Сцинтиграфическая диагностика сократительной дисфункции сердца у пациентов с желудочковыми аритмиями тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.13, кандидат медицинских наук Саушкин, Виктор Вячеславович

• Саушкин, Виктор Вячеславович
• кандидат медицинских наук
• 2013

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Саушкин, Виктор Вячеславович

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Современные подходы к оценке функционального состояния сердца при желудочковых формах тахикардии и экстрасистолии

1.1. Общие сведения об этиологии и патогенезе желудочковых тахиаритмий и экстрасистолий

1.2. Электрофизиологические методы выявления желудочковых аритмий

1.3. Методы лучевой диагностики сократительной дисфункции сердца при желудочковых тахикардиях и экстрасистолиях

1.4. Радионуклидные методы диагностики дисфункции сердца у пациентов с желудочковыми формами тахикардии и экстрасистолии

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Общая характеристика пациентов, включенных

в исследование

2.2. Электрокардиография и суточное

мониторирование ЭКГ

2.3. Внутрисердечное электрофизиологическое исследование и радиочастотная аблация

2.4. Эхокардиография

2.5. Радионуклидная равновесная

томовентрикулография

2.6. Методы статистического анализа

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Радионуклидная семиотика нарушений сократимости миокарда и внутрисердечной гемодинамики при

желудочковых нарушениях ритма сердца

3.1. Особенности проведения радионуклидной томовентрикулографии у пациентов с

желудочковыми нарушениями ритма сердца

3.2. Сравнительная сцинтиграфическая характеристика нарушений функционального состояния сердца у лиц детско-подросткового возраста и взрослых пациентов с желудочковыми нарушениями ритма сердца

3.2.1. Фазовые характеристики сократимости сердца у лиц детско-подросткового возраста и взрослых пациентов с желудочковыми нарушениями ритма

сердца

3.2.2. Изменение внутрисердечной гемодинамики у лиц детско-подросткового и взрослого возрастов с желудочковыми нарушениями ритма сердца

3.2.3. Информативность метода радионуклидной томовентрикулографии в определении локализации источника аритмогенной активности

3.3. Сцинтиграфическая оценка изменений гемодинамики и сократимости сердца после выполнения процедуры радиочастотной аблации

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Сцинтиграфическая диагностика сократительной дисфункции сердца у пациентов с желудочковыми аритмиями»

ВВЕДЕНИЕ

Под желудочковыми нарушениями ритма (ЖНР) сердца понимают аритмии, источник возбуждения которых расположен ниже атриовентрикулярного соединения - в каком-либо отделе внутрижелудочковой проводящей системы (пучке Гиса, его ножках или волокнах Пуркинье) или в миокарде желудочков [12]. В группу ЖНР сердца входят как крайне неблагоприятные злокачественные формы, представляющее непосредственную угрозу для больного, так и относительно «благоприятные» -малосимптомные варианты, редко приводящие к развитию серьезных осложнений [12, 15]. Изучение последних, является актуальной проблемой современной аритмологии и кардиологии, особенно в плане оценки прогноза течения указанной патологии [11, 20, 141]. Малосимптомные аритмии составляют около 30% от общего числа ЖНР сердца и имеют разнообразную этиологическую и патогенетическую основу [3, 12].

Желудочковые тахикардии (ЖТ) и нарушения сердечного ритма в форме частых желудочковых экстрасистол (ЖЭ) представляют особый интерес для аритмологов, поскольку они даже при отсутствии заметного влияния на качество жизни пациента могут стать причиной фибрилляции желудочков (ФЖ), тяжелых нарушений кровообращения и внезапной сердечной смерти (ВСС) [3, 11] .

Наиболее часто ЖЭ и ЖТ развиваются при остром инфаркте миокарда, миокардитах, кардиомиопатиях и пороках сердца [11, 12] . Однако в некоторых случаях установить природу возникновения нарушений ритма не удается, и тогда возникшую аритмию относят к идиопатической.

Длительное течение ЖНР приводит, в конечном итоге, к значительным структурным изменениям сердца - увеличению объема желудочков и изменению морфологии клеток [51, 52, 68, 120, 139], что, в свою очередь, способствует развитию хронической сердечной недостаточности [26, 144]. В то же время, методология ранней оценки сократительной функции сердца при ЖНР сердца до конца не разработана. В связи с этим, совершенствование неинвазивных способов выявления сократительной дисфункции миокарда у пациентов с желудочковыми аритмиями (ЖА) представляет собой актуальную научно-практическую задачу.

Общедоступным способом оценки функции сердца является двумерная эхокардиография. Левый желудочек (ЛЖ) визуализируется во всех стандартных эхокардиографических сечениях [23, 29] и ультразвуковая семиотика его патологии, включая нарушения ритма, разработана достаточно хорошо. К сожалению, ультрасонографическая визуализация правого желудочка (ПЖ) имеет ряд ограничений, связанных со сложной геометрией его полости [29]. Последняя, как известно, имеет в поперечной плоскости форму полумесяца, а в сагиттальной -форму пирамиды, и плохо поддается описанию с использованием общепринятых математических подходов [29, 74] . Кроме того, высокая трабекулярность внутренней поверхности правого желудочка усложняет идентификацию эндокарда, что, в свою очередь, затрудняет определение границ камер сердца для расчета объемных показателей [130] .

Перспективным лучевым методом обследования больных с аритмиями и/или сердечной недостаточностью является и магнитно-резонансная томография (МРТ). К её достоинствам справедливо следует отнести неинвазивность, отсутствие

лучевой нагрузки, трехмерный характер получаемых изображений, естественный контраст от движущейся крови, отсутствие артефактов от костных структур, возможность дифференциации различных мягких тканей и выполнения МР-спектроскопии для изучения метаболических процессов in-vivo [100] . Вместе с тем, МРТ имеет ряд ограничений, к числу которых относят: достаточно продолжительное время исследования, трудности обследования больных с клаустрофобией или искусственными водителями ритма и т.п. [25], а программное обеспечение для МРТ-оценки миокардиальной диссинхронии доступно лишь немногим специализированным кардиологическим центрам [70, 116].

Публикации последних лет свидетельствуют, что для оценки функционального состояния миокарда желудочков может быть использован метод радионуклидной равновесной томовентрикулографии, сопоставимый по точности определения основных показателей гемодинамики и оценки диссинхронии с магнитно-резонансной томографией сердца [127, 132]. Следует сказать, что методы радионуклидной индикации выгодно отличаются от других способов лучевой диагностики своей функциональностью и высокой воспроизводимостью, а также возможностью получения информации о динамике физиологических процессов [11].

Однако задача сцинтиграфической оценки гемодинамики и сократимости миокарда у пациентов с желудочковыми аритмиями далека от своего разрешения:

♦> в литературе представлено недостаточно сведений об использовании радионуклидной томовентрикулографии (РТВГ) для оценки гемодинамики, диссинхронии и сократимости сердца при желудочковых аритмиях;

*** не определены сцинтиграфические критерии индикации очагов аритмогенной активности в желудочках сердца;

практически не изучена взаимосвязь между характеристиками аритмогенных участков в миокарде желудочков и степенью нарушений внутрисердечной гемодинамики;

не отработаны методические приёмы выполнения, обработки результатов и интерпретации данных радионуклидных методов исследования сократительной функции правого желудочка у больных с аритмиями.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Разработать оптимальные методические приёмы выполнения радионуклидной томовентрикулографии у пациентов с желудочковыми нарушениями ритма и определить

сцинтиграфическую семиотику сократительной дисфункции сердца при этой патологии.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Обосновать и предложить для практического применения методику радионуклидного обследования пациентов с желудочковыми аритмиями.

2. Определить сцинтиграфические признаки нарушений сократимости миокарда и оценить информативность метода радионуклидной томовентрикулографии для топографической индикации очагов аритмогенной активности у пациентов с желудочковыми формами нарушений ритма сердца (экстрасистолия и тахикардия).

3. Оценить динамику сцинтиграфических показателей контрактильной функции сердца после выполнения процедуры

радиочастотной аблации активности.

(РЧА)

очагов аритмогенной

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

Впервые показано, что у больных с желудочковыми нарушениями ритма сердца выполнение радионуклидной томовентрикулографии в ЭКГ-синхронизированном режиме с разделением представительного сердечного цикла на 16 кадров и применение такого алгоритма постпроцессинговой обработки, в основе которого лежит определение числа вокселей в зонах интереса обоих желудочков, позволяет идентифицировать аритмогенную контрактильную дисфункцию и оценить выраженность механической гетерогенности сокращения миокарда.

Показано, что наиболее информативными показателями радионуклидной томовентрикулографии, отражающими

функциональное состояние сердца у пациентов с желудочковыми аритмиями, являются конечно-диастолический (КДИ) и конечно-систолический индексы (КСИ), а также максимальная скорость изгнания и наполнения.

Получены новые данные о существовании закономерности между топографией зон преждевременного кинеза наружного контура внутрисердечного пула радиоактивности и расположением очагов эктопии, выявленных при помощи электрофизиологического исследования (ЭФИ). Так, зона асинхронного сокращения в передней стенке правого желудочка ассоциирована с эктопией из его выходного тракта, в то время как зона диссинхронии в межжелудочковой перегородке сочетается с локализацией аритмогенного фокуса в левом синусе Вальсальвы.

Оригинальным является положение о том, что при желудочковых аритмиях состояние гемодинамики и сократимости сердца зависит от уровня механической гетерогенности на фазовых полярных картах. Так, пациенты с множественными зонами асинхронного сокращения имеют более выраженные сцинтиграфические признаки дисфункции сердца, чем лица с единичными зонами АСМ.

При возрастном анализе результатов радионуклидной томовентрикулографии у больных с желудочковыми аритмиями впервые показано, что в группе взрослых пациентов имеют место более выраженные нарушения сократимости левого желудочка, чем в детско-подростковой группе.

Впервые показано, что в раннем послеоперационном периоде после радиочастотной аблации у пациентов с желудочковыми аритмиями происходит как улучшение гемодинамики, так и достоверное уменьшение числа или полное исчезновение зон асинхронного сокращения, что доказывает аритмогенный характер указанных изменений и возможность их радионуклидной верификации.

НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

В работе предложена методика выполнения ЭКГ-синхронизированной радионуклидной томовентрикулографии с целью определения выраженности нарушений сократительной функции сердца у пациентов с желудочковыми аритмиями.

Полученные в работе результаты позволяют значительно расширить существующие представления о сократительной дисфункции сердца у пациентов с желудочковыми аритмиями и возможностях ее радионуклидной диагностики. Предлагаемые методические подходы могут быть с успехом использованы для

объективной оценки гемодинамики пациентов с нарушениями ритма сердца как до, так и после радиочастотной аблации аритмогенных зон миокарда.

Сформулированы принципы сцинтиграфического выявления аритмогенной дисфункции сердца и оценки влияния радиочастотной аблации проводящих путей на сократимость миокарда больных с желудочковыми аритмиями.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Разделение представительного сердечного цикла на 16 кадров, применение волюметрического алгоритма постпроцессинговой обработки и выполнение радионуклидной равновесной томовентрикулографии в ЭКГ-синхронизированном режиме, позволяет оценить функциональное состояние сердца с идентификацией зон асинхронного сокращения миокарда у пациентов с желудочковыми аритмиями.

2. Увеличение количества импульсов сцинтилляционного счета на конечно-диастолических и конечно-систолических кадрах томосцинтиграммы, замедление скорости изменения радиоактивности кровяного пула в течение сердечного цикла, а также выявление областей механической неоднородности на фазовых полярных картах, представляют собой патогномоничные сцинтиграфические симптомы желудочковых нарушений ритма сердца, позволяющие оценить внутрисердечную гемодинамику и определить топографию фокусов аритмогенной активности у пациентов с указанной патологией.

ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ

Основные положения и результаты диссертационной работы по радионуклидной оценке функционального состояния сердца у пациентов с желудочковыми аритмиями внедрены в комплекс методов диагностики желудочковых аритмий в клинической практике лаборатории радионуклидных методов исследования ФГБУ «НИИ кардиологии» СО РАМН, а также в учебный процесс кафедры лучевой диагностики, лучевой терапии ГБОУ ВПО СибГМУ Минздрава России.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ

Основные положения диссертации доложены на:

1. Ежегодных конгрессах Европейского общества ядерной медицины в Испании (Барселона, 2009), Австрии (Вена, 2010), Италии (Милан, 2012);

2. Седьмом интернациональном конгрессе Хорватского общества ядерной медицины в Хорватии (Апатия, 2011);

3. Международном объединенном съезде кардиологов и кардиохирургов Сибирского Федерального округа 2009 г.

4. Региональной конференции «Медицинские и экологические эффекты ионизирующего излучения» 2010 г.

5. Международной конференции «Современная кардиология эра инноваций» 2010 г.

6. Региональной конференции «Актуальные вопросы клинической и экспериментальной кардиологии» 2010 г.

7. Региональной конференции молодых атомщиков Сибири «Перспективные направления развития атомной отрасли» 2011 г.

8. Региональной конференции «Актуальные вопросы клинической и экспериментальной кардиологии» 2011 г.

9. Межнациональном конгрессе «Невский радиологический форум» 2011 г.

10. Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные проблемы ядерной медицины» 2011 г.

11. Всероссийской научной конференции молодых ученых и специалистов «Лучевая диагностика социально значимых заболеваний» 2011 г.

12. Региональной конференции «Актуальные вопросы клинической и экспериментальной кардиологии» 2012 г.

13. Отчетной научной сессии ФГБУ «НИИ кардиологии» СО РАМН 2012 г.

ПУБЛИКАЦИИ

По материалам диссертации опубликовано 13 работ, из них 3 статьи в отечественных журналах из списка ВАК; 10 - в тезисах и материалах международных (4), всероссийских (4) и регионарных (2) конференций.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ

Диссертация изложена на 14 8 страницах машинописного текста, иллюстрирована 11 таблицами, 20 рисунками, состоит из введения; обзора литературы; главы, посвященной материалам и методам; главы собственных результатов и их обсуждения; заключения, выводов и практических рекомендаций. Библиографический указатель содержит 144 источника; из них 31 отечественных и 113 зарубежных.

ГЛАВА 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ Современные подходы к оценке функционального состояния сердца при желудочковых формах тахикардии и экстрасистолии

1.1. Общие сведения об этиологии и патогенезе желудочковых тахиаритмий

и экстрасистолий

Актуальную проблему современной медицины представляют собой желудочковые нарушения ритма сердца, под которыми понимают аритмии, источник возбуждения которых расположен ниже атриовентрикулярного соединения - в каком-либо отделе внутрижелудочковой проводящей системы (пучке Гиса, его ножках или волокнах Пуркинье) или в миокарде желудочков [12]. В группу ЖНР сердца входят как крайне неблагоприятные злокачественные формы, представляющее непосредственную угрозу для больного (в результате развития внезапной сердечной смерти или выраженных расстройств гемодинамики), так и относительно «благоприятные» - малосимптомные варианты, редко приводящие к развитию серьезных осложнений [12, 15, 80] .

Изучение «благоприятных» форм ЖНР сердца представляет наибольший интерес в современной аритмологии и кардиологии, особенно в плане оценки прогноза течения данной патологии [11, 20, 80, 141]. Данные аритмии составляют около 30% от всех ЖНР сердца и имеют разнообразную этиопатогенетическую основу [3, 12] . В этой группе наибольшее значение принадлежит желудочковой экстрасистолии и желудочковой тахикардии [3, 11] .

Начало изучения экстрасистолий положил Е. Магеу (1876) , который в экспериментальных работах проводил раздражение сердца в различных фазах диастолы, в результате чего наблюдал появление преждевременной систолы сердца [27]. Термин «экстрасистолия» ввел Т. Engelman в 1896 году, а определение данного понятия было окончательно принято лишь в 1953 году (Scherf D., Schott А.). Экстрасистолами называют преждевременные, по отношению к основному ритму, возбуждения всего сердца или какого-либо его отдела [12].

Распространенность экстрасистолий, среди всех нарушений ритма сердца самая высокая и составляет примерно 60-70%, однако оценить абсолютную частоту встречаемости данной патологии в популяции достаточно сложно [11, 12, 33]. Экстрасистолии у людей со здоровым сердцем в большинстве случаев протекают бессимптомно, не влияют на физическую активность человека и не отражаются на внутрисердечной гемодинамике [2, 12, 45]. Наиболее часто встречающимися экстрасистолами являются желудочковые (62% относительно других локализаций) [2, 11, 12] .

Одной из наиболее известных классификаций желудочковых аритмий является классификация В. Lown и М. Wolf [94] (Таблица 1):

Желудочковые экстрасистолии 3-5 градации считаются факторами риска внезапной смерти аритмического генеза. Клиническое и прогностическое значение экстрасистолии практически целиком определяется характером основного заболевания, степенью органического поражения сердца и функциональным состоянием миокарда. У лиц без признаков поражения миокарда с нормальной сократительной функцией левого желудочка экстрасистолия не влияет на прогноз и не

представляет опасности для жизни. У больных с органическим поражением миокарда (постинфарктный кардиосклероз, дилатация и/или гипертрофия левого желудочка) - наличие экстрасистолии считается дополнительным прогностически неблагоприятным признаком. Однако даже в этих случаях экстрасистолы не имеют самостоятельного прогностического значения, а являются отражением патологии миокарда и дисфункции левого желудочка.

Таблица 1 - Классификация желудочковых

кстрасистолий В. Lown и М. Wolf

0 - ЖЭ отсутствует;

1 - редкие мономорфные ЖЭ - менее 30 в час;

2 - частые мономорфные ЖЭ - более 30 в час;

3 - полиморфные ЖЭ;

4А - парные ЖЭ;

4Б - групповые ЖЭ (залпы по 3 и более комплексов), включая короткие эпизоды желудочковой тахикардии;

5 - ранние ЖЭ типа И на Т.

В связи с вышесказанным, большее практическое значение придают классификации, которую предложил J. Т. Bigger (1984) [47]:

1. Безопасные аритмии — любые экстрасистолы и эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии, не вызывающие нарушений гемодинамики, у лиц без признаков органического поражения сердца.

2. Потенциально опасные аритмии — желудочковые аритмии, не вызывающие нарушений гемодинамики, у лиц с органическим поражением сердца.

3. Опасные для жизни аритмии («злокачественные аритмии») — эпизоды устойчивой желудочковой тахикардии, желудочковые аритмии, сопровождающиеся нарушениями гемодинамики, или фибрилляция желудочков. У больных с опасными для жизни желудочковыми аритмиями, как правило, имеется выраженное органическое поражение сердца (или «электрическая болезнь сердца», например синдром удлиненного интервала 0~Т, синдром Бругада).

Однако, как было отмечено, независимого

прогностического значения желудочковая экстрасистолия не имеет. Сами по себе экстрасистолы, в большинстве случаев, безопасны.

Клиническое значение ЖЭ у лиц с заболеваниями сердца определяется их отрицательным влиянием на кровообращение, способностью ухудшать течение стенокардии, провоцировать приступы ЖТ и ФЖ. Желудочковые экстрасистолы могут долгое время быть единственным проявлением тяжелого поражения сердца, например, миокардита [3] . Что же касается гемодинамических нарушений, то одиночные экстрасистолические сокращения, хотя и сопровождаются понижением ударного объема (УО), мало изменяют минутный объем (МО), в то время как частые ЖЭ, в особенности интерполированные, удваивающие общее число систол, вызывают уменьшение УО и МО сердца [12] .

Необходимо упомянуть об усилении сократимости миокарда в первом синусовом импульсе, следующем за ЖЭ. Это явление, названное постэкстрасистолическим потенцированием, связывают, в основном, с увеличением наполнения желудочков во время компенсаторной паузы (в соответствие с механизмом Франка — Стерлинга), а также со снижением постнагрузки. Данное

состояние наблюдается также у здоровых людей, у больных со стенозом устья аорты, гипертонической болезнью, но отсутствует при патологических процессах, сопровождающихся объемной перегрузкой сердца, например при пороках сердца с регургитацией крови [143].

Следующей «благоприятной» формой ЖНР сердца является желудочковая тахикардия. Под желудочковой тахикардией понимают частый и регулярный ритм, который берет свое начало в сократительном миокарде, сети Пуркинье и/или в ножках пучка Гиса.

Желудочковые тахикардии наиболее опасны, поскольку могут перерождаться в фибрилляцию желудочков или вызывать тяжелые нарушения кровоснабжения. Кроме этого, существует большая вероятность того, что ЖТ может вызвать внезапную сердечную смерть [3, 12, 33].

Ниже представлена классификация ЖТ [33]:

1. По этиологии:

• Коронарогенные (ишемическая болезнь сердца(ИБС));

• Некоронарогенные (другие причины и идиопатические).

2. По длительности:

• Устойчивая (длительность более 30 с);

• Неустойчивая (длительность менее 30 с, проходит самостоятельно).

3. По характеру:

• Пароксизмальная;

• Хроническая.

4. Стабильность формы и направления электрической оси комплексов ОИБ желудочковой тахикардии:

• Мономорфная;

• Полиморфная.

5. Количество морфологических вариантов, возникающих у одного

• Монотопная;

• Политопная.

и электрофизиологических больного:

Чаще всего ЖТ развивается у больных острым инфарктом миокарда (70-80% случаев). К другим причинам относят миокардиты, кардиомиопатии, аритмогенную правожелудочковую дисплазию, пороки сердца, дигиталисную интоксикацию [3, 11, 12] . Однако в некоторых случаях установить природу возникновения тахикардии не удается, и ее относят к идиопатической.

Хроническое течение ЖНР сердца, в конечном счете, приводит к значительным структурным изменениям сердца -дилатации желудочков и изменению морфологии клеток [51, 52, 68, 87, 138, 139]. Однако точный механизм, с помощью которого происходят эти изменения, не определен. Изучено немало изменений нейрогуморальной регуляции и клеточной активации, из которых можно выделить несколько факторов способствующих развитию дисфункции миокарда [52, 139] . Хотя потенциальные механизмы являются убедительными, остается неясным, играют они этиологическую роль или возникают как следствие тахикардии и экстрасистолии.

Экспериментальные модели, первоначально разработанные для общего исследования сердечной недостаточности у животных, были применены для изучения аритмогенной кардиомиопатии. Быстрая стимуляция желудочков вызывает изменения у животных, подобные тем, которые наблюдаются у людей. К ним относятся: заметное снижение фракции выброса

(ФВ) левого желудочка, повышенное давление наполнения, снижение сердечного выброса и повышение периферического сосудистого сопротивления [49 ,68, 86, 87, 119]. Эти изменения, как правило, обратимы после устранения тахикардии, хотя в некоторых случаях ФВ ЛЖ не может вернуться к исходному значению [8 6, 95, 120, 121, 142] . Похожие результаты были получены в экспериментах на животных с желудочковой экстрасистолией (по типу бигеминии длительностью 12 недель), в результате которых была выявлена дилатация и снижение фракции выброса левого желудочка [88].

