Сравнительная оценка оптических свойств роговицы после различных модификаций эндотелиальной кератопластики тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.07, кандидат наук Саловарова Елена Павловна

• Саловарова Елена Павловна
• кандидат наук
• 2021

Оглавление диссертации кандидат наук Саловарова Елена Павловна

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Буллезная кератопатия и ее клинические проявления

1.1.1 Эндотелиальная дистрофия Фукса

1.1.2 Псевдофакичная буллезная кератопатия

1.2 Консервативные методы лечения

1.3 Хирургические методы лечения

1.3.1 Сквозная кератопластика

1.3.2 Модификации эндотелиальной кератопластики: разновидности, преимущества и недостатки

Глава 2 МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Общая характеристика клинического материала

2.2. Методы клинического исследования

2.3. Методики хирургических вмешательств

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1. Клинико-функциональные результаты

3.2 Динамика центральной толщины роговицы и ее слоев

3.3 Послеоперационная динамика потери плотности эндотелиальных клеток

3.4. Оценка структуры и динамики аберрационной картины после модификаций эндотелиальной кератопластики

3.5. Анализ светорассеивающей способности роговицы до и после эндотелиальной кератопластики

3.6. Исследование пространственной контрастной чувствительности

3.7 Оценка состояния роговицы при помощи лазерной конфокальной микроскопии после эндотелиальной кератопластики

3.8 Оценка влияния длительности хронического отека роговицы на

МКОЗ после эндотелиальной кератопластики

3.9 Регрессионный анализ

ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

ЛИТЕРАТУРА

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АВП - аберрации высшего порядка

ИОЛ - интраокулярная линза

МКОЗ - максимально корригируемая острота зрения

ОКТ - оптическая когерентная томография

ПКЧ - пространственная контрастная чувствительность

ПЭК - плотность эндотелиальных клеток с удалением десцеметовой мембраны

СКП - сквозная кератопластика

ЦТР - центральная толщина роговицы

ЭДФ - эндотелиальная дистрофия Фукса

БЬЕК - глубокая послойная эндотелиальная кератопластика

DMAEК - автоматизированная трансплантация десцеметовой мембраны с

эндотелием

БМЕК - трансплантация десцеметовой мембраны с эндотелием БМЕК-Б - трансплантация десцеметовой мембраны с эндотелием и стромой ББЛЕК - автоматизированная эндотелиальная кератопластика ББЕК - неавтоматизированная эндотелиальная кератопластика с десцеметорексисом

РБ-ББЕК - фемтолазерная эндотелиальная кератопластика РБЕК - предэндотелиальная кератопластика с десцеметорексисом РЬК - задняя послойная кератопластика

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы и степень её разработанности

По данным ВОЗ за 2018 г., в мире насчитывается около 1,3 миллиарда человек с той или иной формой нарушениями зрения, из которых 39 миллионов поражены слепотой. Нарушения зрения, возникшие вследствие поражения роговицы, занимают 6 место среди основных причин существенного снижения зрения в мире после аномалий рефракции, катаракты, возрастной макулярной дегенерации, глаукомы и диабетической ретинопатии (https://www.who.mt/ru/news-room/fact-sheets/detail/Ышdness-and-visual-impairment).

Буллезная кератопатия наряду с кератоконусом одно из наиболее распространенных показаний к кератопластике. Характеризуется развитием хронического отека роговицы, сопровождающегося значительным снижением остроты зрения, вследствие патологически необратимого уменьшения количества клеток эндотелия, при котором нарушаются его основные барьерные и насосные функции.

Трансплантация роговицы, включающая замену эндотелиального слоя -радикальный патогенетически ориентированный способ лечения буллезнои кератопатии, позволяющий получить как лечебный, так и оптический эффект. Принципы современной лечебно-оптической кератопластики заключаются в выборочной (селективной) замене только вовлеченных в патологический процесс слоев роговицы. Эндотелиальная кератопластика, основанная на этих принципах, за последние несколько лет стала операцией выбора в лечении буллезной кератопатии. Данный способ трансплантации имеет ряд существенных преимуществ: малый объем трансплантируемой ткани, применение малых разрезов и отсутствие швов, фиксирующих трансплантат, с чем связан минимальный индуцированный астигматизм, низкий риск интра- и послеоперационных осложнений, а также короткий реабилитационный период и быстрая стабилизация рефракции по сравнению со сквозной кератопластикой, которая продолжительный период времени была операцией выбора при лечении буллезной кератопатии.

В настоящее время существует множество модификаций эндотелиальной кератопластики, которые отличаются друг от друга толщиной и составом послойного трансплантата - Deep Lamellar Endothelial Keratoplasty, Descemet's Striping Endothelial Keratoplasty, Descemet Membrane Endothelial Keratoplasty (Melles G., 2002; Terry M., 2005; Lee W., 2006). По способу выкраивания донорского лоскута выделяют следующие модификации - мануальные (Descemet's Striping Endothelial Keratoplasty, Descemet Membrane Endothelial Keratoplasty, Descemet Membrane Endothelial Keratoplasty With A Stromal Rim, pre-Descemet Endothelial Keratoplasty), с помощью микрокератома (Descemet's Striping Automated Endothelial Keratoplasty, Ultra-Thin Descemet's Striping Endothelial Keratoplasty, Descemet Membrane Automated Endothelial Keratoplasty), с использованием фемтосекундного лазера (Femtosecond Laser-assisted Descemet's Striping Endothelial Keratoplasty, Femtosecond Laser-assisted Deep Lamellar Endothelial Keratoplasty, и др.) На сегодняшний день широко применяются две основные модификации эндотелиальной кератопластики DSAEK и DMEK. Методика выкраивания эндотелиального трансплантата с использованием микрокератома - DSAEK (Descemet's Stripping Automated Endothelial Keratoplasty, M. Govoroy 2006 г.) считается одной из часто используемых в связи с обеспечением более безопасного выкраивания донорского лоскута, выработанной стандартной технологии, малой продолжительностью операции и технической простотой, так как более высокая стабильность трансплантата, за счет наличия стромы, облегчает манипуляции в передней камере. Однако по данным литературы острота зрения 0,5 и выше достигается от 38 до 100% случаев после DSAEK, а процент пациентов с остротой зрения равной 1,0 остается низким (Basak S., 2008; Lee W., 2009). Основными причинами недостижения максимальной остроты зрения после DSAEK считают толщину трансплантата и качество интерфейса. Однако единого мнения по этому вопросу пока не достигнуто (Terry M., 2012; Woodward M., 2013). Результаты публикаций других авторов подтверждают, что тонкий трансплантат при DMEK обеспечивает результаты, существенно превосходящие DSAEK. На сроке 6 мес. после операции DMEK острота зрения у 98% пациентов достигает 0,5 и выше, у 79% - 0,8 и выше, у 46% - 1,0, а у 14% - выше 1,0 (Van Dijk K., 2011). В свою

очередь при DSAEK острота зрения 1,0 встречается в 13,9% случаев, 0,5 и выше - в 38-100% случаев (Кшф К., 2018; Droutsas К., 2016). Таким образом, сформировалось мнение, что чем меньше толщина трансплантат, тем выше вероятность достижения максимально остроты зрения фарепа I., 2009).

Также считается, что снижение остроты зрения и контрастной чувствительности у больных с эндотелиальной дисфункцией при отсутствии видимого отека может быть связано с нарушением светорассеяния в роговице, типом и величиной оптических нарушений в десцеметовой мембране, вызванной "гуттами". Имеются данные, что субъективные зрительные функции после эндотелиальной кератопластики могут зависеть от оптических свойств трансплантата: его толщины, интенсивности светорассеяния, нарушений кривизны задней и передней поверхностей, а также не выявляемых в клинике помутнений в субэпителиальном слое собственной роговицы, причиной которых является длительный хронический отек. Проведенные по этому поводу исследования дают противоречивые результаты. Следовательно, изучение нарушений оптических свойств роговицы у больных с эндотелиальной дисфункцией до и после эндотелиальной кератопластики для определения оптимальных сроков операции и выбора адекватной модификации оперативного лечения является актуальным и определило цель данного исследования.

Цель работы: изучение изменений оптических свойств роговицы, оказывающих основное влияние на остроту зрения после эндотелиальной кератопластики у больных с эндотелиальной дисфункцией.

Достижение этой цели осуществлялось путем последовательного решения следующих задач:

1. Выявить закономерность в изменении интенсивности светорассеяния в слоях собственной роговицы реципиента в зависимости от характера заболевания до и после эндотелиальной кератопластики.

2. Изучить изменения светорассеяния в зоне интерфейса и слоев трансплантата в зависимости от модификации эндотелиальной кератопластики.

3. Изучить изменение кривизны передней и задней поверхности роговицы в послеоперационном периоде и их влияние на послеоперационную остроту зрения в зависимости от модификации эндотелиальной кератопластики.

4. Оценить влияние толщины эндотелиального трансплантата на послеоперационную остроту зрения.

5. Проанализировать динамику восстановления оптических свойств роговицы после эндотелиальной кератопластики в зависимости от этиологии заболевания и формы трансплантата.

6. Сравнить аберрации высокого порядка передней и задней поверхности роговицы и контрастную чувствительность в зависимости от выполненной модификации эндотелиальной кератопластики.

7. Разработать алгоритм проведения (модификация и сроки) эндотелиальной кератопластики для больных с эндотелиальной дисфункцией, позволяющей восстанавливать оптические свойства роговой оболочки глаза с максимальной эффективностью.

Научная новизна

Впервые в клинической практике проведен анализ изменения интенсивности светорассеяния собственных слоев роговицы в зависимости от характера заболевания до и после эндотелиальной кератопластики по оригинальной методике.

Впервые в клинической практике проведен анализ изменения интенсивности светорассеяния интерфейса и трансплантата в зависимости от модификации операции по оригинальной методике.

Проведен сравнительный анализ аберрационной картины передней и задней поверхности роговицы и контрастной чувствительности в зависимости от выполненной модификации эндотелиальной кератопластики.

На достаточном количестве клинического материала проведено сравнение клинико-функциональных результатов разных видов эндотелиальной

кератопластики и их влияние на послеоперационную остроту зрения в зависимости от модификации операции.

Разработан алгоритм проведения оптимального способа эндотелиальной кератопластики для пациентов с буллезной кератопатией, который учитывает длительность хронического отека роговицы до операции.

