Тактика коррекции нарушений иммунного и интерферонового статуса у больных саркомой Капоши с сопутствующими инфекциями урогенитального тракта тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.00.07, кандидат медицинских наук Карташова, Мария Геннадиевна

• Карташова, Мария Геннадиевна
• кандидат медицинских наук
• 2004

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Карташова, Мария Геннадиевна

Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1 Клинические аспекты саркомы Калоши

1.2 Вопросы этиологии и патогенеза саркомы Калоши 14 1.2.1 Имунопатогенез саркомы Калоши

1.3 Диагностика саркомы Калоши 26 1А Проблемы лечения саркомы Калоши

Глава 2. Материалы и методы исследования

2.1 Клиническая характеристика больных

2.2 Методы исследования 41 Результаты собственных исследований

Глава 3. Возможность и условия реализации полового пути передачи HHV

3.1 Установление ассоциации идиопатического типа саркомы Калоши с HHV

3.2 Результаты обследования мужчин, больных саркомой Калоши, и лиц контрольной группы на наличие воспалительных заболеваний мочеполовых органов

3.3 Исследование эякулята у больных саркомой Калоши и лиц контрольной группы на ДНК-последовательности HHV-

Глава 4. Состояние иммунной системы больных с хронической формой идиопатического типа саркомы Капопш

4.1 Особенности клеточного иммунитета у больных саркомой Калоши

4.2 Особенности гуморального иммунитета у больных саркомой Капопш

4.3 Особенности системы фагоцитов у больных саркомой

Калоши

Глава 5. Состояние интерферонового и цитокинового статуса у больных идиопатическим типом саркомы Калоши

5.1 Состояние интерферонового статуса

5.2 Состояние цитокинового статуса

Глава 6. Лечение хронической формы идиопатического типа саркомы Калоши 91 6.1 Состояние иммунной системы у больных саркомой Калоши после лечения

6.1.1 Состояние клеточного иммунитета у больных саркомой Калоши после лечения

6.1.2 Состояние гуморального иммунитета у больных саркомой Капопш после лечения

6.1.3 Состояние системы фагоцитов у больных саркомой

Калоши после лечения

6.1.4 Состояние интерферонового статуса у больных саркомой Калоши после лечения

6.1.5 Цитокиновый статус у больных саркомой Капопш после лечения

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Тактика коррекции нарушений иммунного и интерферонового статуса у больных саркомой Капоши с сопутствующими инфекциями урогенитального тракта»

Саркома Калоши (СК) - многоочаговая злокачественная опухоль сосудистого происхождения, поражающая кожу, лимфоузлы и практически все внутренние органы /44/.

По данным зарубежных и отечественных авторов в последние годы увеличилась частота выявления различных типов СК /44, 31/, однако наиболее часто встречается идиопатический. Повышение частоты регистрации этого типа СК может быть связано с совершенствованием методов диагностики, в частности, исследованием биоптата из очага поражения на наличие ДНК-последовательностей герпесвируса человека 8-го типа (HHV-8) и сыворотки крови на наличие антител класса IgG к HHV-8 /32/. Обычно СК идиопатического типа развивается у лиц пожилого возраста. В то же время в последние годы средний возраст больных этим типом СК стал заметно снижаться, что может быть обусловлено воздействием комплекса неблагоприятных социально-экологических факторов /12/, приводящих к нарушению клеточного и гуморального иммунитета, а с ними противоопухолевого иммунного надзора /34/. Важную роль иммуносупрессии в патогенезе СК подтверждает частое возникновение ее на фоне различных иммунодефицитных состояниях (ВИЧ-инфекция, прием иммуносупрессивных препаратов при пересадке внутренних органов /128/ и системных заболеваниях), а также при наличии других злокачественных /161/ и лимфопролиферативных процессов /163/. С выраженными нарушениями иммунореактивности при СК связаны и часто встречающиеся сопутствующие заболевания, такие, как онихомикозы /48/, а также развитие этой опухоли на фоне различных инфекций передаваемых половым путем (ИППП) /33/.

Несмотря на достигнутые успехи в изучении этиопатогенеза, в частности установления этиологической роли HHV-8 /79/, до настоящего времени остаются неясными пути передачи этого вируса, хотя уже были высказаны предположения о половом пути передачи /31,122,125, 133/.

В этой связи особый интерес вызывают данные об обнаружении HHV-8 в эякуляте, который в силу ряда биологических особенностей, в первую очередь аккумуляции в нем CD8+ супрессорных/цитотоксических Т-лимфоцитов, является активным ингибитором иммунного ответа организма /91/. Актуальным представляется изучение путей передачи HHV-8, в том числе полового пути инфицирования, а также факторов, влияющих на снижение иммунитета, в частности, сопутствующих хронических воспалительных заболеваний урогениталыюго тракта, включая уретрогенные НПГПХ В этой связи важно учитывать, что обусловленное ими воспаление предстательной железы является фактором снижения общего иммунитета и местного иммунного контроля в тканях репродуктивной системы, а также нарушения в системе цитокинов, что может не только приводить к активации персистирующего там HHV-8, но и должно учитываться при лечении больных СК /59/,

На сегодняшний день СК считается неизлечимой, что требует дальнейшего совершенствования подходов к терапии этого заболевания. Учитывая важную роль вирусной инфекции в развитии СК, а также значение нарушений иммунной системы, актуальным представляется изучение характера и причин иммуносупрессии у больных идиопатическим типом СК и, с учетом этого, разработки эффективных методов коррекции выявленных нарушений иммунитета с помощью различных иммунотропных и противовирусных средств, а также терапии сопутствующих заболеваний.

Целью исследования явилась оценка состояния иммунного и интерферонового статуса у больных идиопатическим типом СК с сопутствующими хроническими воспалительными заболеваниями урогенитального тракта и обоснование тактики коррекции выявленных нарушений.

В соответствии с целью были поставлены следующие задачи:

1. Оценить значение воспалительных заболеваний органов мочеполовой сферы, обусловленных уретрогенными ИПГШ, и частоту присутствия HHV-8 в эякуляте и секрете предстательной железы у больных идиопатическим типом СК для определения тактики терапии и профилактики СК.

2. Изучить состояние иммунной системы больных с хронической формой идиопатического типа СК с сопутствующими воспалительными заболеваниями мочеполовых органов.

3. Выявить влияние сопутствующих воспалительных заболеваний органов мочеполовой системы на цитокиновый и интерфероновый статус больных с СК.

