СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ НА ДВУХ МОДЕЛЯХ КЛИНИЧЕСКОЙ СМЕРТИ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.03.03, кандидат медицинских наук Нагаева, Лена Валериевна

• Нагаева, Лена Валериевна
• кандидат медицинских наук
• 2011

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Нагаева, Лена Валериевна

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Некоторые показатели неспецифической резистентности организма при терминальных и экстремальных состояниях

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Общая характеристика материала и методов моделирова- 30 ния клинической смерти

2.2 Вариационная пульсометрия

2.3 Определение цитокинов

2.4 Определение показателей фагоцитоза

2.5 Определение комплементарной активности крови

2.6 Определение лизоцимной активности крови

ГЛАВА III. СОБСТВЕННЫЕ ДАННЫЕ

3.1.1. Динамика восстановительных процессов у крыс после пе- 39 ренесенной клинической смерти на разных моделях умирания и оживления

3.1.2. Показатели вариационной пульсометрии у крыс в динами- 44 ке постреанимационного периода после перенесенной клинической смерти.

3.2. Динамика неспецифических факторов защиты в постреа- 47 нимационном периоде у крыс, перенесших клиническую смерть, на разных моделях умирания.

3.2.1. Динамика количества и функциональной активности лейкоцитов в постреанимационном периоде.

3.2.2. Изменения показателей фагоцитоза в постреанимационном 51 периоде у крыс, перенесших клиническую смерть на разных моделях умирания.

3.2.3. Изменения показателей лизоцимной и комплементарной 55 активности сыворотки крови в постреанимационном периоде крыс, перенесших клиническую смерть, на разных моделях умирания.

3.3. Динамика изменения цитокинового профиля в постреани- 61 мационном периоде у крыс, перенесших клиническую смерть, на разных моделях умирания.

3.3.1. Содержание цитокинов в сыворотке крови в постреанима- 61 ционном периоде после перенесенной клинической смерти от острой кровопотери

3.3.2. Содержание цитокинов в сыворотке крови в постреанима- 66 ционном периоде после клинической смерти от пережатия сосудисто-нервного пучка

Корреляционные связи в группе животных, перенесших клиническую смерть вследствие острой кровопотери

Корреляционные связи в группе животных, перенесших клиническую смерть вследствие пережатия сосудисто-нервного пучка

ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

ВЫВОДЫ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ НА ДВУХ МОДЕЛЯХ КЛИНИЧЕСКОЙ СМЕРТИ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ»

Актуальность. Экстремальные и терминальные состояния, включающие различные виды шока, занимают ведущее место в структуре смертности и летальности. Недостаточная изученность патогенетических механизмов оставляет проблему постагресивных состояний на лидирующих позициях в современной биологии и медицине.

Постреанимационный период сопровождается' нарушением функций центральной нервной и- эндокринной, систем, обмена веществ, изменением*-концентрации» катехоламинов, биологически активных веществ, ферментов;, накоплением в организме избыточного количества недоокисленных продуктов и т.д. (Неговский В.А., 1986; Золотокрылина Е.С., 2000; Тумановский Ю.М:, 2007; Суслов.А.П. с соавт., 2008; Zanotti-Gavazzoni S.L. et al.,2009)».

У более чем половины больных с тяжелой сочетанной травмой и мас-сивнош кровопотерей; начиная-с 3-5-х-суток-постреанимационного периода (Золотокрылина Е.С., 2000; Соколов. В.А., Федоров Т.А., 2006; М. Nakamura et al., 2010; Unterwalder N. et al., 2010) наблюдается развитие- гнойно-воспалительных процессов, а в дальнейшем происходит генерализация? инфекции и развитие сепсиса. Повышенная: чувствительность к инфекции,-данной категорий больных позволяет говорить о несостоятельности у них системы иммунитета (Ерофеев В.В: с соавт., 1991, 1999; Полушин Ю.С. с соавт., 2001; Jakubowski А.,.2009; S. von Gunten, et al'., 2009).

В раннем постреанимационом периоде наблюдается выраженная имму-нодепрессия, инволюция лимфоидных органов с характерными признаками стресс-реакций, обусловленные тяжелой гипоксией (Неговский,В!А. с соавт., 1987; Дерябин И.И., Насонкин О.С, 1987; Рябова F.A., 1994; Еникеев? Д.А., 1996, Зильбер А.П., 2001; Ura Hi et al., 1998). В восстановительном периоде у животных иммунологическая реактивность организма значительно1 угнетена и даже в отдаленные сроки после оживления не приходит к исходному уровню (Казарян< А.А., 1973; Ананьева С.К., 1975; Редькин Ю.В., Соколова Т.Ф., 1991).

Устойчивость организма к различным экстремальным воздействиям во многом определяется уровнем его неспецифической резистентности (Редькин Ю.В., Соколова Т.Ф., 1987; Маянский А.Н., Маянский Д.Н., 1989; Беловолова P.A., 1991; Altura В.М., 1980; Faist E.H. et al., 1990; Krakauer Т. et al., 2010). Многочисленные исследования показали, что постреанимационная патология сопровождается сложной структурно-функциональной перестройкой клеточных элементов фагоцитарной: системы, что может играть весьма значимую роль, в исходе постагрессивных состояний (Зубаирова Л.Д., 1984; Беляков И.М., 1990; Яковлев М.Ю. с соавт., 1991; Харин F.M., 1992; Allen R.C., Pruit BvA., 1982; Ward P;Hi et al., 1995):, Большой интерес представляют также сведения? об* изменении- при экстремальных состояниях гуморальных факторов, влияющих на состояние неспецифической резистентности организма (Ананьева С.К., 1984). При изучеиии различных аспектов патогенеза экстремальных состояний? пристальное: внимание исследователей; было обращено5 на поли-морфноядерные лейкоциты - наиболее мобильную и многочисленную клеточную популяцию, поддерживающую уровень естественной резистентности организма в норме и патологии (Шикунова Л.Г., 1980; Жуковский IO¿M., 1987; Карелин A.A. с соавт., 1988; Долгушин И.И. с соавт., 1989; Козинец Г.П. с соавт., 1992; Петров Р.В., 1997; Назаров И.П:, 2002; Deitch Е.А. et al., 1990; Mab., 1992; Barrozo-Aranda J. et al., 1994; Botha A.J. et al., 1995).

Изменения как специфической, так и неспецифической иммунной реактивности активно изучались в 60-90-е годы прошлого столетия, когда проводились опыты по умиранию и оживлению в основном на собаках, и активно изучались нарушения в ранние сроки после реанимации. Однако, начиная с 90-х годов, вначале в зарубежных источниках, а затем и в отечественной литературе стали появляться публикации, характеризующие молекулы межклеточного взаимодействия — цитокины, их влияние на; течение физиологических и патологических процессов: Поэтому стал актуальным вопрос изучения влияния цитокинов на механизмы неспецифической резистентности, и,, в частности, фагоцитоза.

Для создания современных эффективных схем профилактики и лечения постреанимационной болезни (Золотокрылина Е.С., 2000) необходимы дальнейшие исследования влияния биологически активных веществ, свойственных гипоксии. В» основе ответа организма на различные экстремальные воздействия лежат универсальные механизмы, одним из которых является типовой патологический процесс — воспаление. В этой связи представляет особый интерес изучение цитокинов, поскольку системная^ реакция, организма на воспаление обусловлена межклеточными взаимодействиями, регулируемыми» цитокинами (Черний В.И. с соавт., 1999; Черешнев*В.А., Гусев Е.Ю., 2001; Гуманенко Е.К. с соавт., 2007). Экстремальные воздействия вызывают стадийный системный-воспалительный ответ, чем определяются варианты течения и; исхода травматической болезни (Лебедев В.Ф: с соавт., 2001, Левит Д.А., Лейдерман И.Н., 2006).

Анализ литературных данных показывает, что изменения клеточных и гуморальных реакций при постреанимационных состояниях различной этиологии во 'многом' сходны, что позволяет предположить наличие единых пато-, генетических механизмов нарушения неспецифической резистентности. С этой точки зрения безусловно^ интересным представляется установление взаимосвязи и взаимообусловленности изменений» факторов неспецифической защиты на протяжении, длительного постреанимационного периода при различных моделях умирания. Подобный подход может способствовать прогнозированию тяжести и исходов постагрессивных состояний, коррекции возникающих нарушений.

Целью настоящего исследованиям является:, комплексная* патофизиологическая оценка динамики1 показателей неспецифической иммунологической резистентности в постреанимационном периоде и установление наиболее общих закономерностей их развития на двух моделях клинической смерти.

Задачи исследования:

1. Изучить особенности умирания, течения постреанимационного периода, неврологического статуса и вегетативного баланса крыс после умирания от острой кровопотери и пережатия сосудисто - нервного пучка в сравнительном аспекте.

2. Исследовать динамику содержания фагоцитирующих клеток при различных моделях умирания.

3. Провести^ сравнительный анализ изменений неспецифических факторов защиты — фагоцитоза, комплемента, лизоцима, в постреанимационном периоде на двух моделях клинической смерти.