Основные положения, выносимые на защиту

Причиной снижения остроты зрения независимо от модификации эндотелиальной кератопластики является высокая светорассеивающая сила собственной стромы роговицы реципиента из-за остаточных помутнений.

Лучшая острота зрения после операции DMEK по сравнению с DSAEK обусловлена более высокой прозрачностью зоны интерфейса и трансплантата.

При проведении эндотелиальной кератопластики с продолжительностью буллезной кератопатии менее 9 мес. на остроту зрения после операции оказывают влияние толщина зоны интерфейса и трансплантата, а также зависящая от нее величина светорассеяния данных слоев роговицы. Поэтому операцией выбора на данном сроке является модификация DMEK. При длительности хронического отека роговицы более 9 мес. - модификация DSAEK.

Практическая значимость

Проанализированы известные способы эндотелиальной кератопластики, применяемые для хирургического лечения буллезной кератопатии. Выявлены их основные преимущества и недостатки.

Разработана оригинальная методика оценки интенсивности светорассеяния слоёв роговицы и трансплантата.

Предложен новый способ выкраивания эндотелиального трансплантата роговицы для DMEK - с помощью внутрикапсульного кольца, характеризующийся минимальной частотой повреждения донорского лоскута и является менее затратным по времени (патент RU № 2631412 от 21.09.2017г.).

Определяется внедрением в клиническую практику нового алгоритма выбора модификации эндотелиальной кератопластики, позволяющего получить максимальные визуальные результаты после операции.

Методология и методы исследования

Методологической основой диссертационной работы явилось применение комплекса методов научного познания.

Диссертационное исследование выполнено в соответствии с принципами научного исследования.

Работа реализована в дизайне проспективного когортного исследования с использованием клинических, инструментальных, аналитических и статистических методов.

Внедрение в практику

Разработанные методы внедрены в практику работы отдела реконструктивной хирургии переднего отрезка глаза ФГБНУ «НИИ глазных болезней».

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Сравнительная оценка оптических свойств роговицы после различных модификаций эндотелиальной кератопластики»

Апробация работы

Результаты проведенных исследований доложены и обсуждены на научно-практических конференциях VIII Ежегодный симпозиум с международным участием «Осенние рефракционные чтения 2017» (Москва, 2017); IX Международная конференция «Восток - Запад» (Уфа, 2018); XVII Всероссийская школа офтальмолога (Москва, 2018); V Научно-практическая конференция Офтальмологические образовательные университеты (Москва, 2018); XIX Всероссийский конгресс с международным участием «Современные технологии катарактальной и рефракционной хирургии» (Москва, 2018); X Международной конференции по офтальмологии «Восток-Запад - 2019» (Уфа, 2019), XXXVII Congress of ESCRS (Paris, 2019); XXVI Международный офтальмологический конгресс «Белые ночи» (Санкт-Петербург, 2020).

Публикации

По материалам диссертации опубликовано 15 печатных работ: в печатных изданиях, входящих в перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, рекомендованный ВАК, - 11. Получен патент РФ на изобретение № 2631412 «Способ получения донорского трансплантата десцеметовой мембраны» от 21.09.2017г.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 127 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, материала и методов, результатов собственных исследований, изложенных в 4 главах, заключения, выводов, и списка литературы, включающего 51 отечественных и 168 иностранных источников. Диссертация иллюстрирована 18 таблицами и 28 рисунками.

Личный вклад автора

Автором осуществлялось планирование, обзор литературы, набор клинического материала, обобщение и статистическая обработка результатов исследования. Все клинические исследования проведены автором самостоятельно. В качестве ассистента автор участвовал в ходе всех хирургических вмешательств. Автор принимал участие в подготовке публикаций и докладов. Текст диссертации и ее оформление полностью исполнены автором самостоятельно.

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 1.1 Буллезная кератопатия и ее клинические проявления

Буллезная кератопатия является тяжелым, прогрессирующим заболеванием, характеризующимся развитием хронического отека роговицы вследствие патологически необратимого уменьшения количества клеток эндотелия, при котором эндотелиальный слои не может выполнять свои основные барьерные и насосные функции.

Пациенты предъявляют жалобы на низкую остроту зрения, боль, ощущение инородного тела, светобоязнь, а также ореолы вокруг точечных источников света. У пациентов с буллезной кератопатией острота зрения уменьшается с развитием центрального отека роговицы. При биомикроскопии определяются складки десцеметовой мембраны и увеличение толщины роговицы. На более поздних стадиях буллезной кератопатии на поверхности роговицы появляются пузырьки и буллы.

Боль и чувство инородного тела при буллезной кератопатии обусловлены отеком эпителия, в результате которого происходит натяжение нервных волокон роговицы. Также, при разрыве булл обнажаются нервные окончания, при воздействии факторов внешней среды, на которые усиливаются болевые ощущения, светобоязнь и слезотечение. Возникающие впоследствии дефекты эпителия роговицы могут служить «воротами» для инфекции и способствовать развитию переднего увеита [152].

Наиболее частыми причинами развития буллезной кератопатии являются механическая травма эндотелиального слоя роговицы при проведении интраокулярных хирургических вмешательств и эндотелиальная дистрофия Фукса. Эндотелиальная дистрофия роговицы Фукса помимо того, что в развитой стадии самостоятельно ведет к хроническому отеку роговицы, на раннем этапе развития болезни при выполнении внутриглазного оперативного вмешательства становится фактором риска декомпенсации эндотелия [7, 38].

1.1.1 Эндотелиальная дистрофия Фукса

Наибольшую распространенность и клиническую значимость среди генетически детерминированных эндотелиальных дистрофий имеет эндотелиальная дистрофия роговицы Фукса, впервые описанная австрийским офтальмологом E. Fuchs в 1902-м году и представленная им под названием «эпителиальная дистрофия роговицы» [52, 106, 108]. E. Fuchs впервые высказал предположение о природе заболевания, связав его с изменениями задних слоев роговицы, в результате которых происходит пропитывание внутриглазной жидкостью стромы роговицы с последующим нарастанием отека эпителия [52, 108]. В настоящее время предложенный автором термин «эпителиальная дистрофия» не используется, так как было доказано, что эпителий роговицы вовлекается в патологический процесс вторично, на поздних стадиях заболевания [97].

Эндотелиальная дистрофия Фукса (ЭДФ) наследуется по аутосомно -доминантному типу с неполной или высокой степенью пенетрантности. Заболевание встречается в среднем у 3,3% в популяции людей в возрасте от 20 до 40 лет и у 18% пациентов старше 50-ти лет [53], имеет неравномерное географическое распределение. Эндотелиальная дистрофия роговицы Фукса встречается с большей частотой в странах Европы и США, с меньшей в странах Азии, в частности в Японии [211]. По некоторым данным, женщины страдают ДФ чаще мужчин, приблизительное соотношение составляет от 2,5:1 -3:1 до 6:1 [86, 211]. Таким образом, заболевание чаще встречается у женщин, и фенотипические проявления выражены у них серьезнее [86]. Распространенность «сотеа guttata», как симптома эндотелиальной дистрофии Фукса, в Японии установлена у 4,1% среди жителей в возрасте 40 лет и старше [126]. На сегодняшний день cornea guttata служит основным клиническим признаком дистрофии Фукса и является обязательным признаком при биомикроскопическом исследовании задних слоев роговицы [114].

Для ЭДФ с ранним началом заболевания характерно проявление клинических признаков в возрасте от 21 до 48 лет, и уже к 30-40 годам болезнь

достигает развитых стадий [1]. Установлено, что ранняя форма ЭДФ связана с мутацией гена COL8A2 (ген коллагена VIII типа а2, локализован на хромосоме 1, в регионе 1p34.3) [57, 75]. Для ранней формы заболевания характерно соотношение по полу, равное 1:1, а для поздней формы - 2:1 [116].

Современные исследования выявили, что часто встречающаяся поздняя форма ЭДФ связанна с мутациями генов SLC4A11 (хромосома 20p13-p12), TCF8 (ZEB1) (хромосома 10p11.2), LOXHD1 (хромосома 18q21.1), и AGBL1 (хромосома 15q25.3). Однако эти мутации в совокупности составляют меньшее количество наблюдений. В то время как более 70% случаев ЭДФ ассоциировано с экспансией тринуклеотидных повторов цитозин-тимин-гуанин (CTG) в интрогене гена TCF4 [1, 116, 141].

Патогенетические механизмы развития эндотелиальной дистрофии роговицы Фукса происходят в десцеметовой мембране (ДМ) и эндотелии. На генетическом уровне изменения в ДНК, такие как мутации или полиморфные изменения, вызывают дерегулирование процесса. Побочные продукты процесса транскрипции расширенных повторов в генах TCF4 и DMPK секвестрируют сплайс-машинные белки (MBNL-1), которые повышают токсичность РНК и неправильно сплайсированные уровни транскрипта. Канальные и насосные белки, такие как SLC4A11, MCT, NA + / K + АТФазы и аквапорины функционируют на субоптимальном уровне или имеют пониженную поверхностную плотность, что влияет на основную функцию эндотелиального барьера. Повышенный стресс эндоплазматического ретикулума вызывает развернутый белковый ответ и окислительный стресс, которые вызывают фрагментацию митохондрий и повреждения ДНК. Клетки производят избыточные и аномальные внеклеточные матриксные белки, которые утолщают десцеметову мембрану и образуют гутты. Прогрессирующий рост этих процессов вызывает апоптоз и уменьшение большей части популяции эндотелиальных клеток [64, 100].

Ь Л

1

и

Белковый канал О Часгично-фмоалкжхтккый белковый канал _ Утолщение внеклеточного мзтрикса

• Митохокзрмальные АФК — Перестройка ДНК

* Потребленные РНК ™ Стресс ждоплагматичесхого ретнтлтоа ° Гутты

I

»

Рис. 1. Патогенетические механизмы развития эндотелиальной дистрофии роговицы Фукса.