4. Обосновать показания к коррекции нарушений иммунного и интерферонового статуса при СК с сопутствующими воспалительными заболеваниями органов мочеполовой сферы препаратами интерферона.

5. Разработать тактику патогенетически обоснованной терапии идиопатического типа саркомы Калоши с использованием цитосташческих препаратов и препаратов рекомбинантного интерферона альфа (виферона), проводящейся на фоне лечения сопутствующих хронических воспалительных заболеваний мочеполовых органов и оценить его эффективность.

Научная новизна исследования.

Установлена высокая частота (87,3%) сопутствующих хронических воспалительных заболеваний мочеполовых органов.

Впервые показана высокая степень частоты (66,7%) обнаружения генетических последовательностей HHV-8 в эякуляте и секрете предстательной железы у больных идиопатическим типом саркомы Калоши в России.

Подтверждена возможность полового пути передачи вируса (в том числе при орогенитальных контактах) и описаны условия, необходимые для такого пути передачи.

Выявлены особенности иммунного реагирования у больных с хронической формой идиопатического типа СК с сопутствующими воспалительными заболеваниями органов урогенигального тракта:

- супрессия естественной цитотоксичности, проявляющаяся снижением относительного и абсолютного числа NK и CD16"56+ субпопуляции NK (р<0,05) при повышенном абсолютном количестве цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8"1);

- недостаточность Тх2 типа иммунного ответа со снижением зрелых В-лимфоцитов (СШО"*) в 2 - 2,5 раза;

- повышенная спонтанная продукция активных форм кислорода нейтрофилами. Все это отражает нарушение патогенетических механизмов противовирусной и противоопухолевой защиты. Наблюдающаяся высокая вариабельность иммунологических показателей свидетельствует о гетерогенности иммунного статуса среди больных с хронической формой идиопатического типа СК. Индивидуальный анализ подтвердил наличие больных как с активацией (17 - 33%), так и недостаточностью (17 - 54%) клеточного звена. При этом у 100% больных снижен уровень зрелых В-лимфоцитов (CD20+), у 66% - NK, что подтверждает их патогенетическое значение.

Выявленные нарушения служат обоснованием патогенетической терапии идиопатического типа СК, основанной на применении цигостатических препаратов и препаратов рекомбинантного интерферона альфа (виферон). Показана клиническая эффективность предлагаемого метода при условии терапии сопутствующих хронических воспалительных поражений мочеполовых органов.

Научно-практическая значимость.

Разработан метод патогенетически обоснованной терапии идиопатического типа СК с сопутствующими воспалительными заболеваниями органов урогенитального тракта: проспидин в/м по ОД г в день (на курс 3,0 г) + виферон по 3 млн. ME ректально 2 раза в день (через 12 часов) (на курс 60 млн. ME) + лечение хронического уретропростатита.

Иммунологический мониторинг за эффективностью предложенного метода иммунокоррекции в комплексной терапии СК должен включать оценку противовирусной защиты (NK, цитотоксические Т-лимфоциты -CD8+kh.5 спонтанную оксидазную активность нейгрофилов, IgG).

Показанная возможность и условия полового пути передачи HHV-8 позволили определить способы первичной профилактики СК, которые заключаются в использовании методов барьерной контрацепции и лечении хронического уретропростатита.

Заключение диссертации по теме «Микробиология», Карташова, Мария Геннадиевна

ВЫВОДЫ.

1. Выявление ДНК-последовательностей HHV-8 в эякуляте у 8 (66,7%) из 12 обследованных пациентов с хронической формой идиопатического типа СК, а также наличие у 11 из них хронического уретропростатига (в том числе у 3 хламидийного) позволяет предположить возможность полового пути передачи HHV-8 (в том числе при орогенитальных контактах).

2. Наличие у 48 (87,3%) из 55 мужчин больных идиопатическим типом СК хронического уретропростатига обосновывает необходимость обследования этой категории пациентов для выявления у них воспалительных заболеваний мочеполовой сферы. Обнаружение этой сопутствующей патологии требует обязательного лечения с целью устранения одного из факторов иммуносупрессии и для профилактики распространения HHV-8.

3. При комплексном иммунологическом обследовании больных с хронической формой идиопатического типа СК выявлена супрессия естественной цитотоксичности, проявляющаяся снижением числа NK, CD16"56+ клеток и зрелых В-лимфоцитов (CD204) в 2 - 2,5 раза. Повышено абсолютное число цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8*), CD95+ клеток с маркером апоптоза и активация клеточного иммунитета с экспрессией HLA DR АГ и рецепции к ИЛ2. Активация гуморального иммунитета происходила за счет повышения всех классов иммуноглобулинов у 33 - 67% больных на фоне сниженной функции фагоцитов.

4. Для больных идиопатическим типом СК характерно: повышение (50%) или нормальный уровень (50%) сывороточного ИФН; практически нормальный уровень вирус-индуцированного ИФНа; снижение мнтоген-индуцированного ИФНу (83%), повышение сывороточных концентраций исследованных провоспалительных цитокинов ИЛ 1(5, ФНОа, ИЛ 6, ИЛ 8 и ИЛ-IRA; возрастание спонтанной и индуцированной ЛПС продукции

ФНОа и ИЛ 6; возрастание спонтанной продукции хемокина ИЛ 8 с истощением его продукции при нагрузке АГ; нарушение баланса про- и противовоспалительных цитокинов ИЛ-111А/ФНОа с преобладанием супрессии за счет, главным образом, ингибиции рецепторов к ИЛ 1(5.

5. У больных СК с сопутствующими воспалительными заболеваниями урогенитального тракта выявлено: у всех больных нормальный уровень сИФН; снижение ИФНа у 50%; 100% снижение митоген-индуцированного ИФНу, что требует обязательной иммунокоррекции у всех больных. Помимо нарушений цигокинового статуса отмечается истощение как спонтанной, так и индуцированной ЛПС продукции хемокина ИЛ 8 и ИЛ 6, сопровождающееся снижением функциональной активности фагоцитов.

6. Показаниями к коррекции нарушений иммунного и интерферонового статуса препаратами интерферона (Вифероном) при СК с сопутствующими воспалительными заболеваниями органов мочеполовой сферы являются недостаточность противовирусной и противоопухолевой защиты, связанной со снижением NK, CD16"56+ клеток, зрелых В-лимфоцитов (CD204), ИФНу (у 100%), а также истощение спонтанной и индуцированной ЛПС продукции хемокина ИЛ 8 и ИЛ 6, сопровождающееся снижением функциональной активности фагоцитов.

