Сравнительная оценка результатов стентирования и эверсионной эндартэрэктомии из внутренних сонных артерий тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.26, кандидат наук Сидоров, Александр Александрович

• Сидоров, Александр Александрович
• кандидат наук
• 2013

Оглавление диссертации кандидат наук Сидоров, Александр Александрович

Оглавление

1

Список сокращений 3

Введение 4

Глава 1.

Обзор литературы. Развитие хирургии сонных артерий.

1.1. Патогенетический механизм развития острых нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу. 15

1.2. Ультразвуковые методы диагностики при поражениях внутренних сонных артерий. 19

1.2.1. Цветовое дуплексное сканирование. 19

1.2.2. Транскраниальная ультразвуковая допплерография в оценке внутримозгового кровотока при стенозах внутренних сонных артерий. . 21

1.3. Хирургическая коррекция стенозов внутренних сонных артерий.23

1.3.1. История развития. 23

1.3.2. Современное состояние вопроса. 25

1.4. Рентгенохирургическая коррекция стенозов

внутренних сонных артерий. 28

1.4.1. Начальный этап. 28

1.4.2. Новый век. 31

Глава 2.

Материалы и методы исследования. 41

2.1. Клиническая характеристика пациентов. 41

2.2. Методика выполнения цветового дуплексного

сканирования. 49

Р

2.3. Методика выполнения транскраниальной допплерографии. 50

2.4. Методика каротидной ангиопластики со стентированием. 51 2.4. Методика эверсионной эндартерэктомии из сонных артерий. 56 Глава 3.

Сравнительная оценка результатов стентирования и эверсионной эндартерэктомии на госпитальном этапе и в ближайшем послеоперационном (до 6 месяцев) периоде наблюдения. 58

3.1. Результаты лечения на госпитальном этапе. 58

3.2. Результаты лечения в ближайшем послеоперационном периоде. 63

Глава 4.

Результаты каротидной ангиопластики со стентированием и эверсионной эндартерэктомии из внутренних сонных артерий в

отдалённом периоде наблюдения (после 6 месяцев). 68

4.1. Результаты каротидной ангиопластики со стентированием. 68

4.2. Результаты эверсионной эндартреэктомии. 73 Обсуждение. 77 Заключение. 94 Выводы. 96 Практические рекомендации. 97 Список литературы. 98

СХ/

Список сокращений

АД - артериальное давление БЦА - брахиоцефальные артерии ВСА - внутренняя сонная артерия ИБС - ишемическая болезнь сердца ИМ - инфаркт миокарда

КАС - каротидная ангиопластика со стентированием КЭАЭ - каротидная эндартерэктомия МАГ - магистральные артерии головы НСА - наружная сонная артерия

ОНМК - острое нарушение мозгового кровообращения

ОСА - общая сонная артерия

СМА - средняя мозговая артерия

СМН - сосудисто-мозговая недостаточность

ТИА - транзиторная ишемическая атака

ТКДГ - транскраниальная допплерография

ЦДС - цветовое дуплексное сканирование

ЧСС - частота сердечных сокращений

УЗДЭ - устройство защиты от дистальной эмболии

ЭКЭАЭ - эверсионная каротидная эндартерэктомия

Введение Актуальность исследования

Сосудисто-мозговые заболевания являются одной из острейших медико-социальных проблем, нанося огромный экономический ущерб обществу, являясь основной причиной экстренной госпитализации и длительной инвалидизации [174].

Ишемические поражения головного мозга занимают ведущее место в структуре сосудисто-мозговых заболеваний.

Инсульт или острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), по определению Всемирной Организации Здравоохранения - клинический синдром, заключающийся в быстро нарастающей симптоматике нарушения функций головного мозга, длящиеся более 24 часов.

В России ежегодно регистрируется более 450 ООО случаев инсульта (для сравнения, в США около 900 ООО инсультов [60], при численности населения в 2,2 раза больше, чем в России), около 200 000 пациентов умирают в течение первого года от момента развития заболевания. Среди всех инсультов 80% - ишемические, 20% - геморрагические. В России смертность от инсульта остается одной из самых высоких в мире. Так летальность в остром периоде инсульта достигает 35%, увеличиваясь на 1215% к концу первого года после перенесенного инсульта [7, 12, 136], а 2530% пациентов, перенесших инсульт, остаются инвалидами, и нуждаются в постоянном постороннем уходе [20]. ОНМК сокращают длительность предстоящей жизни у мужчин на 1,62-3,41, у женщин - на 1,07-3,02 года. [9, 15,28].

Процесс реабилитации пациентов после ишемического инсульта длителен, на его организацию требуются значительные материальные затраты. Однако, добиться восстановления утраченных функций удается не

всегда [4]. Современный опыт свидетельствует о том, что при возникновении инсульта и необратимых нарушений головного мозга надежды на перспективы удовлетворительного качества жизни малы [2, 178]. К трудовой деятельности возвращается не более 10-12% больных [8, 10, 16, 19].

Инсульт является многофакторным клиническим синдромом повреждения головного мозга и может стать тяжелым осложнением или фатальным исходом разнообразных клинических процессов, наиболее значимыми из которых являются атеросклероз и артериальная гипертензия [128].

Сегодня определено, что не менее 50% всех ишемических инсультов головного мозга являются следствием патологии экстракраниальных сосудов. К ним, прежде всего, относятся атеросклеротический стеноз, окклюзия артерий и патологическая извитость [19, 25, 32]. Наиболее часто ишемические инсульты случаются при атеросклеротических стенозах магистральных артерий головного мозга (МАГ) и, в первую очередь, внутренних сонных артериях (ВСА), которые вызывают инсульты в 30-40% случаев [15]. Риск развития ишемического инсульта у больных, перенесших транзиторную ишемическую атаку (ТИА), составляет 7% в год [137], риск развития повторного ишемического инсульта - от 5% до 20% в год [1,160].

Современные способы хирургической коррекции стенозов МАГ -каротидная эндартерэктомия и ангиопластика со стентированием. Существуют две методики эндартерэктомии - классическая с пластикой заплатой и эверсионная, которые были разработаны в середине прошлого столетия и до сих пор успешно применяются на практике.

Существование двух различных по технике исполнения, но схожих по своим целям методик, требует сравнения эффективности их применения у симптомных и асимптомных пациентов высокого и низкого рисков хирургического вмешательства в ближайшем (до 6 месяцев) и отдалённом

периодах наблюдения (более 6 месяцев), по таким показателям как частота инсультов, летальных исходов, инфарктов миокарда. Для этого были проведены исследования EVA-3S, CAVATAS, ARCHER I и II (симптомные и асимптомные пациенты низкого риска), SAPPHIRE (симптомные и асимптомные пациенты высокого риска), CREST (симптомные и асимптомные пациенты низкого риска), ICSS (симптомные и асимптомные пациенты низкого риска) и другие. Результаты наблюдения одних исследований [54, 118] позволяют говорить о превосходстве каротидной эндартерэктомии (КЭАЭ) над каротидной ангиопластикой со стентированием (КАС). Существуют исследования, результаты которых не позволяют говорить о достоверном превосходстве какой-либо методики [93, 116, 166, 184]. Однако, следует отметить, что ко всем перечисленным исследованиям существуют довольно значительные нарекания со стороны не только сосудистых, но и рентгенохирургов. Так, например, исследование EVA-3S было досрочно остановлено из-за большого количества осложнений в группе стентирования. В исследовании CAVATAS стентирование ВСА выполнялось лишь у каждого пятого пациента, а системы защиты артерий головного мозга от дистальной эмболии не использовались вовсе. В исследовании ARCHER I стентирование было выполнено всем пациентам стентами с открытым строением ячеек, но защита головного мозга не использовалась. Одно из наиболее часто упоминаемых исследований SAPPHIRE, имело малое количество отобранных пациентов в обеих группах. Сильными сторонами исследования CREST несомненно является использование различных типов стентов, систем защиты, но оно было начато в начале 2000-х гг., когда опыт выполнения КАС рентгенохирургами во всем мире был небольшим, что влияло на получаемые результаты. В исследовании ICSS каждому десятому пациенту стентирование ВСА не выполнялось. Пожалуй, самым большим нареканием ко всем перечисленным исследованиям у сосудистых хирургов является, по их мнению, недопустимо большое количество осложнений у пациентов из группы КЭАЭ.

В отечественной литературе мы встретили только 2 статьи, в которых проводились сравнительные результаты КАС и КЭАЭ в ближайшем и отдалённом периодах наблюдения [30, 31]. На основании собственных результатов, авторы делают вывод о сопоставимости КАС и КЭАЭ. В обоих этих исследованиях пациентам выполнялась классическая КЭАЭ, но определение рисков хирургического вмешательства для пациентов, а также сравнение полученных результатов для симптомных и асимптомных пациентов не проводилось.

