Структурно-функциональное ремоделирование комплекса левый желудочек-аорта и его оценка для прогноза исхода после инфаркта миокарда тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.05, кандидат медицинских наук Макаров, Олег Александрович

• Макаров, Олег Александрович
• кандидат медицинских наук
• 2012

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Макаров, Олег Александрович

Список сокращений.

Введение.

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

Основные аспекты ремоделирования сердечной мышцы.

Ремоделирование аорты. Современное состояние проблемы.

Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ.

2.1. Материал и объем исследования.

2.2. Структура исследования.

2.3. Методы исследования и используемые средства.

2.4. Статистическая обработка данных.

Глава 3. СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ СЕРДЦА И АОРТЫ У БОЛЬНЫХ В ОСТРУЮ СТАДИЮ ИНФАРКТА МИОКАРДА.

3.1. Тендерные особенности ремоделирования левого желудочка и аорты.

3.2. Структурно-функциональные показатели левого желудочка и аорты у пациентов среднего и пожилого возрастов с инфарктом миокарда.

3.3. Анализ структурно-функциональных показателей сердца и аорты при разной степени нарушений локальной сократимости левого желудочка.

3.4. Анализ структурно-функциональных характеристик левого желудочка и аорты в зависимости от исхода за год наблюдения.

Глава 4. СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ СЕРДЦА И АОРТЫ ЧЕРЕЗ ГОД ПОСЛЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА.

4.1. Общая характеристика группы через год.

4.2. Сравнительная характеристика сердца и аорты у мужчин и женщин через год после инфаркта миокарда.

4.3. Структурно-функциональные показатели сердца и аорты у пациентов среднего и пожилого возрастов через год после инфаркта.

4.4. Структурно-функциональное состояние сердца и аорты у пациентов через год после ИМ в зависимости от ИНЛС.

Глава 5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.

ВЫВОДЫ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Структурно-функциональное ремоделирование комплекса левый желудочек-аорта и его оценка для прогноза исхода после инфаркта миокарда»

Острый инфаркт миокарда (ОИМ) - одна из основных причин, приводящих к инвалидизации и смертности. Согласно данным Е.И. Чазова [62], в структуре смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в Российской Федерации доля инфаркта миокарда составляет 40 %.

Вследствие гибели клеток сократительного миокарда при инфаркте миокарда (ИМ) происходит ряд структурных изменений непораженных кар-диомиоцитов и немышечных клеток. Эти изменения геометрии камер сердца называются ремоделированием [174]. В более широком понимании этот термин означает процесс комплексного изменения структуры и функции сердца в ответ на повреждающую нагрузку или утрату части жизнеспособного миокарда. В настоящее время накоплено немало данных [147, 189], свидетельствующих о роли структурно-геометрических изменений миокарда в поддержании деятельности сердца у больных, перенесших ИМ. Анализ имеющихся работ по данной проблеме показал, что в основном исследуются такие параметры, как геометрия сердца, объем левого желудочка, напряжение его стенок. Изучение данного процесса вызывает несомненный интерес, т.к. он лежит в основе формирования и прогрессирования сердечной недостаточности [190]. Кроме того, исследования, проведенные в течение последних лет, свидетельствуют о том, что ремоделирование сердца - это клинико-морфологический синдром, течение которого определяет прогноз у больных с ишемической болезнью сердца.

Состояние и роль аорты в компенсаторных процессах у пациентов с инфарктом миокарда остаются неизученными. Однако аорта, как активный амортизатор кинетической деятельности сердца, в условиях сохраненной податливости и растяжимости минимизирует работу сердца. Утрата ее эластических свойств нарушает перфузию миокарда [23]. В то же время увеличение работы сердца и при этом ухудшение его кровоснабжения (облигатное последствие повышения жесткости артерий) рассматриваются как значимый механизм ишемии миокарда и сердечной недостаточности [153].

Цель исследования

Изучить особенности структурно-функционального ремоделирования сердца и аорты у больных инфарктом миокарда в острый период и через год после его развития.

Задачи исследования

1. Охарактеризовать структурно-функциональное ремоделирование сердца и аорты у больных острым инфарктом миокарда, оценить возрастные и тендерные особенности этого процесса.

2. Изучить динамику структурно-функционального ремоделирования сердца и аорты у больных инфарктом миокарда через год после его развития.

3. Определить эхокардиографические маркеры неблагоприятного прогноза у больных острым инфарктом миокарда.

4. Изучить взаимосвязь некоторых маркеров коллагенолиза и воспаления с показателями на ремоделирования ЛЖ и аорты в раннем и отдаленном постинфарктных периодах.

Научная новизна

Впервые проведена оценка структурно-функционального состояния аорты в острую стадию ИМ и в динамике через год после его развития. Показано, что в первые трое суток после коронарного события наблюдается утолщение стенки аорты, сочетающееся с уменьшением ее внутреннего напряжения. Этот процесс отмечался и у мужчин, и у женщин во всех возрастных группах. При этом наибольшая толщина стенки ассоциируется с высоким индексом нарушения локальной сократимости (ИНЛС).

Впервые выявлено, что в острую стадию ИМ при снижении сократительной способности ЛЖ структурное состояние аорты является значимым фактором функционирования центрального аппарата кровообращения.

В работе впервые установлено, что увеличение площади поперечного сечения стенки аорты и значительное уменьшение ее внутреннего напряжения, сопровождающееся снижением показателей жесткости, ассоциируются с неблагоприятным исходом. При этом показано, что у лиц с благоприятным прогнозом показатели жесткости аорты в острую стадию ИМ не отличаются от аналогичных у больных стабильной ишемической болезнью сердца (ИБС).

Подтверждено, что в острую стадию ИМ объем поражения миокарда определяет выраженность воспалительной реакции, что находит отражение во взаимосвязи показателей контрактильной функции ЛЖ (ИНЛС, средняя скорость циркулярного укорочения волокон миокарда) с концентрацией в крови таких маркеров воспаления, как С-реактивный белок (СРБ) и молекула адгезии сосудистого эндотелия 1 типа (зУСАМ-1). Показано также, что уровни матриксной металлопротеиназы-9 (ММР-9) и тканевого ингибитора матрикс-ных металлопротеиназ 1 типа (Т1МР-1) имеют положительную взаимосвязь с ИНЛС ЛЖ.

