Суточная динамика артериального давления и структурно-функциональное состояние левого желудочка сердца у больных с ренопаренхиматозной артериальной гипертензией тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.04, кандидат наук Хорькина, Юлия Александровна

• Хорькина, Юлия Александровна
• кандидат наук
• 2014

Оглавление диссертации кандидат наук Хорькина, Юлия Александровна

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия (РАГ) -фактор риска прогрессирования почечной патологии и сердечно-сосудистых осложнений

1.2. Есть ли особенности суточной динамики АД

у больных с РАГ?

1.3. Важность изучения особенностей структурно-функционального состояния ЛЖ

сердца у больных с РАГ

1.4. Значение взаимосвязи суточной динамики

АД и состояния ЛЖ сердца у больных с РАГ

1.5. Современные подходы к антигипертензивной

терапии у больных с РАГ

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

ГЛАВА III. ОСОБЕННОСТИ СУТОЧНОЙ ДИНАМИКИ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ У БОЛЬНЫХ С РЕНОПАРЕНХИМАТОЗНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ

3.1. Среднесуточные показатели динамики АД при РАГ

3.2. Среднедневные и средненочные показатели

динамики АД при РАГ

3.3. Суточный ритм АД при РАГ

3.4. Показатели утренней динамики АД при РАГ

3.5. Влияние нарушения функции почек на

суточную динамику АД у больных с РАГ

ГЛАВА IV. ОСОБЕННОСТИ СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ С РЕНОПАРЕНХИМАТОЗНОЙ

АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ

4.1. Особенности геометрии ЛЖ сердца у больных с РАГ

4.2. Функциональное состояние ЛЖ сердца у больных с РАГ

ГЛАВА V. ВЗАИМОСВЯЗЬ ИЗМЕНЕНИЙ

СУТОЧНОЙ ДИНАМИКИ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

И СОСТОЯНИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА СЕРДЦА

У БОЛЬНЫХ С РЕНОПАРЕНХИМАТОЗНОЙ

АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ

5.1. Взаимосвязь изменений суточной динамики АД

и состояния ЛЖ у больных с РАГ без признаков ХПН

5.2. Взаимосвязь изменений суточной динамики АД и состояния ЛЖ у больных с РАГ,

имеющих начальные признаки ХПН

5.3. Взаимосвязь изменений суточной динамики АД и состояния ЛЖ у больных с РАГ,

имеющих выраженную ХПН

5.4. Взаимосвязь уровня креатинина плазмы крови, СКФ, тяжести анемии с показателями ЭХОКГ

у больных с РАГ

ГЛАВА VI. ВЛИЯНИЕ ЛЕЧЕНИЯ

РЕНОПАРЕНХИМАТОЗНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

НА ПОКАЗАТЕЛИ СУТОЧНОЙ ДИНАМИКИ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ И

СОСТОЯНИЕ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА СЕРДЦА

6.1. Влияние лечения РАГ на показатели

суточной динамики АД по данным СМАД

6.2. Влияние лечения РАГ на показатели

состояния ЛЖ сердца по данным ЭХОКГ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АГ - артериальная гипертензия

АД - артериальное давление

АК - антагонисты кальция

АТ-Н - ангиотензин II

ББ - бета-адреноблокаторы

БРА - блокаторы рецепторов к ангиотензину II

ВАД - вариабельность артериального давления

ВУП - величина утреннего подъема артериального давления

ГЛЖ - гипертрофия левого желудочка сердца

ДАД - диастолическое артериальное давление

ЗСЛЖ - задняя стенка левого желудочка сердца

иАПФ - ингибитор ангиотензинпревращающего фермента

ИВ - индекс времени нагрузки артериальным давлением

ИММЛЖ - индекс массы миокарда левого желудочка сердца

КДО - конечный диастолический объем левого желудочка сердца

КДР - конечный диастолический размер левого желудочка сердца

КСО - конечный систолический объем сердца

КСР - конечный систолический размер левого желудочка сердца

ЛЖ - левый желудочек сердца

МЖП - межжелудочковая перегородка сердца

ММЛЖ - масса миокарда левого желудочка сердца

ОТС - относительная толщина стенки левого желудочка

ПАД - пульсовое артериальное давление

РААС - ренин-ангиотензин-альдостероновая система

РАГ - ренопаренхиматозная артериальная гипертензия

САД - систолическое артериальное давление

СКФ - скорость клубочковой фильтрации

СНС - степень ночного снижения артериального давления

СМАД - суточное мониторирование артериального давления

СНС - степень ночного снижения артериального давления

СУП - скорость утреннего подъема артериального давления

УЗИ - ультразвуковое исследование

УО - ударный объем

УИ - ударный индекс

ФВ - фракция выброса

ХБП - хроническая болезнь почек

ХГН - хронический гломерулонефрит

ХПН - хроническая почечная недостаточность

ЭГ - эссенциальная артериальная гипертензия

ЭХОКГ - эхокардиография (эходопплеркардиогафия)

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Суточная динамика артериального давления и структурно-функциональное состояние левого желудочка сердца у больных с ренопаренхиматозной артериальной гипертензией»

ВВЕДЕНИЕ

Артериальная гипертензия (АГ) при первичных хронических заболеваниях почечной паренхимы часто обозначаемая как ренопаренхиматозная АГ (РАГ), встречается с частотой до 30-85%, достигая при терминальной хронической почечной недостаточности 95-97% (И.Е. Тареева, И.М. Кутырина, 2000; H.A. Мухин, 2002). При тщательной диагностике в популяции всех лиц с повышенным артериальным давлением (АД) РАГ регистрируется до 15-20% таких пациентов (H.H. Крюков 2002; H.A. Мухин, В.В. Фомин, 2005). Среди заболеваний почек наиболее частой причиной развития РАГ является хронический гломерулонефрит (ХГН).

Значение РАГ определяется влиянием ее на прогрессирование заболевания почек. При ХГН, наряду с иммунным воспалением, она сама по себе является виновником гибели нефронов, развития процессов склерозирования почечной паренхимы. Результатом последних является сморщивание почек и развитие хронической почечной недостаточности (ХПН) [39, 42, 96, 180].

Мнение о том, что тяжесть синдрома АГ является не только важной причиной развития ХПН, но и влияет на прогрессирование последней в целом сформировано (И.М. Кутырина; М.В. Шестакова 2002; НЛО. Боровкова, 2005).

Есть сведения, что РАГ отягощает (до 92% случаев) тяжелую почечную недостаточность (С.И. Рябов 2000; Б.И. Шулутко; 2004 Е. Ritz, 1997). А у больных на диализе такая АГ, достигая 97% случаев, инициирует еще большие изменения в основном со стороны сердечно-сосудистой системы (А.П. Ильин, 2003; H.A. Томилина, 2009; R. Foiey, P. Parfrey, 1998).

Однако в целом имеющиеся сведения касаются больных без уточнения конкретной нозологии почечного заболевания, учета степени утраты функциональной способности почек, а также оценки влияния последней на

нарушения суточной динамики АД. Это направление до настоящего времени остается до конца не исследованным.

Оценка суточной динамики АД широко используется не только в научных и клинических исследованиях, но и клинической практике в основном у больных с эссенциальной АГ (ЭГ). С помощью этого метода можно определять наличие АГ, ее тяжесть, стабильность гипертензивного синдрома, вариабельность, утреннюю динамику и суточный ритм АД. Кроме того, с помощью определения суточной динамики АД можно оценить результаты антигипертензивной терапии.

В ряде исследований на примере ЭГ показана прогностическая значимость нарушений суточной динамики АД на поражение органов-мишеней, в частности развитие гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) сердца.

Исследования, касающиеся изучения суточного профиля АД у больных с хронической болезнью почек (ХБП) касаются в основном реноваскулярной АГ (В.В. Фомин, 2005), гипертензивных лиц с диабетическим поражением почек (М.В. Шестакова, 2005), при уремии на диализе (И.Е. Тареева, 2000; H.A. Мухин, 2002). Есть единичные данные по изучению динамики АД у больных ХГН с сохранной функцией почек (H.IO. Боровкова, 2005).

Особенности суточной динамики АД у больных с РАГ в зависимости от наличия и степени нарушения функционального состояния почек остаются до настоящего времени не изученными. Кроме того, открытым остается вопрос о влиянии изменений суточного профиля АД на состояние левого желудочка (ЛЖ) сердца в зависимости от функционального состояния почек у больных ХБП до наступления времени начала диализной терапии.

На примере многочисленных исследований у больных с ЭГ показано, что увеличение массы миокарда ЛЖ, а также тип его ремоделирования повышает риск сердечно-сосудистых событий.

В последних рекомендациях научных сообществ нефрологов (Научного

общества нефрологов России (НОНР), 2012; Kidney Disease Improving Global

Outcomes (KDIGO); 2012) и кардиологов (Европейского общества по

8

гипертонии (ESH); 2013), а также совместных рекомендаций НОНР и Российского кардиологического общества (Сердечно-сосудистый риск и хроническая болезнь почек: стратегии кардио-нефропротекции; 2013) обозначено место АГ при ХБП. В них отмечено, что АГ сама является не только фактором прогрессирования болезни почек и высокого риска неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов у больных ХБП, но и развития поражения органов-мишеней, в первую очередь, миокарда ЛЖ сердца в виде его гипертрофии и ремоделирования.