4. Оценить состояние цитокинового баланса в постреанимационном периоде в сравнительном аспекте при различных терминальных состояниях.

Научная новизна. Впервые в опытах на животных проведено комплексное и сравнительное исследование функциональных показателей)клеток белой крови на двух моделях умирания вт динамике длительного постреанимационного периода (5 недель).

Прослежены изменения показателей, отражающие характер и степень выраженности изменений неспецифической защиты в зависимости от особенности умирания.

Новыми являются данные о наличии взаимосвязи и взаимообусловленности- нарушений лизоцимной, комплементарной активности^ крови на протяжении 5 недель после оживления.

На основании сравнительной оценки изменений уровня цитокинов в динамике длительного постреанимационного периода при двух моделях умирания установлен факт взаимосвязи дефекта фагоцитоза с выраженностью цитокинового дисбаланса организма.

Теоретическая значимость и практическая ценность исследования:

Проведенное исследование способствовало установлению ряда нов-фактов, расширяющих представлениям патогенезе экстремальных тгтпстт= . ый и роли изменений различных факторов неспецифической резистентности-Г-1 в этом процессе; Использование в работе комплексного подхода к изучение--=z> в динамике длительного постреанимационного периода: на двух моделях ут> —ди-рания? фагоцитарной активности клеток белой крови, комплемента, лизоце ^лма' и цитокинов позволило установить патогенетические механизмы, нарушен, ~ .ий': неспецифической защиты, а также определить возможные пути взаимосв- уази: И взаимообусловленности этих изменений. ' '

На основании сравнительного анализа.изменений факторов неспецис < "Прической защиты был установлен вклад лизоцима и комплемента в нарушен--ие фагоцитоза1 на протяжении? 35 суток» после оживления; Обнаруженный Ц1—1-[гтокиновый дисбаланс влияет как на течение постреанимационного периода, —так и на участие клеток белой крови в реакциях фагоцитоза.

Результаты исследования могут использоваться в дальнейшей наум -—юй разработке- проблемы экстремальных и терминальных; состояний,- в лаб->ра-торной и« клинической^ практике для? прогнозирования« исходов! постагрес«^ -ЗУБНЫХ СОСТОЯНИЙ и оценки эффективности проводимых лечебных мероприя* Ii —3-1Й. Основные положения;.выносимые на^ защиту: 1. Нарушения функций нервной системы и вегетативный-дисбаланс постреанимационном периоде после, клинической? смерти выявляютсях на протяжении всего срока наблюдения. При клинической смерти от -<- ~>ст-рой кровопотери расстройства более значительны по сравнению с моделью пережатиясосудисто-нервногопучка. 21 В> ранние сроки? постреанимационного- периода выявляется, неу* - = -рп-фильный лейкоцитоз; повышение комплементарной активности: ст »i воротки крови в совокупности с прогрессирующим снижением фяг-<г-» ЦИтарного индекса1 и фагоцитарного числа, начиная с 3-х - 5-х суток. 3. В серии опытов с острой кровопотерей расстройства фагоцитоза —— постреанимационном периоде сочетаются с угнетением личопимнот^ — активности сыворотки крови, начиная с 5-х суток восстановительного периода. При пережатии сосудисто-нервного пучка снижение лизоцим-ной активности выявляется в поздние сроки (на 28-е и 35-е сутки).

4. Дисбаланс про- и противовоспалительных цитокинов неблагоприятно сказывается на восстановлении активности фагоцитарных реакций в постреанимационном периоде при обеих моделях умирания. Внедрение результатов исследования. Результаты исследования включены в учебный процесс при изучении экстремальных состояний' на кафедре патофизиологии, биохимии, военной и экстремальной* медицины, микробиологии ГОУ ВПО'Башкирского государственного медицинского университета, ООО «Медиалаб».

Публикации. По теме диссертации опубликовано 18 научных работ. Апробация работы. Материалы диссертации докладывались на Санкт-Петербургской МеЖГОрОДСКОЙ КОНфереНЦИИ МОЛОДЫХ учеНЫХ И СТудеНТОВ ПО' актуальным проблемам патофизиологии (2006), научно-практической конференции-молодых ученых Башгосмедуниверситета (2008, г.Уфа), на Российском симпозиуме с международным участием по патофизиологии и клинике экстремальных и терминальных состояний (2009, г.Уфа), на Всероссийской научно-практической конференции молодых ученых (2010, г.Казань).

Структура и объем работы. Диссертация изложена на 144 страницах машинописного текста, включает 21 таблиц, 7 рисунков, состоит из введения, обзора литературы, собственных данных, обсуждения полученных результатов, выводов, списка литературы, включающего 154 отечественных и 169 иностранных источников.

Заключение диссертации по теме «Патологическая физиология», Нагаева, Лена Валериевна

выводы

1. В динамике длительного постреанимационного периода при различных моделях умирания наблюдаются нарушения восстановления высшей нервной деятельности и выраженный вегетативный дисбаланс. На модели клинической смерти; от острой кровопотери, по сравнению с моделью- клинической смерти от пережатия сосудисто-нервного- пучка, расстройства более значительные и выявляются на протяжении всего* постреанимационного периода.,

2. Клеточные реакции1 периферической, крови в постреанимационном периоде характеризуются в ранних сроках после оживления нейтрофиль-ным лейкоцитозом, а в поздних стадиях - моноцитозом:

3. Нарушения)фагоцитарной; функции проявляются в виде снижения? фагоцитарного индекса, при кровоиотере начиная в 3-х суток после оживления, а, при-: пережатии« сосудисто-нервного пучка - с 5-х суток постреанимационного периода; Фагоцитарное число - при» обеих моделях клинической смерти было низким во все сроки наблюдения;

4.- Угнетение лизоцимной.активности сыворотки крови в группе мо смертельной. кровопотерей начинается 10-х суток, а.в группе с пережатиехм сосудисто-нервного пучка с 21-х суток постреанимационного периода. Значимо ^высокая комплементарная активность выявляется» до 5-х суток после реанимации в обеих сериях. В последующие сроки активность комплемента незначительно отличается от контроля и достоверно снижается к 35-м суткам наблюдения.

5. Наблюдаемый дисбаланс про- и противовоспалительных цитокинов при обеих моделях умирания: оказывает неблагоприятное, влияние течение восстановительного периода^ состояние неспецифических факторов» защиты; Установлены взаимосвязи и взаимообусловленность, нарушенийшизоцимнощ комплементарной; активности крови на протяжении 5 недель после оживления. Установлен факт дефекта фагоцитоза с выраженностью цитокинового дисбаланса организма.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Нагаева, Лена Валериевна, 2011 год

1. Авакян, А.Р. Иммуномодулирующее действие лизоцима при остром холодовом стрессе / А.Р. Авакян, А.И. Лазарев; Л.Г. Прокопенко // Антибиотики и химиотерапия. 2002. - Т. 47, № 2. - С. 3-6:

2. Агаджанян, В.В. Иммунология и хирургия в лечении гнойных.артритов / В.В. Агаджанян; B.C. Кожевников. Ленинск-Кузнецкий; Новосибирск, 1996. - 343 с.

3. Адо, А.Д. Современное состояние учения о фагоцитозе / А.Д. Адо, А.Ы. Маянский // Иммунология. 1983. - № 1. - С. 20-27.

4. Активация системы комплемента по классическому и альтернативному пути при длительном течении сахарного диабета 2-го типа. / Овсепян М1Р.и др;. Проблемы эндокринологии; 2006. - С. 14-17.

5. Алексеев, В.В. Онтогенетические аспекты изменения фагоцитарной активности лейкоцитов при-острой соматической боли различной интенсивности: автореф. дис. . канд: мед. наук. Ростов н/Д; 2008; - 20 с:

6. Алексеева, Н.С. Механизмы изменения фагоцитарной^ активности лейкоцитов при острой-висцеральной боли: автореф; дис:канд. мед. наук.-Ростовн/Д| 2009: 21i с:

7. Альвеолярные макрофаги в физиологии и патологии легких / M.IO. Яковлев; Л;Д13убаирова; ,А;Н; Крупник, HiK. Пермяков^// Архив патологии. 1991. - № 4. - С. 3-8.

8. П.Афонин, А.Н. Аллогенные гемотрансфузии и иммуномодуляция / А.Н. Афонин // Вестник службы крови России. 2007. - № 3. - С. 3-9.

9. Баевский, P.M. Математический анализ изменений сердечного ритма' при стрессе / P.M. Баевский, О.Н. Кириллов; С.З: Клецкин. М.: Наука, 1984.-221 с.

10. Белобородова, Н.В. Иммунологические аспекты послеоперационного сепсиса / Н.В. Белобородова, E.H. Бачинская // Анестезиология и реаниматология. 2000. - № 1. - С. 59-66.

11. Беловолова, P.A. К вопросу об изменении в системе факторовестест-венного иммунитета в динамике травматического шока / P.A. Белово-лова, Л.И. Межова // Сборник трудов Ростовского медицинского института. Ростов н/Д, 1979. - Т. 91. - С. 94-98.

12. Беловолова, P.A. Динамика некоторых иммунологических компонентов на различных этапах травматического шока / P.A. Беловолова, Б.А. Сааков // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. -1980.-№4.-С. 52-56.

