"Структурные изменения и функциональная коннективность мозга при мигрени" тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 00.00.00, кандидат наук Суслина Анастасия Дмитриевна

• Суслина Анастасия Дмитриевна
• кандидат наук
• 2022

Оглавление диссертации кандидат наук Суслина Анастасия Дмитриевна

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Мигрень - определение, эпидемиология, диагностика

1.2 Структурные нарушения при мигрени, связь с течением заболевания и сосудистыми осложнениями

1.3 Патофизиология мигрени

1.4 Функциональная МРТ покоя: этапы исследования, анализ данных, сети покоя

1.5 Функциональная МРТ покоя при мигрени

ГЛАВА 2. МЕТОДОЛОГИЯ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Клиническая характеристика основной и контрольной групп

2.2 Клиническое обследование

2.3 МРТ-исследование головного мозга

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1 Характеристика основной и контрольной групп

3.2 МРТ-оценка структурных изменений мозга при мигрени

3.3 фМРТ покоя при разных видах мигрени

ОБСУЖДЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «"Структурные изменения и функциональная коннективность мозга при мигрени"»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы исследования и степень ее разработанности

Мигрень - распространенное нейрососудистое заболевание головного мозга с высокой медико-социальной значимостью [Lipton R.B. et al., 2007; Vos T. et al., 2015 (Global Burden of Disease Study 2013)]. Она относится к первичным головным болям и проявляется приступами интенсивной пульсирующей головной боли с сопутствующими симптомами. Диагностика основных видов мигрени - с аурой, без ауры, эпизодическая и хроническая основана на клинических данных [ICHD-3, 2018], и до недавнего времени наличие при МРТ изменений головного мозга являлось основанием для исключения заболевания. Однако эпидемиологические исследования последних лет установили, что в 29-73% случаев мигрени на Т2 и FLAIR МРТ-изображениях выявляется гиперинтенсивность белого вещества (ГИБВ) [Bashir A. et al., 2013; Dinia L. et al., 2013; Uggetti C. et al., 2017; Cheng C-Y. et al., 2018; Lee M.J. et al., 2019], у части -с небольшими асимптомными инфарктами мозга [Kruit M.C. et al., 2004, 2005, 2010; Scher A.I. et al., 2009; Bashir A. et al., 2013] и микрокровоизлияниями [Arkink E.B. et al., 2015]. Данные о связи МРТ-изменений с видами мигрени, ее тяжестью, длительностью заболевания и риском развития цереброваскулярных осложнений не однозначны [Trauninger A. et al., 2011; Erdelyi-Botor S. et al., 2015; Gaist D., 2016; Uggetti C. et al., 2017; Santamarta E. et al., 2018; Meilan A. et al., 2020]. В то же время высокая частота выявления ГИБВ стала основанием для рассмотрения первичной мигрени фактором ее риска [Kruit M.C. et al., 2004; Swartz R.H., et al., 2004; Kurth T. et al., 2011; Palm-Meinders I.H. et al., 2012; Hougaard A. et al., 2014; Toghae M. et al., 2015] и обозначило проблему диагностической и прогностической ценности ГИБВ при разных видах мигрени. Очевидно, что изучение паттерна МРТ-изменений при первичной мигрени и возможности использования в качестве диагностических критериев при дифференцировании от мигренеподобной головной боли при сосудистых заболеваниях, целесообразно проводить у пациентов с отсутствием сосудистых факторов риска для исключения

коморбидных проявлений.

Другой не менее актуальной проблемой мигрени остается изучение ее функциональных механизмов для возможного дифференцирования разных видов мигрени и разработки новых терапевтических подходов. Учитывая первично нейрональный характер заболевания, одним из главных инструментов исследований может стать функциональная МРТ (фМРТ), позволяющая уточнять ведущие структуры с нарушенной активацией - компоненты «матрицы боли», изменение их функциональных связей и сетевой организации между областями мозга. В последние годы особое место в исследовании функциональных связей мозга заняла фМРТ покоя (rs-fMRI), основанная на измерении синхронных спонтанных колебаний сигнала, зависящих от уровня оксигенации крови (BOLD). Ее преимуществом является условия проведения, не требующие задачи или стимуляции, скорость исследования, возможности оценки сетей покоя, в частности сети пассивного режима работы мозга (default mode network), сети выявления значимости (salience network). Участие данных сетей в интероцепции и мультисенсорном анализе, адаптивном поведении, эмоциональных и когнитивных процессах обосновывает изучение роли их ведущих структур в развитии мигрени, характеризующейся данными нарушениями.

Наиболее актуальным для подходов к профилактике является уточнение различий в интериктальном периоде двух основных видов первичной мигрени -мигрени с аурой (МА) и мигрени без ауры (МбА). Высказывается предположение об их разных основах и ведущем значении кортикальной гипервозбудимости, как потенциальном триггере, при МА [Калашникова Л.А. и соавт, 2018; Brigo F. et al., 2012; Russo A. et al., 2019]. Подтверждением может служить распространяющаяся кортикальная депрессия, характерная исключительно для МА и являющаяся эквивалентом ауры. Ранее D.M. Niddam и соавторы (2015) при фМРТ покоя показали, что МА и МбА имеют общие сетевые изменения с нарушением связей между средней лобной и правой височной областями и что МА по сравнению с МбА имеет более слабую функциональную связь между передним островком -ключевой областью лимбической системы и зрительной корой, что авторы

расценили как характерные для МА сетевые изменения [Niddam D.M. et а1., 2016]. G. Tedeschi и соавт. (2016) установили более высокую коннективность в зрительной сети покоя, в частности с язычковой извилиной, участвующей в инициировании и распространении ауры мигрени [Tedeschi G. et а1., 2016]. В Р. Farag6 и соавт. (2017) при проведении воксельного частотно-специфического анализа амплитуд обнаружили при МА по сравнению с МбА и добровольцами более высокие амплитуды BOLD-колебаний в состоянии покоя преимущественно в коре поясной извилины, верхней теменной доли, мозжечке и лобных областях [Farag6 Р. et а1., 2017]. В то же время Но^ааМ и соавт., проанализировав по фМРТ покоя связи 27 областей мозга, имеющих потенциальное отношение к МА в соответствии с ранними исследованиями, в том числе корковые зрительные области, миндалевидное тело и периакведуктальное серое вещество, не обнаружили различий в функциональной коннективности между МА и контрольной группой. Авторами было сделано заключение о том, что повышенная гипервозбудимость коры при МА в интериктальном периоде вряд ли может быть вызвана нарушениями внутренних связей мозга и, вероятно, зависит от внешних раздражителей [Но^ааМ А. et а1., 2015]. Результаты данного исследования входят в противоречие с предыдущими и обосновывают необходимость повторных исследований с использованием различных методов оценки данных фМРТ-покоя и сопоставления их результатов.

Цель исследования

Изучить структурные изменения и функциональную коннективность мозга у пациентов с разными формами мигрени без факторов сосудистого риска.

Задачи исследования

1. Оценить клинические особенности исследуемых групп мигрени - эпизодической и хронической, с аурой и без ауры.

2. Оценить характер и частоту встречаемости структурных изменений в мозге при мигрени эпизодической и хронической, с аурой и без ауры и связь с особенностями течения.

3. Уточнить возможность использования структурных изменений в мозге при МРТ в качестве диагностических МРТ-признаков мигрени без сосудистых факторов риска.

4. Провести сравнение данных поискового повоксельного анализа функциональной коннективности по всему мозгу (intrinsic connectivity contrast анализ) при разных формах мигрени для выявления дифференцирующих их изменений.

5. Провести сравнение функциональной коннективности областей, дифференцирующих формы мигрени, с другими зонами мозга (seed-to-voxel анализ) и между собой (ROI-to-ROI анализ) у пациентов с разными формами мигрени и контролем для уточнения значимых нарушений связей при определенной форме мигрени и общих функциональных связей.

Научная новизна

Впервые проведена оценка МРТ-признаков мигрени у пациентов с отсутствием факторов сосудистого риска. Показано, что при отсутствии факторов сосудистого риска, очаговая гиперинтенсивность белого вещества (далее ГИБВ) является единственным МРТ-признаком мигрени.

Впервые с использованием функциональной МРТ покоя установлена значимость для мигрени с аурой в межприступный период высокой активности связей коры передней поясной и средней височной извилин левого полушария. Значение этих зон для обработки эмоциональных стимулов и предиктивного регулирования позволяет предполагать значение данных нарушений в межприступный период для инициирования приступа.

Впервые с использованием функциональной МРТ покоя установлена измененная функциональная коннективность зон, дифференцирующих мигрень с аурой, - кора передней поясной и средней височной извилин левого полушария с многими зонами мозга, ассоциированными с психоэмоциональными изменениями, мультисенсорной обработкой и ноцицепцией.

Теоретическая и практическая значимость

1. Показано, что ГИБВ является единственным МРТ-признаком у пациентов с отсутствием факторов сосудистого риска, не связанным с видом мигрени и особенностями течения.

2. Установлено, что такие признаки ГИБВ как очаговый характер, размеры 2,5 [1,5-3] мм, округлая или слегка овальная форма, расположение по мере убывания в лобных, теменных и височных долях в юкстакортикальном и/или глубоком белом веществе могут использоваться для дифференцирования мигрени как самостоятельного заболевания от других с мигренеподобной головной болью и ГИБВ.

3. Выявленная при мигрени с аурой в межприступный период высокая активность связей коры передней поясной и средней височной извилин левого полушария с другими зонами мозга, ассоциированными с психоэмоциональными изменениями, мультисенсорной обработкой и ноцицепцией, обосновывает использование полученных данных для разработки протоколов лечения методами неинвазивной стимуляции, выбора терапевтической мишени и оценки эффективности лечения.

Методология и методы исследования

Исследование проводилось в ФГБНУ «Научный центр неврологии» с 2017 по 2020 годы. Клиническая часть была выполнена в 3-м неврологическом отделении, МРТ - в отделении лучевой диагностики. В исследование вошло 92 пациента с мигренью в возрасте от 18 до 50 лет. В соответствии с Международной классификации головной боли 3-го пересмотра, бета-версия (2018) было сформировано 4 группы: мигрень с аурой (п=36), без ауры (п=56), эпизодическая (п=61), хроническая (п=31). Контрольная группа составила 24 здоровых добровольца сопоставимого возраста и пола.