В исследовании впервые установлена корреляция этих субстанций с показателями позднего постинфарктного ремоделирования. Более высокие значения маркеров коллагенолиза в острую стадию ассоциировались с увеличением массы миокарда левого желудочка (ММЛЖ) и ее индексом через год. Пациенты, у которых в течение года произошел прирост ММЛЖ, имели в острую стадию более высокие значения ММР-9, а также отношение концентраций ММР-9 к зУСАМ-1. Подтверждено, что их соотношение, превышающее 0,047, позволяет с чувствительностью 88,9 % и специфичностью 71,4 % прогнозировать прирост ММЛЖ. Кроме того, выявлено, что у пациентов с увеличением объема ЛЖ по результатам годичного наблюдения в острую стадию отмечались в крови большие концентрации Т1МР-1. Установлено, что отношение концентраций Т1МР-1 к бУСАМ-1 выше у пациентов с увеличившимся за год конечно-диастолическим объемом (КДО). Разработан способ прогнозирования постинфарктной дилатации ЛЖ (приоритетная справка №2012125429/15 от 19.06.2012). Значения Т1МР-1/зУСАМ-1 в острую стадию более 0,958 с чувствительностью 95,8% и специфичностью 91,6% позволяют предсказать увеличение через год КДО.

Практическая значимость

Полученные данные дополняют сложившиеся представления о процессе ремоделирования миокарда ЛЖ в ранний и отдаленный постинфарктные периоды. Больший объем поражения миокарда и снижение сократительной функции сопровождается у пациентов с ИМ более выраженной дилатацией его полости, что позволяет компенсировать насосную функцию и сохранить достаточный ударный объем. Несмотря на это, снижение силы выброса крови приводит к структурно-функциональным изменениям аортальной стенки, проявляющимся в ее утолщении и уменьшении напряжения. Данный процесс является компенсаторным и направлен на сохранение энергии, затрачиваемой на деформацию аортальной стенки. В этих условиях исследование показателей жесткости стенки аорты может характеризовать успешность задействованных компенсаторных процессов. Снижение показателей жесткости аорты может являться предиктором неблагоприятного исхода. Динамическое наблюдение за состоянием податливости, растяжимости, эластичности и упругости аорты в острую стадию ИМ позволяет корригировать лечение и улучшить прогноз.

Результаты исследования показывают, что сывороточные уровни ММР-9, Т1МР-1, вУСАМ-1 дают возможность с высокой долей вероятности прогнозировать характер постинфарктного ремоделирования. Пациенты, у которых процессы деструкции преобладают над репаративными, находятся в группе риска по развитию постинфарктной дилатации ЛЖ, а следовательно, и по развитию более выраженной СН.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Ремоделирование ЛЖ и аорты, наблюдающееся в острую стадию ИМ, определяется степенью нарушения локальной сократимости и направлено на компенсацию насосной функции сердца.

2. Позднее постинфарктное ремоделирование сердца и аорты характеризуется изменением геометрии и гипертрофией ЛЖ, увеличением просвета аорты и жесткости ее стенки. Степень постинфарктного ремоделирования ЛЖ зависит от выраженности коллагенолиза и воспаления в острую стадию ИМ.

3. Ближайший прогноз исходов у больных ИМ определяется структурно-функциональными особенностями сердца и аорты в острую стадию.

Внедрение в практику

Результаты диссертационной работы представлены на Всероссийском научно-образовательном форуме «Профилактическая кардиология 2010» (Москва, 2010), VIII Всероссийском конгрессе «Артериальная гипертония: от А.Л. Мясникова до наших дней» (Москва, 2012), II и III международных конгрессах «Кардиология на перекрестке наук» (Тюмень, 2011, 2012), научных сессиях Пермской государственной медицинской академии.

Основные результаты исследования внедрены в работу отделения функциональной диагностики и кардиологического отделения для больных инфарктом миокарда «ГКБ № 2 им Ф.Х. Граля» г. Перми.

Основные положения и результаты исследования включены в учебные программы подготовки терапевтов, кардиологов и врачей ультразвуковой диагностики на факультете повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов ГБОУ ВПО «ПГМА им. ак. Е.А. Вагнера» Мин-здравсоцразвития России.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 10 научных работ, 4 из которых - в изданиях, рекомендованных ВАК РФ.

Личный вклад автора состоит в проведении врачебного осмотра пациентов, регистрации электрокардиограмм (ЭКГ) и результатов измерения артериального давления (АД), проведении эхокардиографии с ультразвуковым исследованием аорты, заборе крови, систематизации и статистической обработке результатов, подготовке диссертации и основных публикаций по теме работы.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 170 страницах машинописного текста, состоит из введения, пяти глав, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. В работу включены 16 рисунков, 49 таблиц. Библиография включает 207 источников, из них 64 - работы отечественных авторов, 143 - иностранных авторов.

Заключение диссертации по теме «Кардиология», Макаров, Олег Александрович

выводы

1. Ремоделирование ЛЖ в острую стадию инфаркта миокарда характеризуется дилатацией и переходом к сферичной форме, что направлено на поддержание насосной функции. Степень дилатации ЛЖ в раннем постинфарктном периоде напрямую зависит от объема поражения ЛЖ.

2. У больных в острую стадию ИМ параллельно с ранним ремоделиро-ванием ЛЖ происходит раннее постинфарктное ремоделирование аорты, которое характеризуется увеличением толщины стенки в сочетании с уменьшением ее напряжения. Этот процесс обусловлен снижением силы выброса из ЛЖ и является компенсаторным, т.к. позволяет тратить меньше энергии сердечного выброса на деформацию аортальной стенки.

3. В течение года после ИМ наблюдаются сферификация и гипертрофия ЛЖ. Позднее постинфарктное ремоделирование аорты характеризуется увеличением площади ее поперечного сечения за счет просвета у мужчин и за счет просвета и толщины стенок у женщин. При этом происходит увеличение жесткости аортальной стенки, не зависящее от возраста и пола.

4. Степень увеличения показателей жесткости аортальной стенки через год после коронарной катастрофы зависит от объема поражения миокарда в острую стадию ИМ.

5. Снижение упруго-эластических свойств аорты в сочетании с утолщением ее стенки в острую стадию ИМ является признаком неблагоприятного прогноза. При значениях систолического напряжения аортальной стенки ниже 32,11 кПа риск летального исхода возрастает в 6,5 раза (чувствительность - 80,3 %, специфичность - 62,5 %), при растяжимости аорты более 0,0033 мм рт. ст."1 - в 3,8 раза (чувствительность - 78,3 %, специфичность -53,3 %)

6. Снижение ФВ менее 42 % в острую стадию ИМ повышает риск летального исхода в 11,8 раза (чувствительность - 90,1 %, специфичность -56,3 %). Сочетание увеличения ИКДО более 53 мл/м и объемного коэффициента сферичности ЛЖ более 0,32 ассоциируется с неблагоприятным прогнозом у больных ИМ (ОШ=1,5, чувствительность - 74,3 %, специфичность -66,7 %).

