Сравнительное изучение влияния соединения ЛБК-149 и глютабианца на некоторые показатели гомеостаза при дислипидемиях в эксперименте тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.25, кандидат медицинских наук Ивлиева, Елена Николаевна
- Специальность ВАК РФ14.00.25
- Количество страниц 156
Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Ивлиева, Елена Николаевна
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
1.1. Современные аспекты патогенеза атеросклероза.
1.2. Проблемы и перспективы фармакологической коррекции нарушений липидного обмена.
1.3. Обоснование выбора исследуемых препаратов.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Характеристика экспериментального материала.
2.2. Характеристика лабораторных методов исследования.
2.3. Статистическая обработка результатов.
РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.
ГЛАВА 3. ВЛИЯНИЕ МОДЕЛИРОВАНИЯ ДИСЛИПИДЕМИЙ НА
НЕКОТОРЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ГОМЕОСТАЗА И СТРУКТУРУ
ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ У КРЫС В
ЭКСПЕРИМЕНТЕ.
3.1 Некоторые показатели обмена веществ, перекисного окисления липидов и морфологическая картина внутренних органов крыс при дислипидемии, индуцированной холестерином и витамином Дг.
3.2 Некоторые показатели обмена веществ, перекисного окисления липидов и морфологическая картина внутренних органов крыс при дислипидемии, индуцированной аллоксаном и холестерином.
ГЛАВА 4. ВЛИЯНИЕ СОЕДИНЕНИЯ ЛБК-149 И ГЛЮТАБИАНЦА НА НЕКОТОРЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ГОМЕОСТАЗА И ВЫРАЖЕННОСТЬ ДИСТРОФИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ДИСЛИПИДЕМИЯХ У КРЫС.
4.1. Влияние соединения ЛБК-149 на некоторые биохимические показатели, показатели перекисного окисления липидов и структурные изменения паренхиматозных органов крыс в условиях дислипидемий.
4.2. Влияние глютабианца на показатели обмена веществ, процессы липопероксидации, морфологическую картину внутренних органов крыс при моделируемых дислипидемиях.
ГЛАВА 5. ВЛИЯНИЕ ЛОВАСТАТИНА И ПРОБУКОЛА НА ДИНАМИКУ ПОКАЗАТЕЛЕЙ МЕТАБОЛИЗМА, ИНТЕНСИВНОСТЬ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ И МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ КРЫС ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ДИСЛИПИДЕМИЯХ.
5.1. Влияние ловастатина на показатели обмена веществ и морфологическую картину органов крыс в условиях дислипидемий.
5.2. Влияние пробукола на некоторые биохимические показатели, показатели перекисного окисления липидов и дистрофические изменения паренхиматозных органов крыс при дислипидемиях.
Рекомендованный список диссертаций по специальности «Фармакология, клиническая фармакология», 14.00.25 шифр ВАК
Влияние ЛБК-149 и нооклерина на некоторые метаболические показатели при ишемическом повреждении головного мозга в условиях дислипидемии2005 год, кандидат медицинских наук Саврасова, Татьяна Викторовна
Физиолого-биохимические аспекты влияния экстракта семян лотоса орехоносного на свободнорадикальный гомеостаз и липидный обмен крыс2012 год, кандидат биологических наук Мохамад Ахмед Эльсайед Авад
Исследование раздельных и сочетанных эффектов актовегина, инфезола и мексидола при моделировании нарушений углеводного и липидного обмена в эксперименте2007 год, кандидат медицинских наук Артюкова, Марина Михайловна
Влияние эмоксипина и цитохрома С на некоторые гемодинамические и метаболические показатели при ишемическом повреждении головного мозга2004 год, кандидат медицинских наук Дорогов, Николай Васильевич
Влияние ЛБК-149, Глютабианца и пробукола на антиаритмическую активность, лидокаина в условиях нарушений липидного и углеводного обмена2007 год, кандидат медицинских наук Коряйкина, Алина Васильевна
Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Сравнительное изучение влияния соединения ЛБК-149 и глютабианца на некоторые показатели гомеостаза при дислипидемиях в эксперименте»
Актуальность работы. В настоящее время атеросклероз и связанные с ним болезни являются актуальной медико-социальной проблемой (Аронов Д.М., 2003). В России на долю заболеваний, в основе которых лежит атеросклероз, приходится 14% общей заболеваемости, 12% случаев временной утраты трудоспособности, около половины всех случаев инвалидности и 55% смертности (Шевченко Ю.Я., 2000).
Вызывающее тревогу сокращение средней ожидаемой продолжительности жизни населения России с 68 лет в 1982 г. до 65,8 года в 1993 г. для обоих полов, а также с 62 до 59 лет у мужчин и с 73,3 до 72,7 года у женщин в основном обусловлено значительным ростом смертности от сердечнососудистых заболеваний. Россия занимает практически одно из первых мест по смертности от заболеваний системы кровообращения.
Мозговой инсульт и ишемическая болезнь сердца являются главной причиной смерти больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. В основе этих заболеваний лежит атеросклероз.
Как показывают эпидемиологические исследования, в нашей стране атерогенная дислипидемия, требующая интенсивного лечения, наблюдается у 60% взрослого населения. Даже в молодом возрасте (20—29 лет) в различных городах России выраженную дислипопротеинемию имеют 10—20% (Аронов Д.М., 2003).
Впечатляющие изменения в состоянии здоровья населения США — увеличение средней продолжительности жизни и сокращение смертности от сердечно-сосудистых заболеваний на 50% за последние 20 лет не в последнюю очередь были обусловлены тем, что все большее распространение получало лечение атерогенных дислипидемий с помощью эффективных, современных липидкорригирующих препаратов.
Общепризнанно, что гиперлипидемия является детерминирующим фактором атерогенеза (Климов А.Н.,1998; Люсов В.А.,1999; Елисеев П.Н.,2001; Sander I. Robins, 2001; Перова Н.В., 2002). Однако развитие атеросклероза возможно и при нормальном уровне общего холестерина плазмы крови, если имеются повышение ХС ЛПНГТ, ХС ЛПОНП, ТГ, апобелка В, апобелка Е, липопротеида (а) и снижение ХС ЛПВП, апобелка А (Чазов Е.И., 2000).
Ещё A.JI. Мясников считал, что "нарушение метаболизма липидов - лишь одна, хотя и весьма важная сторона патогенеза атеросклероза". По современным представлениям развитие атеросклероза сопряжено с "метаболическим синдромом", характеризующимся гиперхолестеринемией, дислипопротеидемией, гипертриглицеридемией, инсулинрезистентностью, нарушением толерантности к глюкозе, ожирением, артериальной гипертензией (Титов В.Н.,2001).