На первом этапе все пациенты проходили анкетирование и прием невролога с оценкой демографических показателей; уточнением типа мигрени и ее особенностей (продолжительность заболевания, частота и продолжительность

приступов, интенсивность приступов по аналоговой шкале боли, сопутствующие симптомы); сосудистых факторов риска и семейного анамнеза; перенесенных сосудистых заболеваниях и других заболеваний (системные заболевания соединительной ткани, заболевания крови, сердца, почек, эндокринной системы и других). У всех пациентов проводился неврологический осмотр, общеклиническое обследование с двухкратным измерением АД.

На втором этапе с использованием магнитно-резонансного томографа Siemens MAGNETOM Verio с величиной магнитной индукции 3 Тл у всех пациентов и в контрольной группе всем оценивались структурные изменения головного мозга и функциональная коннективность.

Основные положения, выносимые на защиту

1. МРТ-изменения у пациентов с мигренью в отсутствии факторов сосудистого риска представлены очаговой ГИБВ - при мигрени без ауры у 41%, с аурой - у 44%, при эпизодическом течении - у 44%, при хроническом - у 39%. Частота встречаемости и выраженность ГИБВ не имеет значимых различий между видами мигрени и не связана с клиническими особенностями.

2. Диагностическими признаками ГИБВ у пациентов с мигренью и отсутствием факторов сосудистого риска является очаговый характер, диаметр 2,5 [1,5-3] мм, округлая или слегка овальная форма, расположение по мере убывания в лобных, теменных и височных долях в юкстакортикальном и/или глубоком белом веществе при отсутствии других признаков сосудистого поражения головного мозга.

3. Мигрень с аурой в межприступный период характеризуется высокой активностью связей коры передней поясной и средней височной извилин левого полушария, что позволяет предполагать значение нарушений обработки эмоциональных стимулов и предиктивного регулирования в межприступный период для инициирования приступа мигрени с аурой.

4. Мигрень с аурой в межприступный период характеризуется изменением функциональной коннективности передней поясной и средней

височной извилин левого полушария со многими зонами мозга, ассоциированными с психоэмоциональными изменениями, мультисенсорной обработкой и ноцицепцией.

Степень достоверности и апробация результатов исследования

Степень достоверности результатов основывается на достаточности когорты обследованных пациентов, применении современных методов исследования и адекватной статистической обработки полученных данных.

Материалы диссертации были представлены на Конгрессе «Радиология 2020», Москва, 2020.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 9 научных работ, из них 3 статьи в журналах, рекомендуемых ВАК при Минобрнауки России.

Внедрение результатов исследования

Полученные результаты внедрены в ФГБНУ НЦН в работу неврологических отделений, учебный процесс подготовки клинических ординаторов, аспирантов и врачей-неврологов, обучающихся на циклах повышения квалификации.

Личный вклад автора

Автору принадлежит определяющая роль в разработке протокола исследования, в постановке целей и задач, обосновании основных положений, формулировании выводов и практических рекомендаций. Самостоятельно отобраны пациенты, проведен сбор анамнеза, подробный клинико-неврологический осмотр, получение и обработка данных МРТ и фМРТ покоя. Автором проанализированы основные отечественные и зарубежные источники литературы, проведены аналитическая и статистическая обработки, а также обобщены полученные данные.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 109 страницах машинописного текста, содержит 6 таблиц и иллюстрирована 11 рисунками. Работа состоит из введения, обзора литературы, общей характеристики обследованных лиц и методов исследования, главы собственных результатов исследований, обсуждения, выводов, практических рекомендаций и литературного указателя, содержащего 16 отечественных, 189 зарубежных источников и 9 публикаций автора, подготовленных по теме диссертации.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Мигрень - определение, эпидемиология, диагностика

Мигрень - распространенное нейрососудистое заболевание головного мозга с высокой медико-социальной значимостью [Goadsby P.J. et al., 2002]. Мигрень дебютирует в возрасте от 10 до 20 лет, ее частота и интенсивность в 30-45 лет достигает максимума и после 55-60 лет снижается. Особенностью заболевания является превалирование в женской популяции с соотношением мужчин к женщинам в период пиковой заболеваемости (30-45 лет) 3-4:1, в остальные периоды жизни 2:1 [Buse D.C. et al., 2013]. Мигрень является третьей по распространенности патологией в мире и затрагивает до 14,7% взрослой популяции [Vos T. et al, 2016; Steiner T.J. et al., 2016]. В России заболеваемость достигает 20% [Азимова Ю.Э. 2014; Ayzenberg I. et al., 2012;]. По данным исследования глобального ущерба от заболеваний 2016 г. (Global Burden of Disease Study), мигрень занимает шестое место среди ведущих причин снижения качества жизни населения в мире [Vos T. et al., 2016], что связано с существенным снижением работоспособности и социальной активности пациентов в период обострения [Steiner T.J. et al., 2014; Agosti R., 2018]. По данным обсервационного исследования, среди европейцев, страдающих мигренью, 17,7% мужчин и 28,0% женщин отмечают ухудшение качества жизни в течение около 10 дней из последних 3 месяцев заболевания [Steiner T.J. et al., 2014]. Экономический ущерб, связанный с мигренью, определяется непрямыми затратами вследствие снижения производительности труда и временной нетрудоспособности, что для Российской Федерации (РФ) составляет около 1 триллиона рублей в год [Глембоцкая Г.Т. и соавт., 2013]. Ежегодно у 3% пациентов с эпизодической формой мигрени с/без ауры происходит прогрессирование заболевания в виде учащения приступов головной боли и его хронизации [Bigal M.E. et al., 2008]. В общей популяции распространенность хронической мигрени составляет около 2,0 %, в РФ - 6,8% [Natoli J.L. et al., 2009; Ayzenberg I. et al., 2012].

В соответствии с Международной классификацией головной боли (МКГБ-3, 2018), мигрень относится к первичным (доброкачественным) цефалгиям, которые не связаны с органическим поражением головного мозга, мозговых сосудов и других структур, расположенных в области головы и шеи [ICHD-3, 2018]. Выделяют три основных формы заболевания - мигрень с аурой (типичной, стволовой; гемиплегической и ретинальной), мигрень без ауры и хроническую мигрень, а также осложнения мигрени - мигренозный статус, инфаркт, персистирующую ауру или эписидром [ICHD-3, 2018]. Заболевание преимущественно проявляется приступами интенсивной, чаще односторонней, пульсирующей головной боли, которая усиливается при физической активности и часто сопровождается фото-, фонофобией, тошнотой, а иногда рвотой. Длительность мигренозного приступа варьирует от 4 до 72 часов. Как правило, приступ развивается с последовательной сменой стадий или фаз: продрома, аура, головная боль с ассоциированными симптомами, разрешение боли и постдрома [Табеева Г.Р. и соавт, 2012; Осипова В.В. и соавт., 2017]. Продолжительность приступов более 15 дней в месяц в течение более 3 месяцев соответствует хронической мигрени [ICHD-3, 2018]. Мигрень является клиническим диагнозом и устанавливается врачом на основании беседы с пациентом, учитывая критерии, обозначенные в МКГБ-3 [ICHD-3, 2018].

1.2 Структурные нарушения при мигрени, связь с течением заболевания и

сосудистыми осложнениями

До недавнего времени наличие при МРТ изменений головного мозга являлось основанием для исключения заболевания и предположения об их вторичном характере. Современные рекомендации предполагают, что пациентам с мигренью при нормальном неврологическом статусе не требуется проведения рутиной нейровизуализации - SNNOOP10 list [Thien Phu Do et al., 2019]. Случаи, в которых необходимо проведение МРТ указываются в руководстве по диагностике и проведению нейровизуализации при головной боли, которые были опубликованы Европейской федерацией головной боли (EHF) в 2015 году

[Mitsikostas D.D. et al., 2015] и Американским обществом головной боли (AHS) в 2020 году [Evans R.W. et al., 2020]. Основываясь, главным образом, на консенсусе, оба руководства рекомендуют проведение МРТ у лиц с стволовой аурой и гемиплегической мигренью, а также в случаях, например, внезапного начала, нарастания частоты и интенсивности, позднего (старше 50 лет) дебюта, строго одностороннего характера, необычной ауры - с новыми признаками, негативными симптомами, стойкой ауры без головной боли и другие).

Гиперинтенсивность белого вещества

Однако эпидемиологические исследования последних лет установили, что в 29-73% случаев мигрени на Т2 и FLAIR МРТ-изображениях выявляется гиперинтенсивность белого вещества (ГИБВ) [Bashir A. et al., 2013; Dinia L., 2013; Uggetti C. et al., 2017; Cheng C.-Y., 2018; Lee M.J. et al., 2019]. Высокая частота выявления ГИБВ стала основанием для рассмотрения первичной мигрени фактором ее риска [Kruit M.C. et al., 2004; Swartz R.H. et al., 2004; Kurth T. et al., 2011; Hougaard A. et al., 2014; Toghae M. et al., 2015; Palm-Meinders I.H. et al., 2012] и обозначило проблему диагностической и прогностической ценности ГИБВ при разных видах мигрени. Важность ее изучения обусловлена тем, что ГИБВ сосудистого происхождения является очень распространенным МРТ-признаком поражения мелких сосудов вследствие разных причин, а ее нарастание сопряжено с когнитивными расстройствами (КР), инсультом и инвалидизацией [Poggesi A. et al., 2011]. Имеются значительные сложности в изучении МРТ-изменений при мигрени, поскольку их уточнение для абсолютного большинства исследований проводилось на популяции, охватывающей пациентов старших возрастных групп [Kruit M.C. et al., 2005; Kurth T. et al., 2011; Meinders I.H. et al., 2012; Bashir A. et al, 2013; Palm-Monteith T. et al., 2014]. Хотя в большинстве исследований использовались поправки на наличие сосудистых факторов риска [Kruit M.C. et al., 2004; Palm-Meinders I.H. et al., 2012; Bashir A. et al., 2013], нельзя полностью исключить синергизм мигрени и возраста в развитии ГИБВ из-за характерного для обоих состояний нейроваскулярного повреждения [Stanimirovic D.B. et al., 2012]. Сложности дифференцирования у пожилых ГИБВ как МРТ-

признака первичной мигрени обусловлены и тем, что нормальное старение вне связи с мигренью также сопряжено с формированием очаговой ГИБВ [Wardlaw J.M. et al., 2015], а ведущая причина ГИБВ - ЦМА, ассоциированная с возрастом и сосудистыми факторами риска, имеет длительное субклиническое течение [Maniega S.M. et al, 2015]. В молодом возрасте сложности дифференцирования ГИБВ как МРТ-признака первичной мигрени сопряжены с необходимостью исключения ряда заболеваний с поражением мелких сосудов. Так сочетание мигрени с ГИБВ может быть самым ранним проявлением антифосфолипидного синдрома, эритроцитоза, CADASIL, MELAS и других наследственных ЦМА, васкулитов мелких сосудов [Hachulla E. et al., 1998; Porter A. et al, 2005; Byram K. et al., 2018].

