Сравнительный ЭЭГ-анализ дневного и ночного сна человека в норме и на начальной стадии развития гипертонической болезни тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.00.13, кандидат биологических наук Гутерман, Лариса Александровна

• Гутерман, Лариса Александровна
• кандидат биологических наук
• 1998

Оглавление диссертации кандидат биологических наук Гутерман, Лариса Александровна

ОГЛАВЛЕНИЕ

1

1.1.1.

1.1.2.

1.2. 1.3.

Глава 2.0. 2.1.

2.2.

2.3.

Глава 3.0.

3.1.

Введение 4 стр.

Глава I АНАЛИТИЧЕСКИЙ ОБЗОР ЛИТЕР АТУ- 7 стр.

РЫ

Циклическая организация биологических 7 стр. ритмов человека.

Циркадианная организация цикла бодрство- 7 стр. вание-сон.

Циркадианная организация температурного 11 стр. цикла человека.

Структурная организация сна человека. 14 стр.

Изучение межполушарных отношений в 17 стр. цикле бодрствование-сон.

ОБЪЕКТ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ 26 стр. Методика электрофизиологического иссле- 27 стр. дования

Методика автоматизированного анализа по- 29 стр. лученных результатов.

Методика психофизиологического исследо- 31 стр. вания.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАЦЩ 34 стр.

Результаты исследования. струк^ур^щ орга- 34 стр. низации дневного и ночного сна практически здоровых испытуемых и гипертензивных больных.

3.1.1. Результаты исследования структурной орга- 34 стр. низации дневного сна практически здоровых испытуемых

3.1.2. Особенности структурной организации ноч- 48 стр. ного сна практически здоровых испытуемых, с предшествующим дневным сном.

3.1.3. Особенности структурной организации днев- 53 стр. ного сна гипертензивных больных.

3.1.4. Особенности структурной организации ноч- 58 стр. ного сна гипертензивных больных, после предшествующего дневного сна.

3.1.5. Сравнительный анализ параметров дневного 64 стр. и ночного сна у практически здоровых испытуемых и больных гипертонией.

3.3. Динамика функциональной межполушарной 75 стр. асимметрии по показателям средней спектральной мощности ЭЭГ в цикле бодрствование-сон.

3.3.1. Динамика функциональной межполушарной 75 стр. асимметрии по показателям средней спектральной мощности ЭЭГ в дневном сне практически здоровых испытуемых

3.3.2 Динамика функциональной межполушарной 81 стр. асимметрии по показателям средней спектральной мощности ЭЭГ в ночном сне практически здоровых испытуемых.

3.3.3. Динамика функциональной межполушарной 90 стр. асимметрии по показателям средней спектральной мощности ЭЭГ в дневном сне больных на начальной стадии гипертонической болезни.

3.3.4. Динамика функциональной межполушарной 94 стр. асимметрии по показателям средней спектральной мощности ЭЭГ в ночном сне больных на начальной стадии гипертонической болезни.

3.4. Исследование межцентральных отношений 101 стр. ЭЭГ здоровых испытуемых и больных артериальной гипертонией на различных стадиях

цикла бодрствование-сон.

Глава 4.0 ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ 109 стр.

Выводы 126 стр.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ. 127 стр.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ. 139 стр.

Приложение. 140 стр.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Сравнительный ЭЭГ-анализ дневного и ночного сна человека в норме и на начальной стадии развития гипертонической болезни»

ВВЕДЕНИЕ

Сон, как особое состояние организма, совершенно необходимый компонент жизнедеятельности человека, является предметом пристального внимания специалистов различного профиля - нейрофизиологов, хронобиологов, психологов, медиков и т.д.

Актуальность этой проблемы становиться все более значимой в связи с увеличением психо-эмоциональных нагрузок в современной жизни человека, часто являющихся причиной нарушения сна и развития различных заболеваний (Корен, 1997; Вейн,1998), в том числе и артериальной гипертонии. Выяснение закономерностей процесса перехода человека и высших животных от бодрствования ко сну и от сна к бодрствованию было и остается важнейшей проблемой нейробиологии.

Факторы окружающей среды постоянно воздействуют на организм и при этом существенно изменяют его биоритмологический статус. Вследствие этого одной из целевых функций сна является регуляция собственных биоритмов организма, согласно генетически детерминированным про-

KJ CL М

граммам в условиях ее некоторой текущей коррекции в связи с действием как внутренних, так и внешних факторов (Демин и др., 1978, Ротенберг, 1984).

Стремительное развитие науки и техники привело общество к тому, что сменная работа, длящаяся очень часто не одно десятилетие, обуславливает рассогласование функционирования систем организма. Развитие хронического десинхроноза при сменной работе связано, в первую очередь, с повторяющимися сдвигами фазы ритма бодрствование-сон.

Установлено, что у лиц, работающих в ночную смену укорачивается дневной и ночной сон, протекающий в нерабочие сутки, изменяется его структура и как следствие этого, нарушается нормальная физиологическая функция сна, заключающаяся в восстановлении ресурсного обеспечения бодрствования. Это приводит к тому, что не происходит должного восстановления работоспособности человека к очередной рабочей смене.

При проведении вахтовых и сменных работ, перелетах через часовые пояса, как правило, ночной нормальный сон вынуждено заменяется "дневным", структура которого, в какой-то мере, соответствует ночному сну, наблюдаемому при некоторых видах патологии и при нарушениях функций ЦНС (Вейн, 1976; Вейн и др., 1980; Вейн, Хехт, 1984; Снисарен-ко,1978; Лесене, 1979; Карманова, 1986; Bristow, et al, 1969; Orem, Keeling, 1980), а также при действии различных физических и умственных нагрузок (Пономарева, 1972; Пурахин, Петухов, 1972; Малолетнев,1988; Федоренко, 1988; Shapiro, et al, 1973; Desjardins et al, 1974), стрессовых состояниях.

Известно, что сон представляет собой сложно организованное функциональное состояние мозга, во время которого отмечаются выраженные физиологические изменения практически во всех отделах головного и спинного мозга. Наиболее яркой характеристикой сна является его цикличность-

чередование фаз медленного и быстрого сна. В зависимости от целого ряда экзогенных и эндогенных факторов изменяется процентное соотношение частоты появления и общей длительности той или иной фазы и стадии сна, их последовательности, общей длительности и глубины сна (Демин и др., 1978). Это положение в известной степени подкрепляется фактами, касающимися результатов исследования структуры сна или его отдельных стадий при различных заболеваниях или внешних воздействиях, обуславливающих нарушение или депривацию сна (Шеповальников, 1971; Яхно, 1973; Вейн, 1976, 1984,1998; Коган и др., 1978; Фельдман, 1978, 1983, 1996; Власов, 1975; Малолетнев, 1988; Федоренко, 1989; Карманова, 1986; Карма-нова, Оганесян, 1994; Буриков, 1985, 1989; Левин, 1994.; Гутерман и др., 1992, 1998; Калашникова, 1996; Wilkinson, 1965; Wilkinson, Mullaney, 1973; Hobson, 1986, 1990; Eligulashvili, etal, 1992-1993Akerstedt, 1995;).

Полагают, что проявление таких феноменов, как альфа-, дельта-активность, сонные веретена, К-комплексы, движения глаз, сердечная и дыхательная аритмия и т.д., отражают деятельность разных регуляторных систем мозга (Буриков, Фельдман, 1987; Буриков, 1985, 1989; Буриков др., 1997, 1998). В силу различного их участия в выполнении тех или иных видов деятельности при бодрствовании к моменту начала сна они имеют разное функциональное состояние, что может найти отражение в структуре как дневного, так и ночного сна.

Если подходить к проблеме изучения сна с точки зрения валеологии и медицины, то, вероятно, его можно использовать как индикатор ранних функциональных расстройств организма и, влияя на цикл бодрствование-сон, улучшать состояние человека.

Ряд авторов, в том числе Вейн и др. (1976, 1983); Шеповальников(1983); Фельдман (1976, 1977); Borbely (1986); Ониани (1986); Ковальзон, 1986; Daan (1989); Hobson (1990) и т.д. связывают увеличение сонливости с уровнем медленноволновой активности и с активацией десинхронизирующих систем мозга, а также с накоплением особых сомногенных веществ. В последних работах Akershted с соавторами (1990) прослеживается взаимосвязь развития сна с альфа-активностью. Фельдман (1986, 1987), Буриков с соавторами (1986,1987,1996) связывают увеличение сонливости с выраженностью веретенообразной активности мозга, в частности, со способностью к реакции навязывания ритма. По их мнению, выраженность "сонных" веретен является отражением тех механизмом сна, которые приводят как к углублению, так и к дальнейшему развитию самого процесса сна.

Кроме того, в динамике развития сна ряд исследователей отмечают наличие асимметрии с различной степенью ее проявления (Мухаметов и др., 1976; Сунцова,1991; Кураев, Сунцова, 1992; Жаворонкова, и др., 1997; Лит-виненко, 1997; Бугаев, 1997; Сунцова и др., 1998;). В настоящее время существует больное количество работ, посвященных этой проблеме. Имеющиеся на сегодняшний день физиологические и клинические данные позво-

ляют говорить не только о наличии асимметрии в динамике развития сна, но и о различном характере ее проявления. Однако, данные литературы носят весьма противоречивый характер. Нет единого мнения о характере изменений при переходе от бодрствования к дремоте, неоднозначно мнение авторов и в отношении работы обоих полушарий во время фазы медлен-новолнового и быстрого сна. В последний годы накапливается большое количество данных о том, что функциональная асимметрия коры больших полушарий головного мозга представляет собой динамичное явление (Бианки, 1994). Кураевым Г.А. и др.(1981,1985) показано, что одним из этапов выработки условного рефлекса является увеличение согласованности в работе полушарий мозга. Владимирский Б.М. (1993) считал, что переход от одного состояния к другому осуществляется через разобщение, а затем согласование взаимодействующих систем, но уже на принципиально новом уровне. Такой процесс отражается и во взаимодействии полушарий мозга, в частности, в уменьшении асимметрии. На разных этапах выполнения той или иной деятельности происходит латерализованная активация того полушария мозга, которое специализировано для выполнения определенной корковой деятельности (Костандов, 1994). Цикл бодрствование-сон является сложным процессом, в развитии которого принимает участие как минимум две системы. Взаимодействие этих систем постоянно меняется в течение всего периода сна, что отражается в чередовании стадий и циклов сна. Поэтому, переходы от бодрствования ко сну и от сна к бодрствованию являются превосходной моделью для изучения динамики межполушарного взаимодействия как в течении сна, так в переходные периоды.

В целом, анализ состояния проблемы дает возможность отметить несомненное преимущество гипотезы о многофакторном механизме регуляции сна и цикла бодрствование-сон (Буриков, 1986, 1989). Вместе с тем, в литературе о механизмах сна и феноменологии взаимодействия систем организации в цикле бодрствование-сон у здоровых испытуемых и у испытуемых с различными отклонениями от нормального функционирования систем организма много противоречивых заключений и спорных вопросов. Неясно, что скрывается за сменой сна и бодрствования, а также, что является запускающим механизмом начала сна или перехода от сна к бодрствованию.

Поэтому представляет интерес выявление динамических особенностей параметров сна человека в разное время суток (по ЭЭГ параметрам) у здоровых испытуемых и у испытуемых на начальных стадиях развития гипертонической болезни, необходимое для построения представлений об общих механизмах развития сна и роли в его регуляции циркадианных факторов.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 1.1. Ритмическая организация биологических процессов в организме

человека.

В организме человека имеют место ритмы, многие из которых связаны с земными циклами и даже приспособлены к ним. В настоящее время изучено около 300 процессов жизнедеятельности, временная организация которых имеет выраженный суточный ритм. Большинство ритмических изменений человек даже не замечает - таковы, например, гормональные приливы и отливы, циклы быстрой и медленной активности, циклические колебания температуры тела. Однако, существуют ритмы, нарушение которых приводит к психическим и сердечно-сосудистым заболеваниям. Периодический переход состояния человека и высших животных от бодрствования ко сну, происходящий с определенной закономерностью в течение суток, является одним из ярких примеров таких ритмов.

1.1.1. Циркадианная организация цикла бодрствование-сон

Вопрос о том, как соотносятся механизмы биологических часов и ритма бодрствование-сон занимал интересы исследователей давно. Так, 35 лет назад Ашофф и Вивер (1968) выдвнули идею, что периодичность смены бодрствование-сон человека связано с существованием только одной единственной системы генератора циркадианного ритма. Этот ритм накладывается на порог перехода от активности ко сну и определяет смену бодрствования сном. Кривая циркадианного ритма, как они полагали, описывается синусоидой.

В конце семидесятых годов Кронауэр с сотрудниками (1979) предложили сходную модель, полагая, что в организме существует не одна, а две системы, ответственные за колебания. Согласно их представлениям, значение колебательной функции генерируемой первой, превышающее некий уровень, расценивается второй системы как бодрствование, а остальное -как сон. Хотя эти модели были полезны для анализа циркадианных ритмов, в них имелся один существенный недостаток. Ритм бодрствование-сон, согласно этим моделям, мог быть только стабильным (жестким) и никак не должен был перестраиваться в связи с изменениями во внешней среде. Следующим шагом было подробное исследование сна человека и лабораторных животных, в результате которых появилась модель, предложенная в 1982 году Александром Борбели. По его версии циркадианный ритм биологических часов ("С") независим от предшествующей активности или покоя, его верхняя точка приходится на 4 часа утра, а нижняя - на 4 часа дня. То есть, 4 часа утра - время, когда особенно трудно не спать, а 4 часа дня, это точка, когда, следуя рассуждению автора, бодрствование максимально. Модель учитывает, что на процесс "С" воздействуют также внешние факторы, вызывающие "сбой" внутренних часов организма и их приспособление к ритму освещенности. Автор считает, что процессу "С" (экспоненциальная кривая) прямо противоположна кривая , рассматри-

ваемая как порог бодрствования, нижняя точка которой соответствует максимальной потребности во сне. Борбели отмечает, что изменение потребности в сне находится в противофазе с суточным ритмом температуры тела (рис.1). Второй процесс, называемый "S" ( от sleep-спать ), представляет как бы накопление потребности во сне в ходе бодрствования и зависит от его продолжительности (1983).

В гипотезе Борбели (качественная модель цикла бодрствование-сон), предполагалось, что потребность во сне в каждый момент представляет собой разницу между процессами "S" и "С". Так, после пробуждения в 7 часов кривые идут рядом все утро; это означает, что желание уснуть выражено слабо. После полудня разница становится все больше, пока не достигает максимума в 23 часа. Ночью, во время сна, разница постепенно уменьшается и доходит до нуля в момент пробуждения ( 7 утра ).Если же сон не начинается в 23 часа, то процесс "S" продолжает нарастать. Разница между процессами "S" и "С" достигает первого максмума в 4 часа утра - в момент кризиса, когда влечение ко сну максимально. Если сон по каким-то причинам не наступает,то в последующие часы кривые вновь сближаются, указывая на снижение потребности во сне, что имеет место не только в модели, но и на самом деле. К моменту, когда испытуемый наконец ложится спать, т.е. в 23 часа на следующий день, разность между двумя процессами достигает значительной величины и превышает обычные значения.

Борбели полагает, что характеристика процесса "S", т.е. накопление потребности во сне может быть выведена из медленноволновой активности ЭЭГ (0.75 - 4 гц). Автору с сотрудниками (1990) удалось показать, что уровень этой активности снижается в ходе сна. По их мнению, это отражает постепенное уменьшение интенсивности каких-то неизвестных им фундаментальных процессов в течении ночи (авторы полагают, что происходит постепенное истощение гипотетических веществ, накопленных при бодрствовании). При суточной общей депривации сна к 23 часам следующих суток первоначальный уровень медленноволновой активности более высок, чем в начале обычного сна. Далее, автор в подтверждение своей гипотезы ссылается на работы Дейка и Гандера с сотрудниками (Dake, 1984; Gander et al 1984), которые обнаружили, что чем ближе к вечеру возникают короткие периоды дневного сна, тем выше в них уровень медленноволновой активности; то есть, амплитуда медленных волн возрастает как функция длительности предшествующего бодрствования. Подтверждением этого предположения послужили результаты собственных экспериментов на крысах.

Главный постулат, лежащий в основе двухпроцессорной модели регуляции сна - общее падение интенсивности процессов, обуславливающих МС в течение ночи, что приводит к снижению уровня медленноволновой активности ЭЭГ от цикла к циклу и, наконец, к пробуждению и её повышению в бодрствовании от начала пробуждения к засыпанию.

Даан с соавторам в 1984 году предложили количественную версию двухпроцессорной модели. Они определили временные константы про-

цесса "Б" человека (сонливости) на основе собственнго изучения ЭЭГ во сне и исходя из данных работ Акерштедта с сотрудниками (1987,1989) о продолжительности сна, возникающего в разные фазы циркадианного ритма. На основе этого они вычислили характеристики порога окончаниия сна "Н", который модулируется процессом "С" (циркадианный процесс). Колебание "Н" (порог окончания сна) в работе Даана описывается уже асимметричной синусоидальной функцией с высокой крутизной нарастания и низкой - спада. Для определения времени наступлениия сна, в модель была введена вторая пороговая величина "В", ограничивающая рост сонливости (кривая Б). Так как авторы не могли вывести переменную "В" из экспериментальных данных, ими было сделано допущение, что ее амплитуда и степень асимметрии идентичны таковым на кривой, отражающей динамику изменений "Н". Тогда процесс "Б", т.е. динамика сонливости, колеблется между порогами "Н" и "В", которые, в свою очередь, определяются цир-кадным процессом "С". Процесс "Б" нарастает во время бодрствования (с 7 до 23 часов) и снижается во время сна (с 23 до 7 часов). Изменяя амплитуду циркадианной модулляции "В" и "Н", а также расстояние между ними авторам удавалось получить моноциркадианные, циркадианные, и поли-циркадианные варианты регуляции ритма сна-бодрствование.

В более поздних работах (1986,1990,1995) Борбели была предпринята попытка рассчитать динамику и ЛП сна (критерии сонливости по Карскому и Дементу) и расшифровать критерии сонливости в рамках двухпроцессорной модели. Он полагал, что этот параметр определяется разностью между ординатами точек кривых "В" и "Н". Он считает,что версия модели, предложенная Даан с соавторами (1984), в которой параметры "В" (порог вознкновения сна) соответствуют параметрам нижнего порога "Н", неадекватна, так как она не предсказывает ни падение ЛП сна при продолжительном бодрствовании, ни ее небольшое снижение после полудня. С учетом этого, модель была преобразована автором таким образом, чтобы амплитуду, степень симметрии и фазы пороговых кривых "В" и "Н" можно было задавать независимо. Такая модификация не противоречит первоначальному допущению, что оба колебательных процесса: порог засыпания и порог пробуждения, управляются одним единственным циркадианным осциллятором. Однако, исследования Борбели являются не единственными в этой области. Так, результаты анализа записей "пещерного" сна, Шабера, а также экспериментов Вивера и Ашоффа (1981; 1984) в условиях "изоляции от времени", анализировались по-разному и разными авторами. Они показали следующее. Продолжительность сна может меняться в широких пределах. Она только в среднем составляет 8 часов. Вообще, по мнению Уинфри (1990), сон может длиться от 4 до 18 часов. Кривая, связывающая длительность сна с фазой засыпания по "биологическим часам" имеет ковшеобразную форму. Имеются определенные запретные фазы, когда вероятность спонтанного пробужднеия крайне мала и сон будет или очень краток (5 часов), или очень долог ( 17 часов ), но не 11 часов. Уинфри считает, что такое поведение объясняет простая модель, в кото-

рой ведущую роль играет порог пробуждения, модулированный циркади-анным циклом, и сон заканчивается тогда, когда некоторая величина (степень отдыха в широком смысле) неуклонно возрастающая во время сна, достигает порога. Однако, у разных людей или в разных условиях амплитуда колебания порога пробуждения может быть различна. Если его амплитуда достаточна, то сон в определенные фазы спонтанно закончиться не может, кривая имеет разрывы. Если амплитуда порога почему-то колеблется в малых пределах, то длительность сна определяется не столько фазой циркадианного ритма на момент засыпания, сколько иными факторами, например, усталостью. Т.е., если колебания величины порога пробуждения невелики, то сон может закончиться в любой фазе циркадианного ритма. В этом случае зависимость длительности сна от фазы засыпания имет гладкую форму. Это можно ожидать у людей, циркадианные механизмы которых не справляются с контролем сна, например, после трансмеридианного перелета или при постоянном пребывании на ярком свету (в условиях полярного дня).

Следует отметить, что имеется много подводных камней в создании модели регуляции цикла бодрствование-сон. Так, существуют точка зрения, согласно которой время засыпания менее предсказуемо, чем время пробуждения (Winfree, 1982). Такое предположение основывается на том, что решение отправиться спать в большей мере является предметом личного выбора, чем время пробуждения. С другой стороны, было показано, что продолжительность сна и/или время пробуждения более связаны с циркадиан-ным ритмом внутренней температуры тела (Czeisler et al. 1980), и, поэтому, они считались более предсказуемыми.

В то же время, Лави с сотрудниками (1990) показали, что наступление ночного сна представляет собой резкий, а не постепенный, как предполагали Борбели с соавторами процесс. Особо подчеркивается, что наступление ночного периода сна у испытуемых, открытых влиянию геофизических факторов, является стабильной индивидуальной характеристикой, имеющий характер "все или ничего". Причем, наличие так называемых "запретных" для сна моментов зависит от возраста человека(1995).

То, что момент перехода от бодрствования ко сну является стабильной индивидуальной характеристикой, хорошо согласуется с данными, полученными в клинических лабораториях по изучению сна. Нередко пациентам, страдающим бессоницей, трудно заснуть, если они пропускают свое привычное время отхода ко сну. С другой стороны, люди со сдвигом суточного цикла не могут заснуть до наступления привычного времени засыпания в ранние утренние часы.

В этой связи интересно отметить, что исследования, в которых изучалась суточная структура склонности к пробуждению за счет нарастающего сдвига времени сна, показали иную картину (Akerstedt and Gillberg 1981). Так склонность к пробуждению была минимальной между 11 и 19 часами и равномерно усиливалась к 19 часам. Расхождения между суточной структурой сонливости по началу сна и сонливостью по пробуждению поддер-

живают предположение о том, что принципы управления засыпанием и пробуждением различны (Winfree 1982). Многие авторы подчеркивают важную связь циклических колебаний температуры тела с циклом бодрствование-сон.

1.1.2. Организация биологического ритма температуры тела человека.

Температура тела на протяжении каждых суток изменяется примерно на 1,5-2° С. Во второй половине дня она достигает максимума и снижается до минимума ночью, между 2 и 5 часами утра. Вообще температурный фактор имеет важное значение при адаптации к условиям окружающей среды, а также является мощным фактором, способным влиять на функциональное состояние человека и животных. В связи с этим несомненный интерес представляет вопрос о связи температуры тела со сном, возможность температурного влияния на протекание цикла бодрствование-сон.

В ранее проводившихся исследованиях изменения уровня бодрствования связывались с суточным температурным циклом (Czeisler et al. 1980; Zulley and Shulz 1980). Однако, имеющиеся в современной литературе данные по суточному ходу температуры тела не позволяют установить простую или прямую зависимость между сонливостью и температурой тела. Более того, некоторые авторы считают, что такой зависимости вообще нет. Отметим предположение Чейза (1989), считавшего, полагал, что температурный цикл разнится для ядра тела и его поверхности и по-разному регулирует медленноволновую и быстроволновую (парадоксальную) фазу сна. На первой стадии исследований сна у человека были обнаружены суточные колебания температуры тела на 1.5-2C, и это привело к открытию суточного (циркадианного) ритма (Aschoff, 1965), который как сейчас принято считать, регулируется су-прахиазмальными ядрами гипоталамуса (Moore. 1979). Было показано, что суточный ритм температуры тела тесно связан с суточным ритмом сна и бодрствования, но продолжает оставаться спорным вопрос о том, насколько их можно разъединить. В своих недавних исследованиях Zulley & Campbell (1985) показали, что у испытуемых, лишенных временных ориентиров, длительные периоды сна наблюдаются лишь в районе минимумов температуры тела. В других точках графика температуры тела сон практически невозможен. Впадение в дремоту могло случаться и в другие моменты, но сон не поддерживался. Эти исследования поставили под вопрос описанное явление "внутренней десинхронизации" двух ритмов, показав, что наблюдавшаяся ранее десинхронизация частично была экспериментальным артефактом, возникавшим вследствие указаний не дремать, что приводило к занижению оценок сна испытуемыми, принимавшими участие в экспериментах в условиях "убежища" (Aschoff, 1965). Теория двойного осциллятора, явившаяся результатом таких исследований (один осциллятор для температуры тела, другой для сна) стимулировала усилия по тщательной разработке математических моделей

циркадианной организации цикла бодрствование-сон (Kronauer, 1982; Gander et а/, 1984).

Обычно сон начинается на нисходящей ветви кривой, описыающей суточный ритм температуры тела, и дальнейшее снижение температуры тела происходит при первом эпизоде НБДГ-сна. Кроме того, во время НБДГ-сна происходят две выраженные адаптации: неглубокая спячка (понижение температуры тела, ежесуточно происходящее у мелких млекокопитающих) и зимняя спячка (более глубокое и продолжительное сезонное понижение температуры тела) (Heller et al, 988). Эти факты подтверждают точку зрения о том, что сон - часть континиума различных отражений сохранения энергии, используемых млекопитающими для того, чтобы адаптироваться к разным уровням и источникам тепла и света. Какие бы блага сон не приносил в будущем, одна функция ясна - сохранить калории на сегодня.