Поэтому становится понятным необходимость дальнейшего изучения процессов развития ремоделирования миокарда ЛЖ у больных ХБП при АГ, в том числе ренопаренхиматозной.

В целом особенности состояния ЛЖ сердца у больных с ХПН остаются до конца не изученными. Можно встретить в доступной литературе исследования, касающиеся некоторых аспектов особенностей гипертрофии ЛЖ (ГЛЖ) у больных с ХБП (А.В. Грачев, 2001; Г.В. Волгина, 2002; A.M. Шутов, 2004). Но они недостаточно раскрывают механизмы развития и факторы, влияющие на процесс ее формирования. Кроме того, имеющиеся сведения чаще касаются преимущественно больных с тяжелой почечной недостаточностью или даже находящихся на диализе, а саму ГЛЖ связывают лишь с наличием ХПН (Н.Т. Ватутин, 2008; А.Э. Багрий, А.И. Дядык, 2009). Одновременно существует мнение, что вероятность развития ГЛЖ возрастает с увеличением продолжительности диализной терапии. При этом констатирован вклад наличия ГЛЖ в летальность диализного контингента больных (А.Э. Багрий, Н.Ф. Яровая, 2007, 2009). По данным Ф.А. Орлова (2009) развитие ГЛЖ у больных ХБП связано только с длительностью гипертензивного синдрома.

Остается до конца не выясненным вопрос какой тип ремоделирования ЛЖ характерен для больных имеющих или не имеющих нарушение функции почек и как влияет на это сама АГ у больных ХПН.

В единичных работах было показано, что синдром АГ у больных ХГН с сохранной функцией почек сказывается на развитии ГЛЖ (H.IO. Боровкова, 2005, 2010). При этом обращалось внимание на тяжесть гипертензивного синдрома, которая одновременно влияла на тип ремоделирования миокарда ЛЖ у больных ХГН без почечной недостаточности.

Обращалось также внимание на превалирование какого-то определенного типа ремоделирования ЛЖ, например, эксцентрической гипертрофии у больных ХБП, имеющих почечную недостаточность (Ф.А. Орлов, 2005). Однако четко не установлено взаимосвязь наличия и тяжести ХПН у больных ХБП с типом ремоделирования ЛЖ сердца.

Можно предположить, что механизмы формирования ГЛЖ при АГ не зависимо от ее генеза могут быть одинаковы. Но существуют ли особенности суточной динамики АД у больных ХБП и как они могут влиять на тип ремоделирования ЛЖ сердца в условиях почечной недостаточности на разных ее стадиях не установлено.

С одной стороны, есть несколько устаревшее мнение об отсутствии изменений суточного ритма АД и соответственно ремоделирования миокарда ЛЖ у больных с почечной АГ в сравнении с ЭГ (C.B. Гургенян, 1989). С другой стороны, в последние десятилетия накопились данные о том, что при АГ у больных с различными заболеваниями почек повышение вариабельности АД или другие изменения его суточной динамики влияют не только на формирование ГЛЖ, но и тип ремоделирования (A.M. Шутов, Т.Н. Ивашкина, 2000; A.M. Шутов, Н.И. Кондратьева 2002). При этом четких взаимосвязей влияния суточного профиля АД на особенности ремоделирования ЛЖ сердца у больных с РАГ в имеющихся сведениях не представлено.

Целью лечения АГ при патологии почек является торможение процессов прогрессирования основного заболевания и предупреждение риска сердечнососудистых осложнений (рекомендации НОНР, 2012; PICO, 2013; EHS; 2013). К такому выводу специалисты нефрологических, кардиологических и других

сообществ пришли согласно результатам проведенных многочисленных исследований.

Хотя в настоящее время в последних указанных рекомендациях, «целевые» значения АД к которым надо стремиться при лечении АГ у больных с ХБП обозначены, окончательно ставить точку в этом вопросе пока не представляется возможным. Не прекращаются споры ученых о наиболее благоприятных цифрах систолического и диастолического АД у больных с ХБП. Что касается симптоматической АГ, в частности РАГ, то в отношении «целевых» уровней АД возникает еще больше вопросов. В рекомендациях научных сообществ об этом только скудно упоминается (рекомендации НОНР, 2012; РКО, 2013; EHS; 2013), а мнения экспертов иногда разнятся (И.Е. Тареева, И.М. Кутырина, 2000; H.A. Мухин, В.В. Фомин, 2005)

Помимо вышесказанного не прекращаются споры о предпочтениях разных классов антигипертензивных препаратов у больных с ХБП, особенно с учетом нарушения функций почек.

В этом отношении первую позицию занимают препараты, блокирующие ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС). Далее с учетом лечения почечной АГ мнения специалистов расходятся. Называются антагонисты кальция, бета-адреноблокаторы, диуретики (И.М. Кутырина, 2000; Ж.Д. Кобалава, 208, 2013; Е. Ritz, 2010).

Но не только этот вопрос может быть важным для выбора антигипертензивной терапии РАГ. Для определения тактики лечения важно иметь в результате его положительную динамику на суточный профиль АД и соответственно - почки и сердце.

Исходя из вышеизложенного вытекает, что изучение особенностей суточной динамики АД и состояния ЛЖ сердца у больных с РАГ является актуальным. Это определило цель и задачи настоящей работы.

Цель исследования

Дать анализ суточной динамики артериального давления и структурно-функционального состояния левого желудочка сердца у больных с ренопаренхиматозной артериальной гипертензией и оценить влияние на них антигипертензивной терапии.

Задачи исследования

1. Дать характеристику суточной динамике АД у больных с РАГ в зависимости от функционального состояния почек.

2.Изучить особенности структурно-функционального состояния ЛЖ сердца у этих больных.

3. Оценить взаимосвязь показателей суточной динамики АД и состояния ЛЖ сердца у указанных пациентов.

4. Оценить влияние антигипертензивной терапии на суточную динамику АД и состояние ЛЖ сердца у больных РАГ.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Суточная динамика АД у больных РАГ характеризуется повышением систоло-диастолической нагрузки давлением за все сутки и нарушением его ритма в виде ночной гипертензии. Указанная закономерность более выражена по мере нарастания ХПН. К особенностям РАГ следует отнести увеличение скорости утреннего подъема АД у лиц с умеренным нарушением функционального состояния почек.

2. Структурно-функциональное состояние ЛЖ сердца у больных с РАГ тесно

коррелирует с состоянием функции почек. При отсутствии почечной

недостаточности имеет место концентрическое ремоделирование ЛЖ с

начальными признаками диастолической дисфункции. При умеренном

12

снижении функции почек формируется концентрическая ГЛЖ с признаками диастолической дисфункции. У больных с тяжелой ХПН развивается эксцентрическая ГЛЖ с дилатацией его полости и значительным нарушением диастолической функции.

3. Развитие ГЛЖ у больных РАГ обусловлено непосредственными изменениями суточного профиля АД. При отсутствии признаков ХПН -нагрузкой систолическим и диастолическим АД в течение суток, ночной систоло-диастолической нагрузкой давлением с преобладанием систолической ночной гипертензии. При умеренном нарушении функции почек - нагрузкой систолическим давлением в течение суток, ночной гипертензией, нарушением суточного ритма АД, увеличением скорости утреннего подъема систолического АД. При значительном снижении функционального состояния почек ведущим является увеличение нагрузки преимущественно систолическим давлением, нарушение суточного ритма АД с ночной гипертензией.

4. Антигипертензивная терапия РАГ положительно влияет на суточную динамику АД. В большей степени это касается больных с сохранной функцией почек и в начальных стадиях ХБП. Длительное лечение РАГ оказывает также кардиопротективное действие, обусловливая регресс ГЛЖ у больных с сохранной функцией почек и начальной ХПН. При тяжелой ХПН терапия РАГ позволяет лишь препятствовать дальнейшему прогрессированию ГЛЖ сердца.

Научная новизна

Впервые дана оценка суточной динамике АД у больных с РАГ в зависимости от функционального состояния почек.

Оценено структурно-функциональное состояние ЛЖ сердца у больных с РАГ и типы его ремоделирования в зависимости от наличия и тяжести ХПН.

Показана взаимосвязь нарушений суточной динамики АД с изменениями структурно-функционального состояния ЛЖ сердца у больных РАГ в зависимости от функционального состояния почек.

Доказано положительное влияние терапии РАГ на суточную динамику АД и ее кардиопротективный эффект.

Практическая значимость работы

Изучение суточной динамики АД у больных с РАГ с помощью суточного мониторирования АД (СМАД) детализирует ее различные нарушения в зависимости от функционального состояния почек.

У больных с РАГ не зависимо от наличия нарушений функционального состояния почек развивается ГЛЖ, обратимая на ранних стадиях.

Анализ взаимоотношения параметров СМАД, ЭХОКГ и функционального состояния почек у больных с РАГ дают возможность оценить эффективность антигипертензивной терапии.

Терапия РАГ в начальных стадиях почечной недостаточности приводит к регрессу ГЛЖ сердца, в то время как при тяжелой ХПН позволяет лишь избежать дальнейшего его ремоделирования.

