Структурно-функциональные показатели сердечно-сосудистой системы, функция В-клеток и их динамика под влиянием комплексной терапии у женщин с артериальной гипетрензией в сочетании с сахарным диабетом 2 тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.06, кандидат медицинских наук Елсукова, Ольга Сергеевна

• Елсукова, Ольга Сергеевна
• кандидат медицинских наук
• 2009

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Елсукова, Ольга Сергеевна

Список сокращений.

Введение.

Глава 1. Обзор литературы.

1.1 Особенности сочетания АГ и СД 2-го типа.

1.2 Роль контроля гликемии в снижении сосудистого риска при СД2 и АГ

1.3 Выбор сахароснижающей терапии.

1.4 Роль контроля негликемических факторов в снижении сердечнососудистого риска у пациентов с СД2 в сочетании с АГ.

1.5 Особенности поражения сердца и сосудов у пациенток СД2 и АГ.

1.6 Качество жизни и депрессия у женщин с СД2 в сочетании с АГ.

Глава 2. Материалы и методы исследования.

2.1 Клиническая характеристика больных.

2.2 Дизайн исследования и программы лечения.

2.3 Методы исследования углеводного и липидного обмена.

2.3.1. Биохимические методы исследования.

2.4 Математические методы вычисления.вероятного сердечнососудистого риска.

2.5 Методы исследования функции р-клеток, ИР, инсулиночувствительности.

2.6 Методы диагностики осложнений СД.

2.6.1 Методы диагностики нефропатии.

2.6.2 Методы диагностики ретинопатии.

2.6.3 Методы диагностики нейропатии.

2.6.4 Методы диагностики макроангиопатии.

2.7 Инструментальные методы исследования сердечно-сосудистой системы

2.7.1 Эхокардиографическое исследование.

2.7.2 УЗДГ артерий нижних конечностей.

2.7.3 УЗДГ сонных артерий.

2.8 Методы для исследования качества жизни, депрессии, информированности и удовлетворенности лечением.

2.9 Методы статистического анализа.

ГЛАВА 3. Исследование влияния различных вариантов ССТ.

3.1 Динамика показателей углеводного обмена под влиянием различных вариантов ССТ.

3.2 Динамика массы тела, ИМТ, ОТ, ОТ/ОБ под влиянием различных вариантов ССТ.

3.3 Динамика уровня С-пептида, инсулина, инсулинорезистентности, функции (З-клеток под влиянием различных вариантов ССТ.

3.4 Динамика показателей АД на фоне различных вариантов ССТ.

3.5 Динамика функции почек на фоне различных вариантов ССТ.

3.6 Динамика показателей неврологического статуса на фоне различных вариантов ССТ.

3.7 Динамика показателей липидного спектра на фоне различных вариантов ССТ.

3.8 Динамика показателей сердечно-сосудистого риска на фоне различных вариантов ССТ.

3.9 Динамика показателей КИМ сонной и бедренной артерии на фоне различных вариантов ССТ.

Глава 4. Показатели геометрических параметров сердца, внутрисердечной гемодинамики, функционального состояния миокарда у пациенток с декомпенсированным СД2 и АГ исходно и под влинием различных вариантов ССТ.

4.1. Изучение структурно-геометрических показателей ЛЖ.

4.1.1. Изучение структурно-геометрических показателей ЛЖ.

4.1.2. Взаимосвязь клинико-метаболических показателей, функции (З-клеток, ИР и структурно-геометрических показателей ЛЖ.

4.1.3. Динамика структурно-геометрических показателей миокарда

ЛЖ под влиянием различных вариантов ССТ.

4.2. Исследоваие показателей систолической функции ЛЖ.

4.2.1. Исследование показателей систолической функции ЛЖ.

4.2.2. Взаимосвязь клинико-метаболических, структурно-геометрических показателей миокарда JDK и показателей СФ ЛЖ.

4.2.3. Динамика показателей СФ ЛЖ под влиянием различных вариантов ССТ.

4.3. Исследование показателей диастолической функции ЛЖ.

4.3.1. Исследование показателей диастолическо функции ЛЖ.

4.3.2. Взаимосвязь клинико-метаболических показатей, ИР, функции Р-клеток, структурно-геометрических показателей и ДФ ЛЖ.

4.3.3. Динамика показателей диастолической функции ЛЖ под влиянием различных вариантов ССТ.

Глава 5. Изучение особенностей динамики уровня знаний, депрессии, удовлетворенности лечением у пациенток с декомпенсированным СД2 и АГ на фоне различных вариантов ССТ.

5.1. Изучение уровня знаний о СД у женщин с декомпенсированным СД и АГ исходно, под влиянием обучения и комплексной терапии.

5.2. Динамика депрессии и тревожности у пациенток СД2 и АГ на фоне различных вариантов ССТ.

5.3. Динамика КЖ и удовлетворенности лечением у пациенток СД2 и

АГ на фоне различных вариантов ССТ.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИМЕРЫ.

ОБСУЖДЕНИЕ.

ВЫВОДЫ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Структурно-функциональные показатели сердечно-сосудистой системы, функция В-клеток и их динамика под влиянием комплексной терапии у женщин с артериальной гипетрензией в сочетании с сахарным диабетом 2»