7. Выраженность воспалительного процесса, а также сывороточные уровни ММР-9 и Т1МР-1 в острую стадию ИМ ассоциированы с характером позднего постинфарктного ремоделирования. Увеличение массы миокарда за счет толщины стенок ЛЖ коррелирует с большим уровнем ММР-9 в острую стадию. У пациентов с большими значениями ИКДО через год после инфаркта наблюдались большие показатели С-реактивного белка и сывороточного уровня Т1МР-1 в острую стадию.

8. В острую стадию ИМ соотношение Т1МР-1/зУСАМ-1 более 0,958 позволяет прогнозировать постинфарктную дилатацию ЛЖ с высокой специфичностью (91,6 %) и чувствительностью (95,8 %).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. В практике кардиолога следует учитывать, что ультразвуковые показатели насосной функции ЛЖ не отражают в полной мере степень поражения миокарда у больных ИМ. Стандартный протокол ультразвукового исследования у этих пациентов целесообразно дополнять показателями, характеризующими сократительную функцию (ИНЛС, средняя скорость циркулярного укорочения миокарда левого желудочка), а также структурно-функциональное состояние стенки аорты (площадь поперечного сечения, напряжение, коэффициенты податливости и растяжимости, модули эластичности и упругости). Исследование этих показателей в динамике может помочь определить прогноз у больных в острую стадию ИМ. Маркерами неблагоприятного исхода являются увеличение толщины аортальной стенки в сочетании со снижением показателей упругости, низкая фракция выброса ЛЖ.

2. Определение отношения ММР-9/зУСАМ-1 в острую стадию инфаркта миокарда позволяет прогнозировать прирост массы миокарда, а отношения Т1МР-1 /эУСАМ-1 - постинфарктную дилатацию ЛЖ.

3. У пациентов с выраженными нарушениями локальной сократимости в отдаленном постинфарктном периоде наблюдаются более высокие показатели жесткости аортальной стенки. Следствием этого является увеличение ДАД, а значит, постнагрузки на миокард ЛЖ. Такие пациенты требуют более пристального наблюдения и при необходимости коррекции терапии для обеспечения наиболее благоприятных условий функционирования сердца.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Макаров, Олег Александрович, 2012 год

1. Агафонов A.B. и др. Артериальное ремоделирование у больных артериальной гипертензией пожилого и старшего возраста / A.B. Агафонов, A.B. Туев, Л.А. Некрутенко, Ю.В. Бочкова // Российский кардиологический журнал. 2005. - № 3 (53). - С. 25-27.

2. Агеев Ф.Е. и др. Сердечная недостаточность на фоне ишемической болезни, сердца: некоторые вопросы эпидемиологии, патогенеза и лечения / Ф.Е. Агеев, A.A. Скворцов, В.Ю. Мареев, Ю.Н. Беленков // Русский медицинский журнал. 2000. - № 15-16. - С. 622-626.

3. Агеев Ф.Т. Диастолическая сердечная недостаточность: 10 лет знакомства // Сердечная недостаточность. 2010. - № 1(11). - С. 69-76.

4. Адзерихо И.Э. Артериальная гипертензия: упруго-эластические свойства крупных артериальных сосудов и эффективность антигипертензивной терапии // Медицинские новости. 2010. - №10. - С. 24-30.

5. Аладашвили A.B. Диастолическая функция левого желудочка сердца // Терапевт, архив. 1989. - № 9. - С. 153-157.

6. Алами М.М. Эхокардиографический анализ регионарной функции левого желудочка у больных, перенесших инфаркт миокарда // Кардиология. -1983.-№ 10-С. 72-75.

7. Аляви А.Л. и др. Особенности процесса позднего ремоделирования сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда, и их прогностическое значение / А.Л. Алявин, Н.П. Никитин, В.Ю. Голоскова // Кардиология. 1999. № 1. - С. 54-58.

8. Аляви Б.А. Нарушение систолической функции левого желудочка при остром коронарном синдроме в зависимости от типов конечной трасформа-ции // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2008. - № 2(7). - С. 2627.

9. Аляви Б.А., Якубов М.М. Структурно-функциональное состояние левого желудочка при остром коронарном синдроме // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2008. - № 2(7). - С. 26.

10. Арипов М.А. и др. Ишемическое ремоделирование левого желудочка: методологические аспекты, вопросы диагностики и лечения / под ред. J1.A. Бокерия и др.; М.А. Арипов, И.В. Бережинский, A.A. Иващенко. М., 2002.

11. Беленков Ю.Н. Дисфункция левого желудочка у больных ИБС: современные методы диагностики, медикаментозной и немедикаментозной коррекции // Русский медицинский журнал. 2000. - № 17. - С. 685— 693.

12. Беленков Ю.Н. Особенности внутрисердечной гемодинамики у больных недостаточностью кровообращения различной этиологии: автореферат дис. . д.м.н. М., 1983. - 26 с.

13. Беленков Ю.Н. Роль нарушений систолы и диастолы в развитии сердечной недостаточности // Тер. арх. 1994. - № 9. - С. 3-7.

14. Беленков Ю.Н. и др. Магнитно-резонансная томография в оценке ремоделирования левого желудочка у больных с сердечной недостаточностью / Ю.Н. Беленков, В.Ю. Мареев, Я.А. Орлова // Кардиология. 1996. - № 4.-С. 15-22.

15. Белов Ю.В., Вараксин В.А. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка сердца: от концепции к хирургическому лечению. М., 2002.

16. Бобрик И. И. и др. Развитие кровеносных и лимфатических сосудов / И.И. Бобрик, Е.А. Шевченко, В.Г. Черкасов // К.: Здоровья. 1991. - С. 5872.

17. Бортний М.О. и др. Променева діагностика серцевої недостатності при інфаркті міокарда / М.О. Бортний, І.О. Крамний, І.О. Вороньжев // 36. наук, робіт АРУ «Променева діагностика, променева терапія» (випуск 9). -Київ, 2001.-С. 39-42.

18. ВолобуевА.Н. Биофизика.-М., 1999.-С. 16-17.

19. Воронков J1. Патогенез и клиническая диагностика хронической сердечной недостаточности // Доктор. 2001. - №4. - С. 13-17.

20. Воронова Е.И. Структурно-функциональное ремоделирование аорты у больных артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца: дис. . к.м.н. С. 112-132.

21. Глезер М.Г., Асташкин Е.И. Современная концепция патогенеза постинфарктного ремоделирования сердца. Подходы к медикаментозной терапии // Клиническая геронтология. 2000. - № 1-2. - С. 33-43.

22. Ена JI.M. и др. Артериальная жесткость и сосудистое старение / JI.M. Ена, В.О. Артеменко, П.П. Чаяло // Практическая ангиология. — 2010. — № 2. С. 50-58.

23. Иванов Г.Г. Структурное и электрофизиологическое ремоделирование миокарда: определение понятия и применение в клинической практике // Функциональная диагностика. 2003. - № 1. - С. 101-109.