Реализация результатов исследования

Результаты исследования используются в практической работе

отделения нефрологии ГБУЗ НО Нижегородская областная клиническая

больница им. H.A. Семашко и нефрологического кабинета Нижегородской

областной консультативной поликлиники.

Материалы данной работы внедрены в учебный процесс и используются

в преподавании на кафедрах госпитальной терапии и внутренних болезней

14

ГБОУ ВПО «Нижегородской государственной медицинской академии Министерства здравоохранения России».

Апробация работы

Материалы и основные положения диссертационной работы доложены

на:

■ I Съезде терапевтов Приволжского федерального округа (г. Пермь, 2011).

■ VII Национальном Конгрессе терапевтов (г. Москва, 2012).

■ I Всероссийской XII ежегодной научной сессии молодых ученых и студентов с международным участием «Современные решения актуальных научных проблем в медицине» (Нижний Новгород 2013).

■ II Съезде терапевтов Приволжского федерального округа (г. Нижний Новгород, 2013).

■ Всероссийской конференции с международным участием «Противоречия современной кардиологии: спорные и нерешенные вопросы (г. Самара, 2013).

■ VIII Национальном Конгрессе терапевтов (г. Москва, 2013).

Результаты исследования доложены и обсуждены на совместном заседании кафедр внутренних болезней, факультетской и поликлинической терапии и госпитальной терапии Нижегородской государственной медицинской академии (г. Нижний Новгород, 2014).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 17 научных работ, из них 4 в рецензируемых журналах, включенных в перечень списка ВАК РФ.

Структура и объем работы

Диссертация изложена на 131 станицах машинописного текста, содержит 17 таблиц и 11 рисунков. Она состоит из введения, обзора литературы, пяти глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Список литературы содержит 200 источников (90 отечественных и 110 иностранных авторов).

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия (РАГ) - фактор риска прогрессирования почечной патологии и сердечнососудистых осложнений.

До 40% взрослого населения России имеют АГ [20]. При этом известно, что подавляющее большинство среди них составляют больные ЭГ. Важность этой проблемы очерчивается из анализа современных регистров больных, находящихся на заместительной почечной терапии. Так среди причин развития терминальной почечной недостаточности (ТПН) в развитых странах, АГ занимает второе место после сахарного диабета, опережая первичные болезни почек [82, 131, 188].

Тем не менее, с внедрением современных методов диагностики в структуре гипертензивных больных все большее значение принимают симптоматические АГ [54]. Исследования последних лет демонстрируют, что их количество достигает 15-20%. Среди этой категории больных значимая роль придается АГ, связанной с патологией почечной паренхимы [39, 44, 54, 180]. Считается, что АГ - один из наиболее частых и постоянных признаков ХГН [9, 44, 54].

Традиционно АГ, связанная с патологией почек носит название почечной или нефрогенной. Также для гипертензивного синдрома при заболеваниях почечной паренхимы в литературе употребляется термин ренопаренхиматозной АГ (РАГ). РАГ при нефропатиях по данным разных источников имеет распространенность от 30 до 85% [44, 51, 52, 53, 87]. Такой широкий диапазон, судя по исследованиям, может быть обусловлен морфологическим вариантом и активностью гломерулонефрита, а также нефросклерозом и соответственно состоянием почечной функции [25, 47, 51, 53,87, 180].

В целом значение синдрома АГ в прогрессировании почечной патологии довольно хорошо известно [11, 13, 44, 54, 76, 77, 78]. В условиях длительно существующей АГ за счет истощения компенсаторных механизмов, регулирующих тонус приносящей и уносящей артериол, происходит передача повышенного гидростатического давления на капилляры клубочка. Следствием возрастающего внутриклубочкового давления является дальнейшее ускорение прогрессирования нефропатии и развитие нефросклероза [25, 26, 39, 44, 47, 78, 80, 96]. При этом происходит пропитывание почечной сосудистой стенки белками плазмы, что приводит к гиперплазии интимы и гиалинозу сосудов [25, 42, 79, 83]. В результате деформации и утолщения стенок сосудов просвет их уменьшается, способствуя развитию тромбоза, ишемии клубочка и диффузного гломерулосклероза [42, 44, 78, 80].

В дальнейшем склерозированные прегломерулярные сосуды не способны к изменению своего тонуса в ответ на повышение системного АД, и оно передается на клубочковые капилляры, способствуя развитию внутрипочечной гипертензии. Последняя приводит к гиперфильтрации и повреждению почки [20, 26].

Однако тема взаимоотношения синдрома АГ с сохранностью функции почек и степенью почечной недостаточности освещена в исследованиях недостаточно. Высказывается мнение, что синдром АГ при патологии почек связан только лишь с нефросклерозом [87]. Наряду с этим есть взгляды, что значение почечной недостаточности в формировании и утяжелении гипертензивного синдрома у этих больных несколько преувеличено [162].

Контингент больных с РАГ, имеющих сохранную функцию почек в литературе также освещен скудно. Данные об особенностях у них гипертензивного синдрома немногочисленны и, в большей степени разнятся. С одной стороны, при отсутствии хронической почечной недостаточности ХПН среди них синдрому АГ уделяется мало внимания. С другой -акцентируется важность влияния РАГ на прогрессирование основного

18

заболевания и поражение органов-мишеней, в частности развитие гипертрофии левого желудочка сердца (ГЛЖ) [53, 55]. Одновременно замечено, что у 61% больных ХГН повышение артериального давления (АД) выявлено уже в начале заболевания. Лишь у 16% из них синдром АГ впервые отмечен при развитии ХПН [25, 54]. Также РАГ описана среди 77,2% больных с морфологически подтвержденным ХГН, но без уточнения функционального состояния почек [39, 44].

В целом сформировано мнение, что при хронических диффузных заболеваниях почек АГ является не только предиктором развития ХПН, но и важным фактором прогрессирования последней [44, 85]. При этом показано, что от тяжести синдрома АГ зависит скорость прогрессирования почечной недостаточности [12, 44, 84, 137, 141, 180].

В литературе последних лет можно найти сведения о связи РАГ с тяжелой почечной недостаточностью. Так, указывается, что при ТПН гипертензивный синдром имеют до 85-92% почечных больных [42, 67, 87, 179, 182, 208]. Это согласуется с мнением и других авторов о распространенности АГ в диализной популяции до 55 - 95% [121, 123, 200].

Наличие почечного заболевания считается важным независимым фактором риска развития и прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний. В последних, вышедших в 2012 году национальных рекомендациях по хронической болезни почек (ХБП), этому уделяется большое значение [82]. Пациентов уже в начальных стадиях ХБП с индексом альбуминурии/протеинурии до А1 (10-29 мг/г) в любом диапазоне скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и при отсутствии традиционных факторов риска эксперты уже относят в категорию среднего риска развития сердечнососудистых осложнений (ССО) [82, 144, 149, 150, 151, 152]. С ростом мочевой экскреции белка, а также снижением СКФ риск этих осложнений среди больных ХБП резко возрастает. Риск ССО резко повышается на каждой стадии ХБП и задолго до развития ТПН. При этом основной причиной гибели пациентов с ХБП признаны ССО [82, 144].

Тесная связь повышенного АД и ХБП указана в рекомендациях национальных экспертов [82]. АГ представляется как доказанный в ходе проспективных исследований неблагоприятный фактор не только ССО, но и ускоряющий прогрессирование ХБП [94, 115, 132, 162, 183]. Дальнейшее изучение особенностей РАГ важно не только для поиска эффективных методов лечения почечного заболевания, но и влияния на снижение сердечно-сосудистых осложнений данной категории больных.

1.2. Есть ли особенности суточной динамики АД у больных с РАГ?

В последние годы оценка суточной динамики АД у больных, имеющих АГ получило общее признание как в клинической практике, так и в научных исследованиях. Основным методом оценки суточного профиля АД получило его суточное мониторирование (СМАД) [32, 37, 63]. В национальных рекомендациях Российского общества кардиологов данный метод рекомендуется применять для уточнения тяжести, стабильности АГ, циркадного ритма АД, подбора и оценки эффективности гипотензивной терапии [20]. Это позволяет получить информацию об АД в повседневной жизни пациента и уточнить прогноз ССО.

На основе СМАД в ряде исследований была продемонстрирована высокая прогностическая значимость его показателей, а также их связь с поражением органов мишеней [20, 32]. Признанием высокой клинической ценности этого метода явилось включение его в международные рекомендации по ведению больных с АГ [91, 102, 105, 140, 158].

Есть мнение, что для больных с различной природой симптоматической

АГ характерны более тяжелые нарушения суточного ритма АД в сравнении с

лицами, страдающими ЭГ. Например, есть данные о ночной гипертензии у

больных с реноваскулярной АГ, тяжелой ХПН, поражении почек при

сахарном диабете и уремии, имеющих первичный альдостеронизм,

20

феохромоцитому, при синдроме Кушинга, и даже в случаях застойной сердечной недостаточности, у лиц с почечным трансплантатом [49, 99, 100, 133, 143].

