Структурно-функциональные особенности ремоделирования сосудистого русла у пациентов с артериальной гипертонией тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.05, доктор медицинских наук Хаишева, Лариса Анатольевна

• Хаишева, Лариса Анатольевна
• доктор медицинских наук
• 2013

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Хаишева, Лариса Анатольевна

СПИСОК УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1 Современные подходы к стратификации больных артериальной гипертонией по риску развития сердечно-сосудистых осложнений.

1.2 Микроциркуляторное русло.

1.2.1 Сосуды микроциркуляторного русла.

1.2.2 Методы изучения микроциркуляторного русла.

1.2.3 Микроциркуляторные нарушения при артериальной гипертонии

1.3 Микроальбуминурия - клиническое проявление нарушений микроциркуляторного русла.

1.4 Функция эндотелия и фактор фон Виллебранда при АГ.

1.5 Ангиогенез.

1.5.1 Изучение ангиогенеза как новый подход к ведению больных.

1.5.2 Механизм развития коллатеральных сосудов.

1.5.3 Ангиогенез в клинических ситуациях.

1.5.4 Артериогенез.

1.5.5 Сосудистый эндотелиальный фактор роста (УЕОГ).

1.5.6 Фактор роста сосудистого эндотелия и сердечно-сосудистая патология.

1.5.7 Ингибиторы ангиогенеза ангиостатин и эндостатин.

1.6 Современные методы определения жесткости сосудов.

ГЛАВА 2 МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1 Критерии отбора и характеристика группы наблюдения.

2.2 Методы исследования.

2.2.1 Исследование липидного спектра крови.

2.2.2 Оценка ТИМ с помощью ультразвука высокого разрешения.

2.2.3 Определение реактивности сосудов микроциркуляторного русла и вазомоторной функции эндотелия с использованием высокочастотной допплерографии.

2.2.4 Определение скорости пульсовой волны.

2.2.5 Лабораторные исследования.

2.2.6 Микроальбуминурия.

2.2.7 Определение активности фактора фон Виллебранда

2.2.8 Определение уровня факторов ангиогенеза.

2.3 Статистическая обработка результатов исследования.

ГЛАВА 3 ИЗУЧЕНИЕ ФАКТОРОВ АНГИОГЕНЕЗА У ПАЦИЕНТОВ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ.

3.1 Уровень факторов ангиогенеза - VEGF и эндостатина в крови у здоровых лиц и больных АГ.

3.2 Изучение корреляционных взаимосвязей факторов ангиогенеза у пациентов с АГ.

3.3 Изучение факторов ангиогенеза в зависимости от наличия степени риска и ассоциированных клинических состояний у пациентов с АГ.

3.4 Изучение уровня факторов ангиогенеза в крови у пациентов с АГ в зависимости от поражения органов-мишеней.

3.5 Изучение уровня факторов ангиогенеза в крови у пациентов с АГ в зависимости от длительности заболевания.

ГЛАВА 4 ИЗУЧЕНИЕ АКТИВНОСТИ ФАКТОРА ФОН ВИЛЛЕБРАНДА У ПАЦИЕНТОВ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ.

4.1 Активность фактора фон Виллебранда у здоровых лиц и у больных АГ.

4.2 Изучение корреляционных взаимосвязей фактора фон Виллебранда у пациентов с АГ.

4.3 Изучение активности фактора фон Виллебранда в зависимости от поражения органов-мишеней и ассоциированных клинических состояний у пациентов с АГ.

4.4 Изучение активности фактора фон Виллебранда в крови у пациентов с АГ в зависимости от длительности заболевания.

ГЛАВА 5 ИЗУЧЕНИЕ ОСОБЕННОСТЕЙ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА У ПАЦИЕНТОВ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ.

5.1 Микроциркуляторное русло у здоровых добровольцев и пациентов с артериальной гипертонией.

5.2 Реакция на пробу с дистантным температурным воздействием у пациентов с АГ и относительно здоровых добровольцев.

5.3 Изучение корреляционных взаимосвязей микроциркуляторного русла у пациентов с АГ и клинико-лабораторными показателями.

5.4 Изучение показателей микроциркуляторного русла в зависимости от скорости клубочковой фильтрации у пациентов с артериальной гипертонией.

5.5 Тендерные особенности микроциркуляторного русла у пациентов с артериальной гипертонией.

5.6 Изучение возрастных особенностей микроциркуляторного русла у пациентов с АГ.

5.7 Изучение особенностей микроциркуляторного у пациентов с АГ в зависимости от длительности заболевания.

5.8 Изучение особенностей микроциркуляторного русла у пациентов с

АГ в зависимости от наличия ассоциированных клинических состояний

ГЛАВА 6 ИЗУЧЕНИЕ СКОРОСТИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ПУЛЬСОВОЙ ВОЛНЫ У ПАЦИЕНТОВ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ.

6.1 Изучение скорости распространения пульсовой волны у пациентов с АГ и относительно здоровых пациентов.

6.2 Тендерные и возрастные особенности СРПВ у пациентов с артериальной гипертонией.

6.3 Изучение СРПВ в зависимости от наличия ассоциированных клинических состояний.

6.4 Изучение СРПВ у пациентов с артериальной гипертонией в зависимости от длительности заболевания.

ГЛАВА 7 ИЗУЧЕНИЕ ВЗАИМОСВЯЗЕЙ МЕЖДУ ЭТАЖАМИ СОСУДИСТОГО РУСЛА.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Структурно-функциональные особенности ремоделирования сосудистого русла у пациентов с артериальной гипертонией»

Артериальная гипертония (АГ) является ведущим фактором риска и прогрессирования сердечно-сосудистых осложнений, от инфаркта миокарда до кардиальной смерти (Rolande D., 2011; Erbel R., 2012). Однако, снижение риска сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с АГ и достижение целевых уровней артериального давления (АД) остаются недостаточными как в мире, так и в России. (Oganov R., 2011; Yoon S., 2010; Prugger С., 2011). В современных международных и национальных рекомендациях по АГ (ЕОК/ЕОАГ, 2007; ВНОК 2008; 2010) степень сердечно-сосудистого риска пациента определяет срок начала медикаментозной терапии, ее объем, целевой уровень АД, поэтому важно точное выделение пациентов, имеющих высокий/очень высокий риск сердечно-сосудистых осложнений. Для правильной стратификации риска необходимо выявление субклинического поражения органов-мишеней (ПОМ), которое во многом определяется объемом обследования (Мартынов А.И., 2007; 2009; Глезер М.Г., 2012; Cuspidi С., 2006; Leoncini G., 2008).

АГ приводит к структурным и функциональным нарушениям во всех отделах сосудистого русла — от микроциркуляторного звена до аорты. Существует точка зрения, что микрососудистые изменения могут быть вторичными по отношению к устойчивому повышению АД (Ungvari Z., 2004), с другой стороны, существуют доказательства того, что микрососудистые изменения могут быть причиной, а не следствием гипертонии (Кобалава Ж.Д., 2009). Изменения в микроциркуляторном русле (МНР) способствуют формированию сосудистой резистентности. Гемодинамический фактор повышенного АД, проявляется в виде повреждающего действия потока крови на стенку сосуда, при этом возникает эндотелиальная дисфункция, которая усугубляет возникшие нарушения (Подзолков В.И., 2005; Celermajer D., 1997) .

Как признание роли сосудистой стенки в генезе АГ - выявление скорости распространения пульсовой волны (СРПВ) более 12 м/с (критерий поражения органа-мишени - сосуда) был включен вначале в Европейские (2003 г.), а затем и Российские рекомендации по диагностике и профилактике АГ (2008 г.), но, к сожалению, этот показатель не является единственным оценивающим ригидность, он зависит от возраста и выявляется при поражении крупных сосудов, которое происходит на последних стадиях сосудистого ремоделирования, что определяет интерес к изучению более ранних маркеров артериальной жесткости (McEniery С., 2005; Boutouyrie Р., 2008).

Основной точкой приложения сосудистого эндотелиального фактора роста (vascular endothelial growth factor - VEGF) являются эндотелиальные клетки (Ferrara N., 1997). С одной стороны, VEGF необходим для стабильности эндотелия и физиологического неоангиогенеза, с другой стороны, является провоспалительным цитокином, индуцирующим активность эндотелия и играющим важную роль в патологическом ангиогенезе (Zachary I., 2000; Stannard А., 2007).

Трактовка процессов неоваскуляризации при наличии сердечнососудистой патологии до сих пор неоднозначна (Helisch А., 2003). Артерио-генез лежит в основе развития коллатерального кровоснабжения миокарда и имеет важное прогностическое значение, помогая сохранить функцию сердечной мышцы (Веггу С., 2007), что особенно важно при поражении миокарда у больных с АГ. Однако, возникающая опасность неосвасуляризации, обусловленной процессами ангиогенеза, может привести к внутреннему кровоизлиянию, увеличению липидного ядра и дестабилизации бляшки, осложняющейся разрывом (Ridker Р., 2005; Могепо Р., 2006; Ribatti D., 2008).

Вышеизложенное диктует необходимость поиска оптимального алгоритма обследования сосудистого русла, а так же вклада его в развитие ПОМ у пациентов с АГ для стратификации по сердечно-сосудистому риску.

Цель работы: Изучить структурно-функциональные изменения сосудистого русла у пациентов с артериальной гипертонией в зависимости от наличия поражения органов-мишеней и ассоциированных клинических состояний.

Задачи исследования

1. Изучить изменения уровня факторов ангиогенеза (УЕОБ и эндостатина) у здоровых лиц и пациентов с АГ в зависимости от наличия поражения органов мишеней, ассоциированных клинических состояний и их взаимосвязь с характеристиками сосудистого русла.

2. Изучить состояние микроциркуляторного русла у здоровых лиц и пациентов с АГ в зависимости от пола, возраста, длительности АГ поражения органов мишеней и наличия ассоциированных клинических состояний, используя высокочастотную ультразвуковую допплерографию.

3. Изучить функциональное состояние микроциркуляторного русла у пациентов с АГ и здоровых людей при проведении пробы с Холодовым воздействием и с реактивной гиперемией.

4. Сопоставить активности фактора фон Виллебранда, как показателя эндоте-лиальной дисфункции с параметрами ангиогенеза, функциональными параметрами микроциркуляторного русла, поражением органов-мишеней и ассоциированными клиническими состояниями.

5. Изучить взаимосвязь между жесткостью сосудистой стенки, оцененной по скорости распространения пульсовой волны у пациентов с АГ, с основными показателями сосудистого русла.

6. Проанализировать и выявить основные детерминирующие факторы, влияющие на степень сердечно-сосудистого риска у пациентов с АГ.

7. Разработать алгоритм клинико-диагностических маркеров структурно-функционального ремоделирования у пациентов с АГ.