13. Беляков, И.М. Макрофагальная регуляция структурного гомеостаза при? термической ожоговой травме' / И.М. Беляков // Молекулярно-клеточные механизмы иммунной регуляции^ гомеостаза: материалы Всесоюзной школы;:-Красноярск, 1990^-С. 45-46¿

14. О.Биологически активные вещества в- механизмах развития, постишеми-ческих , расстройств* / T.Mí Оксман, МЖ Далин; НИ?. Фиш; игдр*.|7/ Острая ишемия органов*Ифанние:постишемические:расстройства; -М;, 1971.-С. 316-318.

15. Благовещенский;;. C.B. Интракраниальный инфекционно-воспалительный процесс: современная модель иммунопатогенеза и ее значение в нейрохирургической практике: автореф. дис. . канд. мед. наук. — М;, 2005.-25 с. . •

16. Блохин, M.1I: Функциональная активность лейкоцитов при травматических пневмониях / М;Ш Блохин // Госпитальная инфекция- Ш, 15980? -С. 21. ' ■■•■.■.•.'.

17. Булава, Г.В. Состояние иммунной системы пострадавших с проникаю-: щими ранениями груди и живота, осложненными массивной кровопотерей / Г.В. Булава, М.М. Абакумов, В.Б. Хватов // Хирургия. 2001. -№ 4. - С. 49-54.

18. Бухарин, OiB. Лизоцим микроорганизмов / О.В. Бухарин, Н.В. Васильев, Б.Я. Усвяцов. Томск, 1985. — 210 с.

19. Бухарин, О.В". Лизоцим-антилизоцимные взаимодействия в протозой-но-бактериальных сообществах (На модели тетрахимены-эшерихии) / О.В. Бухарин // Микробиология. 2001. - Т. 70, № 5. - С. 656-661.

20. Ветра, Я.Я. Цитокины / Я.Я\ Ветра, Л.В. Иванова» И.Э. Крейле // Гематология итрансфузиология. 2000. - Т. 45, № 4. - С. 45-49'.

21. Воспаление: руководство для врачей / BiB. Серов, B.C. Пауков, Ю.Г. Алексеевских и*др.; под ред. В.В. Серова, B.C. Паукова. М.: Медицина, 1995. - 640 с.

22. Глибин, В.Н. Лизосомальная секреторная активность нейтрофильных гранулоцитов / В'.Н. Глибин, М.А. Шевченко // Общие и частные вопросы воспаления. Л.: Медицина, 1988. - С. 79-82.

23. Голубев, Г.Ш. Иммунологические сдвиги при травме / Г.Ш. Голубев, А.И: Поляк // Вестник хирургии. 1985. - № 8. - С. 115-120.

24. Голубева, Е.К. Влияние острой кровопотери на состояние клеточных механизмов эритродиереза у крыс / Е.К. Голубева, С.Б. Назаров, М.В. Казак // Российский* физиологический журнал им. И.М. Сеченова. -2004'. Т. 90, № 9. - С. 1151-1155.

25. Дерябин, И.И. Травматическая болезнь / И.И. Дерябин, О.С. Насонкин. Л.: Медицина, 1987. - 304 с.

26. Динамика активации комплемента при остром ишемическом инсульте / Бояджан A.C. и др. // Клиническая иммунология. 2004. - № 4. - С.221.224,

27. Ерофеев, В.В.Некоторые аспекты лечения гнойно-септических осложнений с учетом их состояния системы иммунитета / В.В. Ерофеев, И.В. ЛирцматУ/ Анестезиология и;реаниматология:-- 1999? №>1"G/ 32

28. Еськов, А.П. Механизм токсического действия эндотоксина in vivo / . А.П. Еськов, Р.И; Каюмов, А.Е. Соколов // Токсикологический вестник. 2003. - № 3. - G. 15-18.

29. Идрисова, Л.Т. Балльная оценка неврологического статуса крыс приал-когольной коме и влияние на нее лазерной физиогемотерапии / Л.Т. Идрисова, Д.А. Еникеев, Г.А. Байбурина // Клиническая медицина и патофизиология. 1999. - № 2. - С. 75-79:

30. Иммунореактивность и цитокиновый статус приполитравме / Г.Г. Мхо-ян и др. // Анестезиология и реаниматология. — 2009. № 4. - С. 60-65.

31. Иммунотерапия рекомбинантным интерлейкином-2 тяжелых ранений и травм: монография / В.Ф. Лебедев, В.К. Козлов, С.В. Гаврилин и др..1. СПб, 2001. 72 с.

32. Казарян, A.A. Некоторые стороны иммунологической реактивности организма при умирании и в восстановительном периоде после оживления: автореф. дис. канд. мед. наук. Ереван, 1973. - 21 с.

33. Калинкин, О.Г. К патогенезу травматической болезни / О.Г. Калинкин, А.О. Калинкин // Скорая медицинская помощь. — 2003. Т. 4, № 4. — С. 30-34.

34. Кальф-Калиф, Я.Я. Лейкоцитарный* индекс интоксикации* и его практическое значение / Я.Я. Кальф-Калиф// Врачебное дело. 1941. -№4. -С. 31-36.

35. Кашкин, К.П. Цитокины иммунной системы: основные свойства' и иммунобиологическая^ активность / К.П: Кашкин // Клиническая и> лабораторная диагностика. 1998. - № 11. - С. 21-32.

36. Кетлинский, С.А. Эндогенные иммуномодуляторы / С.А. Кетлинский, A.C. Симбирцев, A.A. Воробьев. СПб, 1992. - 256 с.

37. Кетлинский, С.А. Иммунология для врача: монография^/ С.А. Кетлинский, Н.М. Калинина. СПб.: Гиппократ, 1998. - 155 с.

38. Классический и альтернативный каскады комплемента при. посттравматическом стрессовом^ синдроме / Л.П; Оганесян и др.'."// Бюллетень Экспериментальной Биологии и медицины. 2009. - Т. 148, № 12. - С. 618-620:

39. Колесникова, Н.В. Функционирование системы нейтрофильных грану-лоцитов в динамике после экспериментальной острой кровопотери / Н.В: Колесникова,- И.В. Нестерова, Г.А. Чудилова // Гематология и трансфузиология. 1999. - Т. 44, № 2. - С. 20-23-.

40. Колкер, И.И. Инфекционно-иммунологические аспекты ожоговой* болезни / И.И. Колкер, Р.И. Каем, С.М. Вуль // Архив патологии. 19741 -№ 1.-С. 3-13.

41. Колкер, И.И. Фагоцитарная активность лейкоцитов.крови и некоторые пути ее стимуляции у ожоговых больных / И.И. Колкер, В.Г. Победина,

42. Ю.М. Панова // Клиническая медицина. 1978. - № 5. - С. 94-97.

43. Компоненты системы комплемента СЗ и фактор В в крови больных с острым ишемическим инсультом. / Айвазян В.А. и др. // Инсульт. -2005. -№15.-С.57-60.

44. Корпачев, В.Г. Моделирование клинической смерти и постреанимационной болезни у крыс / В.Г. Корпачев, С.П. Лысенков, Л.З. Тель // Патофизиология и экспериментальная терапия. — 1982. № 3. - С. 78-80.

45. Крук, И:Н. Роль токсического фактора в.патогенезе синдрома?длительного раздавливания: автореф. дис. . д-ра мед. наук. Львов, 1970. — 40' с.

46. Кудрявцев, И.В. Эволюция каскада- комплемента: ранние этапы / И:В. Кудрявцев, A.B. Полевщиков // Цитокины и воспаление. 2005. — Т. 4, № 1.-С. 11-21.

47. Кузнецова, Л.Н. Динамика системы комплемента и иммуноглобулинов при стрессовых воздействиях на организм / Л.Н. Кузнецова // Проблемы гематологии. 2005. - № 4: - С. 35-41.

48. Латаш, В1Г. Взаимосвязь систем комплемента и интерферона в реакциях неспецифической резистентности организма: автореф. дис. канд. меде наук. СПб., 2002. - 20 с.

49. Лебедев, В.Ф. Инфекционные осложнения тяжелой травмы: достижения и проблемы / В.Ф. Лебедев, A.C. Рожков // Военно-медицинский журнал. 2001. - Т. 322, № 10. - С. 40-45.

50. Левин, Г.С. Биоэнергетические процессы при кровопотере и шоке / Г.С. Левин. Ташкент: Изд-во им. Ибн Сины, 1991.

51. Левит, Д.А. Острое катаболическое состояние при синдроме системного воспалительного ответа различной этиологии. Попытка клинического анализа / Д.А. Левит, И.Н. Лейдерман // Вестник интенсивной терапии. 2006.-№ 2. - С. 9-14.

52. Лемус, В.Б. Нервные механизмы и кортикостероиды при ожогах / В.Б. Лемус, В.В. Давыдов. Л.: Медицина, 1974. - 182 с.