По современным представлениям при выполнении классической КЭАЭ является обязательной пластика артериотомического отверстия заплатой из политетрафторэтилена. Таким образом, в просвет артерии имплантируется чужеродный материал, равно как и при КАС. Ни в одном мировом или отечественном исследовании не проводилось сравнение КАС только с эверсионной КЭАЭ (ЭКЭАЭ), при которой в просвет артерии не имплантируется чужеродный материал и не изменяется геометрия артерии. Современные стенты для ВСА имеют протяженность не более 40 мм, в тоже время, одним из ограничений выполнения ЭКЭАЭ может являться протяженность бляшки в ВСА более 40 мм. Таким образом, большую важность приобретает улучшение результатов КАС и ЭКЭАЭ для симптомных и асимптомных пациентов высокого и низкого рисков хирургического вмешательства при протяженности бляшки в ВСА не более 40 мм, на основании сравнения полученных результатов в ближайшем и отдалённом периодах наблюдения.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Сравнительная оценка результатов стентирования и эверсионной эндартэрэктомии из внутренних сонных артерий»

Цель работы

Улучшить результаты каротидной ангиопластики со стентированием и эверсионной эндартерэктомии из внутренних сонных артерий у пациентов низкого и высокого риска хирургического вмешательства с симптомами и без симптомов сосудисто-мозговой недостаточности в ближайшем (до 6 месяцев) и отдаленном (после 6 месяцев) периодах наблюдения.

Задачи исследования

1. Провести сравнение результатов стентирования и эверсионной эндартерэктомии из внутренних сонных артерий в ближайшем послеоперационном периоде (до 6 месяцев) у симптомных и асимптомных пациентов низкого и высокого рисков хирургического вмешательства.

2. Провести сравнение результатов стентирования и эверсионной эндартерэктомии из внутренних сонных артерий в отдалённом (после 6 месяцев) периоде наблюдения у симптомных и асимптомных пациентов низкого и высокого рисков хирургического вмешательства.

3. Определить показания к выполнению каротидной ангиопластики со стентированием.

4. Провести оценку эффективности использования защитных фильтров при каротидной ангиопластике со стентированием в комбинации со стентами с открытым, закрытым и комбинированным строением ячеек.

Научная новизна

На основании анализа полученных данных впервые выполнена сравнительная оценка результатов ангиопластики со стентированием с эверсионной эндартерэктомией внутренних сонных артерий у пациентов высокого и низкого рисков хирургического вмешательства с симптомами и без симптомов сосудисто-мозговой недостаточности.

Впервые выполнена оценка эффективности использования фильтров для защиты артерий головного мозга от дистальной эмболии у пациентов с различным типом атеросклеротических бляшек.

На основании проведённого дуплексного сканирования на разных этапах послеоперационного периода, определено, что рестеноз после каротидной ангиопластики со стентированием развивается в течение первого года после вмешательства у пациентов, которым операция выполнялась в связи с рестенозом после ранее выполненной каротидной эндартерэктомии.

Практическая значимость

Доказана одинаковая эффективность выполнения каротидной ангиопластики со стентированием и эверсионной каротидной эндартерэктомии у симптомных и асимптомных пациентов высокого и низкого рисков хирургического вмешательства для профилактики острых нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу.

Доказано, что после каротидной ангиопластики со стентированием рестенозы чаще развиваются в течение первого года после вмешательства, что требует выполнения контрольных исследований через 6 и 12 месяцев после операции.

Доказана высокая эффективность фильтров для защиты артерий головного мозга от дистальной эмболии частицами атеросклеротических бляшек различных типов на различных этапах каротидной ангиопластики со стентированием.

Внедрение в практику

Принципы отбора пациентов для ангиопластики со стентированием внутренних сонных артерий внедрены в практику отделений рентгенохирургических методов диагностики и лечения и хирургии сосудов ФГБУ «Институт хирургии им. А. В. Вишневского» Минздрава России.

Апробация диссертации

Основные положения диссертационной работы изложены на XXXI Итоговой конференции молодых учёных Московского государственного медико-стоматологического университета (г. Москва, 2009 год), IX Межрегиональной научно-практической конференции «Актуальные вопросы интервенционной радиологии (рентгенохирургии)» (г. Владикавказ, 2009 год), XXI Международной конференции «Роль сосудистой хирургии в снижении смертности в России» (г. Самара, 2009 год), IV Российском съезде интервенционных кардиоангиологов (г. Москва, 2011 год), V Межнациональном конгрессе «Невский радиологический форум» (г. Санкт-Петербург, 2011 год), «Проблемы хронической сосудисто-мозговой недостаточности» (г. Ташкент, Узбекистан, 2011 год), заседании секции интервенцинной радиологии Московского Объединения Медицинских Радиологов (г. Москва, 2012 год), VI Всероссийском национальном конгрессе лучевых диагностов и терапевтов (г. Москва, 2012 год). XII Межрегиональной научно-практической конференции «Актуальные вопросы интервенционной радиологии (рентгенохирургии)» (г. Владикавказ, 2012 год), Международной научно-практической конференции «Актуальные вопросы рентгенохирургии» (г. Шымкент, Республика Казахстан, 2012 год), IV Съезде сосудистых хирургов и ангиологов Украины (г. Ужгород, Украина, 2012 год), XXVIII Международной конференции российского общества ангиологов и сосудистых хирургов «Новые направления и отдалённые результаты открытых и эндоваскулярных вмешательств в лечении сосудистых больных» (г. Новосибирск, Россия 2013 год).

Публикации

По материалам диссертационной работы опубликовано 15 научных работ в центральной медицинской печати, в материалах съездов, симпозиумов, конференций с международным участием. В журналах, рецензируемых Высшей Аттестационной Комиссией опубликовано:

1. Сидоров A.A., Лихарев А.Ю. «Ближайшие и отдалённые результаты рентгенохирургического лечения атеросклеротического поражения внутренних сонных артерий»//Медицинская визуализация. №3. 2009. Стр. 45-51.

2. Сидоров A.A., Коков Л.С., Белоярцев Д.Ф., Цыганков В.Н., Шутихина И.В., Гончаров А.И. «Сравнение отдалённых результатов стентирования и эверсионной эндартерэктомии из внутренних сонных артерий»//Ангиология и сосудистая хирургия. - Москва, 2012. - Т.18. - №2 - С. 124-129.

Структура и объем работы

Диссертационная работа состоит из введения, обзора литературы, 3-х глав собственных исследований, обсуждения, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя использованной литературы, включающего 32 отечественных и 155 зарубежных источников. Работа изложена на 116 страницах машинописного текста, включая 9 таблиц, 15 рисунков.

Положения, выносимые на защиту диссертационной работы

1. Стентирование и эверсионная эндартерэктомия одинаково высокоэффективны у симптомных и асимптомных пациентов высокого и низкого рисков хирургического вмешательства в ближайшем (до 6 месяцев) послеоперационном периоде.

2. Стентирование и эверсионная эндартерэктомия одинаково высокоэффективны у симптомных и асимптомных пациентов высокого и низкого рисков хирургического вмешательства в отдаленном (после 6 месяцев) периоде наблюдения.

3. Выполнение каротидной ангиопластики со стентированием показано пациентам с симптомами и без симптомов сосудисто-мозговой недостаточности высокого риска хирургического вмешательства при наличии не изъязвлённой бляшки ВСА протяжённостью менее 40 мм, при условии отсутствия гемодинамически значимой извитости ВСА.

4. Фильтры для защиты артерий головного мозга от дистальной эмболии в комбинации со стентами с открытым, закрытым и комбинированным строением ячеек высокоэффективны при различных типах бляшек на основных этапах стентирования внутренних сонных артерий.

Благодарность

Выражаю благодарность своим научным руководителям: доктору медицинских наук, профессору Дмитрию Феликсовичу Белоярцеву, доктору медицинских наук, профессору члену-корреспонденту РАМН Кокову Леониду Сергеевичу за предоставленную возможность выполнить диссертационную работу, за бесценный научный и практический опыт приобретенный за время выполнения представленной работы. Также выражаю благодарность заведующему отделением рентгенохирургических методов диагностики и лечения кандидату медицинских наук Владимиру Николаевичу Цыганкову, за научно-практическую помощь в выполнении диссертационной работы. Выражаю глубокую признательность сотрудникам отделения хирургии сосудов, ультразвуковой, лучевой, лабораторной диагностики, научно-консультативного терапевтического, анестезиологии и реанимации, операционным сестрам, за работу, проделанную в процессе обследования, принятия решений о выборе тактики лечения и в самом лечении пациентов.

Отдельно хочу поблагодарить членов своей семьи за поддержку и долготерпение, оказанные во время написания работы.

Глава 1

Обзор литературы. Развитие хирургии сонных артерий

1.1. Патогенетический механизм развития острых нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу

Впервые связь между окклюзией ВСА и ишемическим инсультом установил Savory в 1856 году [78]. При аутопсии женщины, прижизненно страдавшей мононуклеарной слепотой и контралатеральной гемиплегией, были обнаружены окклюзия левой общей сонной артерии (ОСА) и двухсторонняя окклюзия подключичных артерий. В 1875 году W.R. Gowers связал возникновение правосторонней гемиплегии и слепоты на левый глаз с окклюзией сонной артерии на шее [27]. Chiari Н. в 1905 году описал изъязвленную атеросклеротическую бляшку в сонной артерии и высказал догадку об эмболическом генезе инсульта у этого пациента [27]. В 1914 году Ramsey Hunt [172] связал ослабление пульса на сонных артериях с преходящими неврологическими нарушениями. Egas Moniz [133] впервые in vivo продемонстрировал окклюзию ВСА при ангиографическом исследовании и описал корреляцию между преходящими инсультами и стенозом бифуркации общей сонной артерии [134].

Патогенетический механизм эмболии артерий головного мозга частицами атеросклеротической бляшки в бифуркации ОСА предложил Miller Fisher [79, 80] в начале второй половины XX века.

