Субпороговая аргоновая лазерная коагуляция сетчатки в лечении очаговой и диффузной диабетической макулопатии при непролиферативной диабетической ретинопатии тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.08, кандидат медицинских наук Павлова, Екатерина Сергеевна

• Павлова, Екатерина Сергеевна
• кандидат медицинских наук
• 2004

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Павлова, Екатерина Сергеевна

Введение.

Глава 1. Обзор литературы.

1.1 Патогенез и основные клинические проявления непролиферативной диабетической ретинопатии и диабетической макулопатии.

1.2 Диагностика и консервативное лечение диабетической ретинопатии и макулопатии.

1.3 Лазерная коагуляция сетчатки при диабетической ретинопатии и макулопатии (история, методики коагуляции).

1.4 Механизмы действия различных методов лазерной коагуляции сетчатки.

Глава 2. Материалы и методы клинических исследований.

2.1 Общая характеристика клинического материала.

2.2 Методы офтальмологического обследования.

2.3 Результаты предоперационного обследования.

2.4 Техника аргоновой лазерной коагуляции сетчатки.

Глава 3. Клинико-функциональные результаты аргоновой коагуляции сетчатки при очаговой диабетической макулопатии.

3.1 Особенности клинического течения и осложнения в различные сроки послеоперационного периода.

3.2 Динамика остроты зрения.

3.3 Результаты электрофизиологических исследований.

3.4 Результаты автоматической статической компьютерной периметрии.

3.5 Резюме.

Глава 4. Клинико-функциональные результаты аргоновой коагуляции сетчатки при диффузной диабетической макулопатии.

4.1 Особенности клинического течения и осложнения в различные сроки послеоперационного периода.

4.2 Динамика остроты зрения.

4.3 Результаты электрофизиологических исследований.

4.4 Результаты автоматической статической компьютерной периметрии.

4.5 Резюме.

Глава 5. Заключение. 82 Выводы. 91 Список литературы.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Субпороговая аргоновая лазерная коагуляция сетчатки в лечении очаговой и диффузной диабетической макулопатии при непролиферативной диабетической ретинопатии»

Диабетическая ретинопатия занимает второе место в глазной патологии среди причин, ведущих к утрате зрения [38]' и является одним из самых тяжелых и практически неизбежных осложнений сахарного диабета, которым страдает около 200 миллионов человек среди населения развитых стран мира [7].

Тяжесть диабетической ретинопатии зависит, прежде всего, от длительности сахарного диабета и степени его компенсации [11, 36, 45, 59, 69, 72, 98]. В* большинстве случаев, изменения на глазном дне начинают развиваться к концу первого десятилетия со времени начала заболевания [11]. Так, диабетическую ретинопатию диагностируют в 17 - 29% при длительности заболевания 5 лет и в 85 - 98% при его продолжительности не менее 15 лет [36, 45, 59].

Одной из основных причин снижения остроты зрения при диабетической ретинопатия является диабетический отек макулы, представляющий собой одно из проявлений диабетической макулопатии, прогрессирование которого приводит к значительному снижению остроты зрения вплоть до наступления полной слепоты [6, 38, 62, 66].

Диабет с его неизбежными осложнениями стали настолько актуальной проблемой мирового здравоохранения, что в ряде стран, в том числе США и России, приняты специальные программы, направленные на разработку методов лечения, имеющих, в первую очередь, профилактическую направленность и способных предотвратить прогрессирование процесса и стабилизировать зрительные функции на ранних стадиях заболевания (Diabetic Retinopathy Study, 1981; Early Treatment Diabetic Retinopathy Study, 1985; Diabetic Prevention Program 1998 и др.).

До относительно недавнего времени среди офтальмологов не существовало принципиальных расхождений в отношении ведущей роли лазерной коагуляции в лечении диабетической1 ретинопатии на глазах с макулярным отеком, угрожающим потерей центрального зрения. В этих случаях лазерную коагуляцию принято выполнять с использованием стандартной методики ^ в виде «решетки», благодаря которой отмечается снижение риска значительного ухудшения зрения, примерно на 50% [103].

Однако после проведения пороговой коагуляции сетчатки нередко диагностируются осложнения, среди которых следует выделить: парацентральные скотомы [75, 110], субретинальный фиброз [75], образование складок сетчатки и бороздок в макуле [28, 30], посткоагуляционную атрофию пигментного эпителия'[10, 80, 110], нежелательную коагуляцию фовеа [58], транзиторное снижение остроты зрения [12, 58] и- субретинальную неоваскуляризацию [110].

Наличие подобных осложнений, как правило, связанных с эффектом гиперкоагуляции при работе в макулярной области и несопоставимых с выполнением раннего, а нередко и превентивного лазерного лечения с целью сохранения достаточно высоких зрительных функций [6, 24, 32, 40, 68], послужило толчком к разработке субпороговых лазерных воздействий и появлению публикаций, указывающих на эффективность использования в этих случаях, например, субпороговой диодной лазерной коагуляции сетчатки [76, 110, 153, 154].

Однако проведение диодной коагуляции имеет ряд существенных недостатков. К ним следует отнести, во-первых, плохо различимый в момент коагуляции лазерный ожог, что требует наличия определенных навыков у лазерного хирурга, без которых очень велика вероятность получения эффекта гиперкоагуляции [10]. И, во-вторых, наличие разной степени выраженности болевого эффекта, обусловленного глубоким проникновением в ткани- глаза диодного излучения, оказывающего выраженный термический эффект на цилиарные нервы, расположенные в супрахориоидальном пространстве [4, 58, 87].

В этой связи следует отметить, что аргоновый лазер, генерирующий излучение с длиной волны 514 нм (green), сочетает в себе возможности широкого варьирования экспозиции и мощности излучения, обладает высокой надежностью и долговечностью [9, 63]. Кроме того, пациенты не ощущают боли, характерной для коагуляции на диодном лазере [58].

Зеленый спектр аргона хорошо поглощается меланином и гемоглобином, мало - ксантофиллами, вследствие чего вероятность повреждения слоя нервных волокон и выпадения парацентральных полей зрения очень мала [8, 10, 75, 135].

В доступной нам литературе работ посвященных субпороговому воздействию аргонового коагулятора нет.

В Центре Лазерной хирургии ГУ МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н.Федорова субпороговая аргоновая лазерная коагуляция в лечении диабетической макулопатии проводится с 2001 года.

Имеющийся клинический материал был положен в основу данной работы и определил ее цель.

Цель и задачи исследования.

Цель - оценить эффективность субпороговой аргоновой лазерной коагуляции сетчатки в лечении диабетической макулопатии при непролиферативной диабетической ретинопатии.

Для реализации поставленной цели задачи решались в следующей последовательности:

1. Разработать субпороговое аргоновое лазерное воздействие, адаптированное для работы в макулярной области сетчатки, и провести его клиническую апробацию в случаях очаговой и диффузной диабетической макулопатии при непролиферативной диабетической ретинопатии.

2. Изучить особенности клинического течения и осложнения субпороговой и пороговой аргоновой лазерной коагуляции сетчатки в лечении очаговой и диффузной* диабетической макулопатии в различные сроки послеоперационного периода.

3. Сравнить клинико-функциональные результаты субпороговой и пороговой аргоновой лазерной коагуляции сетчатки в лечении очаговой диабетической макулопатии.

4. Сравнить клинико-функциональные результаты субпороговой и пороговой' аргоновой лазерной коагуляции сетчатки в. лечении диффузной диабетической макулопатии.