В работах, посвященных изучению АД методом СМАД при ХБП, приводятся сведения о суточной вариабельности, суточном ритме АД [59, 61, 62]. Можно встретить исследования СМАД у лиц на гемодиализе, перитонеальном диализе, у больных после трансплантации почек, при заболеваниях почек в педиатрии [27, 48, 89, 103, 161, 172, 198]. В целом они касаются либо больных без ХПН, или находящихся на заместительной почечной терапии. Кроме того, в имеющихся данных нет четкого разделения особенностей параметров СМАД от нозологии ХБП [14, 27, 29].

В других работах, посвященных изучению особенностей суточного профиля АД при ряде почечных заболеваний, авторы прослеживают отличия суточных кривых АД в зависимости от генеза синдрома АГ. Так, по мнению некоторых авторов, АГ при ХГН, в сравнении с ЭГ, различается повышением показателей диастолического АД за все время суток [1, 2, 3, 29]. Хронический пиелонефрит, по имеющимся данным, характеризуется только снижением скоростных показателей СМАД, в особенности такого показателя, как скорость утреннего подъема АД. А такие показатели как среднесуточное АД, индексы нагрузки временем и площади нагрузки систолическим АД, по утверждению других исследователей, вообще не могут использоваться как дифференциальные критерии в оценке АГ при ХБП [3, 19]. При этом в указанных работах нет уточнения связи состояния функции почек и параметров изменения СМАД.

Другая группа исследователей, пользуясь методикой СМАД, получила схожее повышение показателей диастол ического АД у больных с ХГН [2, 48]. Так же было высказано предположение, что со снижением функциональной способности почек у больных ХБП с синдромом АГ исчезают выявленные различия основных показателей СМАД [2, 48].

Следующие авторы отмечали, что у больных ХГН без признаков ХПН регистрировались более высокие значения систолического АД за сутки, день и ночь, чем при других заболеваниях почек. У них же среднесуточное диастолическое АД, за счет дневных значений, и показатели нагрузки давлением были выше [68, 89]. Но все же, наиболее значимым показателем для оценки данной АГ авторы считали именно нагрузку диастолическим АД за сутки, который оказался выше у больных ХГН в сравнении с лицами, имеющими хронический пиелонефрит или диабетическую нефропатию [3, 48, 50].

Суточная динамика АД у больных ХГН с сохранной функцией почек в некоторых работах охарактеризована нарушением его суточного ритма, высокой ночной вариабельностью, увеличением скорости утреннего подъема [11,12].

В целом большинством авторов отмечается наличие склонности к нарушению суточного ритма АД у больных, имеющих ХБП в виде суточных кривых «поп-dipper» и «night-реакег» [1, 11, 58].

Вместе с тем, можно констатировать, что особенности суточного профиля АД у больных с РАГ на додиализной стадии ХПН до настоящего времени в доступной литературе освящены недостаточно. Поэтому очевидно, что требуют дальнейшего изучения особенности показателей СМАД у этой категории пациентов, их связь с поражением органов мишеней, что может являться важным фактом для определения прогностического значения имеющихся изменений и их коррекции.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Хорькина, Юлия Александровна, 2014 год

ЛИТЕРАТУРА

1. Алтынбаева Г.Р. Клинико-функциональные особенности синдрома артериальной гипертензии, суточного профиля артериального давления при хронических заболеваниях почек: автореф. дис. канд. мед. наук: -Уфа: 2007. - 23 с.

2. Ахметзянова Э.Х., Алтынбаева Г.Р., Ахметзянов A.C. Суточный профиль артериального давления, гипертрофия миокарда у больных нефрогенной артериальной гипертензией // Росс. кард. журн. - 2007 - №1 -С. 16-21.

3. Багрий А.Э., Дядык А.И., Яровая Н.Ф., Самойлова О.В., Хоменко М.В., Щукина Е.В. Сердечно-сосудистые нарушения при хронической почечной недостаточности и их прогностическая значимость // Новости медицины и фармации. - 2009. - № 297. - С.47- 49.

4. Бадаева C.B., Томилина H.A., Бикбов Б.Т. Структурно-функциональные изменения миокарда при прогрессирующей хронической почечной недостаточности // Нефрология и диализ. - 2006. - № 3. - С. 15 - 24.

5. Белоусов Ю.В., Демидова НЛО. Зависимость диастолической функции левого желудочка от выраженности его гипертрофии и других морфологических особенностей // Нижегород. мед. журн. - 2001. - №4. -С. 29-38.

6. Бобров Л.Л., Малов Ю.С., Обрезан А.Г., Кузнецов A.A. Диастолическая функция левого желудочка при гипертонической болезни и хроническом пиелонефрите с артериальной гипертензией // Кард. - 1996. - №8. - С.28-31.

7. Бокарев И.Н., Киселева З.М. Артериальные гипертонии и их лечение. -М.: Медицинское информационное агентство, 2005. - 168 с.

8. Бокарев И.Н., Козлова Т.В., Шило В.Ю. Мочевой синдром: дифференциальная диагностика и лечение. - М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2009. - 208 с.

9. Болезни сердца и сосудов.-М.: Медицина, 1992.-489 е. - (Руководство для врачей: В 4-х т. / Под ред. Е.И. Чазова; Т.1) .

Ю.Боровкова Н.Ю, Боровков H.H., Королева JI.IO. Особенности ремоделирования миокарда левого желудочка у больных гомерулонефритом с артериальной гипертензией // Нефрология и диализ. - 2007. - Т.9. - №3. - С. 324.

11 .Боровкова Н.Ю. Особенности суточного ритма артериального давления у больных хроническим гломерулонефритом с артериальной гипертензией при сохранной функции почек // Нефрология и диализ. -2007. - Т.9. - №3. - С. 325 - 327.

12.Боровкова Н.Ю. Суточная динамика артериального давления у больных хроническим гломерулонефритом с артериальной гипертонией и сохранной функцией почек // Клиническая медицина. - 2009. - Т.87 (6). -С. 19-22.

13.Боровкова Н.Ю., Королева Л.Ю., Бирюкова Л.А. Артериальная гипертония как предиктор развития сердечной недостаточности у больных хроническим гломерулонефритом с сохранной функцией почек // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2009. - Т.8.- №5. - С. 6 - 10.

14.Ветчинникова О.Н., Агальцов М.В., Пронина В.П. и др. Особенности течения синдрома артериальной гипертензии у больных хронической почечной недостаточностью на перитонеальном диализе // Нефрология и диализ. - 2006. - № 2. - С. 158-163.

15.Волгина Г.В. Гипертрофия левого желудочка сердца у больных с додиализной хронической почечной недостаточностью // Кардиоваск. терапия и профилактика. - 2002. - №1(4) - С.68-75.

16.Волкова С.А., Боровков Н.Н Основы клинической гематологии: учебное пособие. Н.Новгород: Издательство Нижегородской гос. Медицинской академии, 2013. - 400 с.

17.Гендлин Г.Е., Шило В.Ю., Томилина H.A. и др. Гипертрофия миокарда левого желудочка и ее прогностическое значение при хронической болезни почек // Клиническая нефрология. - 2009. - № 1. - С. 22—28.

18.Грачев A.B. Особенности внутрисердечной гемодинамики, ремоделирования и диастолической функции левого желудочка сердца у больных с почечно-паренхиматозными артериальными гипертониями // Нефрология. - 2001. - Т.5, №1. - С. 62 - 73.

19.Гургенян C.B., Григорян Т.З., Микаелян Е.С. Состояние центральной гемодинамики у больных гипертонической болезнью и вторичной артериальной гипертонией // Кардиология. - 1989. - Т.29, №6. - С. 50 -53.

20.Диагностика и лечение артериальной гипертензии // Системные гипертензии. -2010. - №3. - С. 5 - 26.

21.Дядык А.И., Багрий А.Э., Лебедь И.А. Сердечно-сосудистые нарушения у больных с хронической почечной недостаточностью // Сборн. труд. III ежегодн. Санкт-Петербуржского нефрологического семинара (26 мая -3 июня 1995г., Санкт-петербург, Россия). СПб.: ТНА, 1995. - С. 158 — 161.

22.Дядык А.И., Багрий А.Э., Митрофанова А.Н. Гипертрофия левого желудочка у больных с нефрогенной артериальной гипертензией // Врач, дело. - 1994. - №7-8. - С. 45 - 47.

23.Дядык А.И., Багрий А.Э., Хоменко М.В., Яровая Н.Ф. Диуретики в лечении заболеваний внутренних органов // Новости медицины и фармации. - 2008. - № 241. - С.80-89.

24.Есаян А.М. Антигипертензивная терапия и прогрессирование почечной недостаточности // Consilim medicum. - 2001. - Т.З, №10. - С. 488 - 491.

25.Есаян А.М. Тканевая ренин-ангиотензиновая система почки. Новая стратегия нефропротекции // Нефрология. - 2008. - №6(3). - С.8 - 16.

26.Игнатенко Г.А., Мухин И.В., Кошелева E.H. Влияние бета-

адреноблокаторов на маркеры прогрессирования хронического

112

гломерулонефрита у гипертензивных больных с сохранной и сниженной функцией почек // Нефрология - 2005. - Т.9, №4. - С. 53 - 58.

27.Игнатенко Г.А., Мухин И.В., Пилипенко В.В. Суточная вариабельность артериального давления у больных хроническим гломерулонефритом // Нефрология. - 2003. - Т.7, №2.- С. 50 - 54.