24. Каро К. и др. Механика кровообращения / пер. с англ.; под ред. С.А. Регирера, В.М. Хаютина; К. Каро, Т. Педли, Р. Шротер, У. Сид. М.: Мир, 1981.-624 с.

25. Кобалава Ж.Д. и др. Высокое систолическое давление: акцент на эластические свойства артерий / Ж.Д. Кобалава, Ю.В. Котовская, М.А. Маркова // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2006. - № 6. -С. 10-16.

26. Ковалева О.Н., Демиденко A.B. Диагностическое значение определения комплекса интима-медиа для оценки особенностей ремоделирования иатеросклеротического поражения сосудов // Практическая ангиология. -2009. -№1(20). -С. 45-48.

27. Конради Г.П. Регуляция сосудистого тонуса. Ленинград: Наука, 1973.-С. 38-168.

28. Косинец А.Н. и др. Диастолическая дисфункция миокарда: диагностика и подходы к лечению / А.Н. Косинец, В.П. Руденко, В.П. Подпалов // Здравоохранение. 2006. - № 10. - С. 4-9.

29. Кочкина М.С. и др. Измерение жесткости артерий и ее клиническое значение / М.С. Кочкина, Д.А. Затейщиков, Б.А. Сидоренко // Кардиология. -2005.-№ 1.-С. 63-81.

30. Крыжановский В.А. Диагностика и лечение сердечной недостаточности. М.: Знание, 1998.- 182 с.

31. Кудряшов Е.А. и др. Оценка клинической эффективности ингибитора АПФ лизиноприла у больных с артериальной гипертензией / Е.А. Кудряшов, В.В. Скибницкий, Н.А. Спиропулос // Рос. кардиол. журнал. -2004. № 5. - С. 78-80.

32. Кушаковский М.С. Хроническая застойная сердечная недостаточность, идиопатические кардиомиопатии. СПб.: Фолиант, 1997. - С. 318.

33. Лондон Ж.М. Ремоделирование артерий и артериальное давление у больных с уремией / пер. Е.В. Захаровой // Нефрология и диализ. 2000. -№3(2).-С. 42.

34. Мазур Н.А., Викентьев В.В. Постинфарктное ремоделирование левого предсердия и левого желудочка сердца: влияние длительного лечения Ь-адреноблокаторами и ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента // Терапевт, архив. 2001. - № 2. - С. 29-32.

35. Мареев В.Ю. Рекомендации по рациональному лечению больных с сердечной недостаточностью // Consilium medicum. 1999. - № 3. - С. 109148.

36. Мартынов А.И. Растяжимость аорты при артериальной гипертензии // Кардиология. 2001. - № 2. - С. 59-65.

37. Миронков Б.Л. Оценка функционального состояния и эффективности реваскуляризации миокарда у больных с осложненными формами ише-мической болезни сердца: дис. . д.м.н. М., 2000. - С. 180.

38. Михеев A.A. и др. Хирургическое лечение постинфарктных аневризм левого желудочка сердца / A.A. Михеев, Д.Л. Кранин, В.Е. Залесов // Клиническая медицина. 1997. - № 8. - С.27-30.

39. Морман Д., Л. Хеллер. Физиология сердечно-сосудистой системы. -СПб., 2000.

40. Мухина И.В. Особенности структурно-функциональной перестройки магистральных артериальных сосудов в отдаленном постреанимационном периоде // Общая реаниматология. 2007. - № 2(3). - С. 8-13.

41. Низовцева Л.А., Коробкова И.З. Традиционное рентгенологическое исследование грудной клетки в диагностике дисфункции миокарда. Часть 1 // Вестник рентгенологии и радиологии. 1997. - № 4. - С. 54-59.

42. Никитин Н.П. Особенности процесса позднего ремоделирования сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда, и их прогностическое значение // Кардиология. 1999. - № 1. - С. 54-58.

43. Орел В.Р., Карпман B.JI. Исследование Входного импеданса артериальной системы у спортсменов / РГАФК. М., 1994. - С. 92-116.

44. Орлова Я.А., Агеев Ф.Т. Жесткость артерий как интегральный показатель сердечно-сосудистого риска: физиология, методы оценки и медикаментозной коррекции // Сердце. 2006. - № 5(2). - С. 65-68.

45. Остроумова О.Д. и др. Изолированная систолическая артериальная гипертензия / О.Д. Остроумова, В.И. Мамаев, Ю.Е. Абакумов // Consilium Medicum. 2003. - № 5(5). - С. 255-258.

46. Педли Т. Гидродинамика крупных кровеносных сосудов. М.: Мир, 1983.-С. 400.

47. Поливода С.Н. Изменение эластических свойств артериальных сосудов у больных гипертонической болезнью // Врачебное дело. 2001. - № 1. - С. 139-140.

48. Поливода С.Н., Черепок А.А. Ремоделирование артериальных сосудов у больных с гипертонической болезнью Электронный ресурс. URL: http://www.rql.kiev.Ua/cardioj/2003/6/polyvoda.htm.

49. Полятыкина Т.С. Амбулаторное наблюдение и ведение женщин с артериальной гипертонией в период беременности // Терапевт, арх. 2005. -№ 1.-С. 18-21.

50. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии Текст.: Российские рекомендации (второй пересмотр). М., 2004. - 20 с.

51. Раповец В.А. Конспект врача. Вып. 42 Электронный ресурс. URL: http://gradusnik.ru/rus/about/rezum/rapovec-st.

52. Сайганов С.А. Ишемическая дисфункция левого желудочка и острая сердечная недостаточность при первых и повторных инфарктах миокарда нижней локализации // Скорая медицинская помощь. -2010.- №2. С. 41-46.

53. Сергеева Л.И., Панев Н.И. Общие закономерности и патогенетическая значимость постинфарктного ремоделирования в прогрессированиихронической сердечной недостаточности // БЮЛЛЕТЕНЬ СО РАМН. 2008. -№5(133).-С. 121-126.

54. Сисакян A.C. и др. Сравнительная характеристика ремоделирования левого желудочка при дилатационной кардиомиопатии и ишемической болезни сердца / Г.А. Еганян, Г.Г. Камалов // Клиническая медицина. 1997. -№ 2. 7 С. 23-26.

55. Сиренко Ю.М. Пружно-еластичні властивості артерій: визначення, методи дослідження, значення у практиці лікаря-кардіолога // Український кардіологічний журнал. 2008. - № 11. - С. 72-81.

56. Флоря В.Г. Роль ремоделирования левого желудочка в патогенезе хронической недостаточности кровообращения // Кардиология. 1997. - № 5. -С. 63-67.

57. Ховаева Я.Б. Состояние эндотелиального релаксирующего механизма, системного и периферического кровообращения у лиц с разным уровнем артериального давления: автореферат дис. . д.м.н. Пермь, 2002. - 39 с.