7. Комплексный метод терапии хронической формы идиопатического типа СК с использованием ректальных суппозиториев «Виферон» в курсовой дозе 60 млн. ME и внутримышечной проспидинотерапии (курсовая доза 3 г.) является патогенетически обоснованным и клинически эффективным. Лечение хронического уретропростатита у пациентов с хронической формой идиопатического типа СК позволяет добиться более выраженной коррекции иммунологических показателей, что можно расценивать как благоприятный прогностический критерий.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

Одной из важнейших задач современной онкологической науки является изучение факторов этиопатогенеза неопластических заболеваний, что дает возможность во многом пересмотреть подходы к диагностике, лечению и профилактике этих тяжелых болезней. Доказательство вирусной этиологии неоплазии значительно расширяет спектр возможных методов терапии за счет применения иммунотропных противовирусных препаратов и позволяет проводить диагностические исследования для выявления этиологического агента заболевания; а изучение путей передачи вируса позволяет наметить пути профилактики развития опухолевого процесса.

Что касается СК, то кроме доказанной роли в этиопатогенезе этой опухоли HHV-8, несомненно важнейшее значение для развития неопластического процесса в этом случае имеет иммуносупрессия, что позволяет расценивать степень нарушений иммунологических параметров в условиях инфекции HHV-8 как основной прогностический критерий развития и прогрессирования СК и является еще одним аргументом в пользу использования методов иммунотропной терапии заболевания. До сих пор окончательно не установлены все возможные пути передачи HHV-8, что ограничивает профилактику заболевания, как в популяции, так и в группах риска.

Все перечисленное обуславливает несомненную актуальность дальнейших исследований факторов этиопатогенеза СК, разработки новых методов лечения заболевания и его профилактики.

Материалы и методы исследования

Проведено комплексное клинико-морфологическое и моллекулярно-биологическое обследование 61 пациента с хронической формой идиопатического типа СК. Контрольную группу составляли 211 лиц (18 больных Т- и В-клеточными злокачественными лимфомами кожи, 17 больных меланомой кожи и 176 доноров крови). Наблюдавшиеся больные находились на лечении в клинике дерматовенерологии и дерматоонкологии МОНИКИ им. М.Ф.Владимирского. Группа больных СК состояла из 55 мужчин и 6 женщин (соотношение 9,2:1) в возрасте от 25 до 88 лет (в среднем - 59,2 года).

При появлении первых признаков заболевания к врачу обратились 22 (36,07%) больных, остальные 39 (63,93%) - в сроки от 1 года до 8 лет от начала болезни при прогрессировании кожного процесса: увеличении площади поражения, трансформации пятнистых элементов в папулы, бляшки, появлении лимфостаза В среднем от начала заболевания до установления правильного диагноза проходило 2,15 года.

Большинство больных СК - 44 (72,13%) не могли назвать какую-либо причину возникновения заболевания, однако, 3 (4,9%) указывали на тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей; 9 (14,75%) - на механические травмы; 3 (4,9%) - на рожистое воспаление; 2 (3,3%) - на обморожение конечностей.

Сопутствующие заболевания имелись у 59 (96,7%) больных СК. На одного больного приходилось от 1 до 9 (в среднем 6,7) сопутствующих заболеваний; необходимо отметить гораздо более высокую, чем в популяции частоту заболеваний органов мочеполовой системы: хронический простатит был зарегистрирован у 48 (87,3%) из 55 мужчин; аденома предстательной железы - у 9 (16,4%); у 4 (66,7%) из 6 женщин был зарегистрирован хронический пиелонефрит.

Клиническая картина СК была представлена различными по цвету, размерам, очертаниям пятнами, папулами, бляшками, опухолями. Наблюдались множественные и единичные очаги поражения кожи и/или слизистых оболочек.

Среди 61 больного идиопатическим типом СК нижние конечности были поражены в 57 (93,4%), верхние - в 26 (42,6%), туловище - в 8 (13,1%), лицо -в 7 (11,4%) случаях. Реже очаги поражения локализовались на коже ушных раковин - 3 (4,9%) больных, слизистой полости рта - 4 (6,5%), полового члена - 5 (8,1%). Наблюдались единичные случаи поражения кожи век, мошонки. Среди наблюдаемых нами 61 больных идиопатической СК поражение половых органов было отмечено в 6 случаях. В одном их них солитарный узелок СК диаметром Змм располагался на фоне лимфостаза мошонки. У 5 больных очаги в области полового члена ассоциировались с другими очагами СК, располагавшимися на нижних и/или верхних конечностях. Исходя из зарегистрированной частоты поражения половых органов при идиопатической СК мы не можем говорить о том, что локализация этой опухоли в области половых органов является необычной.

У 54 (88,5%) больных высыпания носили симметричный характер. Первичная локализация процесса отмечалась на коже в области стоп в 56 (91,8%), на верхних конечностях - в 8 (13,1%) случаях. У одного больного СК первичный очаг поражения локализовался на ушной раковине. В двух случаях наблюдалось изолированное поражение миндаликовой ямки.

Субъективные ощущения в очагах поражения отмечали 21 больных: 7 жаловались на боль в местах высыпаний, 14 на зуд или жжение. У 10 больных наблюдалось ограничение подвижности в суставах, обусловленное лимфостазом и слоновостью.

Морфологические элементы СК были представлены пятнами, узелками (бляшками) и узлами. Из 61 наблюдаемых нами больных у 47 первыми признаками болезни были пятна, у 5 - узелки, у 7 - лимфостаз, у 2 - узел.

Учитывая высокую частоту выявленных в группе обследованных лиц сопутствующих заболеваний органов мочеполовой системы, и данные литературы о выявлении ДНК-последовательностей HHV-8 в эякуляте мужчин больных СК нами было сделано предположение о возможности гематогенного заноса HHV-8 в эякулят в условиях воспаления мочеполовых органов, и обусловленного им нарушения гематотестикулярного барьера.