28.Ильин А.П. Сердечно-сосудистый континуум у больных хронической почечной недостаточностью находящихся на программном гемодиализе // Серд. недостаточность. - 2003. - №3. - С.31 - 34.

29.Казанцева JI.C. Клиническое значение параллельного суточного мониторирования артериального давления и электрокардиограммы при гипертонической болезни и нефрогенной гипертонии. Автореф. дис. канд. мед. наук -Москва, 2003. 24 с.

30.Кобалава Ж.Д. Клиническое и фармакодинамическое обоснование выбора антигипертензивных препаратов у больных эссенциальной гипертонией с сопутствующими факторами риска. Дис. док. мед. наук. -Москва, 1997.

31.Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В. Мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение. - Москва, 1999.-234 с.

32.Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В., Терещенко Ю.В. Клиническое значение суточного мониторирования артериального давления для выбора тактики лечения больных артериальной гипертонией // Кардиология. -1997. - №9 - С.98 - 103.

33.Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В., Терещенко Ю.В. Клиническое значение суточного мониторирования артериального давления для выбора тактики лечения больных артериальной гипертонией // Кардиология. -1997.-№9-С.98 - 103.

34.Кобалава Ж.Д., Моисеев B.C. Новое в последних международных рекомендациях по артериальной гипертонии // Клин, фармакол. и терапия.-2004. -№13(3).-С. 10-18.

35.Королева Л.Ю., Шахов Б.Е., Боровков Н.Н. Руководство по клиническому применению эхокардиографии. - Н. Новгород. - 1998. — 192 с.

36.Короткий Д.В., Макеева Т.И., Заварицкая О.П., Земченков А.Ю. Артериальная гипертензия и гипертрофия миокарда на преддиализной стадии хронической болезни почек и при заместительной почечной терапии // Нефрология и диализ. - 2009. -№ 3. -С. 251-257.

37.Котовская Ю.В. Варианты суточных ритмов АД при гипертонической болезни и влияние на них ингибитора АПФ фозиноприла, антагониста рецепторов ангиотензиногена 11 лозартана и диуретика индапамида. Дис. Канд. мед. наук. - Москва, 1997.

38.Котовская Ю.В., Кобалава Ж.Д. Суточное мониторирование артериального давления в клинической практике: не переоцениваем ли мы его значение? // Артериальная гипертензия. - 2004. - Т. 10. №1. - С. 5 -12.

39.Крюков Н.Н. Вторичные артериальные гипертонии. Самара: ГП «Перспектива», 2002. - 364 с.

40.Кутырина И.М. Лечение почечной гипертонии // Русс. мед. журн. - 2000. - Т.8, №3. - с. 124- 127.

41.Кутырина И.М. Применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента при первичных поражениях почек и диабетической нефропатии // Consilium medicum. - 2002. - Т.4,№7. - С. 331 - 333.

42.Кутырина И.М. Современные аспекты патогенеза почечной артериальной гипертензии // Нефрология. - 2000. - Т.4, №1. - С. 112115.

43. Кутырина И.М., Лифшиц Н.Л., Рогов В.А. Применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента при хронической почечной недостаточности // Тер. архив. - 2002. - №6. - С. 34 - 39.

44.Кутырина И.М., Мартынов С.А., Швецов М.Ю. Артериальная гипертония при хроническом гломерулонефрите: частота выявления и эффективность лечения // Тер. арх. - 2004. - №9. - С. 10-15.

45.Кутырина И.М., Руденко Т.Е., Швецов М.Ю. и соавт. Роль ремоделирования сосудов в развитии гипертрофии левого желудочка на додиализной стадии хронической почечной недостаточности // Тер. архив. - 2008. -№ 6. - С. 37-41.

46.Кутырина И.М., Тареева И.Е., Шестакова М.В. Антипротеинурическое действие ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента при хроническом гломерулонефрите и диабетической нефропатии // Тер. архив. - 1995. - №6. - С. 57 - 59.

47. Лавиль М. Роль артериальной гипертонии в прогрессировании почечной недостаточности, эффективность антигипертензивной терапии // Нефрология. - 2000. - Т.4, № 1. - С. 119 - 121.

48.Мартынов С.А., Орлова E.H., Швецов М.Ю. Нарушение суточного ритма артериального давления у больных хроническим гломерулонефритом // Нефрология. - 2001. - Т.2, №3. - С. 81.

49.Моисеев B.C. Ингибиторы АПФ и нефропатия // Клин, фармакол. и терапия. - 1997. - №6(4). - С. 67 - 69.

50.Мосина Н.В., Есаян A.M., РумянцевА.Ш. Суточныеритмы артериального давления и ремоделирование сердца у больных с хронической почечной недостаточностью // Нефрология. - 2003. - № 4. -С. 29-33.

51.Мухин H.A., Балкаров И.М., Моисеев B.C. Хронические прогрессирующие нефропатии и образ жизни современного человека // Тер. Архив. - 2004. - №76(9). - С. 5 - 10.

52.Мухин H.A., Балкаров М.И., Бритов А.Н. Тубулоинтерстициальный нефрит и артериальная гипертония - клиническое и популяционное значение // Тер. архив. - 1997. - №6. - С. 5 - 10.

53.Мухин H.A., Моисеев B.C., Кобалава Ж. Д. Кардиоренальные взаимодействия: клиническое значение и роль в патогенезе заболеваний сердечно-сосудистой системы и почек \\ Тер. Архив. - 2004. - (6). - С. 39-46.

54.Мухин H.A., Фомин В.В. Артериальная гипертония при хронических заболеваниях почек (ренопаренхиматозные артериальные гипертонии) в кн. Руководство по артериальной гипертонии / Под ред. акад. Е.И. Чазова, профессора И.Е. Чазовой. - М: Медиа Медика, 2005. - С. 117134.

55.Несен A.A., Денисенко В.П. Оптимизация гипотензивной терапии вазоренальной гипертензии / Укр. тер. журн. - 2002. - №2. - С. 9-13.

56.Нефрология. Руководство для врачей / Под ред. И.Е. Тареевой. - М.: Медицина, 2000. - 688 с.

57.Овчинников А.Г., Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю. Методические аспекты применения Допплеэхокардиографии в диагностике диастолической дисфункции левого желудочка // Сердечная недостаточность. — 2000. — Т.1, №2. - С. 12-20. 58.Орлов Ф. А. Структурно-функциональные изменения сердца у больных артериальной гипертензией различного генеза : дисс. доктора мед. наук

- Москва, 2008.- 239 с.

59.Панина И.Ю., Петрищев H.H., Смирнов A.B. Артериальная гипертензия и эндотелиальная дисфункция при хронической болезни почек // Артериальная гипертензия. - 2006. - Т. 12, №4. - С. 352 - 357.

60.Подзолков В.И., Самойленко В.В., Булатов В. А. 190 Антигипертензивная терапия и концепция нефропротекции // Сердце. -2003. - Т.2, №3. - С. 128-131.

61.Ратова Л.Г., Дмитриев В.В., Чазова И.Е. Суточное мониторирование артериального давления в клинической практике // Consilium medicum.

- 2001. - №10. - С. 3 - 14.

62.Ребров А.П., Зелепукина НЛО. Дисфункция эндотелия у больных хроническим гломерулонефритом в различных стадиях почечной недостаточности // Нефрология и диализ. - 2004. - №3. - С. 39. — 46.

63.Рогоза А.Н. Суточное мониторирование артериального давления // Сердце. - 2002. - Т. 1, №5. - С. 240 - 242.

64.Ромашева Е.П., Давыдкин И.Л. Особенности ремоделирования левого желудочка у больных хронической почечной недостаточностью, получающих лечение амбулаторным гемодиализом // Тер. архив. - 2009. - № 1.-С. 21-24.

65.Ртищева О.В., Калев О.Ф. Особенности структурного ремоделирования миокарда у больных артериальной гипертензией, находящихся на гемодиализе // Клиническая нефрология. - 2011. - № 2. - С. 35-39.

66. Рябов С.И. Болезни почек. Руководство для врачей. - СПб.: СпецЛит., 2000. - 672 с.

67.Рябов С.И., Гадасв А.Г.. Котовой Ю.О. Морфо-функциональные параллели при артериальной гипертензии у больных хроническим гломерулонефритом // Тер. архив. - 1992. - Т.64. - №6. - С. 26 - 29.

68.Свищенко Е.П., Коваленко В.Н. Гипертоническая болезнь. Вторичные гипертензии. Киев Издательство: «Лыбидь»: 2002. - 504с.

69. Сердечно-сосудистый риск и хроническая болезнь почек: стратегии кардио-нефропротекции. Национальные рекомендации. 2013. http://www.scardio.ru/rekomendacii/rekomendacii_rko/

70.Сидоренко Б.А., Преображенский A.B. Гипертрофия левого желудочка: патогенез, диагностика и возможность обратного развития под влиянием антигипертензивной терапии // Кардиология. — 1998. - №5. -С. 80-85.

71.Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Комбинированная терапия гипертонической болезни // Кардиология. — 1997. — №2. — С. 84-89.

72.Сиренко Ю.Н. Симптоматические формы артериальной гипертензии. В кн.: В.М. Коваленко (ред). Руководство по кардиологии. МОРИОН. 2008 - Киев. - С. 482-522.