53. Лечение детей с диафизарными переломами бедренной кости методом закрытого интрамедуллярного остеосинтеза / В.М. Розинов, С.И. Янди-ев, И.А. Буркин и др. // Вестник травматологии и ортопедии им. H.H. Приорова.- 1999.-№ 4. С. 21-28:

54. Лысенков, С.П; Балльная оценка общего состояния крыс, перенесших клиническую смерть / С.П. Лысенков, В.Г. Корпачев, Л.З. 'Гель // Клиника, патогенез и- лечение неотложных, состояний: Новосибирск, 1982.-С. 8-13. ' • ' • '

55. Маянский, Д.Н. Влияние гидрокортизона на функциональную активность нейтрофилов / Д.Н. Маянский, О.П. Макарова // Бюллетень экспериментальной. биологии и медицины: 1989: - № 12: - С. 730-732.

56. Маянский, H.A. Апоптоз экссудативных нейтрофилов человека / H.A.

57. Маянский, М.И. Заславская, А.Н. Маянский 11 Иммунология. 2000. -№2.-С. 11-13.

58. Медуницын, Н.В. Цитокины и аллергия / Н.В. Медуницын // Иммунология. 1999. -№ 5. - С. 5-8.

59. Миннебаев, М.М. Устройство для реанимации мелких лабораторных животных при' кровопотере* / М.М. Миннебаев, В.Ф. Бахтизин, М.С. Мусин // Патологическая физиология и экспериментальная терапия.1981. №3. - С.95-96.

60. Молекулярные механизмы воспаления: учебное пособие / под ред. В.А. Черешнева. Екатеринбург, 2010. - 264 с.

61. Молчанова, JI.B. Нарушения регуляторных систем клетки в раннем постреанимационном периоде / JI.B. Молчанова // Фундаментальнее проблемы реаниматологии: сборник трудов НИИ общей реаниматологии РАМН. М., 2000. - С. 173-185.

62. Монов, А.П: Шоковые состояния при острых токсических и аллергических заболеваниях / А.П. Монов. София: Медицина и физкультура,1982.

63. Морфофункциональные изменения в головном мозге и сетчатке глаза в постреанимационном периоде (экспериментальное исследование) / Д.А. Еникеев, Е.А. Нургалеева, Л!.Т. Идрисова и др. // Общая реаниматология. 2008. - Т. 4, № 1. - С. 21-25.

64. Назаров, И.П. Этиопатогенез и интенсивная терапия критических состояний, вызываемых операционной, механической, термической травмами (лекционный курс) / И.П. Назаров, Ю.С. Винник. Красноярск, 2002. Т. 1. - 249 с.

65. Неговский, В.А. Очерки по реаниматологии / В.А. Неговский. М, 1986.-296 с.

66. Неговский, В.А. Постреанимационная болезнь / В.А. Неговский, A.M. Гурвич, Е.С. Золотокрылина. М, 1987. - 480 с.

67. Новиков, B.C. Физиология экстремальных состояний / B.C. Новиков; В.В. Горанчук, Е.Б. Шустов; Рос. АН. Отд-ние физиологии. СПб;: Наука, 1998. - 246 с;

68. Новые аспекты патогенеза системной воспалительной реакции / A.A. Фурсов, А.Б. Салмйна, .А;Б. Соколович и др.'// Общая реаниматология. 2008. - № 2. - С. 84-87.

69. Образование- трансмембранного сигнального АТФ активированными' ней грофилами и макрофагами: связь с продукцией супероксида и со. стоянием рецепторов к. фор-милпептидам / А.Г. Глоба, II.В. Зайцева,

70. B.1'. Тепляков, A.A. Карелин // Вопросы медицинской^ химии. 1992. -' № 3.-С. 13-18. ■ •"

71. Одинцов, Ю.Н. Биологические функции комплемен та / Ю.Н. Одинцов, В;М. Перельмутер // Бюллетень Сибирской медицины. — 2007. № 2. —1. C. 72-82.

72. Определение поглотительной способности нейтрофилов И1 моноцитов периферической крови / В .Hi. Блиндарь, Г.Н. Зубрихина, Н.Б. Круглова, Т.А. Никитина // Клиническая и лабораторная диагностика. 1996: - № 2.-С. 18-20.

73. Острый респираторный дистресс-синдром при эндотоксиновом шоке / М.Ю. Яковлев, В.Н: Галанкин, А.И. Платов й др. // Архив патологии. 1988.-№ 11.-С. 84-89.

74. Пальцын, A.A. Некоторые вопросы современного учения о полиморфно-ядерных лейкоцитам / A.A. Пальцын // Архив патологии. -1988.-№8.-С. 85-90.

75. Пауков, B.C. Структурно-функциональная характеристика, нейтрофильных лейкоцитов и их роль в формировании воспалительных и иммунных процессов / B.C. Пауков, О.Я. Кауфман // Архив патологии. 1983.-№5. -С. 3-13.

76. Пермяков, Н.К. Эндотоксин и система полиморфноядерного лейкоцита / Н.К. Пермяков, М.Ю. Яковлев, В.Н. Галанкин // Архив патологии. 1989.-№ 5. - С. 3-11.

77. Петров, Р.В. Иммунодиагностика иммунодефицитов / Р.В. Петров, Р.М1. Хаитов, Б.В. Пинегин // Иммунология. 1997. - № 1. - G. 4-6.

78. Пивоварова, Л.П. Оценка* эффективности» иммунотерапии у пострадавших с тяжелой механической травмой / Л.П. Пивоварова* О.Б. Арискина, H.A. Кладухина // Дни иммунологиии в Санкт-Петербурге: сборник научных трудов. СПб., 1998. - С. 12'.

79. Платонов;.А.Е. Активация и повреждение гранулоцитов* человека под действием менингококкового липополисахарида и системы комплемента / А. Е. Платонов, И. В. Вершинина, А. М. Грачева // Иммунология. 1999. - № 2. - С. 29-35.

80. Платонов, А.Е. Клинические особенности менингококковой' инфекции у лиц с дефицитом терминальных компонентов комплемента /

81. А.Е. Платонов, В.Б. Белобородов, И.В. Вершинина // Терапевтический архив. 1999.-Т. 71, № 11.- С. 14-18.

82. Платонов, А.Е. Резистентность человека к генерализованным бактериальным инфекциям (на примере менингококковой инфекции) / А.Е. Платонов // Вестник Российской академии медицинских наук. -1999.-№5.- С. 40-45.

83. Повреждение клеток эндотелия и содержание цитокинов у больных в разные периоды местной, холодовой травмы / К.Г. Шаповалов, Е.А. Томина, М.И. Михайличенко и др. // Травматология и ортопедия. -2008.-№ 1.-С. 35-37.

84. Подосинников, И.С. Иммунологическая реактивность организма при тяжелой механической травме / И.С. Подосинников; Г.С. Худайбе-ренов // Вестник хирургии. 1981. - № 8. - С. 116-120.

85. Политравма / В.В. Агаджанян, A.A. Пронских, И.М. Устьянцева и др.; под ред. В .В. Агаджаняна. Новосибирск: Наука, 2003. - 483 с.

86. Политравма. Септические осложнения: монография / В.В4. Агаджанян и др.. Новосибирск: Наука, 2005. - 390 с.

87. Потапнев, М.П. Апоптоз клеток иммунной системы и его регуляция цитокинами. / М.П. Потапнев // Иммунология. 2002. - № 4. - С. 237-243.

88. Провоспалительные цитокины при пневмониях различного генеза / A.M. Голубев и др. // Общая реаниматология. 2007. — III - №3. -С.72-76.

89. Прогностическое значение определение спектра провоспалитель-ных цитокинов у больных с краниоторакальной травмой тяжелой степени / В.Н. Лукач, А.Г. Калиничев, Г.А. Байтугаева и др. // Анестезиология и реаниматология. 2008. - № 1. - С. 31-33.

90. Прогностическое значение показателей лейкограммы и активности миелопероксидазы нейтрофильных гранулоцитов в развитии инфекционных осложнений у детей с тяжелыми ожогами / Г.П. Козинец,

91. A.Н. Кирилюк, В.П. Цыганков и др. // Клиническая хирургия. 1992. -№3.-С. 14-16.

92. Редькин, Ю.В. Динамика показателей периферической крови у больных с тяжелой механической травмой / Ю.В. Редькин, Т.Ф. Соколова// Лабораторное дело. 1985. - № 5. - С. 285-289.

93. Роль цитокинов в редокс-зависимой ■ регуляции апоптоза / O.E. Чечина, А.К. Биктасова, Е.В'. Сазонова и-др. // Бюллетень сибирской медицины. 2009. - № 2. - С. 67-7Г.

94. Руднов, В.А. Сепсис на пороге XXI века: основные итоги, новые проблемы и ближайшие задачи / В.А. Руднов, Д.А. Вишницкий // Анестезиология и реаниматология. 2000. - № 3. - С. 64-68.

95. Рыбников, В.Н. Взаимосвязь иммуномодулирующих эффектов. Вызываемых лизоцимом и нафтохинонами, при острой кровопотере /

96. B.Н. Рыбников, И.Л. Бровкина // Антибиотики и химиотерапия. 2003. -Т. 48, №5.-С. 7-9.

97. Рыбников, В.Н. Влияние лизоцима на функционально-метаболическую активность полиморфно-ядерных лейкоцитов в условиях острой кровопотери / В.Н. Рыбников, И.Л. Бровкина // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2004. - Т. 67, № 2. - С. 4548.