Актуальность проблемы

Сахарный диабет (СД), являясь одним из наиболее распространённых хронических заболеваний, представляет реальную угрозу для здоровья и качества жизни (КЖ) населения. Ещё 20 лет назад численность больных СД в мире не превышала 30 млн. человек, в настоящее время только по обращаемости насчитывается более 200-240 млн. [15,17,21,26]. К 2025 году прогнозируется, что распространенность СД составит более 380 млн. человек [15,17,21,26]. Самые опасные последствия эпидемии СД - генерализованные микро- и макрососудистые осложнения [15,17]. Согласно данным государственного Регистра СД в России зарегистрировано 2,5 млн. больных С Д. Но истинная численность больных СД, в нашей стране в 3-4 раза превышает официально зарегистрированную и составляет 8 млн. человек (5,5% всего населения России) [15,17,21,26]. Доминирующим среди двух форм СД является СД 2-го типа (СД2), доля которого превышает 90%. По данным. Регистра сахарного диабета, в Кировской области на первое января 2006 г. зарегистрировано 24769 больных СД, среди которых с СД2 - 22920 человек (92,5%), распространенность СД 2-го типа составила 2044,86 на 100 тыс. человек; в г. Кирове зарегистрировано 11513 больных СД, среди которых с СД2 - 10649 человек (92,4%), распространенность СД 2-го типа составила 2656,22 на 100 тыс. населения. Сочетание таких факторов риска, как гиподинамия, калорийное питание, ожирение, раннее развитие атеросклероза, высокая заболеваемость артериальной гипертензией (АГ) при наличии генетической предрасположенности приводит к бурному росту распространённости СД 2-го типа с галопирующим развитием как микро-, так и макрососудистых осложнений. Социальная значимость СД определяется именно его осложнениями. При этом АГ встречается в 3-4 раза чаще среди пациентов с СД 2-го типа, чем среди лиц, не страдающих диабетом, и является важным фактором развития и прогрессировать осложнений СД. В последнее десятилетие большое внимание уделяется проблемам заболеваний, ассоциированным с полом больного. В европейских популяциях выявлена более высокая распространённость СД 2-го типа среди женщин старшего возраста, чем среди мужчин того же возраста [171]. Во Фрамингемском исследовании установлено, что у женщин с СД частота возникновения ИБС не отличается от таковой у мужчин сопоставимого возраста (СД нивелирует половые различия частоты развития ИБС). При этом развитие СД 2-го типа связано с 2-4-кратным увеличением риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и мозгового инсульта у мужчин и 57-кратным увеличением его у женщин. Общий риск сердечно-сосудистой смертности у женщин с СД выше в 3-6 раз по сравнению с женщинами без СД [147]. Имеются все основания рассматривать СД как своеобразное ССЗ, так как более 75% пациентов погибают от сердечно-сосудистых событий [35,91,94,143,147]. По данным Регистра сахарного диабета Кировской области на первое января 2006 г. зарегистрировано 22920 больных СД 2-го типа, причем, среди них женщин — 16731 человек (73%), мужчин - 6189 человек (27%). Распространенность СД 2-го типа среди женщин составила 1635 на 100 тыс., среди мужчин — 797 на 100 тыс. населения. По данным Регистра, АГ встречается у 71% пациентов СД 2-го типа. Известно, что развитие СД 2-го типа обусловлено нарушением двух механизмов -снижением чувствительности периферических тканей к действию эндогенного инсулина или инсулинорезистентностью (ИР) и нарушением секреции инсулина вследствие недостаточной функции р-клеток. Индивидуальное сочетание этих двух проблем определяет особенность течения СД2 и эффективность применяемой терапии [1,7,9,52,75,62,90,186]. Доказано, что прогрессирование СД 2-го типа связано с ежегодным снижением секреции инсулина на 5-10% и одномоментным увеличением выраженности ИР [64,65,109]. Немаловажную роль в прогрессировании ухудшения функции Р-клеток играют "глюкозотоксичность" и липотоксичность", возникающие на фоне длительной декомпенсации СД. Следовательно, неблагоприятные последствия у больных СД 2-го типа усиливаются при комбинации гипергликемии, ИР, ожирения, нарушенного липидного спектра крови, АГ, нарушений фибринолиза. Таким образом, СД2 - хроническое гетерогенное и постоянно прогрессирующее заболевание. Надёжным маркёром контроля углеводного обмена при СД признан гликозилированный гемоглобин (HbAic, %) - соединение гемоглобина с глюкозой, образующееся в результате неферментативной реакции - который согласно консенсусу Международной диабетической ассоциации (IDF) не должен превышать 6,5% [39,105]. Интенсивный контроль гликемии, приводящий к снижению HbAlc, препятствует развитию осложнений, связанных с ССЗ при СД типа 1 (исследование DCCT) [170,172]; однако влияние интенсивной сахароснижающей терапии (ССТ) на ССЗ при СД2 остаётся предметом активных исследований. Безусловно, целевых значений гликемии крайне трудно достичь и ещё сложнее длительно поддерживать. Так до 60% пациентов с СД во многих странах мира; в том числе и в России, имеют уровень. HbAlc более 6,5-7%, что создаёт почву и для прогрессирования осложнений, и для снижения КЖ, и развития депрессии [48,133,134,151,187]. Под медицинскими аспектами КЖ понимают влияние симптомов заболевания на ограничение функциональной способности индивидуума, а также влияние лечения на повседневную деятельность больного. Хорошее КЖ для пациента с хроническим заболеванием - это возможность жить так, как он хочет, не имея физических, социальных и психологических ограничений, вследствие заболевания. Ни один из известных изучавшихся методов лечения СД не приостанавливает прогрессирование болезни, не обеспечивает адекватного контроля углеводного обмена на протяжении длительного времени [166,169, 176, 177, 179]. Так не доказаны преимущества комбинированной терапии СД 2-го типа перед монотерапией пероральными ССП, не решён вопрос влияния производных сульфонилмочевины (ПСМ) и бигуанидов на частоту развития ССЗ и смертность, не решена проблема хронической передозировки ПСМ и развития к ним резистентности [9,17,19,90]. Установлено, что и депрессия усугубляет патологические метаболические сдвиги, приводящие к прогрессированию СД [121,122]. Сочетание АГ и СД 2-го типа приводит к формированию наиболее неблагоприятных вариантов гипертрофии ЛЖ, что сопровождается существенным риском внезапной кардиальной смерти [15,31,42,139]. До сих пор до конца не изучены факторы ремоделирования миокарда и сосудистой стенки у женщин при СД 2-го типа и АГ. Скорее всего, количественный вклад отдельных факторов риска в развитие ССЗ у мужчин и женщин различается, кроме того, при одинаковом лечении у женщин отмечается меньший эффект воздействия на факторы риска [44,70, 89]. Кроме того, действие только на один фактор риска прогрессирования сосудистых осложнений, не может полностью предупредить поражение всего сосудистого русла при СД 2-го типа [162,163,164,165,173,174,177,178]. Следует отметить, что влияние медикаментозной терапии в большинстве исследований оценивалось преимущественно на мужской популяции, но учитывая, уязвимость женщин при прогрессировании ССЗ при СД 2-го типа, необходим поиск эффективной терапии для этой категории больных. В силу того, что отдалённые последствия СД проявляются чрезмерными страданиями людей и значительными экономическими затратами, поиск рациональных вариантов сахароснижающей терапии является актуальным.

Цель работы. Изучить динамику структурно-функциональных показателей сердечно-сосудистой системы, функции (З-клеток, инсулинорезистентности, качества жизни у женщин с декомпенсированным сахарным диабетом 2-го типа и артериальной гипертензией и дать сравнительную оценку изученным вариантам сахароснижающей терапии в составе комплексного многофакторного лечения.

Задачи исследования.

1. Изучить клииико-метаболические показатели, функцию р-клеток, выраженность инсулинорезистентности, контроль артериальной пшертензии, качество жизни у женщин с декомпенсированным СД 2-го типа и артериальной гипертензией.

2. Изучить особенности структурно-функциональных показателей миокарда ЛЖ, толщину комплекса интима-медиа и оценить риск возникновения сердечно-сосудистых осложнений у женщин с декомпенсированным СД 2-го типа и артериальной гипертензией.

3. Изучить особенности взаимодействия основных клинико-метаболических параметров, инсулинорезистентности и структурно-функциональных показателей миокарда ЛЖ у пациенток с декомпенсированным СД 2-го типа и артериальной гипертензией.

4. Оценить динамику клинико-метаболических параметров, структурно-функциональных показателей миокарда ЛЖ, качества жизни у пациенток с декомпенсированным СД 2-го типа и артериальной гипертензией при использовании различных сахароснижающих препаратов в составе комплексной многофакторной терапии в течение 12 месяцев.

5. Дать сравнительную оценку изучаемым вариантам сахароснижающей терапии в составе комплексного многофакторного лечения в течение 12-и месяцев.

Научная новизна. Впервые в клинических условиях проведено комплексное рандомизированное, сравнительное, проспективное (12 месяцев) исследование с динамической оценкой клинико-метаболических параметров, структурно-функциональных показателей миокарда ЛЖ, толщины комплекса интима-медиа (КИМ) сонной и бедренной, артерий, качества жизни, депрессии у женщин с декомпенсированным более года СД 2-го типа и АГ при использовании различных сахароснижающих препаратов в составе комплексной много факторной терапии.

Выявлена взаимосвязь между структурно-функциональными показателями сердечно-сосудистой системы с длительностью СД и АГ, антропометрическими показателями, выраженностью ИР, гиперинсулинемией, HbAic, величиной альбуминурии и толщиной КИМ сонной артерии.

Впервые показано уменьшение диастолической дисфункции ЛЖ на фоне применения метформина как в монотерапии, так и в комбинации с гликлазидом MB либо с инсулином в течение 12-и месяцев наблюдения у женщин с предшествующей более 1 года декомпенсацией СД 2-го типа и АГ.

Впервые установлено уменьшение гипертрофии миокарда ЛЖ при использовании в течение 12-и месяцев метформина с гликлазидом MB у женщин с предшествующей более 1 года декомпенсацией СД 2-го типа в сочетании с АГ.

Выявлено, что улучшение КЖ и уменьшение выраженности депрессии в течение 12-и месяцев наиболее выражено при использовании метформина в комбинации с гликлазидом MB либо инсулином.