Научная новизна

Установлено патогенетическое значение изменения состояния различных отделов сосудистого русла в зависимости от степени риска у пациентов с артериальной гипертонией:

- впервые в комплексном исследовании, оценивающем состояние различных отделов сосудистого русла, у больных АГ изучены уровни в крови факторов, стимулирующих (УЕОБ) и ингибирующих (эндоста-тин) ангиогенез. Показано, что вне зависимости от пола, возраста и длительности существования повышенного АД, уровень УЕвР у больных АГ сопоставим с уровнем у здоровых людей, а уровень эндоста-тина - значимо более высокий;

- впервые показано, что уровни УЕОБ и эндостатина имеют достоверно более высокие значения у пациентов с АГ при наличии ГЛЖ и ассоциированных клинических состояний, в частности у лиц, перенесших ОИМ;

- впервые установлено, что у пациентов с АГ, вне зависимости от степени риска, происходит нарушение взаимоотношения стимулирующего и ингибирующего факторов ангиогенеза со сдвигом в сторону большего повышения ингибирующих факторов;

- впервые выявлено, что факторы ангиогенеза находятся во взаимосвязи с показателями, характеризующими функцию эндотелия (активность фактора фон Виллебранда), функциональное состояние микроциркуля-торного русла (выраженность изменения линейной скорости кровотока при пробе с реактивной гиперемией), а также с жесткостью артерий эластического типа (скорость распространения пульсовой волны) и с величиной пульсового АД;

- впервые у пациентов с АГ, на основе линейных скоростных и объемных гемодинамических характеристик, проведена комплексная оценка состояния микроциркуляторного русла, которое является терминальной структурно-функциональной единицей сердечно-сосудистой системы. Установлены факторы, обладающие наибольшей диагностической значимостью для выявления нарушений состояния микроциркуляции (максимальная систолическая скорость, пульсационный и рези-стивный индексы);

- установлена взаимосвязь между гемодинамическими параметрами микроциркуляции и выраженностью изменений эндотелиальной функции, жесткости артерий эластического типа, а также с доклиническими параметрами изменения функции почек (с наличием микроальбуминурии и величиной скорости клубочковой фильтрации); уровнем факторов ангиогенеза;

- впервые проведена комплексная функциональная оценка микроцирку-ляторного русла в ответ на холодовую пробу и пробу с реактивной гиперемией, в зависимости от возраста, пола, длительности заболевания, наличия поражения органов-мишеней и ассоциированных клинических состояний. Показано, что пациенты в возрасте старше 75 лет, а также пациенты с ассоциированными клиническими состояниями имеют полную функциональную дезадаптацию микроциркуляторного русла;

Впервые проведен дискриминантый анализ основных демографических показателей, факторов риска, параметров индивидуального течения АГ и показателей, характеризующих состояние различных уровней сосудистого русла, с целью установления наиболее важных дискриминирующих признаков в развитии сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с АГ.

Разработана блок-схема этапов сосудистого ремоделирования при АГ, дополнен диагностический алгоритм верификации сосудистых нарушений при АГ.

Практическая значимость

Произведена оптимизация алгоритма комплексной оценки состояния сосудистого русла для раннего выявления субклинического поражения органов-мишеней и более точной стратификации риска сердечно-сосудистых осложнений у больных АГ.

Предложено использование гемодинамических параметров микро-циркуляторного русла и их функциональных изменений при стресс-тестах (холодовом и с реактивной гиперемией), в качестве раннего маркера поражения эндотелия у пациентов с АГ и предиктора развития нарушений функции почек.

Установлено, что изменения величины резистивного и пульсационного индексов микроциркуляторного русла, уровня факторов ангиогенеза, и активности фактора фон Виллебранда, а также пол пациента, позволяют стратифицировать пациентов по степени риска.

Показана возможность использования оценки уровня факторов ангиогенеза и их соотношения для выявления декомпенсации состояния коронарного русла у пациентов с АГ.

Обосновано, что повышенная скорость распространения пульсовой волны по сосудам эластического типа, в сочетании с микроальбуминурией и микро-циркуляторными нарушениями свидетельствуют о патологическом прогрес-сировании сосудистого ремоделирования.

Внедрение результатов работы в практику

Результаты исследования используются в работе терапевтических и кардиологических отделений МБУЗ «Городская больница скорой помощи г. Ростова-на-Дону» и ФГБУЗ ЮОМЦ ФМБА России.

Результаты исследования включены в лекции, семинары и практические занятия на кафедре внутренних болезней № 4 факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов Ростовского государственного медицинского университета.

Апробация работы

Работа апробирована и рекомендована к защите на совместном заседании кафедры внутренних болезней № 4 факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов и научно-координационного совета «Научно-организационные основы диагностики и лечения внутренних болезней».

Материалы по теме диссертации доложены на Российских национальных конгрессах кардиологов (Москва, 2008; 2009; 2010); V Всероссийской научно-практической конференции «Артериальная гипертония и ее осложнения» (Волгоград, 2009); VI Всероссийской научно-практической конференции «Современные технологии в диагностике и лечении артериальной гипертонии» (Москва, 2010); на VII Всероссийской научно-практической конференции «Спорные и нерешенные проблемы диагностики и лечения артериальной гипертонии» (Тюмень, 2011); VIII Всероссийской научно-практической конференции «Артериальная гипертония: от A.JI. Мясникова до наших дней» (Москва, 2012); на III (Москва, 2008); IV (Москва, 2009); VI (Москва, 2011) Всероссийских конференциях «Проблемы женского здоровья и пути их решения»; на III (Ростов-на-Дону, 2004); IV (Сочи, 2005); V (Кисловодск, 2006); VI (Ростов-на-Дону,

2007); VII (Ростов-на-Дону, 2008); VIII (Ростов-на-Дону, 2009); IX (Кисловодск, 2010); XI (Ростов-на-Дону, 2012) Съездах кардиологов Юга России; на II (Екатеринбург, 2007); III (Тюмень, 2008) Съездах кардиологов Уральского федерального округа, на II Съезде Приволжского федерального округа (Саратов,

2008).

Публикации по теме диссертации

По теме диссертации опубликована 71 научная работа, в том числе 16 статей в журналах, рекомендованных ВАК; получено 4 патента: 2266702 «Способ прогнозирования варианта артериальной гипертонии у пациентов пожилого и старческого возраста»; 2241226 «Способ прогнозирования ИБС у пациентов различных возрастных групп»; 2428105 «Способ прогнозирования сосудистых нарушений у больных с эссенциальной артериальной гипертонией»;

2465831 «Способ оценки эластических свойств стенки общей сонной артерии».

Основные положения, выносимые на защиту

1. У пациентов с АГ высокий уровень факторов ангиогенеза (УЕОР и эндоста-тина) и нарушение их соотношения свидетельствует о декомпенсации коронарного русла. Факторы ангиогенеза находятся во взаимосвязи с активностью фактора фон Виллебранда и ответом микроциркуляторного русла в пробе с реактивной гиперемией.

2. Изменения в микроциркуляторном русле у пациентов с АГ оказываются наиболее ранними и стойкими, а их выраженность ассоциируется с наличием факторов риска, поражением органов-мишеней и ассоциированными клиническими состояниями.

3. Наиболее значимыми дискриминирующими показателями состояния сосудистого русла при АГ являются пульсационный и резистивный индексы микроциркуляторного русла, факторы ангиогенеза, а также пол и возраст, активность фактора фон Виллебранда.

Заключение диссертации по теме «Кардиология», Хаишева, Лариса Анатольевна

ВЫВОДЫ

1. Артериальная гипертония приводит к активации процессов ангио-генеза, что проявляется повышением эндостатина (р<0,05). Одновременное повышение VEGF и эндостатина свидетельствует о коронарной патологии при АГ.

2. У больных с АГ выявленные нарушения в микроциркуляторном русле имеют самостоятельное диагностическое значение для идентификации больных с субклиническим поражением органов-мишеней. Максимальные линейные скорости кровотока, характеризующие кровоток в микроциркуляторном русле, имеют большее значение для выявления патологии МЦР, чем средние линейные скорости кровотока.

3. Повышение пульсационного индекса и одновременное снижении резистивного индекса являются маркерами декомпенсации МЦР, свидетельствующими о выраженном ремоделировании в системе микроциркуляции.

4. Функциональная оценка МЦР, после воздействия раздражителей извне, позволяет выявить скрытые нарушения в МЦР, а парадоксальная реакция МЦР наблюдается у пациентов, уже имевших изменения сосудистого русла при АКС, и зависит от возраста. Сочетание высоких скоростей кровотока в МЦР с неадекватной реакцией в ответ на холодовую пробу и пробу с реактивной гиперемией является предиктором субклинического поражения почек.

5. Микроальбуминурия является интегрирующим показателем поражения органов-мишеней и ремоделирования сосудистого русла, имеет связь с активностью фактора фон Виллебранда, при сочетании с высокой линейной скоростью кровотока в МЦР является предиктором субклинического поражения почек, а при одновременном сочетании с СРПВ>12м\с свидетельствует о поражении сосудистой стенки.

6. Возраст пациентов и длительность АГ оказывают влияние на МНР и СРГТВ и не влияют на ангиогенез и активность фактора фон Виллебран-да.

7. Наиболее значимыми дискриминирующими показателями состояния сосудистого русла у пациентов с АГ по силе значимости являются ре-зистивный индекс (-0,92); эндостатин (-0,84), пол (-0,78), УЕОБ (-0,63), пульсационный индекс (0,63), фактор фон Виллебранда (0,45), возраст (0,44), длительность АГ (0,24).

8. Установлена взаимосвязь между пульсовым АД и уровнем факторов ангиогенеза, активностью фактора фон Виллебранда, максимальной линейной скоростью кровотока в МЦР и СРПВ по сосудам эластического типа у пациентов с АГ.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. С целью выявления субклинического поражения сердечной мышцы и коронарного русла целесообразно использовать определение уровня факторов ангиогенеза. При выявлении высоких уровней факторов ангио-генеза (VEGF и эндостатин), рекомендуется проводить исследование коронарного русла, с последующим решением вопроса о тактике лечения.

2. С целью оценки общего функционального состояния МЦР у пациентов с АГ целесообразно при изучении МЦР проведение холодовой пробы и пробы с РГ, при выявлении нарушений необходимо проводить лечебные мероприятия, направленные на коррекцию МЦР и дисфункцию эндотелия (блокаторы РААС, статины).

3. Оптимальный алгоритм выявления поражения органов-мишеней с целью стратификации больных АГ по риску развития сердечнососудистых осложнений и определения потенциальных терапевтических целей должен начинаться с оценки микроальбуминурии, с последующей оценкой микроциркуляторного русла.

4. Выявление СРПВ>12 м/с, наличия МАУ и выявление повышения активности фактора фон Виллебранда свидетельствуют о ремоделирова-нии сосудистой системы.

5. При достижении целевых значений АД необходимо в первую очередь добиваться нормализации пульсового АД, являющегося важным фактором риска сосудистого ремоделирования у пациентов с АГ.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Хаишева, Лариса Анатольевна, 2013 год

1. Андерсон Т. Введение в многомерный статистический анализ / Т. Андерсон. М.: Феникс, 1963. - 516 с.

2. Арутюнов Г.П. Микроальбуминурия и пути ее медикаментозной коррекции / Г.П. Арутюнов, Т.К. Чернявская, Т.И. Лукичева и др. // Клиническая фармакология и терапия. 1999. - №3. - С. 23-28.

3. Балахонова Т.В. УЗВ исследование артерий у пациентов с сердечнососудистыми заболеваниями: автореф. дис.д-ра мед. наук / Т.В. Балахонова. М., 2002. - 39 с.

4. Балуда В.П. Физиология системы гемостаза / В.П. Балуда, М.В. Балуда, И.И. Деянов, И.К. Тепшуков. М., 1995. - 243 с.

5. Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы / З.С. Барка-ган. М.: Медицина, 1988. - 528 с.

6. Беленков Ю.Н. Ингибиторы ангиотензин превращающего фермента в лечении сердечно-сосудистых заболеваний / Ю.Н. Беленков, В.Ю. Мареев, Ф.Т. Агеев. М., 2002. - 86 с.

7. Беленков Ю.Н. Ремоделирование сосудистого русла у больных артериальной гипертонией: возможности диагностики и коррекции / Ю.Н. Беленков, Е.В. Привалова, Ю.А. Данилогорская // Кардиология. 2012. -Т.52, № 6 . - С. 18-19.

8. Биологический энциклопедический словарь / гл. ред. М.С. Гиляров; редкол.: A.A. Бабаев, Г.Г. Винберг, Г.А. Заварзин и др. 2-е изд., ис-правл. - М.: Сов. Энциклопедия, 1986. - 528 с.