Склонность артериальных бифуркаций к атероматозному поражению связана с артериальной геометрией, скоростью потока крови и стрессовым напряжением артериальной стенки [186]. Вследствие этого атеросклеротические поражения МАГ наиболее часто встречаются:

1) в бифуркации ОСА, особенно, в устье ВСА и её сифоне;

2) в устьях позвоночных артерий;

3) в устьях ветвей дуги аорты.

Следует, однако, помнить, что причиной ишемических ОНМК и ТИА является не только атеросклеротическое поражение внечерепных, но и внутричерепных артерий. Blaisdell F.W., в обзоре ангиограмм мозговых артерий 300 пациентов, отметил, что в 33% поражения были интракраниальными [49].

Для объяснения причин развития ишемического инсульта было высказано несколько теорий. Они включали спазм мозговых артерий, механическое препятствие мозговому кровотоку, эмболию частицами атеросклеротической бляшки, полицитемию, анемию, синдром «обкрадывания» [66, 129, 131].

В начале XX века теория спазма артерий головного мозга считалась самой важной в объяснении ишемических событий [103].

В 1954 году Eastcott Н. впервые выступил против вазоспастической теории [71]. В 1965 году Milikan С. [131] представил данные, что мощные сосудорасширяющие средства, такие как 5% углекислый газ, смешанный с 95% кислородом и цервикальная симпатэктомия не способны предотвращать или лечить эпизоды преходящей ишемии головного мозга. После этого осталось только две теории, объясняющие эпизоды преходящей ишемии головного мозга:

1) Теория нарушения мозгового кровотока вследствие развития значительного сужения сонных артерий.

2) Теория материальной эмболии в артерии головного мозга.

Crawford Е. и DeBakey М. в 1960 году предположили, что показанием для КЭАЭ должно быть наличие градиента давления в стенозе ВСА [62]. Данное предположение на протяжении 60-х годов прошлого столетия подтверждали и другие исследователи [98]. Haller J. et al. объясняли

механизм ишемии головного мозга исключительно результатом механической обструкции кровотока в сонной артерии [94]. Эти исследователи заключили, что поражения, которые не приводили к возникновению градиента давления, не составляли значительную угрозу пациенту. Однако, в связи с появлением методов визуализации и измерения мозгового кровотока, было показано, что перфузия головного мозга относительно постоянна из-за процессов саморегуляции. Для объяснения этой несогласованности, некоторые исследователи выдвинули предположение о том, что преходящая ишемия является следствием эпизодов системной гипотензии или функционального состояния сердца у пациентов со стенозированными или окклюзированными артериями головного мозга [61, 66, 101]. В 1963 году Adams изучил изменения кровотока по внутричерепным артериям у пациентов со стенозами сонных и позвоночных артерий [53], и показал, что кровоток до операции на сонной артерии был нормальным, и КЭАЭ не вызвала увеличения или даже изменения кровотока. Brice J.G. в 1964 году измерил кровоток в сонной артерии во время её перевязки для лечения внутричерепной аневризмы и определил, что внутримозговой кровоток не уменьшается, пока сужение сонной артерии не достигает 84-93% [53]. Kendall R. при исследовании 37 пациентов с эпизодами ТИА, не смог воспроизвести эти симптомы при преднамеренно вызванной системной гипотензии [108]. Несколько исследователей отмечали, что ТИА исчезают после возникновения окклюзии ВСА [70, 159].

В середине 1960-х годов, некоторые исследователи выступили с предположением, что ишемические события могут объясняться эмболией сосудов головного мозга [92, 99, 131]. McBrien D. при выполнении гистологического исследования сосуда сетчатки глаза пациента с преходящей мононуклеарной слепотой отметил, что материал в пределах сосуда был микроэмболическим и состоял из тромбоцитов, лейкоцитов и небольшого количества липидов [125]. Julian О. сообщил о ряде пациентов, у

которых было отмечено образование язвы в атеросклеротических бляшках ВС А во время появления симптомов ТИА [105].

Хотя большинство преходящих ишемий вызвано эмболией артериального происхождения через проходимую ВСА, можно наблюдать пациентов, которые испытывают эти симптомы при полностью окклюзированной ВСА. Существует два возможных объяснения этого феномена:

1) недостаточная перфузия мозговой ткани в бассейне окклюзированной ВСА;

2) эмболия из коллатеральных источников.

Перфузия мозговой ткани в бассейне окклюзированной ВСА имеет линейную зависимость от системного артериального давления. В этом случае артериальная сеть головного мозга максимально дилатирована и не способна саморегулироваться в ответ на понижение артериального давления.

Атеросклеротические бляшки на бифуркациях сонных артерий более склонны в отличие от бляшек других локализаций к быстрому росту за счет внезапных массивных кровоизлияний в их толщу, остро суживая просвет сосуда вплоть до окклюзии. Для них характерно также частое образование значительных по объему атероматозных «ядер» в толще бляшки. Два описанных выше процесса нередко приводят к деструкции интимальной выстилки бляшки и возможной массивной эмболии частями тромба в первом случае или материальными продуктами распада бляшки - во втором. Подобный механизм разрушения интимальной поверхности бляшки приводит к образованию в толще бляшки кратера, сообщающегося с просветом сосуда, так называемой язвы, а сам процесс определяется как «изъязвление». Образование таких бляшек типично для атеросклероза обсуждаемой локализации, что в свою очередь сопровождается крайне высоким риском образования тромба в язве за счет турбуленции струи крови,

попадающей в кратер из просвета сосуда, дальнейшим ростом тромба в просвет артерии и вторичной (после начального изъязвления) эмболией головного мозга. Характерно, что эмболия головного мозга при изъязвлениях может возникать и при небольших по степени сужениях просвета атеросклеротических бляшках, не оказывающих влияния на кровоток. Часто атеросклеротические бляшки в бифуркации сонной артерии имеют неровную поверхность, но даже гладкая фиброзная, однородная по структуре бляшка такой локализации способствует не только интенсивному тромбообразованию на своей поверхности, но и активному скоплению агрегатов тромбоцитов. Последняя способность также отличает атерогенез бифуркации сонных артерий от бляшек других локализаций; необходимо учитывать, что даже морфологически «доброкачественные» умеренные стенозы сонных артерий могут приводить к нарушениям мозгового кровообращения за счет эмболии агрегатами тромбоцитов [27].

1.2. Ультразвуковые методы диагностики при поражениях внутренних сонных артерий

1.2.1. Цветовое дуплексное сканирование при поражении внутренних сонных артерий

Несмотря на признание роли эмболии артерий головного мозга как одной из основных причин ишемического инсульта, её реальное выявление в течение длительного времени оставалось затруднительным. Диагностика эмболии основывалась на косвенных данных, что часто приводило к неопределенности диагноза и задержке начала соответствующего лечения по предотвращению дальнейшего попадания эмболов в мозговой кровоток.

Эмбологенность атеросклеротической бляшки оценивается по данным цветового дуплексного сканирования (ЦДС). Однородные и неоднородные гипоэхогенные бляшки однозначно признаются как потенциально

эмбологенные [86, 139]. Однако, при сопоставлении морфологических и ультразвуковых характеристик атеросклеротических бляшек, они могут значительно различаться по преобладанию таких компонентов как атероматоз, фиброз, некроз и организованные кровоизлияния, что зачастую значительно влияет на вероятность эмболии артерий головного мозга [13]. Так БутсИапс! А. [167] на основании результатов аутопсии, выполненной у 53 умерших пациентов старше 65 лет, имевших асимптомное поражение сонной артерии, сообщают, что небольшие «свежие» и «старые» внутрибляшечные кровоизлияния чаще встречаются при стенозах более 60%. Было обнаружено большое количество организовавшихся изъязвлений и тромботических масс. На основании этого, авторы делают вывод, что осложненное течение развития атеросклеротических бляшек не всегда проявляется в виде клинической симптоматики. В исследовании, проведенном в Научном центре неврологии РАМН, выполнено макро- и микроскопическое исследование 200 атеросклеротических бляшек, удаленных у 183 пациентов из ВСА. На основании сопоставительного анализа структуры симптомных и асимптомных бляшек, исследователи показали, что при одинаковой степени стеноза в симптомных бляшках значительно чаще, чем в асимптомных выявляются изменения, характерные для «нестабильных» бляшек: резкое преобладание очагов атероматоза над участками фиброза и кальциноза, истончение покрышки, формирование тромбов и другого потенциально эмбологенного материала на разрушенной поверхности бляшек [14]. ВаэБюипу Н.8. е1 а1. [45] определили, что кровоизлияния чаще встречаются в бляшках, не вызывающих выраженных стенозов и не проявляющихся клиническими неврологическими расстройствами. В тоже время На1зикагт Т.8. й а1. [95] отмечают отсутствие различий между характеристиками бляшек у симптомных и асимптомных пациентов: было проведено тщательное гистологическое исследование (поперечные срезы от 0,5 до 1 мм) атеросклеротических бляшек 43 пациентов, перенесших КЭАЭ, на предмет

г

содержания фиброзной интимы, внутрибляшечных кровоизлияний, липидов, некротического детрита и кальцинатов.

1.2.2. Транскраниальная ультразвуковая допплерография в оценке внутримозгового кровотока при стенозах внутренних сонных артерий

На протяжении длительного периода времени после признания роли материальной эмболии в развитии ОНМК, не существовало методики регистрации эмболических частиц во внутричерепных артериях. Такая возможность появилась после внедрения в практику ультразвуковой допплерографии.