5. Определить показания и противопоказания к проведению субпорогового аргонового лазерного воздействия в. лечении различных форм диабетической макулопатии.

Научная новизна исследований.

• Разработано субпороговое аргоновое лазерное воздействие, адаптированное для работы в макулярной области сетчатки.

• Проведена клиническая апробация субпорогового аргонового лазерного воздействия в лечении очаговой и диффузной диабетической макулопатии при непролиферативной-диабетической ретинопатии.

• Изучены особенности^ клинического течения и осложнения субпороговой аргоновой лазерной коагуляции сетчатки в различные сроки послеоперационного периода до 2.5 лет.

• Проанализированы клинико-функциональные результаты субпороговой аргоновой лазерной коагуляции сетчатки в лечении очаговой и диффузной диабетической' макулопатии при1 непролиферативной диабетической ретинопатии.

• Проведен1 сравнительный анализ клинико-функциональных результатов субпороговой и пороговой аргоновой лазерной коагуляции сетчатки в лечении очаговой и диффузной диабетической макулопатии при непролиферативной диабетической ретинопатии.

• Определены показания и противопоказания к проведению субпорогового аргонового лазерного воздействия в лечении различных форм диабетической макулопатии.

Практическая значимость исследований.

Полученные результаты, подтвержденные отдаленным сроком наблюдения (2.5 года) за клинико-функциональным состоянием глаз с очаговой и диффузной диабетической макулопатией после субпороговой аргоновой лазерной коагуляции сетчатки свидетельствуют об эффективности и безопасности данного метода, что указывает на целесообразность, его внедрения в широкую клиническую практику.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту.

• Использование субпороговых энергетических параметров лазерной энергии в ходе проведения аргоновой коагуляции сетчатки значительно снижает травматичность лазерного воздействия, повышает его безопасность, обеспечивает максимальный лечебный эффект и предотвращает возникновение-тяжелых операционных ш послеоперационных осложнений, что позволяет использовать данный метод в раннем, а в ряде случаев и превентивном лазерном лечении диабетической макулопатии.

• Субпороговая аргоновая лазернаяжоагуляция сетчатки является реальным методом предупреждения прогрессирования диабетической макулопатии, стабилизации и/или улучшения зрительных функций в отдаленные сроки послеоперационного периода до 2.5 лет.

• Внедрение субпороговой аргоновой лазерной коагуляции сетчатки в клиническую практику позволит поднять на более высокий уровень лазерное лечение диабетической макулопатии при непролиферативной диабетической ретинопатии и, тем самым, улучшить качество медико-социальной реабилитации тяжелого контингента больных с сахарным диабетом.

Реализация результатов работы.

Разработанная нами субпороговая аргоновая лазерная коагуляция сетчатки в лечении очаговой и диффузной диабетической макулопатии при непролиферативной диабетической ретинопатии внедрена в повседневную практическую деятельность Центра Лазерной хирургии ГУ МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н.Федорова.

Апробация работы.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на совместных заседаниях кафедры глазных болезней МГМСУ и на научно-практических конференциях ГУ МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н.Федорова (2003 - 2004 гг.), в рамках 1-ого Всероссийского семинара «Макула-2004» Ростов-на-Дону (2004 г.).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 5 статей, из них 1 в центральной печати. Получено решение о выдаче патента РФ на изобретение от 04 марта 2004 года по заявке № 2002134713 с приоритетом от 24.12.2002.

Структура и объем работы.

Диссертационная работа изложена на 110 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, 3-х глав собственных исследований, заключения и выводов. Список литературы содержит 178 источников, из них 69 отечественных и 109 зарубежных авторов. Работа иллюстрирована 15 таблицами, 17 рисунками и 12 диаграммами.

Заключение диссертации по теме «Глазные болезни», Павлова, Екатерина Сергеевна

ВЫВОДЫ:

1. Разработанное субпороговое аргоновое лазерное воздействие, включающее предварительное тестирование лазерного коагулята в каждом конкретном случае, позволяет проводить коагуляцию сетчатки в макулярной области с использованием» в 2 раза меньшей мощности излучения и получением в результате более чем на 50% меньшего диаметра лазерного ожога, по» сравнению с пороговой методикой коагуляцией сетчатки.

2. Анализ клинического течения очаговой и диффузной диабетической макулопатии после проведения субпороговой аргоновой лазерной коагуляции сетчатки в сроки наблюдения 2.5 года свидетельствует о малой травматизации пигментного эпителия и рецепторного аппарата сетчатки, что подтверждается данными компьютерной периметрии и электроретинографии.

3. В лечении очаговой диабетической макулопатии субпороговая аргоновая лазерная коагуляция сетчатки обладает очевидными преимуществами, по сравнению с пороговой методикой. Это в 1.2 раза большая стабилизация и улучшение остроты зрения; в 3.3 раза больший подъем амплитуды волны «а» в красном свете в пределах нормальных значений; на 3.5 дБ большее повышение уровня светочувствительности фовеа; более выраженное, в 2.6 раза, уменьшение суммарного количества скотом и на 53.5 дБ суммарной глубины скотом, а также отсутствие осложнений в раннем и позднем послеоперационном периодах.

4. В лечении диффузной диабетической макулопатии, субпороговая аргоновая лазерная коагуляция уступает пороговой методике по ряду параметров, к которым следует отнести: в 1.2 раза меньшую стабилизацию и улучшение остроты зрения; больший (23%) процент прогрессирования кистовидного отека макулы.

5. Показанием к проведению субпороговой аргоновой лазерной коагуляции сетчатки является наличие очаговой диабетической макулопатии, в том числе с превентивной целью при ранних диабетических изменениях, а также диффузная макулопатия площадью до 2-х диаметров диска зрительного нерва. Противопоказаниями следует считать диффузную диабетическую макулопатию площадью более 2-х диаметров ДЗН, осложненную кистовидным отеком макулы, с массивным отложением депозитов твердого экссудата в центре сетчатки.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

По данным Международной Федерации Диабета около 200 миллионов человек во всем мире страдают сахарным диабетом, являющимся одной из главных причин слепоты среди населения промышленно развитых стран, вследствие развития диабетической ретинопатии и макулопатии [7].

На сегодняшний день одним из основных методов лечения, способных стабилизировать эти процессы и сохранить зрительные функции при сахарном диабете, является лазерная коагуляция сетчатки [6, 74, 76, 109, 141].

Однако, несмотря на практически 40-летний опыт применения в клинической практике различных вариантов лазерной коагуляции, разработка ее новых методик и оптимизация энергетических параметров лазерного воздействия при диабетической макулопатии сохраняют актуальность и значимость, особенно в случаях проведения раннего или превентивного лазерного лечения, направленного на сохранение высоких зрительных функций [8, 24, 32, 40, 68].

Необходимость решения этих вопросов, по мнению многих авторов, обусловлена риском возникновения осложнений, связанных, в первую очередь, с эффектом гиперкоагуляции при работе в макулярной области сетчатки [76, 110, 153, 154].

Цель настоящего исследования - оценить эффективность субпороговой аргоновой лазерной коагуляции сетчатки в лечении диабетической макулопатии при непролиферативной диабетической ретинопатии. Для реализации поставленной цели задачи решались в следующей последовательности:

1. Разработать субпороговое аргоновое лазерное воздействие, адаптированное для работы в макулярной области сетчатки, и провести его клиническую апробацию в случаях очаговой и диффузной диабетической макулопатии при непролиферативной диабетической ретинопатии.