Кроме того, накоплены достаточные экспериментальные и клинико-лабораторные данные, указывающие на важную, если не центральную роль в атерогенезе нарушение сбалансированной работы систем перекисного окисления и антиоксидантной защиты организма, ведущее к окислительной модификации липопротеидов (Грацианский Н.А., 2002).
Хотя создано множество средств, активно влияющих на течение атеросклеротического процесса, проблема предупреждения и лечения атеросклероза не решена, поскольку возникают трудности, обусловленные побочными эффектами, развитием толерантности, высокой стоимостью, необходимостью постоянного пожизненного применения препаратов. Поэтому поиск и изучение действия лекарственных средств для профилактики и комплексной терапии проатерогенных нарушений обмена веществ остается актуальной задачей современной фармакологии. В связи с этим представляется перспективной оценка липидкорригирующего потенциала оригинальных химических соединений с антиоксидантным типом действия, разработанных отечественными учёными, в частности глютабианца (Скачилова С .Я., Радкевич JI.A., 1998) и синтетического производного оксиникотиновой кислоты ЛБК-149 (Смирнов Л.Д., Кесарев О.Г., 1992), по сравнению с известными гиполипидемическими препаратами на моделях дислипидемий у лабораторных животных.
Работа является разделом комплексной программы исследований Мордовского государственного университета им. Н.П. Огарёва «Фармакологическая коррекция повреждений, возникающих при гипоксических, токсических и радиационных воздействиях». Номер государственной регистрации темы 01200004103.
Цель работы: исследование влияния нового производного оксиникотиновой кислоты ЛБК-149 и гепатопротектора глютабианца на проатерогенные нарушения обмена веществ при экспериментальных дислипидемиях у крыс.
Задачи исследования:
1. Изучить особенности нарушения липидного обмена на двух экспериментальных моделях дислипидемий у крыс.
2. Исследовать влияние ЛБК-149 и глютабианца в сравнении с ловастатином и пробуколом на некоторые показатели липидного обмена в крови и тканях внутренних органов крыс при дислипидемии, индуцированной холестерином и витамином Дг, и аллоксано-холестериновой дислипидемии.
3. Оценить влияние соединения ЛБК-149 и глютабианца в сравнении с традиционными гиполипидемическими препаратами ловастатином и пробуколом на некоторые показатели ПОЛ и ферменты АОЗ в крови и тканях миокарда, печени и почек у крыс при экспериментальных дислипидемиях.
4. Изучить влияния соединения ЛБК-149, глютабианца, пробукола и ловастатина на структуру печени, почек и миокарда крыс при моделировании дислипидемий в эксперименте.
Научная новизна:
1. Впервые проведено сравнительное исследование влияния ловастатина, пробукола, нового производного оксиникотиновой кислоты ЛБК-149 и глютабианца на некоторые показатели липидного обмена и ПОЛ в крови и тканях внутренних органов крыс при холестериновой и аллоксано-холестериновой дислипидемиях.
2. Впервые показано, что соединение ЛБК-149 и глютабианц характеризуются более широким спектром липидкорригирующего действия по сравнению с традиционными гиполипидемическими препаратами (ловастатином, пробуколом). Они снижают индекс атерогенности в основном за счет роста фракции холестерина липопротеидов высокой плотности и в большей степени, чем эталонные препараты, повышают АОЗ печени, миокарда, почек у крыс.
3. Впервые обнаружено, что соединение ЛБК-149 и глютабианц ограничивают повреждение структуры миокарда и почек при экспериментальных дислипидемиях у крыс.
4. Впервые установлено, что при комбинированном нарушении углеводного и липидного обмена ловастатин вызывает снижение уровня липопротеидов высокой плотности. Ловастатин уменьшает интенсивность процессов ПОЛ в сердце, почках, эритроцитах, плазме крови, но не снижает индекс атерогенности и содержание общего холестерина у крыс на моделях дислипидемий.
5. Показано, что в условиях сочетания аллоксанового диабета и пищевой нагрузки холестерином применение пробукола позволяет предотвратить повышение активности аминотрансфераз, но не увеличивает содержание холестерина липопротеидов высокой плотности и в меньшей степени, чем другие изученные препараты, снижает индекс атерогенности. Практическая ценность:
Полученные данные указывают на перспективность использования лекарственных средств с антиоксидантным типом действия в комплексном лечении дислипидемий и свидетельствуют о целесообразности расширения спектра моделей нарушений липидного обмена для изучения особенностей действия гиполипидемических средств.
Результаты исследования гиполипидемической активности веществ с антиоксидантным типом действия используются в учебном процессе и научно-исследовательской работе на кафедре фармакологии, кафедре поликлинической терапии и функциональной диагностики Мордовского государственного университета.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. Использование комплекса моделей дислипидемии позволяет более наглядно воспроизводить в эксперименте нарушения гомеостаза, характерные для клинических ситуаций.
2. Применение в эксперименте ловастатина в условиях моделирования дислипидемий у крыс усугубляет некоторые неблагоприятные изменения в липидном спектре плазмы крови.
3. Соединение ЛБК-149 и глютабианц корригируют проатерогенные сдвиги липидного спектра плазмы крови в условиях аллоксано-холестериновой дислипидемии у крыс, в большей степени повышая АОЗ печени, миокарда, почек и оказывая более выраженное протекторное действие на миокард и почки, чем ловастатин и пробукол в изученных дозах.
Апробация работы.
Результаты работы и основные положения, представленные в диссертации, докладывались и обсуждались на Всероссийской научно-практической конференции «Комплексная медико-экологическая реабилитация экопатологических состояний» (Пенза, 2001), межвузовских научных конференциях «Огарёвские чтения» (Саранск, 2001, 2002, 2003), V международной научно-практической конференции «Экология и жизнь» (Пенза, 2002), X Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2003).
Публикации. По результатам диссертации опубликовано 8 работ.
Структура и объём диссертации. -Диссертация изложена на 161 странице машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, главы с описанием материалов и методов, 3 глав с результатами собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и списка используемой литературы, включающего 237 наименований (из них 144 отечественных и 93 зарубежных авторов). Работа иллюстрирована 23 таблицами и 43 рисунками.