Оценки влияния риска структурных повреждений головного мозга при мигрени изучались в двух мета-анализах, опубликованных в 2004 и 2013 годах, показано, что ГИБВ выявлялась примерно в 4 раза чаще при мигрени, независимо от наличия сопутствующей патологии [Swartz R.H. et al., 2004; Bashir A. et al., 2013]. Повышенный риск присутствует даже у более молодых лиц с мигренью, у которых нет сопутствующих факторов риска цереброваскулярных заболеваний [Swartz R.H. et al., 2004; Bashir A. et al., 2013].

Основой дифференцирования ГИБВ при разных причинах может быть ее паттерн. В соответствии с проведенными исследованиями ГИБВ у больных с мигренью разных видов имеет преимущественную локализацию в лобных и теменных долях [Kruit M.C. et al., 2010; Kurth T. et al., 2011; Stanimirovic D.B. et al., 2012; Rosciszewska-Zukowska I. et al., 2015; Hu F. et al., 2016; Meilan A. et al., 2020; Корешкина М.И и соавт., 2013], размеры - от мелких до сливных [Stanimirovic D.B. et al., 2012; Erdélyi-Botor S. et al., 2015; Rosciszewska-Zukowska I. et al., 2015; Hu F. et al., 2016], глубокую и перивентрикулярную [Kruit, M.C. et al., 2010; Dinia L. et al., 2013; Negm M. et al., 2018; Lee M.J. et al., 2019; Meilan, A. et al., 2020] и у части - юкстакортикальную [Erdélyi-Botor S. et al., 2015; Hu F. et al., 2016; Rosciszewska-Zukowska I. et al., 2018] локализацию. ГИБВ может сочетаться с асимптомными небольшими инфарктами мозга, главным образом, в

вертебрально-базилярном бассейне [Kruit M.C. et al., 2005, 2005, 2010; Scher A. I. et al., 2009; Bashir A. et al., 2013] и церебральными микрокровоизлияниями [Arkink E.B. et al., 2015].

Взаимосвязь между ГИБВ и типом головной боли является неопределенной. Большинство исследований указывает на преобладание ГИБВ при мигрени с аурой [Kurth T., et al. 2011; Bashir A. et al., 2013; Dinia L. et al., 2013; Negm M. et al., 2018] и ее хроническом течении [Koрешкина М.И. и соавт., 2013; Toghae M. et al., 2015]. В проспективном 9-летнем исследовании CAMERA-2 было показано, что мигрень была связана с прогрессирующим нарастанием объема ГИБВ в глубоких отделах вещества мозга только у женщин [Palm-Meinders I.H. et al., 2012]. Данные о связи ГИБВ при мигрени с иными клиническими характеристиками противоречивы. Установленная в ряде работ связь ГИБВ с частотой приступов [Kruit M.C. et al., 2004; Swartz R.H. et al., 2004; Kruit M.C. et al., 2010], длительностью заболевания [Trauninger A. et al., 2011; Toghae M. et al., 2015], прогрессированием во времени [Palm-Meinders I.H. et al., 2012; Dinia L. et al., 2013; Erdélyi-Botor S. et al., 2015], не поддерживается другими исследованиями, показавшими отсутствие связи очаговых изменений с тяжестью и длительностью заболевания [Santamarta E. et al., 2014; Gaist D. et al., 2016; Uggetti, C. et al., 2017; Meilan, A. et al., 2020], статичности выявляемых изменений [Hamedani A.G. et al., 2013].

Несмотря на то, что ГИБВ ассоциируется с повышенным риском развития инсульта, деменции и смерти [Debette S. et al., 2010], как и мигрень - с риском когнитивных расстройств [Wang J. et al., 2018], результаты продольных исследований не выявили повышенного риска снижения когнитивных функций у людей с мигренью и ГИБВ (как MA, так и МбА) [Rist P.M. et al., 2011; Kurth T. et al., 2011; Palm-Meinders I.H. et al., 2012; Vuralli D. et al, 2018].

Асимптомные малые инфаркты

По данным некоторых исследований небольшая часть пациентов с МА и МбА имеют субклинические инфаркты в мозге [Kruit M.C. et al., 2004]. Bashir A. et al. (2013), встречаемость которых превышает таковую в контрольной группе.

Большинство исследователей указывают на их более частую встречаемость в вертебрально-базилярном бассейне, особенно в мозжечке [Kruit M.C. et al., 2005; Vincent M. et al., 2007; Scher A.I. et al., 2009], без нарушения его функции [Koppen H. et al., 2017], в других исследованиях асимптомные инфарктоподобные поражения у пациентов с мигренью располагались вне мозжечка [Kurth T. et al., 2011; Monteith T. et al., 2014]. Согласно данным I.H. Palm-Meinders и соавт. (2012), тяжесть и продолжительность мигрени, ее вид не связаны с прогрессированием инфарктоподобных поражений с течением времени [Palm-Meinders I.H. et al., 2012]. Существуют объективные сложности сопоставления результатов разных исследований из-за разного дизайна проведения с отличием групп и критериев включения, оценки характера повреждения вещества головного мозга и характеристик мигрени.

Мигренозный инфаркт

В соответствии с Международной классификацией головной боли мигренозный инфаркт определяется как приступ мигрени с пролонгированной/персистирующей аурой (>60 минут) с типичными для этого пациента симптомами ауры и МРТ-признаками инфаркта в соответствующей области мозга при исключении других потенциальных причин инсульта (ICHD-3, 2018). Мигренозный инфаркт - считается редким осложнением МА, на которое приходится всего 0,5%-1,5% всех случаев ишемического инсульта, в основном в молодом возрасте [Arboix A. et al., 2003; Laurell K. et al, 2011, 2012]. Мигренозный инфаркт развивается у молодых женщин с МА, у 65-82% из них в вертебрально-базилярном бассейне, чаще - в мозжечке [Kruit M.C. et al., 2010; Wolf M.E. et al., 2011]. Это в основном наблюдается при редкой форме МА - семейной гемиплегической мигрени. У половины пациентов с мигренозным инфарктом имеется открытое овальное окно и, по крайней мере, еще один фактор сердечнососудистого риска [Arboix A. et al., 2003; Laurell K. et al., 2011; Wolf M.E. et al., 2011]. Предполагается, во время зрительной ауры происходит уменьшение мозгового кровотока, приводящего к развитию инфаркта в заднем бассейне [Kruit M.C. et al., 2005; Wolf M.E. et al., 2011]. Мигренозный инфаркт по

определению является диагнозом исключения, и его не следует диагностировать без всестороннего обследования больного с целью исключения других возможных причин.

1.3 Патофизиология мигрени

В течение последних десятилетий мультимодальные исследования разных видов мигрени в разные фазы приступа позволили достичь значительных успехов в понимании патофизиологии и нейробиологии мигрени, являющихся основой разработки новых терапевтических подходов. Установлено, что мигрень является заболеванием с высокой возбудимостью мозга, чьи клинические проявления в виде смены фаз и сопутствующих симптомов обусловлены патологической активацией глубинных и поверхностных структур мозга, связанных с обработкой болевых импульсов, и тригеминоваскулярного взаимодействия.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Суслина Анастасия Дмитриевна, 2022 год

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

2. Азимова, Ю. Э. Мигрень: современный взгляд на классификацию, патофизиологию и специфическую терапию / Ю.Э. Азимова // Медицинский совет. - 2014. - № 5. - С. 27-29.

3. Буккиева, Т. А. Функциональная МРТ покоя. Общие вопросы и клиническое применение / Т.А. Буккиева, Д.С. Чегина, А.Ю. Ефимцев и др. // ЯЕЖ. - 2019. - Т. 9. - № 2. - С. 150-170.

4. Гайворонский, И. В. Нормальная анатомия человека. Учебник для мед. вузов // СПб.: СпецЛит, 2000. - Т. 1. - 420 с.

5. Глембоцкая, Г. Т. Фармакоэкономическая оценка бремени мигренив Российской Федерации / Г.Т. Глембоцкая, О.В. Козуб // Клиническая фармакология и терапия. - 2013. - Т. 22. - С. 83-86.

6. Добрынина, Л. А. МРТ изменения головного мозга при асимптомной впервые диагностированной артериальной гипертензии / Л. А. Добрынина, Е.В. Гнедовская, А.Н. Сергеева и др. // Анналы клинической и экспериментальной неврологии. - 2016. - Т. 10. - № 3. -С. 25-32.

7. Добрынина, Л. А. Субклинические церебральные проявления и поражение головного мозга при асимптомной впервые диагностированной артериальной гипертензии / Л. А. Добрынина, Е.В. Гнедовская, А.Н. Сергеева и др. //Анналы клинической и экспериментальной неврологии. -2016. - Т. 10. - № 3. - С. 33-39.