9. Бузиашвили Ю.И. Ангиогепез как антишиемический механизм / Ю.И. Бузиашвили, Е. Picaño, С.Г. Амбатьелло, С.Т. Мацкеплишвили // Кардиология. 2000. - №12. - С. 82-86.

10. Буркин И.И. Динамика состояния микроциркуляции у больных стенокардией напряжения: автореф. дис. .канд. мед. наук / И.И. Буркин. -М., 1998.-25 с.

11. Бююль A. SPSS: искусство обработки информации. Анализ статистических данных и восстановление скрытых закономерностей / А. Бююль, П. Цефель. СПб.: ООО «ДиаСофтЮП», 2002. - 608 с.

12. Власов В.В. Эпидемиология /В.В. Власов. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. -464 с.

13. Н.Волков B.C. Оценка состояния микроциркуляции методом конъюнкти-вальной биомикроскопии / B.C. Волков, H.H. Высоцкий, В.В. Троцюк,

14. B.И. Мишин // Клиническая медицина. 1976. - № 7. - С. 115-119.

15. Волосок Н.И. Морфологические критерии оценки состояния микроцир-куляторного русла конъюнктивы глазного яблока и их диагностическое значение: автореф. дис. . канд. мед. наук / Н.И. Волосок. М., 1980. -24 с.

16. Гланц С. Медико-биологическая статистика / С. Гланц; пер. с англ. под ред. Н. Е. Бузикашвили, Д. В. Самойлова. М.: Практика, 1999. - 460 с.

17. Глезер М.Г. Резистентная артериальная гипертензия. Пути преодоления проблемы / М.Г. Глезер, A.A. Авакян // Проблемы женского здоровья. -2012.-Т.7, № 1.-С. 29-46.

18. Глезер М.Г. Тендерные особенности и лечение артериальной гипертен-зии у людей пожилого возраста / М.Г. Глезер // Клиническая геронтология. 2012. - Т.18, № 5-6. - С. 3-10.

19. Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь: основы патогенеза, диагностика и выбор лечения / Е.Е. Гогин // Consilium-medicum. 2004. -Т. 6, № 5.1. C. 21-26.

20. Дактаравичене Э.Ю. Изменения кровеносных сосудов конъюнктивы глазного яблока при атеросклерозе и гипертонической болезни: авто-реф. дис. . д-ра мед. наук / Э.Ю. Дактаравичене. Каунас, 1967. -31 с.

21. Дрейпер Н. Прикладной регрессионный анализ / Н. Дрейпер, Г. Смит. -М.: Издательский дом "Вильяме", 2007. 118 с.

22. Дубров A.M. Многомерные статистические методы / A.M. Дубров, B.C. Мхитарян, Л.И. Трошин. М.: Финансы и статистика, 2003. -352 с.

23. Еремеева М.В. Ангиогенные факторы и стимуляция неоангиогенеза при ИБС: дис. . канд. биол. наук / М.В. Еремеева. М., 2002. - 135 с.

24. Есаков В. Д. .И академик Павлов остался в России / В.Д. Есаков // Наука и жизнь. 1989. - № 9. - С. 78-85.

25. Задионченко B.C. // Возможности коррекции нарушений тромбоцитар-но-сосудистого гемостаза и реологии крови у больных ИБС / B.C. Задионченко, K.M. Багатырева, Е.И. Кузнецова, В.В. Ибрагимова // Кардиология. 1996. - №5. - С. 22-26.

26. Зимин Ю.В. Некоторые показатели микроциркуляции у больных острым инфарктом миокарда / Ю.В. Зимин // Кардиология. 1971. - Т. 11, №2.-С. 17-25.

27. Капланская И.Б. Ангиогенез, межклеточные контакты и стромально-паренхиматозные взаимоотношения в норме и патологии / И.Б. Капланская, E.H. Гласко, Г.А. Франк // Российский онкологический журнал. -2005.-№4.-С. 53-57.

28. Караганов Я. Л. Микроангиология: атлас / Я. Л. Караганов, И.В. Кердиваренко, В.Н. Левин; под ред. акад. АМН СССР В.В. Куприянова. Кишинев: Штиинца, 1982. - 248 с.

29. Катюхин JI.H. Реологические свойства эритроцитов. Современные методы исследования / Л.Н. Катюхин // Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова. 1995. - Т. 81, № 6. - С. 122-129.

30. Ким Дж. Щ. Факторный, дискриминантный и кластерный анализ 22 / Дж. Щ. Ким, Ч.У. Мюллер, У.Р. Клекка и др.; под ред. И.С. Енюкова. -М.: Финансы и статистика, 1989. 215 с.

31. Климов А.Н. Липиды, липопротеиды и атеросклероз / А.Н. Климов, Н.Г. Никульчева. СПб: Питер Пресс, 1995. - С. 156-159.

32. Кобалава Ж.Д. Артериальная гипертония: основные положения современных руководств / Ж.Д. Кобалава, Ю.В. Котовская. М., 2005. - 96 с.

33. Кобалава Ж.Д. Значение различных методов оценки функционального состояния почек для стратификации сердечно-сосудистого риска / Ж.Д. Кобалава, C.B. Виллевальде, B.C. Моисеев // Кардиология. -2007.-№ 12.-С. 74-79.

34. Кобалава Ж.Д. Концепция кардиоренальных и метаболических соотношений в современной профилактической кардиологии / Ж.Д. Кобалава, B.C. Моисеев // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2008. -№ 4. - С.4-7.

35. Кобалава Ж.Д. Артериальная гипертония: ключи к диагностике и лечению: руководство для врачей / Ж.Д. Кобалава, B.C. Моисеев, Ю.В. Котовская. М., 2009. - 864 с.

36. Козлов В.И. Микроциркуляция при мышечной деятельности / В.И. Козлов, И.О. Тупицын. М.: Физкультура и спорт, 1982. - 135 с.

37. Козлов В.И. Компьютерная TV-микроскопия сосудов конъюнктивы глазного яблока в оценке состояния микроциркуляции крови: пособие для врачей / В.И. Козлов, Г.А. Азизов, О.А. Гурова. М., 2004. - 25 с.

38. Козлов В.И. Система микроциркуляции крови: клинико-морфологические аспекты изучения / В.И. Козлов // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2006. - Т. 5, № 1. - С. 84-101.

39. Константинов В.В. Распространенность артериальной гипертонии и ее связь со смертностью и факторами риска у мужчин в городах различных регионов / В.В. Константинов, Г.С. Жуковский, Т.Н. Тимофеева и др. // Кардиология. 2001. - № 4. - С. 39-42.

40. Кочкина М.С. Измерение жёсткости артерии и её клиническое значение / М.С. Кочкина, Д.А. Затейщиков, Б.А. Сидоренко // Кардиология. -2005. -№1.- С. 63-71.

41. Крылова Н.В. Микроциркуляторное русло человека: атлас-пособие / Н.В. Крылова, Т.М. Соболева. М.: Изд-во УДН, 1986. - 63 с.

42. Кузьмичев А .Я. Принципы клинической капилляроскопии / А.Я. Кузь-мичев. Киев: Здоров'я, 1965. - 168 с.

43. Куприянов В.В. История учения о микроциркуляции / В.В. Куприянов // Материалы Второй Междунар. конф. «Микроциркуляция и Геморео-логия» (Ярославль-Москва, 29-30 августа 1999 г.). Ярославль; М., 1999.-С. 3-4.

44. Куприянов В.В. Микроциркуляторное русло / В.В. Куприянов, Я.Л. Караганов, В.И. Козлов. М.: Медицина, 1975. - 216 с.

45. Кучеренко В.З. Социальная гигиена и организация здравоохранения / В.З. Кучеренко, Н.М. Агарков и др. М.: ГЭОТАР-Мед, 2000. - 432 с.

46. Лисицын Ю.П. Общественное здоровье и здравоохранение / Ю.П. Лисицын. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2007. - 512 с.

47. Литвин А.Ю. Микроальбуминурия: методы определения и клиническое значение / А.Ю. Литвин // Consilium medicum. 2001. - №3. - С. 13.

48. Лопатин Ю.М. Эластичность артерий и скорость пульсовой волны у больных с хронической сердечной недостаточностью различной этиологии / Ю.М. Лопатин, О.В. Илюхин, М.В. Илюхина и др. // Сердечная недостаточность. 2004. - Т. 4, № 5. - С. 130-131.

49. Лукьянов М.М., Жесткость артериальной стенки как фактор сердечнососудистого риска / М.М. Лукьянов, С.А. Бойцов // Сердце. 2010. - Т. 9, №3 (53).-С. 156-160.

50. Люсов В.А. Гемостаз и микроциркуляция при сердечно-сосудистых заболеваниях / В.А. Люсов, Ю.Б. Белоусов // Терапевтический архив. -1980. -№ 5. С.5-14.

51. Маколкин В.И. Состояние микроциркуляции при гипертонической-бо-лезни/ ВтИГМаколкин, В.И. Подзолков // Кардиология. 2003. - № 5. 1. С. 60-67.

52. Малая Л.Т. Микроциркуляция в кардиологии / Л.Т. Малая, И.Ю. Мик-ляев, П.Г. Кравчун. Харьков: Выща школа, 1977. - 232 с.

53. Мартынов А.И. Растяжимость аорты при артериальной гипертензии / А.И. Мартынов, О.Д. Остроумова и др. // Кардиология. 2001. - №2. -С. 59-64.

54. Мартынов А.И. Эндотелиальная дисфункция и методы ее определения / А.И. Мартынов, Н.Г. Аветяк, Е.В. Акатова и др. // Российский кардиологический журнал. 2005. - № 4. - С. 94-98.

55. Мартынов А.И. Дисфункция эндотелия у больных гипертонической болезнью / А.И. Мартынов, Е.В. Акатова, Г.Н. Гороховская и др. // Кардиология. 2005. - №10. - С. 101-104.

56. Мартынов А.И. Современные взгляды на лечение артериальной' гипертонии / А.И. Мартынов, Г.Н. Гороховская, М.М. Петина // Ремедиум. -2007. -№ 9. -С. 22-25.

57. Мартынов А.И. Артериальная гипертензия: значение индивидуального подбора препаратов и место ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента в лечении / А.И. Мартынов // Фарматека. 2009. - № 15. - С. 83-87.

58. Марченко Ж.С. Роль сосудистого эндотелиального фактора роста в патогенезе ревматоидного артрита / Ж.С. Марченко, Г.В. Лукина // Научно-практическая ревматология. 2005. - № 1. - С. 3-10.

59. Медик В.А. Курс лекций по общественному здоровьюиздравоохране-нию: Часть 1. Общественное здоровье / В.А. Медик, В.К. Юрьев. М.: Медицина, 2003. - 368 с.

60. Мельникова Л.В. Структурно-функциональные изменения сосудов и возможности их коррекции у больных эссенциальной артериальной ги-пертензией: автореф. дис. . д-ра мед. наук / Л.В. Мельникова. Пенза, 2011.-42 с.

61. Миняев В.А. Социальная медицина и организация здравоохранения (Руководство в 2 томах) / В.А. Миняев, Н.И. Вишняков и др. СПб., 1998.- 528 с.

62. Мухин H.A. Кардиоренальные соотношения и риск сердечнососудистых заболеваний / H.A. Мухин, B.C. Моисеев // Вестник РАМН. 2003. - № И.-С. 50-55.

63. Мухин H.A. Кардиоренальные взаимодействия: клиническое значение и роль в патогенезе заболеваний сердечно-сосудистой системы и почек / H.A. Мухин, B.C. Моисеев, Ж.Д. Кобалава и др. // Терапевтический архив. 2004. - № 6. - С. 39-46.

64. Мухин H.A. Поражение почек при гипертонической болезни (гипертоническая нефропатия) / H.A. Мухин, В.В. Фомин // Руководство по артериальной гипертонии / под ред. Е.И. Чазова, И.Е. Чазовой. М.: Медиа Медика, 2005. - С. 265-288.