Похожие диссертационные работы по специальности «Фармакология, клиническая фармакология», 14.00.25 шифр ВАК
Исследование некоторых фармакологических эффектов производных 3-оксипиридина и таурина в условиях отмены ловастатина на фоне дислипидемии2015 год, кандидат наук Зауралов, Олег Евгеньевич
Сравнительная оценка эффективности антиатеросклеротического действия лекарственных средств природного происхождения1998 год, кандидат биологических наук Христич, Марина Николаевна
Функциональная диагностика состояния сердечно-сосудистой системы больных ишемической болезнью сердца на фоне введения милдроната и мексидола2007 год, кандидат медицинских наук Бин, Хатабин Халид Али Ахмед
Фитокомплексы и кумыс в коррекции липидного обмена у лиц с риском развития атеросклероза2011 год, кандидат биологических наук Ямалетдинов, Кашшаф Сайфитович
Дислипидемии и их коррекция у больных стенокардией в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа2007 год, кандидат медицинских наук Алмазова, Ильда Исмаиловна
Заключение диссертации по теме «Фармакология, клиническая фармакология», Ивлиева, Елена Николаевна
выводы
1. Вызванное аллоксаном и холестерином сочетанное нарушение углеводного и липидного обмена у крыс сопровождается более выраженным по сравнению с индуцированной холестерином и витамином Дг дислипидемией повышением уровня триглицеридов и индекса атерогенности, а также угнетением активности каталазы в эритроцитах и миокарде и активности супероксиддисмутазы в печени на фоне роста содержания малонового диальдегида; уровень малонового диальдегида в миокарде и плазме крови прямо коррелирует с показателями общего холестерина, триглицеридов и (3-липопротеидов.
2. Соединение ЛБК-149 (25мг/кг/сут), в отличие от пробукола в изученной дозе, стимулирует активность супероксиддисмутазы в почках и миокарде; в отличие от ловастатина, ЛБК-149 не повышает индекс токсичности плазмы крови и предотвращает развитие цитолитического синдрома на обеих моделях дислипидемии у крыс.
3. Глютабианц (25 мг/кг/сут) в условиях аллоксано-холестериновой дислипидемии, в отличие от ловастатина в изученной дозе, стимулирует в ткани печени и почках активность каталазы; в отличие от пробукола (20 мг/кг/сут) — активность супероксиддисмутазы в ткани миокарда и почек; предупреждает рост уровней маркеров цитолитического синдрома на модели дислипидемии у крыс, индуцированной холестерином и витамином Дд.
4. Ловастатин (2,3 мг/кг/сут) снижает уровень (3-липопротеидов, но повышает содержание общего холестерина и индекс атерогенности на обеих моделях дислипидемии у крыс; предотвращает рост триглицеридов, но уменьшает содержание холестерина липопротеидов высокой плотности при аллоксано-холестериновой дислипидемии у крыс.
5. В отличие от ловастатина (2,3 мг/кг/сут) и пробукола (20 мг/кг/сут), производное оксиникотиновой кислоты ЛБК-149 (25 мг/кг/сут), глютабианц , (25 мг/кг/сут) повышают содержание холестерина липопротеидов высокой плотности и нормализуют индекс атерогенности при дислипидемии, индуцированной аллоксаном и холестерином у крыс.
6. Глютабианц и соединение ЛБК-149 ограничивают повреждение миокарда и почек при моделировании дислипидемии у крыс. Применение ловастатина и пробукола в изученных дозах не предотвращает структурные изменения в миокарде, печени, почках при моделировании дислипидемий в эксперименте, а введение ловастатина приводит к прогрессированию структурных изменений при повреждении печени витамином Дд.
Практическая ценность:
Полученные данные указывают на перспективность использования лекарственных средств с антиоксидантным типом действия в комплексном лечении дислипидемий и свидетельствуют о целесообразности расширения спектра моделей нарушений липидного обмена для изучения особенностей действия гиполипидемических средств.
Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Ивлиева, Елена Николаевна, 2004 год
1. Абракумова Ю.В. Физиологическое и патологическое свободнорадикальное окисление: сущность, методика распознавания, теоретическое и практическое значение. /У Врачевание и его методология. Саратов.- 1996.
2. Абиева Э.М., Абилова Т.Н., Исмаилова 3.3. К вопросу о диетической коррекции уровня холестерина у больных ишемической болезнью сердца //Кардиология, основанная на доказательствах. Тезисы докладов Рос.нац. конгресса кардиологов.-Москва.-2000.- С.2.
3. Азизова О.А. Роль свободнорадикальных процессов в патогенезе атеросклероза //Свободные радикалы, антиоксиданты и болезни человека. -Смоленск. 2001. - С. 102.
4. Андреева О.Л., Добрецов Г.Е., Шмелева Л.Т., Габинский Я.Л. Изменение связывающих центров в молекуле альбумина при остром инфаркте миокарда //Кардиология. 1997. - №9. - С. 68-69.
5. Аникин В.В., Савин В.В. Влияние пробукола на электрофизиологические параметры сердца у больных стенокардией, сочетающейся с гиперлипидемией и сахарным диабетом типа 2// Терапевтический архив,-2000.-№8.-С. 28-30.
6. Аронов Д.М. Первичная и вторичная профилактика сердечно-сосудистых заболеваний интерполяция на Россию //Сердце. - 2002. - T.I. - №3. -С. 109112.
7. Аронов Д.М. Социальные аспекты атеросклероза и методы его лечения //Русский медицинский журнал.-2000.-Т.8 №7.-С. 276-283.
8. Аронов Д.М. Современное состояние и перспективы профилактики и лечения атеросклероза //Терапевтический архив. 1999. - №8. - С. 5-9.
9. Ю.Аронов Д.М., Перова Н.В., Ахмеджанов Н.М. Диагностика и лечение ате-рогенных дислипидемий //Метод.пособие. М. - 1996.
10. Ахмеджанов Н.М., Грацианский Н.А., Кухарчук В.В. и др. Дискуссия по проблемам патогенеза, профилактики и лечения атеросклероза //Кардиология. 1995. - №9. - С. 71-89.
11. Бауэр В. Лекарственные средства, применяемые для профилактики и лечения болезней, вызванных окислительным стрессом // Словакофарма ревно. -1997. -т. VII.-№2.-C. 38-44.
12. Н.Бобырева Л.Е. Антиоксиданты в комплексной терапии диабетических ангиопатий //Экспериментальная и клиническая фармакология.-1998.- Т.61.-№1.-С.74-80.
13. Богдашкина О.Н. Влияние ЛБК-149 и отрицательных аэроионов кислорода на некоторые показатели эндотоксикоза при экспериментальной неоплазии// Автореф. дис. .канд. мед. наук Саранск. - 2002. - 20с.
14. Бубнова М.Г., Аронов Д.М., Чудакова И.В., Лобикова С.В. и др. Никотиновая кислота повышает толерантность липидтранспортной системы к атерогенному воздействию пищевых жиров //Клиническая фармакология и терапия. 2002. - № 11. - С. 26-30.
15. Бурлакова Е.Б. Молекулярные механизмы действия антиоксидантов при лечении сердечно сосудистых заболеваний. // Кардиология. - 1980. - №8. -С. 48-52.
16. Величковский Б.Т. Свободнорадикальное окисление как звено срочной и долговременной адаптации организма к факторам окружающей среды //Вестник РАМН. 2001. - №6. - С. 45-51.