В норме клетки эндотелия имеют гексагональную форму и являются высокодифференцированными. Плотность эндотелиальных клеток (ПЭК) динамически меняется на протяжении всей жизни. В роговице плода 30 недель гестации ПЭК составляет в среднем 7950 кл/мм2. При рождении общее количество клеток эндотелия в глазу человека составляет около 1 млн., или 3500 -5000 кл/мм2. В первый год жизни ПЭК снижается преимущественно за счет роста роговицы, далее плотность клеток снижается за счет уменьшения их числа. В период младенчества и детства потеря эндотелиальных клеток равна 1,5 -4,0% в год, у взрослого человека эти значения составляют 0,3-0,7%. До 14-ти лет естественная потеря клеток составляет 2,9% в год, после 14 лет - 0,3% в год. Количество клеток эндотелия с возрастом уменьшается и к 60-ти годам достигает 500 тысяч, или 1400-2500 кл/мм2. Таким образом, физиологическая потеря эндотелиальных клеток (при отсутствии негативных факторов) составляет 30-40

#

клеток ежедневно или 0,5% - 2% в год [133]. Для поддержания роговицы в прозрачном состоянии необходимо 300 - 500 кл/мм2, при ПЭК ниже, чем эти значения, происходит имбибиция тканей роговицы внутриглазной жидкостью, что проявляется в виде ее отека и снижением остроты зрения у пациента [189].

Помимо монослоя эндотелиальных клеток, в патологический процесс вовлекается задняя пограничная мембрана, или десцеметова мембрана (ДМ), названная по имени Jean Descemet и представляющая собой базальную мембрану эндотелиального слоя, которая у новорожденного имеет толщину около 3 мкм, у взрослого — 10-12 мкм. ДМ имеет мезодермальное происхождение и состоит из коллагена IV и VIII типов, ламинина, фибронектина и протеогликанов, таких как гепаран-сульфат, кератан-сульфат и дерматан-сульфат. ДМ состоит из двух слоев: наружного эластического и внутреннего кутикулярного. При электронной микроскопии в нормальной ДМ можно различить 2 слоя: 1) передняя полосатая зона - является зародышевой и состоит из регулярно расположенных волокон коллагена и 2) неполосатая зона - представляет собой аморфный матрикс. При ЭДФ или буллезной кератопатии ДМ утолщается в 2-4 раза за счет формирования трех новых слоев: 3 - задняя полосатая зона (при его выпячивании формируется каплевидные наросты; 4 - фибриллярный задний коллагенозный слой, состоящий из пучков фибрилл диаметром 20-30 нм и материала типа базальной мембраны; 5 - фиброклеточный задний коллагенозный слой, состоящий из коллагена [ 1]. По данным литературы средняя толщина ДМ при ЭДФ равняется 21,5 ± 4,5 мкм на периферии и 17,6 ± 3,8 мкм в центре [119].

Первоначально при ЭДФ происходит медленно прогрессирующее формирование каплевидных образований (гутт) между эндотелием роговицы и десцеметовой мембраной [70]. При ранней форме заболевания наросты на десцеметовой мембране (гутты) - небольшого размера, округлые, проецируются на центр эндотелиальной клетки. В то время как при наиболее распространенной поздней форме ЭДФ наросты крупнее, с острыми вершинами и первично располагаются по краю эндотелиальной клетки [ 1, 38].

Данные патологические структуры, состоящие из базальной мембраны и фибриллярного коллагена, производят дистрофически измененные эндотелиальные клетки. Таким образом, на самых ранних стадиях ЭДФ образуются гутты, которые определяются при осмотре на щелевой лампе как безрефлексные зоны, видимые в зеркальном изображении эндотелия [ 38].

Существуют два основных варианта первичной «cornea guttata»: изолированные наросты - гутты на средней периферии роговицы, которые можно рассматривать как часть нормального процесса старения, и так называемые «сливные» гутты, сопровождающиеся отеком роговицы и снижением зрения, то есть ЭДФ [39, 45].

При прогрессирующем росте гутт от центра роговицы к периферии, с увеличением их числа и размеров, количество погибших клеток возрастает. Перекрывая образовавшиеся дефекты на их месте, сохраненные эндотелиальные клетки увеличиваются в размерах (полимегетизм) и изменяют свою форму (полиморфизм). Из-за уменьшения количества клеток эндотелия и площади их латеральных поверхностей, на которых располагаются метаболические помпы, контролируемые Na, K-АТФазами, страдает насосная функция эндотелиального слоя [114]. Плотность помп эндотелиальных клеток в норме - 4,4 х109 на мм2 или около трех миллионов на клетку. При нормальном функционировании эндотелиальных помп поддерживается постоянное динамическое равновесие между притоком жидкости в строму через эндотелиальный барьер и поступлением воды обратно в переднюю камеру по градиенту осмотического давления. Диффузия воды из стромы в переднюю камеру регулируется посредством активного метаболического перекачивания натрия из эндотелиальной клетки в экстрацеллюлярное пространство при помощи Na, K-АТФазы в обмен на К+ [39, 42].

На ранней стадии эндотелиальной дистрофии Фукса с плотностью эндотелия роговицы равной 1700 клеток/мм2 плотность помп компенсаторно возрастает до 6,2*109 на мм2. Учитывая, что эндотелий роговицы практически не способен к митотическому делению, в нем существует механизм

физиологической адаптации, когда повышенную проницаемость эндотелиального барьера компенсирует образование дополнительных эндотелиальных помп. При критической потере эндотелиальных клеток, когда их плотность снижается до 400

- 500 клеток в мм2 и менее, развивается необратимая декомпенсация роговицы с ее отеком. При таком низком количестве клеток эндотелия проницаемость роговицы увеличена значительно, а клетки распластаны и истончены настолько, что на их латеральных мембранах нет места для большого количества метаболических помп. Таким образом, метаболические помпы не могут компенсировать нарушение барьерных функций. Активность ионов натрия в строме становится выше, чем в водянистой влаге. Вода влаги диффундирует в строму как из-за нарушения барьерной, так и насосной функции эндотелия роговицы, в результате чего развивается хронический отек роговицы [38].

Согласно классификации IC3D дистрофии десцеметовой мембраны и эндотелия классифицируются следующим образом [45, 105]:

- эндотелиальная дистрофия роговицы Фукса (FECD) С1, С2, или С3;

- задняя полиморфная дистрофия роговицы (PPCD) С1 или С2;

- врожденная наследственная эндотелиальная дистрофия (CHED) С1;

- х-сцепленная эндотелиальная дистрофия роговицы (XECD) С2.

Согласно последней классификации роговичных дистрофий (2015), принятой международным комитетом (IC3D), дистрофия Фукса делится на 4 стадии [61]:

I стадия - изменения эндотелия в виде центрально -расположенных единичных или сливных гутт, появляющихся чаще после 40-ка лет. Субъективные жалобы отсутствуют.

II стадия - возникновение отека стромы и эпителия роговицы. Больные предъявляют жалобы на туман перед глазами, преимущественно в утреннее время, радужные круги вокруг источников света.

III стадия - образование эпителиальных кист, сливающихся в буллы. При обнажении булл больные предъявляют жалобы на возникновение резких, колющих болей, периодическое чувство инородного тела.

IV стадия - развитие очагов стромального и субэпителиального помутнения, появление новообразованных сосудов. Отмечается уменьшением болевого синдрома и уменьшение буллезных проявлений.

За рубежом одной из популярных является классификация ЭДФ, предложенная R. Laing (1981). Она включает 5 стадий, основанных на морфологической картине гутт на задней поверхности роговицы по данным зеркальной микроскопии эндотелия:

Стадия 1. Обнаруживаются каплевидные (guttäte) наросты в виде темных структур с четко определяемым единичным ярким пятном в центре. Структуры значительно меньше по размеру, чем обычная эндотелиальная клетка, и не располагаются вблизи клеточных стенок.

Стадия 2. Наросты становятся размером почти с эндотелиальную клетку, окружающие их клетки имеют растянутый вид.

Стадия 3. Наросты еще увеличиваются, и множество клеток вовлечены в каждое поражение. Темная структура в 5-10 раз превышает размер эндотелиальной клетки. Соседние клетки изменены, участки их границ определить невозможно. Множество наростов 2-х типов (округлые с четким или неровным контуром) расположены близко друг к другу, но не сливаются.

Стадия 4. Отдельные наросты сливаются, образуя многолепестковый, а не круглый контур. Темные области имеют много ярких пятен. Дольчатые структуры охватывают значительную площадь. Клетки между скоплением наростов, как правило, деформированы. Наросты в области слияния могут быть как гладкими, так и иметь неровные контуры.

Стадия 5. Организованную мозаичность эндотелиальных клеток трудно различить.

Разделение ЭДФ, согласно представленным стадиям, является наиболее удобным на ранних этапах заболевания. Применение зеркальной и конфокальной микроскопии [109, 123] в комплексе с исследованием пахиметрии роговицы в динамике позволяет достоверно установить прогрессирование заболевания.

1.1.2 Псевдофакичная буллезная кератопатия

В литературе вторичную буллезную кератопатию принято классифицировать на афакичную и вторичную, в зависимости от наличия или отсутствия интраокулярной линзы. Основной причиной является потеря эндотелиальных клеток после интракокулярных вмешательств, в частности хирургии катаракты. Подавляющее большинство операций по удалению катаракты проводят пациентам старше 65-ти лет. Пожилые пациенты имеют меньший резерв эндотелиальных клеток, в связи, с чем более склонны к нарушению функции эндотелиального слоя [38].

Хирургическая травма во время операции по удалению катаракты может приводить к заметному снижению числа эндотелиальных клеток. Локальное повышение температуры, связанное с факоэмульсификационным зондом, может привести к термическому повреждению прилегающей ткани роговицы. Также повреждение эндотелия может быть вызвано с высокой скоростью ирригации или аспирации, что может привести к турбулентному течению с частицами хрусталика. Кроме того, длительность факоэмульсификации, используемой во время операции, очень важна, поскольку энергия ультразвука связана с продукцией свободных радикалов, которые являются реактивными видами с одним или несколькими неспаренными электронами на их внешних орбитах и могут повредить эндотелий роговицы при окислительном стрессе [ 103].

Буллезная кератопатия может встречаться примерно у 1-2% пациентов, перенесших операцию по удалению катаракты, что составляет около двух-четырех миллионов пациентов во всем мире [103]. Значительное снижение ПЭК происходит в ходе вмешательства и в течение первого года после операции. После факоэмульсификации катаракты скорость снижения ПЭК достигает 2,5% в год [138].