Практическая значимость работы. В ходе исследования установлено, что применение в течение 12 месяцев комбинированных вариантов сахароснижающей терапии с использованием сенситайзеров (метформин) в составе комплексного многофакторного лечения пациенток с длительностью СД 2-го типа более 5 лет, декомпенсацией диабета в анамнезе и АГ, обеспечивает достижение целевых показателей углеводного, липидного обменов, коррекцию ИР, контроль АД, уменьшение толщины КИМ сонных и бедренных артерий, улучшение структурно-функциональных показателей миокарда ЛЖ, снижение сердечно-сосудистого риска, улучшение КЖ и уменьшение депрессии. Выявлено, что у женщин с декомпенсированным СД 2-го типа в сочетании с АГ использование метформина в комбинации с гликлазидом MB в составе комплексной многофакторной терапии имеет преимущества в контроле параметров углеводного обмена, коррекции ИР с восстановлением чувствительности к инсулину и улучшением функции (3-клеток, а также способствует обратному ремоделированию и уменьшению диастолической дисфункции ЛЖ.

Показано, что недостаточная коррекция ИР, в течение 12 месяцев, у пациенток с длительно декомпенсированным СД 2-го типа и АГ является причиной отсутствия достижения целевых значений лечения СД, что требует усиления фармакологической терапии с использованием сенситайзеров.

Продемонстрировано, что обучение пациенток с декомпенсированным СД 2-го типа и АГ, при качественном мониторинге в течение 12 месяцев, независимо от длительности диабета способствует созданию мотивации на достижение целевых значений лечения, значительному уменьшению депрессии и повышению КЖ.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. У женщин с декомпенсированным СД 2-го типа и артериальной гипертензией выявлено преобладание концентрической гипертрофии миокарда ЛЖ и диастолической дисфункции ЛЖ, изменения липидного спектра, утолщение комплекса интима-медиа сонной и бедренной артерий ассоциированные с уровнем альбуминурии, инсулинорезистентностью, длительностью СД 2-го типа и артериальной гипертензии, уровнем систолического АД, абдоминальным ожирением.

2. Для пациенток с декомпенсированным СД 2-го типа и артериальной гипертензией, эффективными являются комбинированные варианты сахароснижающей терапии с использованием сенситайзеров из группы метформина в составе комплексного многофакторного лечения, обеспечивающие улучшение углеводного и липидного обменов, снижение АД,, улучшение структурно-функциональных показателей миокарда левого желудочка, уменьшение инсулинорезистентности, снижение сердечнососудистого риска, улучшение качества жизни и уменьшение депрессии.

3. При длительном наблюдении установлено, что использование метформина в комбинации с гликлазидом MB у женщин с декомпенсированным СД 2-го типа и артериальной гипертензией имеет преимущества перед другими вариантами терапии.

Внедрение результатов исследования в практику. Результаты исследования внедрены в клиническую практику эндокринологического отделения МУЗ ГБ №7. г. Кирова, МУЗ КГБ №1 г. Кирова, ОГУЗ Кировского областного кардиологического диспансера, МУЗ «Северная городская клиническая больница» г. Кирова. Результаты исследования используются в учебном процессе студентов 5, 6 курсов лечебного и педиатрического факультетов на курсе эндокринологии кафедры факультетской терапии, в подготовке клинических интернов, ординаторов, слушателей ИПО.

Связь работы с научными программами, планами, темами. Диссертация выполнена в соответствии с планом научной работы кафедры: «Оптимизация лечения СД 2-го типа и профилактика микро- и макрососудистых осложнений».

Личный^ вклад , соискателя. Автор- лично участвовала в скрининге больных, в комплексном динамическом (12 месяцев), лабораторно-инструментальном исследовании, оценивала эффективность лечения, проводила обучение пациенток, обработку и анализ ответов на опросники, самостоятельно интерпретировала полученные результаты и проводила их статистическую обработку.

Апробация работы. Представленные в работе результаты доложены на «V Всероссийском конгрессе эндркринологов» (Москва, октябрь 2006); на X итоговой межрегиональной научно-практической конференции молодых учёных и студентов, с международным участием «Молодежь и медицинская наука в XXI веке» (Киров, май 2007); на конференции «Вятского кардиологического общества» (Киров, октябрь 2007); на конференции молодых учёных и специалистов «Актуальные вопросы современной эндокринологии» (Москва, октябрь 2008); на XI итоговой открытой межрегиональной научно-практической конференции молодых учёных и студентов с международным участием «Молодежь и медицинская наука в XXI веке» (Киров, апрель 2009). Апробация диссертации проведена 11 июня 2009 года на межкафедральном заседании ГОУ ВПО «Кировская ГМА».

Публикации. По теме диссертации опубликовано 40 печатных работ. В том числе 6 статей, 4 из которых включены в список изданий, рецензируемых ВАК РФ; 34 тезиса (7 - в виде докладов); 1 монография; 1 учебно-методическое пособие.

Объём и структура диссертации. Материал диссертации изложен на 180 страницах машинописного текста. Диссертация состоит из введения, пяти глав, обсуждения, выводов, практических рекомендаций и указателя цитируемой литературы, включающего 34 отечественных и 165 иностранных источников, иллюстрирована 29 рисунками и 72 таблицами.

Заключение диссертации по теме «Кардиология», Елсукова, Ольга Сергеевна

выводы

1. У женщин с декомпенсированным СД 2-го типа и артериальной гипертензией на фоне нарушений углеводного и липидного обменов, отсутствием контроля АД, низким качеством жизни выявлена выраженная инсулинорезистентность при сохраненной функциональной активности Р~ клеток, оцененной по уровню инсулина и С-пептида.

2. У женщин с декомпенсированным СД 2-го типа и артериальной гипертензией установлено преобладание концентрической гипертрофии миокарда JDK и диастолической дисфункции с увеличением жесткости миокарда ЛЖ; утолщение комплекса интима-медиа сонной и бедренной артерии; выявлен высокий риск возникновения сердечно-сосудистых событий.

3. Установлена прямая корреляционная взаимосвязь между структурно-геометрическими показателями миокарда ЛЖ и диастолической дисфункцией с уровнем альбуминурии, инсулинорезистентностью, длительностью диабета и артериальной гипертензии, уровнем систолического АД и гликозилированного гемоглобина, окружностью талии у пациенток с декомпенсированным СД 2-го типа и артериальной гипертензией.

4. Все варианты сахароснижающей терапии с использованием метформина как в виде монотерапии, так и в комбинации с инсулином или гликлазидом MB в составе комплексного многофакторного лечения у женщин с декомпенсированным более года СД 2-го типа и артериальной гипертензией, обеспечивают улучшение углеводного и липидного обменов, уменьшение инсулинорезистентности и улучшение функции Р-клеток, снижение АД, уменьшение диастолической дисфункции и жёсткости миокарда ЛЖ, уменьшение альбуминурии, улучшение качества жизни и уменьшение депрессии, снижение сердечно-сосудистого риска.

5. Длительное 12-и месячное использование метформина в комбинации с гликлазидом MB имеет максимальную эффективность и преимущество перед другими вариантами сахароснижающей терапии в составе многофакторного лечения у женщин с декомпенсированным СД 2-го типа в сочетании с артериальной гипертензией, обеспечивает коррекцию инсулинорезистентности, контроль гликемии, способствует уменьшению гипертрофии миокарда ЛЖ, а также улучшению качества жизни и снижению риска сердечно-сосудистых событий.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для достижения более полной длительной клинико-биохимической компенсации, коррекции ИР, контроля АД, уменьшения толщины КИМ сонных и бедренных артерий, улучшения структурно-функциональных показателей миокарда ЛЖ, снижения сердечно-сосудистого риска, улучшения КЖ и уменьшения депрессии у пациенток с декомпенсированным более года СД 2-го типа и АГ рекомендуется назначение комбинированной сахароснижающей терапии с использованием метформина в составе комплексного многофакторного лечения.

2. Рациональный выбор сахароснижающей терапии у пациенток с предшествующей декомпенсацией СД2 в сочетании с АГ должен быть основан не только на уровне HbAic (согласно алгоритму ADA-IDF, 2008), но и учитывать антропометрические показатели (ИМТ, ОТ), функцию р-клеток, выраженность ИР, длительность заболевания.