17. Владимиров Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты. //Вестник Российской медицинской академии. 1998. - №7. - 43 с.
18. Врублевский А.В., Бощенко А.А., Карпов Р.С. Нарушение эластико тонических свойств грудной аорты при атеросклерозе //Патофизиология органов и систем. Тезисы докладов II Росс, конгресса по патофизиологии. -Москва.-2000.-С.63.
19. Гершаник Г.М. Исследование фармакологической активности производного пиридинкарбоновой кислоты // Автореф. дис. .канд. мед. наук Купавна-2000. - С.7.
20. Госткина И.П. Влияние деманола, глицина и глютаминовой кислоты на параметры гомеостаза при смене двигательных режимов //Автореф. дис. .канд. мед. наук Саранск. - 1998. - 20с.
21. Грацианский Н.А. Гиполипидемические средства //Кардиология. 1994. -№3.-С. 46-69.
22. Вмешательство с недоказанным клиническим эффектом: ингибиторы АПФ и антиоксиданты. // Кардиология. 1998. - №6. - С. 5 - 8.
23. Грацианский Н.А., Доборджгинидзе JI.M. Дислипидемии: липиды и липопротеины, метаболизм и участие в атерогенезе/ТРусский медицинский журнал.-2000.-Т.8-№7.-С.269-275.
24. Грацианский Н.А. Очередное (окончательное?) подтверждение неэффективности антиоксидантных витаминов в профилактике коронарной болезни сердца и её осложнений //Кардиология. 2002. - №2.-С. 85-86.
25. Гринштейн О.Я. Экспериментальное исследование профилактического радиопротектерного действия мексидола, ЛБК-149 и альфа-токоферола// Автореф. дис. .канд. мед. наук Купавна.-2002.-С.ЗЗ-Э8.
26. Грызунов Ю.А., Добрецов Г.Е. Альбумин сыворотки крови в клинической медицине //М. Ириус. - 1994. - 226 с.
27. Давиденкова Е.Ф., Шафран М.Г. Атеросклероз и процесс перекисного окисления липидов // Вестник АМН СССР. 1989. - № 3. - 10 с.
28. Денисова Д.В., Рагина Ю.И., Завьялова Л.П., Никитин Ю.П. Устойчивость липопротеидов низкой плотности к окислению и ее связь с некоторыми факторами риска атеросклероза //Кардиология. — 2001. — №11 .-С. 43-47.
29. Дибиров А.Д., Петухов В.А., Сон Д.А., Брюшков А.Ю. Морфофункцио-нальные изменения органов гепатопанкреатобиллиарной системы при экспериментальной дислипидемии //Бюлл. экспер. биологии и медицины. -2000. -Т. 130.-№7.-С. 45-50.
30. Ежов М.В., Лякишев А.А., Покровский С.Н. Липопротеид(а) — независимый фактор риска атеросклероза // Терапевтический архив.-2001.-№9.-С. 76-82.
31. Ершов В.И., Коган А.Х., Гадаев И.Ю. Клиническое значение взаимодействия хламидийной инфекции (Ch. Pneumoniae) и свободнорадикальных процессов при ишемической болезни сердца //Терапевтический архив.-2001.-№11.-С. 44-48.
32. Есина О.Ю. Влияние производного оксиникотиновой кислоты (ЛБК-149) на некоторые показатели эндотоксикоза в условиях экспериментальной неоплазии на фоне дистанционной гамма-терапии// Автореф. дис. .канд. мед. наук Купавна- 2002. -С.25-29.
33. Есина М.В. Исследование антиатерогенного действия вамина и отрицательных аэроионов кислорода в условиях экспериментальной гиперхолестеринемии// Автореф. дис. .канд. мед. наук Саранск. - 2002. -С.33-38.
34. Зотова И.В., Затейщиков Д.А., Сидоренко Б.А. Синтез оксида азота и атеросклероза //Кардиология.-2002.-№4.-С. 58-62.
35. Ивлева А.Я. Фармако-экономическое обоснование для применения ли-пидснижающих средств //Кардиология. 1998. - №4. - С. 4-8.
36. Инчина В.И. Влияние гиподинамии и различных режимов реадаптации на развитие патологических изменений в печени, миокарде и аорте, их профилактика и коррекция //Автореф. дис. доктора мед. наук. Казань. -1994.-40с.
37. Карпов Р.С., Дудко В.А. Атеросклероз: некоторые современные вопросы патогенеза, диагностики, лечения и профилактики //Клиническая медицина. 1999.-№12. - С. 9-13.
38. Кардиология. 1998. - Т. 38. - №12. - С. 77-81.
39. Кпимов А.Н., Никульчева Н.Г. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения. СПб: Питер Ком, 1999. - С. 356 - 360.
40. Климов А.Н., Никульчева Н.Г. Липопротеиды, дислипопротеидемии и атеросклероз. Л.: Медицина, 1984. - 166 с.
41. Климов А.Н., Гуревич B.C., Никифорова А.А. и др. Антиоксидантная активность липопротеинов высокой плотности //Бюлл. экспер. биологии. -1992 -Т. 108.-№7.-С. 40-42.
42. Климов A.M., Нагорнев В.А. Взгляд на решение проблемы атеросклероза // Вестник РАМН. 1999. - №9. - С. 33-37.
43. Кост Е. Справочник по клиническим и лабораторным методам исследования, М Медицина, 1986. 41 с.
44. Королкж М.А., Иванова Л.И., Майорова И.Г. Метод определения активности каталазы //Лабораторное дело. 1988. - №1. - С. 16-18.
45. Крылов А.А., Столов С.В., Линецкая Н.Э. Роль воспалительных и инфекционных факторов в развитии атеросклероза //Клиническая медицина.-1999. -№11.-С. 60-62.
46. Кузьменко А.И., Клименко Е.П., Донченко Г.В. Свободно радикальное окисление липидов сыворотки крови в зависимости от содержания в ней витамина Е //Бюлл. экспер. биологии и медицины. - 1997. - №9. -С.298-301.
47. Кузьменко Д.И., Лаптев Б.И. Оценка резерва липидов сыворотки крови для перекисного окисления в динамике окислительного стресса у крыс //Вопросы мед. химии. 1999. - С. 1-7
48. Курашвили Л.В. Липопротеиды высокой плотности: физиологическое значение //Патологическая физиология и экспериментальная терапия. -1997. -№3.-С. 403.
49. Кухарчук В.В., Торарак Э.М., Брюховецкий В.И. Основные результаты научно исследовательских работ по направлению "атеросклероз" //Вестник РАМН.-1998.-№7.-С. 19-21.
50. Ланкин В.З., Вихерт A.M. Перекисное окисление липидов в этиологии и патогенезе атеросклероза //Архив патологии. 1989. - Т.51. - №1. -С.80-84.