65. Мухин Н.А. Микроальбуминурия интегральный маркер кардиореналь-ных взаимоотношений при артериальной гипертонии / Н.А. Мухин, В.В. Фомин, С.В. Моисеев, Е.А. Сагинова и др. // Consilium medicum. -2007.-Т. 9, №5.-С. 13-19.

66. Мухин Н.А. Снижение скорости клубочковой фильтрации общепопу-ляционный маркер неблагоприятного прогноза / Н.А. Мухин // Терапевтический архив. - 2007. - №6. - С. 5-10.

67. Мухин Н.А. Диагностика и лечение болезней почек / Н.А. Мухин, И.Е. Тареева, Е.М. Шилов, JI.B. Козловская. М.: ГЭОТАЕ-Медиаг-2008.-3 84 с.

68. Мухин Н.А. Микроальбуминурия универсальный маркер неблагоприятного прогноза / Н.А. Мухин, В.В. Фомин, С.В. Моисеев // Клиническая медицина. - 2008. - № 11.- С.4-9.

69. Мчедлишвили, Г.И. Микроциркуляция крови: общие закономерности регулирования и нарушений / Г.И. Мчедлишвили. Л.: Наука, 1989. -296 с.

70. Назарова О.А. Оценка эластических свойств сосудов в клинике внутренних болезней / О.А. Назарова, О.М. Масленникова, Ф.Ю. Фомин. -Иваново, 2007. 96 с.

71. Недогода С.В. Изменение скорости распространения пульсовой волны при артериальной гипертензии / С.В. Недогода, Ю.М. Лопатин, Т.А.

72. Чаляби и др. // Южно-Российский медицинский журнал. 2002. - № 3. -С. 39-43.

73. Нестеров А.И. К учению о кровеносных капиллярах и капилляроскопии как методе их изучения в нормальных и патологических условиях / А.И. Нестеров. Томск: Изд-во Томского ун-та, 1929. - 203 с.

74. Оганов Р.Г. Смертность от сердечно-сосудистых и другиххронических-нёинфекционных заболеваний среди трудоспособного населения России / Р.Г. Оганов, Г.Я. Масленникова // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2002. - № 3. - С.4-8.

75. Павлова А.В. Микроальбуминурия: клиническое значение при сахарном диабете 1-го типа. / А.В. Павлова, Е.М. Носенко, JI.B. Дадова и др. // Кремлевская медицина. Клинический вестник. 2003. - № 1. - С. 2327.

76. Парфёнова Е.В. Активаторы плазмипогена в ремоделировании сосудов и ангиогенезе / Е.В. Парфёнова, О.С. Плеханова, В.А. Ткачук // Биохимия. 2002. - №1(67). - С. 119-134.

77. Парфёнова Е.В. Поиск новых «инструментов» для терапевтического ан-гиогенеза / Е.В. Парфёнова, З.И. Цоколаева, Д.О. Трактуев и др. // Молекулярная медицина. 2006. - № 2. - С. 10-23.

78. Парфёнова Е.В. Терапевтический ангиогенез: достижения, проблемы, перспективы / Е.В. Парфёнова, В.А. Ткачук // Кардиологический вестник. 2007.-№ 2. - С. 5-15.

79. Петрищев Н.Н. Нарушения микроциркуляции: причины, механизмы, методы оценки / Н.Н. Петрищев // Материалы научно-практ. конф.

80. Методы исследования микроциркуляции в клинике» (г. Санкт-Петербург, СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова, 2-3 февраля 2001 г.). -СПб., 2001.-С. 6-8.

81. Писаржевский С.А. Проницаемость эндотелия и атеросклероз / С.А. Писаржевский // Кардиология. 2005. - №12. - С. 27-42.

82. Подзолков В.И. Нарушение микроциркуляции при артериальной гипер-тензии: причина, следствие или еще один «порочный круг»? / В.И. Под-золков, В.А. Булатов // Сердце. 2005. - Т. 4, № 3. - С. 132-137.

83. Подзолков В.И. Антагонисты АТ-рецепторов и состояние микроциркуляции у больных гипертонической болезнью: еще одна мишень для терапии / В.И. Подзолков, В.А. Булатов // Клиническая фармакологияи терапия. 2005. - № 4. - С. 41-46.

84. Преображенский Д.В. Микроальбуминурия: диагностическое, клиническое и прогностическое значение / Д.В. Преображенский, А.В. Маре-нич, Н.Е. Романова и др. // Российский кардиологический журнал. -2000.-№3.-С. 24-29.

85. Прозоровский В. Кровеносные сосуды и рак / В. Прозоровский // Наука и жизнь. 2006. - № 9. - С. 3-6.

86. Резяпова Н.Х. Фактор фон Виллебранда и толщина комплекса интима-медиа сонных артерий у больных артериальной гипертензией / Н.Х. Резяпова, Н.Н. Крюков, Г.И. Кисилева // Казанский медицинский журнал. 2010. - Т. 91, № 4. - С. 442 - 444.

87. Рогоза А.Н. Современные методы оценки состояния сосудов у больных артериальной гипертонией / А.Н. Рогоза, Т.В. Балахонова, Н.М. Чих-ладзе и др. М.: МИА, 2008. - 72 с.

88. Российские рекомендации ВНОК: диагностика и лечение артериальной гипертензии. М., 2010. - 34 с.

89. Российское медицинское общество по артериальной гипертонии (РМОАГ), Всероссийское научное общество кардиологов (ВНОК). Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (четвертый пересмотр). М., 2010.

90. Селезнев, С.А. Основные исторические этапы научной разработки проблемы микроциркуляции / С.А. Селезнев, H.H. Петрищев // Патофизиология микроциркуляции и гемостаза / под ред. проф. H.H. Петрищева. -СПб., 1998.-С. 16-20.

91. Сиротин Б.З. Микроциркуляция при сердечно-сосудистых заболеваниях / Б.З. Сиротин, К.В. Жмеренецкий. Хабаровск: Изд-во ДВГМУ, 2008. - 150 с.

92. Скульский, H.A. Капилляроскопия и капилляротонометрия / H.A. Скульский. M.-JL: Гос. изд-во, 1930. - 256 с.

93. Фирсов H.H. Реологические свойства крови и патология сердечнососудистой системы / H.H. Фирсов // Тромбоз, гемостаз и реология. -2002. -№ 2. С. 26-31.

94. Abemethy J- SySt0KC bl0°d - ¡„dependent predictor of mortality in the Hypertension Detection and Foiiow-up Program / J. Abemethy

95. BOrhani- C'M- et al. // Amer. J. Prev. Med. 1986 - Vol 2 '1. P. 123-132.

96. HO Amar J. Arterial stiffness and cardiovascular risk factors in a population-based study / J. Amar, J.B. Ruidavets, B. Chamontin et al. // J. Hyper,ens 2001.-Vol. 19, N3,-P. 381-387.

97. HL Asahara T. Bone marrow origin of endothelial progenitor cells responsible for postnatal vasculogenesis in physiological and pathologica. neovascularization / T. Asahara, H. Masuda, T. Takahashi et al. // Cire. Res ,999-Vol. 85.-P. 221-228.

98. Asmar R. Assessment oF^^bility by automatjc pu|se wave velocity measurement. Validation and clinical application studies / R

99. Asmar, A. Benetos, J. Topouchian et al. // Hypertension. 1995 - Vol 26 N3,-P. 485-490. ' '

100. Asmar R. Arterial stiffness and pu,se wave velocity / R. Asmar // Clinical applications. Paris: Elsevier, 1999. - 167 p.

101. Asselbergs F.W. Prevention of Renal and Vascular Endstage Disease Intervention Trial (PREVEND IT) Investigators. Effects of fosinopril and pravastatin on cardiovascular events in subjects with microalbuminuria /

102. F.W. Asselbergs, G.F. Diercks, H.L. Hillege e, al. // Circulation. 2004 -Vol. 110.-P. 2809-2816.

103. Atkins R.C. Proteinuria reduction and progression to renal failure in patients with type 2 diabetes mellitus and over, nephropathy / R.c Atkins

104. E.M. Briganti, J.B. Lewis et al. // Amer. J. Kidney Dis. 2005 - Vol 45 ' P. 281-287. ' '

105. Barenbrock M. Reduced arterial distensibility is a predictor of cardiovascular disease in patients after renal transplantation / M. Barenbrock, M. Kosch, E. Joster et al. // J. Hypertens. 2002. - № 1. - P. 79-84.

106. Becker B.F. Endothelial function and hemostasis / B.F. Becker, B. Heindl, C. Kupatt, S. Zahler // Z. Kardiol. 2000 - Vol. 89. - P. 160-167.

107. Belgore F. Plasma levels of vascular endothelial growth factor and its soluble receptor (sFlt-1) in essential hypertension / F. Belgore, A.D. Blann, F.L. Li-Saw-Hee et al. // Am. J. Cardiol. 2001. - Vol. 87. - P. 805-807.

108. Bellomo D. Mice lacking the vascular endothelialgrowth-factor-Bgene

109. Vegt-bj nave smaller nearts, dysfunctional coronary vasculature,and impaired recovery from cardiac ischemia / D. Bellomo, J.P. Headrick, G.U. Si-lins et al. // Circ. Res. 2000. - Vol. 86, N 2. - P. E29-35.

110. Benetos A. Arterial alterations with ageing and high blood pressure. A noninvasive study of carotid and femoral arteries / A. Benetos, S. Laurent, A.P. Hoeks et al. // Arterioscler. Thromb. 1993. - Vol. 13, N 1. - P. 90-97.

111. Bennett P.H. Screening and management of microalbuminuria in patients with diabetes mellitus / P.H. Bennett, S. Haffher, B.L. Kasiske et al. // Amer. J. Kidney Dis. 1995. - Vol. 25, N 2. - P. 107-112.

112. Bennett M.R. Apoptosis of vascular smooth muscle cells in atherosclerosis / M.R. Bennett, J.J. Boyle // Atherosclerosis. 1998. - Vol. 138, N 1. -P. 3-9.

113. Berry C. Importance of collateral circulation in coronary heart disease / C. Berry, K.P. Balachandran, P.L. L'Allier et al. // Eur. Heart J. 2007. -Vol. 28, N3.-P. 278-291.

114. Blacher J. Carotid'arterial stiffness as a predictor of cardiovascular and all-cause 1 mortality in end-stage renal disease / J. Blacher, B. Pannier, A.P. Guerin et al. // Hypertension. 1998. - Vol. 32, N 3. - P. 570-574.

115. Blacher J. Impact of aortic stifmess on survival in end-stage renal disease / J. Blacher, A.P. Guerin, B. Pannier et al. // Circulation. 1999. - Vol. 99, N 18.-P. 2434-2439.

116. Blann A.D. Von Willebrand factor and endothelial damage in essential hypertension / A.D. Blann, T. Naqvi, M. Waite, C. McColluimi // J. Hum. Hypertens. 1993. -Vol. 7.-P. 107-111.

117. Blann A.D. A reliable marker of endothelial cell function. Does it exist? / A.D. Blann, D.A. Tabener // Br. J. Haematol. 1995. - Vol. 90. - P. 244.

118. Bloch E.H. Microscopic observation of the circulation blood flow in the bulbar conjunctiva in man in health and disease / E.H. Bloch // Ergebn. Anat. Entwikl. Gesch. 1956. - Bd. 35. - S. 1-18.

119. Bombeli T. Anticoagulant properties of the vascular endothelium / T. Bombeli, M. Mueller, A. Haeberli // Thromb. Haemost. 1997. - Vol. 77. -P. 408-423.

120. Boneu B. Factor VIII complex and endothelial damage / B. Boneu, M. Abbal, J. Plante et al//Lancet. 1975. - N l.-P. 1430-1432.