Помимо общепринятых методов исследования - физикалышх, инструментальных, лабораторных, гистологического исследования, на базе лаборатории вирусного канцерогенеза РОНЦ РАМН им. Н.Н.Блохина были проведены молекулярно-биологические исследования: ДНК из биоптатов очагов поражения и эякулята пациентов исследовались с помощью ПЦР с праймерами КЭЗЗОгзз для выявления последовательностей HHV-8; образцы сывороток крови пациентов исследовались путем реакции непрямой иммунофлюоресценции на наличие вирусспецифических антител. Также на базе лаборатории онтогенеза и коррекции системы шггерферонов НИИЭМ им. Н.Ф.Гамален РАМН проводилась оценка иммунного и интерферонового статуса пациентов до, и после лечения.

У каждого больного было исключено наличие ВИЧ-инфекции с помощью методов ИФА и иммуноблотинга.

Статистическая обработка результатов проведена по общепринятым методикам с использованием пакета анализа MS Excel, version 7.0. Для расчета t-критерия использовалась программа STAT.EXE MS-DOS.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Карташова, Мария Геннадиевна, 2004 год

1. Аглинцев К.К. Дозиметрия ионизирующих излучений // М., Гостехтеориздат 1958.

2. Баринский И.Ф., Гребенюк В.Н., Давыдов А.А., Малашенко Л.Н. Вирусемия у больных генитальным герпесом // Вестн. дерматол. и венерол. 1982, №4, с.1648.

3. Бикбулатов Р.М., Демидова С.А., Бочаров Л.Ф. и др. Факторы гуморального иммунитета в патогенезе хронической герпетической инфекции // Вопросы вирусологии, 1982-Т.27, №3, с.67-71.

4. Богомолова Н.С., Горин А.И. Взаимодействие проспидина с хроматином // Противоопухолевые препараты. Сборник научных трудов ВНИХФИ. М. 1984, с.135-137.

5. Глуховцев Б.В. Идиопатическая множественная геморрагическая саркома кожи Калоши//Венерол. дерматол. и венерол. 1927, №7, с.621-624.

6. Гребенюк В.Н., Константинов И.Б. Механизмы клеточного иммунитета при генигальном герпесе //Вестн. дерматол. и венерол. 1982, №7, с.36-42

7. Деленян Н.В., Ариненко Е.Н., Мешкова Е.Н. и др. Виферон // Руководство для врачей под ред. В.В.Малиновской М. 1997.

8. Джонс X. Физика радиологии // М., Атомиздат 1965.

9. Джуминго П.А. Интерферонообразование и продукция специфических антител в процессе комбинированной терапии реафероном и антиоксидантами у больных простым рецидивирующим герпесом // Дисс. канд. мед. наукМ. 1990.

10. Ю.Ершов Ф.И. Система интерферона в норме и при патологии // М., Медицина 1996.

11. П.Ершова Ю.А., Минакова С.М., Чернов В.А. Влияние проспидина намжготическую активность опухолевой и нормальной тканей. // Сборник научных трудов ВНИХФИ. М. 1973, с.36-39.

12. Ильин И.И. Может ли саркома Капоши служить индикатором СПИДа в России // Вест, дерматол и венерол. 1995, №1, с.40-42.

13. Ильин И.И., Бегель Н.И. Случай семейной саркомы Капоши // Вестн. дерматол. и венерол. 1993, №6, с.51-53.

14. Ильин И.И., Тряпичников П.Ф. К казуистике болезни Капоши. // Вестн. дерматол. и венерол. 1973, №2, с.55-58.

15. Кагаридзе З.Г., Каламкарян А.А., Керимов С.Г., и др. Иммунологические и иммуногенетические исследования при саркоме Капоши // Вестн. дерматол. и венерол. 1987, №11, с. 15-20.

16. Казанцева И.А., Бельская О.Б., Безуглова Т.В. // Арх. пат.-1988-Вып. 6, с.61-64.

17. Казанцева И.А., Молочков А.В. // Росс. Журнал кожных и венерических болезней, 1998, №6 С.4-6.

18. Какезай И.А. Состояние цитокинов (интерлейкин 1,2,фактор некроза опухолей) и гаммаферон в комплексном лечении больных саркомой Капоши//Автореф. дис. кавд. мед, наук, М. 1995.

19. Каламкарян А.А. Некоторые вопросы этиологии и патогенеза ангиоретикулеза Капоши. Обзор литературы. // Актуальные вопросы патогенеза и терапии кожных и венерических болезней. М. 1971, с.205-220.

20. Каламкарян А.А. Саркома Калоши / Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей / Под ред. Ю.К.Скрипкина, М. 1996.

21. Каламкарян А.А. Современные проблемы клиники, диагностики, патогенеза, лечения злокачественных лимфом кожи и саркомы Капоши // Вестник дерматол. 1978. - №1. - С. 3-5.

22. Каламкарян А.А., Акимов В.Г., Казанцева И.А. Саркома Калоши // Новосибирск, Наука 1986.

23. Каламкарян А.А., Беренбейн Б.А., Потекаев Н.С. Современные проблемы клиники, диагностики, патогенеза, лечения злокачественных лимфом кожи и саркомы Капоши // Вестн. дерматол. и венерол. 1991, №7, с. 18-26.

24. Кетлинский С.А., Калинина Н.М. Иммунология для врача // С.-Петербург, 1998,155с.

25. Королев Ю.Ф. Лечение некоторых форм гемодермий глюкокортикоидными и цитостатическими препаратами // Вестн. дерматол, и венерол. 1975, №3, с.53-56.

26. Лезвинская Е.М., Молочков В,А., Молочков А.В. Цигокины в генезе опухолей кожи // Имунопат., аллергология, инфектология, 2003, №3, с.92-100.

27. Молочков, А.В. Клинические особенности саркомы Капоши, ее связь с герпесвирусом человека 8-го типа (HHV-8), патогенетическая терапия // Автореф. дисс. канд. мед. наук., М. 1999.

28. Молочков А.В., Молочков В.А., Банченко Г.В. и др. Саркома Калоши полости рта у реципиента почечного трансплантата. // Стоматологический форум. 2002, №1, с. 18-20

29. Молочков А.В., Зенгер В.Г., Чернова В.А. и др. // Новости ларингологии и логопатологии. 2002, №3(31), с.85-88.

30. Молочков А.В., Кадырова Е.Л., Карташова М.Г. и др. К обнаружению вируса герпеса человека 8-го типа в тканях урогенитального тракта при идиопатической саркоме Капоши // Росс. Журнал кожных и венерических болезней. 2001, №6, с.7-10.

31. Молочков А.В., Казанцева И.А., Гурцевич В.Э. Саркома Капоши // М.: «БИНОМ», 2000,144 с.