8. Корешкина, М. И. Роль МРТ в диагностическом алгоритме мигрени, выявленные изменения / М.И. Корешкина, В.В. Осипова, Т.Н. Трофимова и др. // Уральский медицинский журнал. - 2013. - № 1. -С. 25-32.

9. Лурия, А. Р. Высшие корковые функции человека / А.Р. Лурия. -2-е изд. - М.: Изд-во МГУ,1980. - 271 с.

10. Морозова, С. Н. Определение эффективности использования счета в качестве фМРТ-парадигмы при исследовании функциональных связей в норме для оценки управляющих функций мозга / С.Н. Морозова, Е.И. Кремнева, З.Ш. Гаджиева и др. // Медицинская визуализация. - 2020. -Т. 24. - № 2. - С. 119-130.

11. Осипова, В. В. Диагностика и лечение мигрени: рекомендации российских экспертов / В.В. Осипова, Е.Г. Филатова, А.Р. Артеменко и др. // Журнал неврологии и психиатрии им. СС Корсакова. Спецвыпуски. - 2017. - Т. 117. - № 1. - С. 28-42.

12. Пирадов, М. А. Возможности современных методов нейровизуализации в изучении спонтанной активности головного мозга в состоянии покоя / M.A. Пирадов, Н.А. Супонева, Ю.А. Селиверстов и др. // Неврологический журнал. - 2016. - Т. 21. - № 1. - С. 4-12.

13. Селиверстов, Ю. А. Функциональная магнитно-резонансная томография покоя: возможности и будущее метода / Ю.А. Селиверстов, Е.В. Селиверстова, Р.Н. Коновалов и др. // Бюллетень Национального общества по изучению болезни Паркинсона и расстройств движений. -2014. - № 1. - С. 16-19.

14. Сергеев, А. В. Приступ мигрени: новые возможности патогенетической терапии / А.В. Сергеев, Г.Р. Табеева // Нервные болезни. -2014. - № 3. - С. 17-21.

15. Соколов, А. Ю. Основные подкорковые структуры мозга как мишень действия препаратов для фармакотерапии первичных головных болей / А.Ю. Соколов, Ю.Д. Игнатов // Обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии. - 2010. - Т. 8. - № 2. - С. 13-26.

16. Соколов, А. Ю. Роль сенситизации в механизмах формирования мигрени / А.Ю. Соколов, О. Любашина, Ю. Игнатов и др. // Медицинский академический журнал. - 2011. - Т. 11. - № 2. - С. 3-14.

17. Табеева, Г. Р. Профилактика и лечение мигрени / Г.Р. Табеева, В.В. Голубева // Медицинский совет. - 2012. - № 4. - С. 43-46.

18. Agosti, R. Migraine burden of disease: From the patient's experience to a socio-economic view / R. Agosti // Headache. - 2018. - Vol. 58. - P. 17-32.

19. Akerman, S. Diencephalic and brainstem mechanisms in migraine / S. Akerman, P.R. Holland, P.J. Goadsby // Nat Rev Neurosci. - 2011. - Vol. 12.

- P. 570-584.

20. Andrews-Hanna, J. R. Functional-anatomic fractionation of the brain's default network / J.R. Andrews-Hanna, J.S. Reidler, J. Sepulcre, et al. // Neuron. - 2010. - Vol. 65. - P. 550-562.

21. Arboix, A. Migrainous cerebral infarction in the Sagrat Cor Hospital of Barcelona stroke registry / A. Arboix, J. Massons, L. Garcia-Eroles, et al. // Cephalalgia. - 2003. - Vol. 23. - P. 389-394.

22. Arkink, E.B. Infratentorial microbleeds: another sign of microangiopathy in migraine / E.B. Arkink, G.M. Terwindt, A.J. de Craen, et al. // Stroke. - 2015. - Vol. 46. - P. 1987-1989.

23. Arnold, M. Headache classification committee of the international headache society (IHS) the international classification of headache disorders / M. Arnold // Cephalalgia. - 2018. - Vol. 38. - P. 1-211.

24. Ayzenberg, I. The prevalence of primary headache disorders in Russia: a countrywide survey / I. Ayzenberg, Z. Katsarava, A. Sborowski, et al. // Cephalalgia. - 2012. - Vol. 32. - P. 373-381.

25. Baliki, M. N. Beyond feeling: chronic pain hurts the brain, disrupting the default-mode network dynamics / M.N. Baliki, P.Y. Geha, A.V. Apkarian, et al. // J Neurosci. - 2008. - Vol. 28. - P. 1398-1403.

26. Bartsch, T. The trigeminocervical complex and migraine: current concepts and synthesis / T. Bartsch, P.J. Goadsby // Curr. Pain Headache Rep. -2003. - Vol. 7. - P. 371-376.

27. Bashir, A. Migraine and structural changes in the brain: a systematic review and meta-analysis / A. Bashir, R.B. Lipton, S. Ashina, et al. // Neurology.

- 2013. - Vol. 81. - P. 1260-1268.

28. Benarroch, E. E. Pain-autonomic interactions / E.E. Benarroch // Neurol. Sci. - 2006. - Vol. 27. - P. s130-s133.

29. Bernstein, C. Sensitization of the trigeminovascular pathway: perspective and implications to migraine pathophysiology / C. Bernstein, R. Burstein // J Clin Neurol. - 2012. - Vol. 8. - P. 89-99.

30. Bigal, M. E. Acute migraine medications and evolution from episodic to chronic migraine: A longitudinal population-based study / M.E. Bigal, D. Serrano, D. Buse, et al. // Headache. - 2008. - Vol. 48. - P. 1157-1168.

31. Bigal, M. E. Clinical course in migraine: conceptualizing migraine transformation / M.E. Bigal, R.B. Lipton // Neurology. - 2008. - Vol. 71. - P. 848-855.

32. Biswal, B. Functional connectivity in the motor cortex of resting human brain using echo-planar MRI / B. Biswal, F. Zerrin Yetkin, V.M. Haughton, et al. //Magn Res Med. - 1995. - Vol. 34. - P. 537-541.

33. Bliss, T. V. Synaptic plasticity in the anterior cingulate cortex in acute and chronic pain / T.V. Bliss, G.L. Collingridge, B. K. Kaan, et al. // Nat Rev Neurosci. - 2016. - Vol. 17. - P. 485.

34. Borsook, D. The enigma of the dorsolateral pons as a migraine generator / D. Borsook, R. Burstein // Cephalalgia. - 2012. - Vol. 32. - P. 803812.

35. Boyer, N. General trigeminospinal central sensitization and impaired descending pain inhibitory controls contribute to migraine progression / N. Boyer, R. Dallel, A. Artola, et al. // PAIN®. - 2014. - Vol. 155. - P. 1196-1205.

36. Bressler, S. L. Large-scale brain networks in cognition: emerging methods and principles / S.L. Bressler, V. Menon // Trends Cogn Sci. - 2010. -Vol. 14. - P. 277-290.

37. Brighina, F. Reduced cerebellar inhibition in migraine with aura: a TMS study / F. Brighina, A. Palermo, M.L. Panetta, et al. // The Cerebellum. -2009. - Vol. 8. - P. 260-266.

38. Brigo, F. Transcranial magnetic stimulation of visual cortex in migraine patients: a systematic review with meta-analysis / F. Brigo, M. Storti, R. Nardone, et al. // J. Headache Pain. - 2012. - Vol. 13. - P. 339-349.

39. Buckner, R. L. The brain's default network: anatomy, function, and relevance to disease / R.L. Buckner, J.R. Andrews-Hanna, D.L. Schacter // Ann NY Acad Sci. - 2008. - Vol. 1124. - P. 1-38.

40. Bulte, D. Monitoring cardiac and respiratory physiology during FMRI / D. Bulte, K. Wartolowska // Neuroimage. - 2017. - Vol. 154. - P. 81-91.

41. Buono, V. L. Functional connectivity and cognitive impairment in migraine with and without aura / V.L. Buono, L. Bonanno, F. Corallo, et al. // J Headache Pain. - 2017. - Vol. 18. - P. 72.

42. Burstein, R. Chemical stimulation of the intracranial dura induces enhanced responses to facial stimulation in brain stem trigeminal neurons / R. Burstein, H. Yamamura, A. Malick, et al. // J. Neurophys. - 1998. - Vol. 79. -P. 964-982.

43. Burstein, R. Migraine: multiple processes, complex pathophysiology / R. Burstein, R. Noseda, D. Borsook // J. Neurosci. - 2015. - Vol. 35. - P. 66196629.

44. Burstein, R. The development of cutaneous allodynia during a migraine attack clinical evidence for the sequential recruitment of spinal and supraspinal nociceptive neurons in migraine / R. Burstein, M.F. Cutrer, D. Yarnitsky // Brain. - 2000. - Vol. 123. - P. 1703-1709.

45. Burstein, R. Unitary hypothesis for multiple triggers of the pain and strain of migraine / R. Burstein, M. Jakubowski // J. Comp. Neurol. - 2005. -Vol. 493. - P. 9-14.

46. Buse, D. C. Sex Differences in the Prevalence, Symptoms, and Associated Features of Migraine, Probable Migraine and Other Severe Headache: Results of the American Migraine Prevalence and Prevention (AMPP) Study / D.C.Buse, E.W. Loder, J.A. Gorman // Headache. - 2013. - Vol. 53. - P. 12781299.

47. Bussolati, B. Vascular endothelial growth factor receptor-1 modulates vascular endothelial growth factor-mediated angiogenesis via nitric oxide / B. Bussolati, C. Dunk, M. Grohman, et al. // Am J Pathol. - 2001. - Vol. 159. - P. 993-1008.

48. Byram, K. CNS vasculitis: an approach to differential diagnosis and management / K. Byram, R.A. Hajj-Ali, L. Calabrese // Curr. Rheumatol. Rep. -2018. - Vol. 20. - P. 37.

49. Casey, K. L. Positron emission tomographic analysis of cerebral structures activated specifically by repetitive noxious heat stimuli / K.L. Casey, S. Minoshima, K.L. Berger, et al. // J Neurophysiol. - 1994. - Vol. 71. - P. 802807.