Для систематизации клинических проявлений заболевания В.В. Волковым и М.М. Дроновым в 1976г. предложена классификация буллезной кератопатии, также применимая к ЭДФ, учитывающая изменения роговицы по глубине поражения ее тканевых слоев, где выделено 5 стадий [10, 11]:

I стадия - эндотелиальная, характеризуется морфологическими изменениями клеток эндотелия, возможен локальный отек и соответственно единичные локальные складки десцеметовой оболочки.

II стадия - стромальная, характеризуется возникновением стойкого отека эндотелия и стромы в результате пропитывания ее внутриглазной жидкостью, множественные складки десцеметовой мембраны.

III стадия - эпителиальная (буллезная), характеризуется возникновением диффузного отека эпителия и булл в результате скопления жидкостью под слоем эпителиальных клеток.

IV стадия - сосудистая (неоваскулярная), характеризуется прорастанием преимущественно глубоких сосудов в задние слои роговицы, вследствие нарушения процессов метаболизма.

V стадия - терминальная (фиброзная), характеризуется формированием стойкого помутнения роговицы, как правило неравномерной плотности вследствие замещения слоев роговицы рубцовой и сосудистой тканью с возможными очаговыми поверхностными изъязвлениями.

Классификация предложенная З.И. Мороз с соавт. учитывает прозрачность роговицы, ее толщину и морфологические особенности эндотелиальных клеток [26]:

Группа риска - роговица прозрачна, толщина ее в норме, плотность эндотелиальных клеток 320-510 кл/мм2.

I стадия - прозрачность роговицы локально снижена, толщина ее локально увеличена до 0,7 мм, плотность эндотелиальных клеток неравномерная.

II стадия - умеренное снижение прозрачности, толщина 0,7-0,8 мм, контуры клеток расплывчаты, плотность эндотелиальных клеток низкая, эндотелий покрывает всю поверхность роговицы, но клетки резко увеличены.

III стадия - значительное снижение прозрачности роговицы, средняя толщина 0,82 мм, эндотелиальные клетки контактируют за счет отростков, проведение эндотелиальной микроскопии невозможно.

IV стадия - прозрачность роговицы значительно снижена, ее толщина 0,97 мм, определяются отдельные группы увеличенных эндотелиальных клеток, проведение эндотелиальной микроскопии невозможно.

V стадия - резкое снижение прозрачности роговицы, толщина ее больше 1,15 мм, клетки эндотелия единичные, эндотелиальная микроскопия невозможна.

В 1992 г. Т.У. Горгиладзе и др. разработана клинико-анатомическая классификация, согласно которой отек роговицы (с учётом жалоб, клинико-анатомического состояния слоёв роговицы, изменений, происходящих в передней камере и со стороны структур переднего отдела глаза, а также тех осложнений, которые возникли в результате прогрессирования процесса) делится на 5 стадий. Стадия заболевания определяла показания к тому или другому виду лечения [ 7].

В 2017г. И.А. Рикс и др. была предложена новая клинико-морфологическая классификация буллезной кератопатии роговицы. Новая классификация представляет собой модификацию классификации Волкова - Дронова, где 2-я и 3-я стадии делятся на две подстадии. Данный подход к классификации обусловлен с тем, что одна стадия отека роговицы (по классификации Волкова - Дронова) может включать принципиально разные морфологические изменения роговичной ткани в разных зонах, что может повлиять на выбор тактики лечения.

2-я стадия — стромальная: а) в зоне боуменовой мембраны нарушается прозрачность, появляются повышенная рефлективность в строме, стромальные «отложения», складчатость в зоне ДМ, в центральной зоне отмечается снижение ПЭК до 15 %, полимегатизм больше 30 %, плеоморфизм меньше 58 %. Периферия роговицы — без патологии; б) снижение ПЭК на периферии до 10-15 %, полимегатизм и снижение плеоморфизма.

3-я стадия а) буллёзная — отёк всех слоёв роговицы, «пузырьки» эпителия, боуменова мембрана уплотнена, выражена извитость нервных волокон, эндотелий достоверно не визуализируется. Изменения могут затрагивать только центр роговицы; б) фиброзная — выявление фиброза в глубоких или поверхностных слоях стромы роговицы вне зависимости от площади и зоны поражения. Отмечается гиперрефлективность стромы роговицы, выраженное нарушение её

прозрачности, «складчатая» строма. Нарушается ориентация коллагеновых фибрилл стромы, определяется их разнонаправленность [ 30].

Морфологические изменения при буллезной кератопатии характеризуются уменьшением количества кератоцитов и гликозаминогликанов в строме, формировнаием в боуменовой мембране и эпителиальном слое истончений и разрывов. Нарушение процессов адгезии эпителиальных клеток вследствие избыточной гидратации приводит к появлению персистирующих эрозий роговицы, осложняющихся в свою очередь инфекционными кератитами и язвами [110]. Клинически, 3 и 4 стадии буллезной кератопатии характеризуются отеком всех слоев роговицы, утолщением роговичного среза, формированием внутриэпителиальных кист [12]. Морфологически на этих стадиях почти полностью отсутствуют клетки эндотелия, а сохранившиеся единичные клетки дистрофически изменены. Количество кератоцитов уменьшено, особенно в задних слоях. Наблюдается очаговый лизис и дефекты десцеметовой мембраны. Роговица представляет собой коллагеноый остов, практически лишенный жизнеспособных клеток. В результате ослабляются контакты между клетками эпителия, что ведет к развитию глубоких дефектов и изъязвлений [35].

1.2 Консервативные методы лечения

Пациенты, страдающие эндотелиальной дистрофией Фукса на стадии «cornea guttata» не нуждаются в лечении. Лечение становится необходимым только тогда, когда вследствие снижения компенсаторных функций эндотелия роговицы появляется ее отек. Основная цель терапии состоит в попытке минимизировать хронический отек роговицы и связанные с ним симптомы дискомфорта и снижения остроты зрения [39, 42].

На ранних стадиях отек эпителия можно уменьшить используя гипертонические вещества, такие как 20% раствор сульфацила натрия, 20-30% раствор глюкозы, мази или капли, содержащие 5% раствор хлорида натрия [207], препараты, стимулирующие регенерацию эпителия и обменных процессов в роговице (антиоксиданты, антигипоксанты, витамины, биогенные стимуляторы,

микроэлементы) [3, 32], гидрофильные контактные линзы длительного ношения для уменьшения болевого синдрома [33, 102], контроль над внутриглазным давлением и своевременное его снижение, местные нестероидные противовоспалительные препараты, магнитно-инфракрасно-лазерную терапию [76, 140].

Также существует ряд оперативных вмешательств, имеющих паллиативный характер. Действие которых приводит к купированию эпителиального отека и болевых симптомов за счет создания в строме роговицы барьера, препятствующего току жидкости в ее передние слои. К ним относятся электрокаутеризация боуменовой мембраны, интраламеллярная каутеризация, парацентральная абляция, диатермопластика с последующим применением МКЛ, лазерная коагуляция в различных модификациях [6, 8, 51, 88, 187], передняя стромальная микропункция [20, 21, 22, 142], эксимер-лазерная фототерапевтическая кератэктомия [12, 146], кросслинкинг [133, 135]. А также ряд хирургических приемов, связанных с межслойным (интрастромальным) введением в роговицу различных материалов и веществ с барьерной функцией. Для этого применяли капсулу хрусталика, амниотическую мембрану, имплантировали биополимерные линзы [18, 34, 48], вводили собственную кровь пациента с суспензией гидрокортизона, выполняли межслойную коллагенопластику [161]. Другие исследователи изучали применение фетальных клеток роговицы человека для стимуляции репаративной регенерации роговицы [2, 49].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Саловарова Елена Павловна, 2021 год

ЛИТЕРАТУРА

1. Антонова О. П. Современные аспекты диагностики и лечения первичной эндотелиальной дистрофии роговицы (Фукса): дисс. ... канд. мед. наук: 14.01.07 / Антонова Ольга Павловна. - М., 2016. - 127 с.

2. Арутюнова И. Р. Трансплантация культивированных in vitro фетальных клеток эндотелия роговицы человека в эксперименте: автореф. дис. ... канд. мед. наук.: 14.00.08 / Арутюнова Ирина Рафаэловна. - М., 2001. - 24 с.

3. Астахов С.Ю., Рикс И.А., Папанян С.С. Современный подход к хирургическому лечению эндотелиальной дистрофии роговицы // Российский общенациональный офтальмологический форум. - 2017. - Т. 2. - С. 594-595.

4. Астахов С.Ю., Рикс И.А., Папанян С.С., Новиков С.А., Джалиашвили Г.З. О новом подходе к хирургическому лечению эндотелиальной дистрофии роговицы // Офтальмологические ведомости. -2018. - Т. 11. - № 1. С. 78-84.

5. Багров С.Н., Ронкина Т.И., Баларпан. Стимулятор регенерации поврежденной роговицы // Журнал «Мир глаз». - 2005. - № 2. - С. 8-12.

6. Большунов А.В., Ермаков Н. В., Каспаров А. А. Лазер в лечении роговой оболочки глаза // Офтальмологический журнал. - 1985. - № 8. - С. 470-472.

7. Горгиладзе Т.У., Ивановская Е.В., Горгиладзе Л.Т. Причины, механизм развития и клинико-анатомическая классификация буллезной кератопатии // Офтальмол. журн. - 1992. - № 3. - С. 129-133.

8. Гостев Н.Н., Кузнецов С. Л. Применение гелий-неонового лазера в лечении послеоперационных кератопатий // Сборник статьей науч.-практ. конф. «Актуальныевопросы офтальмологии». - Воронеж, 1998. - С. 110-111.

9. Гундорова Р.А., Бойко А. В. Пересадка задних слоёв роговицы при посттравматическом врастании эпителия // Тезисы докладов 3-й научной конф. офтальмологов Грузии. - Тбилиси. 1974. - C. 241-274.

10. Дронов М. М. Глубокая дистрофия роговой оболочки и методы её лечения: дис. ... канд. мед. наук / Дронов Михаил михайлович - Л., 1978. - С. 89-98.

11. Дронов М. М. Дистрофии роговицы и методы их лечения. - М.: ГВМУ МО РФ, 1992. - C. 26.