98. Рябов, Г.А. Синдромы критических состояний / Г.А. Рябов. М., 1994.-368 с.

99. Сабитова A.M. Взаимосвязь изменений нейтрофилов и неспецифической резистентности^ организма при экстремальных состояниях: автореф. дис. . канд. мед. наук. Казань, 1997. -20 с.

100. Саркисян, Г.П. Продукция цитокинов in vitro стромальными клетками костного-мозга и макрофагами больных миелодиспластиче-ским синдромом / Г.П. Саркисян // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2001. - Т. 132, № 7. - С. 30-33.

101. Связь тяжести течения менингококковой инфекции с уровнями эндотоксина и комплемента в' крови больных / А.Е. Платонов, Д.В. Трощанский, В.Б. Белобородов^и др. // Клиническая медицина. 1999. -Т. 77, № 2.- С. 32-37.

102. Селезнев, С.А. Морфологическая картина крови в раннем после-шоковом периоде травматической болезни / С.А. Селезнев, Г.С. Худай-беренов // Ортопедия, травматология-и протезирование. 1980. - № 8. -С. 14-18.

103. Симбирцев, A.C. Интерлейкин-8 и другие хемокины / A.C. Сим-бирцев // Иммунология. 1998: - № 4. - С. 9-14.

104. Симбирцев, A.C. Интерлейкин-2 и рецепторный комплекс интер-лейкина-2 в регуляции иммунитета / A.C. Симбирцев // Иммунология. -1999.-№ 6.-С. 3-7,

105. Системный воспалительный ответ: дань теории или практическая необходимость / В.И. Черний, Р.И. Новикова, И;В. Кузнецова и др. // Вестник интенсивной терапии. 1999;- № 5-6. - С. 87-88.

106. Смирнов, B.C. Терапия вторичных иммуиодефицитных состояний пептидными биорегуляторами / B.C. Смирнов, В.В. Малинин, С.А. Кетлинский // Иммунодефицитные состояния / под ред. B.C. Смирнова, И.С. Фрсйдлин. М., 2000. - С. 477-537.

107. Соколов В.А. Профилактика и лечение синдрома иолиорганной недостаточности^ у родильниц с массивной кровопотерей / В.А. Соколов, Т. А. Федорова // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатоло-гии; 2006. - Т.5. - №6 - С.41-48.

108. С-реактивный белок и цитокины при» политравме / Е.К. Гуманен-ко и др. // Общая реаниматология. 2007. - Т. III, № 5-6. -G~. 19-23.

109. Травма: воспаление и иммунитет / Н.М. Калинина, А.Е. Сосюкин, A.A. Кузин, П.С. Князев // Цитокины и воспаление. 2005. - Т. 4, № 1. -С. 28-35. '

110. Гемодинамика: и газообмен при геморрагическом шоке и гипербарической оксигенации // Общая реаниматология:- 2007. Т. III, № 56. - С43-47.

111. Уровни цитокинов и. острофазных рсактантов воспаления при инфаркте миокарда; у мужчин / G.B! Архипова, H.A. Горин и др. II Клиническая медицина 2009 '-№12 - С20-23.

112. Фрейдлин, И.С. Система мононуклеарных фагоцитов / И:С. Фрейдлин. М.: Медицина, 1984. - 272 с.

113. Фрейдлин^ И.С. Современные представления о фагоцитарной теории / И.С. Фрейдлин // Журнал микробиологии; эпидемиологии и иммунологии. 2008. - № 5. - С. 4-10.

114. Хаитов, P.M. Основные задачи иммунологии по изучению функциональной активности фагоцитирующих клеток / P.M. Хаитов, Б.В. Пинегин //Иммунология. 1995. - № 3. - С. 6-10.

115. Хама-Мурад А.Х. Геморрагический инсульт: молекулярные механизмы патогенеза и перспективные терапевтические мишени / А.Х. Хама-Мурад, Л.И. Павликова, A.A. Мокрушин // Успехи физиологических наук 2008 - т.39 - №3 - С.45-65. •

116. Харин, Г.М. Компенсаторно-восстановительные процессы в*, печени после шокогенных повреждений и стимуляции мононуклеарных фагоцитов / Г.М. Харин // Бюллетень экспериментальной' биологии* и • медицины. 1992. - № 8. - С. 136-138.

117. Харин, Г.М. Взаимосвязь изменений факторов неспецифической резистентности при травматическом и ожоговом шоке / Г.М. Харин, A.M. Сабитова // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.- 1997. Т. 123, № 5. - С. 521-525.

118. Черешнев, В.А. Иммунология воспаления: роль цитокинов / В.А. Черешнев, Е.Ю. Гусев // Медицинская иммунология. 2001. - Т. 3, № 3.- С. 361-368.

119. Шелепин, A.A. Клиническая< иммунология: учебное пособие / A.A. Шелепин. -М.: изд-во Ун-та Дружбы народов, 1990.

120. Шикунова, Л:Г. Постреанимационная токсемия и некоторые пути ее устранения / Л.Г. Шикунова // Современные проблемы реаниматологии. М., 1980. - С. 127-134.150: Шок / под ред. Г. Риккера. М.: Медицина, 1987. - 368 с.

121. Шок: патогенез и экспериментальная терапия / В.А. Проценко, И.В. Богадельников, В.З. Харченко, С.И. Шпак. Киев: Здоров'я, 1988.- 209 с.

122. Энзиматическая продукция супероксида полиморфно-ядерными лейкоцитами человека при ожоговой болезни / A.A. Карелин, A.A. Алексеев, А.Г. Глоба и др. // Вопросы медицинской химии. 1988.5.-G. 107-110.

123. Эффективная концентрация альбумина маркер эндотоксемии при тяжелой механической травме / В.В. Мороз, Н.Р. Кравченко-Бережная, Г.Н. Мещеряков и др. // Анестезиология и реаниматология. -2000.- № 6.- С. 7-10.

124. Ярилин, A.A. Система цитокинов и принципы ее функционирования в норме и при патологии / A.A. Ярилин // Иммунология. 1997. -№5.-С. 7-13.

125. Varani, J. Injury to adult human dermal microvascular endothelial cells in vitro / J. Varani, M.K. Dame // Shock; 1995. - Vol; 3, № 3. - P: 179-183.

126. A nitric oxide scavenger protects against pulmonary inflammation following hemorrhagic shock / C. Hierholzer, J.M. Menezes, A. Ungeheuer et al. // Shock. 2002; - Vol; 1.7, № 2. - P. 98-103.

127. A sfedy of the biologic activity of trauma-hemorrhagic shock mesenteric lymph over time and; the relative; role of cytokines / MiT. Davidson,,,

128. E.A. Deitch, Q. Lu et al. // Surgery. 2004. - Vol; 136, № 1. - P. 32-41.

129. Activity of murine complement alternative pathway after thermal; injury / V.D. Miletic, G. Lukie, C. Radiojicie et al:.' // Period; Biologorum. -1983. Vol. 85, № 3. - P. 163-164.

130. Adhesion of sickle neutrophils and erythrocytes to fibronectin / M;R. Kasschau, G.A. Barabino, K.R. Bridges, D.E. Golan // Blood. 1996. - Vol. 87, № 2:- P. 771-7801

131. Altura, B.M. Microcirculatory and vascular smooth muscle behavior in the Brattleboro rat: relationship to reticuloendothelial system function and resistance to shock and trauma / B.M. Altura // Ann. N. Y. Acad. Sci. -1982.-P. 375-91.

132. Altura, B.M. Reticuloendothelial cells and host defense / B.M. Altura // Adv. Microcirc. 1980. - Vol. 9. - P. 252-294.

133. Altura, B.M. Reticuloendothelial system function and histamine release'in shock and'trauma: relationship to»microcirculation / B.M. Altura // Klin. Wsehr. 1982. - Vol. 60, № 17. - P. 882-890.

134. Alves-Filho, J.C. Neutrophil paralysis in sepsis / J.C. Alves-Eilho, F. Spiller, F.Q. Cunha // Shock. 2010: - Vol. 34. - P. 15-21.

135. Anderson, B.O. The role of platelet activating factor and its antagonist in shock, sepsis and multiple organ failure / B.O. Anderson, D.D. Bensard, A.H. Harken // Surg. Gynecol. Obstet. 1991. - Vol. 172, №'5. - P. 415-424.

136. Androstenetriol immunomodulation improves survival in a severe trauma hemorrhage shock model / A.O. Marcu, K.E. Paccione, R.W. Barbee et al. // J. Trauma. 2007. - Vol. 63, № 3. - P. 662-9.

137. Angelov, A. An ultrastructural study of vascular endothelial damage induced by experimental burn / A. Angelov // Pathol. Res. Pract. 1987. -Vol. 182, №4. -Pi 459.