51. Ланкин В.З., Лупанов В.П., Лякишев А.А., Ревенко В.М. Механизм анти-атерогенного действия пробукола и перспективы его клинического применения //Кардиология. 1991. - №6. - С. 87-90.
52. Ланкин В.З., Тихадзе А.К., Беленков Ю.Н. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы //Кардиология. 2000. -№7.-С. 48-61.
53. Ланкин В.З., Тихадзе А.К., Беленков Ю.Н. Антиоксиданты в комплексной терапии атеросклероза //Кардиология. 2004. - №2.-С. 48-61.
54. Липовецкий Б.М., Чураков Г.А. Клиническая оценка сниженного и повышенного уровня липопротеидов высокой плотности в плазме крови //Кардиология. 2001. - №3. - С. 33-35.
55. Логачева И.В., Лещинский Л.А., Колодкин Д.Е., Морозова Н.И. Влияние антигиперлипидимической терапии на перекисное окисление липидов и стабильность эритроцитарных мембран у больных ишемической болезнью сердца //Кардиология. 1998. - №9. - С. 7-11.
56. Ловягина Т.Н, Баньковская Э.Б. Холестерин и липопротеиды плазмы крови и аорты у различных видов животных в норме и при гиперхолестеринемии. //Журн. эволюц. биохим. 1970. -т. 5. - №3. - С. 255- 261.
57. Люсов В.А. Инфаркт миокарда /вчера, сегодня, завтра //Рос. кардиологический журнал. 1999. - № 1. - С. 8-9.
58. Лякишев А.А. Лечение гиперлипидемий //Сердце. 2002. - Том.1. - №3. -СЛ13-119
59. Меныиикова А.А. Лабораторные методы исследования в клинике внутренних болезней. М: Медицина. - 1985.-271 с.
60. Меныиикова Е.Б., Зенков Н.К., Щергин С.М. Биохимия окислительного стресса: оксиданты и антиоксиданты //Новосимбирск. 1994. -С. 125-174.
61. Миллер Ю.И., Добрецов Г.Е. Молекулярные основы флуоресцентного метода определения связывающей емкости альбумина сыворотки крови //Клиническая лабораторная диагностика. 1994. - №5. - С. 20-23.
62. Моругова Т.В., Лазарева Д.Н. Влияние лекарственных средств на свобод -норадикальное окисление //Экспериментальная и клиническая фармакология. 2000. - Т. 63. - №1. - С. 71-75.
63. Нагорнев В.А., Яковлева О.А., Мальцева С.В. Атерогенез как отражениеразвития иммунного воспаления в сосудистой стенке //Вестник РАМН. -2000.-№10.-С. 45-50.
64. Орехов А.Н., Тертов В.В., Назарова В.Л. Множественные модификации липопротеидов низкой плотности в крови больных атеросклерозом //Бюлл. экспер. биологии и медицины. 1995. - №8. - С. 118-121.
65. Панасенко О.М., Сдвигова А.Г., Сергиенко В.И., Лопухин Ю.М. Печень кроликов при экспериментальном атеросклерозе секретирует окисленные липопротеиды //Бюлл. экспер. биологии и медицины. 1992. - Т.39. -С. 143144.
66. Панасенко О.М., Сергиенко В.И. Гипохлорит, окислительная модификация липопротеинов крови и атеросклероз //Бюлл. экспер. биологии и медицины. 2001. -Т. 131. - №5. -С. 484-493.
67. Перова Н.В. Место диагностики атерогенных дислипопротеинемий в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний //Сердце. 2002. - Том.1. -№3.-С. 126-127.
68. Пискун Р.П., Пентюк А.А., Серкова В.К. и др. Возможные пути фармакологической коррекции нарушений липидного обмена при атеросклерозеЮкспериментальная и клиническая фармакология. 1997. -Т.60. - №2. -С.78-85.
69. Позняков О.М., Клименко Е.Д., Кобозева Л.П., Мичунская А.Б. Взаимосвязь различных патогенетических звеньев атеросклероза //Патофизиология органов и систем. Тезисы докладов II Росс, конгресса по патофизиологии. Москва. - 2000. - С. 79.
70. Позняков О.М., Клименко Е.Д., Кобозева Л.П. Коррекция синтетическими антиоксидантами нарушений в регуляторной и микроциркуляторной системах на ранних стадиях экспериментального атеросклероза//Бюлл. эксперим. биол. и мед.- 1993.-т.115.-№3.-с.242-244.
71. Радкевич Л.А. Пути фармакологической коррекции некоторых механизмов хронических патологий печени// Автореф. дис. доктора мед. наук. Купавна. -1998.-38с.
72. Рожнова Т.А. Проблемы диагностики гиперлипопротеидемии //Росс. мед. журнал. 2000. - №3. - С. 14-16.
73. Савельева И.Н., Никульчева Н.Г., Денисенко А. Д. Влияние алиментарной гиперхолестеринемии у крольчих на уровень липидов в крови их потомства //Бюлл. экспер. биологии и медицины. 1998. - Т. 125. - №4. -С.395-397
74. Сандер Дж. Робине. Коррекция липидных нарушений. Основные принципы и практическое осуществление терапевтических вмешательств. Перевод с английского. М: Медицина, 2001. - 89 с.
75. Светликова И.В., Елькова К.В., Костычева Т.В. и др.Исследование спектра противоишемической активности некоторых групп потенциальных кардиофармакологических препаратов // III Росс. нац. конгресс "Человек и лекарство".-Москва.-1998.-с.614.
76. Сернов JI.H., Гацура В.В. Элементы экспериментальной фармакологии.-М: Медицина, 2000.-325с.
77. Сернов Л.Н., Митрохин П.И., Косарев О.Г. и др. Перспективы поиска активаторов К+АТФ чувствительных каналов среди производных оксиникотиновой кислоты // III Росс. нац. конгресс "Человек и лекарство".-Москва.-1996.-с.49.
78. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В., Сполева Ю.В. Клиническая фармакология и эффективность статинов //Терапевтический архив. 1996. -№9.-С.7-11.
79. Сидоренко Г.И., Мойсеенок А.Г., Колядко М.Г., Золотухина С.Ф. Роль го-моцистеина в тромбо- и атерогенезе. Возможности и перспективы витаминной коррекции //Кардиология. 2001. - №3. - С. 56-60.
80. Сусеков А. В., Кухарчук В. В. Гипертриглицеридемия как фактор риска развития атеросклероза//Терапевтический архив. 1997.-№9.-С. 83- 88.
81. Сусеков А.В. Комбинированная гиполипидемическая терапия //Сердце. -2002.-Т.1.-№3.-С. 119-122.
82. Творогова М.Г. Обратный транспорт холестерина //Кардиология. 2001. -№2.-С. 66-71.