58. Шмидт Р., Г. Тевс. Физиология человека. М.: Мир, 1986. - № 3. -С. 107.

59. Ambrosioni E. et al. The effect of the angiotensin-converting-enzyme inhibitor zofenopril on mortality and morbidity after anterior myocardial infarction / E. Ambrosioni, C. Borghi, B. Magnani // New Engl. J. Med. 1995. - Vol. 332. -P. 80-85.

60. Anand I.S. et al. Isolated myocyte contractile function is normal in postinfarct remodeled rat heart with systolic dysfunction /I.S. Anand, D. Liu, S.S. Chugh // Circulation. 1997. - Vol. 96. - P. 3974-84.

61. Avolio A. et al. Effects of aging on changing arterial compliance and left ventricular load in a northern Chinese urban community / A. Avolio, S.G. Cben, R.P. Wang // Circulation. 1983. - Vol. 68. - P. 50-58.

62. Batista R.J. et al. Partial left ventriculectomy to improve left ventricular function in end-stage heart disease / R.J. Batista, J.L. Santos, N. Takeshita // J. Card. Surg. 1996. - Vol. 11. - P.96-97.

63. Baur L. et al. Beneficial effect of enalapril on left ventricular remodelling in patients with a severe residual stenosis after acute anterior wall infarction / L. Baur, J. Schipperheyn, E. Wall // Europ.Heart J. 1997. - Vol. 18. - P. 13131321.

64. Benetos A. Pulse pressure and cardiovascular risk // J Hypertens Suppl. -1999.-Vol. 17(5).-P. 21-4.

65. Benetos A. et al. Pulse pressure: A predictor of long-term cardiovascular mortality in a Frenche male population/ A. Benetos, M. Safar, A. Rudnichi // Hy-pertensiqn. 1997. -Vol. 30.-P. 1410-1415.

66. Blacher J. et al. Arterial calcifications, arterial stiffness, and cardiovascular risk in end-stage renal disease / J. Blacher, A.P. Guerin, B. Pannier // Hypertension. 2001. - № 38(4). - P. 938-942.

67. Blyakhman F.A. et al. LV Mechanical remodeling as an important determinant of the MV02 and coronary blood flow in patients with IHD / F.A. Blyakhman, S.Y. Sokolov, B.L. Mironkov // J. Mol. Cell. Cardiol. 1995. -Vol. 27(Suppl. I).-P. 173.

68. Bolognese L., Cerisano G. Early predictors of left ventricular remodeling after acute myocardial infarction // Am. Heart. J. 1999. - Vol. 138. - P. 79-83.

69. Bolognese L. et al. Influence of Infarct-Zone Viability on Left Ventricular Remodeling After Acute Myocardial Infarction / L. Bolognese, G. Cerisano, P. Buonamici // Circulation. 1997. - Vol. 96. - P. 3353-3359.

70. Bouthier J.D. et alCardiac hypertrophy and arterial distensibility in essential hypertension / J.D. Bouthier, N. De Luca, M.E. Safar // Am Heart J. 1985. -Vol. 109(6).-P. 1345-52.

71. Boutouyrie P. Common carotid artery stifihess and patterns of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients // Hypertension. 1995. - Vol. 25(part 1).-P. 651-59.

72. Bramwell J.C. The velocity of the pulse wave in man // Proc. Roy. Soc. -2002.-Vol. 93.-P. 298-306.

73. Burton A. On the physical equilibrium of small blood vessels // Amer. J. Physiology. 1995. - Vol. 164. - P. 319-329.

74. Carew T.E. et al. Compressibility of the arterial wall / T.E. Carew, R.N. Vaishnav, D.J. Patel // Circ Res. 1968. - Vol. 23(1). - P. 61-68.

75. Castro S. Patophysiology of arterial disease // One way S.r.l. Italy. -2007.-P. 48.

76. Creemers E.E. et al. Matrix metalloproteinase inhibition after myocardial infarction: A new approach to prevent heart failure? / E.E. Creemers, J.P. Cleutjens, J.F. Smits, M.J. Daemen // Circ Res. 2001. - № 89. - P. 201-210.

77. Dempsey R.J. et al. Thickness of carotid artery atherosclerotic plaque and ischemic risk / R.J. Dempsey, A.L. Diana, R.W. Moore // Neurosurgery. -1990. Vol. 27(3). - P. 343-348.

78. Dzau V.J., Gibbons G.H. Vascular remodeling: mechanisms and implications // J Cardiovasc Pharmacol. 1993. - Vol. 21(suppl. I). - P. 51-55.

79. Feldman L.J. et al. Differential expression of matrix metalloproteinases after stent implantation and balloon angioplasty in the hypercholesterolemic rabbit / L.J. Feldman, M. Mazighi, A. Scheuble // Circulation. 2001. - Vol. 103. -P. 3117-3122.

80. Feldman S.A., Glagov S. Transmedial collagen and elastin gradient in human aortas: reversal with age // Atherosclerosis. 1971. - Vol. 13. - P. 385-94.

81. Franklin S.S. et al. Does the relation of blood pressure to coronary heart disease risk change with aging? The Framingham Heart Study / S.S. Franklin, M.G. Larson, S.A. Khan // Circulation. 2001. - Vol. 103. - P. 1245-1249.

82. Fung J.W. et al. The Pacing to Avoid Cardiac Enlargement (PACE) trial: clinical background, rationale, design, and implementation / J.W. Fung, J.Y. Chan, R. Omar // J. Cardiovasc. Electrophysiol. 2007. - Vol. 18. - P. 735-739.

83. Galvani M. et al. Patency of the infarct-related artery and left ventricular function as the major determinants of survival after Q-wave acute myocardial infarction / M. Galvani, F. Ottani, D. Ferrini // Amer. J. Cardiology. 1993. - Vol. 71.-P. 1-7.

84. Ganau A. et al. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension / A. Ganau, R.B. Devereux, M.J. Roman // J Am Coll Cadiol. 1992. - Vol. 19. - P. 1550-8.

85. Gandron P.J. et al. Subacute adaptation to loss of contractile myocardium by left ventricular dilatation (remodelling) in patients with myocardial infarction / P.J. Gandron, C. Eilles, G. Ertl // Circulation. 1987. - Vol. 76(Suppl. IV). -P. 102.

86. Giannuzzi P. et al. Heterogeneity of left ventricular remodeling after acute myocardial infarction- results of the Echo Substudy /' P. Giannuzzi, P.L. Temporelli, E. Bosimini // Am. Heart. J. 2001. - Vol. 141. - P. 131-138.

87. Gibbons H.H., Dzau V.J. The emerging concept of vascular remodeling // N Engl J Med. 1994.-Vol. 330.-P. 1431-1438.

88. Girerd X. Remodelling of radial artery and chronic increase in shear stress // Hypertension. 1996. - V. 27(Part 2). - P. 799-803.