50. Charles, A. Advances in the basic and clinical science of migraine / A. Charles // Ann. Neurol. - 2009. - Vol. 65. - P . 491-498.

51. Chen, Z. Altered functional connectivity of amygdala underlying the neuromechanism of migraine pathogenesis / Z. Chen, X. Chen, M. Liu, et al. // J Headache Pain. - 2017. - Vol. 18. - P. 7.

52. Cheng, C. Y. White matter hyperintensities in migraine: clinical significance and central pulsatile hemodynamic correlates / C.Y. Cheng, H.M. Cheng, S.P. Chen, et al. // Cephalalgia. - 2018. - Vol. 38. - P. 1225-1236.

53. Chenji, S. Investigating default mode and sensorimotor network connectivity in amyotrophic lateral sclerosis / S. Chenji, S. Jha, D. Lee, et al. // PLoS One. - 2016. - Vol. 11. - P. e0157443.

54. Cole, D. M. Advances and pitfalls in the analysis and interpretation of resting-state FMRI data / D.M. Cole, S.M. Smith, C.F. Beckmann // Front Syst Neurosci. - 2010. - Vol. 4. - P. 8.

55. Coppola, G. Thalamo-cortical network activity during spontaneous migraine attacks / G. Coppola, A. Di Renzo, E. Tinelli, et al. // Neurology. -2016. - Vol. 87. - P. 2154-2160.

56. Corbetta, M. The reorienting system of the human brain: from environment to theory of mind / M. Corbetta, G. Patel, G.L. Shulman // Neuron. -2008. - Vol. 58. - P. 306-324.

57. Davis, K. D. Central mechanisms of pain revealed through functional and structural MRI / K.D. Davis, M. Moayedi // J Neuroimmune Pharmacol. -2013. - Vol. 8. - P. 518-534.

58. Debette, S. The clinical importance of white matter hyperintensities on brain magnetic resonance imaging: systematic review and meta-analysis / S. Debette, H.S. Markus // nBmj. - 2010. Vol. 341. - P. c3666.

59. Denk, F. Pain vulnerability: a neurobiological perspective / F. Denk, S.B. McMahon, I. Tracey // Nat neurosci. - 2014. - Vol. 17. - P. 192-200.

60. Diachek, E. The domain-general multiple demand (MD) network does not support core aspects of language comprehension: a large-scale fMRI investigation / E. Diachek, I. Blank, M. Siegelman, et al. // Journal of Neuroscience. - 2020. - Vol. 40. - P. 4536-4550.

61. Dinia, L. White matter lesions progression in migraine with aura: a clinical and MRI longitudinal study / L. Dinia, L. Bonzano, B. Albano, et al. // J. Neuroimaging. - 2013. - Vol. 23. - P. 47-52.

62. Do, T. P. Red and orange flags for secondary headaches in clinical practice: SNN00P10 list / T.P. Do, A. Remmers, H.W. Schytz, et al. // Neurology. - 2019. - Vol. 92. - P. 134-144.

63. Dodick, D. W. A phase-by-phase review of migraine pathophysiology / D.W. Dodick // Headache. - 2018. - Vol. 58. - P. 4-16.

64. Duncan, J. The structure of cognition: attentional episodes in mind and brain / J. Duncan // Neuron. - 2013. - Vol. 80. - P. 35-50.

65. Edvinsson, L. Basic mechanisms of migraine and its acute treatment / L. Edvinsson, C.M. Villalon, A. MaassenVanDenBrink // Pharmacol. Ther. -2012. - Vol. 136. - P. 319-333.

66. Erdelyi-Botor, S. Changes of Migraine-Related White Matter Hyperintensities After 3 Years: A Longitudinal MRI Study / S. Erdelyi-Botor, M. Aradi, D.O. Kamson, et al. // Headache. - 2015. - Vol. 55. - P. 55-70.

67. Evans, R. W. Neuroimaging for Migraine: The American Headache Society Systematic Review and Evidence-Based Guideline / R.W. Evans, R.C. Burch, B.M. Frishberg, et al. // Headache. - 2020. - Vol. 60. - P. 318-336.

68. Farago, P. Interictal brain activity differs in migraine with and without aura: resting state fMRI study / P. Farago, B. Tuka, E. Toth, et al. // J. Headache Pain. - 2017. - Vol. 18. - P. 8.

69. Forss, N. Common cortical network for first and second pain / N. Forss, T.T. Raij, M. Seppä, et al. // Neuroimage. - 2005. - Vol. 24. - P. 132142.

70. Fox, M. D. Clinical applications of resting state functional connectivity / M.D. Fox, M. Greicius // Front Syst Neurosci. - 2010. - Vol. 4. -P. 19.

71. Friston, K. J. Functional and effective connectivity: a review / K.J. Friston // Brain connectivity. - 2011. - Vol. 1. - P. 13-36.

72. Fulbright, R. K. Functional MR imaging of regional brain activation associated with the affective experience of pain / R.K. Fulbright, C.J. Troche, P. Skudlarski, et al. // Am J Roentgenol. - 2001. - Vol. 177. - P. 1205-1210.

73. Gaffigan, M. E. A randomized controlled trial of intravenous haloperidol vs. intravenous metoclopramide for acute migraine therapy in the emergency department / M.E. Gaffigan, D.I. Bruner, C.Wason, et al. // J. Emerg. Med. - 2015. - Vol. 49. - P. 326-334.

74. Gaist, D. Migraine with aura and risk of silent brain infarcts and white matter hyperintensities: an MRI study / D. Gaist, E. Garde, M. Blaabjerg, et al. // Brain. - 2016. - Vol. 139. - P. 2015-2023.

75. Goadsby, P. J. Pathophysiology of migraine: a disorder of sensory processing / P.J. Goadsby, P.R. Holland, M. Martins-Oliveira // Physiol. Rev. -2017. - Vol. 97.- P. 553-622.

76. Goadsby, P. J. Migraine, allodynia, sensitisation and all of that / P.J. Goadsby // Eur. Neurol. - 2005. - Vol. 53. - P. 10-16.

77. Goadsby, P. J. Migraine-current understanding and treatment / P.J. Goadsby, R.B. Lipton, M.D. Ferrari // N. Engl. J. Med. - 2002. - Vol. 346. -P. 257-270.

78. Goadsby, P. J. Neural processing of craniovascular pain: a synthesis of the central structures involved in migraine / P.J. Goadsby, A.S. Zagami, G.A. Lambert // Headache and Face Pain. - 1991. - Vol. 31. - P. 365-371.

79. Gonfalves, F. M. Vascular endothelial growth factor genetic polymorphisms and haplotypes in women with migraine / F.M. Gonfalves, A. Martins-Oliveira, J.G. Speciali, et al. // DNA Cell Biol. - 2010. - Vol. 29. -P. 357-362.

80. Greicius, M. D. Functional connectivity in the resting brain: a network analysis of the default mode hypothesis / M.D. Greicius, B. Krasnow, A L. Reiss, et al. // Proc Nat Acad Sci USA. - 2003. - Vol. 100. - P. 253-258.

81. Habes, M. White matter hyperintensities and imaging patterns of brain ageing in the general population / M. Habes, G. Erus, J.B. Toledo, et al. // Brain. - 2016. - Vol. 139. - P. 1164-1179.

82. Hachulla, E. Cerebral magnetic resonance imaging in patients with or without antiphospholipid antibodies / E. Hachulla, U. Michon-Pasturel, D. Leys, et al. // Lupus. - 1998. - Vol. 7. - P. 124-131.

83. Hadjikhani, N. Mechanisms of migraine aura revealed by functional MRI in human visual cortex / N. Hadjikhani, M.S. Del Rio, O. Wu, et al. // Proc. Natl. Acad Sci. - 2001. - Vol. 98. - P. 4687-4692.

84. Hadjikhani, N. The missing link: enhanced functional connectivity between amygdala and visceroceptive cortex in migraine / N. Hadjikhani, N. Ward, J. Boshyan, et al. // Cephalalgia. - 2013. - Vol. 33. - P. 1264-1268.

85. Hagmann P. Mapping the structural core of human cerebral cortex / P. Hagmann, L. Cammoun, X. Gigandet, et al. // PLoS Biol. - 2008. - Vol. 6. -P. e159.

86. Hamedani, A. G. Migraine and white matter hyperintensities: the ARIC MRI study / A.G. Hamedani, K.M. Rose, B.L. Peterlin, et al. // Neurology. - 2013. - Vol. 81. - P. 1308-1313.

87. Helmchen, C. Cerebellar neural responses related to actively and passively applied noxious thermal stimulation in human subjects: a parametric fMRI study / C. Helmchen, C. Mohr, C. Erdmann, et al. // Neurosci Let. - 2004. -Vol. 361. - P. 237-240.

88. Hougaard, A. Migraine and structural abnormalities in the brain / A. Hougaard, F.M. Amin, M. Ashina // Curr. Opin. Neurol. - 2014. - Vol. 27. -P. 309-314.

89. Hougaard, A. No abnormalities of intrinsic brain connectivity in the interictal phase of migraine with aura / A. Hougaard, F.M. Amin, S. Magon, et al. // Eur. J. Neurol. - 2015. - Vol 22. - P. 702-e46.

90. Hu, F. Characteristic analysis of white matter lesions in migraine patients with MRI / F. Hu, Z.W. Qian // Eur Rev Med Pharmacol Sci. - 2016. -Vol. 20. - P. 1032-1036.

91. Huettel, S. A. Functional magnetic resonance imaging / S.A. Huettel, A.W. Song, G. McCarthy. - Sunderland, MA : Sinauer Associates, 2004. - Vol. 1.

92. Jenkinson, M. Introduction to neuroimaging analysis / M. Jenkinson, M. Chappell. - Oxford University Press, 2018.

93. Jia, Z. Disrupted functional connectivity between the periaqueductal gray and other brain regions in a rat model of recurrent headache / Z. Jia, W. Tang, D. Zhao, et al. // Sci Rep. - 2017. - Vol. 7. - P. 1-9.