2. Изучить особенности клинического течения и осложнения субпороговой и пороговой аргоновой лазерной коагуляции сетчатки в лечении очаговой и диффузной диабетической макулопатии в различные сроки послеоперационного периода.

3. Сравнить клинико-функциональные результаты субпороговой и пороговой аргоновой лазерной коагуляции сетчатки в лечении, очаговой диабетической макулопатии.

4. Сравнить клинико-функциональные результаты субпороговой и пороговой аргоновой лазерной коагуляции сетчатки в лечении диффузной диабетической макулопатии.

5. Определить показания и.противопоказания^к проведению субпорогового аргонового лазерного воздействия в лечении различных форм диабетической макулопатии.

Работа включала разносторонние клинические исследования. В их основу положен анализ клинико-функционального состояния 91 глаза 70 пациентов с очаговой и диффузной диабетической макулопатией при непролиферативной форме диабетической ретинопатии до и после проведения лазерного лечения, выполнявшегося в двух вариантах:

• субпороговая аргоновая лазерная коагуляция сетчатки по предложенной нами методике;

• пороговая аргоновая лазерная коагуляция сетчатки по общепринятой методике [28, 75].

Срок наблюдения во всех случаях - 2.5 года.

Среди обследованных больных было 48 женщин (68.6%) и 22 мужчин (31.4%). Возраст пациентов варьировал от 50 до 76 лет, составляя, в среднем, 64 ± 1.5 года.

В 95.7% случаев - инсулинонезависимый тип сахарного диабета при длительности заболевания, в среднем, 15-17 лет.

Среди сопутствующей соматической патологии в 41.4% случаев была диагностирована гипертоническая болезнь, в 25.7% - атеросклероз сосудов головного мозга, в 18.6% - ишемическая болезнь сердца, в 2.9% ревматоидный полиартрит.

Всем больным до и после лазерного лечения проводилось комплексное офтальмологическое обследование, включавшее визометрию, биомикроскопию, бинокулярную офтальмоскопию, тонометрию, статическую автоматическую компьютерную периметрию, электроретинографию, определение электрической лабильности и порога электрической чувствительности, флюоресцентную ангиографию.

Очаговая диабетическая макулопатия диагностирована на 52 глазах, что составило 57.1% от общего числа обследованных глаз.

По виду предполагаемого лазерного лечения глаза были разделены на две группы. Основную группу составили 28 глаз (53.8%), на которых i планировалось проведение субпороговой аргоновой лазерной коагуляции сетчатки. В контрольную группу были включены 24 глаза (46.2%), где планировалось, выполнение пороговой аргоновой лазерной коагуляции сетчатки по общепринятой методике.

До проведения лазерного лечения в обеих группах передний отрезок соответствовал возрастной норме, в 17.3% случаев (9 глаз) отмечалось начальное помутнение хрусталика, в 5.8% случаев (3 глаза) - артифакия. Деструкция стекловидного тела не превышала I-П степень.

Офтальмоскопически выявлялись расширенные, неравномерного калибра вены, единичные микроаневризмы И' мелкие интраретинальные геморрагии, зоны локального утолщения сетчатки с отложением депозитов твердого экссудата.

По данным ФАГ обнаруживались единичные или множественные * микроаневризмы, часть которых давала локальные участки гиперфлюоресценции с экстравазальным выходом красителя и формированием разных по площади очагов локальной флюоресценции.

Исходные клинико-функциональные показатели в основной и контрольной группах с очаговой диабетической макулопатией практически не отличались друг от друга и находились в пределах следующих средних значений: острота зрения.без коррекции 0.36 ± 0.07 и 0.33 ± 0.09, с коррекцией 0.73 ± 0.09 и 0.74 ± 0.08, фовеальная светочувствительность 32.5 ± 1.8 дБ и 32.8 ± 1.6 дБ, суммарное количество скотом 10.8 ± 1.3 и 9.0 ± 1.3, глубина скотом 123.3 ± 8.0 дБ и 115.5 ± 12.9 дБ, амплитуда «а» волны в белом свете 14.0 ± 0.7 мкВ и 15.3 ± 1.3 мкВ, «в» волны в белом свете 55.3 ±1.2 мкВ и 55.3 ± 1.4 мкВ, «а» волны в красном свете 4.5 ± 0.7 мкВ и 5.0 ± 0.5 мкВ, «в» волны в красном свете 18.8 ± 0.5 мкВ и 23.3 ± 1.6 мкВ, электрическая лабильность 37.3 ± 1.5 Гц и 36.3 ±1.6 Гц, порог электрической чувствительности 63.7 ± 2.9 мкА и 66.5 ± 3.2 мкА, соответственно.

Диффузная диабетическая макулопатия диагностирована на, 39 глазах, что составило 42.9% от общего числа обследованных глаз. Основную группу составили 18 глаз (46.2%), на которых планировалось проведение субпороговой аргоновой лазерной коагуляции сетчатки. В контрольную группу были включены 21 глаз (53.8%), где планировалось выполнение пороговой аргоновой лазерной коагуляции сетчатки по общепринятой методике.

До проведения лазерного лечения в обеих группах: передний отрезок соответствовал возрастной норме, помутнение хрусталика начальной степени отмечалось в 28.2% случаев (11 глаз), деструкция стекловидного тела ни в одном случае не превышала I - II степень.

В' ходе офтальмоскопии выявлялись множественные микроаневризмы; расширенные с неравномерным калибром вены; единичные или множественные мелкие или крупные интраретинальные геморрагии, диффузное утолщение макулярной зоны с или без вовлечения фовеа или множественные фокусы утолщения (отека) сетчатки с отложениями твердого экссудата, расположенные, как в пределах главных сосудистых аркад, так и за ними; фокусы мягкого экссудата.

Ангиографически определялось расширение аваскулярной зоны, множественные микроаневризмы с сохранением гиперфлюоресценции в позднюю стадию, большая часть которых давала экстравазальный выход красителя с формированием множественных фокусов парамакулярной диффузной флюоресценции, а также разные по площади (в пределах 2-х диаметров ДЗН и более) и количеству афлюоресцирующие зоны отсутствия капиллярной перфузии или зоны ишемии сетчатки.

Средние исходные клинико-функциональные показатели в основной и контрольной группах с диффузной диабетической макулопатией были практически идентичными и находились в следующих пределах: острота зрения без коррекции 0.20 ± 0.07 и 0.19 ± 0.05, с коррекцией 0.41 ± 0.09 и 0.37 ± 0.08, фовеальная светочувствительность 29.5 ± 0.6 дБ и 28.5 ±1.8 дБ, суммарное количество скотом 20.8 ± 2.2 и 17.3 ± 1.2, глубина скотом 174.8 ± 16.9 дБ и 155.8 ± 14.1 дБ, амплитуда «а» волны в белом свете 14.3 ± 0.7 мкВ и 13.8 ± 0.7 мкВ, «в» волны в белом свете 45.3 ± 3.2 мкВ и 47.8 ± 1.2 мкВ, «а» волны в красном свете 4.0 ± 0.9 мкВ и 4.8 ±1.1 мкВ; «в» волны в красном свете - 15.8 ± 1.1 мкВ и 17.5 ± 0.6 мкВ; электрическая лабильность 35.5 ± 1.0 Гц и 35.0 ±1.5 Гц, порог электрической чувствительности 70.0 ± 2.8 мкА и 73.3 ±2.1 мкА.