Важной нерешенной проблемой является вопрос о нейронной основе обычно сильной связи между гипоталамическим циркадианным осциллятором и инфрадианным осциллятором сна в мосту. Дополняя более ранние работы по хирургическому разобщению этих осцилляторов, Jouvet et al (1988) показали, что эти два осциллятора могут быть разъединены и химически. Однако, предстоит еще исследовать клеточную и молекулярную основу циркадианного осциллятора и механизмы его связи с другими осцилляторами.

На нейрональном уровне в работах Parmeggiani (1982,1988) было показано наличие чувствительных к термостимуляции нейронов в преопти-ческой области переднего гипоталамуса. Причем, 77% из них чувствительны к холодовой стимуляции и только 26% - к тепловым воздействиям в бодрствовании и в медленноволновом сне. В парадоксальном сне наблюдалась депрессия или полное подавление ответов нейронов на температурные стимулы. У большинства нейронов в парадоксальном сне происходит ослабление реакции на температурную стимуляцию или изменение холодовой чувствительности на тепловую. Нейроны имели или только высокую или только низкую частоту ответа. Показано, что у птиц и млекопитающих изменение в терморегуляции зависят от циркадных ритмов и состояния бодрствования. Максимальная температура тела достигается в момент активного бодрствования, а минимальная - во время медлен-новолнового сна. Во время парадоксального сна наблюдается резкое возрастание температуры тела, достигающей максимального значения в момент пробуждения.

Исследования ( Рейт и Пеграм, 1986) температуры коры у обезьян специальными термисторами показали минимальную температуру в ранние утренние часы и максимальную после полудня. Наиболее выраженное падение температуры коры наблюдалось в течение 1-1.5 часов после засыпания. В период медленноволнового сна температура мозга несколько снижается. Во время быстроволнового сна наблюдается ее повышение на 0,1-0,4 градуса, нередко превышающее ее значение в бодрствовании.

В оценке этого факта у различных исследователей имеются существенные расхождения во мнении. Так, Рейтер (1987) считает, что повышение температуры связано в основном с притекающей кровью, температура которой в этот период повышается в связи с вазоконстрикцией периферических сосудов. НоЬбоп (1990) видит главную причину в усилении метаболизма в быстроволновом сне.

Ряд авторов , считают, что эти тесно связанные между собой ритмы регулируются разными пейсмекерами, но связь этих процессов чрезвычайно важна в оценке и прогнозе продолжительности сна в разное время суток.

Хорошо известен факт, что при смене часовых поясов наблюдается нарушение сна (Моисеева, 1986), что в свою очередь приводит к снижению работоспособности человека и ухудшению общего состояния организма. При этом отмечается изменение циркадных температурных ритмов. По мере адаптации к новым условиям жизни, возвращаются к исходному уровню температурные ритмы и доля быстрой фазы сна. В то же время, и общая продолжительность сна, и доля медленноволнового сна меняются скачкообразно и неоднородно.

В длительных экспериментах с испытуемыми, живущими в пещере при свободно текущем ритме, "сутки" значительно удлинялись по сравнениию с обычными 24-часовыми, что приводило к десинхрониза-ции ритма температуры тела и цикла бодрствование-сон. При этом на начальном этапе адаптации к условиям эксперимента у испытуемых "сутки" удлинялись, а температурный цикл цикл оставался прежним, близким к 24,8 часам. В результате подъем и спад температуры тела приходились на активную часть "суток" (Ашофт,1987).

Стругатский с соавторами (1983), наблюдая спонтанное течение циклов бодрствование-сон, десинхронизированное с циркадным ритмом температуры тела у испытуемых, выявил бимодальное распределение моментов начала сна по отношению к начальной фазе цикла температуры тела. Испытуемые засыпали при минимуме температуры тела, чуть менее выраженный пик сонливости наступал через 9-10 часов. Между пиками сонливости обнаружены две двух-трех часовые зоны поддержания бодрстврвания. По мнению авторов, причину бессонницы можно объяснить сдвигом суточного распорядка и попаданием попытки заснуть на зону поддержания бодрствования.

Температура тела очень сильно влияет на продолжительность сна у изолированных испытуемых со свободно текущими ритмами. Если отход ко сну у испытуемого совпадает с минимальной температурой тела, сон длиться относительно недолго - около 8-часов. Напротив, если человек ложиться спать при высокой температуре тела, длительность сна может достигать 14 часов. Люди с нормальным 24-часовым циклом дневного бодрствования и ночного сна обычно засыпают, когда температура тела у них начинает понижаться, и просыпаются, когда температура идет на подъем. В условиях повышенной температуры воздуха снижается и об-

щая продолжительность сна. При этом отмечено, что наибольшие сдвиги происходят на стадиях 2 4 медленноволновой фазы сна и фазы с быстрыми движениями глаз. Авторы делают вывод о том, что в условиях повышенной температуры сон качественно и количественно обеднен и не обеспечивает восстановления функций мозга после утомления. Следует также остановиться на следующем вопросе, касающемся связи температурного ритма человека и его трудовой деятельности. В настоящее время на ряде предприятий работа ведется по скользящему графику. Так работают летчики, авиадиспетчеры, операторы непрерывных циклов производства, вахтовые рабочие. При сменной работе часто необходимо находиться без сдвигов в функкциональном состоянии при постоянном нарушении в режиме сна, что может приводить к десинхронизации биологических ритмов и в свою очередь к снижению работоспособности. Не все люди успешно приспосабливаются к сменному режиму труда и не у всех одинаково быстро восстанавливаются ритмы и синхронизируются фазы ритмов. Reinberg, et. al. (1983) показали, что у людей с хорошей переносимостью сменного графика циркадианные колебания температуры тела более значительны, чем у людей с плохой переносимостью.

1.2. Особенности структурной организации ночного сна человека.

Целенаправленное изучение сна человека по существу начинается с 30-х годов с момента введения в исследовательскую работу регистрации биопотенциалов мозга - электроэнцефалограммы. Лумис с соавторами (1937) показал , что сон не является единым состоянием мозга , а представляет собой сложную совокупность различных состояний.

Лумис, Харвей, Хаберт, Девис (1938) систематизировали полученные данные и, основываясь на визуальной оценке ЭЭГ, описали шесть стадий сна: А, Bl, В2, С, D, Е. Так, легкая сонливость и дремота разделены на стадии А, В1 и В2. Стадия" А " характеризуется наличием доминирующего ритма покоя - альфа-ритма, соответствующего состоянию "расслабленного" или "пассивного" бодрствования. Однако, альфа-ритм становится в этот период неравномерным, амплитуда его снижается, периодически он исчезает. Стадии В1 и В2 определяются как дремота или поверхностный сон и характеризуются уплощенной картиной электроэнцефалограммы, исчезновением альфа-ритма и появлением на этом фоне нерегулярных медленных волн в тета- и дельта-диапазонах. В отличиии от стадии В1 с типичной неустойчивой низкоамплитудной нерегулярной активностью, для стадии В2 характерны уже одиночные тета- и дельта-волны с амплитудой до 80-120 мкВ и измененный K-комплекс. Характерным признаком стадии С считается появление устойчивых ритмических веретенообразных вспышек с частотой около 14 в секунду и амплитудой 20-40 мкВ - так называемых "сонных веретен" или сигма-ритма. Дальнейшее углубление сна сопровождается увеличением амплитуды и количества тета- и дельта-волн. Амплитуда медленных волн возрастает до 200-300

мкВ. Это состояние определяется Loomis et al (1938) как сон средней глубины - стадия D. Глубокий сон или дельта-волновой сон (стадия Е) характеризуется исчезновением сигма-ритма и абсолютным доминированием медленной активности. Данная классификация остается пока опорной и широко используется при исследованиях ЭЭГ сна.

Предпринималось довольно много попыток усовершенствовать классификацию Лумиса с соавторами, однако все они касались, в основном, начальных стадий сна (Латаш, 1968; Hess ,1964; Otto, 1969). Наиболее полная классификация ЭЭГ дремотного состояния была проведена Латашем (1967,1968). Стадия В разделена им на шесть дополнительных подстадий: В1-характеризуется вспышками тета-ритма частотой 5-7 колебаний в секунду и амплитудой свыше 40-50 мкВ, появляющимися в лобно-центральных отделах мозга сразу после изчезновения альфа-ритма. В этих же областях регистрируется низкоамплитудный ритм с частотой 13-30 колебаний в секунду, предшествующий альфа-ритму при пробуждении. Эта картина ЭЭГ сна соответствует подстадии В2. Подстадия ВЗ, по Латашу, соответствует стадии В1 классификации Лумиса (1938). В подстадии В4 появляются нерегулярные дельта- и тета-волны небольшой амплитуды. Медленные волны, амплитудой 50-80 мкВ и частотой 2-4 в секунду, отражают развитие стадии В5. Подстадия В6 характеризуется уже наличием монофазных волн свыше 70 мкВ - вертекс-пиками, встречающимися на ЭЭГ группами или в одиночку. Однако, следует отметить, что такое чередование подстадий встречается весьма редко в процессе засыпания. Чаще, некоторые подстадии повторно сменяют друг друга, образуя микроциклы сна.

В дальнейшем модификация классификации ЭЭГ стадий сна шла с учетом того, какие из двух критериев - ЭЭГ феномены или поведенческие внешние проявления сна (глубина сна) были положены в её основу ( Блейк, Дерард, Клейтман, 1939; Джиббсы и др. 1941; Пассуан, 1950; Шпильберг, 1955). Поскольку достаточно трудно отделить характерные, быстро меняющиеся злектроэнцефалографические феномены в пределах одной стадии, мы считаем правомерным укрупнение классификации периодов сна, основанное не только на ЭЭГ показателях, но и на использовании поведенческих признаков. По нашему мнению, значимое, в этом отношении, дополнение к классификации Loomis et al (1938), было сделано в дальнейшем Dement, Kleitman (1957), уточнившими границы стадий С и Е. По их классификации стадия-I соответствует стадиям А, В1 и В2 по Loomis (1937). Стадия II эквивалентна стадии С, однако, при этом допускается наличие не более двух медленных высокоамплитудных волн на 10-секундном отрезке времени. Для стадии III (D) характерно наличие тета- и дельта-активности не превышающее 50% от этой эпохи анализа, иначе это уже стадия IV или стадия Е по Loomis (1937).

Новым толчком для создания современной классификации стадий сна послужило открытие явления парадоксального сна. Первые упоминания о состоянии сна с быстрой низкоамплитудной ЭЭГ были сделаны Денисовой и Фигуриным (1926), наблюдавшими во время сна у детей периодиче-

ское учащение дыхания и движения глазных яблок. Однако, эти исследования не сопровождались регистрацией ЭЭГ и не были по достоинству оценены. Некоторое время спустя Андрееву (1937) удалось зарегистрировать движения глаз во время сна у взрослых людей. Он предположил, что это явление может быть связано с возникновением сновидений. В этот же период Дербишайр с сотрудниками (Derbyshire et al, 1936) отметили, что в ЭЭГ спящих кошек иногда появляются промежутки с "быстрыми мелкими волнами", очень похожие на ЭЭГ, регистрируемую у бодрствующих животных. Позднее аналогичное явление описал Цкипуридзе (1950). Он обратил внимание, что моменты десинхронизации ЭЭГ сопровождаются обычно подергиванием конечностей, ушей и вибрис, в связи с чем назвал такие эпизоды "беспокойный сон". Но лишь в лаборатории Клейтмана были обобщены все выше перечисленные факты и установлено, что периоды десинхронизации ЭЭГ, сопровождающиеся движениями глаз, возникают во время сна с определенной peryMpHOCTbK>(Aserinsky, Kleitman, 1953). Эта фаза сна была названа Дементом и Клейтманом быстроволновым сном -REM sleep (от rapid eye movement) (Dement, Kleitman, 1957).

Позднее, Жуве с сотрудниками (Jouvet, 1961) обнаружили падение тонуса шейных мышц во время активного сна. Подчеркивая несоответствие между поведенческим состоянием и электроэнцефалографической картиной мощной активации ЦНС, Жуве назвал эту фазу "парадоксальным сном". Все эти работы послужили основой для заключения о существовании двух фаз сна - медленноволновой, когда в ЭЭГ возникают преимущественно высокоамплитудные колебания низкочастотного диапазона и активированной, во время которой регистрируется низковольтная высокочастотная активность и движения глазных яблок (Dement, Kleitman, 1957). Таким образом был положен конец представлениям об однородности процесса сна и заложено начало представлениям о комплексе двух состояний, качественно отличающихся друг от друга (Малолетнев, 1988).

Окончательный вариант классификации, используемый в настоящее время, был разработан Ассоциацией психофизиологических исследований сна (США). Основные принципы и методы оценки стадий сна были изложены в "Руководстве по стандартизованной терминологии, технике и регистрирующим системам для подсчета стадий сна у человека" (Rechtschaffen А. и Kales А., 1968) и на настоящий момент используются как основной инструмент для описания состояния сна человека.Эта классификация стадий сна, основана на экспертной визуальной оценке полиграфической регистрации физиологических показателей ЭЭГ, ЭОГ, ЭМГ и позволяет описать состояние сна и его временной структуры, отражающей динамику смены стадий по ходу его протекания. Подробное описание стадий сна , согласно классификации Rechtschaffen А. и Kales А. (1968) будет приведено в разделе "Методика", здесь же хотелось бы лишь отметить те принципы, которые лежат в основе её построения. Итак, существующая классификация рассматривает сон как совокупность двух качественно различных, периодически сменяющих друг друга состояний - фаз медленного и быстрого

сна. Медленноволновой сон, в свою очередь, подразделяется на несколько стадий, которым можно поставить в соответствие, поведенческие характеристики сна - от состояния дремоты до глубокого медленноволнового сна. При этом, под глубоким сном обычно подразумевают также и третью стадию, которая подобно четвертой стадии характеризуется значительной представленностью и величиной биоэлектрической активности мозга в диапазоне дельта-волн. В период сна отмечаются такие короткие эпизоды пробуждения, которые могут даже и не осознаваться спящим. Обычно их обозначают как стадия "О". Отдельно выделяются периоды связанные с двигательной активностью во время сна. Электрофизиологическая полиграфия является высокоинформативным методом, позволяющим получить большое количество объективным сведений об эффективности и качестве сна, гребующим, однако, высоко квалифицированных специалистов и специально оборудованную лабораторию. Значительная трудоемкость данного метода ограничивает применяемость его на практике (Вейн, Хехт, 1989). В настоящее время, в связи с все более широким применением компьютерной техники в медицинских исследованиях, во многих лабораториях разрабатываются новые методы анализа структуры сна человека и принципов построения гипнограмм сна. Анализаторы стадий сна в настоящее время основаны на применении так называемого частотного анализа, представляющего, на самом деле, амплитудный анализ в отдельных диапазонах частот.

1.3. Исследование межполушарных отношений мозга в цикле

бодрствование-сон.

Изучению нейрофизиологических механизмов межполушарной асимметрии мозга, как базисному состоянию мозга посвящено большое число работ. Значительная часть, которых связано с исследованием специфики организации и функциональных особенностей левого и правого полушарий мозга в тех или иных функциональных состояниях организма. Известно, что приспособление человека к новым климато-географическим и социальным условиям сопровождается определенным распределением доминирующих очагов возбуждения. Отсутствие латерализации может являться патологическим фактором, приводящим к нервным болезням и нарушению умственного развития (Фокин, 1982). Сглаживание асимметрии и увеличение симметричных очагов возбуждения в коре мозга здорового человека, по мнению Иванова с соавторами. (1976), является отражением стрессового состояния.

В отдельных фазах осуществления целостной нервно-психической функции или на разных этапах процесса обучения происходит латерализо-ванная активация того полушария, которое специализировано для определенного вида деятельности (Кураев с соавт., 1989; Костандов, 1994)

Хорошо известна функциональная неравнозначность левого и правого мозга; доминирование левого мозга в речевых процессах и тесная связь правого полушария мозга с общими процессами выживания, с сомато-

вегетативными и иммунными реакциями, с эмоциональной памятью. Москвина, Калина (1989) показали неравнозначность в осуществлении выбора цвета правой и левой лобными долями мозга.

Звоников (1989), в процессе изучения межполу тарных отношений в течении рабочего дня у здоровых испытуемых, показал взаимосвязь ее динамических изменений с функциональным состоянием организма. При этом, динамические сдвиги, по мнению автора, являются приспособительными регуляторными актами, поддерживающими оптимальное функциональное состояние. В процессе адаптации к условиям среды, требующих от организма значительных усилий для сохранения гомеостаза, а возможно и выживания, происходит активация систем правого полушария мозга, более связанного с функциями соматических систем (Ковалева, Магнитская, 1995). Доминирующий правый мозг обеспечивает целостное восприятие ситуации и выбор соответствующей тактики поведения. Происходящий сдвиг в сторону доминирования правого полушария мозга, проявляющийся в росте числа людей с ведущей левой рукой, вероятно, является отражением увеличения депрессий, иммунных заболеваний, аллергий, проявлений агрессивного поведения (Леутин, Николаева, 1988,). Исследование характеристик межполушарных взаимодействий у лиц , выполняющих работу в экстремальных условиях показали, что развитие нарушений функционального состояния невротического плана сопровождается стойкой активацией правого полушария мозга (Звоников, 1992).

Изучение межполушарных отношений мозга в цикле бодрствование-сон, также имеет большое практическое и теоретическое значение. Несмотря на большое число работ, посвященных данной проблеме и накопленный значительный экспериментальный материал, до сих пор нет однозначного мнения о роли того или иного полушария мозга, как в развитии цикла бодрствование-сон, так и отдельных стадий сна.

Наибольшее число исследований межполушарной асимметрии во сне были посвящены изучению межполушарных отношений биоэлектрических процессов, в частности, моторных или сенсорных функциональных асимметрий протекающих в коре головного мозга человека и экспериментальных животных в бодрствовании и во сне, в норме и при патологии. Однако, особый интерес исследователей привлекала проблема механизмов, обеспечивающих билатеральное развитие сна и проявлений отдельных феноменов ЭЭГ мозга в динамике бодрствование-сон.

Большая часть результатов по динамике взаимодействия полушарий головного мозга в цикле бодрствование-сон была получена в исследованиях на человеке. При этом, основным материалом по изучению межполушар-ного взаимодействия являлся анализ когерентности биопотенциалов, регистрируемых в симметричных отделах мозга.

Так в работе Власкиной с соавт. (1995) показано, что вследствие монотонной умственной деятельности, развивающееся утомление приводило к развитию сонливости, а затем сна. При этом, на фоне увеличения спектральной мощности ЭЭГ во всех диапазонах частот, отмечалось или увели-

чение асимметрии, или ее нивелирование. В последнем случае, развивалось более глубокое изменение уровня бодрствования. Развитие утомления сопровождалось снижением альфа-активности правого полушария и левой моторной зоны и уменьшением мощности бета-активности (Власкина, Лед-нева, 1995). Менее существенные перестройки когерентности ЭЭГ отмечались в левом полушарии. Сходные результаты были получены в работе Бугаева (1997), показавшего, что при непрерывном зрительномоторном слежении переход к преддремоте проявляется доминированием мощности альфа- активности в левом полушарии и нивелированием асимметрии в те-та-, бета-1 и бета-2 диапазонах частот. При статической монотонии во всех диапазонах частот сонливость проявляется в выраженном доминировании активности правого полушария в лобных и затылочных зонах и активности левого полушария - в центральных. Вместе с тем, автором подчеркивается, что при развитии преддремотного состояния имеет место определенный параллелизм в процессах в обоих полушариях.

Непосредственно при переходе от бодрствования к дремоте, обнаружено уменьшение межполушарной асимметрии, свойственной бодрствованию, за счет максимального снижения уровня когеретности в доминантном полушарии ( Мегун, 1965; Жаворонкова, Трофимова, 1997). Исследования Болдыревой и Жаворонковой (1989) показали, что в состоянии дремоты, у человека увеличивается когерентность активности симметричных точек коры больших полушарий. Причиной такого снижении когерентности в бет-та- диапазоне частот при засыпании, по мнению авторов, является ослабление активирующих влияний ретикулярной формации ствола мозга.

При исследовании ЭЭ Г-коррелятов двигательной активности во сне Лит-виненко (1995, 1997) выявила высокие значения когерентности ЭЭГ в дремоте в диапазоне медленных волн и относительно низкие значения в области быстрых частот, в большей степени в лобно-центральных парах правого полушария мозга . В работах Nielsen et al. (1990), было проведено сравнение значений ЭЭГ в состояниях бодрствования и дремоты и выявлено усиление межполушарной координации при переходе от бодрствования к медленно-волновому сну. В то же время в работе Гутерман (1994), Сунцовой с соавтор. (1995) на основе проведенного кроскорреляционного анализа ЭЭГ в бодрствовании и на разных стадиях сна показано снижение уровня межполушарной синхронизации биопотенциалов мозга при переходе от бодрствования с закрытыми глазами к дремоте.

Интересные и не менее противоречивые результаты получены, также, при сравнении межполушарных отношений биоэлектрических процессов в медленноволновом сне. Показано, что у человека в симметричных отведениях ЭЭГ когерентность для дельта-, тета- и альфа-диапазонов частот в медленноволновом сне выше, чем в бодрствовании (Dumermuth et al., 1981, 1983). Жаворонкова и Трофимова (1997) наблюдали увеличение внут-риполушариых когерентностей в правом полушарии мозга за счет медленных диапазонов частот. Литвиненко (1997) отмечала достоверное превышение значений когерентности быстрых частот ЭЭГ- отведений правого

полушария по сравнению с левым в медленноволновом сне. В то же время ее отмечено увеличение уровня когерентности на стадии сонных веретен в левом полушарии в диапазоне медленных частот. Противоположные результаты были получены Banquet (1983). Автором показано, что когерентность биоэлектрических процессов прогрессивно уменьшается при переходе от состояния спокойного бодрствования к четвертой стадии медленно-волнового сна.

Кросскорреляционный анализ оценки межполушарных функциональных взаимосвязей в бодрствовании и во сне выявил, что у человека в медленно-волновой фазе сна скоррелированность биопотенциалов в симметричных областях коры головного мозга выше, чем в бодрствовании (Barcaro et al, 1986, 1989; Corsi-Cabrera et al.,1987, 1989).

В работе Armitage et al. (1987) показано, что наибольшие межполушар-ные различия ЭЭГ-параметров отмечаются между параметрами во второй стадии медленного сна, в стадии глубокого медленноволнового сна. При этом, в дельтаволновом сне межполушарные различия более выражены в тета- и дельта-диапазонах частот по сравнению со второй стадией медленноволнового сна. Авторы не поддерживают точку зрения других авторов о специфичности правого и левого полушария мозга при развитии сна и о связи левого полушария мозга с медленным сном, а правого полушария - с быстроволновым сном. Ими высказывается точка зрения, что парадоксальный сон связан с относительной симметрией, тогда как межполушарная асимметрия и более выражена в дельтаволновом сне.

Развитие парадоксального сна рядом авторов связывается с разобщением связей между правым и левым полушарием мозга, в то время, как другие авторы настаивают на усилении межполушарного взаимодействия. Кро-скорреляционный анализ межполушарного взаимодействия биоэлектрической активности в различных стадиях и циклах сна, проведенный Андреевой, и Оганесян (1989) выявил, что выраженная межполушарная асимметрия наблюдается в стадии быстрого сна. Причем, у больных с разной этиологией заболевания при эпилепсии имело место увеличение уровня патологических расстройств в левом полушарии коры мозга и лимбических структур первого или последнего циклов сна. У больных с гиперпродукцией медленноволнового сна, Морозова (1989) выявила устойчивую меж-полушарную асимметрию в медленноволновой и парадоксальной фазах сна, которая проявлялась в более высокой амплитуде и в больших периодах колебаний в левых корковых лимбических и таламических структурах мозга. У больных с редукцией медленноволнового сна в этом функциональном состоянии не отмечалось устойчивой межполушарной асимметрии, тем не менее в медленноволновом сне имело место снижение амплитудно-частотных характеристик биоэлектрической активности структур левого полушария, т.е. - доминирование по вышеуказанным показателям правого полушария мозга. С точки зрения авторов, полученные результаты свидетельствуют о важной роли структур левого полушария в организации медленноволнового сна и позволяют предположить, что нарушения сна

сопровождаются перестройками межполушарных отношений (Морозова, 1989; Андреева, Оганесян, 1969; Иваненко и др., 1990).

Согласно данным Dumermuth et al. (1981, 1983), Willekins, (1984), Жаво-ронковой , Болдыревой (1988, 1997) переход от медленноволнового сна к парадоксальному, сопровождается значительным усилением межполушар-ного взаимодействия. Nielsen et al. (1990), напротив, не обнаружили статистически значимых изменений межполушарных когерентностей ЭЭГ при смене медленноволнового сна парадоксальным. Разночтение в описании полученных результатах, вероятно, можно объяснить тем, что проводился анализ разных фрагментов парадоксального сна. Dumermuth с соавторами (1983) и ряд других исследователей анализировали фрагменты ЭЭГ во время быстрых движений глаз парадоксального сна, в то время как Nielsen et al. (1990) отбирали для анализа эпохи, неимеющие проявлений таких феноменов. Исследования Dionne (1986) показали, что межполу тарные когерентности в парадоксальном сне с быстрыми движениями глаз выше, чем в их отсутствии, причем сказанное справедливо и для тех областей коры, в которых глазодвигательные артефакты не регистрируются. Наличии активности волокон мозолистого тела во время фазы быстрых движений глаз и отсутствие таковой в тонической стадии парадоксального сна (Berlucchi, 1963) опровергает предположение ряда авторов об усиление межполушарного взаимодействия только во время фазической стадии парадоксального сна. Однако, Сунцовой с соавторами (1995) на основе кро-скорреляционного анализа ЭЭГ показано уменьшение межполу тарной асимметрии в парадоксальном сне с такими фазическими прявлениями, как быстрые движения глаз.