Исследования на животных также показали, что постоянная тахикардия истощает высокоэнергетические запасы, о чем свидетельствует снижение уровня креатина, фосфокреатина и аденозинтрифосфата (АТФ), а также снижение активности Na-K- АТФазы в миокарде [51, 52, 120]. Эти находки, вероятно, связаны с изменениями в клеточном метаболизме, а именно - с повреждением митохондрий и повышением активности ферментов цикла Кребса [103, 119, 122] .

В работах ряда исследователей [32, 51, 75, 125, 134, 142] было установлено, что у пациентов с аритмогенной кардиомиопатией наблюдаются нарушения коронарного кровотока, обусловленные повышением давления наполнения сердца и нарушением диастолической функции левого желудочка.

Еще одной причиной развития сократительной дисфункции сердца, по данным независимых исследований [32, 37, 119], служит нарушение активности кальциевых каналов и транспорта кальция саркоплазматическим ретикулумом. В качестве другого

объяснения гемодинамических изменений при желудочковой тахикардии можно рассматривать снижение чувствительности бета-адренорецепторов за счет уменьшения их плотности на мембранах кардиомиоцитов [46, 118, 134]. Кроме того, существуют данные о наличии взаимосвязи между полиморфизмом гена АПФ и аритмогенной дисфункцией миокарда [41, 110].

В основе формирования ЖЭ и ЖТ лежат все три механизма аритмогенеза: повторная циркуляция волны возбуждения (reentry) , аномальный автоматизм и триггерная активность [12].

Под аномальным автоматизмом понимается форма спонтанной диастолической деполяризации, которая начинается в клетках рабочего миокарда при их частичной деполяризации, т. е. снижении их максимального диастолического потенциала до 60— 4 0 мВ. Спонтанно возникающим потенциалам действия (ПД) присущ медленный электрический ответ, что связано с низким уровнем мембранного потенциала покоя поврежденных клеток. Частота же их автоматического ритма выше физиологической. В отличие от физиологического автоматизма, анормальный автоматизм в гипополяризованных волокнах Пуркинье устойчив к сверхчастому подавлению, т.е. после его окончания патологические автоматические импульсы появляются с прежней или даже с большей частотой.

К триггерной . активности относятся процессы постдеполяризации, которые представляют собой формы нарушенного образования импульса, не связанные с автоматическими, т.е. самогенерирующими механизмами. Постдеполяризации — это вторичные подпороговые деполяризации (осцилляции мембранного потенциала), которые могут появляться: во время 2 и 3 фаз реполяризации ПД — их называют ранними постдеполяризациями; непосредственно после

окончания ПД — их называют задержанными, или замедленными, постдеполяризациями [12].

Как возможный механизм сердечных аритмий re-entry было распознано еще в начале XX в. Этим термином обозначают явление, при котором импульс, совершающий движение по замкнутому пути (петле, кругу, кольцу), возвращается к месту своего возникновения и повторяет движение. Различают: a) macro re-entry (макрориентри), или упорядоченное reentry; б) micro re-entry (микрориентри), или «случайное» re-entry. Разумеется, при таком делении учитывают размеры петли, в которой осуществляется повторный вход. Однако не меньшее значение имеют электрофизиологические особенности каждого из этих двух подвидов re-entry [12].

1.2. Электрофизиологические методы выявления желудочковых аритмий

В настоящее время всем пациентам с желудочковыми нарушениями ритма в первую очередь показано проведение электрокардиографического исследования (ЭКГ) в состоянии функционального покоя (в 12 стандартных отведениях). Данный метод остается ведущим при распознавании ЖТ, однако точный диагноз по ЭКГ возможен лишь в 50% случаев [12]. В настоящий момент подробно разработаны различные алгоритмы топической диагностики на основании ЭКГ для определения добавочных путей при синдроме WPW [36, 8 9] , при коронарогенных ЖА у пациентов с инфарктом миокарда [84, 90, 124, 136]. Топическая диагностика правожелудочковых нарушений ритма сердца изучена значительно хуже.

Регистрация 12 отведений стандартной ЭКГ в покое позволяет выявить не только различные врожденные аномалии,

связанные с ЖА (синдром удлинения и укорочения интервала QT, синдром Бругада), но и определять иные электрокардиографические симптомы (признаки электролитных расстройств, нарушение проводимости по системе Гиса-Пуркинье, гипертрофию ЛЖ) [33]. Кроме этого, метод ЭКГ применяют для топической диагностики ЖНР сердца и определения механизма развития ЖА. Первые попытки определить локализацию аритмогенного фокуса по изменению формы комплекса QRS, по данным поверхностной ЭКГ, были предприняты в 1969 году (M.B. Rosenbaum) [133]. В исследованиях А.Б. Вайнштейна и соавт. [30] был составлен алгоритм топической диагностики локализации и определены критерии аритмогенного очага, на основании данных стандартной ЭКГ в 12 отведениях. Так к наиболее информативным критериям относятся расположение переходной зоны в грудных отведениях, продолжительность QRS и величина угла отклонения электрической оси сердца [30].

Пациентам, у которых ЖНР сердца возникают на фоне физической нагрузки, для установки диагноза, оценки клинического состояния и определения переносимости тахикардии показаны нагрузочные пробы. Наличие частых ЖЭ во время и после проведения теста ассоциируется с большим риском возникновения тяжелых сердечно-сосудистых осложнений, что, однако, не является предиктором ВСС [71, 92, 112]. Применение этого метода ограничено в связи с небольшим контингентом пациентов, у которых нарушение ритма сердца провоцируется только физической нагрузкой [31].

В клинической практике широко используется суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру. Суть метода состоит в длительной регистрации ЭКГ в условиях свободной активности

обследуемого с последующим анализом полученной записи [16, 82]. Благодаря этому методу можно выявить нарушение ритма и проводимости сердца, провести их дифференциальную диагностику, количественную оценку аритмических событий и их распределение на протяжение суток [31]. Холтеровское мониторирование показано для пациентов со слабовыраженной симтоматикой, которая, возможно, связана с аритмиями, например, в случае обморочных состояний, если при помощи обычного диагностического ЭКГ невозможно установить связь между нарушением ритма сердца и развитием клинической симптоматики [82].

Для диагностики ЖНР сердца также применяют ЭКГ высокого разрешения. В основу метода положены регистрация трех ортогональных отведений по Франку с использованием низкошумящих усилителей, накопление и усреднение сигнала с последующей его обработкой при помощи различных программных =средств [10, 17] . С помощью этого метода можно выявлять потенциалы замедленной реполяризации миокарда - так называемые, поздние потенциалы желудочков (ППЖ). Поздние потенциалы желудочков редко (0-7%) наблюдаются у лиц без органической патологии сердечно-сосудистой системы [14, 28, 140] . У больных с заболеваниями сердца частота регистрации ППЖ различна и зависит от характера заболевания, желудочковой эктопической активности: у больных ИБС, не имеющих ЖЭ, ППЖ регистрируются в 10-39% случаев, с устойчивыми пароксизмами ЖТ — в 60-100%, с аневризмой сердца (даже при отсутствии у них ЖЭ) — в 50% [12, 31].

Инвазивное электрофизиологическое исследование сердца используется в клинической практике с конца 60-х годов XX века. В настоящее время инвазивное ЭФИ широко используется

для оценки клинической значимости и локализации аритмии [63, 106, 114, 135]. Электрофизиологические исследования стали основным средством изучения механизмов аритмии и нарушений проведения [61, 69, 79].

С целью выявления «уязвимой» зоны аритмии используют методики стимуляционного и катетерного картирования с определением точки наиболее ранней активации (точки выхода аритмии) [19, 96] . Критериями локализации «уязвимой» зоны желудочковой аритмии являлись: точка наиболее ранней активации желудочков при методике катетерного картирования и достижение идентичности конфигурации комплексов СЖЗ при спонтанной патологической активности и стимуляционных комплексов при стимуляционном картировании. С помощью внутрисердечного ЭФИ можно получить наиболее полную информацию о характере и электрофизиологических механизмах разнообразных нарушений ритма и проводимости. В то же время, инвазивный характер этой методики, выполнение которой требует применения дорогостоящей аппаратуры и небезопасно для больного, существенно ограничивает использование внутрисердечного ЭФИ в клинической практике. К этому методу обращаются, как правило, в тех случаях, когда речь идет о необходимости хирургического лечения аритмий [24]. После выявления зоны аритмогенной активности проводят процедуру радиочастотной аблации (РЧА). Критерием эффективности РЧА являлось прекращение патологической желудочковой активности, её отсутствие при стимуляционных протоколах, в том числе на фоне лекарственных тестов с атропином, мезатоном и изупрелом [7 9].

1.3.

Методы лучевой диагностики сократительной дисфункции сердца при желудочковых тахикардиях и экстрасистолиях

В настоящее время для определения функционального состояния сердца применяют все современные лучевые методы диагностики. Общедоступным способом оценки функции сердца является двумерная эхокардиография. С помощью данного метода визуализируют структуры и определяют функциональные показатели сердца. При наличии нарушений ритма сердца выполнение эхокардиографии показано для выявления сопутствующих болезней, наличие которых будет влиять на лечение аритмии [33]. Левый желудочек визуализируется во всех стандартных эхокардиографических сечениях [24, 29] и ультразвуковая семиотика его патологических состояний, включая нарушения ритма, разработана достаточно хорошо.

Что касается правого желудочка, то для его ультрасонографической оценки имеется ряд ограничений, связанных со сложной геометрии его полости [2 9]. Последняя, как известно, имеет в поперечной плоскости форму полумесяца, а в сагиттальной - форму пирамиды, и плохо поддается описанию с использованием общепринятых математических подходов [29, 74]. Кроме того, высокая трабекулярность внутренней поверхности правого желудочка усложняет идентификацию эндокарда, что, в свою очередь, затрудняет определение границ камер сердца для расчета объемных показателей [130].

В современной литературе встречаются ограниченное число работ посвящённых ультразвуковой оценке функционального состояния сердца у больных с ЖТ и ЖЭ. Так коллективом авторов во главе с В. гаЬогэка [62]

опубликована работа, в которой у 40 пациентов (средний возраст 55+15 лет) с частыми идиопатическими ЖЭ (>2500 за сутки) измеряли показатели гемодинамики с помощью тканевой допплер-Эхо-КГ на синусовом ритме, во время эпизода ЖЭ и в межприступном периоде. Достоверных различий ударных объемов в различных ритмах выявлено не было. Однако, отмечалась корреляционная связь УО левого желудочка, измеренного во время возникновения ЖЭ, с интервалом сцепления. Максимальная скорость изгнания левого желудочка во время приступа ЖЭ имела достоверно меньшие значения, по сравнению с таковой на синусовом ритме и в межприступном периоде у всех пациентов.

Аритмогенная кардиомиопатия и застойная сердечная недостаточность являются серьезными осложнениями длительной тахиаритмии [2 6, 144]. Данные формы патологии характеризуются нарушением систолической и диастолической функции сердца, однако, последняя развивается раньше и может являться единственным признаком патологии миокарда [9, 55, 99] . Оба типа дисфункции сердца имеют схожие клинические проявления, но с помощью допплер-эхокардиографического исследования можно провести их дифференциальную диагностику. В своем исследовании, Е. Г. Верченко [7], определял эхокардиографические особенности нарушения диастолической функции левого желудочка и факторы развития аритмогенной кардиомиопатии у детей. В исследование были включены 80 детей в возрасте от 1,5 мес. до 17 лет с тахиаритмиями, в контрольную группу вошли 102 ребенка без сердечно-сосудистой патологии. Эхокардиографию и допплер-эхокардиографию проводили всем пациентам на фоне тахикардии и синусового ритма. Оценивались основные

гемодинамические показатели ЛЖ. Аритмогенное расширение полости ЛЖ во время тахикардии постоянного типа было выявлено у 24% детей. Симптомы сердечной недостаточности (СН) имели место у 40% из числа обследованных детей. После купирования гетерогенного ритма у 50% детей с СН расширение полости ЛЖ оставалась даже на синусовом ритме. Кроме того, практически у всех пациентов отмечали десинхронизацию работы камер сердца. Была выявлена корреляционная связь степени тяжести СН с максимальной скоростью диастолического наполнения на фоне тахиаритмии. В результате выполненной работы, автор, выделил функциональные стадии течения тахиаритмии, а также определил основные ультразвуковые признаки диастолической дисфункции ЛЖ и критерии аритмогенной кардиомиопатии - увеличение объемных показателей сердца, снижение ФВ и нарушение синхронности сокращения стенки левого желудочка.