94. Jia, Z. Grey matter alterations in migraine: a systematic review and meta-analysis / Z. Jia, S. Yu // NeuroImage Clin. - 2017. - Vol. 14. - P. 130-140.

95. Karatas, H. Spreading depression triggers headache by activating neuronal Panx1 channels / H. Karatas, S.E. Erdener, Y. Gursoy-Ozdemir, et al. // Science. - 2013. - Vol. 339. - P. 1092-1095.

96. Kim, J. H. Regional grey matter changes in patients with migraine: a voxel-based morphometry study / J.H. Kim, S.I. Suh, H.Y. Seol, et al. // Cephalalgia. - 2008. - Vol. 28. - P. 598-604.

97. Kiviniemi, V. Independent component analysis of nondeterministic fMRI signal sources / V. Kiviniemi, J.H. Kantola, J. Jauhiainen, et al. // Neuroimage. - 2003. - Vol. 19. - P. 253-260.

98. Knight, Y. E. P/Q-type calcium-channel blockade in the periaqueductal gray facilitates trigeminal nociception: a functional genetic link for migraine? / Y.E. Knight, T. Bartsch, H. Kaube, et al. // J. Neurosci. - 2002. -Vol. 22. - P. RC213-RC213.

99. Koppen, H. Cerebellar function and ischemic brain lesions in migraine patients from the general population / H. Koppen, H.J. Boele, I.H. Palm-Meinders, et al. // Cephalalgia. - 2017. - Vol. 37. - P. 177-190.

100. Kros, L. Cerebellar involvement in migraine / L. Kros, C.A. Angueyra Aristizabal, K. Khodakhah // Cephalalgia. - 2018. - Vol. 38. - P. 17821791.

101. Kruit, M. C. Migraine as a risk factor for subclinical brain lesions / M.C. Kruit, M.A. van Buchem, P.A. Hofman, et al. // Jama. - 2004. - Vol . 291. - P. 427-434.

102. Kruit, M.C. Infarcts in the posterior circulation territory in migraine. The population-based MRI CAMERA study / M.C. Kruit, L.J. Launer, M.D. Ferrari, et al. // Brain. - 2005. - Vol. 128. - P. 2068-2077.

103. Kruit, M.C. Migraine is associated with an increased risk of deep white matter lesions, subclinical posterior circulation infarcts and brain iron accumulation: the population-based MRI CAMERA study / M.C. Kruit, M.A. van Buchem, L.J. Launer, et al. // Cephalalgia. - 2010. - Vol. 30. - P. 129-136.

104. Kucyi, A. Mind wandering away from pain dynamically engages antinociceptive and default mode brain networks / A. Kucyi, T.V. Salomons, K.D. Davis // Proc Nat Acad Sci USA. - 2013. - Vol. 110. - P. 18692-18697.

105. Kucyi, A. Enhanced medial prefrontal-default mode network functional connectivity in chronic pain and its association with pain rumination / A. Kucyi, M. Moayedi, I. Weissman-Fogel, et al. // J Neurosci. - 2014. - Vol. 34. - P. 3969-3975.

106. Kurth, T. Headache, migraine, and structural brain lesions and function: population based Epidemiology of Vascular Ageing-MRI study / T. Kurth, S. Mohamed, P. Maillard, et al. // Bmj. - 2011. - Vol. 342. - P. c7357.

107. Laurell, K. Migrainous infarction: a Nordic multicenter study / K. Laurell, V. Artto, L. Bendtsen, et al. // Eur. J. Neurol. - 2011. - Vol. 18. -P. 1220-1226.

108. Lauritzen, M. Pathophysiology of the migraine aura: the spreading depression theory / M. Lauritzen // Brain. - 1994. - Vol. 117. - P. 199-210.

109. Lee, M. J. Cerebrovascular reactivity as a determinant of deep white matter hyperintensities in migraine / M.J. Lee, B.Y. Park, S. Cho, et al. // Neurology. - 2019. - Vol. 92. - P. e342-e350.

110. Levy, D. Current understanding of meningeal and cerebral vascular function underlying migraine headache / D. Levy, A. Labastida-Ramirez, A. MaassenVanDenBrink // Cephalalgia. - 2019. - Vol. 39. - P. 1606-1622.

111. Lipton, R. B. A self-administered screener for migraine in primary care: The ID Migraine™ validation study / R.B. Lipton, D. Dodick, R. Sadovsky, et al. // Neurology. - 2003. - Vol. 61. - P. 375-382.

112. Lipton, R. B. Migraine prevalence, disease burden, and the need for preventive therapy / R.B. Lipton, M.E. Bigal, M. Diamond, et al. // Neurology. -2007. - Vol. 68. - P. 343-349.

113. Lipton, R. B. Prevalence and burden of migraine in the United States: data from the American Migraine Study II / R.B. Lipton, W.F. Stewart, S. Diamond, et al. // Headache. - 2001. - Vol. 41. - P. 646-657.

114. Louter, M. A. Cutaneous allodynia as a predictor of migraine chronification / M.A. Louter, J.E. Bosker, W.P. van Oosterhout, et al. // Brain. -2013. - Vol. 136. - P. 3489-3496.

115. Mainero, C. Altered functional magnetic resonance imaging resting-state connectivity in periaqueductal gray networks in migraine / C. Mainero, J. Boshyan, N. Hadjikhani // Ann neurol. - 2011. - Vol. 70. - P. 838-845.

116. Malick, A. Trigeminohypothalamic and reticulohypothalamic tract neurons in the upper cervical spinal cord and caudal medulla of the rat / A. Malick, R.M. Strassman, R. Burstein // J. Neurophys. - 2000. - Vol. 84. - P. 2078-2112.

117. Maniega, S. M. White matter hyperintensities and normal-appearing white matter integrity in the aging brain / S.M. Maniega, M.C. Hernández, J.D.Clayden, et al. // Neurobiol. Aging. - 2015. - Vol. 36. - P. 909-918.

118. Mars, R. B. On the relationship between the "default mode network" and the "social brain" / R.B. Mars, F.X. Neubert, M.P. Noonan, et al. // Front Hum Neurosci. - 2012. - Vol. 6. - P. 189.

119. Martuzzi, R. A whole-brain voxel based measure of intrinsic connectivity contrast reveals local changes in tissue connectivity with anesthetic without a priori assumptions on thresholds or regions of interest / R. Martuzzi, R. Ramani, M. Qiu, et al. //Neuroimage. - 2011. - Vol. 58. - P. 1044-1050.

120. Masri, R. Zona incerta: a role in central pain / R. Masri, R.L. Quiton, J.M. Lucas, et al. // J Neurophysiol. - 2009. - Vol. 102. - P. 181-191.

121. May, A. Hypothalamic regulation of headache and migraine / A. May, R. Burstein // Cephalalgia. - 2019. - Vol. 39. - P. 1710-1719.

122. May, A. Pearls and pitfalls: neuroimaging in headache / A. May // Cephalalgia. - 2013. - Vol. 33. - P. 554-565.

123. Mazaika, P. K. Methods and software for fMRI analysis of clinical subjects / P.K. Mazaika, F. Hoeft, G.H. Glover, et al. // Neuroimage. - 2009. -Vol. 47. - P. S58.

124. McEwen, B. S. Stress-and allostasis-induced brain plasticity / B.S. McEwen, P.J. Gianaros // Ann Rev Med. - 2011. - Vol. 62. - P. 431-445.

125. Meilán, A. No association between migraine frequency, white matter lesions and silent brain infarctions: a study in a series of women with chronic

migraine / A. Meilán, D. Larrosa, C. Ramón, et al. // Eur. J. Neurol. - 2020. -Vol. 27. - P. 1689-1696.

126. Menon, V. Large-scale brain networks and psychopathology: a unifying triple network model / V. Menon // Trends in cognitive sciences. - 2011. - Vol. 15. - P. 483-506.

127. Messlinger, K. Current understanding of trigeminal ganglion structure and function in headache / K. Messlinger, A.F. Russo // Cephalalgia. -2019. - Vol. 39. - P. 1661-1674.

128. Michalak, S. The levels of circulating proangiogenic factors in migraineurs / S. Michalak, A. Kalinowska-Lyszczarz, D. Wegrzyn, et al. // Neuromolec Med. - 2017. - Vol. 19. - P. 510-517.

129. Mitsikostas, D. D. European Headache Federation consensus on technical investigation for primary headache disorders / D.D. Mitsikostas, M. Ashina, A. Craven, et al. // J. Headache Pain. - 2015. - Vol. 17. - P. 5.

130. Monteith, T. Migraine, white matter hyperintensities, and subclinical brain infarction in a diverse community: the northern Manhattan study / T. Monteith, H. Gardener, T. Rundek, et al. // Stroke. - 2014. - Vol. 45. - P. 1830-1832.

131. Moskowitz, M. A. Neurotransmitters and the fifth cranial nerve: is there a relation to the headache phase of migraine? / M. Moskowitz, J. Romero, J.R. Reinhard, et al. // The Lancet. - 1979. - Vol. 314. - P. 883-885.

132. Moulton, E. A. Altered hypothalamic functional connectivity with autonomic circuits and the locus coeruleus in migraine / E.A. Moulton, L. Becerra, A. Johnson, et al. // PLoS One. - 2014. - Vol. 9. - P. e95508.

133. Moulton, E. A. The cerebellum and pain: passive integrator or active participator? / E.A. Moulton, J.D. Schmahmann, L. Becerra, et al. // Brain Res Rev. - 2010. - Vol. 65. - P. 14-27.

134. Mulleners, W. M. Visual cortex excitability in migraine with and without aura / W.M. Mulleners, E.P. Chronicle, J.E. Palmer, et al. // Headache. -2001. - Vol. 41. - P. 565-572.

135. Natoli, J. L. Global prevalence of chronic migraine: a systematic review / J.L. Natoli, A. Manack, B. Dean, et al. // Cephalalgia. - 2009. - Vol. 30.

- P. 599-609.