В работе Goldstein et. al. (1972) показано, что во время парадоксального сна определяется высокая интегральная амплитуда ЭЭГ в левом полушарии мозга и низкая амплитуда ЭЭГ параметров во время медленноволнового сна. Авторы, на основе полученных результатов делают предположение о высокой взаимосвязи правого полушария мозга с парадоксальным сном и левого полушария с медленноволновым. Такая интерпретация результатов основывается на том, что высокая интегральная амплитуда связана с кортикальной дезактивацией левого полушария и активацией противоположного полушария.

Исследования с применением общей спектральной мощности ЭЭГ высказывания Goldstein et. al. (1972) нашли поддержку в работах Goldstein et. al. (1979), Hirshkowitz, Ware & Karacan (1980). Однако в ранних работах Hirshkowitz, Turner, Ware & Karacan, (1979) не было выявлено зависимости развития медленного сна от левого полушария, быстрого сна - от правого полушария мозга. Следует отметить, что как в работах Dumermuth et al. (1981, 1983), так и Nielsen et al (1990) когерентность биопотенциалов, регистрируемых в симметричных областях коры, в парадоксальном сне была выше, чем в бодрствовании, что может свидетельствовать в пользу того, что сон в целом является состоянием, характеризующимся более высоким

уровнем межполушарного взаимодействия по сравнению с релаксирован-ным бодрствованием.

Данные о большей активации правого полушария в парадоксальной фазе сна в дальнейшем нашли подтверждение в работах Hirshkovitz et al. (1979), Rosekind et al. (1979), Bonanni et al. (1987) и часто рассматриваются как свидетельства в пользу представлений о ведущей роли правого полушария в возникновении сновидений. Murri et al. (1984b) показали, что в парадоксальном сне, по сравнению с медленноволновым сном и бодрствованием, уровень активации правой гемисферы выше, чем левой у правору-ких испытуемых и ниже, чем левого полушария у леворуких.

Исследования, в которых анализировались межполушарные различия амплитудных характеристик ЭЭГ внутри отдельных частотных полос не подтвердили представлений о том, что парадоксальный сон - правополу-шарный, а медленноволновой сон - левополушарный феномен ( Antrobus, 1987; Herman, 1987). Armitage et al. (1987, 1989), используя периодометри-ческий метод анализа ЭЭГ, показали, что межполушарная асимметрия для различных диапазонов частот ЭЭГ максимальна в дельта-волновом сне, менее выражена на стадии "сонных" веретен медленноволновой фазы сна и минимальна в парадоксальном сне. При этом обе фазы сна не обнаруживают связи с активацией правого или левого полушария мозга. Что, также нашло подтверждение в работе Литвиненко (1997), показавшей, что максимальные различие в биоэлектрической активности полушарий мозга имеют место в дельтаволновой части спектра ЭЭГ.

Много работ было посвящено изучение межполушарной асимметрии амплитудно-частотных и пространственно-временных характеристик биоэлектрических процессов, протекающих в коре больших полушарий человека в состояниях бодрствования и сна.

У человека в состоянии спокойного бодрствования во всех областях коры мозга наблюдается более высокая средняя частота биоэлектрической активности левого полушария, что наиболее характерно для лобных областей коры( Дарвай, Смык, 1972; Шебланова , 1978; Osborne et al, 1976). Амплитуда и частота альфа-ритма выше в доминирующем полушарии (Голиков, 1950; Шебланова, 1978). Так Дорохов с соавторами (1992) при переходе от бодрствования к дневному сну отмечали перемещение мощности ЭЭГ в альфа-диапазоне из правой затылочной области к средней линии и частично - в передний области мозга. При углублении дремоты и наступлении сна максимумы мощности перемещались в передний области. Установлено, что у правшей альфа-индекс больше в ЭЭГ правого полушария (Кураев, 1983). На большую выраженность депрессии альфа-ритма в состоянии покоя в левом полушарии указывают Сербиненко и Орбачевская (1977).

Вышеизложенные данные о преобладании высокочастотных ритмов у человека, о большем альфа-индексе в правом полушарии у правшей с представляет интерес с точки зрения гипотезы о более тесной связи правого полушария с диэнцефальными, а левого - со стволовыми структура-

ми (Николаенко, 1976, 1978; Доброхотова, 1977; Балонов, 1979; Отмахова, Коновалов, 1988; Жаворонкова, Трофимова, 1997).

В настоящее время накоплен большой материал, свидетельствующий о неоднородности в организации биоэлектрических процессов правого и левого полушарий мозга у право- и леворуких испытуемых (Жаворонкова, Доброхотова, 1992; Доброхотова и др., 1994). Интерес к изучению специфичности организации мозга правшей и левшей в большей степени определяется клиническими данными о том, что симптомы поражения мозга и процессы восстановления всех неправоруких отличаются от своих аналогов. Так Shaw et al. ( 1977 ) показали, что в бодрствовании межполушарные когерентности имеют более низкие значения у левшей. Жаворонкова, Трофимова (1997) показали, что во время покоя у правшей выявляется левополушарная асимметрия когерентности ЭЭГ для колебаний альфа-диапазонов и правополушарная - для тета-диапазонов, в то время как у левшей однонаправленная - правополушарная. Сопоставление характера изменений параметров когерентности у правшей и левшей при засыпании показало снижение средних уровней когерентности в доминантном полушарии, в основном, за счет колебаний альфа и бетта-диапазонов. У левшей во время этой стадии сна максимальное снижение когерентности наблюдалось в правом полушарии для большинства диапазонов частот. Сходные результаты были получены ранее Giannitrapani (1985). Авторами, высказывается предположение, что такие изменения межполушарного взаимодействия при переходе от бодрствования ко сну отражают ослабление процессов синхронизации в коре и снижение уровня сознания. Однако, Nielsen с соавторами (1990), которые показали, что статистически достоверные различия когерентности биопотенциалов в симметричных пунктах лобной, центральной и теменной областей коры у праворуких и леворуких испытуемых в бодрствовании, медленноволновом и парадоксальном сне отсутствуют.

Тем не менее, накопленный в настоящее время материал свидетельствует о неравнозначности процессов синхронизации правого и левого полушарий у правшей. У леворуких высокая специфичность полушарий снижена (Доброхотова, Брагина, 1994; Freeh, Beaumont, 1984).

Углубление процесса засыпания сопровождается нарастанием когерентности в правом полушарии и увеличением отрицательных значений интегрального показателя коэффициента асимметрии (Доброхотова, Брагина, 1977; Жаворонкова, 1990). Развитие и углубление сна у праворуких, как правило, приводило к увеличению сочетанности колебаний тета и дельта-диапазонов, а у левшей имеет место синфазное нарастание когерентности для всех диапазонов частот ( Dumermuth et al., 1981; Banquet, 1983). Более того, оказалось, что когерентность ЭЭГ в симметричных затылочных отведениях выше у леворуких индивидов во всех перечисленных функциональных состояниях, кроме глубоких стадий медленноволно-вого сна. По мнению авторов (Nielsen, et.al., 1990), более высокие значения когерентности ЭЭГ в симметричных затылочных областях коры у людей с

ведущей левой рукой во время стадий сна, характеризующихся наличием сновидений (стадия 2 медленноволнового сна и парадоксальный сон), могут отражать большую степень обмена информацией между полушариями мозга, каждое из которых вносит свой вклад в возникновение сновидений. Так, по представлениям Kerr и Foulkes (1981), базирующихся на результатах исследований сновидений у людей с унилатеральными поражениями мозга, правое полушарие ответственно за зрительно-пространственные, левое - за вербально-лингвистические аспекты сновидений, которые генерирующая независимо друг от друга и затем интегрируются через темпоральные и окципитальные пути. Изучение влияния церебральных поражений на психическую активность во время сна выявила, что больные с пра-волушарным поражением мозга чаще видят цветные сновидения по сравнению со здоровыми людьми. Эмоциональная окраска сновидений у них изменяется в сторону отрицательного (Вендрова, Голубев, 1998). Поражение левого полушария головного мозга приводит к недостаточности логико-вербальных характеристик психического образа сновидений. Полагают, что диэнцефальные и лимбические структуры участвуют в формировании правополушарной асимметрии мозга, а активирующая ретикулярная формация - левополушарной асимметрии, как в бодрствовании, так и при различных видах деятельности (Ермаков, 1988; Жаворонкова, Трофимова, 1997).

Открытие однополушарного сна у черноморских дельфинов и северных котиков (Мухаметов, 1985) показало, что медленноволновой сон может быть, как униполярным, так и биполатеральным. Следует отметить, что асимметрия возникает как на корковом, так и на подкорковом уровнях.. Нейрофизиологический механизм однополушарного сна у дельфинов остается неясным. В отношении морских котиков предполагают, что межпо-лушарная асимметрия является следствием односторонней двигательной активности этих животных во время сна в воде (Мухаметов, 1985, 1986, 1988 ). По мнению авторов, данные о сосуществовании сна и бодрствования в симметричных половинах головного мозга у морских млекопитающих, позволяют предположить существование унилатеральных механизмов организации сна и бодрствования. Т.е., способность сомногенных и активирующей систем правой и левой половин головного мозга независимо друг от друга формировать эти функциональные состояния (Гараев, 1989; Асланова, 1989; Goldstein et al., 1972). Вопрос о том, какие механизмы обеспечивают билатеральное развитие фаз и стадий цикла бодрствование-сон у наземных млекопитающих лежат в основе интеграции деятельности симметричных регуляторных структур мозга, остаётся открытым. По всей видимости, важную роль в этих механизмах играет комиссуральная система мозга. Однако исследования значения мозговых комиссур для обеспечения билатеральной синхронности развития бодрствования и фаз сна, а также некоторых электроэнцефалографических коррелятов ("сонные" веретёна и т.д.) этих функциональных состояний, дали противоречивые результаты. Установлено, что у человека после перерезки мозо-

листого тела происходит уменьшение когерентности ЭЭГ в симметричных отведениях (Montplaisir et al., 1989). В то же время в работах Рижинашвшш, Мосидзе, 1974; Гараев, Любимов, 1987; Aird, et al., 1958; De Lucchi et al., 1961; Garoutte et al., 1958, 1961; Sperry, 1966; Susic, Kovacevic, 1974; Kerr et al., 1981 показали, что комиссуротомии головного мозга не приводили к нарушению латерализации сна и бодрствования, а также асимметричного возникновения характерных для сна и бодрствования паттернов суммарной биоэлектрической активности неокортекса. Клинические исследования, проведенные на больных с врожденным отсутствием мозолистого тела, показали, что билатеральная синхронность волн ЭЭГ сохраняется при указанном заболевании. Авторы считают, что мозолистое тело не является необходимым для билатеральной синхронности ЭЭГ и рассматривают полученные ими результаты как подтверждение существования гипотетического подкоркового пейсмекера, контролирующего ритмы двух полушарий (Garoutte, Wedel, 1958). Однако, Claes (1939) наблюдал у encephale isole животных отсутствие синхронности и независимые паттерны активности в зрительных областях коры после рассечения каудальной части мозолистого тела. Аналогично, Bremer и Stoupel (1957) обнаружили, что полная или неполная секция мозолистого тела препятствует точному соответствию веретен в двух полушариях. Проявления межполушарной асимметрии после комиссуротомий были выявлены также Magni et al. (I960), Berlucchi (1966) и Majkowski (1976). Michel и RofYward (1967) при расщеплении ствола мозга наблюдали асинхронность появления медленноволнового сна в двух гемисферах, причем у некоторых животных одно из полушарий являлось доминантным в отношении более раннего развития веретен и медленных волн.

Исследование нарушений сна у больных при поражениях правого и левого мозга позволяют, наряду с комиссуротамиями, подайти к решению вопросов о механизмах билатерального развития сна. Так, Гасанова с соавторами (1998) показали, что структура сна больных, наблюдаемая при ише-мических мозговых инсультах по сравнению со здоровыми, характеризовалась уменьшением длительности глубоких стадий и фазы быстрого сна, частыми пробуждениями. При этом, больные при правополушарном мозговом инсульте имели наихудший сон, по сравнению с левополушарным. По мнению авторов, гипногенные и активирующие системы по-разному связаны с левым и правым полушариями мозга. При стволовой локализации инсульта поражение таламуса приводит к грубой редукции стадии "сонных" веретен, мезенцефалические и понтийные очаги сокращают и деформируют фазу быстрого сна, бульбарные очаги характеризуются редукцией дельта-сна (Гафуров, 1998).

Таким образом, на основании анализа литературных данных можно утверждать, что выбранное направление изучения, как структурной организации сна, начинающегося в разное время суток, так и межполушарной функциональной асимметрии в цикле бодрствование-сон актуально, как с теоретической, так и с практической точки зрения.

2.0. ОБЪЕКТ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В исследовании принимали участие 20 практически здоровых людей (15 мужчин и 5 женщин), возраст которых варьировался от 24 до 42 лет, и 18 испытуемых с диагнозом гипертоническая болезнь первой степени (10 мужчин и 8 женщин), в возрасте от 20 до 45 лет.

Все здоровые испытуемые были заняты умственным трудом (студенты и сотрудники университета), не имели привычки спать в дневное время суток и не жаловались на повышенную дневную сонливость.

В исследовании участвовали больные, находящиеся на лечении в 1-ом терапевтическом отделении Областной клинической больницы. Предварительное клиническое обследование, проводившееся кандидатом медицинских наук, ассистентом кафедры Овсянниковой Е.Г., включало в себя установление типа гипертонической болезни: проведение реоэнцефалограммы для определения состояния сосудов мозга, тетраполярной реографии, позволяющей судить о состоянии периферических сосудов организма, ЭКГ и эхокардиограммы - для установления состояния сердечной мышцы. Больные, имеющие признаки почечной гипертонии, из обследования исключались. После установления диагноза о нейрогенном характере заболевания, больному за трое суток до исследования отменялись медикаментозные препараты. Те больные, которым медикаментозное лечение приходилось вновь применять, в дальнейшем, также исключались из исследования.

Все здоровые и больные испытуемые проходили предварительное психофизиологическое обследование, включающее в себя измерение температуры тела, измерение артериального давления, времени произвольной задержки мигания и определение уровня работоспособности по показателям "штрих-теста". Измерения производились через каждые 2 часа с момента подъема и до отхода ко сну, в течении трех последовательных дней, а затем составлялся индивидуальный профиль динамики этих показателей. Определялся биоритмологический статус испытуемого на основе Ганноверского теста-опросника. Предварительно у испытуемых определялся латеральный профиль. Тестирование включало в себя: определение ведущей руки и ноги (опросник АЫЫЕТ, карта латеральности, динамометрия, пробы на одновременные действия рук и точность попадания, тесты на переплетение пальцев рук и скрещивание рук на груди и др.); определение ведущего глаза ( проба Розенбаха); определение ведущего уха (дихотомическое прослушивание).

Нас интересовали как собственная динамика этих ритмов в течение дня у каждого испытуемого, так и их согласованность в бодрствовании, что позволяло более четко подбирать время для исследования структурной организации дневного сна человека.

Психофизиологическое обследование позволило из 38 человек отобрать две группы по 10 человек здоровых и гипертензивных больных, которых можно было отнести к биоритмологическому типу "жаворонки" и "аритмики", имевших правый профиль межполушарной функциональной

асимметрии. Все имели температурную кривую с минимумом в 5-6 часов утра, с максимумом в 12-13 часов и некоторым ее снижением в 14-16 часов. Снижение работоспособности было характерно для них в 14-15 часов, а минимальное время произвольной задержки мигания приходилось в дневное время на 12-14 часов. Испытуемые, у которых колебание акрофаз данных параметров резко отличались от средних значений из дальнейшего анализа были исключены.

2.1. Методика электрофизиологического исследования.

Исследования проводись в дневное время (14-17 часов) и в ночное время суток (с 21 часа вечера до 8 часов утра).

Регистрация полиграмм дневного и ночного сна проводилась в соответствии со стандартной методикой по общепринятым нормам (Rechtschaffena, Kales, 1968). Исследовались симметрические пункты коры F3, F4, Сз, С4, Oi, О2.

Для регистрации электроэнцефалограммы (ЭЭГ) применялись дисковые Ag/AgCl электроды фирмы "Медикор", которые наклеивались при помощи коллодия в шести симметричных пунктах скальпа (F3-F4,C3-C4,0i-02) по международной системе" 10-20". Два референтных электрода наклеивались за ушами в области сосцевидного отростка черепа. Регистрация ЭЭГ осуществлялась монополярно относительно контралатерального референтного электрода. Заземляющий электрод наклеивался на лоб. Биопотенциалы мозга усиливались биоусилителями УБФ-4-03 (полоса пропускания 0,3-30Гц).

Электроокулографические электроды наклеивались с помощью лейкопластыря у внешних углов глаз, таким образом, чтобы один электрод располагался выше глаза, другой - ниже. Регистрация электроокулограммы обоих глаз осуществлялась монополярно относительно общего референтного электрода (постоянная времени усилителей - 0,3 с, верхняя частота фильтров - 15 Гц.), что позволяло идентифицировать противофазные сигналы движений глаз.

Электромиограмма субментальных мышц регистрировалась биполярно. Постоянная времени усилителей ЭМГ-канала составляла 0,1 е., верхняя частота фильтров - 10 кГц.

Электрокардиограмма регистрировалась в 3 стандартном отведении. Полоса пропускания усилителей составляла 0,5-75 Гц.

Регистрацию фотоплетизмограммы с дистантной фаланги указательного пальца левой руки осуществляли с помощью прибора, созданного инженером НИИНК Гусачем Ю.И (1990). Помимо перечисленных параметров осуществлялись регистрация дыхания, балистокардиограммы, акто-граммы с помощью тензадатчика, установленного под ножкой функциональной кровати.

Движения и пробуждения испытуемого во время ночного сна регистрировали в протоколе обследования и фонограмме записи эксперимента. Ви-

зуальный контроль за качеством отведения и записи биоинформации осуществляли при помощи двух 8-канальных индикаторов ИМ-789.

После наложения электродов испытуемого переводили в звукоизолированную комнату с кроватью, укладывали в постель, подключали к усилительной аппаратуре, записывали ЭЭГ спокойного бодрствования при открытых и закрытых глазах, выключали свет и начинали непрерывную регистрацию электрофизиологических показателей на магнитную ленту 14 - канального магнитографа НО-68. Испытуемый всю ночь находился под визуальным контролем экспериментаторов, который осуществлялся при помощи телекамеры с повышенной чувствительностью в инфракрасном диапазоне электромагнитного излучения.

Утром, после пробуждения, до подъема, регистрировали ЭЭГ спокойного бодрствования при закрытых и открытых глазах. Затем, испытуемого отключали от установки и освобождали от электродов. После проведения психофизиологического тестирования испытуемых исследование завершалось.

Стадирование сна проводилось 2-мя независимыми экспертами. Стадии сна идентифицировали на основе стандартных критериев визуальной оценки стадий сна, предложенных в 1968 году Rechtschaffen и Kales. Согласно классификации этих авторов выделяют пять стадий ночного сна человека. Первая стадия ( стадия дремоты ) развивается при переходе от бодрствования ко сну, а также может возникать во время сна вслед за периодами двигательной активности. При переходе от бодрствования ко сну в ЭЭГ отмечается снижение частоты и амплитуды альфа-ритма, который замещается низковольтной активностью смешанной частоты. Анализируемая эпоха определяется как стадия дремоты в том случае, когда альфа-активностью занято менее 50 % эпохи. На более поздних этапах первой стадии сна в ЭЭГ возникают и ррегулярные вспышки активности частотой 2-7 колебаний в секунду амплитудой 50-70 мкВ. При дальнейшем углублении дремотного состояния, преимущественно в центральных отведениях появляются vertex-потенциалы, представляющие собой однофазные острые негативные колебания амплитудой до 200 мкВ. На самых поздних этапах стадии дремоты в ЭЭГ регистрируются вспышки ритмической активности частотой 12-14 Гц. До тех пор, пока эти вспышки не достигнут продолжительности 0,5 с, анализируемую эпоху относят к первой стадии сна. В ЭОГ на ранних стадиях дремоты регистрируются биоэлектрические эквиваленты медленных движений глаз - колебания потенциала продолжительностью 2-5 с. В дремоте, по сравнению со спокойным бодрствованием, отмечается некоторое снижение тонуса субментальной мускулатуры.

Основным критерием наступления второй стадии сна служит появление в ЭЭГ " сонных " веретен и K-комплексов. Первый из названных биоэлектрических феноменов представляет собой ритмические колебания потенциала частотой 12-14 Гц продолжительностью более 0,5 с. К-комплексы наиболее выражены в области вертекса и имеют вид острой негативной

волны, вслед за которой следуют более медленный позитивный компонент. Общая длительность К-комплекса превышает 0,5 с. Часто встречающимся паттерном ЭЭГ во второй стадии сна является сочетание К-комплекса и следующего за ним "сонного" веретена. В интервалах между веретенами и К-комплексами регистрируется активность смешанной частоты.

Третьей и четвертой стадиям сна присущи все черты второй стадии. Критерием, на основании которого осуществляют деление медленновол-новой фазы сна на 2,3,4 стадии, служит процент времени, занимаемый на эпохе анализа медленноволновой активностью частотой менее 2 Гц и амплитудой свыше 75 мкВ. Во второй стадии сна медленные волны с такими амплитудными и частотными характеристиками составляют менее 20 % эпохи анализа, в третьей и четвертой стадиях - от 20 до 50 % и свыше 50 % соответственно.

Пятая стадия сна (фаза быстроволнового или парадоксального сна) характеризуется развитием в ЭЭГ относительно низковольтной активности смешанной частоты. В отличие от ЭЭГ первой стадии сна в парадоксальном сне (ПС) более выражена альфа-активность и отсутствуют вертекс-потенциалы. В области вертекса и во фронтальных областях коры часто, но не всегда, отмечают возникновение пилообразных волн. Помимо десин-хронизации ЭЭГ, к тоническим признакам ПС относят снижение тонуса скелетной мускулатуры. К фазическим признакам быстроволнового сна относят появление в ЭОГ биоэлектрических коррелятов быстрых движений глаз.

Кроме визуального анализа полиграмм сна проводился анализ на базе программно-аппаратного комплекса, разработанного в НИИНК (Вербицкий и др., 1991), позволявший получать качественные и количественные параметры сна.

2.2. Методика автоматизированного анализа полученных данных

Для автоматизированной обработки экспериментальных данных, использовались фрагменты ЭЭГ, соответствующие различным стадиям сна, с применением программного-аппаратного комплекса, разработанного специально для целей исследования, Строкун Ф.Ф. (1990) .

Анализ ЭЭГ- параметров всех отведений и динамики межполушар-ных отношений биоэлектрической активности мозга проводился в реальном времени в трех частотных диапазонах ЭЭГ: в полосе дельта-ритма (0.53 Гц), в полосе альфа-ритма (8-12 Гц) и в полосе сигма-ритма (12-16 Гц). Для анализа использовалась ЭЭГ симметричных пунктов Сз и С4. ЭЭГ вводилась в ЭВМ с интервалом дискретизации 10 мс. При анализе альфа-диапазона длина анализируемой эпохи составляла 512 отсчетов, а при анализе ритма "сонных веретен"- 256 отсчетов. Межполушарная асимметрия оценивалась по соотношению средней спектральной мощности ЭЭГ в указанных частотных диапазонах. Оценки спектральной мощности получали с помощью преобразования Уолша с упорядочиванием частностей по Уол-

шу. Анализ проводился в режиме реального времени, а результаты анализа накапливались в оперативной памяти и выводились на магнитный диск блоками по 360 последовательных оценок межполушарной асимметрии ЭЭГ. Во временном масштабе такой блок был эквивалентен 30 (альфа-ритм) или 15 (ритм "сонных веретен") минутам сна.

При дальнейшем анализе для каждого блока оценок асимметрии находилось уравнение регрессии вида:

А (0 = к! + В, где А (I) - текущее значение асимметрии,

г - время,

к и В - параметры регрессии.

Оценки параметров регрессии проверялись на статистическую значимость с помощью критерия Стьюдента. Ненулевое значение параметра В указывало на доминирование по мощности исследуемых нами ритмов одного полушария над другим в течение анализируемого 15-и или 30-минутного периодов. Ненулевое значение параметра к указывало на монотонное изменение асимметрии и ее направленность.

Основные периоды колебаний межполушарной асимметрии определялись по главным максимумам спектров мощности, полученных преобразованием Фурье рядов последовательных оценок асимметрии. На следующем этапе результаты регрессионного и спектрального анализа динамики межполушарной асимметрии сопоставлялись с гипнограммами, полученными при визуальном анализе стадий сна.