12. Зиангирова Г.Г., Каспаров А. А., Смирнова Н. Б. Морфологический анализ роговичных дисков при эпителиально-эндотелиальной дистрофии, связанной с афакией и артифакией // Вестник офтальмологии. - 1990. - № 6. - С. 39-41.

13. Золоторевский, А.В., Калинников, Ю.Ю., Кильдюшов, Е.М., Золоторевский, К.А., Ларионов, Е.В., Аксенова, А.А. Результаты задней кератопластики у больных эндотелиально-эпителиальной дистрофией роговицы // Восток -Запад. Точка зрения. - Юфа, 2014. - № 1. С. 43-45

14. Измайлова С.Б., Зимина М.В., Гелястанов А.М., Кузьмичев К.Н., Комарова О.Ю., Шилова Н.Ф. Инновационные технологии в хирургии роговицы. Обзор // Российская офтальмология онлайн. - 2018. - № 30. - С. 29284.

15. Измайлова С.Б., Зимина М.В., Завьялов А.С., Новиков С.В., Шацких А.В., Тонаева Х.Д., Шормаз И.Н., Комарова О.Ю. Интраоперационная профилактика посткератопластического астигматизма на отечественной установке "Фемто Визум" в эксперименте ex vivo // Практическая медицина. - 2018. - № 4. - С. 22-26.

16. Каспаров А. А., Каспарова Е. А., Каспарова Е. А. Фототерапевтическая кератостромэктомия и стромальная диатермопункция при лечении буллезной болящей кератопатии // Сборник статей науч.-практ. конф. «Лазер в офтальмологии: вчера, сегодня, завтра». - М., 2009. - С. 113-117.

17. Каспаров А. А., Каспарова Е. А., Фадеева Л. Л. и др. Персонализированная клеточная терапия ранней буллезной кератопатии (экспериментальное обоснование и клинические результаты) // Вестник офтальмологии. - 2013. -№ 5. - С. 52-61.

18. Каспаров А. А., Труфанов С. В. Использование консервированной амниотической мембраны для реконструкции поверхности переднего отрезка глазного яблока // Вестник офтальмологии. - 2001. - № 3. - С. 45-46.

19. Каспарова Е. А. Лечение наиболее тяжёлых эндотелиальных поражений роговицы аутоклеточными технологиями // Тезисы докладов Всероссийской

науч. конф. молодых учёных «Актуальные проблемы офтальмологии». - М., 2006. - С. 43-46.

20. КаспароваЕ. А., Ван Шуцюнь, Бородина Н. В. Лечение болящей буллезной кератопатии с помощью передней стромальной пункции в сочетании с амниотической трансплантацией // Вестник офтальмологии. - 2011. - Т. 117.

- № 3. - С. 41-43.

21. Каспарова Е. А., Ван Шуцюнь, Федоров А. А. Значение передней стромальной пункции в лечении, болящей буллезной кератопатии // Вестник офтальмологии. - 2011. - Т. 117. - № 4. - С. 45-49.

22. Каспарова Е. А., Ван Шуцюнь. Передняя стромальная пункция в лечении заболеваний роговицы // Вестник офтальмологии. - 2010. - Т. 116. - № 5. - С. 43 - 47.

23. Ковшун Е.В. Хирургическое лечение вторичной эндотелиально-эпителиальной дистрофии роговицы на основе сквозной кератопластики: автореф. дис. ...канд. мед. наук.: 14.00.08 / Ковшун Евгения Владимировна. -М., 1992. - 151 с.

24. Копаева В.Г. Современные аспекты сквозной субтотальной кератопластики: автореф. дисс. ... д-ра. мед. наук.: 14.00.08 / Копаева Валентина Григорьевна.

- М., 1982. - 25 с.

25. Малюгин Б. Э. Хирургическая коррекция астигматизма после сквозной кератопластики: дисс. канд. мед. наук.: 14.00.08 / Малюгин Борис Эдуардович - М., 1994. - 166 с.

26. Мамиконян В. Р., Труфанов С. В., Осипян Г. А. Современные технологии пересадки роговицы // Тез. докл. IX съезда офтальмологов России. - М., 2010. - С. 311-316.

27. Мороз З.И., Калинников Ю.Ю., Легких С.Л., Ушакова А.А. Хирургическое лечение астигматизма после сквозной кератопластики // Новое в офтальмологии. - М.,2013. - №2. - С. 28-30.

28. Мороз З.И., Тахчиди Х.П., Калинников Ю.Ю. и др. Современные аспекты кератопластики // Федоровские чтения: Сб. науч. тр. - М., 2004. - С. 280-288.

29. Оганесян О. Г. Система хирургической реабилитации пациентов с эндотелиальной патологией роговицы: автореф. дис. ... д-ра мед. наук: 14.01.07 / Оганесян Оганес Георгиевич. - М., 2011. - 46 с.

30. Паштаев А.Н., Малюгин Б.Э., Измайлова С.Б., Паштаев Н.П., Кузьмичев К.Н., Алиева С.С., Катмаков К.И. Инвертированная задняя послойная фемтокератопластика: качество поверхности среза роговицы и предварительные клинические результаты // Офтальмология. - 2020. - Т. 17. - № 2. - С. 216-222.

31. Рикс И.А., Папанян С.С., Астахов С. Ю., Новиков С. А. Новая клинико-морфологическая классификация эндотелиально-эпителиальной дистрофии роговицы // Офтальмологические ведомости. - 2017. - Т. 10. - № 3. - С. 4652.

32. Ронкина Т.И., Золотаревский А.В., Багров С.Н. Новый препарат «Глекомен» для активации пролиферации поврежденного эндотелия роговицы человека // Офтальмохирургия. - М., 2002. - № 2. - С. 50-54.

33. Рыбакова Е. Г., Егорова Г. Б. Использование контактных линз в лечении заболеваний роговицы // РМЖ «Клиническая Офтальмология». - М., 2000 -№ 4. - С. 111-116.

34. Скачков Д. П. Интрастромальная имплантация амниона в лечении эндотелиально-эпителиальной дистрофии роговицы: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.01.07 / Скачков Дмитрий Павлович. - С-Пб, 2012. - 18 с.

35. Сметанина М.А. Микроинвазивная десцеметоплатика в лечении эндотелиальной дистрофии роговицы: дис. ... канд. мед наук: 14.01.07 / Сметанина Мария Анатольевна. - Москва, 2010. - 156 с.

36. Суханова Е. В. Оценка эффективности первичного оптимизированного LASIK: дисс. ... канд. мед. наук.: 14.01.07 / Суханова Елена Владимировна. -М., 2007. - 113 с.

37. Толчинская А.И. Причины роговичных осложнений в отдалённом периоде наблюдения афакичного и артифакичного глаза и меры их профилактики:

автореф. дис. ... канд. мед. наук.: 14.00.08 / Толчинская Анна Ивановна. - М., 1988. - 25 с.

38. Труфанов С. В. Селективная кератопластика в лечении буллезной кератопатии: дис. ... д-ра. мед. наук: 14.01.07 / Труфанов Сергей Владимирович. - М., 2015. - 293 с.

39. Труфанов С. В., Саловарова Е. П., Маложен С.А., Баг Р. Эндотелиальная дистрофия роговицы Фукса // Вестник офтальмологии. - М., 2017. - Т.133(6). - С. 106-112.

40. Труфанов С. В., Саловарова Е.П., Осипян Г.А., Баг Р. Сравнительная оценка современных способов подготовки донорского материала для эндотелиальной кератопластики (DMEK) // X Российский общенациональный офтальмологический форум, Москва, 3-5 октября 2017. -М., 2017. - С. 387-392.

41. Труфанов С. В., Суббот А.М., Маложен С.А., Крахмалева Д.А., Саловарова Е.П. Реакция тканевой несовместимости после трансплантации роговицы // Офтальмология. - М., 2017- Т.14. - №3. - С.180-187.

42. Труфанов С. В., Саловарова Е.П. Дисфункция эндотелиального слоя роговицы: этиопатогенез и современные подходы к лечению // Клиническая офтальмология. - М., 2019. - Т.19. - №2. - С.116-119

43. Труфанов С. В., Саловарова Е.П., Осипян Г.А., Федоров А. А. Сравнительная оценка современных способов подготовки донорского материала для эндотелиальной кератопластики (DMEK) // Вестник офтальмологии. - М., 2018. - Т.134. - №5. - С. 202-207.

44. Труфанов С. В., Саловарова Е.П., Суханова Е. В., Суханов Т.Р. Рефракционные изменения после различных модификаций эндотелиальной кератопластики // Вестник офтальмологии. - М., 2019. - Т.135. - №5-2. -С.184-191.

45. Труфанов С. В., Текеева Л.Ю., Саловарова Е.П., Баг Р. Дистрофии роговицы, современный взгляд на проблему // X Российский общенациональный

офтальмологический форум, Москва, 3-5 октября 2017. - М., 2017. - С. 392397.

46. Труфанов С. В., Текеева Л.Ю., Саловарова Е.П., Баг Р., Суханова Е. В. Дистрофии роговицы // Вестник офтальмологии. - М., 2018. - Т. 134. - №5. -С. 108-116.

47. Труфанов C.B., Будникова Е.А., Розинова В.Н. Современные модификации сквозной кератопластики со сложным профилем разреза // Вестник офтальмологии. - М., 2019. - № 5. Ч. 2. - С. 260-267.

48. Чеглаков Ю. А., Никольская Г. М. Интраламеллярная имплантация гидрогелевых линз как метод лечения буллёзной кератопатии // Вестник офтальмологии - 1983. - № 5. - С. 32-34.

49. Ченцова Е. В., Арутюнова И. Р. Новый метод лечения патологии эндотелиальных клеток роговицы // Материалы Всероссийской науч.-практ. конф. // Федоровские чтения: " Новые технологии в лечении заболеваний роговицы ". - М., 2004. - С. 519-521.

50. Яковлева С. С. Инвертное фемтолазерное формирование трансплантата для задней кератопластики: дис. ... канд. мед. наук.:14.01.07 / Яковлева Светлана Сергеевна. - М., 2017. - 147 с.

51. Ян А. В., Новиков С. А. Операция панкорнеальной коагуляции в лечении эндотелиально-эпителиальной дистрофии роговицы: отдалённые результаты и перспективы методики // Сборник трудов VIII съезда офтальмологов России. - М., 2005. - С. 488-489.