138. Angelov, A. Reproductive problems in female workers exposed to the chronic action of microdoses of chemical substances / A. Angelov // Akush. Ginekol. (Sofiia). 1987. - Vol. 26, №4. - P. 11-6.

139. Anti-inflammatory mediators as markers of postoperative complications / R. Slotwinski', G. Lech, M. Zeleska et al. // Scand. J. Immunol. -2001. Vol. 54, suppfc 1. - P.1 47.

140. Asko-Seljavara, S. Granulocyte kinetics in burnet mice / S. Asko-Seljavara // Scand. J. Plast. Reconstr. Surg. 1974. - Vol. 8, № 3. - P. 185191.

141. Phosphoinositide-dependent kinase 1 provides negative feedback inhibition to Toll-like receptor-mediated NF-kappaB activation in macrophages / B. Chaurasia, J. Mauer, L. Koch et al. // Mol. Cell. Biol. 2010. - Vol. 30, № 17.-P. 4354-66.

142. Bactericidal permeability-increasing protein protects vascular endothelial cells from lipopolysac-charide -induced activation and injury / M. Arditi, J. Zhou, S.H. Huang et al. // Infect. Immun. 1994. - Vol. 62, № 9. -P. 3930-3936.

143. Bjornson, A.B. Reduction in alternative complement pathway mediated C3 conversion following burn injury / A.B. Bjornson, S.H. Bjornson, W.A. Altmeier // Ann. Surg. 1981. - Vol. 194, № 2. - P. 224-231.

144. Blockade of prostaglandin production increases cachectin synthesis and prevents depression of macrophage functions after hemorrhagic shock / W. Ertel, M.H. Morrison, A. Ayala et al. // Ann. Surg.- 1991. Vol. 213, № 3. — P. 265-71.

145. Blood purification for critical, illness: cytokines adsorption therapy / K. Tsuchida, R. Yoshimura, T. Nakatani et al. // Ther. Apher. Dial. 2006. -Vol. 10, № l.-p. 25-31.

146. Bone, R. Sepsis: a new hypothesis for pathogenesis of-the disease process / R. Bone // Chest. 1997. - Vol. 112. - P. 235-243.

147. Borzotta, A.P. Multiple system organ failure / A.P. Borzotta, H.C. Polk // Surg. Clin. N. Am. 1983. - Vol. 63, № 2. - P. 315-336.

148. Brigham Kenneth, L. Role of free radicals in lung injury / L. Brigham Kenneth // Chest. 1986. - Vol. 89, № 6. - P. 859-863.

149. Brugere, H. Le choc / H. Brugere-// Ree. Med. Vet. 1989. - Vol. 165, № 12.-P. 933-945.

150. Campylobacter and enterohaemorrhagic Escherichia coli (EHEC) associated gastroenteritis in Turkish children / G. Hascelik, O.A. Akan, S. Di-ker et al. // J. Diarrhoeal. Dis. Res. 1991. - Vol. 9, № 4. - P. 315-7.

151. Carbon monoxide prevents multiple organ injury in a model of hemorrhagic shock and resuscitation / B.S; Zuckerbraun, C.A. McCloskey, D. Gallo et al.;// Shock. 2005.-Vol. 23, № 6,- P. 527-32.

152. Cellular responses to .surgical trauma, hemorrhage, and resuscitation with diaspirin cross-linked hemoglobin in rats. / L. Xu, L. Sun, F.2Vt- Rollwagen et al:. // J; Trauma; 1997. - Vol. 42, №1.- P: 32-4K

153. Chronic resuscitation after trauma-hemorrhage and acute fluid replacement improves hepatocellular function and cardiac output/ X>-E. Remr mers, P; Wang, W.G. Cioffi et al. // Ann. Surg: 1998: - Vol. 227, № 1 •• P. 112-9. ■ ' ; ■■. •.

154. Circulating complement proteins in:: multiple, trauma5 pacients -. correlation with; injury severity, development of sepsis; and; outcome■:/ F.llecke, U. Schmidt, A. Kola et al. // Grit. Care Med. 1997. - Vol. 25, № 12.-P. 2015-2024.

155. Circulating neutrophil kinetics during tolerance in hemorrhagic shock using bacteriali lipopolysaccharide / J. Barrozo-Aranda, R.H. Chavez-Chavez, J.C. Mathison et al. //Amer. J. Physiol. 1994. - Vol. 266, № 2. -P. H415-H421. '

156. Contribution of tumor necrosis factor-alpha to pulmonary cytokine expression and lung injury after hemorrhage and resuscitation / E. Abraham, G. Jesmok, R. Tuder et al. // Crit. Care Med. 1995. - Vol. 23, № 8. - P. 1319-26.

157. Cortisol response to critical illness: effect of intensive insulin therapy / I. Vanhorebeek, R.P. Peeters, S. Vander Perre et al.7/ J. Clin. Endocrinol. Metab. -2006. Vol. 91, № 10.-P. 3803-13.

158. Cytokine profile during the clinical course of toxic shock syndrome / M. Seishima, G. Kato, Y. Shibuya, S. Matsukawa // Clin. Experim. Dermatol. 2009. - Vol. 34, № 8. - P. e632-5.

159. Das, U.N. Insulin in the critically ill with focus on cytokines, reactive oxygen species, HLA-DR expression / U.N. Das // J. Assoc. Physicians India-. 2007. - Vol. 55. - P. 56-65.

160. DeCamp, M:M. Posttraumatic multisystem'organ failure / M:M. DeCamp, R. Demling // JAMA. 1988. - Vol. 260. - P. 530-534.

161. Deitch, E.A. Influence of serum on impaired neutrophil chemotaxis after thermal injury / E.A. Deitch, J.C. McDonald'// J. Surg. Res. 1982. -Vol. 33, №3.-P. 251-257.

162. Deitch, E.A. Prognostic significance of abnormal neutrophil chemo-taxis after thermal injury / E.A. Deitch, F. Gelder, J.C. McDonald // J. Trauma. 1982. - Vol. 22, № 3. - P. 199-204.

163. Demling, R.H. Surgical critical care: whose responsibility is it? / R.H. Demling // Bull. Am. Coll. Surg. 1988. - Vol. 73, № 2. - P. 59-60.

164. Different patterns of Siglec-9-mediated neutrophil death responses in septic shock / S. von Gunten, S.M. Jakob, B. Geering et al. // Shock. — 2009. Vol. 32, № 4. - P. 386-92.V

165. Differential effects of acute hypoxia and endotoxin on the secretion and expression of bone marrow interleukin-1 and interleukin-6 / A.M. Mohr, J.S. Upperman, R. Taneja et al. // Shock. 1997. - Vol. 7, № 5. - P: 32431.

166. Differential effects of hemorrhage on Kupffer cells: decreased antigen presentation despite increased inflammatory cytokine (IL-1, IL-6 and TNF) release / A. Ayala, M;M. Perrin, W. Ertel et al.'// Cytokine. 1992. - Vol. 4, № l.-P. 66-75.

167. Differential local and systemic tumor necrosis factor-alpha responses to a second hit of lipopolysaccharide after hemorrhagic shock / A.M. Schulman, J.A. Claridge, A. Ghezel-Ayagh et al. // J. Trauma. 2003. -Vol. 55, №2.-P. 298-307.

168. Dinarello* C.A. Biology of interleukin 1 / C.A. Dinarello // FASEB J.- 1988.-Vol. 2.-P. 108-115.

169. Dinarello, C.A. Interleukin-1 / C.A. Dinarello // Dig. Dis. Sci. 1999.- Vol. 33, № 3. P. 25S-35S.

170. Distinct effects of systemic infusion of G-CSF vs. IL-6 on lung and liver inflammation and injury in hemorrhagic shock / Z.H. Meng, K. Dyer, T.R. Billiar et al.// Shock. -2000. -Vol. 14, № l.-P. 41-8.

171. Distinct mechanisms of immunosuppression as a consequence of major surgery / T. Hensler, H. Hecker, K. Heeg et al. // Infect. Immun. 1997.- Vol'. 65, № 6. P. 2283-2291.

172. Disturbances in circulating opsonic activity in man after operative and blunt trauma / R.H. Bartlett, R.E. Dechert, J.R. Mault et al. // Surgery. — 1982. — Vol. 92, № 4. — P. 771—779.

173. Early cytokine-production risk stratifies trauma patients for multiple organ failure / K.M. Jastrow 3rd, E.A. Gonzalez, M.F. McGuire et al. // Ji Am: Coll. Surg. 2009. - Vol. 209, № 3. -P. 320-31.

174. Effect of fibronectin on actin organization and respiratory burst activity in neutrophils, monocytes and macrophages / K.D. Yang, N.H. Augustine, M.F. Shio et al. // J. Gell. Physiol. 1994. - Vol. 158, № 2. - P. 347-353.

175. Effect of major surgery on neutrophil function and opsonic actyvity / G. Hascelik, S. Erguven, M. Ozalp et al.'// Sth. European Congresse Clinic Microbiology and-Infection Diseases. Oslo, 1991. - P. 22.

176. Effects of accidental trauma on cytokine and endotoxin production / R.C. Hoch, R. Rodriguez, T. Manning et al. // Crit. Care Med. 1993. -Vol. 21, №6.-P. 839-45.