136. Negm, M. Relation between migraine pattern and white matter hyperintensities in brain magnetic resonance imaging / M. Negm, A.M. Housseini, M. Abdelfatah, et al. // Egypt. J. Neurol. Psychiatr. Neurosurg. - 2018.

- Vol. 54. - P. 24.

137. Niddam, D. M. Reduced functional connectivity between salience and visual networks in migraine with aura / D.M. Niddam, K.L. Lai, J.L. Fuh, et al. // Cephalalgia. - 2016. - Vol. 36. - P. 53-66.

138. Noseda, R. A neural mechanism for exacerbation of headache by light / R. Noseda, V. Kainz, M. Jakubowski, et al. // Nat Neurosci. - 2010. - Vol. 13. - P. 239.

139. Noseda, R. Central nervous system networks involved in the processing of meningeal and cutaneous inputs from the ophthalmic branch of the trigeminal nerve in the rat / R. Noseda, L. Monconduit, L. Constandil, et al. // Cephalalgia. - 2008. - Vol. 28. - P. 813-824.

140. Noseda, R. Cortical projections of functionally identified thalamic trigeminovascular neurons: implications for migraine headache and its associated symptoms / R. Noseda, M. Jakubowski, V. Kainz, et al. // J. Neurosci. - 2011. -Vol. 31. - P. 14204-14217.

141. Noseda, R. Migraine pathophysiology: anatomy of the trigeminovascular pathway and associated neurological symptoms, cortical spreading depression, sensitization, and modulation of pain / R. Noseda, R. Burstein // Pain. - 2013. - Vol. 154. - C. 44-53.

142. Ogawa, S. On the characteristics of functional magnetic resonance imaging of the brain / S. Ogawa, R.S. Menon, S.G. Kim, et al. // Annu Rev Biophys Biomol Struct. - 1998. - Vol. 27. - P. 447-474.

143. Olesen, J. Origin of pain in migraine: evidence for peripheral sensitisation / J.Olesen, R. Burstein, M. Ashina, et al. // The Lancet Neurology. -

2009. - Vol. 8. - P. 679-690.

144. Palm-Meinders, I. H. Structural brain changes in migraine / I. H. Palm-Meinders, H. Koppen, G.M. Terwindt, et al. // Jama. - 2012. - Vol. 308. -P. 1889-1896.

145. Panneton, W. M. Trigemino-autonomic connections in the muskrat: the neural substrate for the diving response / W.M. Panneton, P.F. McCulloch, W. Sun // Brain research. - 2000. - Vol. 874. - P. 48-65.

146. Pantoni, L. Cerebral small vessel disease: from pathogenesis and clinical characteristics to therapeutic challenges / L. Pantoni // Lancet Neurol. -

2010. - Vol. 9. - P. 689-701.

147. Peyron, R. Functional imaging of brain responses to pain. A review and meta-analysis (2000) / R. Peyron, B. Laurent, L. Garcia-Larrea // Neurophysiol Clin. - 2000. - Vol. 30. - P. 263-288.

148. Pietrobon, D. Pathophysiology of migraine / D. Pietrobon, M.A. Moskowitz // Ann Rev Physiol. - 2013. - Vol. 75. - P. 365-391.

149. Poggesi, A. 2001-2011: a decade of the LADIS (Leukoaraiosis And DISability) Study: what have we learned about white matter changes and small-vessel disease? / A. Poggesi, L. Pantoni, D. Inzitari, et al. // Cerebrovasc Dis. -

2011. - Vol. 32. - P. 577.

150. Porter, A. Migraine and white matter hyperintensities / A. Porter, J.P. Gladstone, D.W. Dodick // Curr Pain Headache Rep. - 2005. - Vol. 9. -P. 289.

151. Raichle, M. E. A default mode of brain function / M.E. Raichle, A.M. MacLeod, A.Z. Snyder, et al. // Proc Natl Acad Sci. - 2001. - Vol. 98. -№ 2. - P. 676-682.

152. Raichle, M. E. Intrinsic brain activity sets the stage for expression of motivated behavior / M.E. Raichle, D.A. Gusnard // J Comparative Neurol. -2005. - Vol. 493. - P. 167-176.

153. Rist, P. M. Migraine, migraine aura, and cervical artery dissection: a systematic review and meta-analysis / P.M. Rist, H.C. Diener, T. Kurth, et al. // Cephalalgia. - 2011. - Vol. 31. - P. 886-896.

154. Rodriguez-Osorio, X. Endothelial progenitor cells: a new key for endothelial dysfunction in migraine / X. Rodriguez-Osorio, T. Sobrino, D. Brea, et al. //Neurology. - 2012. - Vol. 79. - P. 474-479.

155. Rosazza, C. Resting-state brain networks: literature review and clinical applications / C. Rosazza, L. Minati // Neurol Sci. - 2011. - Vol. 32. -P. 773-785.

156. Rosciszewska-Zukowska, I. Characteristics and clinical correlates of white matter changes in brain magnetic resonance of migraine females / I. Rosciszewska-Zukowska, M. Zaj^c-Mnich, P. Janik // Neurol. Neurochir. Pol. -2018. - Vol. 52. - P. 695-703.

157. Rosen, S. D. Central nervous pathways mediating angina pectoris / S.D. Rosen, E. Paulesu, C.D. Frith, et al. // Lancet. - 1994. - Vol. 344. - P. 147150.

158. Russo, A. Advanced visual network and cerebellar hyperresponsiveness to trigeminal nociception in migraine with aura / A. Russo, A. Tessitore, M. Silvestro, et al. // J Headache Pain. - 2019. - Vol. 20. - P. 46.

159. Russo, A. Executive resting-state network connectivity in migraine without aura / A. Russo, A. Tessitore, A. Giordano, et al. // Cephalalgia. - 2012. -Vol. 32. - P. 1041-1048.

160. Russo, A. Recent insights in migraine with aura: a narrative review of advanced neuroimaging / A. Russo, M. Silvestro, A. Tessitore, et al. // Headache. - 2019. - Vol. 59. - P. 637-649.

161. Santamarta, E. Chronic migraine does not increase posterior circulation territory (PCT) infarct-like lesions / E. Santamarta, A. Meilan, A. Saiz, et al. // J Neurol Sci. - 2014. - Vol. 336. - P. 180-183.

162. Scher, A. I. Migraine headache in middle age and late-life brain infarcts / A.I. Scher, L.S. Gudmundsson, S. Sigurdsson, et al. // Jama. - 2009. -Vol. 301. - P. 2563-2570.

163. Schmidt-Wilcke, T. Subtle grey matter changes between migraine patients and healthy controls / T. Schmidt-Wilcke, S. Gänssbauer, T. Neuner, et al. // Cephalalgia. - 2008. - Vol. 28. - P. 1-4.

164. Schulte, L. H. The migraine generator revisited: continuous scanning of the migraine cycle over 30 days and three spontaneous attacks / L.H. Schulte, A. May // Brain. - 2016. - Vol. 139. - P. 1987-1993.

165. Schwedt, T. J. Multisensory integration in migraine / T.J. Schwedt // Curr Opin Neurol. - 2013. - Vol. 26. - P. 248.

166. Seeley, W. W. Dissociable intrinsic connectivity networks for salience processing and executive control / W.W. Seeley, V. Menon, A.F. Schatzberg, et al. // J Neurosci. - 2007. - Vol. 27. - P. 2349-2356.

167. Seghier, M. L. The angular gyrus: multiple functions and multiple subdivisions / M.L. Segheir // Neurosci. - 2013. - Vol. 19. - P. 43-61.

168. Shen, W. Visual network alterations in brain functional connectivity in chronic low back pain: a resting state functional connectivity and machine learning study / W. Shen, Y. Tu, R.L. Gollub, et al. // NeuroImage: Clinical. -2019. - Vol. 22. - P. 101775.

169. Smith, S. M. Resting-state fMRI in the human connectome project / S.M. Smith, C.F. Beckmann, J. Andersson, et al. // Neuroimage. - 2013. - Vol. 80. - P. 144-168.

170. Soares, J. M. Stress impact on resting state brain networks / J.M. Soares, A. Sampaio, L.M. Ferreira, et al. // PLoS One. - 2013. - Vol. 8. -P. e66500.

171. Stanimirovic, D. B. Pathophysiology of the neurovascular unit: disease cause or consequence? / D.B. Stanimirovic, A. Friedman // J. Cereb. Blood Flow Metab. - 2012. - Vol. 32. - P. 1207-1221.

172. Steiner, T. J. GBD 2015: migraine is the third cause of disability in under 50s / T.J. Steiner, L.J. Stovner, T. Vos // J Headache Pain. - 2016. -Vol.104.

173. Steiner, T. J. The impact of headache in Europe: principal results of the Eurolight project / T.J. Steiner, L.J. Stovner, Z. Katsarava, et al. // J Headache Pain. - 2014. - Vol. 15. - P. 31.

174. Swartz, R. H. Migraine is associated with magnetic resonance imaging white matter abnormalities: a meta-analysis / R.H. Swartz, R.Z. Kern // Archives of neurology. - 2004. - Vol. 61. - P. 1366-1368.

175. Tang, J. Pavlovian fear memory induced by activation in the anterior cingulate cortex / J. Tang, S. Ko, H.K. Ding, et al. // Molecular pain. - 2005. -Vol. 1. - P. 1744-8069-1-6.

176. Tedeschi, G. Increased interictal visual network connectivity in patients with migraine with aura / G. Tedeschi, A. Russo, F. Conte, et al. // Cephalalgia. - 2016. - Vol. 36. - P. 139-147.

177. Tessitore, A. Abnormal connectivity within executive resting-state network in migraine with aura / A. Tessitore, A. Russo, F. Conte, et al. // Headache. - 2015. - Vol. 55. - P. 794-805.

178. Tessitore, A. Disrupted default mode network connectivity in migraine without aura / A. Tessitore, A. Russo, A. Giordano, et al. // J Headache Pain. - 2013. - Vol. 14. - P. 1-7.

179. Toghae, M. The prevalence of magnetic resonance imaging Hyperintensity in migraine patients and its association with migraine headache characteristics and cardiovascular risk factors / M. Toghae, E. Rahimian, M. Abdollahi, et al. // Oman med. j. - 2015. - Vol. 30. - P. 203.