52. Adamis A.P., Filatov V., Tripathi B.J., Tripathi R.C. Fuchs' endothelial dystrophy of the cornea // Surv. Ophthalmol. - 1993. -Vol.38; N 2. - P. 149-168.

53. Afshari N.A., Pittard A.B., Siddiqui A., et al. Clinical study of Fuchs corneal endothelial dystrophy leading to penetrating keratoplasty: A 30-year experience // Arch. Ophthalmol. - 2006. - Vol. 124. - 777 р.

54. Agarwal A., Dua H.S., Narang P., Kumar D.A., Agarwal A., Jacob S., Agarwal A., Gupta A. Pre-Descemet's endothelial keratoplasty (PDEK) // Br J Ophthalmol. - 2014. - 98(9). - P. 1181-1185.

55. Ahmad S., Klawe J., Utine C.A., Srikumaran D., Jimenez J., Akpek E. Survival of penetrating keratoplasty: a claims-based longitudinal analysis // Can J Ophthalmol.

- 2020. - 4:S0008-4182(20)30705-5.

56. Al-Yousuf N., Mavrikakis L, Mavrikakis E. et al. Penetrating keratoplasty: indications over a 10 year period // Br. J. Ophthalmol. - 2004. -Vol. 88, No8. - P. 998-1001.

57. Aldave A. J. et al. No pathogenic mutations identified in the COL8A1 and COL8A2 genes in familial Fuchs corneal dystrophy //Investigative ophthalmology & visual science. - 2006. - T. 47. - №. 9. - C. 3787-3790.

58. Alnawaiseh M, Rosentreter A, Eter N, Zumhagen L Changes in Corneal Refractive Power for Patients With Fuchs Endothelial Dystrophy After DMEK. -Cornea. - 2016. - 35(8). - P. 1073-1077.

59. Alnawaiseh M, Zumhagen L, Rosentreter A, Eter N. Changes in Anterior, Posterior, and Total Corneal Astigmatism after Descemet Membrane Endothelial Keratoplasty. J Ophthalmol. - Cornea. - 2017. - 4068963.

60. Anwar M., Teichmann K.D. Big-bubble technique to bare Descemet's membrane in anterior lamellar keratoplasty // J Cataract Refract Surg. - 2002. - 28(3). - P. 398-403.

61. AlRyalat S.A., Jaber B.A.Assessment of incorporation of the International Committee for Classification of Corneal Dystrophies (IC3D) in literature // Ophthalmic Genet. - 2020. - 41(5). - P.507-509.

62. Armitage W.J., Goodchild C., Griffin M.D., Gunn D.J., Hjortdal J., Lohan P., Murphy C.C., Pleyer U., Ritter T., Tole D.M., Vabres B. High-risk Corneal Transplantation: Recent Developments and Future Possibilities // Transplantation.

- 2019. - 103(12). - P. 2468-2478.

63. Arnalich-Montiel F., Pérez-Sarriegui A., Casado A. Impact of Introducing 2 Simple Technique Modifications on the Descemet Membrane Endothelial Keratoplasty Learning Curve // Eur J Ophthalmol. - 2017. - 27(1). - P. 16-20.

64. Azizi B., Ziaei A., Fuchsluger T. et al. p53-regulated increase in oxidative-stress-induced apoptosis in Fuchs endothelial corneal dystrophy: a native tissue model // Invest. Ophthal. Vis. Sci. - 2011. - Vol.52. - P. 9291-9297.

65. Bachmann B, Taylor R, Cursiefen C. Corneal Neovascularization as a Risk Factor for Graft Failure and Rejection after Keratoplasty // Ophthalmology. - 2010. -117(7). - P.1300-1305.

66. Bahar I, Kaiserman I, Livny E, Slomovic A, Slomovic A. Changes in corneal curvatures and anterior segment parameters after descemet stripping automated endothelial keratoplasty // Curr Eye Res. - 2010. - 35(11). - P. 961-966.

67. Bahar I., Kaiserman I., McAllum P. et al. Suture-assisted vs forcepsassisted insertion of the donor lenticula during Descemet stripping automated endothelial keratoplasty // Am. J. Ophthalmol. - 2008. - Vol. 145, No. 6 - P. 986-990.

68. Bahar I., Kaiserman I., Sansanayudh W. et al. Busin glide vs forceps for the insertion of the donor lenticule in Descemet's stripping automated endothelial keratoplasty // Am. J. Ophthalmol. - 2009 - Vol. 147, No. 2 - P. 220-226.

69. Baratz K.H., McLaren J.W., Maguire L.J., Patel S.V. Corneal haze determined by confocal microscopy 2 years after Descemet stripping with endothelial keratoplasty for Fuchs corneal dystrophy // Arch Ophthalmol. - 2012. - 130(7). - P. 868-874.

70. Baratz K.H., Tosakulwong N., Ryu E. E2-2 protein and Fuch's corneal dystrophy // New Eng. J. Med. - 2010. - Vol. 363. - P. 1016-1024.

71. Barraquer J.I. Lamellar keratoplasty. Special techniques // Ann. Ophthalmol. -1972. - Vol. 4. - P. 437-469.

72. Barraquer J.I. Queratoplastia: Problemas qui plantea la fijacion del injerto // 16th Consilium Ophthalmologicum. London: British Medical Association. - 1951. -Vol. 2. - P. 999-1004.

73. Basak S.K. Descemet stripping and endothelial keratoplasty in endothelial dysfunctions: three-month results in 75 eyes // Indian. J. Ophthalmol. - 2008. -Vol. 56, No. 4 - P. 291-296.

74. Bayyoud T, Wilhelm H, Gelisken F, Martus P, Bartz-Schmidt KU, Thaler S. Descemet Membrane Endothelial Keratoplasty: Development of Contrast

Sensitivity and Color Vision in Patients With Fuchs Endothelial Corneal Dystrophy. - Cornea. - 2020. - (7). - P. 841-845.

75. Biswas S., Munier F. L., Yardley J. et al. Missense mutations in COL8A2, the gene encoding the alpha-2 chain of type VIII collagen, cause two forms of corneal endothelial dystrophy // Hum. Molec. Genet. - 2001. - Vol. 10. - P. 2415-2423.

76. Boiko E.V., Yan A.V., Maltsev D.S. Midinfrared Laser Pancorneal Coagulation as a Method of Treatment for Painful Bullous Keratopathy // Cornea. - 2013. -32(10). - P. 1349-1353.

77. Buratto L., Bohm E. The use of femtosecond laser in penetrating keratoplasty // Am. J. Ophtalmol. - 2007. - Vol. 143, No 5. - P. 737-742.

78. Busin M, Madi S, Santorum P, Scorcia V, Beltz J. Ultrathin descemet's stripping automated endothelial keratoplasty with the microkeratome double-pass technique: two-year outcomes. Ophthalmology. - 2013. - 120(6). - P. 1186-1194.

79. Busin M., Bhatt P.R., Scorcia V.A. Modified technique for descemet membrane stripping automated endothelial keratoplasty to minimize endothelial cell loss // Arch. Ophthalmol. - 2008. - Vol. 126, No. 8 - P. 1133-1137.

80. Busin M., Leon P., D'Angelo S., Ruzza A., Ferrari S., Ponzin D., Parekh M. Clinical Outcomes of Preloaded Descemet Membrane Endothelial Keratoplasty Grafts With Endothelium Tri-Folded Inwards // Am J Ophthalmol. - 2018. - 193. - P. 106-113.

81. Busin M., Madi S., Santorum P. et al. Ultrathin Descemet's stripping automated endothelial keratoplasty with the microkeratome double-pass technique: two-year outcomes // Ophthalmology. - 2013. - Vol. 120 - P. 1186-1194.

82. Busin M., Patel A.K., Scorcia V., Galan A., Ponzin D. Stromal support for Descemet's membrane endothelial keratoplasty // Ophthalmology. - 2010. -117(12). - P. 2273-2277.

83. Cabrerizo J., Livny E., Musa F.U., Leeuwenburgh P., van Dijk K., Melles G.R. Changes in color vision and contrast sensitivity after Descemet membrane endothelial keratoplasty for fuchs endothelial dystrophy. - Cornea. - 2014. -33(10). - P. 1010-1015.

84. Chen Y., Sun S., Gao M., Liu Q., Wang Z. Comparative observation of the efficacy of simplified Descemet stripping endothelial keratoplasty and penetrating keratoplasty in treating bullous keratopathy // Exp Ther Med. - 2020. - 20(5). - 31 p.

85. Clemmensen K., Ivarsen A., Hjortdal J. Changes in Corneal Power After Descemet Stripping Automated Endothelial Keratoplasty // J Refract Surg. - 2015.

- 31(12). - P. 807-812.

86. Cross H.E., Maumenee A.E., Cantolino S.J. Inheritance of Fuchs' endothelial dystrophy // Arch. Ophthalmol. - 1971. - Vol. 85; N 3. - P. 268-272.

87. Dapena I., Ham L., Melles G. Endothelial keratoplasty: DSEK/DSAEK or DMEK

- the thinner the better? // Curr. Opin. Ophthalmol. - 2009. - Vol. 20, No. 4 - P. 299-307.

88. DeVoe A.G. Electrocautery of Bowman's membrane // Arch. Ophthalmol. - 1966.

- Vol. 76; N6. - P.768-771.

89. Dijk van K, Droutsas K., Hou J., Sangsari S., Liarakos V.S., Melles G.R. Optical quality of the cornea after Descemet membrane endothelial keratoplasty. // Am J Ophthalmol. - 2014. - 158(1). - P. 71-79.

90. Dijk van K., Rodriguez-Calvo-de-Mora M., Esch van H., Frank L., Dapena I., Baydoun L., Oellerich S., Melles G.R. Two-Year Refractive Outcomes After Descemet Membrane Endothelial Keratoplasty // Cornea. - 2016. - 35(12). - P. 1548-1555.

91. Dirisamer M., Ham L., Dapena I., Moutsouris K., Droutsas K., van Dijk K., Frank L.E., Oellerich S., Melles G.R. // Arch Ophthalmol. - 2011. - 129(11). - P. 14351443.

92. Dooren B.T., Saelens I.E., Bleyen I., et al. Endothelial cell decay after descemet's stripping automated endothelial keratoplasty and top hat penetrating keratoplasty // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2011. - Vol. 52; N 12. - P. 9226-9231.