Таким образом, в результате предоперационного обследования не было выявлено каких-либо грубых и значительных нарушений со стороны клинико-функциональных показателей обеих групп. Все параметры были либо в пределах нормы, либо незначительно илиь умеренно изменены, что подтверждало целесообразность проведения в этих случаях лазерного лечения, в том числе раннего и/или превентивного, для стабилизации процесса и сохранения высоких зрительных функций.

Лазерная- коагуляция сетчатки' во всех случаях выполнялась с использованием аргонового лазера фирмы «NOVTJS 2000 Coherent Radiation» (США), генерирующего излучение с длиной волны 514 нм (green), и линзы Гольдмана. Все лазерные вмешательства проводились в амбулаторных условиях после предварительного медикаментозного мидриаза под местной анестезией.

Субпороговая аргоновая лазерная коагуляция сетчатки начиналась с предварительного тестирования энергетических параметров лазерного воздействия в ходе нанесения 2-4 пробных коагулятов в безопасной зоне сетчатки для определения мощности, используемой на дальнейших этапах лазерной коагуляции. Затем парафовеально с захватом края аваскулярной зоны наносилось 2-3 ряда лазерных коагулятов. На заключительном этапе проводилась коагуляция зоны отека и ишемии сетчатки в пределах 2-х диаметров ДЗН от края аваскулярной зоны. Используемые параметры: экспозиция 0.1 сек., средняя мощность 60 - 130 мВт, диаметр пятна 100 - 200 мкм.

Пороговая аргоновая лазерная коагуляция сетчатки проводилась по общепринятой методике [28, 75]. Используемые параметры: экспозиция 0.1 - 0.2 сек., средняя мощность 200 - 300 мВт, диаметр пятна-200 мкм.

Следует отметить, что- предварительное тестирование лазерного коагулята перед проведением субпорогового воздействия позволяло подобрать индивидуальную величину его мощности в каждом конкретном случае, что немаловажно при выполнении лазерного вмешательства, так как его параметры имеют непосредственную зависимость от степени пигментации^ сетчатки, ее толщины и степени снижения- прозрачности оптических сред глаза [149, 152].

Результаты разносторонних клинических исследований, проведенных в различные сроки послеоперационного периода до 2.5 лет на глазах с очаговой диабетической макулопатией, указывали на более выраженную положительную динамику у пациентов основной группы, где проводилась субпороговая аргоновая лазерная коагуляция сетчатки.

Согласно данным визометрии, ЭФИ и статической автоматической компьютерной периметрии в основной группе были достигнуты более высокие клинико-функциональные результаты по сравнению с группой контроля:

• больший процент стабилизации и улучшения остроты зрения (75% против 54.2% контроля);

• больший суммарный относительный прирост остроты зрения (63% против 38% контроля);

• больший (р=0.015) подъем амплитуды волны «а» в красном свете (7.8 ± 1.0 мкВ против 6.0 ± 0.7 мкВ контроля);

• большее (р=0.05) повышение уровня фовеальной светочувствительности (35.0 ± 1.9 дБ против 31.8 ± 1.1 дБ контроля);

• более выраженное (р=0.001) уменьшение суммарного количества и глубины скотом (4.5 ± 0.4 и 32.3 ± 3.5 дБ против 10.5 ± 1.3 и 78.0 ± 9.2 дБ).

Кроме того, в основной группе на протяжении всего периода наблюдения не было зафиксировано каких-либо осложнений, в то время как в контроле в 29.2% случаев наблюдалась выраженная посткоагуляционная атрофия пигментного эпителия, в 16.6% случаев отмечено развитие преретинального фиброза с последующим формированием в 8.3% неполного макулярного отверстия.

Значительная положительная динамика клинико-функциональных показателей на глазах основной группы с очаговой диабетической макулопатии, указывает на то, что данная форма диабетической макулопатии может рассматриваться как абсолютное показание к проведению субпороговой, аргоновой лазерной коагуляции сетчатки, в том числе и с превентивной целью в случаях наличия ранних диабетических изменений. Противопоказаниями для ее проведения являются^ общепринятые противопоказания для любого лазерного вмешательства [28].

Клинико-функциональные результаты субпорогового воздействия, полученные в различные сроки послеоперационного периода до 2.5 лет на глазах с диффузной диабетической макулопатией (основная группа), свидетельствовали о том, что немалая их часть либо практически не отличалась, либо была хуже таковых в контроле, где проводилась пороговая аргоновая лазерная коагуляция сетчатки по общепринятой методике.

Так, лучшая ангиографическая и офтальмоскопическая картина наблюдалась в группе контроля.

С другой стороны в основной группе отмечалось более выраженное повышение уровня фовеальной'светочувствительности (32.3 ± 1.1 дБ против 29.3 ± 0.7 дБ контроля); значительное уменьшение суммарного количества и глубины скотом как в раннем так и в отдаленном послеоперационном периоде (количество скотом* 10.3 ±1.5 против 25.5 ±2.1 группы контроля, глубина скотом 54.0 ± 4.3 дБ против 216.8 ± 10:1 дБ контроля); большее увеличение амплитуды волны «а» в красном свете в пределах нормальных значений (с 4.0 ±1.1 мкВ до 6.3 ±1.3 мкВ в основной группе, по сравнению с 4.8 ±1.1 мкВ до 5.8 ± 0.9 мкВ группы контроля).

С другой, стороны, в пользу пороговой методики коагуляции свидетельствовали следующие данные:

• значительное* повышение некорригированной и корригированной остроты зрения с 0.19 ± 0.05 до 0.29 ± 0.07 и с 0.37 ± 0.08 до 0.49 ± 0.08, соответственно (в основной группе не было выявлено увеличения остроты зрения без коррекции);

• в группе контроля удалось достичь улучшения и стабилизации остроты зрения во всех случаях, по сравнению с 83% случаев основной группы;

• больший суммарный относительный прирост остроты зрения (114% против 76% основной группы).

Кроме того, в контрольной группе был выявлен значительно меньший процент случаев прогрессирования кистовидного отека макулы (4.8% против 11.1% в основной группе).

Неоднозначность результатов субпорогового аргонового лазерного воздействия в случае с диффузной диабетической макулопатией позволила нам придти к заключению, что его проведение целесообразно лишь при диффузной диабетической макулопатии площадью до 2-х диаметров диска зрительного нерва.

Противопоказаниями следует считать диффузную диабетическую макулопатию, осложненную: а) кистевидным отеком макулы; б) с массивным отложением депозитов твердого экссудата в центре сетчатки; в) площадью более 2-х диаметров ДЗН.