89. Glagov S. et al. Microarchitecture and composition of arterial walls: relationships to location, diameter and distribution of medial stress / S. Glagov, R. Vito, D.P. Giddens, C.K. Zarins // J. Hypertension. 1992. - Vol. 10. - P. 101104.

90. Golia G. et al. Reperfusion reduces left ventricular dilatation by preventing infarct expansion in the acute and chronic phases of myocardial infarction / G. Golia, P. Marino, F. Rametta // Amer. Heart J. 1994. - Vol. 127. - P. 499509.

91. Gorgulu S. et al. The effects of hormonal therapy on aortic stiffness and left ventricular diastolic function / S. Gorgulu, M. Eren, S. Celik // Acta Cardiol. -2003.-Vol.58.-P. 1-8.

92. Gosse P. Arterial stiffness evaluated by measurement of the QKD interval is an independent predictor of cardiovascular events// American Journal of Hypertension. 2005. - № 18. - P. 470-476.

93. Greenberg B. Effects of Long-term Enalapril Therapy on Cardiac Structure and Function in Patients With Left Ventricular Dysfunction // Circulation.1995.-№91 P. 2573-2581.

94. Greenfield J. C. Relation between pressure and diameter in the ascending aorta of man // Circ. Res. 1962. - Vol. 10. - P. 778-781.

95. Greenwald S.E. Aging of the conduit arteries // J Pathol. 2007. -Vol. 211.-№2. -P. 157-172.

96. Guidry U.C. et al. Temporal trends in event rates after Q-wave myocardial infarction: the Framingharn Heart Study /' U.C. Guidry, J.C. Evans, M.G. Larson // Circulation. 1999. - Vol. 100(20). - P. 2054-9.

97. Gulch R.W., Jacob R. Geometric and muscle physiological determinants of cardiac stroke volume evaluated on the basis of model calculation // Basis. Res. Cardiol. 1989. - Vol. 83. - P. 473-85.

98. Gundiah N. Determination of strain energy function for arterial elastin: Experiments using histology and mechanical tests // J Biomech. 2007. -Vol. 40(3). - P. 586-94.

99. Hickler R.B. Aortic and large artery stiffness: current methodology and clinical correlations // Clin. Cardiology. 2007. - Vol. 13. - P. 317-322.

100. Hoeks A.P. et al. Assessment of the distensibility of superficial arteries / A.P. Hoeks, P.J. Brands, F.A. Smeets // Ultrasound in Medicine & Biology. -1990.-№16.-P. 121-128.

101. Hojo Y. et al. Expression of matrix metalloproteinases in patients with acute myocardial infarction / Y. Hojo, U. Ikeda, S. Ueno // Jpn. Circ. J. 2001. -Vol. 65.-P. 71-75.

102. Huang B. et al. Alterations of sodium channel kinetics and gene expression in the postinfarction remodeled myocardium / B. Huang, T. El-Sherif, M. Gidh-Jain // J. Cardiovasc. Electrophysiol. 2001. - Vol. 12. - P. 218-25.

103. Hyland L„ Docherty J. An investigation of age-related changes in pre-and post-juonctinal a-adrenoreceptors in human saphenous veins // Eur. J. Pherma-col. 1985. - Vol. 110. - P. 241-246.

104. Ide T. et al. Mitochondrial DNA Damage and Dysfunction Associated With Oxidative Stress in Failing Hearts After Myocardial Infarction / T. Ide, H. Tsutsui, S. Hayashidani // Circ. Res. 2001. - Vol. 88. - P. 529-35.

105. Intengan H.D., Schiffrin E.L. Structure and mechanical properties of resistance arteries in hypertension: role of adhesion molecules and extracellular matrix determinants // Hypertension. 2000. - Vol. 36. - P. 312-318.

106. Iton H., Kazuwa N. Vascular stress response and endothelial vasoactive factors for vascular remodelling // Diabetes Res Clin Pract. 1999. - Vol. 45. - № 2.-P. 83-88.

107. Kass D.A. et al. Adverse influence of systemic vascular stiffening on cardiac dysfunction and adaptation to acute coronary occlusion/ D.A. Kass, A. Saeki, R.S. Tunin // Circulation. 2006. - Vol. 93. - P. 1533-1541.

108. Kass D.A. Adverse influence of systemic vascular stiffening on cardiac dysfunction and adaptation to acute coronary occlusion / D.A. Kass, A. Saeki, R.S. Tunin et al // Circulation. 2006. - Vol. 93. - P. 1533-1541

109. Kazmierski R. et al. Common carotid artery remodeling studied by so-nomorphological criteria / R. Kazmierski, C. Watala, M. Lukasik, W. Kozubski // J Neuroimaging. 2004. - Vol. 14. - P. 258-264.

110. Kelly D. et al. Circulating Stromelysin-1 (MMP-3): a novel predictor of LV dysfunction, remodelling and all-cause mortality after acute myocardial infarction / D. Kelly, G. Cockerill, L.L. Ng // Eur J Heart Fail. 2009. - Vol. 10(2). - P. 133-139.

111. Kobayashi T., Solaro R.J. Calcium, thin filaments, and the integrative biology of cardiac contractility // Annu. Rev. Physiol. 2005. - Vol. 67. - P. 3967.

112. Kobel L. et al. A clinical trial of the angio-converting-enzyme inhibitor trandolapril in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction / L. Kobel, P. Torp, J.E. Carlsen // N. Engl. J. Med. 1995. - Vol. 333. - P. 16701676.

113. Kramer C.M., Lima J.A. Regional differences in function within nonin-farcted myocardium during left ventricular remodeling // Circulation. 1993. -Vol. 88.-P. 1279-1288.

114. Kupari M. et al. Relation of aortic stiffness to factors modifying the risk of atherosclerosis in healthy people / M. Kupari, P. Hekali, P. Keto // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2004. - Vol. 14. - P. 386-394.

115. Lai T. et al. Reversibility and pathohistological basis of left ventricular remodeling in hibernating myocardium / J.T. Fallon, J. Liu // Cardiovasc. Pathol. -2000.-Vol. 9.-P. 323-335.

116. Lamas G.A., Pfeffer M.A. Left ventricular remodeling after acute myocardial infarction: Clinical course and beneficial effects of angiotensin-converting enzyme inhibition // Am. Heart J. 1991. - Vol. 121. - P. 1194-202.

117. Larson E.W., Edwards W.P. Risk factors for aortic dissection: a necropsy study of 161 cases // Amer. J. Cardiology 1984. - Vol. 53. - P. 849-855.

118. Laurent S. et al. Carotid artery distensibility and distending pressure in hypertensive humans / S. Laurent, B. Caviezel, L. Beck // Hypertension. 1994. -№23.-P. 878-883.