Межцентральные отношения биоэлектрических процессов мозга анализировались в ходе развития ночного сна, в отсроченном режиме. Информация, зарегистрированная на магнитном носителе, вводилась в ЭВМ с помощью аналого-цифрового преобразователя. Проводился кросскорре-ляционныи анализ ЭЭГ симметричных пунктов лобной, центральной и затылочной областей коры больших полушарий. Коэффициенты корреляции (КК) рассчитывались по 2-секундным реализациям ЭЭГ (интервал дискретизации электрограмм - 10 мс), и проходили процедуру г-преобразования. В каждом из исследованных функциональных состояний у каждого испытуемого рассчитывались и усреднялись 30 корреляционных матриц. У каждого испытуемого в отдельности и в среднем по группам лиц с различным типом ЭЭГ в разных функциональных состояниях сравнивались КК всех пар исследуемых областей коры.

Для интегральной оценки уровня межполушарной синхронизации ЭЭГ применялся показатель I, который представляет собой сумму модулей коэффициентов корреляции между биопотенциалами симметричных и кон-тралатеральных отведений. Для получения более подробной информации о перестройках межполушарного взаимодействия в цикле бодрствование-сон, в последовательно сменяющих друг друга функциональных состояниях проводилось сравнение коэффициентов корреляции (КК) мгновенных значений амплитуд ЭЭГ, рассчитанных для симметричных пунктов исследуемых областей коры, а также для контралатеральных лобных и центральных, центральных и затылочных, лобных и затылочных отведений. Для

проверки статистических гипотез использовался t-критерий Стъюдента для независимых выборок и выборок с попарно связанными вариантами и F-критерий Фишера. Различия КК считались достоверными при вероятности ошибочной оценки р<0.05.

2.3. Методика психофизиологического исследования.

- В задачи психологического раздела исследования входило:

- выявление ряда индивидуальных особенностей испытуемых (личностных, биоритмологических и профиля функциональной межполу-шарной асимметрии);

- психометрическая оценка функционального состояния испытуемого до и после дневного и ночного сна.

- В соответствии с данными задачами проводилось два вида тестирования: однократное и многоразовое. Однократное тестирование включало в себя: 16-ти факторный личностный опросник Кэтелла (Sixteen Personality Factor Questionnaire); опросник Спилбергера (шкала личностной тревожности); тест на определение индивидуальных особенностей сна ("совы- жаворонки"), Annet и "карта латеральности".

- До и после каждого ночного сна исследовались основные психические функции человека по следующей программе: объем кратковременной памяти (MTEST); корректурный тест Бурдона; САН; ситуативная тревожность по Спилбергеру; время простой зрительно-моторной реакции (ВПЗР); штрих-тест; определение длительности индивидуальной минуты; динамометрия.

Тест на выявление биоритмологических особенностей сна представлял собой стандартизированный опросник, позволяющий определить отношение индивидуального циркадианного ритма к суточному. С помощью данного опросника все испытуемые делились на три группы- "совы" (преимущественно активные вечером), "жаворонки" (преимущественно активные в утренние часы) и "аритмики" (не имеющие выраженного пика суточной активности).

16-ти факторный личностный опросник Кеттелла (Sixteen Personality Factor Questionnaire) - объективная методика, полученная фундаментальными психологическими исследованиями, которые дают достаточно полную картину личности в относительно короткое время. Охват личности обеспечивался 16-ю функционально независимыми и психологически содержательными величинами.

"Карта латеральности" позволяла путем опроса и несложных моторных действий определить ведущую руку испытуемого. Результаты опроса стандартизируются с помощью формулы:

(Еп -Ел / Еп+Ел+Ео ) х 100% , где Еп - сумма выборов правой руки, Ел - сумма выборов левой руки, Ео - сумма невыраженных выборов.

С помощью тестов Спилбергера, представляющих собой таблицы из

прямых и обратных ответов, вычисляли показатели личностной тревожности по формуле:

Т = пр - обр + 35, где Т - показатель личностной тревожности (определяли до сна); пр - сумма прямых баллов; обр - сумма обратных баллов. Показатель ситуативной тревожности рассчитывали по формуле:

Ст = пр - обр + 50,

где Ст - показатель ситуативной тревожности (определяли до сна и в каждом тестировании после пробуждения),

пр - сумма прямых ответов; обр - сумма обратных ответов. Если результат Ст меньше 30 баллов, то уровень тревожности определялся как низкий, при значении Ст 30-45 баллов - средний, выше 45 баллов - высокий уровень тревожности.

Посредством корректурных таблиц Будрона получены три показателя: точность, производительность и устойчивость внимания. В ходе тестирования испытуемым предлагалось в течение 4-х минут вычеркивать 4 заданные буквы из рядов произвольно набранных букв. Замеры правильно выделенных знаков производились по каждой минуте. Результаты вычислялись по формуле:

С> = 8 / (ш + 1),

где О - показатель устойчивости внимания; Б - количество просмотренных строк; ш - общее количество ошибок.

А = г + О, где А - показатель точности работы; Ъ - число правильно вычеркнутых знаков; О - число ошибочно вычеркнутых знаков.

Е = * А, где Е - показатель производительности; - число всех просмотренных знаков.

Тест САН позволял стандартизировать самооценку испытуемого по трем факторам (самочувствие, активность, настроение), по формуле:

САН = (N-10) /60 * 100%, где N - количество баллов.

Время простой зрительно-моторной реакции определялось следующим образом. После предупредительного звукового сигнала через равные промежутки времени на экране дисплея появлялась белая вспышка, на которую испытуемый должен был как можно быстрее реагировать нажатием кнопки. Фиксировалось среднее значение ВПЗР по 10 предъявлениям.

Скорость моторных реакций до и после сна определялось "штрих-тестом" (аналог теппинг-теста). За 30 сек испытуемому предлагалось начертить как можно больше штрихов (размером около 1 см).

Мнемотест (определение объема кратковременной памяти). Испытуемому предлагались числа для запоминания, с последующим воспроизведением (количество предъявлений - 30, время экспозиции - 2 сек., количество цифр от 4 до 10). При этом анализировалось число правильных ответов,

средняя длина ряда, среднее количество правильно воспроизведенных символов в ряду, среднее время подготовки, среднее время воспроизведения.

До и после сна, также, проводилось измерение длительности индивидуальной минуты (ДИМ). Испытуемому предлагалось, основываясь на своих внутренних ощущениях определить длительность астрономической минуты.

Все тесты, кроме ДИМ, "штрих-теста" и динамометрии, были реализованы в виде программ на IBM и формировались в базу данных.

Основываясь на результатах тестирования удалось сформировать однородную группу испытуемых нормотоников и гипертоников по психофизиологическим параметрам (средний уровень личностной тревожности, правосторонний профиль функциональной межполушарной асимметрии, высокая реактивность, "жаворонки" - 6-7 баллов и "аритмики" - 8 баллов).

Тесты, проводившиеся до и после сна, позволяли иметь кроме субъективной оценки качества сна, полученной методом опроса испытуемых, еще и объективную характеристику, основанную на качестве выполнения предъявляемых тестов.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

ЗЛ. Результаты исследования структурной организации дневного и ночного сна практически здоровых испытуемых и гипертензивных больных.

Сон представляет собой достаточно хорошо организованную форму поведения. Во время сна происходят значительные физиологические сдвиги в деятельности головного и спинного мозга, моторной сфере, активности вегетативной нервной системы, отмечаются интенсивные психические процессы. Физиологический смысл происходящих изменений и их функциональное назначение до сих пор остаются невыясненными.

В течение сна происходит циклическое чередование фаз "медленного" и фазы "быстрого" сна. Относительная продолжительность отдельных стадий сна всегда была основным критерием в оценке его нарушений вследствие действия факторов внешней и внутренней среды. Изучение ее является центральным вопросом при клинической интерпретации результатов по структурной организации сна, а также, оценке его эффективности. Главным диагностическим методом при этом служила и служит до сих пор электрофизиологическая полиграфия сна.

3.1.1. Результаты исследования структурной организации дневного сна

практически здоровых испытуемых

Регистрация электрофизиологических показателей начиналась во время спокойного бодрствования и запись фоновой биоэлектрической активности головного мозга продолжалась в течение 5 минут. При этом, в зависимости от характера развития сна эксперимент длился от 0.5 до 2,5-ой часов. В тех случаях, когда в течение часа не наблюдалось изменений на ЭЭГ характерных для сна, т.е. "сонных" веретен и дельта-волн, а также расслабление мышц, урежение частоты сердечных сокращений, исследование прекращалось. При наблюдении нормальной картины развития сна исследование заканчивалось после самопроизвольного пробуждения.

В наших исследованиях каждый из испытуемых обследовался в одни и те же часы в дневное время суток, на протяжении 3-х последовательных дней.

При анализе полученных результатов исследования было выявленно, что структура и характер развития дневного сна у людей, непривыкших спать в дневное время суток, имеет ряд характерных особенностей. Длительность дневного сна ( средние данные по группе) не превышала 85 минут, при этом собственное время сна составляло 68% от общего времени пребывания в постели (49 мин. 24 сек.). Наблюдалась значительная индивидуальная вариабильность, как общего времени сна (от 60 мин. до 124 мин.), так собственного времени сна (от 38 мин. 12 сек до 78 мин. 53сек.) у отдельных испытуемых. Такая длительность дневного сна у здоровых людей значительно отличалась от данных ряда авторов, полученных после депривации сна в целом или отдельных его фаз, а также у людей с инсом-

ниями различной этиологии (Вейн, и др.,1964, 1971, 1972, 1984; Яхно, 1969, 1970, 1973; Фельдман, 1978; Левин, 1983; Ротенберг, 1982; Федоренко, 1989; Dement, et al, 1966). Большинство исследователей (Вейн, 1964,1984; Шепо-вальников, 1971; Daan, 1984; Hobson, et.al., 1986, 1990; Borbely, 1986, 1990, 1995; Alterstedt, 1995; Akerstedt, et al, 1987, 1988) связывают длительность и эффективность сна с предшествующим ему бодрствованием. Последнее, в свою очередь, тесно связано с исходным и текущим состоянием, т.е. с особенностями умственной и физической активности индивидума. По результатам нашего исследования длительность дневного сна у практически здоровых испытуемых значительно меньше длительности естественного ночного сна, определенной другими авторами. Следовательно, можно сказать, что сокращение дневного сна после естественного ночного сна у наших испытуемых, является отражением предшествующего недлительного бодрствования.

Наблюдавшийся "неночной сон" характеризовался наличием не более, чем одного - полутора циклов сна. Как правило, в первом цикле сна хорошо были представлены все стадии медленноволнового сна, а в некоторых случаях эпизоды парадоксальнго сна (рис.3.1.1.1).

ПН

SM

551

552

553

554 REH

NonREM

Время (мин.)

Рис.3.1.1.1. Сомнограмма дневного сна практически здорового человека.

А\¥-активное бодрствование, SW-peлaкcиpoвaннoe бодрствование, 881, 882, 883, 884 -стадии медленноволнового сна , ЯЕМ- быстроволновой сон без быстрых движений глаз, попЛЕМ- быстроволновой сон с быстрыми движениями глаз.

Длительность отдельных стадий и фаз первого цикла дневного сна, в среднем по группе, составляла: 1 МВС - 6 мин. 10 сек., 2 МВС - 5 мин. 45 сек., 3-4 МВС - 5 мин. 15 сек., парадоксальная фаза - 50 сек. Нередко дневной сон обрывается до завершения уже первого цикла, не достигнув парадоксального сна. Развивающийся второй цикл сна, практически у всех обследуемых, обнаруживал наличие 1, 2 и 3 стадий МВС, но мог обрываться уже при достижении стадии дремоты, или стадии "сонных веретен", не до-стивнув парадоксального сна. У отдельных испытуемых в первом цикле сна отмечались значительные индивидуальные колебания длительности и представленности отдельных стадий сна. Так, у испытуемого А.Г. отмечен один цикл сна, с общей длительностью 49 мин, длительностью первой стадии МВС 4 мин 15с, второй - 8 мин 25 с, третьей - 25 мин 7 с и парадоксальной фазой - 20 секунд. У испытуемого С.Н. при общей длительности дневного

Сомнограмма дневного сна практически здорового человека

сна 43 минуты, длительность первой стадии МВС составляла 6 мин. 10 сек., второй - 2 мин. 40 сек., при этом, третья и четвертая стадии, а также парадоксальная фаза сна отсутствовали.

Латентный период (ЛП) засыпания, определяемый от момента отключения света до появления первого "сонного веретена" ( Kales at al.,1967) составлял в среднем по группе 32 мин. ± 7.6. У испытуемых имел место большой разброс индивидуальных значений латентных периодов засыпания, от 10 до 40 минут. Латентный период сна был значительно короче, - от 1.5 до 6 минут, если считать от момента последнего глобального движения или перемены позы и учитывать индивидуальные биоритмологические характеристики испытуемых (см. раздел "Методика"). Если исследования начинались при пониженной температуре тела (36.2-36.4° С), работоспособности, а также уменьшении времени непроизвольной задержки мигания, то латентный период сна в целом по группе составлял 14 мин.14 сек. ± 3.2 и находился в диапазоне от 10 мин до 18 мин. При этом значительно уменьшался разброс индивидуальных значений латентных периодов в этой группе испытуемых. Еще более стабильным становилось значение ЛП сна, если за точку отсчета принималось начало дремоты, а не момент отключения света (табл.3.1.1.1).

табл. 3.1.1.1.

Значения латентных периодов наступления стадий дневного сна у здоровых

испытуемых при разных точках отсчета

Точка .111 - ЛП JIE ЛП

oicneia с i.l МВС ст. 2МВС СТ.ЗМВС ПС

Б<ырс 1 вопанис 9.1 Г± 5.2 14.14'±3.2. 32.28'± 10.2 53.50'±4.2

1ст:мии. МВС 6.35'± 1.7 27.32' ± 7.3 46.35'±2.6

2cia.mii МВС 8.44'± 5.6 44.10'±1.9

Следовательно, ЛП наступления дневного сна не только меняется в широких пределах как у одного и того же испытуемого, так и у разных испытуемых от исследования к исследованию, но и зависит от начального уровня бодрствования индивидума. Существенное влияние на латентный период сна (появление первого "сонного веретена") оказывали процессы, связанные со скоростью перехода от бодрствования ко сну и с развитием стадии дремоты первого цикла сна, длящегося у разных испытуемых от 4 до 15 минут. Если длительность этой стадии затягивалась до 40-45 минут глубокий медленноволновой сон вообще не наступал и испытуемые пробуждались.

Время наступления третьей стадии МВС имело еще большие колебания. В группе испытуемых, у которых развивался действительно глубокий

дельтаволновой сон, ЛП зависел уже не столько от исходного уровня бодрствования, сколько от длительности протекания стадии дремоты и, в определенной степени, от динамики развития стадии сонных веретен (табл.3.1.1.1).

Развивающийся сон, в большинстве случаев, был медленноволновым, с четко выраженной первой, второй и третьей стадиями сна. В ЭЭГ доминировали сонные веретена и К-комплексы, возникающие на низкоамплитудном высокочастотном фоне. Эпизоды четвертой стадии медденноволно-вого сна, когда имеет место генерализованная дельта-активность, длительностью более 10 секунд, в дневном сне, обычно отсутствовали. Поэтому, в дальнейшем, анализировались лишь время ЛП и особенности дельта-волнового сна, включающего в себя третью и четвертую стадии МВС.

Если возникал быстроволновой сон, то латентный период его наступления был равен 45-63 минутам. В отличии от стадии веретен и 3-4 стадий медленноволнового сна, ЛП быстрого сна был менее вариабилен и на его начало существенное влияние оказывал лишь процесс развития 1-ой стадии МВС (табл.3.1.1.1). Отсутствие ПС в ряде случаев, согласно классификации Rechshafen and Kales (1968), не позволяет нам говорить о наличии более одного цикла в дневном сне. Однако, в динамике развития дневного сна в нашем исследовании четко прослеживалась смена одного цикла другим. Причем, такая смена циклов резко отличалась от кратковременных возвратов от более глубоких стадий к менее глубоким. При этом выявлялись все признаки кратковременного пробуждения, выражавшиеся в повышении тонуса мышц, учашении сердечной деятельности, смене картины ЭЭГ, соответствующей медленному сну на картину, характерную для ре-лаксированного бодрствования. Отмечалась смена позы, а затем вновь развивалась картина последовательной смены одной стадии сна другой. Такое развитие сна, а именно смена одного цикла сна другим без наличия ПС, являлось одним из характерных признаков "неночного" сна практически здорового человека.

Анализируя полученые результаты, можно предположить, что ЛП наступления дневного сна и отдельных его стадий, меняющийся в в широких пределах, в определенной степени зависит от предшествующего уровня бодрствования индивида. В дневном сне следует выделить зависимость времени наступления и динамики развития стадии "сонных веретен", дель-таволнового сна и быстрого сна от характера переходного состояния бодрствование-сон. Затягивание во времени стадии дремоты приводило к обрыву сна уже на ранних этапах его развития.

При сравнении наших результатов с аналогичными данными полученными рядом авторов в ночном сне, обращает на себя внимание, в первую очередь, уменьшение значений латентного периода наступления сна. ЛП дневного сна в проведенном нами исследовании составлял, в среднем по группе испытуемых, 14 мин. 14 сек., а в ночном сне - в среднем 18 мин. Такое расхождение в численных показателях, вероятно, можно объяснить тем,

что авторами не достаточно полно учитывался уровень предшествующего бодрствования человека. В то время, как в наших исследованиях уровень активности испытуемых контролировался не только по субъективным отчетам, но по объективным показателям (см. раздел "Методика"). Вместе с тем, этими исследователями отмечалось существенное влияние динамики развития первой стадии медленноволнового сна на наступление дельтавол-нового и быстроволнового сна, что согласуется, также, с полученными нами результатами.

Оценивая сон, как составную часть целостного процесса "сон-бодрствование", нами было выявленно, что изменение структурной организации сна и его эффективность в большей степени зависят от уровня бодрствования индивида и от динамики развития начальных этапов сна.

В целом, отмечено, что испытуемые имели свой индивидуальный паттерн развития медленноволнового сна, который классифицировался как "небыстроволновой" сон. В том, что касается длительности и представленности отдельных стадий этого сна, то ряд испытуемых четко демонстрировали вторую и третью стадии и переход от одной стадии к другой в период развития медленноволнового сна. Однако, в большинстве случаев выраженность стадий и их границы четко не дифференцировались.

Проведенный анализ процентной представленности отдельных стадий и фаз в целом по дневному сну выявил следующие результаты (рис.3.1.1.2).

Рис.3.1.1.2. Представленность различных стадий в динамике развития дневного сна практически здоровых испытуемых

AW - бодрствование, SS1-, SS2 SS3-4 - стадии медленноволнового сна,

PS - парадоксальный сон.

У практически здоровых испытуемых, непривыкших спать в дневное время, наибольший процент от общего времени сна в дневное время занимали эпизоды бодрствования (30.7%), а наименьшее - быстрый сон (4.11%) (рис. 3.1.1.1). Причем, первая и вторая стадии медленноволнового сна имели практически одинаковую процентную представленность ( 24.7% и 25.5%, соответственно). Обращает на себя внимание, что количественная представленность 3 и 4 стадий МВС, взятые вместе, составляли лишь 14.1% (рис.3.1.1.2).

При сравнении результатов, полученных в данном исследовании с результатами количественного анализа ночного сна, проведенного другими авторами (Латаш, 1968; Шеповальников, 1971; Вейн, 1976; Федоренко 1987, и др.), отмечалось существенное снижение содержания стадии "сонных веретен" (25% и 45-50%, соответственно), глубоких фаз медленноволнового сна (13.9%о и 18-19%), быстроволнового сна (4.11% и 23%), а также повышенное содержание времени бодрствования (30,3% и 2%) (рис.3.1.1.3).

А В

по данным исследования по данным литературы

Рис.3.1.1.3. Процентная представленность отдельных стадий в дневном (А) и ночном (В) сне практически здоровых испытуем.

AW - бодрствование, SS1-, SS2 -, SS3-4 - стадии медленноволнового сна,

PS - парадоксальный сон.

Анализ литературных данных по количественной представленности и выраженности отдельных фаз и стадий сна у практически здоровых испытуемых, позволяет говорить о зависимости между длительностью предшествующего бодрствования и выраженностью глубоких стадий медленноволнового сна. Рядом авторов подчеркивалась существенная роль дельта-волнового сна для восстановительных процессов сна (Ротенберг, 1982 Моисеева, 1981; Вейн, 1976; Власов и др., 1985; Фельдман, 1987; Hobson, 1990) . Данные нашего исследования по количественной представленности отдельных фаз и стадий сна, у практически здоровых испытуемых, не привыкших спать в дневное время суток после нормального ночного сна, также свидетельствуют в пользу этой гипотезы. Кратковременность и преимущественная представленность неглубоких стадий в дневном сне, вероятно, является

результатом циркадианной модуляции взаимодействия таламо-кортикальных сомногенных и стволовых активирующих структур мозга, приводящей к повышению активности последних.

Не менее интересным, нам представлялся анализ не только макро-структры сна, отражающей чередование фаз и стадий сна, но и колебания активности ЭЭГ в таких частотных диапазонах, как альфа-, сигма-, тета- и дельта-активности, особенно в начальные фазы сна. Выбор таких частотных диапазонов обосновывался следующим соображением. Ряд авторов, в том числе Вейн и др. (1976, 984); Шеповальников (1983); Фельдман (1976, 1977); ВогЬе1у (1986); Ониани (1986); Оаап (1989); НоЬвоп (1990) и т.д. связывают увеличение сонливости с уровнем медленно-волновой активности и с активацией десинхронизирующих систем мозга, а также с накоплением в его отделах особых сомногенных веществ. В последних работах АкегеМес! е. а1 (1990) делается акцент на взаимосвязь уровня сонливости и характера развития сна с альфа-активностью. Другие авторы (Фельдман 1986, 1987, Буриков и др., 1986, 1987, 1996) связывают увеличение сонливости с выраженностью веретенообразной активности мозга, и в частности, со способностью к реакции навязывания ритма. По их мнению, выраженность "сонных" веретен является отражением тех механизмом сна, которые приводят как к углублению, так и к дальнейшему развитию самого процесса сна.

Следовательно, анализ последовательной смены активности в этих диапазонах частот при переходе от одной стадии к другой , позволяет судить о развитии процесса, а также о степени взаимодействия активирующих и сомногенных структур мозга в дневное время суток.

гп

Так, в проведенном нами исследовании, в состоянии спокойного бодрствования с закрытыми глазами отмечалось доминирование альфа-ритма. Причем, продолжительность относительного доминирования находилась в широких пределах: от 0.13 до 0.55 относительных единиц. Она изменялось как у разных испытуемых, так и у одного и того же испытуемого от опыта к опыту. При этом, частота и амплитуда альфа-волн являлись индивидуальными характеристиками, и колебалась у разных испытуемых от 10 до 12 Гц и от 60 до 110 мВ. Лучшая выраженность ритма (максимальная амплитуда и большой индекс) были отмечены в затылочных областях, на фоне равноамплитудного альфа-ритма могли формироваться пуфы с увеличенной в 1.5-2 раза амплитудой, но постоянной частотой.

По мере расслабления и перехода от спокойного бодрствования к ре-лаксированному состоянию отмечалось нарастание альфа-индекса, и альфа-ритм становился преобладающим в ЭЭГ, с амплитудой, достигающей 25-40 мкВ и частотой 10-12Гц. По мере углубления релаксированного состояния нерегулярные альфа-волны сменялись модулированным веретенообразным ритмом, с внутриверетенной частотой волн 10-12 Гц, с длительностью веретена от 0.5 до 2.5 секунд и с интервалом между ними 0,3-5,0 сек. Причем, в некоторых случаях альфа-веретена встречались регулярно на протя-

жении 2-2.5 минут. При более глубокой релаксации наблюдалось чередование депрессий альфа-ритма с его вспышками. Амплитуда альфа-веретен была в 2.5-3 раза выше таковой фонового ритма, а частота альфа-волн могла изменяться как в сторону увеличения, так и в сторону уменьшения на ±0.5-0.9 Гц по сравнению со средней частотой. А наибольшая выраженность альфа-веретен наблюдалась в теменной области.

Как отмечалось выше, длительность перехода от релаксированного бодрствования к первой стадии сна, а именно дремоте, определяла латентный период сна и последуещее функциональное состояние человека. Так длительное течение этого периода, как правило, приводило к восстановлению бодрствования или к значительному затягиванию наступления сна. Если внутриверетенная частота альфа-волн составляла 10-12 Гц, то вероятность перехода от релаксированного бодрствования ко сну уменьшалась, в то время как при частоте альфа-волн в 8-10 Гц вероятность такого перехода значительно выше.

При переходе от релаксированного бодрствования к первой стадии сна, а именно, к дремоте отмечалось снижение средней частоты альфа-ритма на 1.1 ±0.1 Гц. В этот период регистрировалась и тета-активность. У некоторых испытуемых тета-активность возникала на этой стадии и не была выражена в спокойном бодрствовании. Отмечено, что в большинстве случаев тета-активность характерна как для состояния релаксации, так и всего периода развития сна, вплоть до перехода к генерализованному дельта-ритму. Частота тета-волн, в период его возникновения на ЭЭГ составляла 7-8 Гц , а по мере углубления релаксированного состояния и начала собственно сна отмечалось снижение средней частоты тета-ритма на 1.7±0.1Гц. Минимальная частота тета-ритма наблюдалась в период его доминирования в ЭЭГ во время фазы дремоты (рис.3.1.1.4).