В настоящее время разрабатываются эхокардиографические методы визуализации очагов эктопии в качестве альтернативы электрофизиологического исследования. Как известно, для успешного лечения аритмий необходимо знать точную локализацию источника аритмии в желудочках и его характеристики. Целью экспериментального исследования С. Вага с соавт. [61] была разработка методика трехмерной ультразвуковой визуализации сердца. Лабораторным животным последовательно проводили аблацию атриовентрикулярного узла, электрофизиологическое картирование миокарда и чрезпищеводную эхокардиографию. Далее сопоставляли локализации зон аритмии, выявленные обоими диагностическими методами. Авторы пришли к выводу, что при помощи Эхо-КГ возможно определение зон эктопии, так как их локализация

совпадает с таковой по данным электрофизиологического исследования [61].

Информативным методом оценки функции сердца, по мнению ряда авторов, является высокопольная магнитно-резонансная томография (МРТ) [100]. Достижения в области MP томографии сердца сделали возможным использование этой методики для оценки структуры и функции сердца. Высокое разрешение получаемых изображений позволяет точно измерить объемные показатели камер сердца и оценить функцию желудочков [48, 53, 7 6] . Кроме этого, можно выявить морфологические изменения миокарда, которые могут сопутствовать, либо явиться субстратом аритмии [35, 131]. К основным достоинствам МРТ относятся неинвазивность, отсутствие лучевой нагрузки, трехмерный характер получения изображений, естественный контраст от движущейся крови, отсутствие артефактов от костных тканей, высокая дифференциация мягких тканей, возможность выполнения МР-спектроскопии для изучения метаболизма тканей in vivo [25].

В исследовании G.D. Aquaro с соавт. [38] у пациентов с аритмогенной дисплазией правого желудочка (АДПЖ) определяли возможность прогнозирования частоты развития

неблагоприятных сердечных событий с помощью метода МРТ. Были обследованы 440 пациентов с частой ЖЭ, у которых оценивали движение стенок, объемные показатели и ФВ ПЖ. Авторы установили, что АДПЖ сопровождается следующими МР-признаками: изменение сигнала с области миокарда; нарушение сокращения стенки ПЖ; дилатация его полости и снижение ФВ. По количеству выявленных признаков больные были подразделены на три группы: в первую группу вошли лица, у которых был хотя бы один критерий АДПЖ; во вторую группу -

с несколькими критериями; пациенты третьей группы были без признаков АДПЖ. В результате анализа было установлено, что при наличие нескольких MP критериев частота развития сердечных событий была достоверно выше, чем у лиц без и с единичными критериями АДПЖ. Наличие только одного критерия также увеличивало вероятность развития неблагоприятных сердечных событий. На основании полученных данных авторы делают вывод, что при помощи МРТ возможно стратифицировать риск развития неблагоприятных сердечных событий у больных с частой ЖЭ, при этом наиболее значимым МРТ критерием является дискинезия ПЖ.

В недавно опубликованной работе К. Ilg с соавт. [40] тридцати пяти пациентам с идиопатической ЖТ и ЖЭ, до и после радиочастотной аблации очагов аритмии, проводили МРТ сердца с оценкой глубины и площади повреждения миокарда в сопоставлении с энергией радиочастотного воздействия при выполнении электрофизиологического исследования. Была установлена корреляционная связь между значениями повреждения миокарда и характеристиками ЭФИ. Наибольшее повреждение миокарда наблюдалось при расположении фокуса аритмии в папиллярных мышцах. Авторы обратили внимание, что малый объем повреждения миокарда, выявленный по данным МРТ, статистически значимо чаще сочетается с отсутствием эффекта от РЧА.

В исследование С. Hasdemir с соавт. [85] было включено 298 пациентов с ЖТ и ЖЭ со сниженной фракций выброса ЛЖ (<50%). После РЧА у 22 пациентов ФВ ЛЖ восстанавливалась до нормальных значений, у остальных пациентов данный показатель достоверно не изменялся. Контрастная МРТ сердца была проведена 19 пациентам с положительной динамикой и 5

пациентам без эффекта от лечения. В ходе обработки результатов МРТ с контрастированием у 5% из числа пациентов с положительной динамикой и у 80% пациентов без динамики лечения, было выявлено позднее контрастирование. Авторы указывают, что феномен позднего контрастирования редко наблюдается у пациентов с желудочковыми нарушениями ритма сердца и его обнаружение является неблагоприятным прогностическим фактором в плане оценки эффективности лечения.

В то же время, метод МРТ имеет ряд ограничений, к числу которых относят: достаточно продолжительное время исследования, наличие у пациентов выраженных нарушений ритма сердца, невозможность обследования больных с клаустрофобией, искусственными водителями ритма [25].

Компьютерная рентгеновская томография (КТ), как и МРТ, обеспечивает получение изображений сердца в высоком разрешении, что позволяет точно измерить объемные показатели желудочков. Данный метод используют у тех пациентов, у которых не представляется возможным проведение Эхо-КГ или МРТ сердца, в связи с вышесказанными ограничениями данных методов [33]. В современной литературе встречаются единичные сообщения о применении КТ у пациентов с ЖНР сердца.

В работе М. Takagi с соавт. [91] определяли возможность использования КТ для выявления морфологических изменений миокарда у больных с синдромом Бругада и оценивали взаимосвязь между выявленными очагами, зонами с подъемом сегмента ST на ЭКГ и топическим происхождением преждевременных желудочковых сокращений. Обследовано 2 6 пациентов с синдромом Бругада и 23 из группы сравнения. У

81% из всех больных с нарушением ритма и 9% из группы сравнения в правом желудочке были выявлены морфологические изменения. В выходном отделе правого желудочка (ВОПЖ) они определялись у 17 пациентов, а у 4 человек в апикальных отделах ПЖ. При сопоставлении с результатами электрофизиологического исследования отмечалось практически полное совпадение локализации очагов аритмогенеза и зон морфологических нарушений по данным рентгеновской КТ.

1.4. Радионуклидные методы диагностики дисфункции сердца у пациентов с желудочковыми формами тахикардии и экстрасистолии

Публикации последних лет свидетельствуют, что для оценки функционального состояния миокарда желудочков может быть использован метод радионуклидной равновесной томовентрикулографии, сопоставимый по точности определения основных показателей гемодинамики и оценки диссинхронии с магнитно-резонансной томографией сердца [127, 132]. Следует сказать, что методы радионуклидной индикации выгодно отличаются от других способов лучевой диагностики своей функциональностью и высокой воспроизводимостью, а также возможностью получения информации о динамике физиологических процессов [11, 18, 42, 81, 111].

Однако, в зарубежной и отечественной литературе встречаются лишь единичные сообщения об использовании радионуклидных методов для оценки функционального состояния сердца у пациентов с различными формами нарушений ритма и проводимости [22, 5 6].

Алгоритм фазового анализа позволяет таким радионуклидным кардиологическим модальностям как ЭКГ-

синхронизированная перфузионная сцинтиграфия миокарда и ЭКГ-синхронизированная равновесная томовентрикулография, оценивать механическую диссинхронию миокарда желудочков.

Научной группой J.F. Toussaint с соавт. из Франции [12 6] было проведено исследование, доказывающее высокую воспроизводимость планарной радионуклидной вентрикулографии (РВГ) в оценке миокардиальной диссинхронии.

Сцинтиграфическое исследование было проведено 2 6 пациентам в возрасте 62+7 лет без сердечно-сосудистой патологии. В анамнезе больных не было кардиологических заболеваний и не проводились операции на сердце. На момент исследования у всех обследуемых был синусовый ритм, отсутствовали: блокада левой ножки пучка Гисса; синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта; инфаркт миокарда и имплантации искуственных водителей ритма. Оценка воспроизводимости осуществлялась путем последовательной двукратной записи планарной РВГ в левой передне-косой и левой боковой проекциях с последующей обработкой полученных данных двумя независимыми врачами-радиологами .

Было показано, что воспроизводимость вычисления общего времени сокращения для левого желудочка составила 1,4%, для правого - 2,2%, а для межжелудочковой задержки - 0,8%. Коэффициент корреляции между показателями, определёнными разными исследователями, составил: 0,9 для общего времени сокращения ЛЖ; 0,87 для общего времени сокращения правого желудочка; 0,96% для межжелудочковой задержки (все корреляции были статистически значимыми р<0.001).

В исследовании J.F. Toussaint с соавт. было показано, что показатели внутри- и межжелудочковой диссинхронии, определенные при помощи РВГ [44] и РТВГ, по сравнению с

длительностью комплекса QRS [54, 109, 115], позволяют с большей точностью предсказать ответ на сердечную ресинхронизирующую терапию. Ряд исследований последнего времени посвящен использованию ЭКГ-синхронизированной перфузионной сцинтиграфии миокарда для вычисления показателей сердечной диссинхронии. Так в работе М.А. Trimble с соавт. [65] показано, что общее время сокращения и внутрижелудочковая диссинхрония (ВЖД) левого желудочка в группе пациентов с нарушением ритма (с низкой ФВ ЛЖ (п=120); блокадой левой (п=33) и правой (п=19) ножек пучка Гиса; однокамерными электрокардиостимуляторами (п=23)) были достоверно выше, чем в группе сравнения (п=157). В другом исследовании, включающем 125 лиц с ФВ ЛЖ <35% показано, что при пролонгированном по времени QRS имеется, по данным ЭКГ-синхронизированной перфузионной сцинтиграфии миокарда, более выраженная диссинхрония, по сравнению с нормальной продолжительностью желудочкового комплекса [66]. При этом важно отметить, что корреляция между продолжительностью комплекса QRS (как главного электрического показателя диссинхронии) и сцинтиграфически выявляемой диссинхронией (продолжительность сокращения и стандартное отклонение среднего времени сокращения) низкая. Эти данные показывают, что электрическая и механическая диссинхрония не всегда взаимосвязаны [123] .

Имеется ряд работ, посвященных использованию радионуклидных методов исследования для оценки аритмогенной дисфункции миокарда правого желудочка. Так, в работе D. Mariano-Goulart с соавт. [60] было показано, что РТВГ позволяет адекватно диагностировать диффузную и локальную формы аритмогенной дисфункции правого желудочка. В основу

работы были положены результаты недавних исследований, в которых было показано, что АДПЖ может манифестировать тяжелой сердечной недостаточностью, либо внезапной смертью пациента. В связи с этим подчеркивается необходимость максимально ранней оценки состояния миокарда при желудочковых нарушениях ритма сердца [39, 129]. Диагностика АДПЖ основана на учете нескольких критериев разработанных Международной ассоциацией кардиологов [59] . При этом большинство функциональных показателей, использующихся в процессе постановки диагноза АДПЖ, можно получить при помощи РТВГ [50, 67] . При использовании

томовентрикулографии нивелируются эффекты проекционного наложения правого предсердия и легочного ствола на правый желудочек, что позволяет корригировать неточности вычисления его функции при планарном исследовании [67]. Однако использованию этого метода в диагностике АДПЖ посвящены лишь единичные сообщения [50, 57, 58].