32. Молочков А.В, Казанцева И.А., Гурцевич В.Э. и др. «Способ диагностики саркомы Калоши» патент на изобретение № 200306131 от 05.03.2003.

33. Молочков В.А., Галецкий С.А., Ватазин А.В. и др. Саркома Калоши у жителей Москвы и Московской области и ее ассоциация с вирусом герпеса человека 8-го типа //Росс, журнал кожных и венерических болезней. 1999, №1, с.4-8.

34. Молочков В.А., Прокопенко Е.А., Лезвинская Е.М., Хлебникова А.Н. Особенности клиники и течения опухолей кожи при иммуносупрессии //Росс, журнал кожных и венерических болезней. 1999, №6, с.4-9.

35. Петров Р.В. Иммунология и иммунопатогенез // М., Мед. 1976, 366 с.

36. Плейфер Дж. Наглядная иммунология // М., «ГЭОТАР Медицина» 1998, 95 с.

37. Резайкина А.В., Самсонов В.А., Маркушева П.И., Чистякова И.А., Тогоева Л.Ш. Содержание интерлейкина-lp и фактора некроза опухоли а в сыворотке крови больных саркомой Калоши // Вестн. дерматол. и венерол. 2000, №1, с. 16-19.

38. Самсонов В.А., Мазина Н.М., Горшкова // Вестн. дерматол. и венерол. 1991, №8, с. 84.

39. Самсонов В.А., Резайкина А.В., Чистякова И.А., Яшин М.М., Тогоева Л.Ш. Клишжо-иммунологическая оценка эффективности применения лейкинферона в лечении больных саркомой Калоши // Вестн. дерматол. и венерол. 2000, №3, с.17-19.

40. Сускова B.C., Серебряков Н.Г., Чернов В.А. и др. К вопросу о механизме действия проспидина // Актуальные проблемы экспериментальной химиотерапии опухолей. Черноголовка 1980, т.1, с.145-148.

41. Сухих Г.Т, Ванько Л.В., Кулаков В.И. Иммунитет и генитальный герпес // Нижний Новгород. 1997,220 с.

42. Тогоева Л.Ш. Изучение влияния лейкинферона на клинико-иммунологические показатели и интерлейкин в комплексном лечении больных саркомой Капоши // Автореф. дисс. канд. мед. наук, М., 2000.

43. Фараджев З.Г., Бухова В.П., Авербах Е.В. Изучение взаимосвязи показателей интерферонового и иммунного статуса у больных злокачественными лимфомами кожи и саркомой Капоши и их коррекция реафероном //Веста, дерматол. ивенерол. 1991, №8, с.20-23.

44. Фицпатрик Т., Джонсон Р., Вульф К. и др. Дерматология. Атлас-справочник. //Пер с англ. Мак-Гроу-Хилл-«Практика», М. 1999.

45. Хахалин Л.Н. Герпес: неизвестная эпидемия (патогенез, диагностика, клиника, лечение) II «Фармаграфикс», Смоленск, 1997,162 с.

46. Чернов В.А., Геодактян С.В. Механизм действия проспидина // Хим. фарм. журн. 1976, №12, с.7-13.

47. Чшшнгиров Р.Х. Лимфотропные и эндолимфатические методы лечения гнойной хирургической инфекции (экспериментально-клиническое исследование). // Дисс. докт. мед. наук, М. 1992.

48. Чистякова И.А., Новикова Н.В., Микозы стоп у больных классической саркомой Капоши/Современная микология в России. Первый съезд микологов России, М.- 2002.-С.313-314/

49. Alper R.A., Wiggins Н.Е. Hemorrhagic palatal lesion. // J. Oral Pathology. -1975. Y.4-P. 222-228.

50. Anderson D.J., Wolff H., Pudney J. et al. Presence of HIV in semen In: Alexander N.J. et al.(eds): Heterosexual transmission of AIDS, New York, AlanR. Liss -1990.-P. 167-180

51. Anderson D.J., Yunis E.J. "Tojan horse" leucocytes in acquired immunodificiency syndrome (AIDS) // N.Ingl J.Med.-1983.-Vol.309.-P.984

52. Antman K., Chang Y. Kaposi's sarcoma //N. Engl. J. Med. 2000, vol.423,р.1027-1038.

53. Ashley R.L. Type specific antibodiec to HSV-1 and HSV-2: review of methodology Herpes 1998; 5: 33-38.

54. Bachman L.H., Zegarelli E.V. Kaposi's sarkoma of the palate and hyperkeratosis. //Clinical Stomatology Conference. -1964.-V. 5. -P.5-6.

55. Bailer R.T., Lazo A. Comparison of constitutive cytokine release in high and low histologic grade AXDS-related Kaposi's sarcoma cell strains and in sera from HTV+/KS+ and HJV+/KS- patients. // J. Interferon Cytokine Res. 1995, vol.15, p.473-483.

56. Bayne K., Wise GJ. Kaposi's sarcoma of penis and genitalia: A disease of our times //Urology-1988.-Vol.31.-P.22

57. Beckstead J.H. Oral presentation of Kaposi's sarkoma in a patient without severe immynodeficiency. // Archives of Pathology and Laboratory Medicine. -1992.-V. 116.-P. 543-545.

58. Beral V., Peterman T.A., Berkelman R.L., Jaffe H.W. Kaposi's sarcoma among persons with AIDS: a sexually transmitted infection // Lancet 1990, vol.335, p.123-128.

59. Bernstein D.I., Milian G.N., 2002/

60. Bernengo M.G. Fierro M.T., Novelli M., et al. Soluble interleukin-2 receptor in Sezari syndrome it is origin and clinical application // Br J Dermatol 1993 -vol. 128-p. 124-129.

61. Biggar R.J., Rabkin C.S. // Hematol. Oncol. Clin. North. Am. 1996, vol.10, p.997-1010.

62. Bijlsma F. Kaposi sarcoma a multiform disease? // Trop. Geogr. Med. 1973, vol.25, p.341-349.

63. Borzy M.S., Connell R.S., Kiessling A.A. Detection of humanimmunodfficiency virus in cell-free seminal fluid //J.AIDS ~1989.-Vol.l.-P. 1-6

64. Boshoff C., Schulz Т., Kennedy M.M., et al. Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus infects endothelial and spindle cells. // Nature Med. 1995, vol.1, p. 1274-1278.