Впервые регистрация эмболов в сосудах при помощи допплеровского ультразвукового исследования была предложена и осуществлена в 1968 году Spencer М.Р. и Campbell S.D. [164], зарегистрировавшими высокоинтенсивные транзиторные сигналы у водолазов при декомпрессии. Однако, возможность регистрации эмболов в интракраниальных артериях стала реальной только с середины 80-х годов, после разработки Aaslid R. методики транскраниальной допплерографии (ТКДГ).

ТКДГ заняла особое место в диагностике эмболического инсульта.

Сигналы от материальных микроэмболов были зарегистрированы в 1990 году также Spencer М.Р. et al. в средней мозговой артерии (СМА) во время каротидной эндартерэктомии [165]. Возможность регистрации сигналов от материальных микроэмболов была подтверждена при экспериментальных исследованиях и в настоящее время не вызывает сомнений. Совершенно ясно, что регистрация материальной микроэмболии с помощью ТКДГ находит самое широкое применение у пациентов с сосудисто-мозговой патологией. Состав материальных эмболов может быть

весьма разнообразен: агрегаты тромбоцитов, фрагменты, жир, кальцинаты, клетки миксомы и т.д. [82, 135, 185].

Явными доказательствами патогенетической связи выявленных допплеровских высокоинтенсивных транзиторных сигналов с эмболией артерий головного мозга являются факты регистрации сигналов с теми же характеристиками при экспериментальной эмболии в моделях in vivo и in vitro [151].

Исследования, проведенные Babikian V. L. et al., показали взаимосвязь между транзиторными высокоинтенсивными сигналами и эпизодами церебральной ишемии [42]. Было обследовано 37 пациентов со стенозом ВСА, среди которых 48% были асимптомными. Проводился ТКДГ кровотока по средним мозговым артериям с обеих сторон по 60 минут с автоматическим определением микроэмболических сигналов. В группе пациентов с ТИА по сравнению с асимптомной группой было получено достоверное преобладание микроэмболических сигналов, а также интенсивности сигналов, что свидетельствует о больших размерах эмболов в симптомной группе.

Транскраниальная допплерография является надежным методом обнаружения эмболических частиц в артериях головного мозга и может использоваться с целью сравнения различных приспособлений для его защиты.

AI-Mubarak N. изучал эхосигналы от микроэмболов во время стентирования. Было выделено три фазы с критическим повышением эхосигналов: предилятация, установка стента и постдилатация [35].

Таким образом, в настоящее время ТКДГ используется для предоперационной оценки возможностей коллатерального кровотока и контроля эмболии артерий головного мозга во время выполнения КАС.

1.3. Хирургическая коррекция стенозов внутренних сонных артерий

1.3.1. История развития

История хирургического лечения ишемических нарушений мозгового кровообращения началась в 1954 году, когда Eastcott H. et al. выполнили первую успешную операцию на бифуркации сонной артерии у женщины 66 лет, страдавшей повторявшимися полушарными ТИА (на момент операции у пациентки отмечалось 33 ТИА [152]). Вмешательство заключалось в резекции стенозированного участка ВСА с анастомозом «конец-в-конец» [27, 47, 71]. Пациентка полностью выздоровела после операции, в дальнейшем проявлений сосудисто-мозговой недостаточности (СМН) у неё не наблюдалось. Позднее появилась публикация Carrea R. et al., в которой описывается операция на сонной артерии, выполненная авторами в 1951 году [59]. Оперативное вмешательство заключалось в резекции сегмента ВСА с последующим анастомозированием «конец-в-конец» с начальным отделом интактной наружной сонной артерии (НС А) мужчине 41 года, предъявлявшему жалобы на судороги, потери сознания, слепоту на левый глаз и правосторонний гемипарез. В результате операции явления гемипареза и афазии были полностью купированы. В 1953 году DeBakey M. выполнил тромбэндартерэктомию и восстановил нормальную проходимость сосуда у пациента, перенёсшего инсульт с окклюзией ВСА [65]. Стоит отметить, что и DeBakey M. и Carrea R. выполнили свои операции у пациентов после перенесенных ОНМК, в то время как Eastcott H. выполнил операцию на сонной артерии, имевшей абсолютный лечебный эффект (отсутствие ТИА и ОНМК).

В нашей стране первые реконструктивные вмешательства на сонных артериях были выполнены в 1959 году Э. И. Злотником (обе неудачные) [17]. В 1962 году этот же автор описал 4 случая успешных КЭАЭ при атеросклеротических стенозах [18]. Автор использовал технику прямого шва при закрытии артериотомии и, скорее всего, первая КЭАЭ в истории

отечественной хирургии была выполнена им в конце 1960 г. В 1962 году появилось сообщение Богатырева Ю.В. из московского Институт неврологии, в которой сообщалось о 5 успешных реконструкциях ВСА при атеросклеротических стенозах, среди которых в 2 наблюдениях впервые в России было выполнено протезирование ВСА лавсановым протезом [6]. В том же 1962 г. в Институте сердечно-сосудистой хирургии были выполнены первые в нашей стране пластики ВСА заплатой, но атеросклеротическая бляшка при этом не удалялась [5].

В 1959 году DeBakey М. использовал заплату из аутовены для закрытия артериотомического отверстия после КЭАЭ [64]. В последующем, наряду с аутовеной, стали применять заплаты из ксеноперикарда и синтетических материалов [67, 115]. В 1959 году DeBakey М. et al опубликовали опыт 72 вмешательств на ветвях дуги аорты, из которых 37 операций были выполнены при поражении ВСА [65]. При большом диаметре ОСА, она пересекается на 1 см ниже бифуркации, удаление бляшки из ВСА и НСА выполняется путём выворачивания и восстановления проходимости артерий анастомозом «конец-в-конец». Это явилось первым описанием техники эверсионной эндартерэктомии. При меньшем диаметре ОСА авторы выполняли открытую КЭАЭ через продольную артериотомию. В 1985 году технику ЭКЭАЭ модифицировал Kienny R. [65]. При этом пересекается не ОСА, а ВСА и эндартерэктомия выполняется методом эверсии только из ВСА, с последующей реимплантацией в расширенное устье.

В настоящее время, несмотря на многочисленные сравнительные исследования результатов использования открытой или ЭКЭАЭ, мнения о преимуществах какой-либо из них остаются противоречивыми. Так, по данным одних авторов [21, 41, 56, 107, 109, 110], не выявлено достоверных отличий в частоте отдаленных осложнений при использовании различных техник КЭАЭ. Raithel D. et al. [57], располагающие большим опытом использования ЭКЭАЭ, отдают предпочтение именно этому способу

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Сидоров, Александр Александрович, 2013 год

Список литературы

1. Анри М., Анри И., Полидор А. и др. Каротидная ангиопластика и стентирование с защитой мозга: методика, результаты и ограничения//Ангиология и сосудистая хирургия. - 2005. - Т. 11, № 4.- стр. 51-64.

2. Валунов О.А., Демиденко Т.Д. «Оптимизация реабилитационного процесса при церебральном инсульте». JI. Медицина. 1990; стр. 136.

3. Белов Ю.В., Руководство по сосудистой хирургии. М.: Де Ново. 2000; стр. 448.

4. Белова А.Н., Григорьева В.Н. «Амбулаторная реадилитация неврологических больных». М.: Атидор. 1997; стр. 216

5. Березов Ю.Е., Бурлаченко В.П., Покровский А.В. Окклюзия сонных артерий//Клин. Хир. 1963; 10: 37-42.

6. Богатырёв Ю.В. Оперативное лечение экстракраниальных поражений сонных артерий//Ж. невропатол. Психиат. 1962; 11: 1676-1680.

7. Верещагин Н.В. Гетерогенность инсульта: взгляд с позиций клинициста // Инсульт. Приложение к журналу неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2003. - Вып. 9. - С. 8-9.

8. Верещагин Н.В. Недостаточность кровообращения в вертебро-базилярной системе // Consilium medicum, журнал доказательной медицины для практикующих врачей. - 2003, том 5, № 2 - стр. 56-61.

9. Виленский Б.С. «Инсульт: профилактика, диагностика и лечение». Спб.: Медицинское информационное агентство. 1999 г.; стр. 336

10. Виленский Б.С., Аносов Н.Н. Инсульт (трудности и ошибки при диагностике и лечении). - JL: Медицина, 1980. - стр. 272.

11. Гавриленко А.В., Куклин А.В., Кравченко А.А., Агафонов И.Н. «Профилактика повторных ишемических инсультов», Ангиология и сосудистая хирургия. Том 14 №3 2008 Стр. 143-147.

12. Гиткина JI.C. Структура и динамика первичной инвалидизации при заболеваниях нервной системы. - 1992 (Здравоохранение Беларуси, №10, с. 52-55).

13. Гулевская Т. С., Моргунов В. А., Верещагин Н. В., Покровский А. В. и др. «Асимптомные» атеросклеротические бляшки внутренней сонной артерии (исследование биоптатов, полученных при операции каротидной эндартерэктомии). Неврология. Ж. 1999; 2: 10-14.

14. Гулевская Т.С., Моргунов В.А., Ануфриев П.Л. «Структура атеросклеротических бляшек каротидного синуса и нарушения мозгового кровообращения». Анналы неврологии. 2010. Том 4. №1, стр. 13-19.

15. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Л. В. и др. Эпидемиологоия инсульта в РоссииУ/Cons. Medicum - 2003, спец. выпуск -Стр. 5-7

16. Ермаков С. П. Потери трудового потенциала и оценка приоритетных проблем здоровья населения России / С.П. Ермаков, Ю.М. Комаров, В.Г. Семенов // Окружающая среда и здоровье населения России: Атлас / Под ред. И.С. Фешбаха. — М., 1995. — стр. 335 — 344.

17. Злотник Э.И., Лерман В.И. К клинике и хирургическому лечению тромбоза внутренней сонной артерии//Ж. невропатол. Психиат. 1959; 8: 907911.

18. Злотник Э.И., Серкач С.Ф. Хирургическое лечение тромбоза и стеноза внутренней сонной артерии// Ж. невропатол. Психиат. 1962; 8: 11721177.

19. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных / Ч.П. Ворлоу, М.С. Денис, Ж. ван Гейн и др.; Пер с англ. A.B. Борисова, Л.В. Бульбы, Ю.И. Бульбы и др.; Под ред. A.A. Скоромца и В.А. Сорокоумова. -СПб.: Политехника, 1998. - 629 с.

20. Кадыков A.C. «Реабилитация после инсульта» Российский медицинский журнал. 1997 г. Том 1, стр. 21-24.

21. Казанчян П.О., Попов В.А., Ларьков Р.Н. и др. Сравнительная оценка классической и эверсионной методик каротидной эндартерэктомии. Ангиол. Сосуд. Хир. 2002; 8: 3: 81-86.

22. Казанчян П.О., Попов В.А., Рудакова Т.В., Гапонова E.H. Эверсионная каротидная эндартерэктомия: преимущества и недостатки. Вестник хирургии. 1998; 157: 6: 11-16.

23. Коков Л.С., Капранов С.А., Долгушин Б.И., Троицкий A.B., Протопопов A.B., Мартова А.Г. «Сосудистое и внутриорганное стентирование» - Издательский дом «Грааль», Москва 2003: 384.

24. Мишалов В.Г., Литвинова Н.Ю. Особенности хирургического лечения атеросклеротического поражения брахиоцефальных артерий у больных с сопутствующей ишемической болезнью сердца//Серце i судини. -2003. - № 1 - С. 90-96.

25. Покровский А. В. Заболевания аорты и ее ветвей. М. 1979; стр.

328.

26. Покровский A.B. Показания к реконструктивным операциям на ветвях дуги аорты у больных с сочетанным поражением брюшной аорты и экстракраниальных артерий//Хирургия. - 1988. - № 2. С. 9-14.

27. Покровский A.B., Белоярцев Д.Ф. «Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность (окклюзионное поражение ветвей дуги аорты)». Клиническая ангиология. Том 1. Стр. 734-804. М. 2004.

28. Трошин В.Д., Густов A.B., Трошин О.В. «Острые нарушения мозгового кровообращения». Н. Новгород: НГМА. 2000; стр. 437

29. Фуркало С.Н., Кондратюк В.А., Альтман И.В. Эндоваскулярные мультидисципрлинарные вмешательства при распространенном атеросклерозе венечных, сонных и подвздошных артерий/ТКлична xip. - 2003. - № 4-5. С. 61-62.

30. Чернявский A.M., Осиев А.Г., Стародубцев В.Б., Столяров М.С. Отдалённые результаты стентирования внутренних сонных артерий и

каротидных эндартерэктомий у пациентов с хронической ишемией головного мозга//Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2008; 4: 19-22.

31. Шевченко Ю.Л., Кротовский Г.С., Щербюк А.Н., Кузнецов H.A. Сравнительная оценка результатов открытой каротидной эндартерэктомии и стентирования сонных артерий//Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2003;12:12-18.

32. Шмидт Е. В., Лунев Д. К., Верещагин Н. В. Сосудистые заболевания головного мозга: Медицина. 1976; стр. 8-53.

33. Acheson J., Hutchinson Е.С. The natural history of focal cerebral vascular disease. Q.J.Med. 1971; 40:15.

34. Albers GW, Hart RG, Lutsep HL, Newell DW, Sacco RL. AHA Scientific Statement: supplement to the guidelines for the management of transient ischemic attacks: a statement from the Ad Hoc Committee on Guidelines for the Management of Transient Ischemic Attacks, Stroke Council, American Heart Association. Stroke. 1999; 30: 2502-2511.

35. AI-Mubarak N, Colombo A, Gaines PA, Iyer SS, Corvaja N, Cleveland TJ, Macdonald S, Brennan C, Vitek JJ. J Am Coll Cardiol. 2002 Mar 6; 39(5): 841-6.

36. AI-Mubarak N, Roubin GS, Vitek JJ, Iyer SS, New G, Leon MB. Effect of the distal-balloon protection system on microembolization during carotid stenting. Circulation. 2001; 104: 1999-2002.

37. AI-Mubarak N., Roubin G.S., Vitek J.J. et al. Subarachnoidal hemorrhage following carotid stenting with the distal balloon protection//Cathet. Cardiovasc. Interv. - 2001 - Vol. 54 - P.521-523.

38. Angelini A., Reimers В., Deilabarbara M. et al. Embolized debris during carotid artery stenting with cerebral protection device: a histopathologic survey. AHA Meeting. (Anaheim, 13 November 2001).

39. Aronow H. White blood cell count predicts microembolic Doppler

signals during carotid stenting : a link between inflammation and

embolization//Eur Heart J. - 2002. - Vol. 23. P. 129.

101

40. Auer L. M., Oberbauer R. W., Clerici R., Pucher R. Surgical treatment of cerebrovascular occlusive disease: a follow-up study. Acta Neurochir. 1986; 82: 3-4: 102-109.

41. Baan J. Jr., Thompson J.M., Reul G.J. et al. Vessel wall and flow characteristics after carotid endarterectomy: eversion endarterectomy compared with Dacron patch plasty. Eur. J. Vase. Surg. 1997; 13:6: 583-591.

42. Babikian V.L., Hyde C., Pochay V., Winter M.R. Clinical correlates of high intensity transient signals detected on transcranial Doppler sonography in patients with cerebrovascular desease. Stroke. 1994; 25: 1570-1573.

43. Barnett H. J. M., Taylor D. W., Eliasziw M. et al. Benefit of carotid endarterectomy in patients with symptomatic moderate or severe stenosis. N. Engl. J. Med. 1998; 339: 1415 - 1425.

44. Barnett HJ, Taylor DW, Eliasziw M, Fox AJ, Ferguson GG, Haynes RB, Rankin RN, Clagett GP, Hachinski VC, Sackett DL, Thorpe KE, Meldrum HE, Spence JD; North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. Benefit of carotid endarterectomy in patients with symptomatic moderate or severe stenosis. N Engl J Med. 1998; 339: 1415-1425.

45. Bassiouny H.S., Davis H., Massawa N. et al. Critical carotid stenoses: morphologic and chemical similarity between symptomatic and asymptomatic plaques. J. Vase. Surg. 1989; 9: 202-212.

46. Becquemin JP, Ben El Kadi H, Desgranges P, Kobeiter H. Carotid stenting versus carotid surgery: a prospective cohort study. //J Endovasc Ther. -2003.-Vol. 10. P. 687-694.

47. Berguer R. Vertebrobasilar ischemia: indications, techniques, and

th •

results of surgical repair//R.B. Rutherford. Vascular Surgery (4 edition) — W.B. Saunders Compony, 1995 - P. 1574- 1587

48. Biller J, Feinberg WM, Castaldo JE, Whittemore AD, Harbaugh RE,

Dempsey RJ, Caplan LR, Kresowik TF, Matchar DB, Toole J, Easton JD, Adams

HP Jr, Brass LM, Hobson RW II, Brott TG, Sternau L. Guidelines for carotid

endarterectomy: a statement for healthcare professionals from a special writing

102

group of the Stroke Council, American Heart Association. Stroke. 1998; 29: 554562.

49. Blaisdell FW, Hall AD, Thomas AN, et al: Cerebrovascular occlusive disease: Experience with panarteriography in 300 consecutive cases. //Calif Med. -1965.-Vol. 103. P. 321.

50. Boltuch J, Sabeti S, Amighi J, Mlekusch W, Dick P, Schlager O, Ahmadi R, Minar E, Schillinger M. Procedure-related complications and neurological adverse events after protected vs. unprotected carotid stenting. J Endovasc Ther. 2005; 12:538 -547.

51. Bosiers M, de Donato G, Deloose K, Verbist J, Peeters P, Castriota F, Cremonesi A, Setacci C. Does free cell area influence the outcome in carotid artery stenting? Eur J Vase Endovasc Surg. 2007;33:135-141.

52. Bosiers M, Peeters P, Deloose K, Verbist J, Sievert H, Sugita J, Castriota F, Cremonesi A. Does carotid artery stenting work on the long run: 5-year results in high-volume centers (ELOCAS Registry). J Cardiovasc Surg (Torino). 2005; 46: 241-247.

53. Brice JG, Dowsett DJ, Lowe RD: Hemodynamic effects of carotid artery stenosis. //BMJ 3:1363, 1964.

54. Brott TG, Hobson RW II, Howard G, Roubin GS, Clark WM, Brooks W, Mackey A, Hill MD, Leimgruber PP, Sheffet AJ, Howard VJ, Moore WS, Voeks JH, Hopkins LN, Cutlip DE, Cohen DJ, Popma JJ, Ferguson RD, Cohen SN, Blackshear JL, Silver FL, Mohr JP, Lai BK, Meschia JF; Crest investigators. Stenting versus endarterectomy for treatment of carotid-artery stenosis. N Engl J Med. 2010;363:11-23.