3. У женщин с декомпенсированным СД 2-го типа в сочетании с АГ и абдоминальным ожирением, с длительностью СД более 5 лет, целесообразно назначение комбинированной сахароснижающей терапии с использованием метформина и гликлазида MB в составе комплексной многофакторной терапии, которая не только обеспечивает достижение целевых показателей лечения СД, коррекцию ИР, улучшение функции р-клеток, но и способствует уменьшению толщины КИМ сонных и бедренных артерий, уменьшению альбуминурии, обратному ремоделированию миокарда ЛЖ и уменьшению диастолической дисфункции ЛЖ.

4. При недостаточной коррекции ИР (HOMAl-IR>2,7; HOMA2-IR более 1), у пациенток с СД 2-го типа и АГ, как правило, требуется усиление сахароснижающей терапии препаратами из группы сенситайзеров.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Елсукова, Ольга Сергеевна, 2009 год

1. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом./ Под редакцией Дедова И.И., Шестаковой М.В.// -М. 2008. - С.18-19.

2. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом./ Под редакцией Дедова И.И., Шестаковой М.В. — М: 2008-С. 40-70.

3. Александров А.А. Метформин и сердечно-сосудистые осложнения сахарного диабета: «размышления перед парадным подъездом». /Александров А.А.// Русский медицинский журнал—2008. 11(том 16) — С. 1544-1548.

4. Александров Ан.А. Диабетическое сердце: схватка за митохондрии/ Ан.А. Александров// Consilium Med.-2005. -Том 5.-№9.-С.433-449.

5. Аметов А.С. Избранные лекции по эндокринологии. /Аметов А.С. //М: ООО "Медицинское информационное агентство"; 2009 С. 50-89.

6. Аметов- А.С. Нарушение жизненного цикла и функции Р — клеток поджелудочной железы: центральное' звено патогенеза СД типа 2. /Аметов А.С.//Учебное пособие. М. 2002 - С.34-50.

7. Аметов А.С. Роль бета-клеток в регуляции гемостаза глюкозы в норме и при сахарном диабете 2 типа./Аметов А.С.//Сахарный диабет.- 2008 — 4 -С.6-11.

8. Аметов А.С. Диастолическая дисфункция левого желудочка у больных сахарным диабетом 2 типа./Аметов А.С., Сокарева Е.В., Гиляревский С.Р. и др.//Сахарный диабет 2008. №1 - С. 40-44.

9. Балаболкин М. И. Диабетология./ Балаболкин М. И.// М.: издательство "Медицина" -2000. С.10-14; 439-452.

10. Балаболкин М.И. Лечение сахарного диабета и его осложнений /Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М.// Руководство для врачей. Медицина, Москва 2005 - С.40-78.

11. Васюк Ю.А. Особенности систолической функции и ремоделирования левого желудочка у больных артериальной гипертензией и ишемической болезньюсердца./Васюк Ю.А., Козина А.А., Ющук Е.Н. // Сердечн. недостат. 2003, - №4(2) - С 79-80.

12. Дедов И.И. Сахарный диабет и артериальная гипертензия. /Дедов И.И., Шестакова М.В.//Руководство для врачей М.: ООО " Медицинское информационное агентство"; 2006 — С.8-338.

13. Дедов И.И. Терапевтическое обучение больных сахарным диабетом./ Дедов И.И., Суркова Е.В, и соавт.//Руководство для врачей — М.Издательство «Реафарм», 2004 С. 287-290.

14. Дедов И.И. Проблема контроля качества диабетологической помощи в России по данным на январь 2007 г. /Дедов И.И., Шестакова MJB//. Сахарный диабет 2008—З-С.55-57.

15. Оганов Р.Г. Депрессии и расстройства депрессивного спектра в общемедицинской практике. Результаты программы КОМПАС /Оганов Р.Г., Ольбинская Л.И., Смулевич А.Б., Дробижев М.Ю., Шальнова С.А., Погосова Г.В.//Кардиология. 2004. - № 1. С.48-54.

16. Демидова Т.Ю. Коррекция инсулинорезистентности обеспечивает многофакторную стратегию управления сахарного диабета 2 типа / Т.Ю.Демидова, Е.Н. Ерохина // Русский медицинский журнал. 2007. -№ И (том 15).-С. 897- 904.

17. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации 2004; -С. 39.

18. Жестовский С.С. Современное состояние профилактики и лечения сахарного диабета (обзор). /Жестовский С.С., Петрова JI.B., Аметов А.С. //Гер. Архив, 2007 -10 С.46-50.

19. Лелюк, В.Г. Ультразвуковая ангиология (3-е издание, дополненное и переработанное)/В.Г. Лелюк, С.Э. Лелюк.//М.: Реал Тайм. 2007. - С. 100-80.

20. Мамедов М.Н. Метаболический синдром больше, чем сочетание факторов риска: принципы диагностики и лечения./Мамедов М.Н.// Пособие для врачей. М.- 2006 — С.25-26.

21. Международное соглашение по диабетической стопе /составлено Международной рабочей группой, перевод Комелягиной Е.Ю., Гурьевой И.В.// М.: издательство "Берег" 2000 - С. 6-18.

22. Шестакова М.В. Сахарный диабет и хроническая болезнь почек/ Шестакова М.В., Дедов И.И. // М.: ООО «МИА» - 2009 - С. 184-256.

23. Овчинников, А.Г. Методические аспекты применения Допплер-эхокардиографии в диагностике диастолической дисфункции левого желудочка/А.Г. Овчинников, Ф.Т. Агеев, В.Ю. Мареев // Сердечная недостаточность. 2000. - №2 (том 1). - С. 12-18.

24. Чазова, И.Е. Метаболический синдром / И.Е. Чазова, В.Б. Мычка. — М.: Media Medica, 2004. С. 47-49.

25. Шамбаха X Гормонотерапия: Пер. нем./ Под ред. Шамбаха X., Кнаппе Г., Карола В./ М.: Медицина, 1988г - С.75-78.

26. Шестаков В.А. Диагностика диастолической дисфункции сердца. /Шестаков В.А., Пажитнев Д.Е., Шестакова Н.В. // Диастолическая дисфункция миокарда: Сб. статей. М. 2001 - С. 12-31.

27. Шестакова, М.В. Кардиоренальный синдром при сахарном диабете: факторы риска и механизмы развития / М.В. Шестакова, И.Р. Ярек-Мартынова, Н.С. Иванишина, Ан.А. Александров, И.И. Дедов // Проблемы эндокринологии. 2005. - №3. - С. 11-17.

28. Шестакова, М.В. Многокомпонентный подход к лечению сахарного диабета и его осложнений/М.В. Шестакова // Терапевтический архив. — 2006.-№10.-С. 33-36.

29. Шиллер Н. Клиническая эхокардиография./Шиллер Н., Осипов М.А.// М.: Практика, 2005. С. 66-74.

30. Шмидт Р., Тевс Г. / Физиология человека В 4-х томах./ Шмидт Р., Тевс Г //Пер. с англ. М 1986. - С. 288.

31. American Association for Clinical Endocrinologists. Endocrin Prac 2005.

32. American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes-2006. Diabetes Care. 2006. - Vol.29(Suppl.l) - P.4-42.

33. American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes. Diabetes Care 2005; 28 (Suppl. l):S4-36.

34. Anderson- RJ. The prevalence of comorbid depression in adults with diabetes: a meta-analysis. /Anderson RJ, Freedland KE, Clouse RE, et al.//Diabetes Care. 2001.- Vol.24 - P.1069-78.

35. Asian-Pacific Type 2 Diabetes Policy Group. Type 2 Diabetes: Practical Targets and Treatments. 4th ed. Available at: Accessed January 13. 2006.

36. Bagust A Deteriorating beta-cell function in type 2 diabetes: a long-term model./Bagust A & Beale S.//Quarterly Journal of Medicine. 2003. - Vol.96 -P.281-288.

37. Balkau B. Insulin resistan independent risk factor for cardiovascular disease? /Balkau В., Eschwege EM Diab. Obes. Metab. 1999. - №1 (Suppl. 1).-P23-31.