177. Effects, of albumin and Ringer's lactate on production-of lung cytokines and hydrogen peroxide after resuscitated hemorrhage and endotoxemia in rats / H. Zhang, S. Voglis, C.H. Kim et al. // Crit. Care Med; 2003. -Vol. 31, №5.-P: 1515-22.

178. Effects of Insulin on Hepatic Inflammation Induced by Ethanol and

179. Burn Injury in a Murine Model of Critical Illness / M.A. Emanuele, N.V. Emanuele, R.L. Gamelli et al. // J. Burn Care Res. 2007. - Vol. 10, № 3. -P. 490-9.

180. Effects of mild hypothermia on survival and serum cytokines in uncontrolled hemorrhagic shock in rats / R. Kentner, F.M. Rollwagen, S. Pru-eckner et al. // Shock. 2002. - Vol. 17, № 6. - P. 521-6.

181. Endothelin levels in patients with burns covering more than 20% body-surface area / M. Huribalj M.E. Cunningham, M.L. D'Aiuto et al.,// J. Burn Care Rehabil. 1995. - Vol. 16, № 1. -P. 23-6.

182. Endothelin-1 and prostaglandin E2 levels increase in-patients-with-burns / Mi Huribal, M.E. Cunningham; M.L. D'Aiuto et al. // J. Am. Coll. Surg. 1995. - Vol. 180, № 3. - P. 318-322.

183. Essential role for IL-6 in postresuscitation inflammation in hemorrhagic shock / Z.H. Meng, K. Dyer, T.R. Billiar et al. // Am. J. Physiol. Cell Physiol. 2001. - Vol. 280, № 2. - P. C343-51.

184. Expression of TNF alpha, IL-1 beta, IL-6 mRNA, release of TNF alpha in vital organs'and their relationship with endotoxin 'translocation following hemorrhagic shock / J. Jiang, K. Tian, Y. Diao et al. // Chin. Med: Sci. J.-1997.-Vol. 12, № 1.-P. 41-6.

185. Flutamide: a novel agent for restoring the depressed cell-mediated immunity following soft-tissue trauma and hemorrhagic shock / M.W. Wichmann, M.K. Angele, A. Ayala et al. // Shock. 1997. - Vol. 8, № 4. -P. 242-8.

186. Fosse, E. Alterations in T-helper and T-suppressor lymphocyte populations after multiple injuries / E. Fosse, J.H. Trumpy, A. Skulberg // Injury. -1987.-Vol. 18, №3. p. 199-202.

187. Fry, D.F. Multiple system organfailure / D.F. Fry, L. Perlstein, R.H. Fulton // World J. Surg. 1983. - Vol. 3, № 7. - P. 101-118.

188. Gajdosz, R. Evaluation of regional analgesia and surgical trauma on selected factors of the human immune system / R. Gajdosz // Folia Med. Cracov. 1994. - Vol. 35, № 1-4. - P. 69-86.

189. Glinz, W. Arthroscopic surgery—current status and perspectives / W. Glinz // Helv. Ghir. Acta. 1989. - Vol. 55, № 6. - P: 749-67.233: Heideman, M: Role of complement4mtrauma / M. Heideman // Acta Chir. Scand: 1985. - Vol. 522. - P. 233-244.

190. Hepatic and pulmonary apoptosis after hemorrhagic shock in swine can be reduced through modifications of conventional; Ringer's solution, / E.G. Ayuste, H. Chen, E. Koustova et al. // J. Trauma. 2006. - Vol. 60, №1.-P. 52-63.

191. High-mobility group box-1 protein serum levels do not reflect monocytic function in patients with sepsis-induced immunosuppression / N. Un-terwalder, (3. Meisel, K. Savvatis et al. // Mediators of Inflammation. — 2010:-Vol. 2010,-Article ID 745724.

192. Hogg; JfG. NeutrophiKKinetics and lung injury,/JiiG. Hogg // Physiol; Rep. 1987. - Vol. 67. - P. 1249-1295.

193. Hypertonic saline resuscitation restores hemorrhage-induced, immunosuppression by decreasing prostaglandin E2 and interleukin-4 production / R. Coimbra, W.G. Junger, D.B. Hoyt et al. // J. Surg. Res. 1996. - Voh 64, №2.-P. 203-9.

194. Hypothesis:. Normalisation of cytokine dysbalance explains the fa-. •: vourable effects of strict glucose regulation .in the critically ill / P: Pickkers, A. Hoedemaekers, MG: Netea et al:.//Nethi J. Med. 2004. - Vol. 62; № 5.-P. 143-50. • '

195. IL-6 is essential for development of gut barrier dysfunction after hemorrhagic shock and resuscitation in mice / R. Yang, X. Han, T Uchiyama et al. // Am. J; Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 2003; - Vol; 285, № 3.-P. G621-9. .

196. Immunologic alteration in a murin model of hemorragic shock / R.L.

197. Zapata-Sirvent, J.F. Hansbrough, M.C. Cox, W.H. Carter // Crit. Care. Med.- 1992. Vol. 20, № 4. - P. 508-517.

198. Immunologic aspects of shock, trauma and sepsis / E.H. Faist, M. Storck, W. Etrel, F.W. Schilberg // Highlights from: Infections in medicine.- 1990.-Vol. 6, №2.-P. 7-13.

199. Impaired monocyte cytokine production in critically ill patients with acute renal failure / J. Himmelfarb, P.* Le, J; Klenzak et al:. // Kidney Int. -2004. VoM 66, № 6. - P. 2354-60.

200. Interaction of keratinocytes with infiltrating lymphocytes in allergic eczematous skin diseases / M. Wittmann, Th. Werfel // Curr: Opin. Allerg: Clin. Immunol. 2006. - Vol. 6, № 5. - P. 329-334.

201. Interleukin-1 receptor antagonist improves survival and preserves organ adenosine-5'-triphosphate after hemorrhagic shock / J.V. Pellicane, E.J. DeMaria, A. Abd-Elfattah et al. // Surgery. 1993. - Vol. 114, № 2. - P. 278-83.

202. Interleukin-6 production in hemorrhagic shock is accompanied by neutrophil recruitment and lung injury / C. Hierholzer, J.C. Kalff, L. Omert et al. // Am. J. Physiol. 1998. - Vol. 275, № 3. - P. L611-21.

203. Interleukin-6 treatment reverses-apoptosis and'blunts susceptibility to intraperitoneal bacterial challenge following hemorrhagic shock / A.A. Ari-kan, B. Yu, M.A. Mastrangelo et al. // Crit. Care Med. 2006: - Vol. 34, № 3. - P. 771-7.

204. Involvement of the lectin pathway of complement activation in antimicrobial immune defense during experemential septic peritonitis / M. Windbicler, B. Ecbtenacber, T. Heblgans et al. // Infect. Immun. — 2004. -Vol. 72, № 9: P. 5247-5252.

205. Koller, M. Effect of activation on- neutrophil-induced hepatic microvascular injury in isolated rat liver / M. Koller, I. Kopp, A. Bauhofer // Inflamm. Res. 2004. - Vol. 53. - P. 130—135.

206. L-arginine: a unique amino acid for improving depressed wound immune function following hemorrhage / M.K. Angele, S.M. Nitsch, R.A. Hatz et al. // Eur. Surg. Res. 2002. - Vol. 34, № 1-2. - P. 53-60.

207. L-arginine: a unique amino acid for restoring the depressed macrophage functions after trauma-hemorrhage / M.K. Angele, N. Smail, A. Ayala et al. // J. Trauma. 1999. - Vol. 46, № 1. - P. 34-41.

208. Le Roux, P. An update on the pathophysiology of sepsis / P; Le Roux //SADJ. 2004. - Vol. 59, №4.-P. 163, 165.

209. Lefer, A.M. Pharmacology of the endothelium in ischemia-reperfiision and circulatory shock / A.M. Lefer, D J. Lefer // Annu Rev. Pharmacol. Toxicol. 1993. - Vol. 33. - P. 71-90.'

210. Lefer, A.M. Toxic factor in shock.lntroduction / A.M. Lefer, Th.M. Glenn // Fed. Proc. 1978. - Vol. 37, № 13. - P. 2717.

211. Ma, L. Role of neutrophil-and'hydroxyl radical in shock-induced gut origin.infection / L. Ma // Chung Hua Wai Ko Tsa Chih. 1992. - Vol. 30, № l.-P. 52-54.

212. Maclean, L.D. Shock / L.D: Maclean // Brit. Med. Bull. 1988. - Vol. 44, № 2. - P. 437-452.

213. Mathematical modeling of posthemorrhage inflammation in mice: studies using a novel, computer-controlled, closed-loop hemorrhage apparatus /

214. A. Torres, T. Bentley, J. Battels et al. // Shock. 2009. - Vol. 32, № 2. -P. 172-8.

215. Mechanism of the development of organ failure / H. Ura, K. Hirata, K. Yamaguchi et al. //Nipon Geka Gakkai Zasshi. 1998. - Vol. 99, № 8. - P. 485-489.