55. Cantelmo N. L., Babikian V. L., Samaraweera R. N. et al. Cerebral microembolism and ischaemia changes associated with carotid endarterectomy. J. Vase. Surg. 1998; 27: 1024-1030.

56. Cao P, Giordano G, De Rango P., Zannetti S. et. al. Eversion versus conventional carotid endarterectomy: late results of a prospective multicenter randomized trial. J. Vase. Surg. 2000; 31 (1 Pt 1): 19 - 30.

103

57. Cao P., De Rango P, Zannetti. Eversion vs conventional carotid endarterectomy: a systematic rewiev. Uer. J. Vase. Surg. 2002; 23: 3: 195-201.

58. Carballo R.E., Towne J.B., Seabrook G.R. et al. An outcome analysis of carotid endarterectomy: the incidence and natural history of recurrent stenosis// J. Vase. Surg. 1996; 23: 749-754.

59. Carrea R, Mollins M, Murphy G Surgical treatment of spontaneous thrombosis of the internal carotid artery in the neck: carotid carotideal anastomosis. //Acta Neurol Latinoamer. - 1955. - Vol. 1. P. 71-78.

60. Chimowitz MI, Lynn MJ, Howlett-Smith H, et al. Comparison of warfarin and aspirin for symptomatic intracranial arterial stenosis. N Engl J Med 2005; 352: 1305-1316.

61. Corday E, Rothenberg S, Weiner SM: Cerebral vascular insufficiency: An explanation of the transient stroke. //Arch Intern Med. - 1956. - Vol. 98. P. 683.

62. Crawford E., DeBakey M., Blaisdell F., Morris G.J., Fields W. Hemodynamic alterations in patients with cerebral arterial insufficiency before and after operation. //Surgery. - 1960. - Vol. 48. P. 76-94.

63. Cremonesi A, Manetti R, Setacci C, Castriota F. Protected carotid stenting: clinical advantages and complications of emboli protection devices in 442 consecutive patients. Stroke. 2003;34:1936 -1941.

64. DeBakey M. E., Crawford E. S. Patsh graft angioplasty in vascular surgery. J. Cardiovasc. Surg. 1962; 3: 106-141.

65. DeBakey M. E., Crawford E. S., Cooley E. A. et al. Surgical consideration of oclussive disease of innominate, carotid, subclavian and vertebral arteries. Ann. Surg. 1959; 149: 690 - 710.

66. Denny-Brown D.: Reccurent cerebrovascular episodes//Arch. Neurol. - 1960.-Vol. 2.P.194.

67. Deriu G., Ballota E., Bonavina L. et al. The rationalism for patch graft angioplasty after carotid endarterectomy: early and long-term results. Stroke. 1984; 15: 972-979.

68. Diethrich EB, Ndiaye M, Reid DB. Stenting in the carotid artery: initial experience in 110 patients. J Endovasc Surg. 1996; 3: 42-62.

69. Dotter C., Judkins M. Transluminal treatment of ateriosclerotic obstruction: Discription of a new technics and pulmmary report of the application// Circulation. - 1964 - Vol. 30. - P. 654-670.

70. Drake WE Jr, Drake MAL: Clinical and angiographic correlates of cerebrovascular insufficiency.// Am J Med. - 1968. - Vol. 45. P. 253.

71. Eastcott H. et al. Reconstruction of internal carotid artery in a patient with intermittent attacks of hemiplegia//Lancet - 1954 - Vol. 2. P. 994-996

72. Eckstein HH, Ringleb P, Allenberg JR, et al. Results of the Stent-Protected Angioplasty versus Carotid Endarterectomy (SPACE) study to treat symptomatic stenoses at 2 years: a multinational, prospective, randomised trial. Lancet Neurol 2008; 7: 893-902.

73. Endovascular versus surgical treatment in patients with carotid stenosis in the Carotid and Vertebral Artrery Transluminal Angioplasty Study (CAVATAS): A randomized trial//Lancet - 2001 - Vol. 357. P. 1729-1737.

74. EVA-3S Investigators. Endarterectomy versus stenting in patients with symptomatic severe carotid stenosis. N Engl J Med. 2006;355:1660-1671.

75. European Carotid Surgery Trialists Collaborative Group. MRC European Carotid Surgery Trial: interim results for symptomatic patients with severe (70-99%) or with mild (0-29%) carotid stenosis//Lancet - 1991 - Vol. 337. P. 1235-1243.

76. European Carotid Surgery Trialists' Collaborative Group. Randomised trial of endarterectomy for recently symptomatic carotid stenosis: final results of the MRC European Carotid Surgery Trial (ECST). Lancet. 1998; 351: 1379- 1387.

77. Faggioli G. et al.Is Carotid Stenting of Complicated Plaques Safe?//Vascular Disease Management. - 2007. - Vol. 4. P. 112-115.

78. Fields W. et al. A history of stroke. Oxford University Press. Oxford,

1989.

79. Fisher C. Occlusion of the internal carotid artery//Arch. Neurol. Psychiatry - 1951 - Vol. 65. P. 92-93.

80. Fisher C. Transient monocular blindness associated with hemiplegia//Arch. Ophtalmol. - 1952 - Vol. 47. P. 167-203.

81. Frericks H., Kievit J., van Baalen J.M. et al. Carotid recurrent stenosis and risk of ipsilateral stroke: a systematic review of the literature//Stroke 1998; 29: 244-250.

82. Futrell N. Pathophysiology of acute ischemic stroke: New concepts in cerebral embolism // Cerebrovasc. Dis. - 1998 - Vol. 8, suppl. 1 - P. 2-5.

83. Gable DR, Bergamini T, Garrett WV, et al. Intermediate follow-up of carotid artery stent placement. Am J Surg 2003;185:183-187.

84. Gary S. Roubin, Sriram Iyer, Amir Halkin, Jiri Vitek, Christina Brennan. Realizing the Potential of Carotid Artery Stenting: Proposed Paradigms for Patient Selection and Procedural Technique.// Circulation. 2006; 113:20212030.

85. Gaunt M. E., Smith J. L., Martin P. J. et al. A comparison of quality control methods applied to carotid endarterectomy. Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. 1996; 11:4-11.

86. Geroulakos G., Domjan J., Ncolaides A. et al. Ultrasonic carotid artery plaque structure and the risk of cerebral infarction on computed tomography. Vase. Surg. 1994; 20: 263-266.

87. Goldstein LB, Adams R, Becker K, Furberg CD, Gorelick PB, Hademenos G, Hill M, Howard G, Howard VJ, Jacobs B, Levine SR, Mosca L, Sacco RL, Sherman DG, Wolf PA, del Zoppo GJ. Primary prevention of ischemic stroke: a statement for healthcare professionals from the Stroke Council of the American Heart Association. Circulation. 2001; 103: 163-182.

88. Gray WA, White HJ Jr, Barrett DM, Chandran G, Turner R, Reisman M. Carotid stenting and endarterectomy: a clinical and cost comparison of revascularization strategies. Stroke. 2002; 33: 1063-1070.

89. Gray-Weale AC, Graham JC, Burnett JR, Byrne K, Lusby RJ: Carotid artery atheroma: comparison of preoperative B-mode ultrasound appearance with carotid endarterectomy specimen pathology. J Cardiovasc Surg 1988, 29:676-681.

90. Gruntzig A., Hopff H. Perkutane Rekanalisation chronischer arterieller Verschlusse mit einem neuen Dilatationkatheters. Modifikation der Dotter technik// Dtsch. Med. Wschr. - 1974. - Bd 99. - S. 2502-2510.

91. Guimaraens L, Sola MT, Matali A, Arbelaez A, Delgado M, Soler L, Balaguer E, Castellanos C, Ibanez J, Miquel L, Theron J. Carotid angioplasty with cerebral protection and stenting: report of 164 patients (194 carotid percutaneous transluminal angioplasties). Cerebrovasc Dis. 2002; 13: 114-119.

92. Gunning A.et al. Mural thrombosis of the internal carotid artery and subsequent embolism.// Q J Med. - 1964. - Vol. 33. P. 155.

93. Gurm H.S., Yadav J.S., Fayad P. et al. Long-term results of carotid stenting versus endarterectomy in high-risk patients.// N. Engl. J. Med. 2008; 358: 1572-1579.

94. Haller J. et al. Studies on effectiveness of endarterectomy in treatment of carotid insufficiency. //Arch Surg. - 1962. - Vol. 85. P. 637.

95. Hatsukami T. S., Ferguson M. S., Beach K. W. et al. Carotid plaque morphology and clinical events. Stroke. 1997; 28: 95 - 100.

96. Henry M, Amor M, Henry I, Klonaris C, Chati Z, Masson I, Kownator S, Luizy F, Hugel M. Carotid stenting with cerebral protection: first clinical experience using the PercuSurge GuardWire system. J Endovasc Surg. 1999; 6: 321-331.

97. Hobson RW II. Update on the Carotid Revascularization Endarterectomy versus Stent Trial (CREST) protocol. J Am Coll Surg. 2002; 194(suppl 1):S9 -S14.

98. Hohf R. The clinical evaluation and surgery of internal carotid insufficiency. //Surg Clin North Am. - 1967. - Vol. 47. P. 71.