65. Boudreaux A.A., Smith L.L., et al // J. Am. Acad. Dermatol. 1993, vol.28, p.61-65.

66. Braun-Falco O., Plewig Y., Wolff H.H., Winkelmann R.K. Dermatology 4 ed. Springer Verlag Berlin, Heidebberg 1991, p.1059-1060.

67. Braun-Falco O., Plewig G., Wolf H.H., Burgdorf W.H.C. Dermatology -Springer-Verlag 2 ed., Berlin 2000.

68. Brockmeyer N.H., Mertins L., Daecke C. et al. Regression of Kaposi's sarcoma and improverment in performance status by a combined interferon-beta and zidovidune therapy in AIDS patients // J. Invest. Derematol. 1989 vol,92, p.776.

69. Brugha R., Keersmaekers K., Renton A., Meheus A. Genital herpes infectioni: review. Int. J. Epidemiol. 1997; 26: 698-709.

70. Buonaguro F.M., Tornesello M.L., Beth-Giraldo E., et al. Herpesvirus-like DNA sequences detected in endemic, classic, iatrogenic and epidemic Kaposi's sarcoma (KS) biopsis // Int J. Cancer 1996, vol.65, p.25-28.

71. Burke R.L. Goldbeck C., Ng P., Standerry L., Ott G., Van Nest G., The influence of adjuvant on the therapeutic efficacy of a recombinant genital herpes vaccine. J. Infect Dis 1994 Nov; 170(5); 1110-9.

72. Cai J., Gill P.S., Masood R. et al. Oncostatin-M is an autocrine growth factor in Kaposi's sarcoma. //Am. J. Pathol. 1994, vol.145, p.74-79.

73. Cao S.J., Kingsley L., Li M. et aL KSHV antibodies among Americans, Italians and Ugandans with and without Kaposi's sarcoma // Nat. Med. 1996, vol.2, p.925-928.

74. Cameron D.W. et al. Female to male transmittion of human immunodificiency virus type 1: risk factors for seroconvertion in men //Lancet-1989.-Vol.2.-P.403-407

75. Cesarman E., Nador R.G., Aozasa K., et al. Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus in non-AIDS-related lymphoma occuring in body cavities. // Am. J. Pathol. 1996, vol.149, p.53-57.

76. Cesarman E., Nador R.G., Bai F., et al. Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus contains G protein-coupled receptor and cyclin D homologs which are expressed in Kaposi's sarcoma and malignant lymphoma. // J.Virol. 1996, vol.70, p.8218-8223.

77. Chan Y.S., Chang S.N., Park W.H. A case of clasical Kaposi's sarcoma of the penis showing a good responce to high-energy pulsed carbon dioxide laser therapt//J.Dermatol.-1999.-Vol.26.-P.240-243

78. Chang Y., Cesarman E., Pessin M.S., et al. Identification of herpesvirus-like DNA sequences in AIDS-associated Kaposi's sarcoma. // Science 1994, vol.266, p.1865-1869.

79. Chang Y., Moore P.S., Talbot S.J., et al. Cyclin encoded by KS herpesvirus. // Nature 1996, vol.382, p.410.

80. Chang.J., Renne R., Dittmer D., Ganem D. Inflammatory cytokines and the reactivation of KSHV lytic replication // Virology 2000 vol.266, #1, p. 17-25.

81. Chang Y., Ziegler J., Wabinda H., et al // Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus and Kaposi's sarcoma in Africa. Uganda Kaposi's Sarcoma Study Group. // Arch. Intern. Med. 1996, vol.156, p.202-204.

82. Conger K., Sporer A. Kaposi sarcoma limited to glans penis //Urology-1985.1. Vol.26.-P. 173-175

83. Corey L. First episode, reccurent, and asymptomatic herpes simplex infectiones. J. Am Acad Dermatol. 1988; 18:169-172.

84. Cox J.W., Helprin K., Ackerman A.B. Kaposi's sarcoma localized to the penis //Arch.Dermatol. -1970. Vol. 102. -P.461-462

85. Dine G., Bressieux J.M., Penouil M.N., Brahimi S. Kaposi sarcoma in AIDS patients. Treatment with a vinblastine-vincristine and molgramostim combination //Presse-Med. 1995, vol.24, p. 1048.

86. Dummer R., Schwarz T. Cytokines as regulatory proteins in lymphoproliferative skin infiltrates // Dermatol. Clinics 1994 vol. 12 - p.283-294.

87. Dym M. ,Orenstein J. Structure of the mail reproductive trect in AIDS patients In: Alexander N.J. et al.(eds): Heterosexual transmission of ADDS, New York, Wiley-Liss -1990.-P.181-196

88. ElDemery M. YonesK. //Eur. Urol. 1988, vol.14, p.226-235.

89. Ensoli В., Nakamura S., Salahuddin S.Z., et al. // Science 1988, vol.242, p.426-430.

90. Farman A.G., Uys P.B. Oral Kaposi's sarcoma. // Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology. 1975. - V. 39. - P. 288-296.

91. Feit H. Sarkoma (Kaposi). // Archives of Dermatology and Syphilology. 1928. -V. 18.-P. 611-612.

92. Fisher J,, Ostfeld E. Kaposi sarcoma of the base of the tongue. // J. Laryngology and Otology. -1980. V. 94 - P. 663-668.

93. Freng A., Ekroll T. Kaposi sarcoma of the base of the tongue: case report. // J. Maxillofacial Surgery. -1977. V. 5. - P. 124-127.

94. Friedman-Kein A.E. Disseminated Kaposi's sarcoma syndrome in young homosexual men // J. Am. Acad. Dermatol. 1981, vol.5, p.468-471.

95. Friedman-Kien A.E., Laubenstein L., Marmor M., et al. Kaposi's sarcoma and Pneumocystis pneumonia among homosexual men New York City and California. // MMWR Morb. Mortal. Wkly. Rep. 1981, vol.30, p.305-308.

96. Friedman-Kein A.E.,Saltzman B.R. Clinical manifistations of classical, endemic African and epidemic ATOS-associated Kaposi's sarcoma // J. Am. Acad. Dermatol. 1990, vol.22, p. 1237.

97. Fustenberger G., Krieg P., Schnapke R., et al. The role of endogenous factors in skin carcinogenesis // Recent Resalts in Cancer Res. 1993 vol.128 - p.323-337.