83. Тертов В.В. Модификация липопротеидов в крови человека //Кардиология, основанная на доказательствах. Тезисы докладов Росс. нац. конгресса кардиологов. Москва. - 2000. - С. 295.
84. Титов В.Н. Атеросклероз как патология полиеновых жирных кислот //Вестник РАМН. 2001. - №5. - С. 48-53.
85. Титов В.Н. Внутриклеточный дефицит полиеновых жирных кислот в патогенезе атеросклероза //Кардиология. -1998. №1. - С. 43-49.
86. Титов В.Н. Липопротеиды как специфическая транспортная система кровотока //Вестник РАМН. 1998. - №4. - С. 3-7.
87. Титов В.Н., Зайцева Т.М. Различия действия гиполипидических и антиатерогенных препаратов: фармакокинетика пробукола //Клиническая лабораторная диагностика. 2000, - №8. - С. 3-9.
88. Толкачева Н.В., Левачев М.М., Медведев Ф.А. и др. Транспорт жирныхкислот и продуктов их перекисного окисления сывороточным альбумином при ишемическом и некоронарогенном повреждении сердечной мышцы //Вопросы медицинской химии. 1989. - № 2. - С. 89-92.
89. Трунина Т.П. Перекисное окисление липидов и возможности его регуляции у больных ишемической болезнью сердца //Кардиология, основанная на доказательствах. Тезисы докладов Росс. нац. конгресса кардиологов. -Москва. 2000. - С. 300.
90. Фахретдинова Е.Р., Закирова А.Н., Авсюков А.А. Содержание малонового диальдегида у больных с различными формами ИБС //Кардиология, основанная на доказательствах. Тезисы докладов Рос. нац. конгресса кардиологов. Москва. - 2000. - С. 311.
91. Филимонова Т.А., Клименкова Т.Г. Атеросклероз и липидный обмен //Новосибирск. 1989. - С. 3543.
92. Формазюк Б.Е., Осис Ю.Г., Деев А.И. и др. Изменение белок -липидных взаимодействий при перекисном окислении липопротеидов сыворотки крови.// Докл. АН СССР. 1982. - т. 263. - №2. - С. 497 - 500.экспер. терапия. 2000. - № 1. - С. 15-17.
93. Харченко В.И., Акопян А.С., Зубарев А.Р., Иоффин О.Б. и др. Диагностика и скрининг ранних стадий атеросклеротического поражения артерий и аорты //Российский мед. журнал. 2001. - №3. - С. 44-49.
94. Хмельницкий O.K., Нагорнев В.А. Эндокринный и липидный гомеостаз при атеросклерозе //Вестник РАМН -1998. №1. - С. 19-23.
95. Христич М.Н. Сравнительная оценка эффективности антиатеросклероти-ческого действия лекарственных средств природного происхождения //Автореф. дис. канд. биол. наук. Саранск. - 1998. - 20с.
96. Чазов Е.И. Кардиология на стыке веков //Врач. 2000. - №2. - С. 4-6.
97. Чазов Е.И. История изучения атеросклероза: истины, гипотезы, спекуляции //Терапевтический архив.-1998.-С.9-16.
98. Чазов Е.И. К вопросу об атеротромботической болезни //Кардиология.-2001.-№4.-6с.
99. Чевари С., Чаба И., Секей И. Роль супероксиддисмутазы в окислительных процессах клетки и метод определения её в биологических материалах //Лабораторное дело.- 1985.-№11-С. 678-681.
100. Шварц Я.Ш., Душкин М.И. Эндотоксинемия и атеросклероз //Российский кардиологический журнал.-2001.- №4(30). -С.83-89.
101. Шидловский Т.Е., Гансбургский А.Н. Влияние гипокинезии на интенсивность перекисного окисления липидов в тканях крыс, находящихся на ате-рогенной диете //Кардиология. 1984. - №11. - С. 116-118.
102. Шухов B.C., Лазебник Л.Б., Шухова А.В., Коноплева Г.Е. Лекарственная профилактика и терапия гиперлипидемий //Клиническая фармакология и терапия. 2000. - №3. - С. 40-46.
103. Юмазков О.В. Ангиотензинпревращающий фермент в кардиологии: молекулярные и функциональные аспекты //Кардиология. 1997.- №11.-58 с.
104. Яфасов К.М., Дубянская Н.В. Дислипидемия при сахарном диабете IIтипа: патогенез и лечение//Кардиология.-2001.-№9.-С.74-76.
105. Alberts A.W., Effects ofHGM СоА reductase inhibitors on cholesterol synthesis //Drug. Invest. - 1990.- Vol. 2. - P. 9 -17.
106. Anderson T.J., Meredith I.T., Yeung A.C. et al. The effect of cholesterol -lowering and antioxidant therapy on endothelium dependent coronary vaso-motion //N. Engl. J. Med. - 1995. - Vol. 332. - P. 488 - 493.
107. Austin M.A., Hokanson J.E., Edwards K.L. Hypertriglyceridemia as a cardiovascular rick factor //Am. J. Cardiol. 1998. - Vol. 81. - P. 7B - 12B.
108. Barnard R.J.: Effects of life style modification on serum lipids. Arch Interk Med. - 1999. -V. 151. - P. 1389- 1394.
109. Beisiegel U., Weber W., Лтгке G. et al. The LDL receptor - related protein, LRP, is an apolipoprotein E - binding protein // Nature. - 1989. - Vol. 341. -P. 162164.
110. Benzi G., Moretti A. Age and peroxidative stress - related modifications of the cerebral enzymatic activities linked to mitochondria and the glutathione system//FreeRad.Biol.Med.-1995.-Vol. 19-N l.-P. 77-101.
111. Black D.M., Bakkar Arkema R.G., Nawrocki J.W. An overview of the clinical safety profile of atorvastatin, a new HMG - CoA - reductase inhibitor //Arch. Jntem. Med. - 1998. - Vol. 158. - P. 577 -584.
112. Blankenhom D.H., Nessim S.A., Johnson R.I. Beneficial effects of combined colistepol niacin therapy on coronary atherosclerosis and coronary venous bypass grafts //J. Amer. Med. Ass. - 1987. - Vol. 257. - P. 3233 - 3240.
113. Brown M.S., Goldstein J.L. A receptor mediated pathway for cholesterol homeostasis //Science. - 1986. Vol. 232. - P. 34 - 47.
114. Brown M.S., Goldstein J.L. Lipoprotein metabolism in the macrophage: implications of cholesterol deposition in atherosclerosis //Ann. Rev. Biochem. -1983.-Vol. 52.-P.223-261.