99. Hollenhorst R. Vascular status of patients who have cholesterol emboli in the retina.// Am J Ophthalmol. - 1966. - Vol. 61. P. 1159.

107

100. Horsch S., Ktenidis K., Berg P. Boucles et plicatures des arteres carotids et vertebrales: indications de la Chirurgie. J. Mal. Vase. Surg. 1994; 19 Supl. A: 55-59.

101. Hutchinson E. et al. C arotic o vertebral stenosis. //Lancet. - 1957. -Vol. 1 P. 2.

102. Jaeger H, Mathias K, Drescher R, Hauth E, Bockisch G, Demirel E, Gissler HM. Clinical results of cerebral protection with a filter device during stent implantation of the carotid artery. Cardiovasc Intervent Radiol. 2001; 24: 249-256.

103. Johnson H. et al. The angiographic diagnosis of spontaneous thrombosis of the internal and common carotid arteries//J. Neurosurg. — 1951 -Vol. 8. P. 631-659

104. Jose Biller, William M. Feinberg, John E. Castaldo et al. Guidelines for Carotid Endarterectomy: A Statement for Healthcare Guidelines for Carotid Endarterectomy: A Statement for Healthcare Heart Association//Stroke 1998; 29;554-562.

105. Julian O. et al: Ulcerative lesions of the carotid artery bifurcation. //Arch Surg. - 1963.-Vol. 86. P. 803.

106. Kastrup A, Groschel K, Krapf H, Brehm BR, Dichgans J, Schulz JB. Early outcome of carotid angioplasty and stenting with and without cerebral protection devices: a systematic review of the literature. Stroke. 2003; 34: 813— 819.

107. Katz D., Snyder S. O., Gandhi R. H., Wheeler J. R., Gregory R. T., Gayle R. G., Parent F. N. Long-term follow-up for reccurent stenosis: a prospective randomized study of expanded polytetraftorethilene patch angioplasty versus primary closure after carotidendarterectomy. J. Vase. Surg. 1994; 19: 2: 198 -203.

108. Kendall R. et al. Role of hypertension in the genesis of transient focal cerebral ischemic attacks. BMJ. - 1963. - Vol. 2. P. 344.

109. Kienny R., Hirsh D., Seiller C., Thiranos J. S. et al. Does carotid eversion endarterectomy and reimplantation reduce the risk of restenosis? Ann. of Vascular Surgery. 1993; 7: 407 -413.

110. Kieny R., Seiller C., Petit II. Evolution of carotid restenosis after endarterectomy. Cardiovasc. Surg. 1994; 2: 5: 555-560.

111. Laman D. M., Wieneke G. H., Duijn H. et al. High embolic rate early after carotid endarterectomy is associated with early cerebrovascular complications, especially in women. J. Vase. Surg. 2002; 36: 278 - 284.

112. Lennard N., Smith J. L., Gaunt M. E. et al. A policy of quality control assessment reduces the risk of intraoperative stroke during carotid endarterectomy. Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. 1999; 17: 234 - 240.

113. Levi C. R., O'Malley H. M., Fell G. et al. Transcranial Doppler detected cerebral embolisation following carotid endarterectomy: high microembolic signal loads predict postoperative cerebral ischaemia. Brain. 1997; 120: 621 -629.

114. Lloyd-Jones D, et al.// Heart Disease and Stroke Statistics-2009 Update: A report From the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee/ Circulation. 2009;119(3): 21-181.

115. Lord R. S. A., Raj T. B. et al. Comparison of safenous vein patch, polytetrafluoroethylene patch and direct arteriotomy closure after carotid endarterectomy part 1: perioperative results. J. Vase. Surg. 1989; 9: 521 - 529.

116. Martin M. Brown. Carotid artery stenting compared with endarterectomy in patients with symptomatic carotid stenosis (International Carotid Stenting Study): an interim analysis of a randomized controlled trial// Lancet 2010; 375: 985-97.

117. Martin Schillinger, MD; Manfred Gschwendtner, MD; Bernhard Reimers, MD; Johannes Trenkler, MD; Luc Stockx, MD; Johann Mair, MD; Sumaira Macdonald, MD; Franz Karnel, MD; Kurt Huber, MD; Erich Minar, MD. Does Carotid Stent Cell Design Matter?// Stroke 2008, 39:905-909.

118. Mas JL, Chatellier G, Beyssen B, et al. Endarterectomy versus stenting in patients with symptomatic severe carotid stenosis.// N Engl J Med 2006; 355: 1660-71.

119. Mas JL, Trinquart L, Leys D, et al, for the EVA-3S investigators. Endarterectomy Versus Angioplasty in Patients with Symptomatic Severe Carotid Stenosis (EVA-3S) trial: results up to 4 years from a randomised, multicentre trial. Lancet Neurol 2008; 7: 885-92.

120. Mathias K. Ein neuartiges Katheter-System zur perkutanen transluminalen Angioplastie von Karotisstenosen// Fortschritte der Medizin - 1977 -Nr. 15-Vom. 21, S. 1007-1011.

121. Mathias K., Jaeger M. How much cerebral embolization occurs during CAS?//International symposium on endovascular therapy - Miami 2001 - Vol. 7375.

122. Mathias K., Mittermayer C., Ensinger H., Neff W. Perkutane Katheterdilatation von Karotisstenosen// Rofo Fortschr Geb Roentgenstr Neuen Bildg Verfahr. - 1980 - Vol. 133 - P. 258-261.

123. Mathias K, Jager H, Hennings S, GisslerHM. Endoluminal treatment of internal carotid artery stenosis. World J Surg. 2001;25:328-336

124. Mathur A. et al. Predictors of stroke complicating carotid artery stenting.//Circulation. - 1998. - Vol. 97. P. 1239-1245.

125. McBrien D. et al. The nature of retinal emboli in stenosis of the internal carotid artery.// Lancet. - 1963. - Vol. 1. P. 697.

126. McCabe D.J., Brown M.M., Clifton A. Fatal cerebral reperfusion hemorrhage after carotid stenting//Stroke - 1999 - Vol. 30 - P. 2483-2486

127. McKevitt F. et al. Complications following carotid angioplasty and carotid stenting in patients with symptomatic carotid artery disease.// Cerebrovasc Disc. - 2004. - Vol. 17. P. 28-34.

128. Mencia G. Prevention and treatment of stroke in patients with hypertension.// Clin. Ther. - 2004. - Vol.26. P.631-648.

129. Meuer J. Occlusive cerebrovascular diseas: Pathogenesis and treatment// Amer. J. Med. - 1961 - Vol. 30. P. 577.

130. Meyers P.M., Higashida R.T., Phatouros C.C. et al. Cerebral hyperperfusion syndrome after percutaneuos transluminal stenting of the craniovascular arteries//Neusurgery - 2000 - Vol. 47 - P. 335-345.

131.Millikan C. The pathogenesis of transient focal cerebral ischemia//Circulation — 1965 - Vol. 32. P. 438.

132. Möhler ER III, Schafer AI. Atherothrombosis: desease initiation, progression and treatment. In: Lichtman MA, Kipps TJ, Kaushensky K et al. Williams hematology. New York: McGraw-Hill, 2006: 2067-88.

133. Moniz E. Lencephalographie arterielle: son importance dans la localization des tumeurs cerebrals//Rev. Neurol. - 1927 - Vol. 2. P. 172.

134. Moniz E., Lima A. Hemiplegies par thrombose de la carotid interne//Presse. Med. - 1937 - Vol. 45. P. 977.

135. Nabavi D.G., Arato S., Drote D.W., et al. Microembolic load in asymptomatic patients with cardiac aneurysm, severe ventricular dysfunction, and atrial fibrillation: Clinical and hemorheological correlates // Cerebrovasc. Dis. -1998-Vol. 8-P. 214-221.

136. Neto J.I.S. et al. Cerebral infarction in patients aged 15 to 40 years // Stroke.- 1996.-V. 27, N 11. - P. 2016 - 2019.

137. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high-grade stenosis. N. Eng. J.Med. 1991;325:445-453.

138. O'Donnell T.F. Jr., Rodriquez A.A., Fortunato J.E. et al. Management of recurrent carotid stenosis: should asymptomatic lesions be treated surgically?// J. Vase. Surg. 1996; 24: 207-212.

139. O'Holleran L. W., Kennelly M. M., McCluken M., Johnson J. M. Natural history of asymptomatic carotid plaque. Five year follow — up Study. Am. J. Surg. 1987; 154: 659-662.

140. Ohki T, Marin ML, Lyon RT, Berdejo GL, Soundararajan K, Ohki M, Yuan JG, Faries PL, Wain RA, Sanchez LA, Suggs WD, Veith FJ. Ex vivo human carotid artery bifurcation stenting: correlation of lesion characteristics with embolic potential. J Vase Surg. 1998; 27: 463-471.

141. Ohki T,. Veith F. J. Carotid Stenting with and without protection device: should protection be useful in all patients? Semin. Vase. Surg. 2000; 13: 144-152.

142. Ohki T. et al. Efficacy of a filter device in the prevention of embolic events during carotid angioplasty and stenting : An ex vivo analysis. //J Vase Surg. - 1999. - Vol. 30. P. 1034-1044.

143. Ouriel K., Hertzer N. R., Beven E. G. et al. Preprocedural risks stratification: Identifying an appropriate population for carotid stenting // J. Vase. Surg. - 2001.- Vol. 33.- P. 728 - 732.