73.Смирнов A.B., Добронравов В.А., Каюков И.Г. Кардиоренальный континуум: патогенетические основы превентивной нефрологии // Нефрология. - 2005. - Т.9, №3. - С. 7 - 15.

74.Смирнов A.B., Каюков И.Г., Добронравов В.А. Концепция факторов риска в нефрологии: вопросы профилактики и лечения хронической болезни почек // Нефрология. - 2008. - №12(1). - С. 7 - 13.

75.Строков А.Г., Гаврилин В.А., Терехов В.А. Гипертрофия левого желудочка у пациентов на программном гемодиализе // Вестник трансплантологии и искусственных органов. — 2010. - № 3. - С. 48-51.

76.Тареев Е.М. Гломерулонефриты. В кн. Е.М. Тареев (ред) Клиническая нефрология. М.: Медицина, 1983. - С. 5 - 99.

77.Тареев Е.М. Нефриты. М.: Медгиз, 1958.

78.Тареева И.Е. Гломерулонефриты: клиника, лечение // Русс. мед. журн. -2000. - Т.8, №3. - С. 121 - 123.

79.Тареева И.Е., Кутырина И.М., Николаев АЛО. Пути торможения развития хронической почечной недостаточности // Тер. архив. - 2000. -№6. - С.9 - 14.

80.Тареева И.Е., Кутырина И.М., Швецов М.Ю. Ангиотензин II как фактор прогрессирования хронических нефритов // Нефрология. - 2001. — Т.5,№3. - С. 69-71.

81.Томилина H.A., Гендлин Г.Е., Жидкова Д.А. и др. Гипертрофия миокарда левого желудочка после трансплантации почки: факторы риска и возможности регресса // Тер. архив. - 2009. - № 8. - С. 42-48.

82.Хроническая болезнь почек: основные принципы скрининга, диагностики, профилактики и подходы к лечению. Национальные рекомендации. - издательство «Левша. Санкт-Петербург». -2012.-51 с.

83.Чихладзе Н.М., Чазова И.Е. Симптоматические артериальные гипертонии. Москва, 2005. - 77 с.

84.Швецов М.Ю., Бобкова И.Н., Колина И.Б.Б Камышова Е.С. Современные принципы диагностики и лечения хронической болезни почек: методическое руководство для врачей под. ред. Е.М. Шилова. — Саратов.-2011.-60 с.

85.Шестакова М.В., Дедов И.И. Сахарный диабет ихроническая болезнь почек. - М.: ООО «Медицинское информационное агентство». - 2009.

- 482 с.

86.Шляхто Е.В., Конради А.О. Ремоделирование сердца при гипертонической болезни - патогенетические факторы и прогностическое значение // Кардиология СНГ. - 2003. - Т.1. - С. 20 -25.

87.Шулутко Б.И., Макаренко С.Б., Шумилкин В.Р. Гломерулонефриты. -СПб: «Ренкор», 2001. - 680 с.

88.Шутов A.M., Ивашкина Т.М., Куликова Е.С., Кондратьева Н.И. Ремоделирование левого желудочка у больных с хронической почечной недостаточностью без выраженной анемии // Нефрология, 2000. Т.4. -№1. - С.44 - 47.

89.Шутов A.M., Кондратьева Н.И., Куликова Е.С. Влияние межсуточной вариабельности артериального давления на геометрию левого желудочка у больных с додиализной хронической почечной недостаточностью // Тер. архив. - 2002. - №6. - С. 42 - 45.

90.Янбаева Х.И. Морфофункциональные параметры левого желудочка при нефрогенной артериальной гипертензии // Клиническая медицина. 1995.

- Т.73 (5). - С.74.

91.2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension // Eur. Heart. J. - 2013 -V. 34.-P. 2159-2219. doi:10.1093/eurheartj/ehtl51. 92.AASK (African American Study of Kidney disease and hypertension) // JAMA. - 2002. - V. 288. - p. 2421 - 2423.

93.Abdelfatah A.B., Motte G., Ducloux D. et al. Determinants of mean arterial pressure andpulsepressure in chronic hemodialysis patients // J. Hum. Hypertens. - 2001.-V. 15 (11). -P. 775-779.

94.Bakris GL, Serafidis PA, Weir MR et al. ACCOMPLISH Trial Investigators. Renal outcomes with different fixed-dose combination therapies in patients with hypertension at high risk for cardiovascular events (ACCOMPLISH): a prespecified secondary analysis of randomised controlled trial // Lancet.-2010.-V. 375.-P. 1173-1181.

95.Boggia J, Li Y, Thijs L, Hansen TW, Kikuya M, Bjorklund-Bodegard K, et al. Prognostic accuracy of day vs. night ambulatory blood pressure: a cohort study // Lancet 2007. - 370. - P. 1219 - 1229.

96.Brenner B., Mackenzie H. Nephron mass as a risk factor progression of disease // Kidney Int. - 1997. - V.52. - P. 124 - 127.

97.Butkevich A., Phillips R.A., Sheinart K.F. et al. The effects of various definitions of dipping and daytime and nighttime on characterization of 24h profiles of blood pressure // Blood Press. Monit. - 2000. - V. 5. - P. 19-22.

98.Cannella G, Paoletti E., Ravera G. et al. Inadequate diagnosis and therapy of arterial hypertension as causes of left ventricular hypertrophy in uremic dialysis patients // Kidney Int. - 2000. - V. 58 (1). - P. 260-268.

99.Casigla E., Gava R., Giacomoto M. Ambulatory blood pressure // Clin. Ther. - 1988,-V. 38.-P. 186- 188.

100. Ceratola G., Mule G., Vecchi M. Simpatetic activity and blood pressure pattern in patients with ADPKD (autosomal dominarny polycystic kidney disease). Hypertensives // J. Hypertens. - 1998. - V. 16. - P. 184.

101. Cheng L.T., Tian J.P., Tang L.J. et al. Why is there significant overlap in volume status between hypertensive and normotensivepatients on dialysis? // Am. J. Nephrol. - 2008. - V. 28. - P. 508-516.

102. Chobain A.V., Bakris G.L., Black G.L. The Seven Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of

High Blood Pressure: The JNC 7 Report // JAMA. - 2003. - V.289. - P. 2560 - 2572.

103. Csiky B., Kovacs T., Nady J. Ambulatory blood pressure monitoring in IgA nephrophathy // J. Hypertens. - 1998. - V. 16. - P. 184.

104. Dahnov B, Devereux R. B., Kjeldsen S.E Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): Arandomised trial ageinst atenolol // Lancet. - 2002. - V.359. -P. 995.

105. de la Sierra A, Banegas JR, Segura J, Gorostidi M, Ruilope LM. Ambulatory blood pressure monitoring and development of cardiovascular events in high-risk patients included in the Spanish ABPM registry: the CARDIORISC Event study // J. Hypertens. - V. 2012. - V. 30. - P. 713 -719.

106. Devereux R., Alonso D., Lutas E. Echocardiographic assessment of left ventricular hypertrophy comparison to necropsy findings // Am. J. Cardiol. -1986.-V.57.-P. 450-458.

107. Devereux R., Facc M. Left ventricular geomertry, pathophysiology and prognosis // JACC. - 1995. - V.25. - P.885 - 887.

108. Devereux R., Pickering I. Relationship between the level, pattern and variability of ambulatory blood pressure and target organ damage in hypertension //Ibid. - 1991.- V.9. - P. 34-38.

109. Devereux RB, Bella JN, Palmieri V, Oberman A, Kitzman DW, Hopkins PN, et al. Left ventricular systolic dysfunction in a biracial sample of hypertensive adults: The Hypertension Genetic Epidemiology Network (Hyper GEN) Study // Hypertension. - 2001. V. 38. - P. 417 - 23.

110. Devereux RB, Roman MJ, de Simone G, O'Grady MJ, Paranicas M, Yeh JL, et al. Relations of left ventricular mass to demographic and hemodynamic variables in American Indians: the Strong Heart Study // Circulation. - 1997.-V. 96.-p. 1416-23.

111. Devereux RB, Wachtell K, Gerdts E et al. Prognostic significance of left ventricular mass change during treatment of hypertension // JAMA. -2004. - V. 292. - P. 2350 - 2356.

112. Enia G., Mallamaci F., Bennedetto F. et al. Long-term CAPD patients are volume expanded and display more severe left ventricular hypertrophy than haemodialysispatients // Nephrol. Dial. Transplant. - 2001. - V. 16. — P. 1459 - 1464.

113. Epstein M. Calcium antagonists and the kidney // Clin. Cardiol. - 1995. -V.18.-P.3- 11.

114. Ertuck S., Ertug A.E., Ates K. et al. Relationship ambulatory blood pressure monitoring date to echo-cardiographic findings in hemodialysis patients //Nephrol. Dial. Transplant. - 1996. - V. 11. -P. 2050 - 2054.

115. European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (version 2012) // Eur. Heart. J. - 2012. - V. 33 - P. 1635 - 1701.

116. Fagard R., Staessen J., Thijs L. Prediction of cardiac structure and function by repeated clinic and ambulatory blood pressure // J. Hypertens. -1997.-V.29.-P. 22-29.