Преобладание на ЭЭГ тета-волн имело место после снижения амплитуды и частоты альфа-активности до определенного минимума. На этом фоне отмечались отдельные вспышки сигма-активности. На всём протяжении амплитуда и индекс тета-ритма были лучше выражены либо для лобных и теменных, либо для теменных и затылочных областей коры (табл.3.1.1.1-4). Для этого параметра было характерно индивидуальное постоянство.

Во время перехода от дремоты к медленноволновому сну отмечалось появление "сонных веретен" в различных отведениях, с низкой степенью синхронности по коре. Причем, появлению "сонных веретен" могла предшествовать немодулированная в веретена активность в сигма-диапазоне частотой 14 Гц и амплитудой ЗОмкВ. Участки такой активности перемежались с альфа- и тета-активностью и максимально были выражены в теменной области. Немодулированная сигма-активность непосредственно предшествовала появлению "сонных веретен". Выявлялись индивидуальные различия в общем количестве и в разной длительности "сонных веретен"

Рис.3.1.1.4. Электрофизиологические характеристики медленноволновых стадий дневного сна практически здоровых испытуемых.

ЭЭГ- электроэнцефалограмма лобных, центральных, теменных отведений ;

ЭМГ - электромиограмма субментальных мышц; ЭОГ - электроокулогралограмма;

ФПГ - фотоплетизмограмма.

(75-106 и 15-20), как у отдельных испытуемых, так и у одного и того же испытуемого от опыта к опыту. Характеризуя динамику веретенообразной активности, принято оценивать величины длительности веретена, плотности "сонных веретен" и их количества в минуту (Вейн, 1984, Бури-ков, 1987, 1995). Проведя такой анализ, было выявлено, что при появлении " сонные веретена" имеют длительность от 0.5 до 1 секунд и плотность от 1 до 10 в секунду. Веретена в пачках возникают асинхронно, чаще с опережением на 0.22-0.32 сек. в теменных областях, при практическом отсутствии их в затылочных областях (рис.3.1.1.4). По мере развития второй стадии сна увеличивалась генерализация "сонных веретен", выражающаяся в увеличении длительности веретен до 2.5-3 сек., синхронным появлением веретен в пакетах и формированием пачек веретен, по три пакета в каждом. В минуту появлялось от 5 до 10 веретен. Наиболее выраженные "сонные веретена", т.е. имевщие максимальную частоту и амплитуду, наблюдались в теменных областях. Следует отметить, что в дневном сне практически здоровых испытуемых на ЭЭГ альфа-веретено могло непосредственно

Этапы сна Время анализа (мин) а^ьфа -акшкносгь тета-ак гивность сигма-ак швносгь дельта-акгивность

среди, час-точ а. Ш макс. амп:ш туда, мкВ альфа индекс среда, час-Ю1а, 1Ц макс, амплитуда. мкВ 1С1 а-ИНДСКС средн. частота, П1 макс, амн.ш т\да, мкВ дли-I. ель-нос п> веретена,с плог-НОС1Ъ верс-1СН . КОЛ-ВО всрс-юн. мин ■ сш ма-1П1ДСКС общее кол-во веретен срс,щ. частота, ГЦ макс. амп.ш-пда. мк В дельта-индскс

1 фон 11,4 100 0.40 0,96 0,83 8 200 0,33 0 0,14

3 11,2 110 0,46 0,97 0,87 7 170 0,40 0 0,13

II 5 11,1 70 0,13 0,24 0,15 6,8 230 0,75 0,72 0,81 16 80 0,5 1 1 1 0,08 0,01

7 10 100 0,29 7,1 70 0,33 15 114 0,62 0,72 3 5 0,1 0,36 0,38

10 9,7 60 0,08 7,6 108 0,38 15,5 108 0,7 0,72 0,71 3 8 0,20 0,39 .0,24.. 0,75 2,5 200 0,28

III 13 1,22 1,18 1,11 3 10 0,19 0,27 0,20 0,19 0,20 0,06

16 0,51 0,50 1 6 0,18 0,28 0 0,25 0,31 0,18

"Этапы сна Время анализа (мин) а^ьфа-активность тета-активность сигма-активность дельта-активность

срсдн. час-юга. ГЦ макс, ачпли туда, мкВ альфа индекс срсмд. час-кма, ТО макс, амп.т-1\да. чкВ 1сга- 11НДСКС средн. частота, ]Ц макс, амп.нг 1у."М1. мкВ ,ии-гель-НОС1Ь ВСрС-юна.с илот-нос II. ген кол-во веретен, ЧИН ! с] 11 ма- Ш1ДСКС общее кол-во всрс-1СН сре.ш. пас-юха. Ш макс. а.мп.ш-1\да, чкВ делыа-иидскс

1 фон 10,5 100 0.29 0,58 0,68 8 60 0,19 0,25 0,31

10 11,3 63 0.25 0.50 ..0.24.. 8 45 0,20 0,35 ...0,4.2...

20 11 90 0,29 0,39 0,48 8 33 0,21 0,39 0,36

II 30 10,2 75 0,28 6,8 73 0,25 0,42 0,62 15 50 0,6 1 2 0,11 2,5 103 200 0,30 0,21 "075В 0,36 0,24

40 6,4 90 0,36 0,44 0,70 15,2 68 0,45 1 1 0,12 0,16 15 1,2

III 45 11 55 0,15 0,16 0,23 7,7 85 0,23 0,19 ...0,4.3... 15,7 40 0,7 1 1 0,07 1,7 225 0,61 0,52 0,22

50 11 76 0,13 0,19 0,17 7,1 56 0,18 0,15 0,36 15 30 1 1 0,07 1,8 142 0,58 0,48 0,30

60 7,3 80 0,21 0,34 0,40 14,8 80 0,6 - 3 0,04 0,09 1,0 200 0,34 0,46 0,31

Этапы сна Время анализа (мин) а^ьфа -активность гета-акгивносгь сигма-акгивность дельта-активность

средн. Чс1С- юча. 1Ц макс, амплп 1>да, мкВ а.гьфа индекс средн. час-101а, ш макс, амплитуда, мкВ I СПа-НН. 1СКС срсгщ. частот, 1Ц макс, амп.ш туда, мкВ .1ЛИ- хель- ПОС1Ъ веретена,с п.им-ность веретен кол-во веретен. мин1 сш ма-нндекс общее кол-во веретен сре..ш. частота, ГЦ макс, а.чнли-1\да. мкВ делма- 1111ДСКС

фон 10,8 104,2 0,57 0,52

1 5 10,7 120 0.40 .0.4.9...

15 10,4 70 0,39 0,37 8 90 0,28 0,19 14 30 - - - 0,21

16 10,3 50 0,09 0,30 0,24 5,8 80 0,44 0,32 0,40 14,7 87 1 2 10 0,35 0,25 0,08 .0,06.

И 21 6 100 0,54 0,46 ...0,49... 14,2 100 1 3 10 0,23 0,20 ...0,15... 2,5 220

25 9,7 110 0,21 0,20 6,2 100 0,20 0,22 0,60 14 70 0,5 2 5 0,08 0,09 2 250 0,26 0,20 0,18

35 9,5 100 0,18 0,20 0,12 5,8 150 0,40 0,41 0,32 15,7 73 0,4 2 4 0,09 0,04 1 300 0,26 0,28 0,38

III 40 10,5 90 0,14 0,18 0,15 6 110 0,31 0,29 0,30 16 70 0,4 1 1 0,01 0,8 300 0,34 0,39 0,31

переходить в "сонное веретено". Веретенообразная активность в сигма-диапазоне моментально могла заменяться активностью в альфа-диапазоне с частотой близкой к частоте спокойного бодрствования (рис. 3.1.1.5.). В то же время, в межверетенных интервалах были выражены низкоамплитудные медленные колебания тета-диапазона частотой 4.5-5 Гц (рис. 3.1.1.4.)

Заключение диссертации по теме «Физиология», Гутерман, Лариса Александровна

ВЫВОДЫ

1. Характерными особенностями структурной организации дневного сна здоровых испытуемых является кратковременность его течения, длительность засыпания, быстрые переходы от 2-ой стадии МВС к 3- стадии, резкое уменьшение времени протекания 4-ой стадии и малая представленность ПС; для гипертензивных больных характерно увеличение длительности и представленности глубоких стадий дневного сна.

2. Сокращение времени течения стадий МВС и малая количественная представленность ПС свидетельствуют о ускоренном темпе протекания дневного сна у здоровых испытуемых и гипертензивных больных.

3. Показана зависимость развития ночного сна от предшествующего дневного сна, вызывающего сокращение длительности циклов сна, уменьшение процентной представленности стадии " сонных веретен" и увеличение ПС.

4. Структурная организация ночного сна гипертензивных больных характеризуется увеличением времени бодрствования в динамике развития сна, частыми пробуждениями, возвратами от 4-ой стадии к 3 и 2 стадиям МВС и даже к дремоте.

5. Существует единый механизм сна, о чем свидетельствует сходство картин развития дневного и начальных отрезков ночного сна. Прерывание (дневного) сна, в одном случае и динамическое его развитие (ночного), в другом, связаны с разным исходным уровнем сомногенных и активирующих систем в суточном ритме.

6. Межполушарная асимметрия (по показателям ЭЭГ) представляет собой динамический процесс, меняющийся как в течение всего периода сна, так и в соответствии с фазами и циклами сна. Качественной смене функционального состояния, а именно, переходу от бодрствования ко сну и от сна к бодрствованию, соответствует усиление взаимодействия полушарий мозга, приводящее к снижению межполушарных различий.

7. Установлено, что при преимущественной активации правого полушария мозга в состоянии релаксированного бодрствования развивается достаточно длительный и высокоэффективный сон, а при преимущественной активации левого полушария - сон длительный, но эффективность и качество его весьма низкие. Для здоровых испытуемых характерна преимущественная активация правого полушария в динамике развития сна; для гипертензивных больных - преимущественная активация левого полушария.

8.У гипертензивных больных в состоянии бодрствования и сна уровень пространственной синхронизации биопотенциалов симметричных затылочных областей коры, а также ипсилатеральных пунктов затылочной и лобной, затылочной и центральной областей коры выше, чем у здоровых испытуемых. Эти различия максимально выражены в МВС.

Список литературы диссертационного исследования кандидат биологических наук Гутерман, Лариса Александровна, 1998 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Андреева Л. В. Оганесян Г, А. Межполу тарные взаимоотношения биоэлектрической активности в различных стадиях и циклах сна у больных с поражением ЦНС // Проблемы нейрокибернетики. - Изд-во РГУ, 1969. -С.178.

2. Асланова М.А. Асимметрия ЭЭГ проявлений сна в норме и после эпилептического припадка у животных с повреждённым мозгом // Проблемы нейрокибернетики. - Изд-во РГУ, 1989.-С.179

3. Ашофф Ю. Биологические ритмы.- М.:Мир.- 1984.

4. Балонов Л .Я., Баркан Д.В., Деглин В. Л. и др. Унилатеральный электросудороожный припадок. - Л.: Наука, 1979. -С. 172.

5. Батуев A.C. Высшие интегративные системы мозга. -Л.:Наука, 1981.-255с.

6. Болдырева Г.Н., Жаворонкова Л.А. Характеристики межполушарных взаимоотношений ЭЭГ в оценке функционального состояния мозга человека // Журнал высшей нервной деятельности. -1989. - Т.39, N.2. - С.215-220.

7. Болдырева Г.Н., Жаворонкова Л .А., Добронравова И.С. Отражение особенностей функционального состояния мозга человека в характере межполушарных соотношений ЭЭГ // Мозг и поведение. -М., 1990. - С.392-405.

8. Голиков Н.В. Электрическая активность головного мозга и её зависимость от функционального состояния нервной системы // Уч. зап. ЛГУ, сер. биол.7 наук. - 1950. - 7,22. -С.202-228.

9. Буриков A.A. Пространственно-временная организация веретен ЭКоГ при развитии сна.// Журнал высш. нерв. деят.-1980.-том XXX. -6.-С. 1241-1247.

10. Буриков A.A. Электрофизиологический анализ взаимодействия преоптической области гипоталамуса и неспецифической системы таламуса кролика.// Физиол. журн.-1989.-75.-7.-С. 1003-1005.

11 .Буриков A.A., Гуренко К.В. Характер реакции навязывания ритма стимуляции как показатель кривой сонливости в цикле бодрствование-сон.// Сборник научных трудов сотрудников и аспирантов РГПУ.- 1997.-С.178.

12.Вейн A.M., Хехт К. Сон человека. Физиология и пато- логия.-М.:Медицина, 1989. - С.272.

13.Гараев М.А. Асимметрия ЭЭГ различных фаз сна в условиях деафферентации головного мозга // Азерб. мед. ж. -1985.- N.7. - С. 912.

14.Гараев М.А. Любимов H.H. Асимметрия электроэнцефалографических проявлений сна у кошек // Журн. высш. нервн.деят. -1987. - Т. 37, вып.З. -С. 428-438.

15.Гараев M.А. Многоцентровая билатеральная и унилатеральная организация сна у наземных млекопитающих // Проблемы нейрокибернетики. - Изд-во РГУ, 1989. -С. 187.

16.Гараев М.А. Искусственная асимметрия проводящих путей мозгового ствола и электроэнцефалографические фазы сна:Автореф. дис. доктора биол. наук. - Ленинград, 1989. - С.36.19 Дарвай Б., Смык К. Межполушарная асимметрия ритма в электрографической записи и проблема доминантности полушарий мозга II Вопросы психологии. - 1972. - N.3. - С. 149-164.

17.Данилова H.H. Функциональные состояния: механизмы и диагностика.- М.: Изд. M ГУЛ 985.-287с.

18. Доброхотова Т.А., Браги на Н.И. Функциональная асимметрия и психопатология очаговых поражений мозга. - М.: Медицина. - 1977.

- С.359.

19. Иваненко А.И., Андреева В Л., Камбарова Д.К. Межполушарная асимметрия биоэлектрической активности во сне у больных с

би гемпоральным поражением мозга // Физиология человека. - 1990.

- T.16,N.l. -С. 19-25.

20.Кураев Г.А. Функциональная асимметрия коры мозга и обучение.

- Росгов-на-Дону: Изд. Ростовского унив., 1982. -СЛ58.

21.Кураев Г. А. Межполушарная асимметрия активности коры мозга в динамике процессов высшей нервной деятельности //Автореф. дис. доктора биол. наук. - Ленинград. - 1983. -С.45.

22.Латаш Л .П.Нейрофизиология сна и сновидений.// В кн.: Клиническая нейрофизиология.-Л. Наука.-1972.- С.372-413.

23.Маликова А.К., Хари Я., Павлыгина P.A. Электрофизиологические характеристики межполушарных отношений неокортекса при формировании доминанты II Электрофизиологическое исследование стационарной активности в головном мозге. -М.:Наука,1983. - С.4.

24.Моисеева Н.И.,Симонов М.Ю., Тонкова Н.В. Изменение ночного сна в связи с перелетами через часовые пояса.// Сон и его нарушения.-M., 1972.-С.124-127.

25.Морозова Е.Ю. Межполушарная асимметрия биоэлектрической активности глубинных образований мозга при заболеваниях ЦНС, сопровождающихся преимущественными нарушениями медленного или быстрого сна // Проблемы нейрокибернетики. -Изд-во РГУ, 1989. - С.238.

26.Мухаметов Л.И. Сравнительная физиология сна млекопитающих // Физиология человека и животных ВИНИТИ. -1985. -Т.31. - С.111-

177.

27.Мухаметов Л.И., Супин А.Я., Л я мин О.И. Межполушарная асимметрия во время сна у морских млекопитающих II Материалы

межд. симпозиума " Н ейробиология цикла бодрствование-сон". -Тбилиси: Мецниереба, 1986. - С.50-60.

28.Мухаметов Л.И., Олексенко А.И., Полякова И.Г. Количественная характеристика электрокортикографических стадий сна у дельфинов-афалин // Нейрофизиология. - 1988. T.20,NA- С.532-538.

29.Николаенко H.H. Сравнительное изучение изменений биоэлектрической активности мозга при правосторонних и левосторонних унилатеральных электросудорожных припадках //Функциональная асимметрия и адаптация человека. - М.,1976. -141143.

30.Николаенко H.H. О латерализации синхронизирующих и десинхронизирующих систем мозга // УП Научное совещание по эволюционной физиологии. - Л.: Наук, 1978. - С. 169 -170.

31 .Отмахова H.A., Коновалов В.Ф. Межполушарные различия и взаимодействие полушарий // Успехи физиол. наук. - 1988. -Т. 19, N.1. - С.88-108.

32.Павлов И.П. Двадцатилетний опыт объективного изучения высшей нервной деятельности (поведения) животных.-М: Наука, 1939, 659с.

33.Рижинашвили P.C. Мосидзе В.М. Значение комиссуральной системы мозга в латерализации сна и бодрствования //Сообщения АН СССР. - 1974. - Т.76, N.2. - С.441-443.

34.Русинов B.C., Гриндель О.М.. Болдырева Г.Н. и др. Оценка функционального состояния здорового человека и больных с очаговыми поражениями мозга по параметрам спектрально-корреляционного анализа электроэнцефалограммы на ЭВМ и вызваных потенциалов // Динамика и прог нозирование функционального состояния мозга человека. - М.: Наука, 1988. -С.51-124.

35.Русинова Е.В., Дроздовска Г.Я. Спектрально-корреляционные характеристики электрической активности мозга кролика в состоянии спокойного бодрствования // Журнал высш.нервн. деятельности. - 1986. - Т.36, вып. 3. - С. 538-544.

36.Сербиненко М.В., Орбачевская Г.Н. Межполушарное распределение паттернов биоэлектрической активности при выполнении речемыслительных заданий // Физиология человека. -1977. - Т.З, N.2. - С.225-230.

37.Шеперд Г. Нейробиология. - М.: Мир, 1987. - 366с.

38.Щебланова Л.И. Меполушарная асимметрия ЭЭГ-реакций головного мозга человека при мыслительной деятельности И Основные проблемы общей, возрастной и педагогической психологии. - М. - 1978. - С.27-33.

4.0. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Анализ полученных экспериментальных данных показал, что на динамику развития ночного сна, как у практически здоровых испытуемых, так и больных на начальной стадии артериальной гипертонии влияет предшествующий дневной сон. Причем, характеристик и структурной организации дневного сна и процесс развития его у нормотони-ков и гипертонических больных, непривыкших спать в дневное время суток, имеют свои специфические особенности проявления. Имеются сведения, что длительность и эффективность дневного сна зависят от исходного и текущего функционального состояния индивида, от предшествующего бодрствования, обусловленного умственными, физическими и пси-хо-эмоциоиальными нагрузками (Alterstedt, Mats Gillberg, 1986).

Влияние всех перечисленных факторов, в свою очередь проецируются на реализацию процесса сна в ночное время суток. При этом отмечают, что при повторных регистрациях ЭЭГ-сна у одного и того же человека индивидуальные особенности и вариации бывают довольно значительными, и касаются, в основном, выраженности сигма- и дельта-диапазонов частот.

Дневной сон у практически здоровых испытуемых значительно меньше длительности их ночного сна. Действительно, по данным ряда авторов (Вейн, 1976, 1984; Федоренко, 1989) собственное время ночного сна составляет 96-98%, а в наших исследованиях у практически здоровых испытуемых людей оно составляло 78% от общего времени сна. Такая продолжительность ночного сна значительно меньше времени течения ночного сна без предшествующего дневного сна.

Однако, нами было установлено, что длительность ночного сна у нормотоников и гипертоников не зависила от длительности предшествующего дневного сна.

В нашем исследовании дневной сон у гипертонических больных наступал несколько раньше, длился более длительно и характеризовался, как и в группе здоровых испытуемых, наличием 1.5-2 циклами сна, с хорошо представленными всеми стадиями медленноволнового сна в первом цикле. Следует подчеркнуть, что в большинстве случаев, развивающийся дневной сон был медленноволновым. В ЭЭГ доминировали "сонные веретена", K-комплексы, возникающие на низкоамплитудном фоне. Эпизоды четвертой стадии медленноволнового сна, как полагают многие исследователи, стадии самой ценной для организма ( Weib, Agnew, 1965, Фельдман, 1981; Ротенберг, 1982), практически отсутствовали.

Полагают,что развитие первых циклов сна обуславливается гомеоста-тическими факторами, тогда как проявление последующих циклов зависит от модулирующих активационных процессов ( Мс Carly, 1993; Шепо-вальников, 1971; Бианки, 1989; Вейн, Хехт, 1984). Вместе с тем сон у нормотоников, в отличии от большинства гипертензивных больных, обры-

вался при достижении стадии дремоты или стадии "сонных веретен", не достигнув парадоксального сна.

В динамике развития дневного сна в нашем исследовании четко прослеживалась смена одного цикла другим. Причем, такая смена циклов резко отличалась от кратковременных возвратов от более глубоких стадий к менее глубоким. При этом выявлялись все признаки кратковременного пробуждения, выражавшиеся в повышении тонуса мышц, учащении серцебиений, смены картины ЭЭГ, соответствующей медленному сну на картину, характерную для релаксированного бодрствования. Такое развитие сна, а именно смена одного цикла сна другим, без четкой представленности парадоксального сна, является одним из характерных признаков дневного сна здоровых испытуемых. Особенности протекания дневного сна у здоровых испытуемых, в первую очередь могут быть связаны с изменением циркадианного ритма сон-бодрствование. Кроме того, разное время засыпания латентный период медленноволнового сна, а также активационные изменения могут быть также объяснены переживанием и переосмыслением испытуемыми событий дня, увеличение их тревожности. Это может опосредованно влиять на латентный период парадоксального сна и его представленность, учитывая сдвиг и в моменте засыпания и существования единого ультрадианного ритма в цикле бодрствование-сон. По-видимому, в данном случае, невыраженность границ или практическое отсутствие парадоксального сна, который обычно следует за медленным и длиться в среднем 6-8 минут, может быть обусловленны тем, что образования мозга и, в первую очередь, ретикулярная формация варолиевого моста, ответственные за возникновение и развитие парадоксального сна " не обеспечивают " спонтанное периодическое усиление активности. Невыраженность границ и малая представленность парадоксального сна у здоровых испытуемых в дневном сне, по-видимому, может являться одним из факторов, инициирующим последующие изменения в ночном сне.

Установлено, что наступление сна регулируется комплексом эндогенных факторов, одна часть, как полагают, связана с утомлением организма, а другая - с внутренними часами (МЙ8,1964; НаЬе^ е( а!, 1965). Кроме того, для развития сна. помимо соответствующего комплекса внешних раздражителей необходимы, как условнорефлекторные, так и безуслов-норефлекторные факторы, связанные с уменьшением влияний, поддерживающих активное бодрствование. У людей непривыкших спать в дневное время суток, возможно, таламический синхронизирующий аппарат на фоне снижения активности неспецифических ретикулярных влияний в комплексе обеспечивают переход от бодрствования ко сну и его развитие, но "не обеспечивают" эффективности протекания "неночного сна".

Анализ литературных данных по количественной представленности и выраженности отдельных фаз и стадий сна у практически здоровых испытуемых позволяет говорить о взаимосвязи между длительностью предшествующего бодрствования и выраженностью глубоких стадий

медленноволнового сна. Многими авторами подчеркивается существенная роль дельтаволнового сна для восстановительных процессов ( Ротен-берг, 1982; Моисеева, 1981; Карманова, 1986; Вейн, 1984; Фельдман, 1987; Hobson, 1990). Hörne (1981) предполагает, что назначением медленно-волнового сна является восстановление функций ЦНС после утомляющего влияния бодрствования. Вейн, и др. (1983), изучавшие физиологические и психологические последствия однократной депривации сна, обсуждая причины увеличения представленности медленноволнового сна, высказывают мнение, что такие изменения могут быть обусловлены, как механизмами компенсации психоэмоциональной активации, выявленной в депривационный период и связанной с его продолжительностью, так и механизмами восстановления энергетических ресурсов. Кроме того, мед-ленноволновой сон играет существенную роль в адаптивных процессах организма (Иванов-Муромский, 1985). Полученные в наших исследованиях данные о количественной представленности отдельных фаз и стадий сна, протекающего в дневное время суток у нормотоников, непривыкших спать в дневное время суток, не противоречат некоторым высказанным предположениям. Кратковременность и преимущественная представленность неглубоких стадий медленноволнового сна в дневном сне, по-видимому, является адаптивной реакцией организма, обусловленной циркадианной модуляцией взаимодействия сомногенных и активирующих структур мозга, в сторону повышения активности последних.

Наблюдаемая структура дневного сна у здоровых испытуемых была схожа со структурой ночного у людей с нарушениями функций в ЦНС (Вейн и др., 1978, Gastant et а!., 1974), при действии физических и умственных нагрузок (Малолетнее, 1986, Федоренко, 1989), а также в стрессовых условиях (Ротенберг, 1982). В наших исследованиях было выявлено, что полноценность сна и степень его нарушений зависят от динамики процесса засыпания, а также от динамики развития начальных этапов сна. Динамика процесса засыпания во многом обусловлена способностью организма индивидуума адаптироваться к новым условиям, когда происходит ломка старого и формирование нового ритма (Латаш, 1968). Причем, для различных функций это происходит с неодинаковым латентным периодом (Леутин, Николаева, 1988).