38. Bartni R.M. Managing heart disease diabetes and heart compromised myocardial function a common challenge/ Bartni R.M., Malmberg K., Ryden L.// Eur. Heart J.- 2003.- Vol.5. - P.33-41.

39. Belcher G. Changes in liver tests during 1-year treatment of patients with Type 2 diabetes with pioglitazone, metformin or gliclazide./Belcher G, Schemthaner G.//Diabet Med. 2005. - Vol.22 - P.973-979.

40. Black SA. Depression predicts increased incidence of adverse health outcomes in older Mexican Americans with type 2 diabetes. /Black SA, Markides KS, Ray LA.// Diabetes Care. 2003. - Vol.26. - P.2822-8.

41. Bland R. Period prevalence of psychiatric disorders in Edmonton. /Bland R, Newman S, Orn H// Acta Psychiatrica Scandinavia. 1998. - Vol.77.(Suppl. 338) - P.33-42.

42. Boden G. Free fatty acids in obesity and type 2 diabetes: defining their role in the development of insulin resistance and p-cell dysfunction. /Boden G & Shulman GI.//European Journal of Clinical Investigation. — 2002. Vol.32 (Suppl. 3) — P.14-23.

43. Bretzel RG, Voigt K, & Schatz H. Experimental and Clinical Endocrinology and Diabetes. 1998. - Vol.106. - P.369-372.

44. Brown JB. Glycemic burden of oral agent failure in type 2 diabetes. /Brown JB & Nichols GA.// Diabetes. -2003. -Vol.52 (Suppl.l) -P.61-62.

45. Brown JB. The burden of treatment failure in type 2 diabetes. /Brown JB, Nichols GA & Perry A.// Diabetes Care. 2004. -Vol.27 - P. 1535-1540.

46. Butler AE. Beta-cell deficit and increased beta-cell apoptosis in humans with type 2 diabetes. /Butler AE, Janson J, Bonner-Weir S, et al.// Diabetes. —2003. Vol.52. - P. 102-110.

47. Charbonnel B. Pioglitazone elicits long-term improvements in insulin sensitivity in patients with type 2 diabetes: comparisons with gliclazide-based regimens./Charbonnel B, Roden M, Urquhart R, et al.//Diabetologia. 2005. - Vol.48-P.553-560.

48. Davidson K. Do depression symptoms predict early hypertension incidence in young adults in the CARDIA study? /Davidson K, Jonas BS, Dixon KE, Markovitz JH//Arch Intern Med. -2000. Vol.160. -P.1495-1500.

49. De Fronzo RA. Glucose clamp technique: a method for quantifying insulin secretion and resistance. /De Fronzo RA, Tobin JD & Andres R.// American Journal of Physiology. 1979. - Vol. 237. - P. 214-223.

50. De Fronzo RA. Pharmacologic therapy for type 2 diabites mellitus. /De Fronzo RA. //Ann Intern Med. 1999. - Vol.131. - 281-303.

51. De Groot M. Association of diabetes complications and depression in type 1 and type 2 diabetes: a meta-analysis./Groot M, Anderson RJ, Freedland KE, Clouse RE, Lustman PJ// Diabetes. 2000: - Vol.49. - P.4-63.

52. Del Prato S. Beta-cell mass plasticity in type 2 diabetes./Del Prato S, Wishner WJ, Gromada J, et al.// Diabetes Obes Metab. 2004. - Vol.6. -P.319-331.

53. Devereux R.B. Relation of hemodynamic load to left ventricular hypertrophy and perfomance in hypertension. /Devereux R.B., Savage D.D., Sachs UJ/Am. J. Cardiol. 1983 - Vol.51. - P. 171-176.

54. Dewey JE. How to Score Version 2 of the SF-36® Health Survey. Lincoln, RT: QualityMetric Incorporated. 2000.

55. Dluhy R.G. Intensive glycemic control in the ACCORD and ADVANSE trials /Dluhy R.G., McMahon G.T.//N.Engl.J.Med. 2008. - Vol. 358. - P.2630-3.

56. Dirani R, et al. Diabetes, 2004 Vol.53 (Suppl. 2) - P. 122.

57. Durbin RJ. Thiazolidinedione therapy in the prevention/delay of type 2 diabetes in patients with impaired glucose tolerance and insulin resistance. /Durbin RJ.// Diabetes Obes Metab. 2004. - Vol.6. - P.280-285.

58. Egede LE. Comorbid depression is associated with increased health care use and expenditures in individuals with diabetes./Egede LE, Zheng D, Simpson K.// Diabetes Care. 2002. - Vol.25.-P.464-70.

59. Egede LE. Effect of depression on work loss and disability bed days in individuals with diabetes./Egede LE.//Diabetes Care 2004. - V.27.- P.1751-3.

60. Donahue RP. Postchallenge. glucose. concentration and coronary heart disease in men of Japanese ancestry: Honolulu Heart Program.//Donahue RP, Abbott RD, Reed DM, Yano К /Diabetes. 1987. - Vol.36 - P.689-692

61. European Diabetes Policy Group. A desktop guide to type 2 diabetes. Diabetic Medicine. 1999. - V.16 - P.716-730.

62. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. Third Joint Task Forse of European and other Societies in Cardiovacular Disease Prevention in Clinical Practice. Eur. Heart J. 2003. - Vol.4 - P.1601-1610.

63. Fang Z. Diabetic Cardiomyopathy: evidence, mechanisms, and therapeutic implications. /Fang Z., Prins J., Marwick T. // Endocrine Reviews (by The Endocrine Society). 2004. - Vol.25(4) -P.543-567.

64. Friedewald, W. Estimation of the concentration of low-density lipoprotein cholesterol in plasma without use of the preparative ultracentrifuge / W. Friedewald, R. Levy, D. Fredrickson // Clin. Chem. -1972. Vol.18. -P.499-502.

65. Gaede P. Multifactorial intervention and cardiovascular disease in patients with type 2 diabetes. /Gaede P, Vedel P, Larsen N, et al.// N Engl J Med -2003. Vol.348. - P.383-93.

66. Galderisi M. Echocardiographic evidence for the existence of a distinct diabetic cardiomyopathy (the Framingham Heart Study). /Galderisi M, Anderson KM, Wilson PW, Levy D.//Am J Cardiol. 1991. - Vol.68. - P. 85-91.

67. Galderisi, M. Diastolic dysfunction and diabetic cardiomyopathy/ M.Galderisi // J. Am. Cardiol. 2006. - Vol.48. - P. 1548-1551.

68. Gerstein H.C. Effects of intensive glucose Lowering in type 2 diabetes./ Gerstein H.C., Miller M.E., Byington R.P. et al. The Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes study group.//N.Engl.J.Med. 2008. - Vol.358 - P.2545-59.

69. Ganau, A. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension / A. Ganau, R. Devereux, MJ. Roman // Am. Coll. Cardiology.-1992.-Vol. 19.-P. 1550-1558.

70. Golden SH. Depressive symptoms and the risk of type 2 diabetes: the Atherosclerosis Risk in Communities study. /Golden SH, Williams JE, Ford DE, et al. //Diabetes Care. 2004 - Vol.27. - P.429-35.

71. Goodnick PJ. Treatment of depression in patients with diabetes mellitus./Goodnick PJ, Henry JH, Buki VM.//J Clin. Psychiatry. 1995. -V.56(4)-P. 128-36.

72. Goodnick PJ. Sertraline in coexisting major depression and diabetes mellitus./Goodnick PJ, Kumar A, Henry JH, Buki VM, Goldberg RB. //Psychopharmacol 1997 - V.33(2) - P.261^1.

73. Gouni-Bertold I. Sex disparites in the treatment and control of cardiovascular risk factors in type 2 diabetes. /Gouni-Bertold I., Bertold HK., Mantzoros C. et al. //Diabetes Care. 2008 - Vol.31 - P. 1389-1391.