117. Fagard RH, Celis H, Thijs L, Staessen JA, Clement DL, De Buyzere ML, De Bacquer DA. Daytime and night-time blood pressure as predictors of death and cause-specific cardiovascular events in hypertension // Hypertension 2008. - V. 51. - P. 55 - 61.

118. Fagard RH, Thijs L, Staessen JA, Clement DL, De Buyzere ML, De Bacquer DA. Prognostic significance of ambulatory blood pressure in hypertensive patients with history of cardiovascular disease // Blood Press Monit. 2008. - V. 13. - P. 325 - 332.

119. Feigenbaum H. (Фейгенбаум X.) Эхокардиография / Пер. с англ. под ред. В.В. Митькова. - М.: «Видар», 1999. - 512 с.

120. Fernandez J., Carbonell М., Mazzuchi N. Simultaneous analysis of morbidity and mortality factors in chronic haemodialysis patients // Kidney Int. - 1992. - V.41. - P. 1029 - 1034.

121. Foley R., Parfrey P. Cardiac disease in chronic uremia: clinical outcome and risk factors // Adv. Ren. Replace Ther. - 1997. - V.4. - P. 234 - 248.

122. Foley R., Parfrey P., Hefferton D. Advance prediction of early death in patients starting maintenance dialysis // Am. J. Kidney Dis. - 1994. - V.23. -P. 836-845.

123. Foley R., Parfrey P., Sarnak M. Epydemiology of cardiovascular disease in chronic renal failure // Am. J. Kidney Dis. - 1998. - V.32. - P. 12 - 19.

124. Foley R.N., Parfrey P.S., Harnett J.D. et al. Impact of hypertension on cardiomyopathy, morbidity and mortality in end stage renal disease // Kidney Int. - 1996. - V. 49 (5). - P. 1379 - 1385.

125. Fratolla A., Parati G., Cuspidi C. Prognostic walue of 24-hour pressure variability // J. Hypertens. - 1993. - V.l 1. - P. 1133 - 1137.

126. Ganau A, Devereux RB, Roman MJ, de Simone G, Pickering TG, Saba PS, et al. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension. // J. Am. Coll. Cardiol. - 1992. - V. 19. - P. 1550 - 8.

127. Gosse P., Campellio G. Roundaut R. High Blood pressure in treated hypertensive patients //J. Hypertens. - 1988. - V.3. - P. 1958 - 1988.

128. Haller H, Ito S, Izzo JL Jr et al. ROADMAP Trial Investigators. Olmesartan for the delay or prevention of microalbuminuria in type 2 diabetes //N. Engl. J. Med.-2011.-V. 64.-P. 907-917.

129. Hansson L., Zanchetti A., Carruthers S.G., et al. Effects of intensive blood-pressure lowering and low-dose aspirin in patients with hypertension: principle results of the Hypertension Optimal Treatment (HOT) randomised trial//Lancet. — 1998. —V. 351. —P. 1755 - 62.

130. Heagerty A. Structural changes in resistence arteries in hypertension. In: Zanchetti A., Mancia G (eds). Handbook of Hypertension, V.l7: Pathophysiology of Hypertension. - Amsterdam. Netherlands: Elsevier Scince, 1997.-P. 426-437.

131. Hemmelgam BR, Manns BJ, Tonelli M; Interdisciplinary Chronic Disease Collaboration/ A Decade After the KDOQI CKD Guidelines: A Perspective From Canada // Am. J. Kidney Dis. - 2012. - Nov. 60 (5). - P. 723 - 4. doi: 10.1053/j.ajkd.2012.08.026.

132. Herzog C. Kidney disease in cardiology // Nephrol. Dial Transplant. -2008. - V. 23 (8). - P. 42 - 46.

133. Huting J., Kramer W., Reitinger J. Abnormal diastolic left ventricular filing by pulsed Doppler echocardiography in patients on continuous ambulatory peritoneal dialysis // Clin. Nephrol. - 1991. - V.36. - P. 21 - 28.

134. Ilercil A, O'Grady MJ, Roman MJ, Paranicas M, Lee ET, Welty TK, et al. Reference values for echocardiographic measurements in urban and rural populations of differing ethnicity: the Strong Heart Study // J Am Soc Echocardiogr. - 2001.- V. 14. - P. 601 - 11.

135. Jafar T., Schmid C., Landa M. Angiotensin-converting enzyme inhibitions and progression nondiabetic renal disease. A meta-analysis of patient - level data // Inn. Intern. Med. - 2001.- V. 135. - P. 73 - 87.

136. Jafar T., Stark P., Schmid C. Proteinuria s modifiable risk factor for the progression of non-diabetic r disease // Kidney Int. -2001. -V. 60. - P. 1131 -1140.

137. Jafar T.H., Stark P.C., Schmid C.H. AIPRD Syudy Group. Progression of chronic kidney disease: the role of blood pressure control, proteinuria, and angiotensin-converting enzyme inhibition: a patient-level meta-analysis // Ann. Intern. Med. - 2003. - 139(4). - P. 244 - 252.

138. Jamerson K, Weber MA, Bakris GL, et al. Benazepril plus amlodipine or hydrochlorothiazide for hypertension in high-risk patients // N. Engl. J. Med. - 2008. - V. 359. - P. 2417-2428.

139. Jardine MJ, Ninomiya T, Perkovic V et al. Aspirin is beneficial in hypertensive patients with chronic kidney disease: a post-hoc subgroup analysis of a randomized controlled trial // J. Am. Coll. Cardiol. - 2010. -V. 56.-P. 956-965.

140. Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. The Sixth Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNS - VI) // Arch. Intern. Med. - 1997. - V.157. - P. 2413 - 2446.

141. Joint Speciality Committee on Renal Medicine of the Royal College of Physicians and the Renal Association at RCoGP. Chronic Kidney Disease in adults: UK guidelines fore management and referral. Royal College of Physicians, London: 2006.

142. Juger D.J., Grootendorst D.C., Jager K.J. et al. Cardiovascular and noncardiovascular mortality among patients starting dialysis // JAMA. -2009. - V. 24. - P. 2871 - 2876.

143. Kario K., Shimada K. Differential effects of Amlodipine on ambulatory blood pressure in elderly hypertensive patients with different nocturnal reduction in blood pressure // J. Hypertens. - 1997. -V. 10. - P. 261 - 268.

144. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease // Kidney Int (Suppl.). - 2013. - V. 3.-P. 1-150.

145. Kienzle M., Ferguson D., Birkett C. Clinical haemodynamic and sympatetic neural correlates of heart rate variability in congestive heart failure // Am. J. Cardiol. - 1992. - V.69. - P. 482 - 485.

146. Klein A., Cohen G. Doppler echocardiographic assesment of constrictive pericarditis, cardiac amyloidosis and cardiac tamponade // Clin. J. Med. - 1992. - V.59. - P. 281.

147. Krapf R., Hulter H.N. Arterial hypertension induced by erythropoietin and erythropoiesis-simulating agents (ESA) // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2009.-V. 4.-P. 470-480.

148. Krumholz H., Larson M., Levy D. Prognosis of left ventricular geometric patterns in Framingham heart study // J. Am. Coll. Cardiol. - 1995. -V.25.-P. 879-884.

149. Levey A.S., de Jong P.E., Coresh J. The definition, classification and prognosis of chronic kidney disease: a KDIGO Controversies Conference report // Kidn/ Int/ - 2010. - http:Avww.kidney-international.org

150. Levey A.S., Eckartdt K.D., Tsukamoto Y. Definition and classification of chronic kidney disease: a position statement from Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) // Kidney. Int. - 2005. - 67(6). - P. 2089-2100.

151. Levey A.S., Stevens L.A., Schmid C.H. A new equation to estimate glomerularfiltration rate // Ann. Intern. Med. - 2009. - 150. - P. 604 - 612.

152. Levey AS, de Jong PE, Coresh J et al. The definition, classification, and prognosis of chronic kidney disease: a KDIGO Controversies Conference report//Kidney Int.-201 l.-V. 80(1).-P. 17-28.

153. Levey AS, Stevens LA, Schmid CH et al. A new equation to estimate glomerular filtration rate // Ann. Intern. Med. - 2009. - V.150. - P. 604 - 12.

154. Levin A., Singer J., Thompson C. Prevalent left ventricular hypertrophy in the predialysis population: Identifying opportunities for intervention // Amer. J. Kidney Dis. - 1996. - V.27. - P. 347 - 354.

155. Lewis E.J., Hunsicker L.G., Clarke W.R. Renoprotective effect of the angiotensine-receptor antagonist irbesartan in patient with nephropathy due to type 2 diabetes // N. Engl. J. Med. - 2001. - V.345. - P. 851 - 860.

156. Locatelli D., Carbarns I., Maschio G. Angiotensin - Converting -Enzyme Inhibitions in progressive Renal Insufficiency Study Group. Long-term progression of chronic renal insufficiency in the AIPRI extension study // Kidney Int. - 1997. - V.52. - P. 63 - 66.

157. London G.M., Pannier B., Guerin A.P. et al. Alterations of left ventricular hypertrophy in and survival of patients receiving hemodialysis: follow-up an interventional study // J. Am. Soc. Nephrol. - 2001. - V. 12. -P. 2759 - 2767.

158. Mancia G. Ambulatory blood pressure monitoring: research and clinical application // Ibid. - 1990. - V.8. - P. 1 - 13.