Сравнительный анализ структурной организации дневного и ночного сна у здоровых испытуемых выявил существенные различия. Как уже отмечалось, в результатах исследования, продолжительность ночного сна после предварительного дневного сна у нормотоников, составляла значительно меньшее время по сравнению с длительностью ночного сна без предшествующего дневного сна. У испытуемых этой группы в ночном сне резко увеличились представленность быстроволнового сна, а также время бодрствования во сне. При неизменном процентном содержании глубоких стадий медленноволнового сна, сокращалось время течения стадии "сонных веретен". Сокращалось и время наступления отдельных стадий и фаз сна, особенно фазы быстрого сна в первом цикле. При этом

количество полных циклов сна соответствовало данным, полученным другими исследователями, в то время как длительность циклов сокращалась. Наблюдаемые нами изменения структурной организации ночного сна, после предварительного дневного сна, по-видимому, являются отражением усиления влияния со стороны активирующих систем мозга.

Многочисленные исследования свидетельствуют, что быстрый сон, характеризующийся низкоамплитудной активностью, в сочетании с быстрыми движениями глаз и медленный сон, характеризующийся веретенообразными вспышками и медленными волнами в ЭЭГ, связаны с деятельностью разных мозговых структур. Полагают, что медленный сон обусловлен деятельностью таламических ядер, а быстрый сон - ретикулярной формацией варолиевого моста. Кроме того, в парадоксальном сне, наряду с активацией неокортикальной ЭЭГ имеются и характерные проявления в деятельности лимбической системы в виде возникновения в гиппокампе гета-ритма. устраняемого при разрушении перегородки (Jouvet, 1962,1965). Многие исследователи характеризуют быстрый сон, как усиление активности ретикулярной активирующей системы мозга (Rossi, 1962, Yamaguchi et al, 1964). Причем уровень метаболизма, белкового синтеза в коре мозга во время медленноволнового сна более низкий и однородный, чем в бодрствовании и парадоксальном сне (Моисеева и др., 1987).

Наблюдаемое, в нашем исследовании резкое увеличение количественной представленности "быстрого сна", и сокращение времени течения стадий МВС в ночное время суток у здоровых испытуемых после дневного сна, с нечетко выраженными в нем эпизодами парадоксального сна и малой его количественной представленностью, совпадают с результатами исследований, выполненных на людях с избирательным выключением быстрого сна" (Dement, 1965). Первым результатом выключения периодов быстрого сна явилось учащение его наступления в последующую часть ночи или в последующие ночи (Dement, 1965; Agnew et al, 1964). Такие учащения быстрого сна приводило к резкому сокращению периодов медленного сна, к появлению "быстрого сна" сразу после засыпания. Несмотря на то, что быстрого непосредственно связан с суточным временем наступления сна наиболее быстрое появление его наблюдаемые при засыпании в утренние часы, а максимальное - в начале ночи. Можно предположить, что обеспечение адекватного уровня ночного сна у практически здоровых испытуемых в наших исследованиях, опосредовано влиянием предшествующего дневного сна, с особым участием в контроле включения механизмов сна, в первую очередь, "быстрого сна", обусловлено дифференцированным взаимодействием восходящих активирующих влияний с разными звеньями таламо-кортикальной синхронизирующей системы. Активность таламо-кортикальной синхронизирующей системы проявляется в виде различных ЭЭГ-характеристик стадий сна, главным образом, медленноволнового сна.

Многообразный и сложный характер участия образований мозга в процессах регулирования цикла "бодрствование-сон" определяется согласованием этих состояний с факторами внутренней среды и включением в эти процессы приобретенных форм избирательного взаимодействия с условиями внешнего мира. Считают, что временные отношения в организме должны быть уравновеншены по отношению к внешним и внутренним факторам среды ( Демин и др., 1978). Информация о временных отношениях, поступающая еще в бодрствовании, как считают авторы, перерабатывается не в каком-то специальном центре, а в каждом образовании в соответствии с его деятельностью в данный момент времени. Наиболее интенсивно такое саморегулирование происходит при сдвинутых режимах сна, при сменных работах, при трансмедиальных перелетах, когда человек вынужден спать днем, в непривычное для него время. При таких условиях отмечается уменьшение сна, а также его фрагментарность, при которой распределение частоты появления и длительности стадий в течении определенного промежутка времени сна повторяет и соответствует тому распределению, которое имеет место в течении всей ночи ( Иванов-Муромский, 1985). Вследствии этого динамика развития сна идет убыстренным темпом, о чем могут свидетельствовать и наши данные: сокращение времени течения быстрого сна, малая количественная представленность глубоких стадий медленноволнового сна у испытуемых, что, по-видимому, может являться результатом изменения и взаимовлияния коры и подкорковых образований мозга. Протекание в таких условиях "восстановительных" обменных процессов не обеспечивают должного энергетического и потенциального уровня функционирования организма, что опосредованно влияет на процесс развития ночног о сна.

В дневном сне гипертензивных больных, длившемся у разных испытуемых от 60 до 120 минут, значительно выше процентная представленность неглубоких стадий медленноволнового сна, эпизодов бодрствования во сне, а эпизоды быстрого сна были лишь кратковременными. Сон в дневное время значительно усиливал влияние активационных процессов, приводящих к увеличению процентного содержания первой стадии медленноволнового сна (дремоты), эпизодов бодрствования во сне. Отличительной особенностью дневного сна гипертензивных больных было четкое выражение границ эпизодов парадоксального сна.

Наличие выраженных эпизодов парадоксального сна, отмеченное у гипертензивных больных, несмотря на его небольшую количественную представленность, по-видимому, может быть обусловлено более выраженной, чем у здоровых испытуемых, защитной функцией приспособления (для адекватного реагирования на жизненно важные состояния у этих испытуемых, вследствии их повышенной психоэмационалъной напряженности). Известно, что структурами ответственными за фазу быстрого сна являются ретикурярные ядра варолиевого моста (Kornfeld, Beatly, 1977), их разрушение вызывает устранение этой фазы сна.

Появлению эпизодов быстрого сна у животных обычно предшествует "переходная" стадия, в которой имеет место сочетание электрографических признаков обеих фаз сна. По мнению ряда авторов, это может являться результатом кратковременного включения ретикулярной активирующей системы (Ранже, Багоч, 1972). Однако, по данным Жуве (Jowet, 1962, 1965) активация ЭЭГ в фазу быстрого сна происходит не через ретикулярную активирующую систему, связанную с поддержанием бодрствования, а через более вентрально расположенные отделы ретикулярной формации среднего мозга и гипоталамуса - центра вегетативной регуляции. Имеются сведения, что для фазы быстрого сна характерно изменение ритма серцебиений, дыхания и двигательной активности (Спайдер и др., 1963, Dement eta, 1965), что прослеживалось и в наших исследованиях.

Схожесть структурной организации дневного сна и динамики его протекания с таковыми ночного сна у гипертензивных больных, может быть обусловлена компенсаторными реакциями в организме, инициирующими перестройку адаптивных процессов в соответствии с внутренними и внешними факторами среды, направленными на восполнение дефицита сна. Нами было установлено, что ночной сон гипертензивных больных характеризуется частыми пробуждениями, высокой двигательной активностью во сне, и высоким процентным содержанием эпизодов бодрствования во сне. Все эти факторы, и, в частности, высокая двигательная активность во сне, оказывают влияние на динамику развития ночного сна и его структуру у испытуемых. В исследованиях, выполненных на людях (Литвиненко, 1997) была показана важная роль двигательной активности в структурировании ночного сна в процессах закономерного чередования стадий сна. Следует подчеркнуть, что при эффективно протекающем ночном сне, двигательная активность обеспечивает оптимизацию гомеостатических процессов и взаимодействия человека во время сна со средой. Автором было установлено, что в стадиях "сонных веретен" , дельтаволнового сна и пародоксального сна перед движением возникают перестройки ЭЭГ, свидетельствующие об активационных процессах в образованиях мозга.

Частые пробуждения и высокая двигательная активность у гипертензивных больных, сопровождающиеся определенными сдвигами в структурной организации ночного сна, инициируют его неэффективность и неполноценность, как такового. Это обусловленно тем, что частые движения препятствуют углублению сна. Сочетание уменьшения представленности глубоких стадий дел ьтавол нового сна и увеличение количества движений является результатом усиления активационных процессов в мозге. Факт неполноценности дневного и ночного сна подтверждается и субьективиой оценкой испытуемыми-гипертониками.

Структура сна "чувствительна" к временному фактору и ее изменчивость закономерна (Daniel et al, 1993). Стадии медленноволнового сна, как правило, возрастают по своей представленности с увеличением про-

должительности предшествующего сну бодрствования. Интересно отме-тиь, что в нашем исследовании, как в группе практически здоровых испытуемых, так и гипертонических больных, непривыкших спать в дневное время суток, в дневном сне наибольший процент сна от общего времени сна занимал медленноволновой сон (в норме-75.6, при патологии -73.8).

В настоящее время медленная и быстрая фазы сна широко изучаются на животных и людях. При этом предполагают, что смена циклов сна осуществляется различными образованиями мозга. Общепринятым считают, что при развитии повышается активность таламического синхронизирующего аппарата (Dempsy, Morrison, 1942; Schlag, Charllet, 1953; Moryzzi, 1962) и снижается роль активирующей системы (Анохин, 1062; Moruzzi, Magoun, 1949). В этот период усиливаются способствующие сну влияния лимбической системы (Parmeggiani, 1968; Виноградова). Дальнейшему снижению активности ретикулярной системы способствует деятельность коры головного мозга (Dell et al., 1967; Ройтбак, !963; Бутхури, 1963). Все это инициирует перестройки деятельности образований мозга, в частности гипоталамуса, который оказывает (в данный период) тро-фотропное воздействие на структуры. В процесс вовлекается и хвостатое ядро, что ведет к утрате способности к активным движениям. В значительной степени блокируется проведение сенсорных импульсов, что существенно способствует функциональной диаферентации коры. Считают, что таким образом развивается M ВС, которому способствует накопление серотонина в ядрах шва.

Многие исследователи подчеркивают большую роль образований мозга, содержащих моноаминосинтезирующие группы нейронов в организации и поддержании фаз сна. В мозгу млекопитающих установлены циклические биохимические колебания содержания моноаминов. Эти колебания наблюдаются при переходе от бодрствования к медленноволно-вому сну, возникновение которого связывают с клетками шва, содержащими серотонин и от медленного сна к быстрому сну, зависящему от нейронов дорзальной части мозга, содержащих норадреналин. Норадре-налин блокирует действие серотонина на ретикулярную формацию. Некоторыми исследователями (Jouvet, 1962, 1969) высказывается предположение, что накопление в отделах ствола мозга определенного количества серотонина, связанного с медленным сном, продуцирует периодическую потребность в быстром сне, который, в определенный момеинт, инициируется нейронами, насыщенными норадреналином.

Если придерживаться этой точки зрения, то можно предположить, что в период дневного сна, который по своей длительности значительно меньше ночного, не происходит накопления достаточного количества моноаминов в структурах, ответственных за реализацию этих фаз сна, которое бы обеспечивало возникновение определенного соотношения между ними, необходимого для возникновения парадоксального сна.

Проведенный сравнительный анализ с применением спектрального анализа эпизодов дневного и начальных эпизодов ночного медленновол-нового сна, позволяет сделать предположение об однородности процессов, лежащих в основе развития сна, протекающего в разное время суток. Тем не менее, реализация этих процессов, вероятно, модулируется цирка-дианным осциллятором и протекает на разных уровнях активноси систем ответственных за развитие цикла "бодрствование-сон". Такое предположение базируется на выявленной однонаправленности изменения спектров мощности ЭЭГ, как в дневном, так и в первые периоды развития ночного сна. Причем, колебания уровня спектра мощности ЭЭГ в дневном сне повторяют колебания средней спектральной мощности в ночном сне, что особо выражено в альфа-диапазоне частот. Однако, при этом уровень спектральной мощности в ночном сне достоверно выше во всех исследуемых диапазонах частот, и особенно в дельта-диапазоне.

Полученные нами данные согласуются с предположением ряда авторов (Radulvays et al, 1977) о зависимости последующих медленноволно-вых стадий сна от выраженности быстроволнового сна. Кроме того, ряд исследователей (Фельдман, 1987; Ефимова, 1977; Ониани, 1986; Borbely, 1987; 1990; Hobson, 1990 и др.) показали связь гомеостаза нейронных структур с развитием сна, В частности, в основу разработки модели развития сна (Daan, 1983, Borbely, 1990) положено колебание медленновол-новой активности ЭЭГ в течение цикла бодрствование-сон.

Отличительной ЭЭГ особенностью дневного сна у здоровых испытуемых было одновременное наличие волн альфа-, сигма- и дельта-диапазонов частот. Во время перехода от дремоты к медленному сну отмечалось появление "сонных веретен" в исследуемых отведениях с низкой степенью синхронности по коре. Еще Мориссон и Дэмпси (1942)на основании данных своих исследований сделали вывод, что первичным очагом возникновения веретенообразной активности являются неспецифические ядра таламуса. К настоящему времени утвердилось мнение, что " сонные веретена" генерируются специфическими и неспецифическими ядрами зрительных бугров при достаточно сниженном уровне неспецифической ретикулярной активации, находящейся в реципрокных отношениях с таламокортикальной синхронизирующей системой (Andersen et а., 1968, 1971 ; Гублер, Генкин, 1973; Гусельников, 1976).

По мере развития у здоровых испытуемых второй стадии медленно-волнового сна увеличивалась генерализация "сонных веретен". Наиболее выраженные "сонные веретена", имеющие максимальную частоту и амплитуду наблюдались в теменных областях. Интересно отметь, что в дневном сне практически здоровых испытуемых на электроэнцефалограмме альфа- веретено могло непосредственно переходить в "сонные веретена", а веретенообразная активность в сигма- диапазоне моментально могла заменяться активностью в альфа-диапазоне частот близкой к таковой в состоянии спокойного бодрствования.

При возникновении "сонных веретен" на ЭЭГ регистрировались медленные дельта-волны. Причем, с возникновением дельта-активности "сонные веретена" становились вновь асинхронными, их длительность, количество и плотность веретен в минуту уменьшались.

В момент синхронизации "сонных веретен" медленные дельта-волны появлялись в межверетенных интервалах или непосредственно за веретеном. Предполагают относительную автономность структурно-функциональных систем, обеспечивающих генерацию "сонных веретен" и дельта-ритмики (Вейн и др., 1984).

Анализ динамики амплитудно-частотных характеристик ЭЭГ в ночном сне при смене одной фазы другой не выявил существенных отличий от описанных в литературе. Отмечалась последовательная смена одного ритма другим. При этом в отличии от дневного сна, одновременное присутствие на ЭЭГ волн альфа-, сигма- и дельта-ритмов в ночном сне не наблюдалось.

Проведенный сравнительный анализ феноменологии ЭЭГ медленного сна у здоровых испытуемых и гипертензивных больных выявил существенные особенности. У гипертензивных больных были выявлены отчетливые различия спектральных ЭЭГ характеристик медленноволново-го сна. У больных артериальной гипертензией было отмечено значительное уменьшение количественной представленности "сонных веретен" при одновременной тенденции уменьшения общей длительности этой стадии.

Это может быть обусловленно повышенной активностью активирующей системы и деятельностью гипоталамуса, обеспечивающего вегетативный компонент всех сложных реакций в организме. Протекание сна испытуемых с артериальной гипертензией характеризуется частыми пробуждениями, многочисленными движениями во сне, сменой поз сна, а также изменениями частоты сердечных сокращений и артериального давления.

Исследование сна при повышенном эмоциональном напряжении испытуемых и при неврозе показало изменение частоты сердечных сокращений (увеличение) в разных стадиях сна. Авторы (Вейн и др., 1979) рассматривают это явление как показатель физиологической и гуморальной активации, связанной с уровнем тревожности у таких испытуемых. Причем, исследователи отмечают, что с этим согласуются и особенности ЭЭГ отдельных стадий медленного сна (снижение продукции "сонных веретен", тенденция к уменьшению представленности дельта-индекса сна, увеличение числа пробуждений и количества движений во сне, электромиографических показателей).

Исследование межцентральных отношений ЭЭГ здоровых испытуемых и гипертензивных больных на разных стадиях цикла бодрствование-сон позволило проследить за динамикой межцентральных отношений при различных функциональных состояниях мозга. Функциональное состояние мозга рассматривают как текущий уровень тонических и фазических процессов фоновой активности его систем, определяющей степень готов-

ности этих систем к выполнению функций (Владимирский, 1993). Как полагают, изменение функционального состояния мозга человека обусловлено, в первую очередь, характером взаимоотношений между различными неспецифическими регуляторны ми системами мозга, которое может найти отражение в показателях скоррелированности биопотенциалов мозга (Коган, Владимирский, 1988; Буриков, 1989; Ливанов, 1989).

Имеются многочисленные исследования (Шеповальников, Цицерошин, 1987; Владимирский, 1993), в которых показано, что структура, распределение, величина и степень устойчивочти корреляционных связей между электрограммами различных областей мозга изменяются при изменении уровня сна и бодрствования, операторской деятельности, утомлении и т.д. При изучении корреляционных связей биопотенциалов ипси и кон-тролатеральных пунктов лобной, центральной и затылочной областей коры больших полушарий были выявлены некоторые существенные особенности в распределении активности в исследуемых образованиях мозга во время различных стадий сна и при релаксированном бодрствовании у практически здоровых испытуемых и больных артериальной гипертонией. У больных артериальной гипертонией в состоянии бодрствования с открытыми глазами скоррелированность биопотенциалов симметричных затылочных областей коры, а также ипсилатеральных пунктов затылочной и лобной, затылочной и центральных областей коры была выше, чем у здоровых испытуемых. Высокая степень положительной корреляции биоэлектрических процессов различных образований мозга наблюдается у животных в период хронического действия стресса (Колпакова, 1986).

Следует отметить, что в различных функциональных состояниях, происходящая реорганизация связей биопотенциалов мозга затылочных областей коры с другими структурами в норме затрагивает активность лобных областей, а при гипертонии - лобных и симметричных затылочных областей.

Полученные результаты могут быть обусловлены следующими положениями: I) затылочные области коры являются основными неокортикальными проекциями заднего гипоталамического ядра - образования, играющего важную роль в центральных механизмах артериальной гипертонии; 2) в патогенезе и течении А Г важную, если не ведущую роль играют нарушения гипоталамо-кортикальных отношений (Калашникова, 1996); 3) патологический процесс на диэнцефальном уровне вызывает изменения межцентральных отношений биоэлектрических процессов в коре больших полушарий (Жаворонкова и др., 1995). Это позволяет предположить, что, у больных на начальных стадиях гипертонии, увеличение уровня пространственной синхронизации биопотенциалов затылочных областей коры с другими областями неокортекса связано с этиологией АГ, что было подтверждено в экспериментах на животных.

У практически здоровых испытуемых при последовательной смене стадий сна отмечалась тенденция к уменьшению скоррелированности биопотенциалов затылочных областей коры с другими исследуемыми

образованиями мозга. Следует подчеркнуть, что у гипертензивных больных в бодрствовании и во сне уровень пространственной синхронизации биопотенциалов симметричных затылочных областей коры, а также ип-силатеральных пунктов затылочной и лобной, затылочной и центральных областей коры был выше, чем у здоровых испытуемых в медленно-волновой фазе сна. Судя по результатам анализа параметров, характеризующих динамику пространственно-временных отношений биопотенциалов головного мозга, есть основания полагать, что различие элктроэнце-фалографических паттернов образования мозга у гипертензивных больных и у здоровых испытуемыз на разных стадиях цикла "бодрствование-сон" отражают особенности нейрофизиологических механизмов, ответственных за формирование у них этих состояний.

Наблюдаемое увеличение скоррелированности биопотенциалов исследуемых отделов мозга, увеличение устойчивости поддержания пространственного паттерна биопотенциалов при развитии сна у гипертензивных больных, возможно, отражают особенности мозга у этих испытуемых, характерные для данного заболевания.

Изучение биоэлектрической активности симметричных пунктов (С3 и С4) центральных областей правого и левого полушария в цикле "бодрствование-сон" ценно тем, что дополняет знания о межполушарной асимметрии мозга у здоровых испытуемых и гипертензивных больных, фундаментальном свойстве головного мозга, определяющем формирование сознания человека. Важным в изучении нейрофизиологических механизмов межполушарной асимметрии является изучение особенностей организации электрических процессов головного мозга человека на разных стадиях цикла "бодрствование-сон", так как показатели коэффициента асимметрии могут служить критерием качественной оценки динамики изменения функционального состояния человека.

При разработке проблемы адаптации (Коган, Кураев, 1986) было установлено, что уровень работоспособности, быстрота наступления утомления у лиц с правым и левым профилем асимметрии - разные. Этот факт может быть обусловлен многими причинами, в том числе и биохимической асимметрией мозга (Луценко, Курганов, 1988; Макаренко, 1997; Мосивич, 1997). В частности, было установлено неравномерное распределение норадреналина в коре головного мозга животных и уменьшение этой асимметрии при развитии экспериментального невроза.

Асимметрия является непременным условием реализации процессов ВНД человека и животных (Кураев, 1983). В основе асимметрии мозга лежит механизм доминанты, представляющей собой констелляцию нервных центров, образующуюся как система в ходе текущей деятельности организма на всех уровнях ЦНС (Кураев, 1983; Павлыгина, 1982; Бианки, 1989). В основе принципа доминанты лежит формирование рабочей динамической констелляции кортикальных модулей при выполнении условнорефлекторных актов и других форм адаптивного поведения (Батуев, 1984).

Динамика процессов замыкания временной связи идет от асимметрии к симметрии и вновь к асимметрии активности полушарий головного мозга (Кураев, 1982, 1983; Кураев, Сороколетова, 1975). Причем, полушария могут работать друг с другом во времени более сходным образом, если ситуация не требует от индивида мобилизации нервно-психических возможностей (Брашна, Доброхотова, 1988). Некоторыми авторами указывается, что асимметрия мозга имеет определенное значение в механизмах регуляции вегетативных функций (Леутин и др., 1988; Неруш и др., 1997).

В наших исследованиях в соответствии с особенностями межполушар-ного взаимодействия в состоянии релаксированного бодрствования испытуемые-правши были разделены на 3 группы. В группу А (она была самой многочисленной у нормотоников) вошли испытуемые с преобладанием левосторонннего доминирования полушарий в альфа- и сигма- и правосторонним доминированием в дельта- диапазоне частот. В группу Б входили обследуемые с преобладанием доминирования левого полушария в альфа- и сигма-диапазонах частот и правого полушария в дельта-полосе. В группе Б наибольшую количественную представленность составляли испытуемые-гипертоники. И, наконец, в группу В были включены испытуемые с разносторонним доминированием полушарий в исследуемых диапазонах частот.

Полученные нами данные (распределения по группам испытуемых) согласуются с литературными сведениями. Так, установлено, что лица с более высокой активностью правого полушария мозга реже болеют гипертонией (Леутин, Николаева, 1988; Хаснулин, 1997; Аксенов, 1997; Бикшаева и др., 1997). Причем, лица с высокой функциональной активностью правого полушария характеризуются меньшим психоэмоциональным напряжением, лучшими показателями кровоснабжения органов, меньшим напряжением выделительной и метаболической функцией (Хаснулин, 1997). Кроме того, от степени функциональной активности правого полушария и его регуляторного влияния на гомеостатические системы зависят адаптивные механизмы организма человека (Леутин, Николаева, 1988; Сараев, 1990;Меуеп, 1989).

У людей с повышенной активностью левого полушария отмечаются высокие показатели психоэмоционального и эндокринного стресса, способствующего вначале развитию дезадаптивных расстройств со стороны различных систем организма, а затем и формированию соматических заболеваний (Хаснулин, 1997; Вайсфельд, Михно, 1997; Неруш и др., 1997).

Анализ мощностных характеристик симметрии зон коры головного мозга в состоянии бодрствования и сна позволил нам выявить специфические особенности этих показателей ( с учетом значений коэффициента асимметрии ), отличавших одну группу от другой как у здоровых испытуемых, так и у гипертензивных больных.

Так, по мере углубления релаксированного бодрствования у здоровых испытуемых наблюдалось усиление взаимодействия полушарий мозга.

Уменьшение выраженности межполушарной асимметрии мозга, имеющей специфические особенности проявления в такой период, по-видимому, свидетельствует о снижении взаимотормозных влияний полушарий друг на друга вследствии снижения уровня сознания у испытуемых (Жаворонкова, Трофимова, 1997). Становится очевидным, что при углублении релаксированного бодрствования снижается функциональная межполушарная асимметрия в центральных областях коры. Одна из форм модуляции, приводящая к данному эффекту первоначально проявляется в быстрой и кратковременной смене повышения активности то в одном, то в другом полушарии, в итоге завершающаяся сглаживанием межполушарных различий. Это обусловлено тем, что условия односторонней переработки информации сохраняются короткое время, поскольку наличие межполушарных связей обеспечивает быструю передачу информации в другое полушарие. В экспериментах, выполненных на животных при переходе от бодрствования ко сну, наблюдались сходные по-лушарные переливы ЭЭГ как в интактных условиях, так и под действием наркоза (Nelsen et al, 1977). Кроме того, быстрая последовательная смена активации то в одном, то в другом полушарии имеет место в период попытки преодолеть развитие утомления (Павлова, Гочилова, 1960). У человека по мере развития утомления уменьшается правосторонняя асимметрия в сг-диапазоне частот (Владимирский, 1993), что, по мнению автора, может быть обусловлено преобладанием процессов возбуждения в генерирующих ст-ритм структурах. Это согласуется с данными исследования (Спрингер, Дейч, 1983) , показывающего, что при развитии утомления ведущим является левое полушарие, в то время как при решении задач, требующих значительной координации - правое.