В уже упомянутом нами исследовании Р. Маг1апо-Сои1а:г^ [60] были обследованы 5 9 пациентов в возрасте от 20 до 78 лет с установленным по данным электрокардиографии диагнозом правожелудочковой аритмии. В исследование не включались лица с клапанной патологией, левожелудочковой

кардиомиопатией, врожденными пороками сердца, инфарктами ЛЖ. Всем пациентам выполняли радионуклидную равновесную томовентрикулографию с меченными 99гаТс-эритроцитами. По результатам исследования оценивали гемодинамические показатели и синхронность сокращения правого желудочка. Все обследуемые были подразделены на три следующие группы. Первая группа - лица без признаков АДПЖ (в соответствии с критериями [98] ) . Вторая группа включала больных с

локальными участками диссинхронии правого желудочка. Третью группу составили пациенты с диффузной диссинхронией, распространяющейся на весь правый желудочек. При этом было показано, что показатели гемодинамики ПЖ в первой и второй группах достоверно не отличаются. Показатели сократимости правого желудочка в третьей группе были достоверно ниже по сравнению с первой. Таким образом, авторы делают вывод, что метод РТВГ может быть использован для выявления АДПЖ в соответствие с критериями Международной ассоциации кардиологов [98]. Кроме того, метод дает возможность дифференцировать локальную и диффузную формы АДПЖ.

В многоцентровом исследовании, посвященном вопросам прогностической оценки результатов равновесной

радионуклидной томовентрикулографии у пациентов с правожелудочковыми аритмиями [115], были обследованы 188 человек (средний возраст 4 4±15 лет) с аритмиями, исходящими из ПЖ. Больные были подразделены на три группы: 1) с наличием ЖА и отсутствием изменений со стороны желудочков по данным РВГ; 2) с наличием ЖА и единичными участками асинхронного сокращения, локализованными в правом желудочке; 3) с наличием ЖА и диффузными зонами асинхронии в миокарде обоих желудочков. Все пациенты наблюдались в течение 45±34 месяцев. Результаты проспективного наблюдения показали, что наличие зон диссинхронии в миокарде желудочков является независимым прогностическим фактором внезапной сердечной смерти и синкопальных состояний. При этом другие инструментальные (ЭКГ, Холтеровское мониторирование) и клинические (выраженность симптомов нарушения ритма сердца, частота эпизодов желудочковой

тахиаритмии и др.) данные не являлись прогностически значимыми.

Научная группа P. Weismuller с соавт. [105] провела исследование на предмет возможностей РТВГ для неинвазивной топической диагностики аритмогенных фокусов при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПУ). Были обследованы 15 пациентов с синдромом ВПВ, которым выполняли РТВГ и внутрисердечное электрофизиологическое исследование. В группу контроля вошли 40 человек без изменений на ЭКГ. Для оценки точности РТВГ в определении дополнительных путей проведения была использована бальная система: 0 баллов -результат РТВГ не совпал ни с ЭФИ, ни с поверхностной ЭКГ в 12 отведениях; 1 балл - результат РТВГ совпал с поверхностной ЭКГ, но не совпал с данными ЭФИ; 2 балла -результат РТВГ совпал как с ЭФИ, так и с поверхностной ЭКГ. Суммарный балл корреляции у всех 15 больных составил 25 (из 30 возможных). Учитывая тот факт, что у одного пациента ЭФИ не позволило точно локализовать топографию дополнительного пути проведения, а у четверых на ЭФИ было выявлено по два дополнительных пучка проведения,с помощью метода РТВГ дополнительные пути проведения при синдроме ВПВ выявлялись в 66,6% случаев.

В работе P. Chevalier с соавт. [72] метод РТВГ применялся для оценки результатов РЧА у пациентов с дополнительными путями проведения возбуждения. Лицам (п=4 4) с синдромом ВПУ до и через 2 дня после процедуры РЧА проводили РТВГ. Правосторонние дополнительные пути были выявлены у 14 обследуемых, 30 человек имели левосторонние дополнительные пути. После лечения у больных с левосторонними дополнительными путями отмечалось

значительное увеличение ФВ ЛЖ. У пациентов с наличием правосторонних дополнительных путей проведения ФВ ЛЖ не изменялась, однако по фазовому анализу имело место достоверное уменьшение выраженности внутрижелудочковой диссинхронии. На основании полученных данных авторы делают вывод, что у больных с синдромом ВПВ метод РТВГ позволяет не только выявить наличие дополнительных путей проведения, но и оценить результаты процедуры РЧА [72].

Таким образом, анализ литературы показал, что совершенствование неинвазивных способов выявления сократительной дисфункции миокарда у пациентов с желудочковыми аритмиями представляет собой актуальную научно-практическую задачу современной лучевой диагностики и кардиологии. На сегодняшний день для этого используется большинство современных модальностей лучевой диагностики -Эхо-КГ, МРТ, рентгеновская КТ.

Альтернативным методом определения гемодинамики и сократимости сердца является ЭКГ-синхронизированная РТВГ. Этот метод обладает уникальной возможностью оценки синхронности сокращения миокарда. Однако, существует ряд нерешенных вопросов использования методов радионуклидной индикации у пациентов с ЖНР сердца. Так, в частности: в литературе представлено недостаточно сведений об использовании радионуклидной томовентрикулографии для оценки гемодинамики, диссинхронии и сократимости сердца при желудочковых аритмиях; не определены сцинтиграфические критерии индикации очагов аритмогенной активности в желудочках сердца; практически не изучена взаимосвязь между характеристиками аритмогенных участков в миокарде желудочков и степенью нарушений внутрисердечной

гемодинамики; не отработаны методические приёмы

выполнения, обработки результатов и интерпретации данных радионуклидных методов исследования сократительной функции правого желудочка у больных с аритмиями.

В настоящей работе планируется предложить методику проведения РТВГ у пациентов с ЖНР сердца, оценить их влияние на сократительную функцию сердца, а также определить сцинтиграфическаю семиотику данной патологии.

Заключение диссертации по теме «Лучевая диагностика, лучевая терапия», Саушкин, Виктор Вячеславович

ВЫВОДЫ

1. Радионуклидная оценка функциональных нарушений гемодинамики и сократимости миокарда у пациентов с желудочковыми аритмиями предполагает выполнение ЭКГ-синхронизированной томографической записи радиоактивности интракардиального пула крови (разделение представительного сердечного цикла на 16 интервалов) с дальнейшим анализом скоростных, объемных, амплитудных и фазовых показателей движения стенок сердца при помощи алгоритма обработки, основанного на определении числа вокселей и оценки динамики числа сцинтилляций в зоне интереса обоих желудочков за единицу времени.

2. К сцинтиграфическим признакам желудочковых аритмий относятся:

• наличие локальных областей преждевременного кинеза наружного контура внутрисердечного пула радиоактивности на фазовых полярных картах;

• умеренное увеличение количества сцинтилляционных импульсов в конечно-диастолических и конечно-систолических интервалах представительного сердечного цикла;

• снижение скоростных показателей изменения радиоактивности кровяного пула в течение сердечного цикла.

3. Контрактильная гетерогенность миокарда правого желудочка, выявляемая методом радионуклидной томовентрикулографии, оказывается более выраженной по сравнению с его электрофизиологической неоднородностью.

4. Радионуклидная томовентрикулография обладает высокой чувствительностью (группа детей и подростков -100%; группа взрослых - 7 5%) и отрицательной предсказательной значимостью (группа детей и подростков - 100%) в выявлении локализации очага эктопии в выходных отделах правого желудочка. Наибольшая специфичность (группа детей и подростков - 80%; группа взрослых - 82%) и отрицательная предсказательная значимость (группа детей и подростков -80%; группа взрослых - 82%) присущи этому методу при визуализации зон аритмогенной сократительной дисфункции в левом синусе Вальсальвы.

5. Выполнение процедуры радиочастотной аблации сопровождается, исчезновением или уменьшением числа зон преждевременного сокращения миокарда желудочков на фазовых полярных картах, что подтверждает аритмогенную природу выявленных до операции сцинтиграфических проявлений сократительной дисфункции сердца.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для сцинтиграфической оценки сократительной дисфункции сердца у пациентов с желудочковыми аритмиями рекомендуется выполнение синхронизированной с ЭКГ томографической записи радиоактивности пула крови, с дальнейшим анализом кривых изгнания и наполнения, а также амплитудных и фазовых полярных карт. При этом у детей и подростков сцинтиграфическими проявлениями аритмогенной дисфункции сердца следует считать значения: КДИ ЛЖ > 83 мл/м2, КСИ ЛЖ > 32 мл/м2, КДИ ПЖ > 103 мл/м2, КСИ ПЖ > 57 мл/м2, МСИ ПЖ < 2,6 КДО/с. В группе взрослых пациентов, характерными для ЖА признаками сократительной дисфункции сердца, следует считать значения КДИ ЛЖ > 8 8 мл/м2, КСИ ЛЖ > 34 мл/м2, ФВ ЛЖ < 57%, МСИ ЛЖ < 3,3 КДО/с, МСН ЛЖ < 2,9 КДО/с, КДИ ПЖ > 95 мл/м2, КСИ ПЖ > 54 мл/м2, МСИ ЛЖ < 2,7 КДО/с, МСН ПЖ < 1,9 КДО/с, ССН/3 <1,2 КДО/с,

2. Для неинвазивной оценки топографии фокусов эктопической активности у пациентов с желудочковыми аритмиями следует анализировать расположение зон преждевременного кинеза наружного контура внутрисердечного пула радиоактивности на фазовых полярных картах. Обнаружение данного радиологического симптома в передней стенке правого желудочка характерно для эктопии из его выходных отделов; локализация указанного радиологического признака в межжелудочковой перегородке присуща расположению источника аритмии в левом синусе Вальсальвы.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Саушкин, Виктор Вячеславович, 2013 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Алгоритм топической диагностики правожелудочковых аритмий / А.Ш. Ревишвили, Ф.Г. Рзаев, Р.Ю. Снегур, Е.З. Лабарткава // Вестник аритмологии. - 2006, № 46. - С. 5-11.

2. Ардашев, A.B. Клиническая аритмология / A.B. Ардашев. - М.: Медпрактика-М, 2009. - 1200 с.

3. Белялов, Ф.И. Аритмии сердца / Ф.И. Белялов. Иркутск: РИО ИМАПО, 2011. - 333 с.

4. Бокерия, Л. А. Катетерная аблация аритмий у пациентов детского возраста / Л.А. Бокерия, А.Ш. Ревишвили. - М.: НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН, 1999. - 68 е.;

5. Боровиков, В. П. Statistica® - Статистический анализ и обработка данных в среде Windows® / В. П. Боровиков, И.П. Боровиков. - М.: Филинъ, 1998. - 608 с.

6. Бугрий, М.Е. Роль радионуклидной 4D-томовентрикулографии в диагностике нарушений насосной функции сердца / М.Е. Бугрий, В.Б. Сергиенко //Радиология-практика. - 2009. - № 4. - С. 18-33.

7. Верченко, Е.Г. Роль диастолической дисфункции миокарда левого желудочка в развитии сердечной недостаточности и аритмогенной кардиомиопатии при тахикардиях у детей / Е. Г. Верченко // Вестник аритмологии. - 2003. - № 32. - С. 61-69.

8. Гмурман, В.Е. Теория вероятностей и математическая статистика / В.Е. Гмурман. - М.: Высшая школа, 2000. - 479 с.