В этих случаях, с нашей точки зрения целесообразно выполнять пороговую аргоновую лазерную коагуляцию сетчатки.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Павлова, Екатерина Сергеевна, 2004 год

1. Акопян B.C. Диабетическая ретинопатия. Лазерная фотокоагуляция при заболеваниях глазного дна // Актуальные проблемы офтальмологии.-М., 1981.-С.189-192

2. Астахов Ю.С., Лисочкина А.Б., Дегтярева О.М. Флюоресцентная ангиография: Техника и интерпретация // Переводное издание.-Санкт-Петербург, 2000.-С.44-49

3. Астахов Ю.С., Шадричев Ф.Е., Лисочкина А.Б. Лазеркоагуляция сетчатки при лечении диабетической ретинопатии // Клиническая офтальмология.-2000.-Том 1.-№ 1.-е. 15-18

4. Афанасьев Ю.И., Юрина Н.А. Гистология // М., Медицина.-1989.-с.374-382

5. Балаболкин М.И. Сахарный диабет // М., Медицина.-1994.-с.384

6. Балашевич Л.И. Аргоновый и диодный лазеры в лечении патологии глазного дна. // Избранные вопросы клинической офтальмологии. Сб. научн. трудов, посвященный 10-летию Санкт-Петербургского филиала МНТК «МГ».-СПб., 1997.-C.215-256

7. Балашевич Л.И., Балутина А.П., Волков В.В., Преображенский П.В., Шиляев В.Г. О классификации и лазерном лечении транссудативныхмакулодистрофий // Вестник офтальмологии.-1984.-№ 2.-С.26-30

8. Балашевич Л.И., Измайлов А.С. Классификация диабетической ретинопатии // Избранные вопросы клинической офтальмологии. Сб. научн. трудов, посвященный 10-летию Санкт-Петербургского филиала МНТК «МГ».-СПб, 1997.-С.266-280

9. Бишеле Н.А. Зрительные функции при диабетической ретинопатии: оценка состояния и эффективности лечения, связь с клинико-патогенетическими факторами // дисс. канд. мед. наук.- М., 1996.-c.149

10. Водовозов A.M. Световые рефлексы* глазного дна и их клиническое значение // Волгоград, 1998.-С.208-209

11. Войно-Ясенецкий В.В. Разрастание и изменчивость тканей глаза при его заболеваниях и травмах // Киев, Вища школа. Головное изд-во.-1979.-с.132-164

12. Волков В.В., Балашевич Л.И. О выборе генератора для фотокоагуляции глазного дна// Офтальмологический журнал.-1978.-№ 5.-С.330-333

13. Гаджиев Р.В. Влияние некоторых информационных факторов в перекисном окислении липидов на течение диабетической ретинопатии // автореферат дисс. канд. мед. наук.-М, 1985

14. Гланц С. Медико-биологическая статистика // М., Практика.-1999.-с.459

15. Гольцева С.В. Сравнительная оценка эффективности различных методовлечения диабетических ретинопатий // Офтальмологический журнал.-1983.-Ж7.-С.36-38

16. Дудникова JI.K. Диабетическая офтальмопатия глазной диабетический синдром // Актуальные вопросы офтальмологии. Сб. научн. трудов, посвященный 170-летию Московской офтальмологической-клинической больнице.-М., 1996.-ч.1.-с.199

17. Дудникова Л.К. Резервы- восстановления зрения при диабете // Актуальные вопросы офтальмологии. Материалы Юбилейной Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 100-летию НИИГБ им. Гельмгольца.-М., 2000.-ч.2.-с. 176-1*77

18. Зайдуллина И.С., Вавилова О.В., Ахтянов К.Н. Активированная аутоплазма в лечении диабетической ретинопатий // Диабет глаза. Сб. научн. трудов, посвященный 10-летию Оренбургского филиала МНТК «МГ».-Оренбург, 1999.-c.53

19. Иванишко Ю.А. Лазерные методы лечения заболеваний макулярной области сетчатки // автореферат дисс. докт. мед. наук.-М., 1994

20. Иванишко Ю.А., Бочкарева А.А., Темиров Н.Э. Диабетическая макулопатия: целесообразность и тактика превентивных лазерных вмешательств. Отдаленные наблюдения // Офтальмологический журнал.-1988.-№ 4(300).-с.210-213

21. Измайлов А.С., Балашевич Л.И. Клиническая классификация диабетической-макулопатии // Сборник научных статей: Современные технологии лечения витреоретинальной патологии.-М., 2002.-С.123-127

22. Калинин' А.П., Можеренков В.П., Прокофьева Г.Л. Офтальмоэндокринология // М., Медицина.-1998.-с:43

23. Кацнельсон JI.A., Лысенко B.C., Балишанская Т.И. Клинический атлас патологии глазного дна//М., ГЭОТАР Медицина.-1998.-с.ЗЗ-141

24. Кацнельсон Л.А., Никольская В.В., Лысенко B.C. Основные тенденции развития современной офтальмологии в области диабетической ретинопатии // Сборник научных трудов. М., 1995.-стр:34

25. Кацнельсон Л.А., Форофонова Т.И:, Бунин А .Я. Сосудистые заболевания, глаз // М., Медицина.-1990.-с.47-48

26. Кашинцева Л. Т., Салдан И.Р:, Артемов А.В., Дегтяренко Т. В. Патогенетические особенности простой и пролиферативной диабетической ретинопатии // Офтальмологический-журнал.-1988.-№ 4.-с.193-197

27. Косанович М. Альтернативные возможности в терапии диабетической ретинопатии // Офтальмологический журнал.-1992.-№ 4.-С.244-246

28. Краснов М.Л., Марголис М.Г. О классификации изменений глазного дна при сахарном диабете // Вестник офтальмологии.-1966.-№ 1.-С.42-45

29. Краснов'М.М., Сапрыкин П.И., Доронин П.П., Никольская Г.М., Акопян B.C. и др. Электронномикроскопическое изучение тканей глазного дна при лазеркоагуляции // Вестник офтальмологии.-1973.-№ 2.-С.9-12

30. Кретинина Л.Н., Осадченко Г.А., Калинина В.В. и др. Поражение глаз у детей с. сахарным диабетом // В кн.: Первый российскийдиабетологический конгресс.-М., 1998.-е. 175

31. Кривицкий А.Б., Миленькая Т.М. Эффективность витрэктомии при тяжелой осложняющей пролиферирующей диабетической ретинопатии // Офтальмологический журнал.-1990.-№7.-с.385-388

32. Либман Е.С., Шахова Е.В. Состояние и динамика слепоты иинвалидности в следствии патологии органа зрения в России // Тезисы докладов VII Съезда офтальмологов России.-М., 2000.-Ч. 2.-С.209-214

33. Магарамов Д.А., Романенко^ В.В.,. Тавберидзе P.M. Эффективность лазеркоагуляции сетчатки при ранних стадиях диабетической ангиоретинопатии // Диабет глаза. Сб. научн. трудов, посвященный 10-летию Оренбургского филиала МНТК «МГ».-Оренбург, 1999.-С.49-50

34. Марголис М.Г. Малькович В.К. О'дифференциально-диагностических признаках изменений глазного дна при сахарном диабете- // Вестник офтальмологии.-1980.-№ 2.-С.31-33

35. Марышев Ю.А. Влияние субпороговых энергий лазерных и ксеноновых коагуляторов на сетчатую оболочку глаза?// автореферат дисс. канд. мед. наук.-Одесса, 1977

36. Метаев С. Патогенетическое обоснование комплексного хирургического лечения различных стадий пролиферативной диабетической ретинопатии // дисс. доктор, мед. наук.-М., 2002

37. Мошетова JI.K., Касаткина Э.П., Сабурова Г.Ш. и др. Скрининг, прогноз, профилактика диабетических офтальмопатий у детей и подростков // В кн.: Первый российский диабетологический конгресс.-М., 1998.-c.227

38. Муха А.И. Сравнительная оценка эффективности- препаратов, корригирующих нарушения реологических свойств крови при лечении диабетической ретинопатии // дисс. канд. мед. наук.-М., 1999.-е.189