121. Bots M.L. Common carotid intima%media thickness and risk of stroke and myocardial infarction. The Rotterdam Study / M.L. Bots, A.W. Hoes, P.J. Koudstaal et al. // Circulation. 1997. - Vol. 96. - P. 1432-1437.

122. Boutouyrie P. Aortic stifmess is an independent predictor of primary coronary events in hypertensive patients: a longitudinal study / P. Boutouyrie, A.I. Tropeano, R. Asmar et al. // Hypertension. 2002. - Vol. 39. - P. 1015.

123. Boutouyrie P. Cardiovascular risk assessment through target- organ damage: role of carotid to femoral pulse wave velocity / P. Boutouyrie, S. Vermersch, S. Laurent, M. Briet // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 2008. -Vol. 35, N4.-P. 530-533.

124. Boutouyrie P. Measurement of arterial stiffness / P. Boutouyrie, B. Pannier // Central aortic blood pressure / Ed. by S. Laurent, J. Cockroft. -France: Elsevier, 2008. P. 41-47.

125. Brenner B.M. RENAAL Study Investigators. Effects of losartan on renal and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes and nephropathy / B.M. Brenner, M.E. Cooper, D. de Zeeuw et al. // N. Engl. J. Med. -2001. Vol. 345. - P. 861-869.

126. Brown L.F. Vascular permeability factor/vascular endothelial growth factor: A multifunctional angiogenic cytokine / L.F. Brown, M. Detmar, K. Claffey et al. //J. Exp. Med. 2002. - Vol. 196, N 11.-P. 1497-1506.

127. Burke G.L. Arterial wall thickness is associated with prevalent cardiovascular diseases in middle aged adults. The Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study / G.L. Burke, G.W. Evans, W.A. Riley et al. // Stroke. -1995.-Vol. 26.-P. 386-391.

128. Buschmann I. The pathophysiology of the collateral circulation (arteri-ogenesis) / I. Buschmann, W. Schaper // I. Pathol. 2000. - Vol. 190. -P. 338-342.

129. Buschmann I. Influence of inflammatory cytokines on arteriogenesis / I. Buschmann, M. Heil, M. Jost, W. Schaper // Microcirculation. 2003. -Vol. 10, N3/4.-P. 371-379.

130. Cai W. Mechanisms of arteriogenesis / W. Cai, W. Schaper // Acta Bio-chim. Biophys. Sin. (Shanghai). 2008. - Vol. 40, N 8. - P. 681-692.

131. Carmeliet P. Angiogenesis in canser and other diseases / P. Carmeliet, R.K. Jain // Nature. 2000. - Vol. 407, N 6801. - P. 249-257.

132. Carmeliet P. Mechanisms of angiogenesis and arteriogenesis / P. Carmeliet // Nat. Med. 2000. - N 6. - P. 389- 395.

133. Celermajer D.S. Endothelial function-does it matter? Does it reverse-ble? / D.S. Celermajer // JACC. 1997. - Vol. 30. - P. 325-333.

134. Chaturvedi N. Effect of lisinopril on progression of retinopathy in normo-tensive people with type 1 diabetes / N. Chaturvedi, A.-K. Sjolie, J.M. Stephenson et al. //Lancet. 1998. - Vol. 351. - P. 28-31.

135. Chen C.H. Plaque angiogenesis versus compensatory arteriogenesis in atherosclerosis / C.H. Chen, J.P. Walterscheid // Circ. Res. 2006. -Vol. 99. - P. 787-789.

136. Chung N.A. Angiogenesis, thrombogenesis, endothelial dysfunction and angiographic severity of coronary artery disease / N.A. Chung, C. Lydakis, F. Belgore et al. //Heart. 2003. - Vol. 89, N 12.-P. 1411-1415.

137. Ciddings J.C. Redistribution of von Willebrand Factor in Porcine Carotid Arteries After Ballon Angioplasty / J.C. Ciddings, A.P. Banning, H. Rails // Arterioscler. Thromb. Vase.Biol. 1997. - Vol. 17. - P. 1872-1878.

138. Cirrillo S. Hematocrit, blood pressure and hypertension. The gubbio population study / S. Cirrillo, M. Laurensi, M. Trevisan et al. // Hypertension. -1992.-Vol. 20.-P. 319-326.

139. Clinical practice guidelines for the management odg diabetes in Canada // CMAJ. 1998. - Vol. 159, Suppl. 8. - P. S1-S29.

140. Cruickshank K. Aortic pulse-wave velocity and its relationship to mortality in diabetes and glucose intolerance: an integrated index of vascular function? / K. Cruickshank, L. Riste, S.G. Anderson et al. // Circulation. 2002. -Vol. 106.-P. 2085-2090.

141. Dart A.M. Brachial blood pressure but not carotid arterial waveforms predict cardiovascular events in elderly female hypertensives / A.M. Dart, C.D. Gatzka, B.A. Kingwell et al. // Hypertension. 2006. - Vol. 47, N 4.1. P. 785-790.i

142. De Muinck E.D. Re-evaluating therapeutic neovascularization / E.D. De Muinck, M. Simons // J. Mol. Cell. Cardiol. 2004. - Vol. 36. - P. 25-32.

143. DeLoach S.S. Vascular stiffness: its measurements and significance for epidemiologic and outcome studies / S.S. DeLoach, R.R. Townsend // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2008. - Vol. 3, N 1. - P. 184-192.

144. Dole V.S. PSGL-1 regulates platelet P-selectin-mediated endothelial activation and shedding pf P-selectin from activated plateslets / V.S. Dole, W. Bergmeier, I.S. Patten et al. // Thromb. Haemost. 2007. - Vol. 98. - P. 806-812.

145. Dong C. Endothelial progenitor cells: a promising therapeutic alternative for cardiovascular disease / C. Dong, P.J. Goldschmidt // J. Interv. Cardiol. 2007. - Vol. 20, N 2. - P. 93-99.

146. Dong Z. Macrophage-derived metalloelastase is responsible for the generation of angiostatin in Lewis lung carcinoma / Z. Dong, R. Kumar, X. Yang, I.J. Fidler // Cell. 1997. - Vol. 88. - P. 801-810.

147. Drovak H.F. Vascular permeability factor/vascular endothelial growth factor, microvascular hypermeabihty and angiogenesis / H.F. Dvorak, L.F. Brown, M. Detmar, A.M. Dvorak // Am. J. Pathol. -1995. Vol. 146. -P. 1029-1039.

148. Durand E. In vivo induction of endothelial apoptosis leads to vessel thrombosis and endothelial denudation / E. Durand, A. Scoazec, A. Lafant et.al. // Circulation. 2004. - Vol. 109. -P. 2503-2506.

149. Dyer A.R. Pulse pressure III. Prognostic significance in four Chicago epidemiologic studies / A.R. Dyer, J. Stamler, R.B. Shekelle et al. // J. Chron. Dis. 1985. - Vol. 35. - P. 283-294.

150. Dzau V. Resolved and unresolved issues in the prevention and treatment of coronary artery disease: a workshop consensus statement / V. Dzau, E. Braunwald // Am. Heart J. 1991. - Vol. 121, N 4, Pt. 1. - P. 1244-1263.

151. Eaton C.B. Prospective association of vascular endothelial growth factor-A (VEGF-A) with coronary heart disease mortality in southeastern New England. / C.B. Eaton, R. Gramling, D.R. Parker et al. // Atherosclerosis. -2008. Vol. 200. - P. 221-227.

152. Enholm B. Vascular endothelial growth factor-C: a growth factor for lymphatic and bloodvascular endothelial cells / B. Enholm, L. Jussila, M. Karkkainen et al. // Trends Cardiovasc. Med. 1998. - N 8. - P. 292297.

153. Erbel R. Subclinical coronary atherosclerosis predicts cardiovascular risk in different stages of hypertension: result of the beinz Nixdorf recall study / R. Erbel, N. Lebmann, S. Moblenkamp et al. // Hypertension. 2012. - Vol. 59, N 1. - P. 44-53.

154. Felbor U. Secreted cathepsin L generates endostatin from collagen XVIII / U. Felbor, L. Dreier, R.A. Bryant et al. // EMBO J. 2000. - Vol. 19. - P. 1187-1194.

155. Ferrara N. The biology of vascular endothelial growth factor / N. Ferrara, T. Davis-Smyth // Endocr. Rev. 1997. - Vol. 18. - P. 4-10.

156. Ferrara N. Clinical applications of angiogenic growth factors and their inhibitors / N. Ferrara, K. Alitalo // Nat. Med. 1999. - N 5. - P. 13591364.

157. Ferrara N. The biology of VEGF and its receptors / N. Ferrara, H.P. Gerber, J. LeCouter // Nat. Med. 2003. - N 9. - P. 669-676.

158. Ferrara N. History of Discovery: Vascular Endothelial Growth Factor / N. Ferrara // Arterioscler. Thromb. Vase Biol. 2009. - Vol. 29, N 6. - P. 789-791.

159. Filipovsky J. Predictive value of central blood pressure and arterial stiffness for cardiovascular events / J. Filipovsky // Central aortic blood pressure / Ed. by S. Laurent, J. Cockroft. France: Elsevier, 2008. - P. 61-67.

160. Finkelstein S.M. Vascular compliance response to vasodilators by Fourier and pulse contour analysis / S.M. Finkelstein, V.R. Collins, J.N. Coh // Hypertension. 1988. - Vol. 12, N 4. - P. 380-387.

161. Fioretto P. Heterogeneous nature of microalbuminuria in NIDDM: studies of endothelial function and renal structure / P. Fioretto, C.D. Stehouwer, M. Mauer et al. // Diabetologia. 1998. - Vol. 41. - P. 233-236.

162. Folkman J. Isolation of tumor factor responsible for angiogenesis / J. Folkman, E. Merler, C. Abernathy, G. Williams // J. Exp. Med. 1971. -Vol. 133. - P. 275-288.

163. Folkman J. Angiogenesis / J. Folkman, Y. Sching // J. Biol. Chem. -1992.-Vol. 267.-P. 10931-10934.

164. Folkman J. Incipient angiogenesis / J. Folkman // J. Natl. Cancer Inst. -2000. Vol. 92, N 2. - P. 94-95.

165. Franklin S. Hemodynamic patterns of age-related changes in blood pressure: the Framingham Heart Study / S. Franklin, W. Gustin, N.D. Wong et al.//Circulation. 1997.-Vol. 96. - P. 308-315.

166. Franklin S. Is pulse pressure useful in predicting risk of coronary heart-disease? The Framingham Heart Study / S. Franklin, S. Khan, N.D. Wong et al. // Circulation. 1999. - Vol. 100. - P. 354-360.

167. Furchgott R.F. The obligatory role of the endothelial cells in relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine / R.F. Furchgott, J.V. Zawadzki // Nature. 1980. - Vol. 288. - P. 373-376.

168. Gerstein H.C. HOPE Study Investigators. Albuminuria and risk of cardiovascular events, death, and heart failure in diabetic and nondiabetic individuals / H.C. Gerstein, J.F. Mann, Q. Yi et al. // JAMA. 2001. - Vol. 286. -P. 421-426.

169. Gulec S. Elevated levels of Creactive protein are associated with impaired coronary collateral development / S. Gulec, A.O. Ozdemir, H. Maradit-Kremers et al. // Eur. J. Clin. Invest. 2006 Jun. - Vol. 36, N 6. - P. 369375.

170. Hayward C.S. Arterial pulse wave velocity and heart rate / C.S. Hayward, A.P. Avolio, M.F. O'Rourke et al. // Hypertension. 2002. - Vol. 40, N 6. -P. 68-69.

171. Heil M. Insights into pathways of arteriogenesis / M. Heil, W. Schaper // Curr Pharm Biotechnol. 2007. - Vol. 8, N 1. - P. 35-42.