9. Застойная сердечная недостаточность с нормальной систолической функцией левого желудочка / Д.В.

Преображенский, Б. А. Сидоренко, И.М. Шатунова, А.Ю. Александрова // Кардиология. - 2001. - № 1. - С. 85-91.

10. Иванов, Г. Г. Электрокардиография высокого разрешения - теоретические предпосылки и методические аспекты использования метода / Г.Г. Иванов, В.Б. Дворников // Вестник Российского университета дружбы народов. - 1998. - № 1. - С. 8-50

11. Кардиология: национальное руководство / под ред. Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Оганова. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2007. -1232 с.

12. Кушаковский, М.С. Аритмии сердца. Нарушение сердечного ритма и проводимости / М.С. Кушаковский. - Спб.: Фолиант, 2004. - 672 с.

13. Лакин, Г.Ф. Биометрия / Г.Ф. Лакин. - М. : Высшая школа, 1992. - 352 с.

14. Латфуллин, И. А. Поздние потенциалы желудочков / И.А. Латфуллин, З.Ф. Ким, Г.М. Тептин // Вестник аритмологии. - 2009. - № 53. - С. 44-55

15. Мазур, H.A. Внезапная смерть больных ишемической болезнью сердца / H.A. Мазур. - М. : Медицина, 1985. - 193 с.

16. Макаров, Л.М. Холтеровское мониторирование / Л.М. Макаров. - 2-е изд. - М.: Медпрактика-М, 2003. 430 с.

17. Мурашко, В. В. Электрокардиография / В. В. Мурашко, A.B. Струтынский. - М.: МЕДпресс-информ, 2007. - 320 с.

18. Национальное руководство по радионуклидной диагностике: в 2 т. / под ред. Ю.Б. Лишманова, В. И. Чернова. - Томск: STT, 2010. - 2 т.

19. Некоронарогенные желудочковые нарушения ритма сердца: классификация, клинические проявления, диагностика

и лечение / A.B. Ардашев, Т.Ф. Склярова, Е.Г. Желяков и др. // Кардиология. - 2007. - № 11. - С. 62-72.

20. Пармон, Е.В. Идиопатические желудочковые нарушения ритма (анализ проблемы) / Е.В. Пармон, Т.В Трешкур, Е.В. Шляхто // Вестник аритмологии. - 2003. - № 31. - С. 60-71.

21. Петри, А. Наглядная статистика в медицине / А. Петри, К. Сэбин. - пер. с англ. В.П. Леонова. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. - 144 с.

22. Показатели сократимости сегментов миокарда левого желудочка, соответствующих топографии аритмогенных зон, -высокоспецифические маркеры результатов тестирования антиаритмических препаратов у больных пароксизмальными желудочковыми тахикардиями / Н.Б. Шлевков, С. А. Бакалов, С.П. Паша и др. // Вестник аритмологии. - 2007. - № 49. -С. 14-24.

23. Райдинг, Э. Эхокардиография. Практическое руководство / Э. Райдинг. - М. : МЕДпресс-информ, 2010. -280 с.

24. Ройтберг, Г.Е. Внутренние болезни. Сердечнососудистая система / Г.Е. Ройтберг, A.B. Струтынский. - М. : Бином-пресс, 2007. - 856 с.

25. Терновой, С.К. Лучевая диагностика и терапия: учебное пособие / С.К. Терновой, В.Е. Синицын. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 304 с.

26. Хронические суправентрикулярные тахикардии у детей / H.A. Белоконь, М. А. Школьникова, Ю.М. Белозеров, Л.М.Макаров // Кардиология. - 1990. - № 6. - С. 67-72;

27. Черногоров, И. А. Нарушения ритма сердца / И. А. Черногоров. - М.: Медгиз, 1962г. 372 с.

28. Чирейкин, JI. В. Поздние потенциалы желудочков в современной диагностике и прогнозе течения заболеваний сердца / Л.В. Чирейкин, Я.Б. Быстров, Ю.В. Шубик // Вестник аритмологии. - 1999. - № 13. - С. 61-74.

29. Шиллер, Н. Клиническая эхокардиография / Н. Шиллер, М.А. Осипов. - 2-е изд. - М.: Практика, 2005. - 360 с.

30. Электрокардиографическая топическая диагностика некоронарогенных правожелудочковых аритмий / А. Б. Вайнштейн, С. М. Яшин, Я. Ю. Думпис и др. // Вестник аритмологии. - 2004. - № 34. - С. 11-17.

31. Яковлев, В.Б. Диагностика и лечение нарушений ритма сердца / В. Б. Яковлев, А. С. Макаренко, К. И. Капитонов. - М.: Бином, Лаборатория знаний, 2003. - 168 с.

32. Abnormalities in intracellular calcium regulation and contractile function in myocardium from dogs with pacing-induced heart failure / C.L. Perreault, R.P. Shannon, K. Komamura et al. // J. Clin. Invest. - 1992. -Vol. 89. - P. 932-938.

33. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Death / D.P. Zipes, A.J. Camm, M. Borggrefe et al. // Europace. - 2006.-N 8. - P. 746-837.

34. Accuracy of 4 different algorithms for the analysis of tomographic radionuclide ventriculography using a physical, dynamic 4-chamber cardiac phantom / P. De Bondt., T. Claessens, B. Rys et al. // J. Nucl. Med. -2005. - Vol. 46, N 1. - P. 165-171.

35. Adenosine-Sensitive Ventricular Tachycardia. Right Ventricular Abnormalities Delineated by Magnetic Resonance

Imaging / S.M. Markowitz, B.L. Litvak, E. A. Ramirez de Arellano et al. // Circulation. - 1997. - Vol. 96, N 4. -1192-1200.

36. An algorithm for the electrocardiographic localization of accessory pathways in the Wolff-Parkinson-White syndrome / S. Milstein, A.D. Sharma, G.M. Guiraudon, G.J. Klein // Pacing Clin. Electrophysiol. - 1987. - Vol. 10, N 3, Pt 1. - P. 555-563.

37. Antioxidant vitamins attenuate oxidative stress and cardiac dysfunction in tachycardia-induced cardiomyopathy / J. Shite, F. Qin, W. Mao et al. // J. Am. Coll. Cardiol. - 2001. - Vol. 38. - P. 1734-1740.

38. Aquaro, D.G., Cardiac Magnetic Resonance Predicts Outcome in Patients With Premature Ventricular Complexes of Left Bundle Branch Block Morphology / D.G. Aquaro, A. Pingitore, E. Strata // J. Am. Coll. Cardiol. - 2010. -Vol. 56, N 15. - P. 1235-1243.

39. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy and fatty replacement of the right ventricular myocardium: are they different diseases? / A.P. Burke, A. Farb, G. Tashko et al. // Circulation. - 1998. - Vol. 97. - P. 15711580.

40. Assessment of radiofrequency ablation lesions by CMR imaging after ablation of idiopathic ventricular arrhythmias / K. Ilg, T.S. Baman, S.K. Gupta et al. // JACC Cardiovasc. Imaging. - 2010. - Vol. 3, N 3. - P. 278-85.

41. Association of angiotensin converting enzyme gene polymorphism with tachycardia cardiomyopathy / P.M. Deshmukh, R. Krishnamani, M. Romanyshyn et al. // Int. J. Mol. Med. - 2004. - Vol. 13, N 3. - P. 455-458.

42. Automatic quantification of right ventricular function with gated blood pool SPECT / D. Daou, S.D. Van Kriekinge, C. Coaguila et al. // J. Nucl. Cardiol. - 2004.

- Vol. 11, N 3. - P. 242-244.

43. Automatic quantification of right ventricular volumes and right ventricular ejection fraction with gated blood pool SPECT: Comparison of 8- and 16-frame gated blood pool SPECT with first-pass radionuclide angiography / S.J. Kim, I.J. Kim, Y.S. Kim et al. // J. Nucl. Cardiol. - 2005.

- Vol. 12, N 5. - P. 553-559.

44. Basal asynchrony and resynchronization with biventricular pacing predict long-term improvement of LV function in heart failure patients / J.F. Toussaint, T. Lavergne, K. Kerrou et al. // Pacing. Clin. Electrophysiol.

- 2003. - Vol. 26, N 9. - P. 1815-1823.

45. Belhassen, B. Idiopathic ventricular tachycardia and fibrillation / B. Belhassen, S. Viskin // J. Cardiovasc. Electrophysiol. - 1993. - Vol. 4. - P. 356-368.

46. Beta-adrenergic receptor-G protein-adenylate cyclase complex in experimental canine congestive heart failure produced by rapid ventricular pacing / K.P. Marzo, M.J. Frey, J.R. Wilson et al. // Circ. Res. - 1991. - Vol. 69. - P. 1546-1556.

47. Bigger, J.T. Identification of patients at high risk for sudden cardiac death / J.T. Bigger // Am. J. Cardiol.-1984.-Vol. 54, N 9. - P. 3D-8D.

48. Changes in left ventricular mass and volumes in patients receiving angiotensin-converting enzyme inhibitor therapy for left ventricular dysfunction after Q-wave myocardial infarction / R.E. Foster, D.B. Johnson, F.

Barilla et al. // Am. Heart. J. - 1998. - Vol. 136. - P 269-275.

49. Changes in myocardial blood flow during development of and recovery from tachycardia-induced cardiomyopathy / F.G. Spinale, R. Tanaka, F.A. Crawford, M.R. Zile // Circulation. - 1992. - Vol. 85. - P. 717-729.

50. Characterization of right or left ventricular contraction heterogeneity using Fourier phase analysis / R. Itti, D. Casset, L. Philippe et al. // Eur. J. Nucl. Med. -1988. - Vol. 14. - P. 196-202.

51. Chronic supraventricular tachycardia causes ventricular dysfunction and subendocardial injury in swine / F.G. Spinale, D.A. Hendrick, F.A. Crawford et al. // Am. J. Physiol. - 1990. - Vol. 259, N 1, Pt 2. - P. 218-229.

52. Collagen remodeling and changes in LV function during development and recovery from supraventricular tachycardia / F.G. Spinale, M. Tomita, J.L. Zellner et al. // Am. J. Physiol. - 1991. - Vol. 261, N 2, Pt 2. - P. SOS-SIS.

53. Comparison of interstudy reproducibility of cardiovascular magnetic resonance with two-dimensional echocardiography in normal subjects and in patients with heart failure or left ventricular hypertrophy / F. Grothues, G.C. Smith, J.C. Moon et al. // Am. J. Cardiol. -2002. - Vol. 90, N 1. - P. 29-34.

54. Comparison of left ventricular contraction homogeneity index using SPECT gated blood pool imaging and planar phase analysis / F. Harel, V. Finnerty, J. Gregoire et al. // J. Nucl. Cardiol. - 2008. - Vol. 15. - P. 80-85.

55. Congestive heart failure in subjects with normal versus reduced left ventricular ejection fraction: prevalence and mortality in a population-based cohort / R.S. Vasan, M.G. Larson, E.J. Benjamin et al. // J. Am. Coll. Cardiol. - 1999. - Vol. 33. - P. 1948-1955.

56. Contraction delay of the RV outflow tract in patients with Brugada syndrome is dependent on the spontaneous ST-segment elevation pattern / F. Rouzet, V. Algalarrondo, S. Burg et al. // Heart Rhythm. - 2011. -Vol. 8, N 12. - P. 1905-1912.

57. Delayed contraction area responsible for sustained ventricular tachycardia in an arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy: demonstration by Fourier analysis of SPECT equilibrium radionuclide angiography / D. Casset-Senon, D. Babuty, D. Alison et al. // J. Nucl. Cardiol. - 2000. - Vol. 7. - P. 539-542.