180. Trauninger, A. Risk factors of migraine-related brain white matter hyperintensities: an investigation of 186 patients / A. Trauninger, E. Leél-Ossy, D.O. Kamson, et al. // J Headache and Pain. - 2011. - Vol. 12. - P. 97-103.

181. Treede, R. D. The cortical representation of pain / R.D. Treede, D.R. Kenshalo, R.H. Gracely, et al. // Pain. - 1999. - Vol. 79. - P. 105-111.

182. Tu, Y. An fMRI-based neural marker for migraine without aura / Y. Tu, F. Zeng, L. Lan, et al. // Neurology. - 2020. - Vol. 94. - P. e741-e751.

183. Uddin, L. Q. Functional connectivity of default mode network components: correlation, anticorrelation, and causality / L.Q. Uddin, A.M. Clare Kelly, B.B. Biswal, et al. // Hum Brain Map. - 2009. - Vol. 30. - P. 625-637.

184. Uggetti, C. Migraine with aura and white matter lesions: an MRI study / C. Uggetti, S. Squarza, F. Longaretti, et al. // Neurol Sci. - 2017. - Vol. 38.- P. 11-13.

185. Utevsky, A. V. Precuneus is a functional core of the default-mode network / A.V. Utevsky, D.V. Smith, S.A. Huettel // J Neurosci. - 2014. - Vol. 34. -P. 932-940.

186. Valfre, W. Voxel-based morphometry reveals gray matter abnormalities in migraine / W. Valfre, I. Rainero, M. Bergui, et al. // Headache. -2008. - Vol. 48. - P. 109-117.

187. Van Den Heuvel, M. P. Exploring the brain network: a review on resting-state fMRI functional connectivity / M.P. Van Den Heuvel, H.E.H. Pol // Eur Neuropsychopharm. - 2010. - Vol. 20. - P. 519-534.

188. Van Dijk, K. R. Intrinsic functional connectivity as a tool for human connectomics: theory, properties, and optimization / K.R.Van Dijk, T. Hedden, A.Venkataraman, et al. // J Neurophysiol. - 2010. - Vol. 103. - P. 297-321.

189. Vila-Pueyo, M. Brain structure and function related to headache: Brainstem structure and function in headache / M. Vila-Pueyo, J. Hoffmann, M. Romero-Reyes, et al. // Cephalalgia. - 2019. - Vol. 39. - P. 1635-1660.

190. Vincent, M. The cerebellum and migraine / M.Vincent, N. Hadjikhani // Headache. - 2007. - Vol. 47. - P. 820-833.

191. Vos, T. Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 301 acute and chronic diseases and injuries in 188 countries, 1990-2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013 / T. Vos, R.M. Barber, B. Bell, et al. // The Lancet. - 2015. - Vol. 386. - P. 743-800.

192. Vos, T. Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 328 diseases and injuries for 195 countries, 19902016: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016 / T. Vos, A.A. Abajobir, K.H. Abate, et al. // The Lancet. - 2017. - Vol. 390. - P. 1211-1259.

193. Vuralli, D. Cognitive dysfunction and migraine / D. Vuralli, C. Ayata, H. Bolay // J Headache Pain. - 2018. - Vol. 19. - P. 109.

194. Wang, J. Headache disorder and the risk of dementia: a systematic review and meta-analysis of cohort studies / J. Wang, W. Xu, S. Sun, et al. // J Headache Pain. - 2018. - Vol. 19. - P. 95.

195. Wang, T. Altered effective connectivity of posterior thalamus in migraine with cutaneous allodynia: a resting-state fMRI study with granger causality analysis / T. Wang, N. Chen, W. Zhan, et al. // J Headache Pain. - 2016. - Vol. 17. - P. 17.

196. Wardlaw, J. M. Mechanisms of sporadic cerebral small vessel disease: insights from neuroimaging / J.M. Wardlaw, C. Smith, M. Dichgans // Lancet Neurol. - 2013. - Vol. 12. - P. 483-497.

197. Wardlaw, J. M. Neuroimaging standards for research into small vessel disease and its contribution to ageing and neurodegeneration / J. M. Wardlaw, E.E. Smith, G.J. Biessels, et al. // Lancet Neurol. - 2013. - Vol. 12. -P. 822-838.

198. Wardlaw, J. M. What are white matter hyperintensities made of? Relevance to vascular cognitive impairment / J.M. Wardlaw, M.C. Valdés Hernández, S.M Maniega // J Am Heart Assoc. - 2015. - Vol. 4. - P . e001140.

199. Wolf, M. E. Clinical and MRI characteristics of acute migrainous infarction / M.E. Wolf, K. Szabo, M. Griebe, et al. //Neurology. - 2011. - Vol. 76. - P. 1911-1917.

200. Xue, T. Alterations of regional spontaneous neuronal activity and corresponding brain circuit changes during resting state in migraine without aura /

T. Xue, K. Yuan, P. Cheng, et al. // NMR in biomedicine. - 2013. - Vol. 26. -P. 1051-1058.

201. Xue, T. Intrinsic brain network abnormalities in migraines without aura revealed in resting-state fMRI / T. Xue, K. Yuan, L. Zhao, et al. // PloS one. - 2012. - Vol. 7. - P. e52927.

202. Yu, D. Regional homogeneity abnormalities in patients with interictal migraine without aura: a resting-state study / D. Yu, K. Yuan, L. Zhao, et al. // NMR in biomedicine. - 2012. - Vol. 25. - P. 806-812.

203. Zhang, J. Increased default mode network connectivity and increased regional homogeneity in migraineurs without aura / J. Zhang, J. Su, M. Wang, et al. // J Headache Pain. - 2016. - Vol. 17. - P. 98.

204. Zhang, S. Altered regional homogeneity in experimentally induced low back pain: a resting-state fMRI study / S.S. Zhang, W. Wu, Z.P. Liu, et al. // J Neuroeng Rehab. - 2014. - Vol. 11. - P. 115.

205. Zhang, X. C. Activation of meningeal nociceptors by cortical spreading depression: implications for migraine with aura / X. Zhang, D. Levy, R. Noseda, et al. // J Neurosci. - 2010. - Vol. 30. - P. 8807-8814.

206. Zhao, M. G. Enhanced presynaptic neurotransmitter release in the anterior cingulate cortex of mice with chronic pain / M.G. Zhao, S.W. Ko, L.J. Wu, et al. // J Neurosci. - 2006. - Vol. 26. - P. 8923-8930

СПИСОК НАУЧНЫХ РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ

ДИССЕРТАЦИИ

207. Dobrushina, Olga R. Sensory integration in interoception: Interplay between top-down and bottom-up processing /Galina A. Arina, Larisa A. Dobrynina, Evgenia S. Novikova, Mariia V. Gubanova, Anastasia V. Belopasova, Viktoriia P. Vorobeva, Anastasia D. Suslina, Ekaterina V. Pechenkova, Olga S. Perepelkina, Elena I. Kremneva, and Marina V. Krotenkova // Cortex; a journal

devoted to the study of the nervous system and behavior. - 144:185-197, 2021.

208. Dobrynina, L. A. White matter hyperintensity in different migraine subtypes / L.A. Dobrynina, A.D. Suslina, M.V. Gubanova, A.V. Belopasova, A.N. Sergeeva, S.Evers, E.V. Gnedovskaya, M.V. Krotenkova // Scientific Reports. — 2021. - Vol. 11. - №. 1. - P. 1-9.

209. Belopasova, A. V. Achievements of Recent Decades in the Diagnosis and Study of Migraine Pathogenesis / A.V. Belopasova, L.A. Dobrynina, M.V. Gubanova, A.D. Suslina // Human Physiology. — 2020. - Vol. 46. - №. 8. - P. 870-879.

210. Dobrushina, O. R. Interaction of interoceptive perception and emotional intelligence: A functional neuroimaging study /O. R. Dobrushina,

L. A. Dobrynina, G. A. Arina, E. I. Kremneva, A. D. Suslina, M. V. Gubanova, A. V. Belopasova, P. O. Solodchik, G. R. Urazgildeeva, M. V. Krotenkova et al. // Neuroscience and Behavioral Physiology. — 2020. — Vol. 50, no. 8. — P. 1043-1050.

211. Dobrushina, O. Dynamics of emotional regulation and interoception after infra-low frequency neurofeedback: a pilot study / O. Dobrushina, L. Dobrynina, G. Arina, E. Novikova, M. Gubanova, A. Belopasova, A. Suslina, M. Krotenkova. // Psychophysiology. — 2020. — Vol. 57, no. S1. — P. S18.

212. Dobrushina, O.R. Difficulties in emotional and interoceptive processing are related to increased cerebrovascular risk / O. R. Dobrushina, G. A. Arina, L. A. Dobrynina et al. // European Psychiatry. — 2020. — Vol. 63. — P. 61-62.

213. Dobrushina, O.R. The ability to understand emotions is associated with interoception-related insular activation and white matter integrity during aging. / O.R. Dobrushina, G.A. Arina, L.A. Dobrynina, A.D. Suslina, P.O Solodchik, A.V. Belopasova, M.V. Gubanova, A.N. Sergeeva, E.I. Kremneva, M.V. Krotenkova // Psychophysiology. - 2020- 57(5):e13537.

214. Dobrushina, O.R. Distinct influence of anxiety and alexithymia on the objective and subjective estimates of individual efficacy in heartbeat detection task / O. Dobrushina, A. Galina, L. Dobrynina, A.V. Belopasova, M.V. Gubanova, A.D. Suslina, M.V. Krotenkova // Psychophysiology. — 2020. — Vol. 57, no. S1. — P. S40.

215. Dobrushina, O. Functional neuroimaging of hypochondriacal attitude: a pilot study./ O. Dobrushina, G. Arina, E. Kremneva, A. Suslina, M. Gubanova, A. Belopasova, M. Iosifyan, L. Dobrynina, M. Krotenkova // European Psychiatry, 56 (Supplement): S162, 2019