74. Grant RW. Polypharmacy and medication adherence in patients with type 2 diabetes. /Grant RW, Devita NG, Singer DE, et al //Diabetes Care.- 2003. -Vol.26. P. 1408-1412.

75. Gray RP. Cardiovascular disease in diabetes mellitus. In Textbook of diabetes. /Gray RP & Yudkin JS// Edited by JC Pickup & G Williams. Oxford: Blackwell Sciences Ltd. 1997 - Chapter 57.

76. Gress T. W. Hypertehsion and antihypertensive therapy as risk factors for type 2 diabetes mellitus. ARIC /Gress T. W., Nieto F. J. Shahar E et al. //New Engl.J.Med.- 2000.-№342.- P.905-12.

77. Groop LC. Insulin resistance: The fundamental trigger of type 2 diabetes. /Groop LC. // Diabetes, Obesity & Metabolism 1999 V.l(Suppl. 1) - P. 1-7.

78. Gu K. Diabetes and decline in heart disease mortality in US adults. /Gu K, Cowie CC, Harris MI.// JAMA 1999. - Vol.281. - P. 1291-7.

79. Guarnaccia PJ. The factor structure of the CES-D in the Hispanic Health and Nutrition examination Survey: the influences of ethnicity, gender and language./Guarnaccia PJ., Angel R., Worobey JL.//Soc Sci.Med. 1989 -Vol.29 -P.85-94.

80. Goede P. Multifactorial intervention and cardiovascular disease in patients with type 2 diabetes./Goede P, Vedel P, Larsen N, Jensen GVH, Parving H-H, Pedersen 0.//N Engl J Med. 2003. - Vol.348 - P.383-393.

81. Haffher N.C. Insulin resistance, impaired glucose tolerance and non-insulin-dependent diabetes, pathologic mechanisms and treatment: current status and therapeutic possibilities./Haffher N.C. Clapham J.C.//Prog Drug Res. 1998. -Vol.51-P.33-94.

82. Haflner S.M. Insulin srnsitivity in subjects with type 2 diabetes relationship to cardiovascular risk factors: the Insulin Resistance Aterosclerosis Study) /Haffner S.M., D'Agostino R. J. Mykkanen L. Et al.// Dibetes Care 1999.-№ 22. -P.562-8.

83. Haffher SM. Mortality from coronary heart disease in subjects with type 2 diabetes and in nondiabetic subjects with and without prior myocardial infarction./Haffher SM, Lehto S, Ronnemaa T, et al.// N Engl J Med. 1998. - Vol.339 - P.229-34.

84. Heerebek, L.van. The dialogue between diabetes and diastole / L.van Heerebek, WJ. Paulus.//European J. of Heart Failure.- 2009. -N.l 1 (1). P. 3-5.

85. Johnsen S.P. Risk and.short-term prognosis of myocardial infarction among users of antidiabetic drugs./Johnsen S.P, Monster TBM, Olsen ML et al.//American Journal of Therapeutics. 2005. In press.

86. Howard BV. Adverse effects of diabetes on multiple cardiovascular risk factors in women. /Howard В V, Cowan LD, Go O, Welty TK, Robbins DC, Lee ET.//Diabetes Care -1998. Vol.14. - P.1258-1265.

87. International Diabetes Federation Clinical Guidelines Taskforce. Global Guideline for Type 2 Diabetes. Available at: Accessed January 16,2006.

88. Johnson J. Decreased mortality associated with the use of metformin compared with sulphonyrea monoterapy in type 2 diabetes./Johnson J., Simpson S., Majumdar S., Toth E.//Diabetes Care. 2002 - Vol.25 - P.2244-8.

89. Johnson JA. Reduced cardiovascular morbidity and mortality associated with metformin use in subjects with type 2 diabetes. /Johnson JA, Simpson SH, Toth EL, et al.// Diabet Med.- 2005. Vol.22 - P.497-502.

90. Kahn S. E. ADOPT Study Group, /Kahn S. E., Haffner S.M et al. //NEJM -2006. V.355 - P.2427-2443.

91. Katakami N. Metformin or gliclazide, rather than glibenclamide, attenuate progression of carotid intima-media thickness in subjects with type 2 diabetes./Katakami N, Yamasaki Y, Hayaishi-Okano R, et al.//Diabetologia. -2004. Vol.47 - P. 1906-1913.

92. Kawakami N. Depressive symptoms and occurrence of type 2 diabetes among Japanese men. /Kawakami N, Takatsuka N, Shimizu' H, et al.// Diabetes Care. 1999. - Vol.22. - P. 1071-6.

93. Kitamura A. Carotid intima-media thickness and plaque characteristics as a risk factor for stroke in Japanese elderly men./Kitamura A, Iso H, Imano H, et al.//Stroke. 2004. - Vol.35. - P.2788-2794.

94. Kohner E. M. Screening for Diabetic retinopathy in Europe: a Field GuideBook. /Kohner E. M., Porta M. (eds.) // Pisa 1992.

95. ADVANSE Collaborative Group. Effect of a fixed combination ofperindopril and indapamide on macrovascular and microvascular outcomes in patient with type 2 diabetes mellitus (the ADVANCE trial) Lancet 2007 -Vol.10 -P.140-167.

96. Koren M.J. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicatedessental hypertension /Koren M.J., Devereux R.B., Casale P.N. et al.//Ann. Intern. Med.-1991.-Nl 14. P.345-352.

97. Кого СЕ. Glycemic control from 1988 to 2000 among U.S. adults diagnosed with type 2 diabetes: a preliminary report. /Кого СЕ, Bowlin SJ, Bourgeois N, et al. //Diabetes Care 2004. -Vol.7 - P. 17-20.

98. Kumari M. Prospective study of social and other risk factors for incidence of type 2 diabetes in the Whitehall II Study. /Kumari M, Head J, Marmot M.// Arch Intern Med-2004 Vol.164 - P. 1873-80.

99. Latin American Diabetes Association (ALAD). Guidelines for the diagnosis, control and treatment of type 2 diabetes mellitus. Revista de la Asociacion Latinoamericana de Diabetes 2000 8 (Suppl. 1) -P. 101-167.

100. Lehto S. Cardiovascular risk factors clustering with endogenous hyperinsulinemia predict death from coronary heart disease in patient with type 2 diabetes /Lehto S., Ronnemaa Т., Pyorala K., Laakso M.//Diabetoligia. 2000.-Vol.34-P. 148-55.

101. Lin EH. Relationship of depression and diabetes self-care, medication adherence, and preventative care. /Lin EH, Katon W, von Korff M, et al. // Diabetes Care 2004. - Vol.27 - P.2154-60.

102. Lustman PJ. Depression and poor glycemic control: a meta-analytic review of the literature. /Lustman PJ, Anderson RJ, Freedland KE, de Groot M, Carney RM// Diabetes Care 2000 0 Vol.23 - P.434-442.

103. Lustman PJ. Depression in adults with diabetes./Lustman PJ, Griffith LS, Gavard JA, et al.// Diabetes Care. 1992.- Vol.15 - P.1631-9.

104. Mancia G. The association of hypertension and diabetes: prevalence, cardiovascular risk and protection by blood pressure reduction. /Mancia G. // Acta Diabetol. 2005 - Vol.42 - P. 17-25.

105. Matthews DR Homeostasis model assessment: insulin resistance and beta-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man. /Matthews DR, Hosker JP, Rudenski AS, et al.//Diabetologia 1985. - Vol.28 -P.412-19.

106. Mayer N. J. The molecular and cellular biology of heart failure /Mayer N. J., Rubin S. A.// Curr Opm. Cardiol. 1995. - Vol.10.- P.238-245

107. McNulty P. Hyperinsulinemia inhibits myocardial protein degradation in patients with cardiovascular disease and insulin resistance. /McNulty P, Louard R, Deckelbaum L, et al.// Circ. 1995. - Vol.92.- P.2151-2156

108. Martin-Ventura JL. Intensive treatment with atorvastatin reduces inflammation in mononuclear cells and human atherosclerotic lesions in one month./Martin-Ventura JL, Blanco-Colio LM, Gomez-Hernandez A, et al.//Stroke. 2005. - Vol.36 - P. 1796-800.