119. Laurent S. Hypertension and macrovascular disease// ESH Newsletter. -2007.-№31.-P. 8.

120. Lee H.-O. et al. Serial assessment of left ventricular function after myocardial infarction / H.-O. Lee, M.J. Eisenberg, N.B. Schiller // Am Heart J. 1995. -Vol. 130.-P. 999-1002.

121. Litwin S.E. et al. Serial echocardiographic assessment of left ventricular geometry and function after large myocardial infarction in the rat / S.E. Litwin,

122. S.E. Katz, J.P. Morgan, P.S. Douglas // Circulation. 1994. - Vol. 89. - P.345-354.

123. London M. The role of blood rheology in regulating blood pressure. Clin Hemorheol Microcirc. 1997. - Vol. 17(2). - P. 93-106.

124. Malinova L.I. et al. Metabolic and hormonal blood flow modeling in patients with coronary heart disease: in vitro and clinical study / L.I. Malinova, G.V. Simonenko, Denisova T.P., V.V. Tuchin // Medical Laser Application. 2007. -Vol. 22.-P. 173-184.

125. Mani K. Programmed cell death in cardiac myocytes: strategies to maximize post-ischemic salvage // Heart Fail Rev. 2008. - Vol. 13. - P. 193199.

126. Mayet J., Hughes A. Cardiac and vascular pathophysiology in hypertension // Heart. 2003. - Vol. 89. - № 9. - P. 1104-1109.

127. Mc. Donald D.A. The relation of pulsatile pressure to flow in arteries //J. Physiol. London 1955. - Vol. 127 - P. 127, 533-552.

128. McDonald K. Osmium ferricyanide fixation improves microfilament preservation and membrane visualization in a variety of animal cell// J. Ultrastruct. -1984.-Res. 86:107-118.

129. Mehta J., Pepine C.J. Effect of sublingual nitroglycerin on regional flow in patients with and without coronary disease// Circulation. 1978. - № 58 - P. 803-807.

130. Miki T. et al. Cardioprotective mechanism of ischemic preconditioning is impaired by postinfarct ventricular remodeling through angiotensin II type 1 receptor activation / T. Miki, T. Miura, A. Tsuchida // J. Cardiol. 2001. - Vol. 37. -P.112-13.

131. Milnor W.R. Haemodynamics. 2nd ed. - Baltimore: Williams & Wil-kins Co, 1989.

132. Nass R.D. et al. Mechanisms of disease: ion channel remodelling in the failing ventricle / R.D. Nass, T. Aiba, G.F. Tomaselli // Nat. Clin. Pract. Cardio-vasc. Med. 2008. - Vol. 5. - P. 196-207.

133. Ndrepepa G. et al. Prognostic value of myocardial salvage achieved by reperfusion therapy in patients with acute myocardial infarction / G. Ndrepepa, J. Mehilli, M. Schwaiger // J. Nucl. Med. 2004 - Vol. 45(5) - P. 725-9.

134. Nichols W.W. Theoretical, Experimental and Clinical Principles blood flow in arteries // Oxford University Press. 2005. - № 5. - P. 624.

135. Nichols W.W., O'Rourke M.F. McDonald's blood flow in arteries. -4th ed. London: Arnold, 1998.

136. Nichols W.W., O'Rourke M.E. Vascular impedance. In McDonald's blood/low in arteries: theoretical, experimental and clinical principles, (4 edn.). -Edward Arnold, London. 1998.

137. O'Rourke M.F. Arterial aging: pathophysiological principles // Vacp A/TpH — onm \/>,1 19 lsfo 4 — p 19Q—14.1

138. O'Rourke M.F. Arterial function in health and disease. Edinburg: Churchill Livingstone, Inc, 1982.

139. O'Rourke M.F. Arterial hemodynamics and ventricular-vascular interaction in hypertension Blood Press. 1993. - Vol. 3. - P. 33-37.

140. O'Rourke M.F. Arterial stiffness, systolic blood pressure, and logical treatment of arterial hypertension // Hypertension. 1990. - Vol. 15. - P. 339-347.

141. O'Rourke M.F. Mechanical principles in arterial disease // Hypertension. 1995. - Vol. 26. - P. 2-9.

142. O'Rourke M.F., Kelly R.P. Wave reflection in the systemic circulation and its implications in ventricular function // J. Hypertension. 1993. - Vol. 11.-P. 327-337.

143. Okamoto R.J. et al. Mechanical properties of dilated human ascending aorta / R.J. Okamoto, J.E. Wagenseil, W.R. DeLong // Ann Biomed Eng. 2002. -Vol.5.-P. 624-35.

144. Ollerenshaw J.D. et al. The effects of coarctation hypertension upon vascular inositol phospholipids hydrolysis in Wistar rats / J.D. Ollerenshaw, A.M. Heagerty, P.W. West // J. Hypertension. 1988. - Vol. 6. - P. 733-738.

145. Pagani M. et al. Power spectral analysis of heart rate and arterial pressure variability's as a marker of sympatho-vagal interaction in man and conscious dog / M. Pagani, F. Lambard, S. Guzzetti // Circ. Res. 1986. - Vol. 59. - P. 178193.

146. Pfeffer M.A., Braunwald E. Ventricular remodeling after myocardial infarction: experimental observations and clinical implications // Circulation. 1990. -Vol. 81. - P. 1161—1172.

147. Poulsen S.H. et al. Longitudinal changes and prognostic implications of left ventricular diastolic function in first acute myocarction / S.H. Poulsen, S.E. Jensen, K. Egstrup // Am Heart J. 1999. - Vol. 137. - P. 910-918.

148. Qin D. et al. Cellular and ionic basis of arrhythmias in postinfarction remodeled ventricular myocardium / D. Qin, Z.H. Zhang, E.B. Caref // Circ. Res. -1996.-Vol. 79.-P. 461-73.

149. Rajavashisth T.B. et al. Membrane type 1 matrix metalloproteinase expression in human atherosclerotic plaques: Evidence for activation by proinflammatory mediators / T.B. Rajavashisth, X.P. Xu, S. Jovinge // Circulation. 1999. -Vol. 99.-P. 3103-3109.

150. Roman M.J. et al. Relations of central and brachial blood pressure to left ventricular hypertrophy and geometry: the Strong Heart Study / M.J. Roman, P.M. Okin, J.R. Kizer // J. Hypertension. 2010. - Vol. 28. -P. 384-388.

151. Romanic A.M. et al. Matrix metalloproteinase expression in cardiac myocytes following myocardial infarction in the rabbit / A.M. Romanic, C.L. Burns-Kurtis, B. Gout // Life Sci. 2001. - Vol. 68. - P. 799-14.