39. Пирогова Е.П. Ферментотерапия диабетической ретинопатии // автореферат дисс. канд. мед. наук.-М., 1989.-c.25

40. Плюхова О.А. Эффективность аргонлазерной коагуляции при диабетической ретинопатии и ее влияние на функциональные показатели глаза// дисс. канд. мед. наук.-М., 1988

41. Раденко А.К. Концептуальные основы диагностики и лечения офтальмопатологии // Актуальные вопросы офтальмологии. Материалы Юбилейной Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 100-летию НИИГБ им. Гельмгольца.-М., 2000.-Ч. 2.-е. 199201

42. Руднева М.А. Автоматизированная статическая периметрия в диагностике патологии центральной зоны сетчатки и зрительного нерва // дисс. канд. мед. наук.-М., 1990

43. Салдан И.Р. Применение дезагрегатов в лечении диабетической' ретинопатии // Офтальмологический журнал.-1984.-№ 7.-стр.395-398

44. Сапрыкин П.И., Сумароков Е.С. Применение лазеркоагуляции на заднем сегменте //В кн.: Лазеры в офтальмологии.-Саратов, 1982.-С.118-135

45. Сдобникова С.В. Роль удаления заднегиалоидной мембраны в трансвитреальной хирургии пролиферативной диабетической ретинопатии // дисс. канд. мед. наук.-М., 1997

46. Семенов А.Д., Ромашенков Ф.А., Плюхова О.А., Панкова О.П. Аргонлазеркоагуляцня при диабетических макулярных изменениях // Офтальмологический журнал.-1988.-№ 4.-С.207-209

47. Семенов А.Д., Ромашенков Ф.А., Харизов А.А. и др. Лазерная терапия диабетической1 ретинопатии // Офтальмоэндокринология: Тезисы докладов I Всесоюзной конференции.- М., 1978.-е.154-156

48. Скоробогатова Е.С. Инвалидность по зрению вследствии сахарного диабета // М., Медицина.-2003.-с.43

49. Сыроедова О.И., Дудникова Л.К. Скрининг ДР по обращаемости в городской эндокринологический диспансер // В кн.: Первый российский диабетологический конгресс.-М., 1998.-c.306

50. Трутнева К.В., Зарецкая Р.Б., Михайлов Н.Л. Особенности кислородного обмена у больных с диабетической ретинопатией // Вестник офтальмологии.-1977.-№ 3.-С.48-53

51. Федоров С.Н., Глинчук Я.И., Семенов А.Д. Удаление стекловидного тела и лазерные вмешательства при осложненных формах ДР // Офтальмологический журнал.-1982.-№ 2.-С.44-47

52. Федоров1 С.Н., Семенов А.Д., Глинчук Я.И. Изобретательство и рационализация в медицине // М., 1985.-С.61-62

53. Форофонова Т.И., Кацнельсон Л.А. Патология зрительного нерва при сахарном диабете // Вестник офтальмологии.-1984.-№ 3.-С.40-43

54. Харизов А.А. Аргоновый лазер в лечении и профилактике витреохориоретинальных изменений при высокой осложненной миопии // дисс. канд. мед. наук.-М., 1986

55. Ченцова О.Б., Олтаржевская Н.Д., Рябцева А.А., Лысун Н.В., Лучков М.Ю. и др. Новый способ введения лекарственных препаратов в глаз при хирургических вмешательствах // Офтальмохирургия.-1996.-№ 3.-е.33-38

56. Чурахина И.А., Рузняева В.Е. Первичная инвалидность по офтальмодиабету как одна из медико-социальных проблем //

57. Актуальные вопросы офтальмологии. Сб. научн. трудов, посвященный 170-летию Московской офтальмологической клинической больнице.-М., 1996.-Ч. l.-с.ЗЗ

58. Шамшинова А.М:, Волков В.В. Функциональные методы исследования в офтальмологии // М., Медицина.-1998.-с.164

59. Aiello L.P., Gardner T.W., King G.L., et al. Diabetic Retinopathy // J. Diabetes Care.-1998.-Vol.21(l).-pp.l43-156

60. Aiello L.P., Northrup J.M., Keyt B.A., et al. Hypoxic regulation of vascular endothelial growth factor in retinal cells // Arch. Ophthalmol.-1995.-Vol.l 13.-pp. 1538-1544

61. Akduman L., Oik R. Diode laser (810 nm) versus argon green (514 nm) modified grid photocoagulation for diffuse diabetic macular edema // Ophthalmology .-1997.-Vol.l04(9).-pp.l433-1441

62. Akduman L., Oik R.J. Laser photocoagulation of diabetic macular edema //

63. Ophthalmic Surgery and Lasers.-1997.-Vol.28(5).-pp.387-408

64. Akduman L., Oik R.J., Subthreshold modified grid diode laser photocoagulation in diffuse diabetic macular edema // Ophthalmic surgery and lasers.- 1999.-Vol.30(9).-pp.706-714

65. Ashton N. Studies of the retinal capillaries in relation to diabetic and other retinopathies//Br. J. Ophthalmol.-1963.-Vol.47.-pp.521-538

66. Ashton N. The pathology of retinal microaneurysms // Acta XVI Concilium Ophthalmologicum.-1950.-Vol.l.-pp.411-421

67. Beaumont P., Hollows F.C., Schofield P.J., et al. Growth hormone, sorbitol and diabetic capillary disease // Lancet.-1971.-Vol.l.-pp.579-581

68. Beetham W.P., Aiello L.M., Balodimos M.C., et al. Ruby laser photocoagulation of early diabetic neovascular retinopathy // Arch. Ophthalmol.-1970.-Vol.83.-pp.261-272

69. Век Т. Coexistence of localized scotomata and neovascularizations in proliferative diabetic retinopathy // Acta Ophthalmol. (Copenh).-1990.-Vol.68(4).-pp.421-427

70. Benson W.E., Brown G.C., Tasman W. Diabetes and its ocular complications //W.B. Saunders company.-1988.-pp. 155

71. Benson W.E., Townsend R.E., Pheasant T.R. Choriovitreal and subretinal proliferations: complications of photocoagulation // Ophthalmology.-1979.-Vol.86(2).-pp.283-289

72. Blankenship G.W. Diabetic macular edema and argon laser photocoagulation. A prospective randomized study // Ophthalmology.-1979.-Vol.86.-p.69-75

73. Blach R., Hamilton A.M. The technique and indications for photocoagulation in diabetic retinopathy: I. Principles of photocoagulation // Int. Ophthalmol.1978.-Vol.l.-pp. 19-29

74. Bloom S.M., Brucker AJ. Laser surgery of the posterior segment // Philadelphia-New York, Lippincott-Raven Publishers.- 1997.-pp.40-95

75. Bresnick G.H. Diabetic maculopathy: a critical review highlighting diffuse macular oedema // Ophthalmology.-1983.-Vol.90.-pp.l301-1317

76. Bresnick G.H. Diabetic macular edema. A review // Ophthalmology.-1986.-Vol.93(7).-pp.989-997

77. Bresnick G.H., Engerman R., Davis M.D., et al. Patterns of ischemia in diabetic retinopathy // Trans. Am. Acad. Ophthalmol. Otolaryngol.-1976.-Vol.81 .-pp.694-709

78. Bresnick G.H., Korth K., Groo A., et al. Electroretinographic oscillatory potentials predict progression of diabetic retinopathy. Preliminary report // Arch. Ophthalmol.-1984.- Vol.l02.-pp.l307-1311