109. Patel A. Intensive Blood glucose and vascular outcomes in patients with type 2 diabetes./Patel A.,MacMahon S., Chalmers J. et al. ADVANSE Collaborative Group//N. Engl.J. Med. 2008. Vol. 358 - P.2560-2572.

110. Munzel M.S. Mechanisms of insulin action on sympathetic nervous system activity on biood pressure. /Munzel M.S. Anderson E.A. et al. //Clin. Exp. Hypertens. 1995 - Vol.17 - P.39-50.

111. Muscelli E. Effect of insulin on renal sodium uric acid handling in essential hypertension /Muscelli E., Natali A., et al.//Amer. J. Hypertens.-. 1996 Vol.9 -P.746-52.

112. Myers JK. Use of a self-report symptom scale to detect depression in a community sample. /Myers JK., Weissman MM.//Am. J. Psychiatry. 1980 -Vol.137-P.1081-1084.

113. Neel V. Diabetes mellitus: a «thrifty» genotyoe rendered determinal by progress? / Neel V //Amer J hum Genet.-1962.-№14.-P352-62.

114. Nichols GA. Unadjusted and adjusted prevalence of diagnosed depression in type 2 diabetes./Nichols GA, Brown JB.//Diabetes Care. 2003. - Vol.26 -P.744-9.

115. Niskanen L.K. The relationship of hyperinsulinemia to the development of hypertension in type 2 diabetic patient and non-diabetic subjects /Niskanen L.K., Usitura M.I. Pyorala K. //J. hum Hypertens.- 1991. -Vol.5 -P.155-9.

116. Patel A. ADVANCE: action in diabetes and vascular disease./Patel A, Chalmers J, Poulter N.//J Hum Hypertens. 2005 Junl9(Suppl.l) - P.27-S32.

117. Pan NH. Assosietion of gliclazide and left ventricular mass in type 2 diabetic patients. Diabetes Res. /Pan NH., Lee TM., Lin MS et al. //Clin. Pract. 2006 - Vol.74-P.121-128.

118. Penninx BW. Minor and major depression and the risk of death" in older persons. /Penninx BW, Geerlings SW, Deeg DJ, van Eijk JT, van Tilburg W, Beekman AT.//Arch Gen Psychiatry. 1999. - Vol.56 - P.889-895.

119. Peterson S. European cardiovascular disease statistics, 2nd end. / S. Peterson, V. Peto, M. Rayner et al. // London: British heart foundation, 2005.

120. Schernthaner G. Antihypertensive therapy. In: Goldstein B.J., Wieland, eds. Textbook of Type 2 Diabetes. London: Martin Dunitz. 2003 - Vol.29. - P. 1-16.

121. Schernthaner G. The European GlUDE-study: double-blind comparison of two once-daily sulfonylureas gliclazide MR and glimepiride in type 2 diabetic patients./Schernthaner G, Grimaldi A, Di Mario U. et al.//Eur.J.Clin Invest. -2004. Vol.34 - P.535-542.

122. Reaven G.M. Role of insulin resistance in human disease /Reaven G.M // Diabetes.-1996.-№37.-P1595-607.

123. Remick RA. Diagnosis and management of depression in primary care: a clinical update and review./Remick RA.//CMAJ. 2002. - Vol.67(l 1) - P.1253-60.

124. Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care.- 1999. Vol.2(l) - P.5-19.

125. Roberts RE. Reliability of the CES-D scale in different ethnic contexts. /Roberts RE. // Psychiatry Res. 1980 - Vol.2 - P. 125-134.

126. Rosenblatt S. The impact of pioglitazone on glycemic control and atherogenic dyslipidemia in patients with type 2 diabetes mellitus. /Rosenblatt S, Miskin B, Glazer NB, et al.// Coronary Artery Disease 2001; 12:413^123.

127. Rowe J.W. Effect of insulin and infusion on sympathetic nervous system activity in normal man./Rowe J.W. Yong J.B., Minaker K.L.//Diabetes 1981 — Vol.30.-P.219-25.

128. Sahn D.J. Recommendations regarding quantitation in M-mode echocardiography: results of a survey of echocardiographic measurements//Sahn D.J., De Maria A., Kisslo J. et al.//Circulation. 1978.- Vol.58.(№6.) - P. 1072-83.

129. Saydah S. H. Poor control of risk factor for vascular disease among adults with previously diagnosed diabetes. /Saydah S. H., Fradkin J., Cowie C.C.//Jama.-2004 Vol.291 -P.35-342.

130. Saydah SH. Depressive symptoms and the risk of type 2 diabetes in a US sample./Saydah SH, Brancati FL, Golden SH, et al //Diabetes Metab. Res. Rev.- 2003 Vol.19 - P.202-8.

131. Selvin E. Meta-analysis: glycosylated hemoglobin and cardiovascular disease in diabetes mellitus. /Selvin E, Marinopoulos S, Berkenblit G, et al.//Ann Intern Med.- 2004. Vol.141 - P.421-31

132. Standards of Medical Care for Patients With Diabetes Mellitus// Position Statement, American Diabetes Association, January, 1999/ Diabetes Care — 1999 VoI.22(l) - P.32-41.

133. The DECODE Study Group, the European Diabetes Epidemiology Group: Glucose tolerance and mortality: comparison of WHO and American Diabetes Association diagnostic criteria./Lancet. 1999 Vol.354 - P.617-621.

134. Stevens RJ. The UKPDS risk engine: a model for the risk of coronary heart disease in Type II diabetes (UKPDS 56)./Stevens RJ, Kothari V, Adler Al, et al //Clinical Science 2001 - Vol.l01 - P.671-679.

135. Stork Th.K. Noninvasive measurement of left ventricular filling pressures by means of transmittal pulsed Doppler ultrasound./Stork Tli.K., Miller R.M., Riske G.//Am.J.Cardiol. 1989. - Vol.64 - P.655-660.

136. Stout R.W. Insulin as a mitogenic factor: role in the patogenes of cardiovascular diseas//Stout R.W.//Amer. J. Med.-1991.-V.90(Suppl.2A).- P.62-65.

137. Stratton IM. Association of glycaemia with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 35): prospective observational study. /Stratton IM, Adler Al, Neil HA, et al //British Medical Journal.- 2000.- Vol.321 P.405-412.

138. The DCCT Research Group. The Effects of intensive treatment on the development and progression of long-term complication in insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med. 1993. - Vol.329 - P.977-86.

139. The DECODE Study Group: Age- and Sex-Specific Prevalence's of Diabetes and Impaired Glucose Regulation in 13 European Cohorts/Diabetes Care.-2003.-Vol.6.-P. 61-69.

140. The Diabetes control and Complications Trial (DCCT) Research Group. Effect of intensive diabetes management on macrovascular events and risk factors in the diabetes control and complication trial./Amer. J. Cardiol. 1995 -Vol. 75 -P.894-903.

141. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. (UKPDS: 16). Overview of 6 years' therapy of type II diabetes: a progressive disease. Diabetes 1995 -Vol.44-P.1249-1258.

142. Turner RC. Risk factors for coronary artery disease in non-insulin dependent diabetes mellitus: (UKPDS: 23)./Turner RC, Millns H, Neil HA, et al.// BMJ. 1998. -Vol.316 -P.823-828.

143. UK Prospective Diabetes Study Group. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33) // Lancet. 1998. -Vol. 352.-P. 837-853.

144. UK Prospective Diabetes Study Group. Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 38 // Brit. Med. J. 1998. - Vol. 317. - P. 703-713.

145. Patel A., MacMahon S., Chamers J., et al ADVANCE Collaborative group/ Intensive blood glucose and vascular outcomes in patient with type 2 diabetes. /Patel A., MacMahon S., Chamers J., et al // oN.Engl.J.Med. 2008 - Vol.358 - P.2560-2572.