93. Droutsas K., Lazaridis A., Papaconstantinou D. et al. Visual outcomes after descemet membrane endothelial keratoplasty versus descemet stripping automated

endothelial keratoplasty-comparison of specific matched pairs // Cornea. - 2016. -Vol. 35, No. 6 - P. 765-771.

94. Droutsas K., Lazaridis A., Papaconstantinou D., Brouzas D., Moschos M.M., Schulze S., Sekundo W. Visual Outcomes After Descemet Membrane Endothelial Keratoplasty Versus Descemet Stripping Automated Endothelial Keratoplasty // Comparison of Specific Matched Pairs. - Cornea. 2016. - 35(6). - P. 765-771.

95. Dua H.S., Faraj L.A., Said D.G. et al. Human corneal anatomy redefined: a novel pre Descemet's layer (Dua's layer) // Ophthalmology. - 2013. - Vol. 120 - P. 1778-1785.

96. Duggan M.J., Rose-Nussbaumer J., Lin C.C., Austin A., Labadzinzki P.C., Chamberlain W.D. Corneal Higher-Order Aberrations in Descemet Membrane Endothelial Keratoplasty versus Ultrathin DSAEK in the Descemet Endothelial Thickness Comparison Trial: A Randomized Clinical Trial // Ophthalmology. -2019. - 126(7). - P. 946-957.

97. Duke-Elder S., Leigh A.G. Corneal dystrophies // Duke-Elder S. ed. System of Ophthalmology / London, England: Kimpton. - 1965. - Vol. 8; Part 2. - P. 864867.

98. Dupps W. Jr., Qian Y., Meisler D. M. Multivariate model of refractive shift in Descemet-stripping automated endothelial keratoplasty J // Cataract Refract Surg. - 2008. - 34(4). P. 578-584.

99. Esquenazi S, Rand W. Effect of the shape of the endothelial graft on the refractive results after Descemet's stripping with automated endothelial keratoplasty // Can J Ophthalmol. - 2009. - 44(5). - P. 557-561.

100. Evans C.J., Davidson A.E., Carnt N., Rojas López K.E., Veli N., Thaung C.M., Tuft S.J., Hardcastle A.J. Genotype-Phenotype Correlation for TGFBI Corneal Dystrophies Identifies p.(G623D) as a Novel Cause of Epithelial Basement Membrane Dystrophy // Invest Ophthalmol Vis Sci. - 2016. - 57(13). - P. 54075414.

101. Farid M.L., Steinert R.F. Femtosecond laser-assisted corneal surgery // Curr Opin Ophthalmol. - 2010. - 21(4). - P. 288-292.

102. Farooq A.V., Colby K. Contact Lenses in the Management of Corneal Dystrophies // Klin Monbl Augenheilkd. - 2020. - 237(2). - P. 175-179.

103. Feinbaum C. A new treatment modality with the Hyper CL soft contact lens // Ophthalmology Times Europe. May 2015. - 2015. - P. 1675-1881.

104. Feizi S, Javadi MA. Effect of Donor Graft Thickness on Clinical Outcomes after Descemet Stripping Automated Endothelial Keratoplasty // J Ophthalmic Vis Res.

- 2019. - 14(1). - P.18-26.

105. Finis D., Stammen J., Lisch W., Geerling G. Epithelial Dystrophies of the Cornea.

- 2019. - 18. - P. 1566-1572.

106. Foster J.B., Vasan R., Walter K.A. Three-millimeter incision descemet stripping endothelial keratoplasty using sodium hyaluronate (healon): a survey of 105 eyes // Cornea. - 2011. - Vol. 30, No. 2 - P. 150-153.

107. Friedenwald H., Friedenwald J.S. Epithelial dystrophy of the cornea // Br J Ophthalmol. - 1925. - 9(1). - P. 14-20.

108. Fuchs E. Dystrophia epithelialis corneae // Albrecht Von Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 1910. - Vol. 76. - P. 478-508.

109. Fujimoto H., Maeda N., Soma T., Oie Y., Koh S, Tsujikawa M., Nishida K. Quantitative regional differences in corneal endothelial abnormalities in the central and peripheral zones in Fuchs' endothelial corneal dystrophy // Invest Ophthalmol Vis Sci. - 2014. - 55(8). -P. 5090-5098.

110. Funderburgh J. L., Hevelone N. D., Roth M. R., Funderburgh M. L., Rodrigues M. R., Nirankari V. S., Onrad G. W. Decorin and biglycan of normal and pathologic human corneas. - 1998. - 39(10). - P. 1957-1964.

111. Garcia D, Shtein R, Musch D, Elner V. Herpes Simplex Virus Keratitis: Histopathologic Neovascularization and Corneal Allograft Failure // Cornea. 2009. - 28(9). - P. 963-965.

112. Garrido C., Cardona G., Güell J. L., Pujol J. Visual outcome of penetrating keratoplasty, deep anterior lamellar keratoplasty and Descemet membrane endothelial keratoplasty // J Optom Jul. - 2018. - 11(3). - P. 174-181.

113. Gauthier A.S., Castelbou M., Saleh M., Delbosc B. Visual outcomes after Descemet's membrane endothelial keratoplasty // J Fr Ophtalmol. - 2017. - 40(6).

- P. 467-476.

114. Giasson C, Solomon L., Kenneth A. Morphometry of corneal endothelium in patients with corneal guttata // Ophthalmology. - 2007. - Vol. 114, No 8. - P. 1469-1475.

115. Gorovoy M.S. Descemet-stripping automated endothelial keratoplasty // Cornea.

- 2006. -Vol. 25; N 8. - P. 886-889.

116. Gottsch J. D., Sundin O. H., Liu S. H. et al. Inheritance of a novel COL8A2 mutation defines a distinct early-onset subtype of Fuchs corneal dystrophy // Invest. Ophthal. Vis. Sci. - 2005. - Vol. 46. - P. 1934-1939.

117. Green M., Wilkins M.R. Comparison of Early Surgical Experience and Visual Outcomes of DSAEK and DMEK // Cornea. - 2015. - 34(11). - P. 1341-1344.

118. Guerra F.P., Anshu A., Price M.O., Giebel A.W., Price F.W. Descemet's membrane endothelial keratoplasty: prospective study of 1-year visual outcomes, graft survival, and endothelial cell loss // Ophthalmology. - 2011. - 118(12). - P. 2368-2373.

119. Gundlach E.1., Maier A.K., Tsangaridou M.A., Riechardt A.I., Brockmann T., Bertelmann E., Joussen A.M., Torun N. DMEK in phakic eyes: targeted therapy or highway to cataract surgery? // Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. - 2015. -253(6). - P. 909-914.

120. Habib N.E., Gomaa A. Suture-pull technique for insertion of donor lenticule in endothelial keratoplasty // Cornea. - 2008. - Vol. 27, No. 9 - P. 1098- 1099.

121. Ham L., Dapena I., Wees van der J., Gerrit R. J. Melles Secondary DMEK for poor visual outcome after DSEK: donor posterior stroma may limit visual acuity in endothelial keratoplasty // Cornea. - 2010. - 29(11). - P.1278-1283.

122. Ham L., Dapena I., Moutsouris K., Balachandran C., Frank L.E., Dijk van K., Melles G.R. Refractive change and stability after Descemet membrane endothelial keratoplasty // Effect of corneal dehydration-induced hyperopic shift

on intraocular lens power calculation // J Cataract Refract Surg. - 2011. - 37(8). - P. 1455-1464.

123. Hayashi T., Yamaguchi T., Yuda K., Kato N., Satake Y., Shimazaki J. Topographic characteristics after Descemet's membrane endothelial keratoplasty and Descemet's stripping automated endothelial keratoplasty // PLoS One. -2017. - 30;12(11). - e0188832.

124. Hara M., Morishige N., Chikama T., Nishida T. Comparison of confocal biomicroscopy and noncontact specular microscopy for evaluation of the corneal endothelium // Cornea. - 2003. - 22(6). -P. 512-515.

125. Heidemann D.G., Dunn S.P., Chow C.Y. Comparison of deep lamellar endothelial keratoplasty and penetrating keratoplasty in patients with Fuchs endothelial dystrophy // Cornea. - 2008 - Vol. 27, No. 2 - P. 161-167.

126. Higa A., Sakai H., Sawaguchi S. et al. Prevalence of and risk factors for cornea guttata in a population-based study in a southwestern island of Japan: the kumejima study // Arch. Ophthalmol. - 2011. - Vol. 129; N 3. - P. 332-336.

127. Hindman H. B., Huxlin K. R., Pantanelli S. M., Callan C. L., Sabesan R., Ching S.S., Miller B.E., Martin T., Yoon G. Post-DSAEK optical changes: a comprehensive prospective analysis on the role of ocular wavefront aberrations, haze, and corneal thickness // Cornea. - 2013. - 32(12). - P. 1567-77.

128. Holz H.A., Meyer J.J., Espandar L. et al. Corneal profile analysis after Descemet stripping endothelial keratoplasty and its relationship to postoperative hyperopic shift // J. Cataract Refract. Surg. - 2008. - Vol. 34(2). - P. 211-214.

129. Hovlykke M., Ivarsen A., Hjortdal J. Venting incisions in DSAEK: implications for astigmatism, aberrations, visual acuity, and graft detachment // Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. - 2015. - 253(9). - P. 1419-24.

130. Ing J.J., Ing H.H., Nelson L.R. et al. Ten-year postoperative results of penetrating keratoplasty // Ophthalmology. - 1998. - Vol. 105. - P. 1855-1861.

131. Ivanka J. E. van der Meulen. Quality of vision in patients with Fuchs endothelial dystrophy and after Descemet stripping endothelial keratoplasty // Arch Ophthalmol. - 2011. - 129(12). - P. 1537-1542.

132. Iwama Y., Soma T., Maeda N., Sasamoto Y., Oie Y., Koh S., Nishida K. Factors Limiting the Visual Outcome After Descemet Stripping Automated Endothelial Keratoplasty: Comprehensive Analysis Including the Graft Position and Irregularity // Cornea. - 2018. - 37(1). - P. 20-27.

133. Kasai K., Kato N., Den S., Konomi K., Shinzawa M., Shimazaki J. A prospective, randomized clinical study comparing accelerated corneal collagen crosslinking with 5% NaCl hypertonic saline for bullous keratopathy in Asian eyes // Medicine (Baltimore). - 2019. - 98(51). - e18256.