159. Mancia G., Di Rienso M., Parati G. Ambulatory blood pressure monitoring use in hypertension research and clinical practice // J. Hypertens. - 1993.-V.21.-P. 510-524.

160. Mancia G., Parati G., Di Rienso M. Blood pressure variability. In Zanchetti A., Mancia G. (eds). Hanbool of Hypertension, V.17: Pathophysiology of hypertension. - Amsterdam, Netherlands, Elsevier. Science.-1997.-P. 117-212.

161. Martinez-Maldonado M. Role of hypertension in the progression of chronic renal disease // Nephrol. Dial. Transplant. - 2001. - V. 16. - P. 63 -66.

162. Matsushita K, van der Velde M, Astor BC et al, Chronic Kidney Disease Prognosis Consortium. Association of estimated glomerular filtration rate and albuminuria with all-cause and cardiovascular mortality in general population cohorts: a collaborative meta-analysis // Lancet 2010. — V. 375 (9731).-P. 2073 -81.

163. Mene P. Calcium channel blockers: what they can and what they can not do //Nephrol. Dial. Transplant. - 1997. - V.12. - P.. 25 - 28.

164. Minutolo R, Agarwal R, Borrelli S, Chiodini P, Bellizzi V, Nappi F, et al. Prognostic role of ambulatory blood pressure measurement in patients with nondialysis chronic kidney disease // Arch. Intern. Med. - 2011. - V. 171. -P. 1090- 1098.

165. Modification of Diet in Renal Disease Study Group // J. Hypertens. -1997.- V.30.-P. 428-435.

166. MoserM., BlackH. //Am. J. Hypertens. - 1998. - V. 11.-P. 73.

167. Ohcudo T., Imai Y., Tsuji I. Home blood pressure measurement has a stronger predictive power for mortality than does screening blood pressure measurement: a population based observation in Ohasama, Japan // J. Hypertens. - 1998. - V. 16. - P. 970 - 975.

168. Okin PM, Devereux RB, Jern S et al. Regression of

electrocardiographic left ventricular hypertrophy during antihypertensive

127

treatment and the prediction of major cardiovascular events // JAMA 2004. -V. 292. - P. 2343 - 2349.

169. Okin PM, Oikarinen L, Viitasalo M et al. Prognostic value of changes in the electrocardiographic strain pattern during antihypertensive treatment: the Losartan Intervention for End-Point Reduction in Hypertension Study (LIFE)//Circulation. -2009. - V. 119.-P. 1883- 1891.

170. Olsen MH, Wachtell K, Ibsen H et al. Reductions in albuminuria and in electrocardiographic left ventricular hypertrophy independently improve prognosis in hypertension: the LIFE study // J. Hypertens. - 2006. - V. 24. P. 775-781.

171. ONTARGET Investigators. Telmisartan, ramipril, or both in patients at high risk for vascular events // N. Engl. J. Med. - 2008. - V. 358. - P. 1547 -1559.

172. Orth S., Amann K. Ritz E. Sympathetic overactivity and arterial hypertension in renal failure//Nephrol. Dial. Transplant.-2001.-V. 16.-P. 67 - 69.

173. Palmer В., Hervich W. The effect of dialysis on left ventricular contractility // Cardiac dysfunction in chronic uremia / Ed. by P.S. Parfray, J.D. Harnett, 1992. - P. 172 - 185.

174. Patel A, MacMahon S, Chalmers J. et al. Effects of a fixed combination of perindopril and indapamide on macrovascular and microvascular outcomes in patients with type 2 diabetes mellitus (the ADVANCE trial): a randomised controlled trial // Lancet. - 2007. - V. 370. - P. 829 - 840.

175. Pepine C., Handberg-Thurmond E. et al. Rationale and design of the International Verapamil SR/Trandolapril Study (INVEST): An internet-based randomixed trial in coronary artery disease patients with hypertension // JACC. — 1998. — V. 32. — P. 1228 - 37.

176. Perloff D., Sokolov M., Coman K. The prognostic value of ambulatory blood pressure monitoring in treated hypertensive patients // J. Hypertens. -1991. - V.9. - P. 33 - 44.

177. Pickering T. The clinical significance of diurnal blood pressure variations: dippers and non-dippers // Circulation. - 1990. -V.81. - P.700.

178. Purcell H., Gibbs S., Coats A. Ambulatory blood pressure monitoring and circadian variation of cardiovascular disease; clinical and research applications // Int. J. Cardiol. - 1992. - V.36. - P. 135 - 149.

179. Ridao N., Liino J., Vinuesa S. Prevalence of hypertension in renal disease //Nephrol. Dial. Transplant. - 2001. - V.16. - P. 70 - 73.

180. Ritz E. Hypertension and kidney disease // Clin. Nephrol. - 2010. - V. 74 [Suppl 1].-P. 39-43.

181. Roberto M. Lang, Michelle Bierig, Richard B. Devereux et al. //Eur. J. Echocardiography. - 2006. -V. 7. - P. 79 - 108.

182. Rodby R.A. et al. // Nefrol. Dial. Transplant. - 2000. - 15. - P. 487497.

183. Roghi A, Savonitto S, Cavallini C, et al. Impact of acute renal failure following percutaneous coronary intervention on long-term mortality // J. Cardiovasc. Med. - 2008. - V. 9. - P. 375 - 81.

184. Ruggenenti P., Perna A., Gherardi G. Renal function and requirements for dialisis in chronic nephropaty patients on ling-term ramipril: REIN follow-up trial // Lancet. - 1998. - V.352. - P. 1252 - 1256.

185. Ruggenenti P., Perna A., Gherardi G. Renoprotective properties of ACE

- inhibitors in non-diabetic nephropaties non-nephrotic proteinuria // Lancet.

- 1999. - V.354. - P. 359 - 364.

186. Ruggenenti P., Schieppati A., Remuzzi G. Progressio, remission, regression of chronic renal disease // Lancet. - 2001. - V.357. - P. 1601 -1608.

187. Savoye C., Equine O., Tricot O. et al., for the REmodelarge VEntriculaire study group. Left ventricular remodeling after an anterior wall acute myocardial infarction in modern clinical practice // Am. J. Cardiol. 2006.-V. 98.-P. 1144-1149.

188. Schiepati A., Remuzzi G. Cronic renal disease as a public health problem: Epidemiology, social and economic implications // Kidney Int. -2005. - V. 68 [Suppl 98]. - P. 45 - 49.

189. Schiller NB, Shah PM, Crawford M, DeMaria A, Devereux R, Feigenbaum H, et al. Recommendations for quantitation of the left ventricle by two-dimensional echocardiography. American Society of Echocardiography Committee on Standards, Subcommittee on Quantitation of Two-Dimensional Echocardiograms // J. Am. Soc. Echocardiogr. - 1989. -V.-2.-P. 358-67.

190. Schmieder RE, Mann JF, Schumacher H et al. Changes in albuminuria predict mortality and morbidity in patients with vascular disease // J. Am. Soc. Nephrol. - 2011. - V. 22. - P. 1353 - 1364.

191. Staessen S., O'Brien E., Amery A. Ambulatory blood pressure in normotensive subjects: results from international database // Ibid. - 1994. -V.12.-P. 1-2.

192. Stefanski A., Schmidt K., Ritz E. Early increase in blood pressure and diastolic left ventricular malfunction in patients with glomerulonephritis // Kidney Int. - 1996.-V.50.-P. 1321 - 1326.

193. Takedaa A., Toda T., Iwamoto H. et al. Long-term evolution and changing associations of left ventricular hypertrophy after stating hemodialysis //Nephrol. Clin. Pract. - 2008. - V. 110. P. 126 - 132.

194. Teichholtz L., Kreulen T., Herman M. Problems in echocardiographic - angiographic correlations in the presence or absence asynergy // Am. J. Cardiol. - 1976. - V.37. - P. 7 - 11.

195. The ADVANCE Collaborative Group. Intensive blood glucose control and vascular outcomes in patients with type 2 diabetes // N. Engl. J. Med. 2008.- V. 358.-P. 2560-72.

196. The Gisen Group Randomised placebo-controlled trial of effect of ramipril on decline in glomerular filtration rate and risk of terminal renal

failure in proteinuric, non-diabetic nephropathy // Lancet. - 1997. - V.349. -P. 1857- 1863.

197. Tian J.P., Wang T., Wang H. et al. The prevalence of left ventricular hypertrophy in Chinese hemodialysis patients is higher than in peritoneal dialysis patients // Ren. Fall. - 2008. - V. 30. P. 391-400.

198. Tozawa M., Iseki K., Yoshi S. Blood pressure variability as an adversive prognostic risk factors in end - stage renal disease // Nephrol. Dial. Transplant. - 1999. - V. 14. - P. 1976 - 1981.

199. Triulzi MO, Gillam LD, Gentile F, Newell J, Weyman A. Normal adult cross-sectional echocardiographic values: Linear dimensions and chamber areas // Echocardiography. - 1984. - V. 1. P. 403 - 26.

200. Wong C. F., Mc Carthy M., Howse M.L. Fac affecting survival in advanced chronic kidney disease pati who choose not to reseive dialysis // Ran Fail. -2007. - 29(6). - P. 653 - 659.