146. UKPDS Group: U.K. Prospective Diabetes study 16: Overview of 6 years'therapy of type 2 diabetes: a progressive disease. Diabetes 1995 — Vol.44-P. 1249-1258.

147. Vollenweider P. Impaired insulin-induced sympathetic nervous system activiti on blood pressure /Vollenweider P., Randin D.//J. Clin Invest.- 1994. Vol.93 -P.2365-71.

148. Ward K.D. The influense of obesity? Insulin? And symppatetic nervous system activity on blood pressure) /Ward K.D. Sparrow D., Landsberg L., et al. //Clin. Res.- 1993 Vol.41-P.39-50.

149. Ware J.E. How to Score Version Two of the SF-36 Healf Survey. Lincoin. RI. /Ware J.E., Kosinski M., Dewey J.E.//Quality Metric Incorporated. -2000. Vol.238.-P.4-220.

150. Weber K. Physiologic versus pathologic hypertrophy and the pressure-overload myocardium./Weber K., Clarck W., Janicki J., et al.// J Cardiovasc Pharrn. 1987-Vol.10.-P.37-49.

151. Weir GC. Five stages of evolving beta-cell dysfunction during progression to diabetes./Weir GC & Bonner-Weir S//Diab. -2004. Vol.53(Suppl 3)-P.16-21.

152. Weissman P. Affective disorders. In Psychiatric Disorders in America. /Weissman P, et al. //Curr Med Res Opin. 2005 - Vol.21 - P.2029-2035.

153. Wens J. GPs' perspectives of type 2 diabetes patients' adherence to treatment: A qualitative analysis of barriers and solutions./Wens J, Vermeire E, Royen PV, et al.// BMC Fain Pract. 2005. - Vol.6 - P.20.

154. Wiernsperger, NF. 50 years later: is metformin a vascular drug with antidiabetic properties? / Wiernsperger, NT// British Journal of Diabetes & Vascular disease. 2007. - V.7. - P.204-210.

155. World Health Organization. International Society of Hypertension Guidelines for the Management of Hypertension Guidelines Subcommittee// J.Hypertens. 1999. - Vol.17. - P. 151-183.

156. Ying YW: Depressive symptomatology among Chinese-Americans as measured by the CES-D./Ying YW// J Clin Psychol -1988 Vol.44 -P.739-746.

157. Young LH. Myocardial protein turnover in patients with coronary artery disease. Effect of branched chain amino acid infusion./Young LH, McNulty PH, Morgan C, et al.//Journal of Clinical Investigation. 1991. - Vol.87. - P.554-560.

158. Zhang X. Depressive symptoms and mortality among persons with and without diabetes. /Zhang X, Norris SL, Gregg EW, et al //Am J Epidemiol. -2005-Vol.161-P.652-60.

159. Ziegler D. Diagnosis and management of diabetic peripheral neuropathy /Ziegler D. //Diabetic Medicine.-1996.-Vol.l3.-P.34-38.

160. Ziemer DC. Clinical inertia contributes to poor diabetes control in a primary care setting. /Ziemer DC, Miller CD, Rhee MK, et al.//Diabetes Educator -2005-Vol.31-P.564-571.

161. Shichiri M. Long-term results ofthe Kumamoto Study on optimal diabetes control in type 2 diabetespatients. / Shichiri M., Kishikawa H., Ohkubo Y., Wake N.//Diabetes Care. 2000 - 23(Suppl 2) P.21-29.

162. Российская федерация Администрация г. Кирова Управление здравоохранения

163. Муниципальное Учреждение здравоохранения «КИРОВСКАЯ ГОРОДСКАЯ БОЛЬНИЦА №7» 610014, г. Киров обл., ул. Красина, 56

164. Утверждаю» УЗ ГБ №7 г. Кирова1. А.А. Соболев2009 г.кул. Кр;fA2009 г.1. АКТ

165. Областное государственное учреждение здравоохранения

166. Период внедрения: с 01.09.2007 г.

167. Формы внедрения: полученные и обоснованные в диссертационной работе Елеуковой Ольги Сергеевны данные внедрены в практику диагностической и лечебной работы Кировского областного кардиологического диспансера.

168. Зам. главного врача /ftsfyf'*' Осокин И.О.1. Члены комиссии:1. И.о. зав. отделениемфункциональной диагностныр--^^з->^ ^ — Островская О.Е.

169. Врач- кардиолог \£\ л' Рябов Д.В.1. Оерно1. Специалист по кадрам1. Jj .It С&е/Л

170. Утверждаю» Главный врач ОГУЗ «Кировский областной ~ диспансер»2009 г.

171. МУНИЦИПАЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ «Кировская городская клиническая больннца № 1» 610014 г Киров ул. Попова, 41 -тел/факс [phone]

172. ОКПО 22947740 ОГРН 1034316545450 ИНН/КПП 4346012166/434601001

173. Период внедрения: с 01.09.2007 г.

174. Формы внедрения: полученные и обосновахшые в диссертационной работе Елсуковой Ольги Сергеевны данные внедрены в практику диагностической, лечебной работы 1-го и 2-го кардиологических отделений, 2-го терапевтического отделения КГБ №1 г. Кирова.

175. Зав. 2-м терапевтическим отде

176. Здр 9-УГ к-ярдиппги-пппгчгпъ! т1. Председатель комиссии,

177. Зам. главного врача по лечебн1. Члены комиссии:ж1. Попова С.О.

178. Кузнецова М.Б. Лобастова О.А.1. НачаЛЬН) отдела1. ПДрОВ«а.'. J. £1. Головкова Е.Л

179. Российская федерация Администрация г. Кирова Управление здравоохранения

180. Муниципальное Учреждение здравоохранения «КИРОВСКАЯ ГОРОДСКАЯ БОЛЬНИЦА №7» 610014, г. Киров обл.,ул. Красина, 56 " " 2009 г.1. Ас*

181. Период внедрения: с 0 . .09.2007 г.

182. Российская Федерация Администрация г. Knpoi Управление здравоохранения администрации г. Киро МУЗ "Северная городск клиническая больница г. Кирова 610011, г. Киров, ул. Свердл Я/факс 23-32-22, 58-66-90, 5i«W» 2009 г.

183. Б-maiI: cha£a lard.kirov.rii mail.ru30» нюня 2009 г. №1. АКТ

184. Период внедрения: с 01 №.2007 г.

185. Зам. главного врача по медицинской Jynраков А.Ф.

186. Зам. главного врача по амбулаторно-Зав. терапевтическим отделением1. Члены комиссии:

187. Бакулин П.С. Протасова С.П.

188. Государственное образовательноеучреждение высшего профессионального образования Кировская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию

189. УТВЕРЖДАЮ» Проректор по учебной и воспитательной работе ГОУ ВПО «Кировская ГМА» Министерства здравоохранения и развития2009

190. Зав. кафедрой факультетской терапии с курсом эндокринологиид.м.н., профессор1. Соловьёв О.В.1. Члены комиссии:

191. УТВЕРЖДАЮ» Проректор по учебной и воспитательной работе ГОУ ВПО «Кировская ГМА» Министерства здравоохранения и развития

192. Зав. кафедрой факультетской терапии с курсом эндокринологиид.м.н., профессор1. Соловьёв О.В,

193. Государственное образовательноеучреждение высшего профессионального образования Кировская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию

194. Проректор ИПО д.м.н,, профессор1. Кисличко А.Г.1. Члены комиссии:

195. Зав. кафедрой факультетской терапии с курсом эндокринологии д.м.н., профессорруководитель курса эндокринологии к.м.н., доцент1. В.,1. Соловьёв О.В.1. Онучин С.Г.

196. Личные подписи д.м.н., профессора Кисличко А.Г дд.м.н., профессора Соловьёва О ьГД»п£нта Онучина С.Г. J заверяю f ^" " е>ши секретарь ГОУ ВПО лровская ГМА МЗ РФ»п. доцент Касаткин Е.Н.1. I h a

197. V v'f® I bj Ч о 0 ч T" ' " r: S