Согласно "теории чемодана'' (Dimond, Beaumont, 1972) мозг производит анализ раздражителей то одним, то другим полушарием в период "борьбы" с утомлением, применительно к человеку, "...как мы перекладываем чемодан из одной руки в другую" (Бианки, 1989). Авторы выдвигают предположение, что общее утомление будет меньше, если будет существовать такая попеременность функционирования полушарий мозга.

В нашем исследовании после переливов ЭЭГ-активности по мере углубления состояния релаксированного бодрствования наблюдается в итоге сглаживание межполушарной асимметрии, которое может быть обусловлено, согласно "теории чемодана", постепенным равномерным распределением нагрузки на правое и левое полушария мозга в этот период.

Сопоставление характера изменений межполушарной асимметрии показало увеличение активности в правом полушарии в альфа- и сигма-диапазонах частот при последовательной смене одних стадий другими в дневном сне здоровых испытуемых всех групп (А,Б,В). В дельта-диапазоне частот по мере развития дневного сна отмечалось снижение межполушарного различия. Следовательно в условиях развития медлен-

новолнового сна механизмы обеспечивающие межполушарное взаимодействие могут способствовать как ослаблению, так и усилению, функциональной асимметрии в исследуемых дипазонах частот, что может быть обусловлено наличием в доминирующем полушарии мозга зон обратного доминирования. Считают, что у человека и животных при асимметричном функционировании мозга отсутствует тотальное однополушарное доминирование, но существует парциальное доминирование каждого полушария (Бианки, 1989). По-видимому, наблюдаемая динамика межполушарной асимметрии ЭЭГ исследуемых пунктов коры обусловлена дифференцированным контролем обоими полушариями мозга такой сложной формы поведения как сон.

Полагают, что во время развития сна функции коры подавлены в результате увеличения активности таламуса и неспецифической галамокор-тикальной системы, а активирующие влияния ретикулярной формации стволовых структур мозга на кору больших полушарий ослаблены.

Интересным, на наш взгляд, является тот факт, что динамика межпо-лушарного взаимодействия в альфа- и сигма-диапазонах частот имеет однонаправленный характер.

Данные полученные в исследованиях, выполненных на людях, показывают, что альфа-ритм и "сонные веретена" (сигма-ритм) представляют собой различные ЭЭГ-феномены, не зависящие друг от друга и имеющие различные свойства (Мэгун 1965; Andersen, Andersson, 1968; Гусельников, 1972 ; Коган , 1972).

Считают, что альфа-ритм служит характеристикой снижения активаци-онных процессов в состоянии бодрствования, а сигма-ритм является маркером начала M ВС. Предполагают, что таламус - водитель сигма-ритма, который возникает первично в неспецифических таламических ядрах и по таламо-кортикальным волокнам проводится в кору. В то же время существуют данные о наличии сильных регулирующих влиянй коры на таламические образования, опосредовано оказывающие влияния на генерацию ритмической активности сигма-активности. Наличием таких регулирующих влияний, по-видимому, можно объяснить однонаправленный характер межполушарной асимметрии в исследуемых пунктах коры в альфа- и сигма-диапазонах частот. .Представляется вполне возможным предположить аналогичность функционирования механизмов ответственных за формирование межполушарных отношений в центральных отделах коры в этих диапазонах частот в состоянии релаксиро-ванного бодрствования и начала развития медленного сна.

При сопоставлении данных об особенностях протекания сна в дневное время суток и межполушарной асимметрии центральных отделов коры было установлено, что если в состоянии релаксированного бодрствования у здоровых испытуемых доминирует левое полушарие в альфа- и сигма-диапазонах частот, а правое - в дельта-диапазоне частот (группа А), то сон достаточно длительный, глубокий и высокоэффективный. Это, по-видимому обусловлено тем, что функционирование полушарий нахо-

дится в постоянном динамическом взаимодействии, в результате которого могут возникать различные реакции межполушарного синтеза ( Биан-ки, 1976; 1989), а имеющие место зоны прямого и обратного доминирования в каждом полушарии обеспечивают их дополняющим функционированием (Батуев, Пирогов, 1970). При правостороннем доминировании в альфа- и сигма-диапазоне частот и левостороннем в дельта-диапазоне, переход от бодрствования ко сну затруднен и несмотря на то, что сон был достаточно длительным (90-120 мин), эффективность и качество его оставались весьма низкими.

Следует подчеркнуть, что степень доминирования полушарий мозга носит колебательный характер и периодически меняется в соответствии с изменением уровня бодрствования или глубины сна. Очевидно, очередность преобладания одного из полушарий мозга, обуславливается эффективностью процесса переработки информации, адресованного от одного к другому полушарию мозга на различных стадиях цикла бодрствование-сон.

При анализе межполушарной асимметрии активности исследуемых отделов коры в состоянии релаксированного бодрствования в ночное время суток было установлено, что практически у всех испытуемых наблюдаемый в дневное время профиль асимметрии сохранялся. Этот факт свидетельствует о стабильности исходного индивидуального профиля межгтолушарных отношений в состоянии релаксированного бодрствования.

Динамика межполушарного взаимодействия по мере углубления релаксированного бодрствования в ночное время суток была схожа с таковой, наблюдаемой днем. Однако, отрезки времени в течении, которых происходила смена состояния активации в полушариях мозга была короче, чем днем, что наблюдалось не только в состоянии релаксированного бодрствования, но и на протяжении всего сна.

Следует отметить, что у практически здоровых испытуемых групп А и В в ночное время суток, с предшествующим дневным сном, наблюдалось доминирование правого полушария, особенно в фазу парадоксального сна. Полученные нами данные согласуются с результатами исследования других авторов ( Розини, Арлитж и др., 1986 ), которые свидетельствуют об активации левого полушария во время медленного сна, в то время, как правое полушарие активно при быстром сне. Этот факт может служить подтверждением гипотезы ряда авторов (Вейн, Хехт, 1989), связывающих доминирование правого полушария, особенно в фазу быстрого сна с отображением эмоционально-образной работы мозга, связанной со сновидениями.

Гипертензивные больные, также как и здоровые испытуемые все правши, в соответствии с направленностью межполушарного доминирования в состоянии релаксированного бодрствования в дневное и ночное вуремя были разделены на 3 группы (А, Б и В) по тому же принципу, что и здоровые испытуемые. Однако, в отличии от здоровых испытуемых, У

гипертензивных больных наблюдалась инверсия полушарного доминирования в исследуемых диапазонах частот, т.е. практически у всех гипертоников правое полушарие доминировала в альфа- и сигма-диапазонах частот, а левое - в дельта-диапазоне. Если придерживаться точки зрения Бианки В.Л. (1967а, 19676, 1989), то в основе этого процесса лежит нарушение нормального доминирования суммационно-реципрокных межполушарных взаимоотношений. Причем, наиболее благоприятные условия возникновения инверсии доминирования создаются тогда, когда межполушарная асимметрия каким-либо фактором предварительно ослабляется.

Интересно отметить, что максимальная частота артериальной гипертен-зии регистрируется у лиц, которые по типу функциональной асимметрии мозга являются абсолютно праволатеральными или же преимущественно праволатеральными с левосторонним доминированием (Леутин, Николаева, 1988; Браги на, Доброхотова, 1981; Введенский, 1993). Большинство случаев артериальной гипертензии регистрируется у лиц с такими типами функциональной асимметрии уже на 2 год работы в экстремальных условиях (Леутин, 1986).

Ряд авторов считает, что у людей с абсолютной или преимущественной праволатеральностью, хроническая активация правого полушария, протекающая на фоне незавершенного адаптационного процесса, влияет непосредственно на диэнцефальный отдел мозга, обуславливает появление гипертензии (Леутин, Дубровина, 1983; Леутин, Николаева, 1984). Нейропси-хологический анализ очаговых поражений мозга позволил обнаружить, что полушария мозга правшей имеют тесные функциональные связи с различными отделами срединных структур: правое полушарие тесно связано с ди-энцефальным отделом, ответственным за вегетативную, гуморальную и эндокринную регуляцию; левое - со специфическими и активирующими системами мозга (Каменская и др., 1976).

В нашем исследовании при углублении состояния релаксированного бодрствования и возникновении первых эпизодов сна наблюдалось снижение межполушарного различия. В дневном сне гипертензивных больных обращает на себя внимание однонаправленность и однообразие в динамике изменений межполушарного взаимодействия в альфа- и сигма-диапазонах частот, что наиболее характерно для начальных периодов развития М'ВС.

Длительный, неглубокий медлен ново лновой сон, значительное время, необходимое для засыпания, вероятно, является отражением того, что в процессе развития сна затягивается формирование доминантного очага активности в правом полушарии головного мозга, вследствии влияния экзо- и эндогенных факторов среды. Как считает Бианки В Л. (1976, 1989) доминантный механизм, объединяющий деятельность обоих полушарий модулирует межполушарную асимметрию, что делает ее более адекватной. В формированиии доминанты существенную роль отводят ретикулярной формации (Русинов, 1969). Подкорковые механизмы посредством неспецифического потока возбуждения способны, как полагают, избирательно активизировать деятельность то одного полушария, то другого, обуславливая

доминирование одного из них. В этом смысле ретикулярная формация выступает в важной роли переключателя полушарного доминирования, осуществляя при этом как внутри-, так и межполушарную активацию и дезактивацию коры (Бианки, 1970, 1981, 1989). В то же время симметризация полушарий большого мозга в состоянии бодрствования по показателям спонтанной биоэлектрической активности может служить первичным нейрофизиологическим паттерном развивающегося экстремального состояния независимо от его причин.

У испытуемых гипертоников (группа А-2), также как и у здоровых испытуемых, обнаруживается взаимосвязь направленности доминирования полушарий мозга в исследуемых диапазонах частот в состоянии релаксиро-ванного бодрствования с глубиной и длительностью, развивающегося, как дневного, так и ночного сна. Причем, повышенная активность биоэлектрических процессов в правом полушарии приводила к развитию более эффективного и глубокого сна, что как полагают обусловлено значительной ролью правого полушария в развитии ночного сна у здоровых испытуемых (Вейн, Хехт, 1984; Спрингер, Дейч, 1984, Шеповальников, 1971; Жаворон-кова, 1997; Литвиненко, 1997).

У других испытуемых-гипертоников (группа Б) повышенная активность левого полушария мозга в состоянии бодрствования сопровождается увеличением ЛП дневного сна и сокращением общей длительности глубоких стадий сна, а в некоторых случаях приводила и к полному его отсутствию.

При сопоставлении анамнеза истории болезни с распределением по группам ГБ в соответствии с профилем межполушарной асимметрии активности исследуемых структур мозга было установлено следующее: в группу А, входили испытуемые, находящиеся на первичном обследовании (2 чел.) по поводу установления диагноза, в группу Б, входили испытуемые, находящиеся на плановом профилактическом лечении. Следовательно, полученные данные свидетельствуют о возможности того, что характеристики индивидуального профиля межполушарной асимметрии могут служить критерием оценки как исходного функционального состояния индивида, так и текущего на разных стадиях цикла бодрствование-сон.

Таким образом, полученые нами данные показывают, что "дневной" сон может служить не только для изучения хронобиологии сна и его нарушений, но и быть моделью для апробации методов его направленной коррекции с целью оптимизации некоторых видов трудовой деятельности и улучшения здоровья человека.

Анализ результатов исследования структурной организации дневного и ночного сна и межполушарных взаимоотношений позволил сформулировать собственные представления об организации сна человека. Предлагается схема развития сна (прилож. 1.), в частности, медленноволного сна первго цикла, основывающаяся на рецепрокном взаимодествии активирующих и сомногенных систем мозга, модулируемое циркадианным пей-смекером.

ВЫВОДЫ

1. Характерными особенностями структурной организации дневного сна здоровых испытуемых является кратковременность его течения, длительность засыпания, быстрые переходы от 2-ой стадии МВС к 3- стадии, резкое уменьшение времени протекания 4-ой стадии и малая представленность ПС; для гипертензивных больных характерно увеличение длительности и представленности глубоких стадий дневного сна.

2. Сокращение времени течения стадий МВС и малая количественная представленность ПС свидетельствуют о ускоренном темпе протекания дневного сна у здоровых испытуемых и гипертензивных больных.

3. Показана зависимость развития ночного сна от предшествующего дневного сна, вызывающего сокращение длительности циклов сна, уменьшение процентной представленности стадии " сонных веретен" и увеличение ПС.

4. Структурная организация ночного сна гипертензивных больных характеризуется увеличением времени бодрствования в динамике развития сна, частыми пробуждениями, возвратами от 4-ой стадии к 3 и 2 стадиям МВС и даже к дремоте.

5. Существует единый механизм сна, о чем свидетельствует сходство картин развития дневного и начальных отрезков ночного сна. Прерывание (дневного) сна, в одном случае и динамическое его развитие (ночного), в другом, связаны с разным исходным уровнем сомногенных и активирующих систем в суточном ритме.

6. Межполушарная асимметрия (по показателям ЭЭГ) представляет собой динамический процесс, меняющийся как в течение всего периода сна, так и в соответствии с фазами и циклами сна. Качественной смене функционального состояния, а именно, переходу от бодрствования ко сну и от сна к бодрствованию, соответствует усиление взаимодеиствия полушарии мозга, приводящее к снижению межполушарных различий.

7. Установлено, что при преимущественном доминировании правого полушария мозга в сигма- и альфа-диапазонах частот в состоянии релаксиро-ванного бодрствования и в течении сна развивается достаточно длительный и высокоэффективный сон, а при преимущественном доминировании левого полушария - сон длительный, но эффективность и качество его весьма низкие. Для здоровых испытуемых характерна преимущественное доминирование правого полушария в динамике развития сна; для гипертензивных больных - преимущественное доминирование левого полушария.

8.У гипертензивных больных в состоянии бодрствования и сна уровень пространственной синхронизации биопотенциалов симметричных затылочных областей коры, а также ипсилатеральных пунктов затылочной и лобной, затылочной и центральной областей коры выше, чем у здоровых испытуемых. Эти различия максимально выражены в МВС.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Андреева Л.В. Оганесян Г.А. Межполушарные взаимоотношения биоэлектрической активности в различных стадиях и циклах сна у больных с поражением ЦНС // Проблемы нейрокибернетики. - Изд-во РГУ, 1989. -С.178.

2. Асланова М.А. Асимметрия ЭЭГ проявлений сна в норме и после эпилептического припадка у животных с повреждённым мозгом // Проблемы нейрокибернетики. - Изд-во РГУ, 1989. -С. 179

3. Ашофф Ю. Биологические ритмы.- М.:Мир.- 1984.

4. Балонов Л.Я., Баркан Д.В., Деглин В.Л. и др. Унилатеральный электро-судороожный припадок. - Л.: Наука, 1979. -С. 172.

5. Батуев A.C. Высшие интегративные системы мозга. -Л.: Наука, 1981.-255с.

6. Батуев A.C., Пирогов A.A. Анализ корковых вызванных потенциалов при постоянной регистрации // Физиол.журн. СССР.-1970. -т.56, №4.- С 518-526.

7. Батуев A.C. Нейрофизиология коры головного мозга: Модульный принцип организации. Л., 1984.

8. Бианки В.Л. Исследование физиологии межполушарных взаимоотношений с помощью метода распространяющейся депрессии. // Исследования адаптивного поведения и высшей нервной деятельности. Новосибирск, 1967а.-С.16.

9. Бианки В. А. Функциональная межполушарная асимметрия и ее свойства // Вестник ЛГУ. 1976. -N 3. -С.70-78.

10.Бианки В. А. Транскалазальная модуляция межполушарной асимметрии // Физиол. журн. СССР, 1976. -Т. 62, N 9.-С. 1276-1285

11 .Бианки В. А. Асимметрия мозга животных.- Л.: Наука. 1985.-293с.

12. Бианки В. А. Механизмы парного мозга.- Л.: Наука, 1989.-264с.

1 З.Болдырева Г.Н., Жаворонкова Л.А. Характеристики межполушарных взаимоотношений ЭЭГ в оценке функционального состояния мозга человека // Журнал высшей нервной деятельности, 1989. - Т.39, N.2. - С.215-220.

14.Болдырева Г.Н., Жаворонкова Л.А., Добронравова И.С. Отражение особенностей функционального состояния мозга человека в характере межполушарных соотношений ЭЭГ // Мозг и поведение. - М., 1990. -С.392-405.

15. Бугаев Л.А. Особенности взаимоотношений полушарий мозга человека в переходных состояниях цикла бодрствование-сон (преддремотное состояние) // Автореф. канд. биол. наук, 1997.- 1-20.

16.Буриков A.A., Вербицкий Е.В., Фельдман Г.Л. Пространственно -временная организация веретен ЭКоГ при развитии сна. // Журн. высш. нервн. деят., 1980.-Т. 30.-С. 1241-1247.

17.Буриков A.A. с соавтр. Электрофизиологический анализ взаимодействия преоптической области гипоталамуса и неспецифической

системы таламуса кролика. // Физиол. жури.- 1989.-Т.75.-Ж7.-С.1003-1005.

18.Буриков A.A. Нейрофизиологические основы, стратегия и тактика управления функциональным состоянием головного мозга. // В сб. Проблемы нейрокибернетики: диагностика и коррекция функциональных состояний. Ростов-на-Дону, 1989, -С.75-79.

19.Буриков A.A. Пространственно-временная организация веретен ЭКоГ при развитии сна.// Журн. высш. нерв, деят.-1980.-том XXX. -6.-С. 1241-1247.

20.Буриков A.A., Гуренко К.В. Характер реакции навязывания ритма стимуляции как показатель кривой сонливости в цикле бодрствование-сон. // Сборник научных трудов сотрудников и аспирантов РГПУ.-1997.-С.178.

21. Вайсфельд Д.Н., Михно J1.E. Значение и возможности коррекции функциональной асимметрии головного мозга при нейрокардиальных синдромах // Архив псих. Науковий жур. Вып.12-13, Киев, 1997.-С.174-175.

22.Вейн A.M. Бодрствование и сон. // М., "Медицина", 1970.-127 с.

23.Вейн A.M. Нарушение сна и бодрствования. // М.: Медицина, 1974.-383 с.

24.Вейн A.M., Власов H.A. Обменные и гуморальные корреляты сна // Успехи совр. биол., 1975.- Т.75, № 2.- С. 295-313.

25.Вейн A.M., Власов H.A., Елигулашвили Т.С. Физиологические сдвиги в цикле бодрствование-сон под влиянием физической нагрузки. // Физиология челов.- 1983.- № 3.- С. 355-359.

26.Вейн A.M., Власов H.A., Даллакян И.Г. и др. Адаптивная роль дельта-сна// Физиол. человека, 1985.- № 2.- С. 252-257.

27.Вейн A.M., Хехт К. Сон человека. Физиология и пато логия // М..-Медицина, 1989. - 272с.

28.Вербицкий Е.В., Чигринов И.А., Вишнивецкий Б.С., Топчий И.В., Трашкин A.B. Разработка методов и средств адресной коррекции функционального состояния организма в цикле бодрствование-сон. // Отчет РОСТ-Н-77, № гос. регистрации 612 014.423+612.8.015.- 1977.- 60 с.

29.Владимирский Б.М. Математические методы в биологии // Изд-во Рост, гос. ун-та, 1983.- 305с.

30.ВладимирскийБ.М. Оценка функционального состояния человека-оператора по ЭЭГ-показателям. Автореф. дисс.... докт. биол. наук.-1993.

31.Власкина Л.А., Кураев Г.А., Бугаев Л.Ф. Межполушарные особенности ЭЭГ-активности преддремотного состояния при моторной деятельности человека// Проблемы нейрокибернетики.-Изд-во РГУ.- 1995.-С.71.

32.Власкина Л.А., Леднева М.И. //Проблемы нейрокибернетики.-Изд-во РГУ.- 1995.-С.72.

33.Ганжа Б.Л., Багач. Электрическая активность миндалевидного комплекса и гиппокампа в парадоксальной фазе сна // Сон и его нарушения. М., 1972.- С. 122-125.

34.Гараев М.А. Любимов H.H. Асимметрия электроэнцефалографических проявлений сна у кошек // Журн. высш. нервн. деят. -1987. - Т. 37, вып.З. -С. 428-438...

35.Гараев М.А. Многоцентровая билатеральная и унилатеральная организация сна у наземных млекопитающих // Проблемы нейрокибернетики. -Изд-во РГУ, 1989.-С.187.

36.Гафуров Б.Г. Полисомнографические исследования при мозговом инсульте// Актуальные проблемы сомнологии.- М. 1998.- С.32.

37.Гитлевич Т.Р., Гасанов Р.Л., Левин Я.И., Вейн A.M.// Актуальные прблемы сомнологии.- М.1998.- С.33.

38.Голиков Н.В. Электрическая активность головного мозга и её зависимость от функционального состояния нервной системы // Уч. зап. ЛГУ, сер. биол. наук. - 1950. - 7,22. -С.202-228.

39.Гусельников В.И. Электрофизиология головного озга. М., 1976.

40.Гутерман Л.А., Буриков A.A. Дневной сон человека-оператора. // В материалах X междун. конф. по нейрокибернетике "Проблемы нейрокибернетики".- Ростов-на-Дону, 1992.- С.223

41.Гутерман Л.А., Попов Я.А Сравнительный ЭЭГ-анализ дневного и ночного сна человека // В материалах Всерос. конфер. по сомнологии.- М., 1998.- С.93.

42. Дарвай Б., Смык К. Межполушарная асимметрия ритма в электрографической записи и проблема доминантности полушарий мозга // Вопросы психологии. - 1972. - N.3. - С.149-164.

43.Данилова H.H. Функциональные состояния: механизмы и диагностика.-М.: Изд. МГУ, 1985.-287с.

44. Демин H.H., Коган А.Б, Моисеева Н.И. Нейрофизиология и нейрохи-мия сна.- Л.: Наука, 1978.-188с.

45. Доброхотова Т.А., Брагина Н.И. Функциональная асимметрия и психопатология очаговых поражений мозга. - М.: Медицина. - 1977. - С.359.

46.Доброхотова Т.А., Брагина Н.И. Левши.-М.: 1994.- 231с.

47.Дорохов В.Б., Гайдаренко Т.В. Две системы регуляции асимметрии альфа-активности ЭЭГ человека // Проблемы нейрокибернетики.- Изд-во РГУ.-1992.-С. 58-59.

48.Жаворонкова Л.А., Трофилова Е.В. Динамика когерентности ЭЭГ и двигательных реакций при засыпании у правшей и левшей. Сообщение I. Анализ внутриполушарных соотношений // Физиол. чел., 1997, т.23, N6,-С.18-26.

49.3воников В.М. Межполушарные взаимоотношения как характеристика функционального состояния здоровых лиц (проблемы диагностики и коррекции)// Проблемы нейрокибернетики.- Изд-во РГУ.-1989.-С.61-62..

50. Иваненко А.И., Андреева В.Л., Камбарова Д.К. Межполушарная асимметрия биоэлектрической активности во сне у больных с битемпо-ральным поражением мозга//Физиол. чел. - 1990. -Т. 16, №.1. -С. 19-25.

51. Калашникова Е.О. Сон как индикатор функциональных отклонений организма (по материалам XII конгресса европейского общества исследователей сна) // Физиол. чел.- 1996.-Т 22, № 2.- С124-131.

52.Каменская В.М., Брагина H.H., Доброхотова .А. К вопросу о функциональных связях правого и левого полушарий мозга с различными отделами срединных структур у правшей. Функциональная асимметрия мозга и адаптация. М.: Наука.- 1978.- С.48-50.

53.Карманова И.Г. Эволюция сна. Этапы формирования цикла "бодрствование-сон" в ряду позвоночных. JL: Наука, 1977. 175с.

54.Карманова И.Г., Оганесян Г.А. Физиология и патология цикла бодрствование-сон. Эволюционные аспекты С-П.: Наука, 1994.- 200 с.

55.Ковалева, Магнитская, 1995

56.Коган А.Б., Буриков A.A., Ставицкий С.М. Исследование некоторых свойств двухчастотного колебательного процесса в таламо-кортикальной неспецифической системе. // Биофизика, 1978.-Т.23.-С.350-355.

57.КоганА.Б., Кураев Г.А. Зрительно-моторная реакция у детей и взрослых с односторонним и парциальным доминированием функций // Физиол. чел.-1986, N3.- С.373-379.

58.Коган А.Б., Владимирский Б.М. Функциональное состояние человека-оператора. Оценка и прогноз. М.: 1988.- 212с.

59.Колпакова Н.Ф. Влияние клиностатической гипокинезии на суточную динамику функционального состояния коры и глубоких структур головного мозга обезьян // Дисс..... канд. биол. наук, Ростов-на-Дону, 1986.-

150с.

60.Костандов Э.А. Механизмы изменений функциональных межполушар-ных отношений// Вестник РАМН.- 1994, N1.- С. 28-31.

61.Кураев Г.А. Функциональная асимметрия коры мозга и обучение. Ростов на ДонуД.: Изд-во Рост, ун-та, 1982.- 158 с.