216. Melatonin administration- attenuates depressed, immune functions trauma-hemorrhage / M.W. Wichmann,. R. Zellweger, DeMaso et al. // J. Surg. Res. - 1996. - Vol. 63, № 1. p. 256-62. .

217. Molina, P.E. Differential effects of hemorrhage and LPS on tissue TNF-alpha, IL-1 and associate neuro-hormonal and opioid alterations / P.E. Molina, N.N. Abumrad // Life Sci. 2000. - Vol. 66, № 5. - P. 399-409.

218. Molina, P.E. Opiate modulation of hemodynamic, hormonal, and cytokine responses to hemorrhage / P.E. Molina // Shock. 2001. - Vol. 15, № 6.-P. 471-478.

219. Opsonic activity of sera and blister fluid from severely burned patients evaluated by a chemyluminescence method / Y. Ono, O. Kunii, H. Suzuki et al. // Microbiol. Immunol. 1994. - Vol. 38, № 5. - P. 373-377.

220. Patterns of cytokine evolution (tumor necrosis factor -a and'interleu-kin-6) after septic shock, hemorragic shock, and severe trauma / C. Martin, C. Boisson, M. Haccoun et al. // Crit. Care Med. 1997. - Vol. 25, №<11.-P. 1813-1819.

221. PD-1 expression by macrophages plays a pathologic role in altering microbial clearance and the innate inflammatory response to sepsis / X. Huang, F. Venet, Y.L. Wang et al. // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 2009: -Vol. 106, № 15.-P. 6303-8.

222. Perille, P.E. Studies of the resistance to infection in diabetes mellitus: local exudative cellular response / P.E. Perille, J.P. Nolan, S.C. Finch // J. Clin. Med. 1962. - Vol. 59. - P. 1008-1015.

223. Peritoneal macrophages show increased cytokine gene expression following haemorrhagic shock / X.L. Zhu, A. Ayala, R. Zellweger et al. // Immunology. 1994. - Vol. 83, №-3. - P. 378-83.

224. Phagocytic function of PMN and the RES in endotoxemia / G. Regel, M.X. Nerlich, A. Dvenger et al. // J. Surg. Res. 1987. - Vol. 42, № 1. - P. 74-84.

225. Phenotype changes and impaired function of dendritic cell subsets in patients with sepsis: a prospective observational analysis / H. Poehlmann,

226. J.C. Schefold, H. Zuckermann-Becker et al. // Crit. Care. 2009. - Vol. 13, №4.-P. R119.

227. Pituitary-adrenal responses to human corticotropin-releasing hormone in critically ill patients / I. Dimopoulou, P. Alevizopoulou, U. Dafni et al. // Intens. Care Med. 2006. - Vol. 33, № 3. - P. 454-9.

228. Prolactin administration following hemorrhagic shock improves macrophage cytokine release capacity and decreases mortality from'-subsequent sepsis / R. Zellweger, X.H. Zhu, M.W. Wichmann et al. // J1. Immunol: -1996.-Vol. 157, № 12.-P. 5748-54.

229. Protection against endotoxic shock by bactericidal/permeability-increasing protein in rats / H. Jin, R. Lang, S. Marsters et al. // J. Clin. Invest. 1995. - Vol. 95, № 4. - P. 1947-1952.

230. Putative mechanism of hemorrhage-induced leukocyte hyporespon-siveness: induction of suppressor of cytokine signaling-3 / P:S. Grutkoski, Y. Chen, G.S. Chung et al. // J. Trauma. 2004; - Vol: 56, № 4. - P. 742-7.

231. Quercetin prevents LPS-induced high-mobility group box Y release and proinflammatory function / D: Tang, R. Kang; W. Xiao et al. // Amer. J. Respir. Cell Mol. Biol. -2009. Vol. 41, № 6. -P. 651-60.

232. Rapid and simultaneous activation of Stat3 and production of interleu-kin 6 in resuscitated hemorrhagic shock / C. Hierholzer, J.C. Kalff, B!. Bed-narski et al. // Arch. Orthop. Trauma Surg. 1999. - Vol. 119, JSfe 5-6. - P. 332-6.

233. Reduced synthesis of inflammatory cytokines by a free radical scavenger after hemorrhagic shock in rats / F. Tamion, V. Richard, G. Bornnar-chand et al. // Crit. Care Med. 2000. - Vol. 28, № 7. - P. 2522-7.

234. Relationships between markers of inflammation, severity of injury, and clinical outcomes in hemorrhagic shock / S. Akkose, A. Ozgurer, M. Bulut et al. // Adv. Ther. 2007. - Vol. 24, № 5. - P. 955-62.

235. Reutershan, J. Bench-to-bedside review: acute respiratory distress syndrome how neutrophils migrate into the lung / J. Reutershan, K. Ley // Crit. Care. -2004. - Vol. 8, № 6. - P. 453-61.

236. Role of Kupffer cells in interleukin-6 release following traxima-hemorrhage and resuscitation / P.J. O'Neill, A. Ayala, P. Wang* et al. // Shock. 1994. - Vol. 1, № 1. - P. 43-7.

237. Role of p38 mitogen-activated protein kinase on1 renal dysfunction after hemorrhagic shock in rats / H. Sato, T. Tanaka, K. Kasai et al. // Shock. 2005. - Vol. 24, № 5. - P. 488-94.

238. Schlag, G. Pathogenetische Aspekte der posttraumatischen sepsis / G. Schlag, H. Regl // Acta Chiz. Austz. 1992. - Vol. 24, № 5-6. - S. 300-302.

239. Schmand, J.E. Effects of trauma; duration of hypotension, and resuscitation regimen on cellular immunity after hemorrhagic shock / J.F. Schmand, A. Ayala, I.H. Chaudry // Crit. Care Med. 1994. - Vol. 22, №> 7. -P. 1076-83.

240. Scovill* W.A. Disturbances in circulating opsonic activity in man after operative and blunt trauma / W.A. Scovill, T.M: Saba, J:E. Kaplan// Ji Surg. Res. 1977. - Vol. 22. - P. 709.

241. Severe trauma leads to damaged signal transduction1 with ingibited se-cretetion of cytokines / A. Oberholzer, U. Steckholzer, O. Trentz et al-. // Langenbecks Arch. Chir. Suppl. Kongressbd. 1998. - Bd. 115. - S. 39-41.

242. Shenkar, R. Effects of hemorrhage on cytokine gene transcription / R. Shenkar, E. Abraham // Lymphokine Cytokine Res. 1993. - Vol. 12, № 4. -P. 237-47.

243. SphKl regulates proinflammatory responses associated with endotoxin and polymicrobial sepsis / P. Puneet, C.T. Yap, L. Wong et al. // Science. -2010. Vol. 328 (5983). - P. 1290-4.

244. Stossel, T.P. Phagocytosis (Part II) / T.P. Stossel // N. Engl: J: Medicine. 1974. - Vol. 290, № 14. - P. 774-778.

245. The effects of interleukin-10 in hemorrhagic shock / S. Karakozis, Mi Hinds, J.W. Cook et al. // J. Surg. Res. 2000. - Vol. 90, № 2. - P. 10912.

246. The physiological changes of cumulative hemorrhagic shock in? conscious rats / T.C. Peng, K.W. Liao, H.L. Lai et al. // J. Biomed. Sci. — 2006. Vol. 13, № 3. - P. 385-94.

247. Trauma primes cells / R.S. Friese, T.F. Rehring, M. Wollmering et al. // Shock. 1994. -№ 5. - P. 388-394.

248. Treatment of severe sepsis and septic shock by CHDF using a PMMA membrane hemofilter as a cytokine modulator / M. Nakamura, S. Oda, T. Sadahiro et al. // Contrib. Nephrol. 2010. - Vol: 166. - P. 73-82.

249. Turina, M. Acute hyperglycemia and the innate immune system: clinical, cellular, and molecular aspects / M: Turina, DIE. Fry, H.C. Polk // Crit. Care Med. 2005. - Vol4. 33; № 7. - P. 1624-33.

250. Winkelman, C. Inactivity and inflammation in the critically ill patient / C. Winkelman // Crit. Care Clin. 2007. - Vol. 23, № 1. - P. 21-34.

251. Yamashita, M. Bactericidal/permeability-increasing protein ameliorates hypercoagulability after hemorrhagic shock / M. Yamashita // Thromb. Res. 1997. - Vol. 87, № 3. - P. 323-9.

252. Yamashita, M. Cytokine mRNA expression after transient and prolonged hypotension / M. Yamashita, J. Tanaka, M. Yamashita // Surg. Today. 1997. - Vol. 27, № 2. - P. 159-62.

253. Zanotti-Cavazzoni, S.L. Cardiac dysfunction in severe sepsis and septic shock / S.L. Zanotti-Cavazzoni, S.M. Hollenberg // Curr. Opin. Crit. Care. 2009. - Vol. 15, № 5. - P. 392-7.

254. Zhang, P. Effect of activation on neutrophil-induced hepatic microvascular injury in isolated rat liver / P. Zhang, D.V. Jones, M.G. Clemens // Shock. -1994. Vol. 1, № 4. - P. 273-278.