58. Diagnosis of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy by Fourier analysis of gated blood pool singlephoton emission tomography / D. Casset-Senon, L. Philippe, D. Babuty et al. // Am. J. Cardiol. - 1998 . -Vol. 82. - P. 1399-1404.

59. Diagnosis of arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy. Task Force of the Working Group Myocardial and Pericardial Disease of the European Society of Cardiology and of the Scientific Council on Cardiomyopathies of the International Society and Federation of Cardiology / W.J. McKenna, G. Thiene, A. Nava et al. // Br. Heart J. - 1994. - Vol. 71. - P. 215-218.

60. Diagnosis of diffuse and localized arrhythmogenic right ventricular dysplasia by gated blood-pool SPECT / D.

Mariano-Goulart, L. Déchaux, F. Rouzet et al. // J. Nucl. Med. - 2007. - Vol. 48, N 9. - P. 1416-1423.

61. Echocardiographic detection of cardiac ectopy: a possible alternative to electrophysiological mapping? / C. Bara, M. Niehaus, A. Ghodsizad et al. // Heart Surg. Forum. - 2010. - Vol. 13, N 5. - P. 324-327.

62. Echocardiography and tissue Doppler imaging in assessment of haemodynamics in patients with idiopathic, premature ventricular complexes / B. Zaborska, S. Stec, K. Flasirïska et al. // Pol. Merkur. Lekarski. - 2006. - Vol. 20, N 117. - P. 302-304.

63. Elevated cardiac troponin levels predict the risk of adverse outcome in patients with acute coronary syndromes / F. Ottani, M. Galvani, F.A. Nicolini et al. // Am. Heart J. - 2000. - Vol. 140. - P. 917-927.

64. Equilibrium radionuclide angiocardiography / J.R. Corbett, 0.0. Akinboboye, S.L. Bacharach et al // J. Nucl. Cardiol. - 2006. - Vol. 13, N 6. - P. 56-79.

65. Evaluation of left ventricular mechanical dyssynchrony as determined by phase analysis of ECG-gated SPECT myocardial perfusion imaging in patients with left ventricular dysfunction and conduction disturbances / M.A. Trimble, S. Borges-Neto, S. Smallheiser et al. // J. Nucl. Cardiol. - 2007. - Vol. 14. - P. 298-307.

66. Evaluation of mechanical dyssynchrony and myocardial perfusion using phase analysis of gated SPECT imaging in patients with left ventricular dysfunction / M.A. Trimble, S. Borges-Neto, E.F. Honeycutt et al. // J. Nucl. Cardiol. - 2008/ - Vol. 15. - P. 663-670.

67. Evaluation of radionuclide angiography in diagnosis of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy / D. Le Guludec, M.S. Slama, R. Frank et al. // J. Am. Coll. Cardiol. - 1995. - Vol. 26. - P. 14761483.

68. Evaluation of ventricular contractility indexes in the dog with left ventricular dysfunction induced by rapid atrial pacing / D.E. Morgan, C.W. Tomlinson, A.K. Qayumi et al. // J. Am. Coll. Cardiol. - 1989. - Vol. 14, N 2. - P. 489.

69. Ezri, M. Electrophysiological testing in the diagnosis and management of cardiac arrhythmias / M. Ezri // Chest. - 1983. - Vol. 84. - P. 481-491.

70. Feasibility and initial experience of assessment of mechanical dyssynchrony using cardiovascular magnetic resonance and semi-automatic border detection / R. Koos, M. Neizel, G. Schummers et al. // J. Cardiovasc. Magn. Reson. - 2008. - Vol. 10, N 1. - P. 49.

71. Frequent ventricular ectopy after exercise as a predictor of death / J.P. Frolkis, C.E. Pothier, E.H. Blackstone et al. // N. Engl. J. Med. - 2003. - Vol. 348. -P. 781-790.

72. Gated blood-pool SPECT evaluation of changes after radiofrequency catheter ablation of accessory pathways: evidence for persistent ventricular preexcitation despite successful therapy / P. Chevalier, L. Bontemps, M. Fatemi et al. // J. Am. Coll. Cardiol. - 1999. - Vol. 34, N 6. -P. 1839-1846.

73. Gated blood pool SPECT for measurement of left ventricular volumes and left ventricular ejection fraction:

comparison of 8 and 16 frame gated blood pool SPECT / S.J. Kim, I.J. Kim, Y.S. Kim, Y.K. Kim // Int. J. Cardiovasc. Imaging. - 2005. - Vol. 21, N 2-3. - P. 261-266.

74. Ho, S.Y. Anatomy, echocardiography and normal right ventricular dimensions / S.Y. Ho, P. Nihoyannopoulos // Heart. - 2006. - Vol. 92. - P. 12-13.

75. Impaired regional subendocardial coronary flow reserve in conscious dogs with pacing-induced heart failure / R.P. Shannon, K. Komamura, Y.T. Shen et al. // Am. J. Physiol. - 1993. - Vol. 265. - P. 801-809.

76. Importance of imaging method over imaging modality in noninvasive determination of left ventricular volumes and ejection fraction: assessment by two- and three-dimensional echocardiography and magnetic resonance imaging / M.L. Chuang, M.G. Hibberd, C.J. Salton et al. // J. Am. Coll. Cardiol. - 2000. - Vol. 35. - P. 477-484.

77. Instantaneous pressure-volume relationship of the canine right ventricle / W.L. Maughan, A.A. Shoukas, K. Sagawa et al. // Circ. Res. 1979. - Vol. 44, N. 3. - P. 309-315.

78. Is nuclear imaging a viable alternative technique to assess dyssynchrony? / J. Chen, J.J. Bax, M.M. Henneman et al. // Europace. - 2008. - Vol. 10, suppl. 3. - P. 101105.

79. Josephson, M. Clinical cardiac electrophysiology techniques and interpretations. M. Josephson, D. Herman. -third edition. - Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins, 2002. - 857 p.

80. Katritsis, D.G. Nonsustained ventricular tachycardia: where do we stand? / D.G. Katritsis, A.J. Camm

// European Heart Journal. - 2004. - Vol. 25. - P. 10931099.

81. Kelesidis, I. Use of cardiac radionuclide imaging to identify patients at risk for arrhythmic sudden cardiac death / I. Kelesidis, M.I. Travin // J. Nucl. Cardiol. -2012. - Vol. 19, N 1. - P. 142-152.

82. Kennedy, H.L. Use of long-term (Holter) electrocardiographic recordings / H.L. Kennedy // Cardiac Electrophysiology: From Cell to Bedside / editors D.P. Zipes, J. Jalife. - 4th edition, Philadelphia: WB Saunders, 2004. P. 772-787.

83. Klein, L.S. Catheter ablation of arrhythmias / L.S. Klein, W.M. Miles, D.P. Zipes. - Armonk, NY: Futura Publishing, 1994. - Vol. 10. - P. 256-269.

84. Kuchar, D.L. Electrocardiographic localization of the site of origin of ventricular tachycardia in patients with prior myocardial infarction / D.L. Kuchar, J.N. Ruskin, H. Garan // J. Am. Coll. Cardiol. - 1989. - Vol. 13, N 4. - P. 893-903.

85. Late gadolinium enhancement CMR in patients with tachycardia-induced cardiomyopathy caused by idiopathic ventricular arrhythmias / C. Hasdemir, A. Yuksel, D. Camli et al. // Pacing. Clin. Electrophysiol. - 2012. - Vol. 35, N 4. - P 465-470.

86. Left ventricular dysfunction and dilatation resulting from chronic supraventricular tachycardia / R.J. Damiano Jr., H.F. Tripp Jr., T. Asano et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1987. - Vol. 94, N 1. - P. 135.

87. Left ventricular myocardial blood flow, metabolism, and effects of treatment with enalapril:

further insights into the mechanisms of canine experimental pacing-induced heart failure / G.W. Moe, C. Montgomery, R.J. Howard et al. // J. Lab. Clin. Med. - 1993. - Vol. 121. - P. 294.

88. Left ventricular systolic dysfunction induced by ventricular ectopy: a novel model for premature ventricular contraction-induced cardiomyopathy / J.F. Huizar, K. Kaszala, J. Potfay et al. // Circ. Arrhythm. Electrophysiol. - 2011 - Vol. 4, N 4. - P 543-549.

89. Lindsay, B.D. Concordance of distinguishing electrocardiographic features during sinus rhythm with the location of accessory pathways in the Wolff-Parkinson-White syndrome / B.D. Lindsay, K.G. Krossen, M.E. Cain // Am. J. Cardiol. - 1987. - Vol. 59, N 12.-P. 1093-1102.

90. Localization of ventricular tachycardia substrates by analysis of the surface QRS recorded during ventricular tachycardia / L.M. Davis, K. Byth, J.B. Uther et al. // Int. J. Cardiol. - 1995. - Vol. 50. - P. 131-142.

91. Localized right ventricular morphological abnormalities detected by electron-beam computed tomography represent arrhythmogenic substrates in patients with the Brugada syndrome / M. Takagi, N. Aihara, S. Kuribayashi et al. // European Heart Journal. - 2001. - Vol. 22, N 12. -P. 1032-1041.

92. Long-Term Outcome in Asymptomatic Men with Exercise-Induced Premature Ventricular Depolarizations / X. Jouven, M. Zureik, M. Desnos et al. // N. Engl. J. Med. -2000. - Vol. 343. - P. 826-833.

93. Lown, B. Management of patients at high risk of sudden death / B. Lown // Amer. Heart J. - 1983. - Vol. 103, N 4, pt. 2. - P.689-695.

94. Lown, B. Approaches to sudden death from coronary heart disease / B. Lown, M. Wolf // Circulation. - 1971. -Vol.44, N 1. - P. 130-142.

95. LV and myocyte structure and function after early recovery from tachycardia-induced cardiomyopathy / F.G. Spinale, H.H. Holzgrefe, R. Mukherjee et al. // Am. J. Physiol. - 1995. - Vol. 268. - P. 836-847.

96. Mapping and radiofrequency catheter ablation of the three types of sustained monomorphic bentricular tachycardia in nonishemic heart disease / E. Delacretaz, W.G. Stevenson, K.E. Ellisio et al. // J. Cardiovasc. Electrophysiol. - 2000. - Vol. 11. - P. 11-17.

97. Marón, B.J. Ventricular arrhythmias, sudden death, and prevention in patients with hypertrophic cardiomyopathy / B.J. Maron // Curr. Cardiol. Rep. - 2000. - Vol. 2. - P. 522-528.

98. McKenna, W.J. Hypertrophic cardiomyopathy: management, risk stratification and prevention of sudden death / W.J. McKenna, E.R Behr. // Heart. - 2002. - Vol. 87. - P. 169-176.

99. Mechanisms, diagnosis and treatment of diastolic heart failure / D.J. Lenihan, M.C. Gerson, B.D. Hoit, R.A. Walsh // Am. Heart. J. - 1995. - Vol.130, N 1. - P. 153166;

100. Miller, S. Cardiac Imaging / S. Miller, R. Reissen, C. Claussen et al. // New York: Times. - 2007. -P. 316.

101. Mosteller, R.D. Simplified calculation of body surface area / R.D. Mosteller // N. Engl. J. Med. - 1987. -Vol. 317. - P. 1098.

102. MRI-derived left ventricular function parameters and mass in healthy young adults: relation with gender and body size / J.T. Marcus, L.K. DeWaal, M.J. Gotte et al. // Int. J. Card. Imaging. - 1999. - Vol. 15. - P. 411-419.