62.Кураев Г.А., Сороколетова Л.Г. Механизмы межполушарных отношений при образовании временных связей // В сб. "Проблемы нейрокибер-нетики", Элиста.- 1985.- С.69-78.

63.Коновалов B.C., Отмахова H.A. Особенности межполушарных взаимодействий при запечатлении информации // Вопр. псих.- 1984, N4.- С.96-102.

64.Кураев Г.А. Функциональная асимметрия коры мозга и обучение. -Ростов-на-Дону: Изд. Рост, ун-та., 1982. -С. 158.

65.Кураев Г.А. Межполушарная асимметрия активности коры мозга в динамике процессов высшей нервной деятельности // Автореф. дисс.... доктора биол. наук. - Ленинград, 1983.-С.45.

66.Лакин Г.Ф. Биометрия. Учебное пособие для университетов и педагогических институтов. М.: "Высшая школа", 1990.- С.345.

67.Латаш Л.П.Нейрофизиология сна и сновидений // В кн.: Клиническая нейрофизиология.-Jl.: Наука.-1972.- С.372-413.

68.JTевин Я. И. Психофизиологические и биохимические последствия однократной депривации сна у человека: Автореф. дисс... канд. мед. наук.- М., 1983.

69.Левин Я.И., Посохов С.И., Ковров Г.В. Голографическая модель деятельности I цикла сна // В Сб.: Актуальные проблемы сомнологии. М., 1998.-С. 62.

70.Леутин В.А. Риск артериальной гипертензии у экспедиционно-вахтовых рабочих и функциональная асимметрия мозга // Актуальные вопросы адаптации человека к климато-географическим условиям и первичная профилактика. Новосибирск: Наука.- 1986.- 195 с.

71.Леутин В.А., Дубровина Н.И. Инверсия "эффекта правого уха" при запоминании сигнальной информации в процессе адаптации // Журн. высш. нервн. деят.- 1983.- № 1.- С. 153-156.

72.Леутин В.А., Николаева Е.И. Риск артериальной гипертензии и особенности функциональной асимметрии у рабочих вахты дальнего плеча // Психол. журн.- 1988.- № 6.- С. 923-926.

73.Ливанов М.Н. Пространственная организация процессов головного мозга. М., 1972.

74.Литвиненко С.Н. ЭЭГ-характеристики "просоночного" состояния человека. // В сб. научн. трудов студентов и аспирантов РГПУ.- Ростов-на-Дону, 1995.-С.140-141.

75. Литвиненко С.Н. Исследование ЭЭГ-коррелятов двигательной активности на разных стадиях ночного сна человека. // Автореф. дисс.....

канд. биол. наук., 1997.- С. 1-22.

76.Луценко В.К., Карганов М.Ю. Биохимическая асимметрия мозга // Ней-рохимия. -1985, № 2.-С.197-213.

77.Маликова А.К., Хари Я., Павлыгина P.A. Электрофизиологические характеристики межполушарных отношений неокортекса при формировании доминанты // Электрофизиологическое исследование стационарной активности в головном мозге. - М.: Наука, 1983. - С.4.

78.Мегун Г. Бодрствующий мозг. М.: Мир, 1965.- 209с.

79.Моисеева Н.И., Симонов М.Ю., Тонкова Н.В. Изменение ночного сна в связи с перелетами через часовые пояса.// Сон и его нарушения. -М., 1972.-С.124-127.

80.Морозова Е.Ю. Межполушарная асимметрия биоэлектрической активности глубинных образований мозга при заболеваниях ЦНС, сопровождающихся преимущественными нарушениями медленного или быстрого сна // Проблемы нейрокибернетики. -Изд-во РГУ, 1989. - С.238.

81.Мухаметов Л.М. Сравнительная физиология сна млекопитающих // Физиология человека и животных ВИНИТИ. -1985. -Т.31. - С. 111-177.

82.Мухаметов Л.М., Супин А.Я., Лямин О.И. Межполушарная асимметрия во время сна у морских млекопитающих // Материалы межд. симпозиума "Нейробиология цикла бодрствование-сон". -Тбилиси: Мецниереба, 1986. - С.50-60.

БЗ.Мухаметов JT.M., Олексенко А.И., Полякова И.Г. Количественная характеристика электрокортикографических стадий сна у дельфинов-афалин // Нейрофизиология. - 1988. Т.20, №.4.- С.532-538.

84.Николаенко H.H. Сравнительное изучение изменений биоэлектрической активности мозга при правосторонних и левосторонних унилатераль-ных электросудорожных припадках II Функциональная асимметрия и адаптация человека. - М., 1976. -С.141-143.

85.Николаенко H.H. О латерализации синхронизирующих и десинхронизирующих систем мозга // УП Научное совещание по эволюционной физиологии. - Л.: Наука, 1978. - С. 169 -170.

86.Неруш П.А. Нейрохимическая асимметрия и индивидуальные особенности. // Архив псих. Науковий жур. Вып.12-13, Киев, 1997.-С.39.

87,Ониани Т.Н. Влияние депривации парадоксального сна на обучение реакции активного избегания // Физиол. журн. СССР. -1984.- N 5.- С. 587588.

88,Отмахова H.A., Коновалов В.Ф. Межполушарные различия и взаимодействие полушарий // Успехи физиол. наук. - 1988. -Т. 19, №1, - С.88-108.

89.Павлова Л.П., Точилов К.С. К электроэнцефалографической характеристике парной деятельности больших полушарий человека при мышечной работе // Физиол. журн. СССР. -1960, Т.46, №7.-С.777-784.

90.Павлов И.П. Двадцатилетний опыт объективного изучения высшей нервной деятельности (поведения) животных.-М: Наука, 1939, 659с.

91.Раевская О.С., Рыжиков Г.В. Динамика межполушарной асимметрии при изменении геомагнитного поля // Физиология человека.- 1984, Т. 10, №3.-С.471-472.

92.Рижинашвили P.C. Мосидзе В.М. Значение комиссуральной системы мозга в латерализации сна и бодрствования // Сообщения АН СССР. -1974. - Т.76, №2. - С.441-443.

93.Ротенберг B.C. Адаптивная функция сна. Причины и проявления ее нарушения.- М.: Наука, 1982.- 176с.

94.Русинов B.C., Гриндель О.М., Болдырева Г.Н. и др. Оценка функционального состояния здорового человека и больных с очаговыми поражениями мозга по параметрам спектрально-корреляционного анализа электроэнцефалограммы на ЭВМ и вызваных потенциалов // Динамика и прогнозирование функционального состояния мозга человека. -М.: Наука, 1988. -С.51-124.

95.Русинова Е.В., Дроздовска Г.Я. Спектрально-корреляционные характеристики электрической активности мозга кролика в состоянии спокойного бодрствования // Журнал высш.нервн. деятельности. - 1986. - Т.36, вып. 3, - С. 538-544.

96.Рыжиков Г.Ф., Раевская О.С. Влияние геомагнитного поля на некоторые показатели психической деятельности// Психологический Ж.- 1982.-Т.З, №6. -С.76.

97.Сербиненко М.В., Орбачевская Г.Н. Межполушарное распределение паттернов биоэлектрической активности при выполнении речемысли-тельных заданий // Физиология человека. -1977. - Т.З, №2. - С.225-230.

98.Спрингер С., Дейч Г. Левый мозг, правый мозг. Асимметрия мозга. М. Мир.- 1983,252 с.

99. Сунцова Н.В., Кураев Г.А. О межполушарном взаимодействии регуля-торных структур мозга на различных стадиях цикла бодрствование-сон.-Ростов-н-Дону, 1989. -19с.- Депон. в ВИНИТИ 19.07.89, № 4762-В89.

ЮО.Сунцова Н.В. и др. Роль гипоталамуса в регуляции парадоксального сна // В Сб.: Актуальные проблемы сомнологии. М., 1998,- С. 96.

101.Фельдман Г.Л.,Буриков А.А.Взаимодействие систем генерации веретен и дельта-волн как механизм развития медленноволновой фазы сна. // Журн. высш. нервн. деят., 1983, Т.33, С.103-108.

102. Фокин

ЮЗ.Хаснулин В.И. Дезадаптация, патология и асимметрия мозга // Архив псих. Науковий жур. Вып.12-13, Киев, 1997.-С.23-26

Ю4.Шеповальников А.Н. Активность спящего мозга. Л.:Наука, -1971.-182с.

Ю5.Шеперд Г. Нейробиология. - М.: Мир, 1987. - 366с.

Юб.Щебланова Л.И. Меполушарная асимметрия ЭЭГ-реакций головного мозга человека при мыслительной деятельности // Основные проблемы общей, возрастной и педагогической психологии. - М. - 1978. - С.27-33.

Ю7.Шеповальников А.Н. Активность спящего мозга (электроэнцефалографические исследования физиологического сна у детей). Л.: Наука, 1971.- 186 с.

Ю8.Шеповальников А.Н., Цицерошин М.Н. Изменение пространственно-временных отношений биопотенциалов мозга у человека при различных уровнях борствования //

Ю9.Яхно Н.Н. Клинико-полиграфическое исследование нарушений бодрствования и сна при нарколепсии // Журн. невропатол. и психиатр., 1973.-T.il,-С.1724-1732.

110.Aird R.B., Garoutte В. Studies on the celebral pacemaker//Neurology. -1958 - V.8. - P.581-589.

111.Andersen ., Andersen S., Jomo F.// J. Physiol., 1967.- V.192.- Р.283/

112.Akershted Т., and Gillberg M. The circadian variation of experimentally displaced sleep. // Sleep.-1981.-У.4.-Р. 159-169.

113.Antrobus J. Cortical hemisphere asymmetry and sleep mentation // Psychological Review. - 1987. - V.94 -P.359-368.

114.Armitage R., Hoffman R., Moffit A. The continuity of rhythmic EEG synchronicity across sleep and wakefulness //Sleep Research. - 1987. - V.16. -P.524.

115.Armitage R., Hoffman R., Loewy D. et al. Variationsin period-analysed asymmetry in REM and NREM sleep // Psychophysiology - 1989. - Y.26, №3. - P.329-335.

116.Aschoff J. Circadian rhytms in man//Science.- 1965.-Vol. 148.-P. 14271432.

117.Aschoff J., WewerR. Human circadian rhythms: a multioscillator system // Fed.Proc., 1976.-V/35.-P.2326-2332.

118.Aschoff J. Naps as integral parts of the wake time within the human sleep-wake cycle// J. Biol. Rhythms.-1994.-V.9.-P.145-156.

119.Banquet J.P. Inter-and intrahemispheric relationships of the EEG activity during sleep in man // EEG clin. Neurophysiol. - 1983. - Y.55. - P.51-59.

120.Barcaro V., Denoth F., Murri L. et al. Changes in the interhemispheric correlation during sleep in normal subjects II EEG clin. Neurophysiol. -1986. - V.63,N.2. - P.l 12-118.

121.Barcaro V., Bonanni B. et al. A study of interhemicpheric correlation during sleep in elderly subjects // Journal of Clinical Neurophysiology. -1989. - V.6.-P. 191-199.

122.Batini C., Radulovaski M., Kado R., Adev W. Effect of interhemispheric transection on the EEG patterns in sleep and wakefulness in monkeys // EEG clin Neurophysiol. - 1967.- V.22,N.l - P.101-112.

123.Berlucchi G. Callosal activity in unrestrained, unanesthetized cats//Arch. Ital. de Biol. - 1965. - Y.103. - P.623-634.

124.Berlucchi G. Electroencephalographic studies in "split brain" cats//EEG clin. Neurophysiol. - 1966 - V.20.- P.348-356.

125.Bonanni E., Murri L., Stefanini A. et al. Topografic variations in EEG asymmetry during sleep // Funct. Neurol. -1987. - Y.2, №1. - P.79-85.

126.Borbely A. A two process model of sleep regulatin // Human Neurobiol.-l982. -Y. 1 .-P. 195-204.

127.Borbely A.A., Achermann P., Trachse L., and Tobler I. Sleep initiation and initial sleep intensity: Interactions of homeostatic and circadian mechanisms // J.Biol. Rthythms.- 1989. -V.4.-P. 149-160.

128.Borbely A.A. and Achermann P. Concepts and models of sleep regulation: an overview.//J. Sleep Res.-1992.- VI.-P. 63-79.

129.Borbely A.A., and Achermann P. The Two-Process Model of Sleep Regulation: Overview and Recent Developments.// In: W.Szelenberger and A.Kukwa (Eds) Sleep. Physiology and Pathology.-Elma Books.-1995.

130.Bremer F., Stoupel N. Recherche d une participation du corpus calleux au mecanisme de la synergic bioelectrique des hemispheres cerebraux // J. Physiol. - 1957. - Y.49. -P.66-67.

131.Brown R.C. The day and night performance of teleprinter switchboard operators // Occup.Psychol.-1949.-V.23 .-P. 121-126.

132.Campbell S.S. & Zulley J. Ultradian components of human sleep-wake patterns during disentrainment. In: H.Schulz & P. Lavie (Eds), Ultradian rhythms in physiology and behavior (pp. 234-255). New York: SpringerVerlag. 1989.

133.Carskadon M.A., and Dement W.C. Multiple sleep latency tests during the constant routine.//Sleep.-1992.-15.-P.396-399.

134.Cathala H.P., Laffont F., Gilbert A. et al. Probleme methodologique poses par ranalyse structurelle des reves // Psychologie Mediale. - 1982. - V. 14. - P. 49-58.

135.Charon F. et al. Epidemiologic survey of insomnias subjects in a sample of 1,761 outpatients //Neuropsychobiology. - 1989. - V.21, №3.-P.109-110.

136.Chambon P. Les maladies du somneil // Sci. et avenir. - 1990. - №516 -P.30-36.

137.Chase M., Moraly F. Subthreshold excitatory activity and motoneuron discharge during REM periods of active sleep.// Science.-1983.-V.221.-P.l 195-1198.

138.Claes E. Contribution a 1 stude phisiologique de la fonction visuelle 1. Analise oscillographiqie de 1 activité spontanee et sensorielle de laire visuelle corticale chez lechat non anesthesie // Arch. int. Physiol. - 1939. -Y.3, №3. -P. 145-174.

139.Corsi-Cabrera M., Meneses S. et al. Interhemispheric coupling of the EEG activity during stage 1, paradoxical sleep and wakefulness in man // Revista Mexicana de Psicologia - 1987. - V.4. - P. 100-108.

140.Corsi- Cabrera M., Ramos J., Meneses S. Effect of normal sleep and sleep deprivation on interhemispheric correlation during subsequent wakefulness in man // Ibid. - 1989. - Y.72, №4. - P.305-311.

141.Czeisler C.A.et al. Human circadian physioljgy: Its duration and organization depend on its circadian phase // Sciens.-1980.-V.210.-P.1264-1267.

142.Daan S., Beersma D.G.M. Circadian gating of human sleep-wake cycles. In: M.C.Moore-Ede, C. A. Czeisler (Eds) Mathematical models of the circadian sleep-wake cycle. Raven Press, New York, 1984.-P.129-158

143.Daniel P. Brunner., Derk-Jan Dijk and A. Borbely. Repeated partial sleep deprivation progressively changez the EEG during sleep and wakefulness // Amer. Sleep Disorders Assciat. and Sleep Research Socity., 1993.-V.16 (2), P.100-113.

144.Dell P., Bonvallet M., Hugelin A. Mechanisms of reticular deactivation. // In. Nature of sleep., 1961(Symp.), Boston, P. 86-107.

145.De Lucchi M.R., Garoutte B., Aird R.T. Lack of effect of midsagittal section through corpus callosum and massa intermedia on bilateral synchrony of EEG of the cat //EEG clin. Neurophysiol. - 1961. - V. 13, № 2. -P.306-307.

146.Dempsey E.W., Morrison R.S. The production of rhythmically recurrent cortical potentialis after localized thalamic stimulation // Amer. J. Physiol., 1942.-Y. 135, № 2.- P. 293-300.

147.Dionne H. Protocole d'analyse de la coherence interhemispherique cerebrale durant le sommeil paradoxal // Memoire de Maitre Es Sciences Appliquées, Université deMontreal. - 1986.

148.Diamond S., Beaumont G. Hemispheric function and color namind // J. Exp. Psychol. 1972.V. 96.- P.87-91.

149.Dumermuth G., Lehmann D. EEG power and coherence during non-REM and REM phases in humans in all-night sleep analyses // Eur. Neurol. -1981.-V.22.-P.429-434.

150.Dumermuth et al. Spectral analyses of all-night sleep EEG in healthy adults // Eur. Neurol. - 1983. - № 22. - P.322-339.

151.Feinberg I., Heller N., Koresko R. EEG sleep patterns as a function of normal and pathological aging in man//J.Psychiat.Res.-1967.-V. 5. -P. 107144.

152.Gander P.H., Kronauer R.E., Czeisler C.A. and Moore-Ede M.C. Simulatingthe action of zeitgebers on a coupled rwo-oscillator model of the human circadian, system // Am. J. Physiol. -1984. -Y.247 (Regulatory Integrative Comp. Physiol.l6).-R418-R426.

153.Garoutte B.,Wedell W.J. The electroencephalogram in cases of agenesis of the corpus callosum // EEG clin.Neurophysiol. - 1958. - V. 10, № 1. - P. 187.

154.Garoutte B., Aird R.B., Diamond M.C. The electroencephalographic pacemaker and function of corpus callosum //Trans. Amer. Neurol. Ass. -1961.-V.86. - P. 153-156.

155.Giaguinto S. Effects of medial thalamic stimulations in chronic split-brain cats// EEG clin. Neurophysiol. -1969. - V.26, № 1. - P.51-60.1

156.Goldstein L., Stoltzfus N.W., Gardocki J.F. Changes in interhemispheric amlitude relationships in the EEG during sleep // Physiol, and Behav. - 1972. -V.8.-P.811-815.

157.HalasP. Microstructure of Sleep with Emphasis on Arousal Insta-bility// In: W. Szelenberger and A. Kukwa Sleep. Physiology and Pathology. -1992. -P.43-57.

158.Heller C.G., Glotzbach S., Grahn D.,and Radene C. Sleep dependent changes in the thermo-regulatjry system // In Clinical Physiology of Sleep, R. Lydic and F. Biebuyck, eds., pp.145-158. American Physiological Socienty, Bethesda.

159.Herman J. et al. EEG asymmetry during REM sleep, waking imagery and mentation// Sleep research. - 1987. -V.16.-P.232.

160.Hess W.R. Diencephalon: Autonomic and Extrapyramidal Functions, Grune & Stratton, Neu York. 1954.

161. Heyk H.,Hess R. Zur Narkolepsiefrage. Klinlk um Electroen-cephalogramm // Forschr. Neurol. Psychiat.- 1954. -Bd 22. -S.531-532.

162.Hirshkovitz M., Turner D., Ware J., Karacan I. EEG amplitude assymetry during sleep // Sleep Research. -1979. - V.8. -P.25.

163.Hobson J.,Lydic R., Baghdoyan H. Evolving concepts of sleep cycle generation: from brain centers to neuronal populations // Behav.Brain Sci.-1986. -Vol.9. -P.381-382.

164.Hobson J.A. Sleep and dreeming. // The J. of Neuroscience. -1990. -10(2). -P.371-382.

165.Hoskey G.R.J. and Colquhoun W.P. Diurnal variation in human performance: A review // In: W.P. Colquhoun (Ed) Aspects of Human Efficiency. The English University Press, London.- 1972. -P. 1-23.

166.Jouvet M.L., Buda L., Denges M., Kitahama K.,Sallonon M., and Jouvet M.L., Buda L., Denges M., Kitahama K.,Sallonon M., and Sastre J. Hypothalamic regulation of paradoxical sleep // In Neuro-biology

of Sleep-Wakefulness Cycle. Oniani, ed. -1988. -pp. 1-17, Georgian Academy of Sciences, Metsniereba, Tbilisi.

167.Jung R. Bases experimentales animales et recherches EEG dans les modification de la conscience de l'homme en dehors des affections neurologiques.-Prem. Congr. Int. Sci. Neurol., 1957, Sec. Jour. Comm., P. 147180.

168.Kerr N.H., Foulkes D. Right hemisphere mediation of dream visualization: A cfse study // Cortex. - 1981. - Y.17. - P.603-610.

169.Kronauer R.T.,et al. Mathematical model of the human circadian system with two interacting oscillators.//American Physiological Society.-1982.-R3-R24.

170.Kuks I.B.M. et al. EEG coherence functions for normal newborns in relation to their sleep state // EEG and clin. Neurophysiology. - 1988. - N.69 -P.295-302.

171.Lavie P. Ultrashort sleep-waking schedule.III.'Gates' and ' Forbidden zones ' for sleep. // EEG and clinic. Neurophysiology. -1986. -V.63.-P.414-425.

172.Loomis A.L. , Harvey E.N., Horbart G.A. Cerebral states during sleep as defined by human brain potentials.// J. exp. Psychol.- 1937.-v21.-P. 127-144.

173.Magni F., Melzack R., Smith C. A stereotaxic method for sectioning the corpus callozum in cat// EEG clin. Neurjphysiol. - 1960. - V.12. - P.517-518.

174.Montplaisir J. et al. Dream recall before and after partical commissurotomy // Sleep"84. - 1985. - P.346-348.

175.Majkowski J., Mariotti N., Roman E. et al. Basal forebrain and hypothalamic influences upon brain stem neurones // Brain Res. - 1976. -Y.107, № 3. - P.487-497.

176.Michel F., Roffwarg H. Chronic split-brain preparation effect on the sleep-Waking cycle // Experientia. - 1967. - V.23, № 2. - P. 126-128.

177.Montplaisir J., Nielsen T., Cote J. et al. Interhemispheric EEG coherence before and after partial collosotomy // Clinical Electroencephalography. - 1990. - V.21. - P.42-47.

178.Murri L., Stefanini A., Bonanni E. et al. Hemispheric EEG differences during REM sleep in dextral and sinistral // Res. Commun. Psychol., Psychiatry and Behav. -1984b. - V.9(l). - P. 109-120.

179.Nielsen T., Abel A. et al. Intethemicpheric EEG coherence during sleep and wakefulness in left- and right-handed subjects // Brain and cognition. -1990.-V.14- P.l 13-125.

18O.Osborne K., Gale A. Bilateral EEG differentiation of stimuli // Biol. Psychol. - 1976. - V.4, № 5. - P. 185-196

181.Parmeggiani P. Regulation of physiological functions during sleep in mammals // Experientia.-1982.-Vol.38, № 12.- P.1405-1408.

182.Parmeggiani P. Thermoregulation during sleep from the viewpoint of homeostasis // In Clinical Physiology of Sleep -1988.- R. Lydic an J.F. Biebuyck, eds.-ppl59-170.

183.Rechtschaffen A., Kales A. A manual os standardized terminology, techniques and scoring system for sleep stages of human subjects.-Bethesda; Maryland.- 1968.

184. Reinberg A., Smolensky M. Biological rhythms and medicine. NY, Springer-Yerlag, Chapter 4.- 1983.

185.Rosekind M.R., Coates R.J., Zarcone V.P. Lateral dominanse during wakeful-ness, NREM stage 2 sleep and REM sleep // Sleep Research. - 1979 - V.8. - P.36.

186.Scarleman A., Stanlly C. Left sideness and difficulty: the alinormal syndrome // Brain and Cogn. -1987. - V.6, № 21. - P. 184-192.

187.Shaw J.C., O'Connor K.P., Ongley C. The EEG as a measure of cerebral functional organization // British Journal of Psychiatry. - 1977. - V.130. -P.260-264.

188.Sherrington C. Man on His Nature // Doubleday, New York. -1955.

189.Steriade M., Hobson J. Neuronal activity during the sleep-waking cycle // Progr. Neuorobiol.-1976. -V.-6.- P. 153- 376.

190.Sperry R.W. Brain bisection and consciousnees // Brain and conscious experience. - 1966. - Y.30. - P.298-313.

191.Strogatz S.H. The mathematical Structnre of the Human Sleep-Wake Cycle. Lect. Notes in Mathematic. № 69. Springer Verlag, Berlin, 1985.

192.Susie V., Kovacevic R. Sleep patterns in chronic split- brain cats//Brain. Res. - 1974. -V.65,№3. -P.427-441.

193.Weber A.L., Cary M.S., Connor N., Keyes P. Human Non-24-Hour Sleep-WakeCycles in an Everyday Enviroment // Sleep.-1980. -V.2.-P.347-354.

194.Willekins H., Dumermuth G., Due G., Mieth D. EEG-spectral power and coherence analysis in healthy full-term neonates // Neuropediatrics. -1984. -V.15.

195.Winfree A.T. Human body clocks and and timing of sleep // Nature.-1982.-V.297.-P.23-27.

196.Winfree A.T. Circadian timing of sleep and wakefulness in men and women // Amer. J. of Physiol. -1982.- V.243.-R193-R204.

197.Zulley J. and Schulz H. Sleep and body temperature in free-running sleep-wake cycles // In: L.Popoviciu, B.Asgian and G. Badin (Eds) , Sleep. -1978. Karger, Basel.-1980.-P.341-344.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ЭЭГ - электроэнцефалограмма ЭОГ - электроокулограмма ЭМГ - электромиограмма ЭКГ - электрокардиограмма ФПГ - фотоплетизмограмма МВС - медленноволновой сон ПС - парадоксальный сон ЛП- латентный период КА - коэффициент асимметрии КК - коэффициент корреляции СМ- спектральная мощность Г Б - гипертензивные больные ЗИ - здоровые испытуемые ДС - дневной сон НС - ночной сон