79. Campbell C.J., Rittler M.C., Koester CJ. The optical maser as a retinal coagulator: an evalution//Trans. Am. Acad. Ophthalmol. Otolaryngol.-1963.-Vol.67.-pp.58

80. Carlson E.C. Fenestrated subendothelial basement membranes in human- retinal capillaries // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.-1989.-Vol.30.-pp. 1923-1932

81. Chee C.K., Flanagan D.W. Visual field loss with capillary non-perfusion in preproliferative and early proliferative diabetic retinopathy // Br. J. Ophthalmol.-1993.-Vol.77(ll).-pp.726-730

82. Cheng H., Kohner E.M., Keen H., et al. Photocoagulation in the treatment of diabetic maculopathy: interim report of a multicentre controlled study // Lancet.-1975.-Vol.2.-pp.lll0-1113

83. Cogan D.G., Toussaint D., Kuwabara T. Retinal vascular patterns: IV. Diabetic retinopathy // Arch. Ophthalmol.-1961.-Vol.66.-pp.366-378

84. Deutschmann R. Ein experimenteller Beitrag zur Pathogenese der Sympathischen Augen-Entzundung // Albrecht von Graefe's Arch. Klin. Exp. Ophthalmol.-1882.-Vol.28.-pp.291

85. Diabetes Control and Complications Trial-Research Group. Progression of retinopathy with- intensive versus conventional/ treatment' in* the Diabetes Control and Complications Trial // 0phthalmology.-1995.-Vol.lO2(6).-pp.647-661

86. Diabetic Retinopathy Study Research, Group: Four risk factors for severe visual loss in diabetic retinopathy. The third report from, the diabetic retinopathy study findings // Arch. Ophthalmol.-1979.-Vol.97.-pp.654-655^

87. Diabetic Retinopathy Study Research Group: Photocoagulation treatment of proliferative diabetic retinopathy: the second report of diabetic retinopathy study findings // Ophthalmol.-1978.-Vor.85.-pp.82

88. Diabetic Retinopathy Study Research Group: Preliminary report on effects of photocoagulation therapy // Am. J. Ophthalmol:-1976.-Vol.81.-pp.383

89. Dobree J.H. Taylor E. Treatment of proliferative diabetic retinopathy by light'coagulation// Trans. Ophthalmol. Soc. U.K.-1968.-Vol.88.-pp.313-329103. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research1 Group.

90. Photocoagulation for diabetic macular edema. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study report number 1 // Arch. Ophthalmol.-1985.-Vol. 103.-pp.1796-1806

91. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group. Classification of diabetic retinopathy from fluorescein angiograms. Early Treatment Diabetic Retinopathy-Study report number 11 // Ophthalmol.-1991.-Vol.98.-pp.807-822у

92. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group. Subretinal fibrosis in diabetic macular edema. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study report number 23 // Arch. Ophthalmol.-1997.-Vol.*115(7).-pp.873-877

93. Eccles J.C., Flynn A.J. Experimental photoretinitis // Meds. J. Aust.-1944.-Vol.4.-pp.339-342

94. Federman J.L., Lloyd J. Automated static perimetry to evaluate diabeticretinopathy//Trans. Am. Ophthalmol. Soc.-1984.-Vol.82.-pp.358-370

95. Feree C.E., Rand G., Sloan L.L. Selected cases showing the advantages of a combined tangent screen and perimeter // Arch. Ophthalmol.-1934.-Vol. 10.-pp.166-184

96. Ferris F.L., Podgor M.J., Davis M.D. The Diabetic Retinopathy Study Research Group. Macular edema in Diabetic Retinopathy Study patients. Diabetic Retinopathy Study Report number 12 // Ophthalmology.-1987.-Vol.94.-pp.754-760

97. Friberg T. Subthreshold modified grid diode laser photocoagulation and diffuse diabetic macular edema // Ophthalmic surgery and lasers.-1999.-Vol.30(9).-pp.705

98. Glaser B.M., D'Amore P.A., Michels R.G., et al. The demonstration of * angiogenic activity from ocular tissues // Ophthalmology.-1980.-Vol.87.-> pp.440-446

99. Grunwald J.E., Riva C.E., Brucker A.J., et al Effect of panretinal photocoagulation on retinal blood flow in proliferative diabetic retinopathy // Ophthalmology.-1986.-Vol.93.-pp.590-595

100. Hammes H-P., Lin J., Renner O., Shani M., Lundqvist A., Betsholtz C., et al. Pericytes and the Pathogenesis of Diabetic Retinopathy // Diabetes, 2002.-Vol.51(10).-pp.3107-3112

101. Harney B.A., Hart J.C., Grey R. Atlas of fluorescein angiography // Mosby -Year Book Europe Limited Wolfe, 1994.-p.35

102. Hill D.W., Young S. Diversion of retinal blood flow by photocoagulation // Br. J. Ophthalmol.-1978.-Vol.62.-pp.251-255

103. Hohman T.C., Nishimura C., Robison W.G. Aldose reductase and polyol incultured^ pericytes of human retinal capillaries // Exp. Eye Res.-1989.-Vol.48.-pp.55-60

104. Hughes J.M., Brink A., Witmer A.N., Hanraads-de Riemer M., Klaassen I., et al. Vascular leucocyte adhesion molecules unaltered in the human retina in diabetes // Br. J. Ophthalmol.-2004.-Vol.88.-pp.566-572

105. Kanski J.J. Clinical ophthalmology // Butterworth-Heinemann (fourth edition), 1999.-pp.396, 466

106. Klein R., Klein B.E.K., Moss S.E., Davis M.D., De Mets D.L. The Wisconsin epidemiologic study of diabetic retinopathy // Ophthalmology.-1987.-Vol.94(ll).-pp. 1389-1400

107. Klein R., Moss S.E., Klein BIE.K., et al. The Wisconsin epidemiologic study of diabetic retinopathy. XI. The incidence of macular edema // Ophthalmology.-1989.-Vol.96.-pp.l501-1510

108. Kohner E.M., Dollery C.T. Diabetic retinopathy // In Keen H., Jarrett M. Complications,of Diabetes.-London, Edward'Arnold.-1975.-pp. 1-98

109. Konno S., Feke G.T., Yoshida A., et al. Retinal blood flow changes in type I diabetes. A long-term follow-up study // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.-1996.-Vol.37.-pp. 1140-1148

110. Lanzetta P., Dorin G., Pirracchio A., Bandello F. Theoretical bases of non-ophthalmoscopically visible endpoint photocoagulation // Seminars in 0phthalmology.-2001.-vol.16.-pp.8-ll

111. L'Esperance F.A. An ophthalmic argon laser photocoagulation system: design, construction and laboratory investigations // Trans. Am. Ophthalmol. Soc.-1968.-Vol.66.-pp.827-904

112. L'Esperance F.A. Ophthalmic Lasers. Photocoagulation, Photoradiation and

113. Surgery // St. Louis, C.V. Mosby.-1983.-pp.257-258

114. Little H.L., Zweng H.C., Peabody R.R. Argon laser slit-lamp retinal photocoagulation // Trans. Am. Acad. Ophthalmol. 0tolaryngol.-1970.-Vol.74.-pp.85

115. Lovestam-Adrian M., Agardh E. Photocoagulation of diabetic macular oedema complications and visual outcome // Acta Ophthalmol. Scand.-2000.-Vol.78.-pp.667-671