103. Myocardial Na+, K(+)-ATPase in tachycardia induced cardiomyopathy / F.G. Spinale, C. Clayton, R. Tanaka et al. // J. Mol. Cell. Cardiol. - 1992. - Vol. 24. - P. 277-294.

104. New hybrid count- and geometry-based method for quantification of left ventricular volumes and ejection fraction from ECG-gated SPECT: methodology and validation / Y.H. Liu, A.J. Sinusas, D. Khaimov et al. // J. Nucl. Cardiol. - 2005. - Vol. 12, N 1. - P. 55-65.

105. Non-invasive three-dimensional localisation of arrhythmogenic foci in Wolff-Parkinson-White syndrome and in ventricular tachycardia by radionuclide ventriculography: phase analysis of double-angulated integrated single photon emission computed tomography (SPECT) / P. Weismuller, M. Clausen, R. Weller et al. // Br. Heart J. - 1993. - Vol. 69, N 3. - P. 201-210.

106. Nonsustained ventricular tachycardia in the setting of acute myocardial infarction: tachycardia characteristics and their prognostic implictions / A.N. Cheema, K. Sheu, M. Parker et al. // Circulation. - 1998. -Vol. 98. - P. 2030-2036.

107. Normal human left and right ventricular dimensions for MRI as assessed by turbo gradient echo and steady-state free precession imaging sequences / K. Alfakih, S. Plein,

H. Thiele et al. // J. Magn. Reson. Imaging. - 2003. - Vol. 17, N 3. - P. 323-329.

108. Quantification of left ventricular volumes and ejection fraction from gated 99mTc-MIBI SPECT: MRI validation and comparison of the Emory Cardiac Tool Box with QGS and 4D-MSPECT / W.M. Schaefer, C.S. Lipke, D. Standke et al. // J. Nucl. Med. - 2005. - Vol. 46, N 8. -P. 1256-1263.

109. Optimal 3-dimensional method for right and left ventricular Fourier phase analysis in electrocardiography-gated blood-pool SPECT / D. Vilain, D. Daou, D. Casset-Senon et al. // J. Nucl. Cardiol. - 2001. - Vol. 8. - P. 371-378.

110. PCR detection of the insertion/deletion polymorphism of the human angiotensin converting enzyme gene (DCP1) (dipeptidyl carboxypeptidase 1) / B. Rigat, C. Hubert, P. Corvol, F. Soubrier // Nucl. Acids Res. - 1990. - Vol. 20. - P. 1433.

111. Potential added value of three-dimensional reconstruction and display of single photon emission computed tomographic gated blood pool images / E.H. Botvinick, J.W. O'Connell, P.P. Kadkade et al. // J. Nucl. Cardiol. - 1998. - Vol. 5, N 3. - P. 245-255.

112. Prediction of sudden cardiac death: appraisal of the studies and methods assessing the risk of sudden arrhythmic death / H.V. Huikuri, T.H. Makikallio, M.J. Raatikainen et al. // Circulation. - 2003. - Vol. 108. - P. 110-115.

113. Proclemer, A. Right ventricular tachycardia with left bundle branch block and inferior axis morphology:

Clinical and arrhythmological characteristics in 15 patients / A. Proclemer, R. Ciani, G.A. Feruglio // PACE. -1989. - Vol. 12. - P. 977-989.

114. Prognosis of early versus late ventricular fibrillation complicating acute myocardial infarction / S. Behar, Y. Kishon, H. Reicher-Reiss et al. // Int. J. Cardiol. - 1994. - Vol. 45. - P. 191-198.

115. Prognostic value of radionuclide angiography in patients with right ventricular arrhythmias / D. Le Guludec, H. Gauthier, R. Porcher et al. // Circulation. -2001. - Vol. 103, N 15. - P. 1972-1976.

116. Radial dyssynchrony assessed by cardiovascular magnetic resonance in relation to left ventricular function, myocardial scarring and QRS duration in patients with heart failure / P.W. Foley, K. Khadjooi, J.A. Ward et al. // J. Cardiovasc. Magn. Reson. - 2009. - Vol. 11, N 1. - P. 50.

117. Radiofrequency catheter ablation as a cure of idiopathic tachycardia of both left and right ventricular origin / K.L. Coggins, R.J. Lee, J. Sweeney et al. // J. Am. Coll. Cardiol. - 1994. Vol. 23. - P. 1333-1341.

118. Rapid electrical stimulation of contraction reduces the density of beta-adrenergic receptors and responsiveness of cultured neonatal rat cardiomyocytes. Possible involvement of microtubule disassembly secondary to mechanical stress / H. Yonemochi, S. Yasunaga, Y. Teshima et al. // Circulation. - 200 0. - Vol. 101. - P. 2625.

119. Rapid ventricular pacing of dogs to heart failure: biochemical and physiological studies / P.J. O'Brien, C.D.

Ianuzzo, G.W. Moe et al. // Can. J. Physiol. Pharmacol. -1990. - Vol. 68, N 1. - P. 34-39.

120. Recovery from heart failure: structural and functional analysis in a canine model / R.J. Howard, T.P. Stopps, G.W. Moe et al. // Can. J. Physiol. Pharmacol. -1988. - Vol. 66, N 12. - P. 1505.

121. Recovery from prolonged abnormalities of canine myocardium salvaged from ischemic necrosis by coronary reperfusion / R.A. Kloner, L.W. DeBoer, J.R. Darsee et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.- 1981. - Vol. 78, N 11. -P. 7152-7156.

122. Reimer, K.A. Prolonged depletion of ATP and of the adenine nucleotide pool due to delayed resynthesis of adenine nucleotides following reversible myocardial ischemic injury in dogs / K.A. Reimer, M.L. Hill, R.B. Jennings // J. Mol. Cell. Cardiol. - 1981. - Vol. 13. P. 229-239.

123. Relationship between QRS duration and left ventricular dyssynchrony in patients with end-stage heart failure / G.B. Bleeker, M.J. Schalij, S.G. Molhoek et al. // J. Cardiovasc. Electrophysiol. - 2004. - Vol. 15. - P. 544-549.

124. Relationship between the 12- lead electrocardiogram during ventricular tachycardia and endocardial site of origin in patients with coronary artery disease / J.M. Miller, F.E. Marchlinski, A. E. Buxton, M.E. Josephson // Circulation. - 1988. - Vol. 77. - P. 759-766.

125. Repolarization abnormalities, arrhythmia and sudden death in canine tachycardia-induced cardiomyopathy /

P.H. Pak, H.B. Nuss, R.S. Tunin et al. // J. Am. Coll. Cardiol. - 1997. - Vol. 30. - P. 576-584.

126. Reproducibility of the ventricular synchronization parameters assessed by multiharmonic phase analysis of radionuclide angiography in the normal heart / J.F. Toussaint, A. Peix, T. Lavergne et al. // Int. J. Cardiovasc. Imaging. - 2002. - Vol. 18, N 3. - P.187-194.

127. Research article Gated myocardial perfusion SPECT underestimates left ventricular volumes and shows high variability compared to cardiac magnetic resonance imaging

a comparison of four different commercial automated software packages / F. Hedeer, J. Palmer, H. Arheden et al. // BMC Med. Imaging. - 2010. - Vol. 10.

128. Right ventricular abnormalities assessed by myocardial single-photon emission computed tomography using technetium-99mTc-sestamibi/tetrofosmin in right ventricle-originated ventricular tachyarrhythmias / M. Eguchi, K. Tsuchihashi, T. Nakata et al. // J. Am. Coll. Cardiol. -2000. - Vol. 36. - P. 1767-1773.

129. Right ventricular dysplasia: a report of 24 adult cases / F.I. Marcus, G.H. Fontaine, G. Guiraudon et al. // Circulation. - 1982. - Vol. 65, N 2. - P. 384-398.

130. Right ventricular function in cardiovascular disease. Part I: Anatomy, Physiology, Aging, and Functional Assessment of the Right Ventricle / F. Haddad, S.A. Hunt, D.N. Rosenthal et al. // Circulation. - 2008. - Vol. 117, N 11. - P. 1436-1448.

131. Right ventricular outflow tract imaging with CT and MRI: Part 2, Function / F. Saremi, S.Y. Ho, J. A.

Cabrera, D. Sánchez-Quintana // AJR Am. J. Roentgenol. -2013. - 200, N 1. - P. 51-61.

132. Right-sided cardiac function in healthy volunteers measured by first-pass radionuclide ventriculography and gated blood-pool SPECT: comparison with cine MRI / A. Kjaer, A.M. Lebech, B. Hesse, C.L. Petersen // Clin. Physiol. Funct. Imaging. - 2005. - Vol. 25, N 6. - P. 344349.

133. Rosenbaum, M.B. Classification of ventricular extrasystoles according to form / M.B. Rosenbaum // J. Electrocardiol. - 1969. - Vol. 2. - P. 289-297.

134. Sasayama, S. Continuous measurement of the pressure-volume relationship in experimental heart failure produced by rapid ventricular pacing in conscious dogs / S. Sasayama, H. Asanoi, S. Ishizaka // Eur. Heart J. - 1992. -Vol. 13, Suppl E. - P. 47.

135. Sustained ventricular arrhythmias among patients with acute coronary syndromes with no ST-segment elevation: incidence, predictors, and outcomes / S.M. Al-Khatib, C.B. Granger, Y. Huang et al. // Circulation. - 2002. - Vol. 106. - P. 309-312.

136. Sustained ventricular tachycardia: role of the 12-lead electrocardiogram in localizing site of origin / M.E. Josephson, L.N. Horowitz, H.L. Waxman et al. // Circulation. - 1981. - Vol. 64. - P. 257-272.

137. Temporal resolution of multiharmonic phase analysis of ECG-gated myocardial perfusion SPECT studies / J. Chen, T.L. Faber, C.D. Cooke, E.V. Garcia // J. Nucl. Cardiol. - 2008. - Vol. 15, N 3. - P. 383-91.

138. The cellular basis for the blunted response to beta-adrenergic stimulation in supraventricular tachycardia-induced cardiomyopathy / R. Tanaka, B.M. Fulbright, R. Mukherjee et al. // J. Mol. Cell. Cardiol. -1993. - Vol. 25. - P. 1215-1233.

139. The cellular basis of pacing-induced dilated cardiomyopathy. Myocyte cell loss and myocyte cellular reactive hypertrophy / J. Kajstura, X. Zhang, Y. Liu et al. // Circulation. - 1995. - Vol. 92, N 8. - P. 2306-2317.

140. The prognostic significance of quantitative signal-averaged variables relative to clinical variables, site of myocardial infarction, ejection fraction and ventricular premature beats: a prospective study / J. A. Gomes , S.L. Winters , M. Martinson et al. // J. Am. Coll. Cardiol. - 1989. - Vol. 13, N 2. - P. 377-384.

141. Ventricular ectopy in patients with left ventricular dysfunction: should it be treated? / T. Chen, R. Koene, D.G. Benditt et al. // J. Card. Fail. - 2013. -Vol. 19, N 1. - P. 40-49.

142. Ventricular remodeling during development and recovery from modified tachycardia-induced cardiomyopathy model / K. Yamamoto, J.C. Burnett Jr., L.M. Meyer et al. // Am. J. Physiol. - 1996. - Vol. 271, N 6, Pt. 2. - P. 15291534.

143. Wisenbaugh, T. Mechanics of postextrasystolic potentiation in normal subjects and patients with valvular heart disease / T. Wisenbaugh, S. Nissen, A. DeMaria // Circulation. - 1986. - Vol. 74, N 1. - P. 10-20.

144.Zeigler, V.L., Practical Management of Pediatric Cardiac Arrhythmias / V.L. Zeigler, P.C. Gillette. Armonk, NY: Futura Publishing Company, 2002. - P. 53-160.