172. Helisch A. Arteriogenesis: the development and growth of collateral arteries / A. Helisch, W. Schaper // Microcirculation. 2003. - Vol. 10. - P. 8397.

173. Henry T.D. Therapeutic angiogenesis / T.D. Henry // Br. Med. J. 1999. -Vol. 318. -P. 1536-1539.

174. Hill J. Circulating endothelial progenitor cells, vascular function, and cardiovascular risk / J. Hill, G. Zalas, J.P. Halcox et al. // N. Eng. J. Med. -2003. Vol. 348. - P. 593-600.

175. Hoeks A.P. Assessment of the distensibility of superficial arteries / A.P. Hoeks, P.J. Brands, F.A. Smeets, R.S. Reneman // Ultrasound Med. Biol. 1990. - Vol. 16, N 2. - P. 121-128.

176. Hojo Y. Expression of vascular endothelial growth factor in patients with acute myocardial infarction / Y. Hojo, U. Ikeda, Y. Zhu et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2000. - Vol. 35, N 4. - P. 968-973.

177. Inoue M. Aortic pulse wave velocity predicts cardiovascular mortality in middle-aged and elderly Japanese men / M. Inoue, R. Maeda, H. Kawakami et al. // Circ. J. 2009. - Vol. 73. - P. 549-553.

178. Ishii H. Amelioration of vascular dysfunctions in diabetic rats by an oral PKC beta inhibitor / H. Ishii, M.R. Jirousek, D. Koya et al. // Science. -1996.-Vol. 272.-P. 728-731.

179. Julius S. Effect of bea-adreergic blockade on plasma volume in human subjects / S. Julius, A.V. Pascuall, T. Aberch et al. // Proc. Sic. Exp. Biol. Med. 1972. - Vol. 140. - P. 982-985.

180. Junker R. Haemostasis in normotensive and hypertensive men results of the PROCAM study / R. Junker, J. Heinrich, H. Schulte et al. // J. Hyper-tens. - 1998. - Vol. 16. -P. 917-923.

181. Kaneshiro Y. Add-on benefits of amlodipine and thiazide in nondiabetic chronic kidney disease stage 1/2 patients treated with valsartan / Y. Kaneshiro, A. Ichihara, M. Sakoda et al. // Kidney Blood Press Res. 2009. -Vol. 32, N l.-P. 51-58.

182. Kliche S. VEGF receptor signaling and endothelial function / S. Kliche, J. Waltenberger // Life. 2001. - Vol. 52, N 1-2. - P. 61-66.

183. Knisely M.H. Sludged blood / M.H. Knisely, E.H. Bloch, T.S. Elliott // Trans Amer ther Soc. 1950. - Vol. 48. - P. 95-112.

184. Kockx M.M. The endothelium during cuff-induced neointimal formation in the rabbit carotid arter / M.M. Kockx, G.R. De Meyer, L.J. Andries et al. // Arterioscler. Thromb. 1993. - Vol. 136. - P. 1874-1884.

185. Kuboki K. Regulation of endothelial constitutive nitric oxide synthase gene expression in endothelial cells and in vivo: a specific vascular action of insulin / K. Kuboki, Z.Y. Jiang, N. Takahara et al. // Circulation. 2000. -Vol. 101. -P. 676-681.

186. Kucukardali Y. The relationship between severity of coronary artery disease and plasma level of vascular endothelial growth factor / Y. Kucukardali, S. Aydogdu, N. Ozmen et al. // Cardiovasc. Revasc. Med. 2008. -Vol. 9, N2. - P. 66-70.

187. Lacolley P. Basic principles and molecular determinants of arterial stiffness // Central aortic blood pressure / Ed. by S. Laurent, J. Cockroft. -France: Elsevier, 2008. P. 27-34.

188. Latham R.D. Regional wave travel and reflections along the human aorta: a study with six simultaneous micromanometric pressures / R.D. Latham, N. Westerhof, P. Sipkema et al. // Circulation. 1985. -Vol. 72, N 6. - P. 1257-1269.

189. Lauer G. Expression and proteolysis of vascular endothelial growth factor increased in chronic wounds / G. Lauer, S. Sollberg, M. Cole et al. // J. Invest. Dermatol. 2000. - Vol. 1115. - P. 12-18.

190. Laurent S. Carotid artery distensibility and distending pressure in hypertensive humans / S. Laurent, B. Caviezel, L. Beck et al. // Hypertension. -1994. Vol. 23, N 6, Pt. 2. - P. 878-883.

191. Laurent S. Aortic stiffness is an independent predictor of all-cause and cardiovascular mortality in hypertensive patients / S. Laurent, P. Boutouy-rie, R. Asmar et al. // Hypertension. 2001. - Vol. 37.-P. 1236-1241.

192. Laurent S. Aortic stiffness is an independent predictor of fatal stroke in essential hypertension / S. Laurent, S. Katsahian, C. Fassot et al. // Stroke. -2003. Vol. 34, N 5. - P. 1203-1206.

193. Laurent S. Expert consensus document on arterial stiffness: methodological issues and clinical applications / S. Laurent, J. Cockcroft, L. Van Bortel et al. // Eur. Heart J. 2006. - Vol. 27. - P. 2588 -2605.

194. Laurent S. Arterial stiffness: a new surrogate end point for cardiovascular disease? / S. Laurent, P. Boutouyrie // J .Nephrol. 2007. - Vol. 20, Suppl. 12.-P. 45-50.

195. Laurent S. Recent advances in arterial stiffness and wave reflection in human hypertension / S. Laurent, P. Boutouyrie // Hypertension. 2007. -Vol. 49.-P. 1202-1206.

196. Le Noble F.A.C. Angiogenesis and hypertension / F.A.C. Le Noble, F. R. M. Staessen, W.J.G. Hacking, A.J.S. Boudier // J. Hypertens. 1998. -Vol. 16. - P. 1563-1572.

197. Levin D.C. Pathways and functional significance of the coronary collateral circulation / D.C. Levin // Circulation. 1974. - Vol. 50. - P. 831-837.

198. Levy A.P. Regulation of vascular endothelial growth factor in cardiac myocytes / A.P. Levy, N.S. Levy, J. Loscalzo et al. // Cire. Res. 1995. -Vol. 76, N5.-P. 758-766.

199. Levy B.I. Microcirculation in hypertension-a new target for treatment? / B.I. Levy, G. Ambrosio, A.R. Pries, H.A.J. Struijker-Boudier // Circulation. -2001. Vol. 104. - P. 735-740.

200. Levy B.I. Coronary microvasculature alteration in hypertensive rats. Effect of treatment with a diuretic and an ACE inhibitor / B.I. Levy, M. Duriez, J.L. Samuel // Am. J. Hypertens. 2001. -N 14. - P.7-13.

201. Li J. Stretch-induced VEGF expression in the heart / J. Li, T. Hampton, J.P. Morgan, M. Simons // J. Clin. Invest. 1997. - Vol. 100, N 1. - P. 1824.

202. Lip G.Y.H. Von Willebrand factor: a marker of endothelial dysfunction in vascular disorders? / G.Y.H. Lip, A.D. Blann // Cardiovasc. Res. 1997. -Vol. 34.-P. 255-265.

203. Lip G.Y.H. Target organ damage and the prothrombotic state in hypertension / G.Y.H. Lip // Hypertension. 2000. - Vol. 36. - P. 975.

204. Lip G.Y.H. Does hypertension confer a prothrombotic state? / G.Y.H. Lip, A.D. Blann // Circulation. 2000. - Vol. 101. - P. 218.

205. Lip G.Y.H. Baseline abnormalities of endothelial function and thrombo-genesis in relation to prognosis in essential hypertension / G.Y.H. Lip, A.D. Blann, E. Edmunds, D.G. Beevers // Blood Coagul. Fibrinol. 2002. -Vol. 13. - P. 35-41.

206. Lip G.Y.H. Oxidative stress in malignant and non-malignant phase hypertension / G.Y.H. Lip, E. Edmunds, S.L. Nuttall et al. // J. Hum. Hypertens. -2002.-Vol. 16.-P. 333-336.

207. Lombard W.P. The blood pressure in the arterioles, capillaries and small veins of the human skin / W.P. Lombard // Amer. J. Physiol. -1911.- Vol. 29.-P. 335-362.

208. Losordo D.W. Therapeutic angiogenesis and vasculogenesis for ischemic disease. Part 1: angiogenic cytokines / D.W. Losordo, S. Diommeler // Circulation. 2004. - Vol. 109. - P. 2487-2491.

209. Lu E. Targeted in vivo labeling of receptors for vascular endothelial growth factor: approach to identification of ischemic tissue / E. Lu, W.R. Wagner, U. Schellenberger et al. // Circulation. 2003. - Vol. 108. - P. 97103.

210. Luedde W.H. A microscopic study of the conjunctival vessels / W.H. Luedde // Amer. J. Ophthalmol. 1913. - Vol. 30. - P. 129-192.

211. Luttun A. De novo vasculogenesis in the heart / A. Luttun, P. Carmeliet // Cardiovasc. Res. 2003. - Vol. 58. - P. 378-389.

212. Mackenzie I.S. Assessment of arterial stiffness in clinical practice / I.S. Mackenzie, I.B. Wilkinson, J.R. Cockcroft // QJM. 2002. - Vol. 95, N 2. - P. 67-74.

213. Mancia G. Reappraisal of European guidelines on hypertension management: a European Society of Hypertension Task Force document / G. Mancia, S. Laurent, E. Agabiti-Rosei et al. // J. Hypertens. 2009. - Vol. 27. -P. 2121-2158.

214. Mannucci P.M. Von Willebrand factor. A marker of endothelial damage? / P.M. Mannucci // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1998. - Vol. 98. - P. 1359-1362.

215. Mattace-Raso F.U. Arterial stiffness and risk of coronary heart disease and stroke: the Rotterdam Study / F.U. Mattace-Raso, T.J. van der Cammen, A. Hofman et al. // Circulation. 2006. - Vol. 113, N 5. - P. 657-663.

216. McEniery C.M. Pathogenesis of cardiovascular events in response to high central blood pressure / C.M. McEniery, J.R. Cockcroft // Central aortic blood pressure / Ed. by S. Laurent, J. Cockroft. France: Elsevier, 2008. -P. 55-60.

217. Meaume S. Aortic pulse wave velocity predicts cardiovascular mortality in subjects >70 years of age / S. Meaume, A. Benetos, O.F. Henry et al. // Arterioscler. Thromb. Vase Biol, 2001. - Vol. 12. - P. 2046-2050.

218. Meinders J.M. Assessment of local pulse wave velocity in arteries using 2D distension waveforms / J.M. Meinders, L. Kornet, P.J. Brands, A.P. Hoeks // Ultrason. Imageing. 2001. - Vol. 23, N 4. - P. 199-215.

219. Millauer B. High affinity VEGF binding and developmental expression flk-1 as a major regulator of vasculogenesis and angiogenesis / B. Millauer, S. Wizigmann-Voos, H. Schnurch et al. // Cell. 1993. - N 2. - P. 835-846.

220. Mitsuma W. Serum endostatin in the coronary circulation of patients with coronary heart disease and its relation to coronary collateral formation /

221. W. Mitsuma, M. Kodama, H. Hanawa et al. // Am. J. Cardiol. 2007. -Vol. 99, N4.-P. 494-498.

222. Mogensen C.E. Systemic blood pressure and glomerular leakage with particular reference to diabetes and hypertension / C.E. Mogensen // J. Intern. Med. 1994.-N235.-P. 297-316.

223. Mombouli J.V. Endothelial dysfunction: from physiology to therapy / J.V. Mombouli, P.M. Vanhoutte // J. Mol. Cell. Cardiol. 1999. - Vol. 31. -P. 61-74.