98. Gascyn P., Schwartz R.A. Kaposi's sarcoma. New treatment modalitis // Dermatol Clin. 2000, vol.18, p.169-175.

99. Gill P.S., Wernz J., Scadden D.T. et al. Randomized phase Ш trial of liposomal daunorubicin versus doxorubicin, bleomycin, and vincristine in ATOS-related Kaposi's sarcoma. // J. Clin. Oncol. 1996, vol.14, p.2353-2364.

100. Grosskurth H. et al. Impact of improved treatment of sexually transmitted diseases on HIV infection in rural Tanzania: randomised controlled trial //Lancet-1995. Vol.346-P.530-536

101. Habif T.P. Clinical Dermatology Mosby-Year Book, Inc. St Louis, Missoury 3 ed. 1996, p.733-734,

102. Hamilton R. // The Herpes Book Los Angeles, 1980, 206 p.

103. Hanter D.J., Maggwa B.N. Sexual behavior , sexually transmitted diseases, male circumcision and risk of HIV infection among women in Nairobi, Kenia //AIDS-1994.-Vol.8.-P.93-99

104. Howland W.J., Armbrecht E.C., Miller J.A. Oral manifestations of multiple idiopathic hemorrhagic sarcoma of Kaposi: report of two cases. // J. Oral Surgery. -1966. -V. 24. ~ P. 445-449.

105. Jaimovich L., Calp I., Kaminsky A. Kaposi's sarcoma of the conjunctiva// J.Am.Acad.Deramtol.-1986.-Vol.l4.-P.589-592

106. Janier M., Moral P., Civatte J. The Koebner phenomenon in AIDS-related Kaposi's sarcoma// J. Am. Acad. Dermatol. 1990, vol.22, p. 125-126.

107. Jelic S., Vuletic L., Filipovic I. Therpeutic possibilities of recombinant interferon alpha-2{3 (Intron A) in non-AIDS Kaposi sarcomas and angiosarcomas. // Glas. Srp. Akad. NaukaMed. 1994, vol.44, p. 117-125.

108. R. A Johnson Diseases and disoders of the aogenitalia of males-Fitzpatrick's dermatology in general medicine -5th ed. Ed.I.M.Freedberg et al.-Vol. 1.-1999.-P.1348-1376

109. Kaloterakis A., Papasteriades C., Filiotou A. et al. HLA in familial and nonfamilial Mediterranean Kaposi's sarcoma in Greece. // Tissue Antigens 1995, vol.45, p. 117-119.

110. Kaposi M. Idiopatic multiples Pigmentsarcom der Haut.// Arch. Dermatol. Syph. 1872, vol.4, p.265-273.

111. Karp J., Pluda J., Yarchoan R. AIDS-related Kaposi;s sarcoma:A template for the transketion of molecular pathogenesis into targetid therapeutic approaches //Hematol. Oncol. Clin. North Am. 1996, vol.10, p. 1031.

112. Klauke S., Schoefer H., Althoff P.H. et al. Sex hormones as a cofactor in the pathogenesis of epidemic Kaposi's sarcoma//AIDS 1995, vol.9, p. 1295-1296.

113. Klein E., Schwartz R.A., Laor Y et al. // Cancer 1980, vol. 45, p.427-431.

114. Kolios G, Kaloterakis A, Filiotou A, Gastroscopic findings in Mediterranean Kaposi's sarcoma (non-ATOS). // Gastrointest Endosc 1995, vol.42(4), p.336-339.

115. Krown S. Kaposi;s sarcoma: Whot's human gonadotropin got to do with it? //N. Engl. J. Med. 1996, vol.335, p.1309.

116. Kyalwaz S.K., Bhana D., Master S.P. Actinomycin D in malignant Kaposi's sapcoma // East Afr. Med. J. 1971, vol.48, p.16-26.

117. Lacoste V., Kadyrova E., Chistiakova I., et al. A. Molecular characterization of Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus/human herpesvirus-8 strain from // Russia. J. of Virology. 2000, vol.81, p.1217-1222.

118. Laubenstein I.J., Krigel R.L., Odajnyk C.M., et al Treatment of epidemic Kaposi's sarcoma with etoposide or a combination of doxorubicin, bleomycin and vinblastine//J. Clin. Oncol. 1984, vol.2, p.1115-1120.

119. Lennette E.T., Blackbourn D.J., Levy J.A. Antibodies to human herpesvirus type 8 in the general population and in Kaposi's sarcoma patients. // Lancet. 1996, vol.348, p.858-861.

120. Lever W.F., Scamburg-Lever G. ffistopatology of the skin 6 ed. Philadelphia: J.B.Lippincott 1983, p.636-640.

121. Levin H.L. Kaposi's sarcoma of the hard and soft palate. // Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology. -1957. -V. 10. -P. 522-531.

122. Lin S.C., Lin G.S., Mar E.G., et al. Is Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus detectable in semen of HIV-infected homosexual men? // Lancet 1995, vol.346, p.1601-1602.

123. Livy J.A. The transmittion of AIDS: the case of the infected cell //J.Am.Med.Assoc.-1988.-Vol.259.-P.3337-3338

124. Luger T.A., Schwarz Т., Krutmabb J., et al. Cytokines and the skin // Curr Prob Dermatol 1990 vol. 19 - p.35-49.

125. MacKie R.M. Soft Tissue Tumors / Textbook of Dermatology / Ed. RHChamion, J.L.Burton, F.J.G.Ebling, Oxford, Blackwell Scientific Publications 1992, vol.3, p.2073-2107

126. MacKiney B. Kaposi's sarcoma and Burkitt's lymphoma // Bact. Afi\ Med. 1967, vol44, p.417-422.

127. Markopoulos A.K., Papanayotou P., Trigonidis G. Kaposi's sarcoma of the oral cavity: case reports. // Quintessence Int. -1994. V. 25. - P. 415-418.

128. Monini P., de Lellis L., Cassai E. Absence HHV-8 sequences in prostate and semen. //NewEngl. J. Med. 1996, vol.335, p.1238-1239.

129. Monini P., de Lellis L., Fabris M., Rigolin F., Cassai E. Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus DNA sequences in prostate tissue and human semen. // New Engl. J. Med. 1996, vol.334, p. 1168-1172.

130. Moore P.S., Boshoff C., Weiss R.A., Chang Y. Molecular mimicry of human cytokine and cytokine response patway genes by KSHV. // Science 1996, vol.274, p. 1739-1744.

131. Moore P.S., Gao S.-J., Dominguez G., et al. Primary characterization of a herpesvirus agent associated with Kaposi's sarcoma. // J. Virol. 1996, vol.70, p.549-558.