116. Machamer R. Pathogenesis of proliferative neovascular retinopathies and the role of vitrectomy: a hypothesis // Int. Ophthalmol.-1978.-Vol.l.-№ 1.-pp.1-3

117. MacKezie W., Nettleship E. A case of glycaemic retinitis with comments: microscopical examination of the eyes // London Ophthalmic Hospital' Reports.-1879.-Vol.9.-pp. 134-157

118. Maiman T. Stimulated optical radiation in the ruby // Nature.-1960.-Vol. 187.-pp.493-494

119. Mainster M.A. Wavelength, selection in macular photocoagulation'. Tissue optics, thermal effects, and laser systems // Ophthalmology.-1986.-Vol.93(7).-pp.952-958

120. Marshall J., Clover G., Rothery S. Some new findings on retinal irradiation by krypton and argon lasers // Doc. Ophthalmol.-1984.-Vol.36.-pp.21-37

121. Meyer-Schwickerath G. Erfahrungen mit der Lichtkoagulation der Netzhaut und der Iris // Doc. Ophthalmol.-1956.-Vol.lO.-pp.91-131

122. Meyer-Schwickerath G. Lichtkoagulation // Bucherei des Augenarztes. Enke, Stuttgart.-1959

123. Meyer-Schwickerath G. Light coagulation // St. Louis, C.V. Mosby.-1960

124. Meyer-Schwickerath G., Schott K. Diabetic retinopathy and photocoagulation // Am. J. Ophthalmol.- 1968.-Vol.66.-pp.597-603

125. Midena E., Segato Т., Bottin G., et al. The effect on the macular function of laser photocoagulation for diabetic macular edema // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol.-1992.-Vol.230(2).-pp. 162-165

126. Okun E., Cibic P. The role of photocoagulation in the treatment of proliferative diabetic retinopathy // Arch. Ophthalmol.-1966.-Vol.75.-p.337-352

127. Patz A., Schatz H;, Berkow J.W., et al. Macular edema an overlooked* complication of diabetic retinopathy // Trans. Am. Acad. Ophthalmol. Otolaryngol.-1973.-Vol.77.-pp.34-42

128. Perry D.D., Risco J.M. Choroidal microvascular repair after argon laser photocoagulation//Am. J: Ophthalmoh-1982.-Vol.93.-pp.<787-793

129. Robison W., Nagata M., Tillis T.N. et al. Aldose reductase and pericyte-endothelial cell contacts // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.-1989.-Vol.30.-pp.2293-2299

130. Roider J. baser treatment of retinal diseases by subthreshold laser effects // Semin. Ophthalmol.-1999:-Vol.l4(l).-pp.l9-26

131. Roider J:, Brinkmann R., Wirbelauer C., Laqua H., Birngruber R. Subthreshold (retinal pigment epithelium) photocoagulation in macular diseases: a pilot study // Br. J. Ophthalmol.-2000.-Vol.84.-pp.40-47

132. Rubenstein K., Myoka U. Treatment, of diabetic maculopathy // Br. J. Ophthalmol.-1972.-Vol.56.-pp. 1-5

133. Schatz H., Madeira D., McDonald,R., Johnson R.N. Progressive enlargement of laser scar following grid laser photocoagulation laser for diffuse diabetic macular oedema // Arch Ophthalmol 1991.-Vol:109(ll).-pp.l549-1551

134. Schatz H., Patz A. Cystoid maculopathy in diabetics // Arch. Ophthalmol:-1976.-Vol.94.-pp.761-768

135. Schultz G.S., Grant M.B. Neovascular growth factors // Eye.-1991.-Vol.5.-pp. 170-180

136. Sebag J., McMeel J.W. Diabetic retinopathy: pathogenesis and role of retina-derived growth factor in angiogenesis // Surv. Ophthalmol.-1986.-Vol.30.-pp:377-384

137. Simonsen S.E. ERG in diabetes. The clinical value of electroretinography // New York, S.Karger.-1968.-pp.403-412

138. Siperstein M.D., Unger R.H., Madison L.L. Studies of muscle capillary basement membranes in normal subjects, diabetic and prediabetic patients // J. Clin. Invest.-1968;-Vol.47.-pp. 1973-1999

139. Skovberg F., Neilsen A.V., Larkuitzen E., et al. Diameters of the retinal vessels in diabetic and normal subjects // Diabetes.-1969.-Vol.l8.-pp.292-298

140. Spalter H.F. Diabetic maculopathy // Metab. Pediatr. Syst. Ophthalmol.-1984.-Vol.7.-pp.211-215

141. Stefansson E., Landers M.B. Ill, Wolbarsht M.L. Oxygenation andvasodilation in relation to diabetic and other proliferative retinopathies // Ophthalmic Surg.-1983.-Vol.l7.-pp.209-226

142. Stitt A.W., Li Y.M., Gardiner T.A., Bucala R., Archer D.B., Vlassara.H. Advanced glycation end products (AGEs) co-localize with AGE receptors in the retinal vasculature of diabetic and of AGE-infused rats // Am. J. Pathol.-1997.-Vol.l50.-pp:523-531

143. Ulbig M.R.W., Arden G.B., Hamilton A.M.P. Color contrast sensitivity and pattern electroretinographic findings after diode and argon photocoagulation in diabetic retinopathy // Am; J. Ophthalmol.-1994.-Vol.ll7.-pp.583-588

144. Varley M.P., Frank E., Purnell E.W. Subretinal neovascularization, after focal argon laser for diabetic macular oedema // Ophthalmology.-1988.-Vol.95(5).-pp.567-573

145. Vogel A., Birngruber R. Temperature profiles in human retina and choroid' during laser coagulation;with different wavelengths ranging from 514 to 819 nm // Laser Light OphthaImoI.-1992.-Vol.5.-pp.9-16

146. Wallow I.H. Repair of the pigment epithelial barrier following photocoagulation // Arch. Ophthalmol.-1984.-Vol.l()2.-pp.l26-135

147. Weiter J.J., Zuckerman R. The influence of the photoreceptor PRE complex on the inner retina II OphthaImology.-1980.-Vol.87.-pp.ll33-1139

148. Whitelocke R.A.E., Kearns M., Blach R.K., et al. The diabetic maculopathies //Trans. Ophthalmol. Soc. U.K.-1979.-Vol.99.-pp.314-320

149. Wolbarsht M.L., Landers M.B. Ш, Stefansson E. Vasodilation and etiology of diabetic retinopathy: A new model // Ophthalmic Surg.-1981.-Vol.12.-pp.104-107

150. Wolter J.R. Cystoid macular edema in, vitreo-retinal traction // Ophthalmic Surg.-1981.-Vol.l2.-pp.900-904

151. Yanoff M. Diabetic retinopathy // N. Engl. J. Med.-1966.-Vol.274.-pp. 13441349

152. Yoshimura N., Matsumoto M., Shimizu H. Photocoagulated human retinal pigment epithelial cells produce an inhibitor of vascularendothelial cell proliferation//Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.-1995.-Vol.36.-pp. 1686-1691

153. Zaret M.M. et al. Ocular lesions produced by an optical maser (laser) // Science.-1961.-Vol.134.-pp.1525

154. Zweng H.C. et al. Experimental laser photocoagulation // Am. J. Ophthalmol.-1964.-Vol.58.-pp.353

155. Zweng H.C., Little H.L., Vassiliadis A. Argon laser photocoagulation // St. Louis, C.V. Mosby Co.-1977