224. Moncada S. Nitric oxide: physiology. Pathophysiology and pharmacology / S. Moncada, R.M.J. Palmer, E.A. Higgs // Pharmacol. Rev. 1991. -Vol. 43.-P. 109-142.

225. Montalescot G. Early increase of von Willebrand factor predicts adverse outcome in unstable coronary artery disease / G. Montalescot, F. Philippe,

226. E. Vicaut // Circulation. 1998. - Vol. 98. - P. 294-299.

227. Morbidelli L. Angiosuppressive and angiostimulatory effects exerted by synthetic partial sequences of endostatin / L. Morbidelli, S. Donnini,

228. F. Chillemi et al. // Clin. Cancer Res. 2003. - Vol. 9, N 14. - P. 53585369.

229. Moreno P.R. Neovascularization in human atherosclerosis / P.R. Moreno, K.R. Purushothaman, E. Zias et al. // Curr. Mol. Med. 2006. - Vol. 6, N 5. P. 457-477.

230. Muller Y.A. Vascular endothelial growth factor: Crystal structure and functional mapping of the kinase domain receptor binding site / Y.A. Muller, B. Li, H.W. Christinger et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.- 1997. -Vol. 94. P. 7192-7197.

231. Murohara T. Vascular endothelial growth factor/vascular permeability factor enhances vascular permeability via nitric oxide and prostacyclin / T. Murohara, J.R. Horowitz, M. Silver et al. // Circulation. 1998. -Vol. 97. -P. 99-107.

232. Nakajima K. Plasma vascular endothelial growth factor level is elevated in patients with multivessel coronary artery disease / K. Nakajima, S. Taba-ta, T. Yamashita et al. // Clin. Cardiol. 2004. - Vol. 27, N 5. - P. 281-286.

233. Nakamura K. Cardio-ankle vascular index is a candidate predictor of coronary atherosclerosis / K. Nakamura, T. Tomaru, S. Yamamura et al. // Circ. J. 2008. - Vol. 72, N 4. - P. 598-604.

234. Neufeld G. Vascular endothelial growth factor (VEGF) and its receptors / G. Neufeld, T. Cohen, S. Gengrinovitch et al. // FASEB J. 1999. -Vol. 13. -P. 9.

235. Nichols W.W. McDonald's blood flow in arteries; theoretical, experimental and clinical principles / W.W. Nichols, M.F. O'Rourke; Fifth Edition. -Oxford: Oxford University Press, 2005. 624 p.

236. O'Rourke M.F. Pulse wave form analysis and arterial stiffness: realism can replace evangelism and scepticism / M.F. O'Rourke, M.E. Safar, W.W. Nichols // J. Hypertens. 2004. - Vol. 22, N 8. - P. 1633-1634.

237. Oganov R.G. Hypertensive in Russia are interested in a healthier lifestyle results of the RELIF multicenter study / R.G. Oganov, G.N. Pogosova, I.E. Koltunov et al // Eur. J. Cardiovascular Prev. Rebabil. 2011. -Vol. 18, N2. - P. 224-232.

238. Olofsson B. Vascular endothelial growth factor B, a novel growth factor for endothelial cells / B. Olofsson, K. Pajusola, A. Kaipainen et al. // Proc. Natl. Acad. Sei USA. 1996. - Vol. 93. - P. 2576-2581.

239. O'Reilly M.S. Angiostatin: a novel angiogenesis inhibitor that mediates the suppression of metastases by a Lewis lung carcinoma /M.S. O'Reilly, L. Holmgren, Y. Shing et al. // Cell. 1994. - Vol. 79. - P. 315-328.

240. O'Reilly M.S. Endostatin: an endogenous inhibitor of angiogenesis and tumor growth / M.S. O'Reilly, T. Boehm, Y. Shing et al. // Cell. 1997. -Vol. 88. - P. 277-285.

241. Osamu I. Angiogenesis by implantation of peripheral blood mononuclear cells and platelets into ischemic limbs / I. Osamu, H. Matsubara, Y. Nozawa et al. // Circulation. 2002. - Vol. 106. - P. 2019-2025.

242. Ouvina S.M. Endothelial dysfunction, nitric oxide and platelet activation in hypertensive and diabetic type II patients / S.M. Ouvina, R.D. La Greca, N.L. Zanaro et al. //Thromb. Res. 2001. - Vol. 102.-P. 107-114.

243. Panchal V.R. Reduced pericardial levels of endostatin correlate with collateral development in patients with ischemic heart disease / V.R. Panchal, J. Rehman, A.T. Nguyen et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2004. - Vol. 43. -P. 1383-1387.

244. Panza J.A. Abnormal endotheliumdependentvascular relaxation in patients with essential hypertension / J.A. Panza, A.A. Quyyumi, J.E. Brush et al. // N. Engl. Med. 1990. - Vol. 323. - P. 22-27.

245. Parrisius U. Der Blotstrom in der Haut Kapillaren in Koperlage-Deutsch / Parrisius U. et al. // Arch. f. Klin. Med. 1923. - Bd. 141. - S. 243-251.

246. Patan S. Vasculogenesis and angiogenesis / S. Patan // Cancer Treat. Res. -2004.-Vol. 117.-P. 3-32.

247. Pedrinelli R. Microalbuminuria and endothelial dysfunction in essential hypertension / R. Pedrinelli, O. Giampietro, F. Carmassi et al. // Lancet. -1994.-Vol. 344.-P. 14-18.

248. Pepper M.S. Role of the matrix metalloproteinase and plasminogen acti-vatorplasmin systems in angiogenesis / M.S. Pepper // Arterioscler. Thromb. Vase Biol.-2001.-Vol. 21.-P. 1104-1117.

249. Peterson J.C. Blood pressure control, proteinuria, and the progression of renal disease. The Modification of Diet in Renal Disease Study / J.C. Peterson, S. Adler, J.M. Burkart et al. // Ann. Intern Med. 1995. - Vol. 123. -P. 754-762.

250. Pogorzelska-Dyrbus J. Pathophysiology of collateral coronary circulation / J. Pogorzelska-Dyrbus, K. Dyrbus // WiadLek. 1999. - Vol. 52, N 11-12. -P. 597-605.

251. Poli K.A. Association of blood pressure with fibrinolytic potential in the Framingham offspring population / K.A. Poli, G.H. Toiler, M.G. Larson et al. // Circulation. 2000. - Vol. 101. - P. 264-269.

252. Poltorak Z. VEGF145, a secreted vascular endothelial growth factor isoform that binds to extracellular matrix / Z. Poltorak, T. Cohen, R. Sivan et al. // J. Biol. Chem. 1997. - Vol. 272. - P. 7151-7158.

253. Prugger C. Blood pressure control and knowledge of target pressure in coronary patients across Europe: results from the EUROASPIRE III survey / C. Prugger, U. Keil, J. Wellmann et al // J. Hypertens. 2011. - Vol. 29, N 8.-P. 1641-1648.

254. Pugh C.W. Regulation of angiogenesis by hypoxia: role of the FflF system / C.W. Pugh, P.J. Ratcliffe // Nat. Med. 2003. - Vol. 9. - P. 677-684.

255. Quyyumi A.A. Endothelial function in health and disease: new insights into the genesis of cardiovascular disease / A.A. Quyyumi // Am. J. Med. -1998. Vol. 105, Suppl. 1A. - P. S32-39.

256. Redon J. Factors related to the presense of microalbuminuria in essential hypertension / J. Redon, Y. Liao et al. // Am. J. Hypertens. 1994. - Vol. 7. -P. 801-807.

257. Reldy M.A. Injury induces increade of von Willebrand factor in rat endo-thelian cells / M.A. Reldy, M. Chopek et al. // Amer. J. Pathol. 1989. -Vol. 134, N 4. - P.857-864.

258. Ribatti D. Inflammatory angiogenesis in atherogenesis a double-edged sword / D. Ribatti, F. Levi-Schaffer, P.T. Kovanen // Ann Med. - 2008. -Vol. 40, N 8. - P. 606-621.

259. Ridker P.M. C-reactive protein levels and outcomes after statin therapy / P.M. Ridker, C.P. Cannon, D. Morrow et al. // N. Engl. J. Med. 2005. -Vol. 352, N1.-P. 20-28.

260. Risau W. Mechanisms of angiogenesis / W. Risau // Nature. 1997. -Vol. 386. - P. 671-674.

261. Rissanen T.T. VEGF-D is the strongest angiogenic and lymphangiogenic effector among VEGFs delivered into skeletal muscle via adenoviruses / T.T. Rissanen, J.E. Markkahen, M. Gruchala et al. // Circ. Res. 2003. -Vol. 92.-P. 1098-1106.

262. Rolande D.M. Prognostic determinants of patients with chronic systolic heart failure secondary to systemic arterial hypertension / D.M. Rolande, J.P. Fantini, N.A. Cardinalli et al. // Arq. Bras. Cardiol. 2012. - Vol. 98, N 1. -P.76-84.

263. Ruel M. Inhibition of the cardiac angiogenic response to surgical FGF-2 therapy in a Swine endothelial dysfunction model / M. Ruel, G.F. Wu, T.A. Khan et al. // Circulation. 2003. - Vol. 108, Suppl. 1. - P. 1133511340.

264. Sadler J.E. Von Willebrand factor / J.E. Sadler // J. Biol. Chem. 1991. -Vol. 266. - P. 22777-22784.

265. Safar M.E. Current perspectives on arterial stiffness and pulse pressure in hypertension and cardiovascular diseases / M.E. Safar, B.I. Levy, H. Struijker-Boudier // Circulation. 2003. - Vol. 107. - P. 2864-2869.

266. Safar M.E. Handbook of Hypertension / M.E. Safar, M.F. O'Rourke // Arterial stiffness in hypertension. Vol. 23. - Elsevier; 2006. - 598 p.

267. Safar M.E. Pulse pressure, arterial stiffness and wave reflections (augmentationindex) as cardiovascular risk factors in hypertension / M.E. Safar // Ther. Adv. Cardiovasc. Dis. 2008. - Vol. 2, N 1. - P. 13-24.

268. Sandhofer A. Are plasma VEGF and its soluble receptor sFlt-1 atherogenic risk factors? Cross-sectional data from the SAPFflR study / A. Sandhofer, T. Tatarczyk, R. Kirchmair et al. // Atherosclerosis. 2009. - Vol. 206, N 1. - P. 265-269.

269. Schaper W. Factors regulating arteriogenesis / W. Schaper, D. Scholz // Arterioscler. Tromb. Vase Biol. 2003. - Vol. 23.-P. 1143-1151.

270. Segers P. Basic principles of wave reflection and central pressure / P. Segers // Central aortic blood pressure / Ed. by S. Laurent, J. Cockroft. -France: Elsevier, 2008. P. 19-25.

271. Sehestedt Т. Which markers of subclinical organ damage to measure in individuals with high normal blood pressure? / T. Sehestedt, J. Jeppesen, T.W. Hansen et al. // J. Hypertens. 2009. - Vol. 27. - P. 1165-1171.

272. Serini G. Integrins and angiogenesis: a sticky business / G. Serini, D. Valdembri, F. Bussolino // Exp. Cell Res. 2006. - Vol. 312. - P. 651658.

273. Serne E.H. Impaired skin capillary recruitment in essential hypertension is caused by both functional and structural capillary rarefaction / E.H. Serne, R.O.B. Gans, J.C. ter Maaten et al. // Hypertension. 2001. - Vol. 38. - P. 238-242.

274. Shapiro S.D. Matrix metalloproteinase degradation of extracellular matrix: biological consequences / S.D. Shapiro // Curr. Opin. Cell Biol. 1998. -Vol. 10.-P. 602-608.

275. Sherman J.A. Humoral and cellular factors responsible for coronary collateral formation / J.A. Sherman, A. Hall, D.J. Malenka et al. // Am. J. Cardiol. -2006. Vol. 98, N 9. - P. 1194-1197.