152. Ross R. The pathogenesis of arteriosclerosis: a perspective for the 1990s // Nature. 1993. - Vol. 362. - P. 801-9.

153. Ryden L. ACE inhibitors or AT(1) receptor blockers in heart failure? // Eur Heart J. 1999.-Vol. 20(18).-P. 1287-9.

154. Sabbah H.N. et al. Left ventricular shape changes during the course of evolving heart failure / H.N. Sabbah, T. Kono, P.D. Stein // Am. J. Physiol. 1992. -Vol. 263. - P. 266-270.

155. Safar M.E., London G.M. The arterial system in human hypertension. In Textbook of Hypertension, (ed. J.D. Swales). Blackwell Scientific, London, 1994.-P. 85-102.

156. Sakai T. et al. Clinicopathological study of left ventricular remodeling after first acute myocardial infarction / T. Sakai, S. Inoue, M. Murakami // J. Cardiology. 2000. - Vol. 35. - P. 325-334.

157. Salonen R., Salonen J.T. Progression of carotid atherosclerosis and its determinants: a population-based ultrasonography study // Atherosclerosis. 1990. -Vol. 81.-P. 33-40.

158. SHEP Cooperative Research Group. Prevention of stroke by antihypertensive drug treatment in older persons with isolated systolic hypertension // J.A.M.A. 1991. - Vol. 265. - P. 3255-3264.

159. Sigurdsson A. et al. Neurohormonal effects of early treatment with enalapril after acute myocar-dial infarction and the impact on left ventricular remodeling / A. Sigurdsson, P. Held, K. Swedberg, B. Wall // Eur. Heart J. 1993. -Vol. 14.-P. 1110-1117.

160. Sigurdsson A., Sweldberg K. The role of neurohormonal activation in chronic heart failure and postmyocardial infarction // Am. Heart J. 1996. -Vol. 132.-P. 229-234.

161. Sokolis D.P. et al. Segmental differences of aortic function and composition: clinical implications / D.P. Sokolis, H. Boudoulas, P.E. Karayannacos // Hellenic J Cardiol. 2008. - № 49(3). - P. 145-154.

162. Spinale F.G. Myocardial matrix remodeling and the matrix metallopro-teinases: influence on cardiac form and function // Physiol. Rev. 2007. - Vol.87. -P. 1285-1342.

163. St. John Sutton M., Scott C.N. A prediction role for left ventricular dilatation post-MI // Europ. Heart J. 2002. - Vol. 23. - P. 509-511.

164. Stefanadis C. Distensibility of ascending aorta: comparison of invasive and non-invasive techniques in healthy men and in men with coronary artery disease/ C. Stefanadis, C. Stratos, H. Boudoulas et al. // Europ. Heart J. 1990. - Vol. 11.-P. 990-996.

165. Sun Y. Myocardial repair/remodelling following infarction: roles of local factors // Cardiovasc Res. 2009. - Vol.81. - P. 482-490.

166. Sutton M.J. et alLeft ventricular remodeling after myocardial infarction / M.J. Sutton, St. John, Sharp Norman // Circulation. 2000. - Vol. 101. -P.2981-2986.

167. Swynghedauw B. Molecular mechanisms of myocardial remodeling // Physiol, ftev. 1999. - Vol.79. - P. 215-262.

168. Talwar S. et al. Profile of plasma N-terminal proBNP following acute myocardial infarction: Correlation with left ventricular systolic dysfunction / S. Talwar, I.B. Squire, P.F. Downie // Europ. Heart J. 2000. - Vol. 21. - P. 15141521.

169. Tanaka H. et al. Aging, habitual exercise, and dynamic arterial compliance/ H. Tanaka, F.A. Dinenno, K.D. Monahan // Circulation. 2000. - Vol. 102. -P. 1270-1275.

170. The task force on heart failure of the European society of cardiology. Guidelines for diagnosis and treatment of chonic heart failure // Eur. Heart J. -2005.-V. 26(22). P. 2472.

171. Vlachopoulos C. et al. Acute systemic inflammation increases arterial stiffness and decreases wave reflections in healthy individuals / C. Vlachopoulos, I. Dima, K. Aznaouridis // Circulation. 2005. - Vol. 112. - P. 2193-2200.

172. Ward M.R. et al. Arterial remodelling. Mechanism and implications / M.R. Ward, G. Pasterkamp, A.C. Yeung // Circulation. 2000. - Vol. 102. - P. 1186-1191.

173. Watanabe H. et al. Coronary circulation in dogs with an experimental decrease in aortic compliance/ H. Watanabe, S. Ohtsuka, M. Kakihana, Y. Sugishita // J. Amer. Coll. Cardiology. 2003. - Vol. 21. - P. 1497-1506.

174. Wei S. et al. Left and right ventricular collagen type I/III ratios and remodeling post-myocardial infarction / S. Wei, L.T. Chow, I.O. Snum /'/' J. Card. Fail. 1999. - Vol. 5. - P. 117-26.

175. Westerhof N., O'Rourke M.F. The hemodynamic basis for the development of the left ventricular failure in systolic hypertension // J. Hypertension. -2005.-Vol. 13.-P. 943-952.

176. Willum-Hansen T. et al. Prognostic value of aortic pulse wave velocity as index of arterial stiffness in the general population / T. Willum-Hansen, J.A. Staessen, C. Torp-Pedersen // Circulation. 2006. - № 113. - P. 664-670.

177. Wilson E.M. et al. Region- and type-specific induction of matrix metal-loproteinases in post-myocardial infarction remodeling / E.M. Wilson, S.L. Moainie, J.M. Baskin // Circulation. 2003. - Vol. 107. - P. 2857-2863.

178. Yabe R. The influence of ascending aortic augmentation index (reflection coefficient) to left ventricular relaxation // Circulation. 2003. - Vol. 84. - P. 565.

179. Yaginuma T. et al. Interaction of left ventricular contraction and aortic input impedance in experimental and clinical studies/ T. Yaginuma, T. Noda, M. Tsuchia // Japan. Circ. J. 2005. - Vol. 49. - P. 206-214.

180. Yoshida H. et al. Characterization of cardiac myocyte and tissue beta-adrenergic signal transduction in rats with heart failure / H. Yoshida, K. Tanonaka, Y. Miyamoto // Cardiovasc. Res. 2001. - Vol. 50. - P. 34-45.

181. Yu C.M. et al. Diastolic dysfunction and natriuretic peptides in systolic heart failure / C.M. Yu, J.E. Anderson, I.O.L. Shum // Eur. Heart J. 1996. - Vol. 17.-P. 1694-1702.

182. Zile M.R., Baich C.F. Alterations in ventricular function: Diastolic heart failure / In Mann D.L. (ed): Heart Failure: A Companion to Braunwalds Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. Philadelphia, Saunders WB, 2004.-P. 209-228.