144. Piepgras DG, Morgan MK, Sundt TM Jr, Yanagihara T, Mussman LM. Intracerebral hemorrhage after carotid endarterectomy. J Neurosurg. 1988; 68:532-536.

145. Qureshi A.L., Luft A.R., Janardahn V. et al. Identification of patients at risk for periprocedural neurological deficits associated with carotid angioplasty and stenting//Stroke - 2000 - Vol. 31 - P. 376-382.

146. Radoerer D. G., Langlois Y. E., Jager K. A. The natural history of carotid arterial disease in asymptomatic patients with cervical bruits. Stroke. 1984; 15: 605-613.

147. Raithel D. Would a surgeon operate on patients at high risk of surgery? Vascular and Endovascular challenges by edition Rogr. M. Creenhalh. 26-th Charing Crossinternational Symposium. London. 2004; 69-75.

148. Reimers B, Corvaja N, Moshiri S, Sacca S, Albiero R, Di Mario C, Pascotto P, Colombo A. Cerebral protection with filter devices during carotid artery stenting. Circulation. 2001; 104: 12-15.

149. Reimers B., Cernetti C., Sacca S., Pasquetto G.„ Napodamo M., Piccioko A.,Pascotto P. Carotid artery stenting with cerebral filter protection//Angiologia and Vascular Surgery. Vol.8. №3. 2002. P. 57-62.

150. Reiter M. et al. Plaque echolucency is not associated with the risk of stroke in carotid stenting. //Stroke. - 2006. - Vol. 37. P. 2378-2380.

151. Ringelstein E.B., Sievers C., Ecker S. Et al. Noninvasive assessment of CO2 induced cerebral vasomotor response in normal individuals and patients wiyj internal carotid artery occlusions. Stroke. 1988; 19: 813-819.

152. Roman M.J., Naqvi T.Z., Gardin J.M. et al. Clinical application of noninvasive vascular ultrasound in cardiovascular risk stratification: a report from the American Society of Echocardiography and the Society of Vascular Medicine and Biology. J. Am. Soc. Echocardiogr. 2006; 19: 943-954.

153. Rothwell P. M., Slatterg J., Waslow C. P. A systematic review of the risks of stroke or death due to endarterectomy for symptomatic carotid stenosis // Stroke. - 1996.- Vol. 27.- P. 260 - 265.

154. Rothwell P. The interpretation between carotid, femoral and coronary artery disease. //Eur Heart J. - 2001. - Vol. 22. P. 11-14.

155. Rothwell P. The interpretation between carotid, femoral and coronary artery disease. //Eur Heart J. - 2001. - Vol. 22. P. 11-14.

156. Roubin G. Carotid angioplasty and stenting//TCT Meeting -Washington, USA, 2003.

157. Roubin GS, New G, Iyer SS, Vitek JJ, Al-Mubarak N, Liu MW, Yadav J, Gomez C, Kuntz RE. Immediate and late clinical outcomes of carotid artery stenting in patients with symptomatic and asymptomatic carotid artery stenosis: a 5-year prospective analysis. Circulation. 2001; 103: 532-537.

158. Roubin GS, Yadav S, Iyer SS, Vitek J. Carotid stent-supported angioplasty: a neurovascular intervention to prevent stroke. Am J Cardiol. 1996; 78: 8-12.

159. Russell R. Observations on the retinal blood-vessels in monocular blindness.//Lancet. - 1961. - Vol. 2. P. 1422.

160. Sacco R.L., Wolf P.A., Kennet W.B., McNamara P.M. Survival and reccurence following stroke: The Framingham study. Stroke. 1982; 413:290.

161. Sherif C, Dick P, Sabeti S, Mlekusch W, Amighi J, Ahmadi R, Lalouschek W, Minar E, Schillinger M. Neurological outcome after carotid artery stenting compared to medical therapy in patients with asymptomatic high grade carotid artery stenosis. J Endovasc Ther. 2005;12:145-155.

162. SPACE Collaborative Group. 30 day results from the SPACE trial of stentprotected angioplasty versus carotid endarterectomy in symptomatic patients: a randomised non-inferiority trial. Lancet. 2006;368:1239-1247.

163. Spencer M. P. Transcrania Doppler monitoring and causes of stroke from carotid endarterectomy. Stroke. 1997; 28: 685 - 691.

164. Spencer M.E., Campbell S.D., Sealey J.L. et al. Experiments on decompression bubbles in the circulation using ultrasonic and electromagnetic flowmeters. J. Occup. Med. 1969; II: 238-244.

165. Spencer M.P., Thomas G.I., Nicholls S.C., Sauvage L.R. Detection of middle cerebral artery emboli during carotid endarterectomy using transcranial Doppler ultrasonography // Stroke - 1990 - Vol. 21 - P. 415-423.

166. Stringele R., Berger J., Alike K., Eckstein H.H., Fraedrich G. et al. Clinical and angiographic risk factors for stroke and death after carotid endarterectomy and stent-protected angioplasty: a subanalysis of the SPACE study//Lancet Neurol. 2008; 7(3): 216-222.

167. Svindland A., Torvik A. Atherosclerotic carotid disease in asymptomatic individuals. An istological study of 53 cases. Acta Neurol. Scand. 1988; 78: 6: 506-517.

168. The asymptomatic carotid atherosclerosis study group: Study design for randomized prospective trial of carotid endarterectomy for asymtomatic atherosclerosis. Stroke. 1989; 20: 844 - 849.

169. The SPACE Collaborative Group. 30 day results from the SPACE trial of stent-protected angioplasty versus carotid endarterectomy in symptomatic patients: a randomised non-inferiority trial. Lancet 2006; 368: 1239-47.

170. Theron J, Courtheoux P, Alachkar F, Bouvard G, Maiza D. New triple coaxial catheter system for carotid angioplasty with cerebral protection. AJNR Am J Neuroradiol. 1990; 11: 869-874.

171. Theron J, Raymond J, Casasco A, Courtheoux F. Percutaneous angioplasty of atherosclerotic and post surgical stenosis of carotid arteries. Am J Neuroradiol 1987;8:495-500.

172. Thompson J. The evolution of surgery for the treatment and prevention of stroke//Stroke - 1996 - Vol. 27. P. 1427-1434.

173. Tievsky A.L., Druy E.M., Mardiat J.G. Transluminal angioplasty in postsurgical stenosis of the extracranial carotid artery//AJNR 1983; 4: 800-802.

174. U.S. Bureau of the Census: Statistical Abstract of the United States, 1992, 112th edition. Washington, DC, U.S. Printing office, 1993

175. Vitek J.J., Rouben G.S., New G et al. Carotid angioplasty with stenting in post-carotid endartreectomy restenosis//.!. Invasive Cardial. 2001; 13(2): 123-125.

176. Vitek JJ, Raymon BC, Oh SJ. Innominate artery angioplasty. AJNR Am J Neuroradiol. 1984; 5: 113-114.

177. Von Andel G. Percutaneous transluminal ahgioplasty: the Dotter procedure. - Amsterdam: Experta Media. 1976.

178. Wade D., Hewer R. Rehabilitation after stroke: Handbook of clinical neurology. 1989:11: part III: 2333-2351.

179. Wennberg D. et al. Variation in carotid endarterectomy mortality in the Medicare population: trial hospitals, volume, and patient characteristics.// JAMA. - 1998. - Vol. 279. P. 1278-1281.

180. Wholey M.H., Tan Wa et al. Management of neurological complications os carotid artery stenting//J. Endovasc. Ther. - 2001 - Vol. 8 - P. 341-353.

181. Wholey M.H., Wholey M., Bergeron P. et al. Current global status of carotid stent placement. Cathet. Cardiovasc. Diagn. 1998; 44: 1: 1-6.

182. Wholey MH, Wholey M, Mathias K, Roubin GS, Diethrich EB, Henry M, Bailey S, Bergeron P, Dorros G, Eies G, Gaines P, Gomez CR, Gray B, Guimaraens J, Higashida R, Ho DS, Katzen B, Kambara A, Kumar V, Laborde JC, Leon M, Lim M, Londero H, Mesa J, Musacchio A, Myla S, Ramee S, Rodriquez A, Rosenfield K, Shawl F, Sievert H, Teitelbaum G, Theron JG, Vaclav P, Vozzi C, Yadav JS, Yoshimura SI. Global experience in cervical carotid artery stent placement. Catheter Cardiovasc Interv. 2000; 50:160-167.

183. Willfort-Ehringer A., Ahmadi R., Gschwandtner M.E. et al. Singlecenter experience with carotid stent restenosis// J. Endovasc. Ther. - 2002. - Vol. 9, №3. - P.299-307.

184. Yadav J. et al. Protected Carotid-Artery Stenting versus Endarterectomy in High-Risk Patients//N. Eng. J. Med. - 2004 - Vol. 351. P. 1493-1501.

185. Zanella F.E., Berkefeld J. Carotid stenting with embolism prevention //Z. Kardiol. - 2000 - Jg. 89, suppl. 8 - S. 47-52

186. Zarins C. et al. Carotid bifurcation atherosclerosis: Quantitative correlation of plaque localization with flow velocity profiles and wall shear stress. //J Circ Res. - 1983. - Vol. 53. P. 502.

187. Zeittier E et al. Perkutan transluminal Angioplastie der suopraaortalen Arterien// degenerative arterielle Gefasser-Krankungan. - Stuttgart, 1984. - S. 100109.