276. Shirai K. A novel blood pressure-independent arterial wall stiffness parameter: cardio-ankle vascular index (CAVI) / K. Shirai, J. Utino, K. Otsuka et al. // J. Atheroscler. Thromb. 2006. - Vol. 13, N 2. - P. 101-107.

277. Shoji T. Diabetes mellitus, aortic stiffness, and cardiovascular mortality in end-stage renal disease / T. Shoji, M. Emoto, K. Shinohara et al. // J. Am. Soc. Nephrol.-2001.-Vol. 12, N 10. P. 2117-2124.

278. Shokawa T. Pulse wave velocity predicts cardiovascular mortality: findings from the Hawaii-Los Angeles-Hiroshima study / T. Shokawa, M. Im-azu, H. Yamamoto et al. // Circ. J. 2005. - Vol. 69, N 3. - P. 259-264.

279. Simko F. The potential role of nitric oxide in the hypertrophic growth of the left ventricle / F. Simko, J. Simko // Physiol. Res. 2000. - Vol. 49. - P. 37-46.

280. Smadja D.M. Endothelial progenitor cells: characterization, in vitro expansion, and prospects for autologous cell therapy / D.M. Smadja, A. Cornet, J. Emmerich et al. // Cell Biol. Toxicol. 2007. - Vol. 23, N 4. - P. 223-239.

281. Stannard A.K. Vascular endothelial growth factor synergistically enhances induction of E-selectin by TNF-a / A.K. Stannard, R. Khurana, I.M. Evans et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2007. - Vol. 27. - P. 494502.

282. Stefanadis C. Arterial stiffness as a risk factor for recurrent acute coronary events in patients with ischaemic heart disease / C. Stefanadis, J. Der-nellis, E. Tsiamis et al. // Eur. Heart J. 2000. - Vol. 21, N 5. - P. 390-396.

283. Stepanova V. Urokinase-dependent human vascular smooth muscle cell adhesion requires selective vitronectin phosphorylation by ectoprotein kinase CK2 / V. Stepanova, U. Jerke, V. Sagach et al. // J. Biol. Chem. 2002. - Vol. 277, N 12. - P. 10265-10272.

284. Stfensen T. Increased plasma concentration of von Willibrand-factor in insulin dependent diabetic with incipient nephropathy / T Stfensen // Br. Med. J. 1989. - Vol. 298. - P. 27-28.

285. Stmujker Boudier H.A.Y. Hypertension and the microcirculation / H.A.Y. Stmujker Boudier // Kaplan N.ed. Hypertension, microcirculation and end organ domage. London. Lippincott Williams & amp; Wilkins. -2002.-P. 49-55.

286. Sueishi K. Atherosclerosis and angiogenesis. Its pathophysiological significance in humane as well as in an animal model induced by the gene transfer of vascular endothelial growth factor / K. Sueishi, Y. Yonemitsu,

287. K. Nakagawa et al. // Ann. NY Acad. Sci. 2007. - Vol. 811. - P. 311-322; 322-324.

288. Taddei S. Endothelial dysfunction in hypertension / S. Taddei, A. Virdis, L. Ghiadoni et al. // J. Nephrol. 2000. - Vol. 13. - P. 205-210.

289. The seventh report of the joint National Committee on Prevention, Evaluation, Detection and Treatment of High Blood Pressure / The JNS 7 Report // JAMA. 2003. - Vol. 289, N 19. - P. 2560-2572.

290. The Shiga Microalbuminuria Reduction Trial (SMART) Group. Reduction of Microalbuminuria in Patients with Type 2 Diabetes // Diabetes Care. -2007. Vol. 30, N 6. - P. 1581-1583.

291. The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension and of the European Society of Cardiology. 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension // J. Hypertens.- 2007. Vol. 25. - P. 1105-1187.

292. Thornton A.D. Angiogenesis inhibition with bevacizumab and the surgical management of colorectal cancer / A.D. Thornton, P. Ravn, M. Winslet, K. Chester // British Journal of Surgery Society Ltd. 2006. - Vol.93, Is. 12.- P. 1456-1463.

293. Tibblin G. Hematocrit, plasma protein, plasma volume and viscosity in eratly hypertensive disease / G. Tibblin, S. Bergents, J. Bjure et al. // Am. J. Heart J. 1966. - Vol. 72. - P. 165-176.

294. Tomanek R.J. Exercise-induced coronary angiogenesis: a review / R.J. Tomanek // Med. Sci Sports Exerc. 1994 Oct. - Vol.26, N 10. -P. 1245-1251.

295. Trape J. Vascular endothelial growth factor serum concentrations in hypercholesterolemic patients / J. Trape, C. Morales, R. Molina et al. // Scand. J. Clin. Lab. Invest. 2006. - Vol. 66, N 3. - P. 261-267.

296. Tsiamis A.C. Vascular endothelial growth factor modulates the Tie-2:Tie-1 receptor complex / A.C. Tsiamis, P.N. Morris, M.B. Marron, N.P. Brindle // Microvasc. Res. 2002. - Vol. 63, N 2. - P. 149-158.

297. Tsurumi Y. Reciprocal relation between VEGF and NO in the regulation of endothelial integrity / Y. Tsurumi, T. Murohara, K. Krasinski et al. // Nat. Med. 1997. - N 3. - P.879-886.

298. Tsutsumi Y. Double face of VEGF / Y. Tsutsumi, D.W. Losordo // Circulation. 2005. - Vol. 112. - P. 1248-1250.

299. Tyagi S.C. Vasculogenesis and angiogenesis: extracellular matrix remodeling in coronary collateral arteries and the ischemic heart / S.C. Tyagi // J. Cell Biochem. 1997. -Vol. 65, N 3. - P. 388-394.

300. Urbich C. Endothelial progenitor cells: characterization and role in vascular biology / C. Urbich, S. Dimmler // Circ. Res. 2004. - Vol. 95. - P. 343353.

301. Van Weel V. Hypercholesterolemia Reduces Collateral Artery Growth More Dominantly Than Hyperglycemia or Insulin Resistance in Mice / V. Van Weel, M. de Vries, P.J. Voshol et al. // Circulation. 2006. - Vol. 114. -P. 1811-1820.

302. Varizi N.D. Coagulation and inhibitory and fibrinolytic proteins in essential hypertension / N.D. Varizi, D.H. Smith, R.L. Winer et al. // J. Am. Soc. Nephrol. 1993. - Vol.'4. - P. 222-228.

303. Verhaar M.C. Progressive vascular damage in hypertension is associated with increased levels of circulating P-selectin / M.C. Verhaar, J.J. Beutler, C.A. Gaillard et al. // J. Hypertens. 1998. -N 1. - P. 45-50.

304. Verma S. A self-fulfilling prophecy: C-reactive protein attenuates nitric oxide production and inhibits angiogenesis / S. Verma, C.H. Wang, S.H. Li et al. // Circulation. 2002. - Vol. 106, N 8. - P. 913-919.

305. Vincenti V. Assignment of thevascular endothelial growth factor gene to human chromosome 6p21.3 / V. Vincenti, C. Cassano, M. Rocchi et al. // Circulation. 1996. - Vol. 93. - P. 1493-1495.

306. Voisine P. Inhibition of the cardiac angiogenic response to exogenous vascular endothelial growth factor / P. Voisine, C. Bianchi, M. Ruel et al. // Surgery. 2004. - Vol. 136, N 2. - P. 407-415.

307. Volpe M. Is it time to measure microalbuminuria in hypertension? / M. Volpe, F. Cosentino, L.M. Ruilope // J. Hypertension. 2003. - Vol. 21. -P. 1213-1220.

308. Wagner D.D. Cell biology of Willebrand factor / D.D. Wagner // Ann. Rev. Cell. Biol. 1990. -N 6. - P. 217-246.

309. Walter D.H. Endothelial progenitor cells: regulation and contribution to adult neovascularization / D.H. Walter, S. Dimmeler // Herz. 2002. - Vol. 27.-P. 579-88.

310. Wang K.L. Central or peripheral systolic or pulse pressure: which best relates to target organs and future mortality? / K.L. Wang, H.M. Cheng, S.Y. Chuang et al. // J. Hypertens. 2009. - Vol. 27. - P. 461-466.

311. Ware J.A. Angiogenesis in ischemic heart disease / J.A. Ware, M. Simons // Nat. Med. 1997. - N 3. - P. 158-164.

312. Warner T.D. Influence of endothelial mediators on the vascular smooth muscle and circulating platelets and blood cells / T.D. Warner // Int. An-giol. 1996. - Vol. 15. - P. 93-99.

313. Wei-Chuan TSAI Plasma vascular endothelial growth factoras a marker for early vascular damagein hypertension. / Wei-Chuan TSAI, Yi-Heng LI, Yao-Yi HUANG et al. // Clinical Science. 2005. - Vol. 109. - P. 39-40.

314. Wells R. The microcirculation in clinical medicine / R. Wells. New-York; London: Academic Press, 1973. - 322 p.

315. Williams B. Central aortic pressure and clinical outcomes / B. Williams, P.C. Lacy // J. Hypertens. 2009. - Vol. 27. - P. 1123-1125.

316. Willum-Hansen T. Prognostic value of aortic pulse wave velocity as index of arterial stiffness in the general population / T. Willum-Hansen, J.A. Staessen, S. Torp-Pedersen et al. // Circulation. 2006. - Vol. 113. -P. 664-670.

317. Xu H.L. Research advances of endostatin and its short internal fragments / H.L. Xu, H.N. Tan, F.S. Wang, W. Tang // Curr. Protein. Pept. Sci. 2008. -Vol. 9, N3.-P. 275-283.

318. Xu X. Blood-retinal barrier breakdown induced by activation of protein kinase C via vascular endothelial growth fac-tor in streptozotocin-induced diabetic rats / X. Xu, Q. Zhu, X. Xia et al. // Curr. Eye Res. 2004. - Vol. 28. - P. 251-256.

319. Yin R. Serum levels of vascular endothelial growth factor in patients with angina pectoris and acute myocardial infarction / R. Yin, J. Feng, D. Chen, H. Wu // Chin. Med. Sei J. 2000. - Vol. 15, N 4. - P. 205-209.

320. Yoon S.S. Recent trands in the prevalence of bight blood pressure an its treatment and conrol 1999-2008 /S.S. Yoon, Y. Ostcbega, T. Louis // NCHS Data Brief. 2010. - Vol. 48. - P. 1-8.

321. Yue X. Stimulation of coronary vasculogenesis/angiogenesis by hypoxia in cultured embryonic hearts / X. Yue, R.J. Tomanek // Dev. Dyn. 1999. -Vol. 216, N1.-P. 28-36.

322. Zachary I. Vascular protection: a novel nonangiogenic cardiovascular role for VEGF / I. Zachary, A. Mathur, S. Yla-Herttuala, J. Martin // Arteriosc-ler. Thromb. Vase. Biol. 2000. - Vol. 20. - P. 1512-1520.

323. Zatterstrom U.K. Collagen XVIII/Endostatin Structure and Functional Role in Angiogenesis / U.K. Zatterstrom, U. Felbor, N. Fukai, B.R. Olsen // Cell structure and function. 2000. - Vol. 25. - P. 97-101.

324. Zeimanovits T. Albumin measurements in random urine sample accurately screened microalbuminuria and macroalbuminuria in NIDDM / T. Zeimanovits, J. Gross, J. Oliveira et al. // ACP J. Club. 1997. -Vol. 127. - P. 76.

325. Zheng W. Bradycardia-induced coronary angiogenesis is dependent on vascular endothelial growth factor / W. Zheng, M.D. Brown, T.A. Brock et al. // Circ. Res. 1999. - Vol. 85, N 2. - P. 192-198.