115. Cadariu G., lonescu A., Petranu //Fiziol. Norm. Pat. 1972. - Vol. 18. -P. 461468.
116. Castelli W.B., Garrison R.J., Wilson P.W. et al. The incidence of coronary heart disease and lipoprotein cholesterol levels: the Framinghman Study //JAMA. -1992. Vol. 256. - P.2835 - 2838.1740-1746.
117. Copuzzi D., Guyton J., Morgan J. et al. Efficacy and safety of an extended release niacin: a long - term study //Am. J. Cardiol. - 1998. - Vol. 82. - P. 74-81.
118. Cordon D., Probstfieid J. et al. Highdensity lipoprotein cholesterol and cardiovascular disease: four prospective American Studies //Circulation. 1989. -Vol.79.-P.8-15.
119. Corsini A., Raiteri M., Soma M.R. et al. Simvastatin but not pravastatin has a direct inhibitory effect on rat and human myocyte prolifiration //Clin. Biochem. -1992. Vol. 32. - P. 399 - 400.
120. Das U.N. Can &ee radicals induce coronary vasospasm and acute myocardial infarction? //Med. Hypotheses. 1992. - 39. N 1. - P. 90 - 94.
121. Davidson M., Mckenney J., Stein E. et al. Comparision of one year efficacy and safety of atorvastatin versus lovastatin in primary hypercholesterolemia //Am. J. Cardiol. - 1997. - Vol. 79. - P. 1475 - 1481.
122. Davidson M.H. On behaff of FLVENT Investigators Group. Fluvastatin long -term extension trial: Summary of efficacy and safety //Am. J. Med. 1994. -Vol.96.-P.415.
123. Davignon J., Xhignesse M., Mailloux H. et al. Lovastatin 5 year Safety and Efficacy Study //Arch. Intern. Med. - 1993. - Vol. 153. - P. 1079 - 1087.
124. Downs J.R., Clearfield M., Weis S. et al. Primary prevention of acute coronary events with lovastatin in men and women with everage cholesterol levels. Results ofAF CAPS/TexCAPS //JAMA. 1998. - Vol. 279. - P. 1615 - 1622.
125. Friereich E.I., Lehan E., Rail D. et al. Quautitave compariton ob toxicity of anticancer agentz in monse, rat, hamster, dog, monkei and man//Camer Chemother.Rep.- 1966.- Vol.50- p.219-244.
126. Fridman G., Goldschmidt N., Friedlander G. et al. A common mutation A 1298 С in Human methylenetetrahydrofolate reductase gene: association with plasma total homocysteine and folate concentration //J. Nutr. 1999. - Vol. 129. - P. 1656-1661.
127. Ginter E. The epidemic of cardiovascular in Eastern Europa //N Engi J Med. -1997.-Vol.336.-P. 1915-1916.
128. Gordon D. Role of circulating HDL and triglycerides in coronary artery disease //Endocrind. Metab. Clin. North. Am. 1990. - Vol. 19. - P. 299 - 310.
129. Gordon D., Rifkind B. HDL clinical implications of recent studies //N. Engl. J. Med.-1989.-Vol.321 .-P. 1311 -1316.
130. Gordon D.A. Recent advances in elucidating the role of microsomal triglyceride transfer protein in apolipoprotein В lipoprotein assembly //Curr. Opin. Lipidot. -1997.-VoL8.-P. 131-137.
131. Gotto A.M. Hupertriglyceridemia: risks and perspective //Am. J. Cardiol. -1992. Vol. 70. - P. 19H - 25H.
132. Hallivel B. et al. Free radicals, antjoxidants and human disease: where are we now //J Lab Clin Med. 1992. - Vol. 119. - P. 598-620.
133. Haria M., McTavish D. Pravastatin: a reappraisal of its pharmacological properties and therapeutic use in the management of coronary heart disease //Drugs. -1997.-Vol. 53.-P. 299-336.
134. Chem. 1996. - Vol. 42. - P. 738 - 743.
135. Hobbs H.H., Russell D.W., Brown M.S., Goldstein J.L. The LDL receptor locus in familial hypercholesterolemia: mutational analysis of membrane protein //Annu. Rev. Genet. 1990. - Vol. 24 - P. 133 - 170.
136. Hopkins P., Williams R. //Atherosclerosis. 1981. - Vol. 56. - P. 259-316.
137. Jeppesen J., Hein H.O., Snadicani P., Gyntelberg F. Triglyceride concentration and ischaemic heart disease //An eight yearfollow up. in the Copenhagen Male Study. Circulation. - 1998. - Vol. 97. - P. 1029 - 1036.
138. Kearney A.S., Crawford L.F., Mehta S.C. et al. The interconversion kinetics,equilibrium, and solubilities of the lactone and hydroxyacid forms of the HMG -CoA reductase inhibitor //Pharm Res. - 1993. - Vol. 10. - P. 1461 - 1465.
139. Ко Y., Haring R., Stiebler H. et. al. High density lipoprotein reduces epidermal growth factor - induced DNA synthesis in vascular smooth muscle cells //Atherosclerosis. - 1993. - Vol. 99. - P.253.
140. Krauss R.M. Atherogenicity of triglyceride rich lipoproteins //Am. J. Cardiol.-l 998.-Vol.81 .-P. 13B.-17B.
141. Krueger A.P. //Ibid. 1985. - Vol. 29, № 3. - P. 205-206.
142. Kuhn H., Belkner J., Wiesner R. et al. Structure elucidation of oxygenated lipids in human atherosclerotic lesions. // Eicosanoids 1992. - V. 5. - P. 17 - 22.
143. Maier J., Barenghi L., Pogoni F. et al. The protective role о high density lipoprotein on oxiolized - low - density -lipoprotein - induced U 937 /endothelial cell interactions //Eur. J. Biochem. - 1994. - Vol. 35. - P.221.
144. Malinov M.R. Atherosclerosis: progression, regression, resolution //Amer.
145. Heart. J. 1989. - Vol. 108. - P. 1523 - 1527.30.P. 293 -331.
146. Monk J.P. Bezafibrate: a review //Drugs. 1987. - Vol. 33. - P. 539 - 576.
147. Morrisett J.D., Guyton J.R., Gaubatz J.W., Gotto A.M. Lipoprotein (a): Structure, metabolism and epidemiology //Plasma Lipoproteins /Ed. by A.M. Gotto. -N.Y.iElsevier. 1987. - P. 129 - 152.
148. Mortimer B.C., Beveridge D., Martins I., Redgrave T. Intracellular localization and metabolism of chylomicron remnants in the livers of low density lipoprotein receptor deficient mice //J. Biol. Chem. - 1995. - Vol. 270. - P. 28764 -28.
149. Munro J.M. Cotran R.S. Biology of disease. Ihe pathogenesis of atherosclerosis: atherogenesis and inflammation //Lab. Invest. 1988. - Vol. 58. -P. 249-261.