132. Moore P.S., Chang Y. Detection of herpesvirus-like DNA sequence in Kaposi's sarcoma in patients with and without HIV infection. // New Engl. J. Med. 1995, vol.332, p.1181-1185.

133. Moschella S.L., Hurley H.J. Dermatology W.B.Sanders company. Harcourt Brace Jovanovich, Inc. Philadelphia, Pennsylvania 3 ed. 1992, p. 1784-1787.

134. NickloffB.J., Foreman K.E. //Amer. J. Pathol. 1996, vol.148, p.1323-1329.

135. O'Brien P.H., Brasfield R.D. Kaposi's sarcoma. // Cancer. 1966. - V. 19. -P. 1497-1502.

136. Oettle A.G. Geographical and racial differents in the friquency of Kaposi's sarcoma as evidence of enviromental or genetic causes //Acta Un. Int. Cancer 1962, vol.18, p.330-363.

137. Oliwce P.T., Friedman R.M. //Lab. Invest. 1983, vol.49, p.4-18.

138. Pandollei F., Capobianchi M., Matricardi P. // Scand. J. Immunol. 1985, vol.21, p.310-315.

139. Pearce C.T., Valker L.E. Multiple hemorrhagic sarcoma of the skin (Kaposi). // The Ohio State Medical Journal. -1936. V. 32. - P. 137-139.

140. Pereira F.A. Herpes simplex: evolving concepts. J. Am Acad Dermatol 1996; 35: 503-520.

141. Pisanty S., Garfunkel A. Kaposi's sarkoma. // J. Oral Medicine. 1970. - V. 25.-P. 89-92.

142. Rath W.K., TGF beta and FGF-like growth factors involed in the patogenesis of AIDS-associatedKaposi's sarcoma. //Res. Virol., 1993, v.144, p.105-109.

143. Rendon M.I., Roberts L.J., Tharp M.D. Linear cutaneous lesions of Kaposi's sarcoma: a clinical clue to the diagnosis of AIDS // J. Am. Acad. Dermatol. 1988, vol. 19, p.327-329.

144. Renne R., Zhong W., Hemdier В., et al. Lytic growth of Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus (human herpesvirus 8) in culture // Nature Med. 1996,vol.2, p.342-346.

145. Roszkiewicz A., Roszkiewicz J., Lange M., Tukag C. Kaposi's sarcoma following lomg-term immunosuppressive trherapy //Cutis -1998.-Vol.61.-P.137-141

146. Roth W.K. TGF beta and FGF-like growth factors involved in the pathogenesis of ATOS-associated Kaposi's sarcoma//Res. Virol. 1993, vol.144, p.105-109.

147. Ruszczak Z., Studler R., Schwartz R.A. /Kaposi's sarcoma limited to penis treated with cobalt-60 radiotherapy //J.Med.-1996.-Vol.27.-P.211-220

148. Schiefer H.G. Prostatic Infection by Unconventional Fastidious Pathogens -//Prostatitis, etiology, Diagnosids and therapy/Ed.W.Weidner et al.-Springer-Verlag-Berlin-1994-P.229-2344

149. Schwartz R.A., Burgess G.H., Hosh R.A. // J. Am. Acad. Dermatol. 1980, vol.2, p.509-512.

150. Schwartz R.A., Cohen J.B., Watson R.A. et al. Penile Kaposi's sarcoma preceded by chronic penile lymphoedema // Br. J. Dermatol. 2000, vol.142, p.153-156.

151. Searles G.E., Markman S., Yazdi H.D. Primary oral Kaposi's sarcoma of the hard palate. // J. Amer. Academy of Dermatology. 1990. - V. 23. - P. 518519.

152. Simmons A., Tscharke D., Speck p. The role of immune mechanisms in control of herpes simplex virus infection of the peripheral nervons system. Curr Top Microbiol Immunol 1992; 179: 31-56.

153. Staskus K.A., Zhong W., Gebhard K., Herndier В., Wang H., et al. Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus gene expression in endothelial (spindle) tumor cells // J. Virol. 1997, vol.71, p.715-719.

154. Summers J.L., Wilkerson J.I., Wegryn J.I. Conservative therapy for Kaposi'ssarcoma //J.Urol.-1972.-Vol. 108.-P.2879

155. Torres F., Azevedo Bemarda R. Tumores maligues nos africanos de Mozambique. Sua frequensia relativa de J. De Maio de 1966a 30 de Aril de 1970. //Rev. Cienc. Med., LourencoMarques. 1970, vol.3, p.45-52.

156. Trattner A., Hodak E., David M., Sandbank M. The appearance of Kaposi sarcoma during corticosteroid therapy // Cancer 1993, vol.72, p.1779-1783.

157. Tur E., Brenner S.W. Classic Kaposi's sarcoma: Low dose Interferon alfa treatment //Austral. J. Dermatol. 1997, vol.38(Suppl.), Abstr.2374.

158. Ulbright J.M., Santa Cruz D.J.Kaposi's sarcoma: Relationship with hematologic, limphoid and thymic neoplasia // Cancer 1981, vol.47, p.963.

159. Vanina R.C. Kaposi's sarcoma of the palate. // Archives of Dermatology. -1964.-V. 90.-P. 108.

160. Weidner Ed.W.et al.-Springer-Verlag-Berlin-1994-P.229-2344

161. Wolff H., Anderson D.J., Male genital tract inflammation is associated with increased numbers of potential human immunodificiency virus host cells in semen//Andrologia-1988.-Vol.20.-P.404-405

162. Yang J., Hagan M.K., Offermann M.K. Induction of IL-6 gene expression in Kaposi's sarcoma cells // J. Immunol. 1994, vol.152, p.943-955.

163. Zachariades N., Hatjiolou E. Kaposi's sarcoma: then and now: nodular lesion of the palate as the only manifestation of the disease in a 70 year old heterosexual woman. // Revue de Stomatologic et de Chirurgie Maxillofaciale. -1988.-V. 89.-P. 106-108.

164. Ziegler J.L., Katongole-Mbidde E., Wabinga H., Dollbaum C.M. Absence of sex-hormone receptors in Kaposi's sarcoma // Lancet 1995, vol.345, p.925.

165. Zunida S., Agresti R. Juvenile classic Kaposi's sarcoma: a report of two cases, one with family history // Pediatr. Hematol.Oncol. 1994,vol. 1 l,p.409-416.