150. Nakao J., Ooyama Т., Ito H et al. Comparative effect of lipoxygenase products of arachidonic acid on rat aortic smooth muscle cell migration. Atherosclerosis. -1982.-V. 44.-P. 339-342.
151. Napoli C., Postiglione A., Triggisini M. et. al. Oxidative structural modifications ofLDL in homozygous familial hypercholesterolemia //Atherosclerosis. 1995.-Vol. 118.-P. 259-273.
152. Nestel P.J. Dietary effectson lipoprotein metabolism //Atherosclerosis. 1986. -Vol. 2.-P. 647-651.
153. Nishimura J., Fukuoka H., Kiriyama M. et. al. Bone tomover and calciu metabolism during 20 days/ed rest in young healthy males and females //Ac Physiol. Scand. 1994. - 150. N 616. - P. 27 - 35.
154. Nordet P., Fernandez P. Background Epidemiological Information //In WHO pathobiological Determinats of atherosclerosis. 1997. - P.-35-42.
155. Parlhasarathy S., Bamett J., Fong L.G. High density lipoprotein inhibits the oxi-dative modification of low density lipoprotein //Biochim. Biophys. Acta. -1990.-Vol.275.-P. 1044.
156. Pedersen T. //The Case for Aggressive Lipid lovering Therapy. - Stockholm. -1997.-P.8-10.
157. Pedreno J., de Castellamau C., Cullare C. et al. LDL binding sites on platelets differ from the "classical" receptor of nucleated cells //Arterioscler Thromb. -1992.-Vol.12.-P. 1353-1362.
158. Rackley C.E., Monotherapy with HMG CoA reductase inhibitors and secondary prevention in coronary artery disease //din. Cardiol. - 1996. - Vol. 19. -P. 683-689.
159. Rimm E. В., Stampfer M.J., Asherio A. et al. Vitamin E consumption and the risk coronary heart disease in men //N Engi J med. 1993 Vol. 328.- P. 14501456.
160. Rokistzki L., Logemenn E., Sangedos A. et. al. Lipid peroxidation and antioxi-dativ vitamins unter extremeendurance stress //Acte phisiol. scand. 1994. -151.-N2.-P. 149-158.
161. Ross R. Atherosclerosis an intumatory disease //N Engi J Med. - 1999. - Vol. 340.-P. 115-126.
162. Sacks P.M., Pfeffer M.A., Moye L.A. et al. The effect ofpravastatin on coronary events after myocardial infarction in patients with everage cholesterol levels //N. Engi. J. Med. 1996. - Vol. 335. - P. 1001 - 1009.
163. Sandkamp M., Funke H., Schulte H. et al. Lipoprotein (a) is an independent risk factor for myocardial infarction at a young age // Clin. Chem. 1990. - Vol. 36, №l.-P.20-24.
164. Scanu A.M., Fless G.M. Lp (a): lipoprotein particles with atherogenic and thrombogenic potential //Atherosclerosis. 1989. - Vol. 8. - P. 189 - 191.
165. Schachinger V., Britten M., Walter D. et al. Homocystein impairs end en-dotelium dependent vasodilatation of the coronary microcirculation //Circulation. - 1998. - Vol. 97. - P.3501.
166. Shepherd J., Cobbe M., Ford J. et al. For the West of Scotland Coronary Prevention Study Group. Prevention of coronary heart disease with pravastatin in men with hypercholesterolemia //New. Engi. J. Med. 1995. - Vol. 333. -P. 13011307.
167. Staels В., Dallongeville V., Auwerx J. et. al. Mechanism of action offibrates on lipid and lipoprotein metabolism //Circulation. 1998. - Vol. 98. -P. 192088192093.
168. Stehbens W.E., Wierzbicki E. Ihe relationship of hypercholesterolemia to atherosclerosis with particular emphasis on familial hypercholesterolemia, diabetes, nephrotic syndrome //Progr. Cardiovasc. Dis. 1988. - Vol. 30. -P. 289 - 306.
169. Steinberg D. Cholesterol and cardiovascular disease: current perspectives //Circulation. 1987. - Vol. 76. - P. 501 - 503.
170. Steinberg D. Metabolism of modified lipoproteins by cells of the artery wall // Atherosclerosis VIII / Ed. by Crepaldi G., Gotto AM, Manzato E., Baggio G., -N.Y.: ExcerptaMed., 1989. P. 365 - 367.
171. Steinberg D. Role of oxydized LDL and antioxidants in atherosclerosis. In: nutrition and Biotechnology in Heart Disease and Cencer. // Ed. J.B Longenecker et all. New York: Plenum Press, 1995. P. 39 - 48.
172. Steinberg D. Metabolism of proteins and their role in the pathogenesis of atherosclerosis // Atheroscler. Rev. 1988. - V. 18. - P. 1 - 23.
173. Steyrer E., Kostner G.M. Interaction of Lp (a) with the В. E receptor: a study using isolated bovine adrenal cortex and human fibroblast receptor //J.Lipid Res. -1990-Vol.31 .-P. 1247-1253.
174. Tall A. Plasma high density lipoproteins: metabolism and relationship to ath-erogenesis //J. Clin. Invest. - 1990. - Vol.86. - P. 379 - 384.
175. Uel P.M. Homocysteine species as components of plasma redox theol status // Clin Chem. 1995. Vol. 41. - P. 340 - 342.
176. Vaughan C.J., Murphy M.B., Buckley B.M. Statins do more than just lower cholesterol //Lancet. 1996. - Vol. 348. - P. 1079 - 1082.
177. Wang X., Seto R., Brown M. S. et al. SREBP 1, a membrane - bound transcription factor released by sterol - regulated proteolyses //Cell. - 1994. - Vol. 77.-P.53-62.
178. Walldius G., Erickson U., Bergstrand L. et al. Probucol: look back and look ahead // Atherosclerosis X/ Ed. by Woodford F.P., Davignon J., Sniderman A. -Amsterdam: Eisever. 1995. - P. 330 - 333.
179. Weissberg P.L., Clesham G.J., Bennet M.R. Is vascular smooth muscle sell proliferation beneficial? //Lancet. 1996. - Vol. 347. - P. 305 - 307.
180. Witztum J.L., Steinberg D. Role of oxydized low density lipoprotein in ath-erogenesis //J. Clin. Invest. - 1991. - Vol. 88. - P. 1785 - 1792.
181. Woo K.S., Chook P., Lolin I. et al. Hyperhomocystemaemia is a Risk Factor for Arterial Endothelial Dysfunction //J. Am. Coil. Cardiol. 1997.- P.920 - 989.
182. Yamamoto A., Matsuzawa Y., Yokoyama S. et al. Effects ofprobucol on xan-thomata regression in familial hypercholesterolemia //Am. J. Cardiol. 1986. -Vol.57.-P.29H-35H.
Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.