134. Kaufman H.E., Capella J.A., Robbins J.E. The human corneal endothelium //Am J Ophthalmol. - 1966. - № 61. - P. 835-841.

135. Khan M.S., Basit I., Ishaq M., Shakoor T., Yaqub A., Intisar R. Corneal Collagen Cross Linking (CXL) in treatment of Pseudophakic Bullous Keratopathy // Pak J Med Sci. - 2016. - 32(4). - 965-968.

136. Khor W.B., Mehta J.S., Tan T.D. Descemet stripping automated endothelial keratoplasty with a graft insertion device: surgical technique and early clinical results // Am. J. Ophthalmol. -2011 - Vol. 151 - P. 223-232.

137. Koenig SB, Covert DJ, Dupps WJ Jr, Meisler DM. Visual acuity, refractive error, and endothelial cell density six months after Descemet stripping and automated endothelial keratoplasty (DSAEK) // Cornea. - 2007. - 26(6). - P. 670-674.

138. Kohnen T., Maxwell A., Holland S., Lane S., Von Tress M., Salem C., LaFontaine L. Ten-Year Safety Follow-Up and Post-Explant Analysis of an Anterior Chamber Phakic Intraocular Lens // J Cataract Refract Surg. - 2020. -28.

139. Kumar DA, Dua HS, Agarwal A, Jacob S.Postoperative spectral-domain optical coherence tomography evaluation of pre-Descemet endothelial keratoplasty grafts // J Cataract Refract Surg. - 2015. - 41(7). - P. 1535-6.

140. Kymionis G.D., Diakonis V.F., Kankariya V.P., Plaka A.D., Panagopoulou S.I., Kontadakis G.A., Grentzelos M.A., Tsilimbaris M.K., Pallikaris I.G. Femtosecond laser-assisted intracorneal biopolymer insertion for the symptomatic treatment of bullous keratopathy // Cornea. - 2014. - 33(5). - P. 540-3.

141. Kymionis G.D., Yoo S.H., Diakonis V.F., Grentzelos M.A., Naoumidi I., Pallikaris I.G. Automated donor tissue preparation for descemet membrane automated endothelial keratoplasty (DMAEK): an experimental study // Ophthalmic Surg Lasers Imaging. - 2011. - 42(2). - P. 158-161.

142. Li G., Zheng J., Gong J., Sameer A., Li X., Zhang Y., Tighe S., Zhu Y., Wang P. Efficacy of Anterior Stromal Puncture Surgery with Corneal Bandage Lens for Bullous Keratopathy // Int J Med Sci. - 2019. - 7;16(5). - P. 660-664.

143. Lomholt J, Baggesen K, Ehlers N. Recurrence and rejection rates following corneal transplantation for herpes simplex keratitis // Acta Ophthalmologica Scandinavica. - 2009. - 73(1). - P. 29-32.

144. Maguire M., Stark W., Gottsch J. et al. Risk Factors for Corneal Graft Failure and Rejection in the Collaborative Corneal Transplantation Studies. Ophthalmology. - 1994. - 101(9). - P. 1536-1547.

145. Maier A. K., Gundlach E., Gonnermann J., Klamann M.K., Bertelmann E., Rieck P.W., Joussen A.M., Torun N. Retrospective contralateral study comparing Descemet membrane endothelial keratoplasty with Descemet stripping automated endothelial keratoplasty // Eye (Lond). - 2015. - 29(3). - P. 327-332.

146. Mannan R., Pruthi A., Rampal U. Combined phototherapeutic keratectomy and amniotic membrane grafts for symptomatic bullous keratopathy // Cornea. -2010. - 29(10). - P. 1207-1208.

147. Marisi A., Aquavella J.V. Hypertonic saline solution in corneal edema // Ann. Ophthalmol. - 1975. - Vol. 7; N 2. - P. 229-233.

148. McCauley M.B., Price F.W. Jr., Price M.O. Descemet membrane automated endothelial keratoplasty: hybrid technique combining DSAEK stability with DMEK visual results // J. Cataract Refract. Surg. - 2009. - Vol. 35(10). - P. 1659-1664.

149. McCauley M.B., Price M.O., Fairchild K.M., Price D.A., Price F.W. Jr. Prospective study of visual outcomes and endothelial survival with Descemet membrane automated endothelial keratoplasty // Cornea. - 2011. - 30(3). - P. 315-9.

150. McLaren J.W., Patel S.V. Modeling the effect of forward scatter and aberrations on visual acuity after endothelial keratoplasty // Invest Ophthalmol Vis Sci. -2012. - 53(9). - P. 5545-5551.

151. Mehta J.S., Por Y.M., Beuerman R.W., Tan D.T. Glide insertion technique for Donor cornea lenticule during Descemet's stripping automated endothelial keratoplasty // J. Cataract Refract. Surg. - 2007. - Vol. 33(11). - P. 1846-1850.

152. Melles G.R., Ong T.S., Ververs B., van der Wees J. Descemet membrane endothelial keratoplasty (DMEK) // Cornea. - 2006. - Vol. 25(8). - P. 987-990.

153. Melles G.R., Wijdh R.H., Nieuwendaal C.P. A technique to excise the descemets' membrane from a recipient cornea (descemetorhexis) // Cornea. - 2004. - Vol. 23. - P. 286-288.

154. Melles G.R.J., Eggink F.A.G.J., Lander F. et al. A surgical technique for posterior lamellar keratoplasty // Cornea. - 1998. - Vol. 17. - P. 618-626.

155. Montesel A., Alio Del Barrio J.L., Yebana Rubio P., Alio J.L. Corneal graft surgery: A monocentric long-term analysis // Eur J Ophthalmol. - 2020. -5:1120672120947592.

156. Morishige N., Chikama T., Yamada N. et al. Effect of preoperative duration of stromal edema in bullous keratopathy on early visual acuity after endothelial keratoplasty // J. Cataract Refract. Surg. - 2012. - Vol. 38(2). - P. 303-308.

157. Nahum Y., Leon P., Busin M. Postoperative Graft Thickness Obtained With Single-Pass Microkeratome-Assisted Ultrathin Descemet Stripping Automated Endothelial Keratoplasty // Cornea. - 2015. - 34(11). - P.1362-1364.

158. Nahum Y., Mimouni M., Madi S., Busin M. Visual Outcomes of Repeat Versus Primary Descemet Stripping Automated Endothelial Keratoplasty-A Paired Comparison // Cornea. - 2016. - 35(5). - P. 592-595.

159. Niederkorn J. High-risk corneal allografts and why they lose their immune privilege // Current Opinion in Allergy and Clinical Immunology. - 2010. -10(5). P. 493-497.

160. Nielsen E., Ivarsen A., Kristensen S., Hjortdal J. Fuchs' endothelial corneal dystrophy: a controlled prospective study on visual recovery after endothelial keratoplasty // Acta Ophthalmol. - 2016. - 94(8). - P. 780-787.

161. Ono T., Mori Y., Nejima R., Ogata M., Minami K., Miyata K. Sustainability of Pain Relief After Corneal Collagen Cross-Linking in Eyes With Bullous Keratopathy // Asia Pac J Ophthalmol (Phila). - 2018. - 7(5). - P. 291-295.

162. Otri A.M., Fares U., Al-Aqaba M.A., Dua H.S. Corneal densitometry as an indicator of corneal health // Ophthalmology. - 2012. - 119(3). - P. 501-508.

163. Parekh M, Ruzza A, Romano V, Favaro E, Baruzzo M, Salvalaio G, Grassetto A, Ferrari S, Ponzin D. Descemet Membrane Endothelial Keratoplasty Learning Curve for Graft Preparation in an Eye Bank Using 645 Donor Corneas // Cornea. - 2018. - 37(6). - P. 767-771.

164. Patel S., McLaren J.W., Hodge D.O., Bourne V.M. The effect of corneal light scatter on vision after penetrating keratoplasty // Am J Ophthalmol. - 2008. -146(6). - P. 913-919.

165. Pereira Cda R., Guerra F.P., Price F.W. Jr., Price M.O. Descemet's membrane automated endothelial keratoplasty (DMAEK): visual outcomes and visual quality // Br J Ophthalmol. - 2011. - 95(7). - P. 951-954.

166. Phillips P.M., Phillips L.J., Saad H.A. et al. Ultrathin DSAEK tissue prepared with a low-pulse energy, high-frequency femtosecond laser // Cornea. - 2013 -Vol. 32 - P. 81-86.

167. Pluzsik M.T., Seitz B., Flockerzi F.A., Langenbucher A., Toth G., Bohle R.M., Szentmary N. Changing Trends in Penetrating Keratoplasty Indications between 2011 and 2018 - Histopathology of 2123 Corneal Buttons in a Single Center in Germany // Curr Eye Res. - 2020. - 45(10). - P. 1199-1204.

168. Prasher P., Muftuoglu O., Wayne R. B., Cavanagh H. D., McCulley P., Mootha V. V. Corneal power measurement with a rotating Scheimpflug imaging system after Descemet-stripping automated endothelial keratoplasty // J Cataract Refract Surg. - 2010. - 36(8). - P. 1358-1364.

169. Price F.W., Price M.O. DSEK // SLACK Incorporated USA. - 2009. - P. 48.

170. Price M.O., Giebel A.W., Fairchild K.M., Price F.W. Jr. Descemet's membrane endothelial keratoplasty, prospective multicenter study of visual and refractiveoutcomes and endothelial survival // Ophthalmology. - 2009 -Vol. 116

- P. 2361-2368.

171. Price M.O., Gorovoy M., Benetz B.A. et al. Descemet's stripping automated endothelial keratoplasty outcomes compared with penetrating keratoplasty from the cornea donor study // Ophthalmology. - 2010 - Vol. 117, No. 3 - P. 438-444.

172. Price M.O., Price F.W. Descemet's stripping endothelial keratoplasty // Curr. Opin. Ophthalmol. - 2007 - Vol. 18, No. 4 - P. 290-294.

173. Rooij van J., Lucas E.H., Geerards A.J., Remeijer L., Wubbels R. Corneal transplantation for Fuchs' endothelial dystrophy: A comparison of three surgical techniques concerning 10year graft survival and visual function // PLoS One. -2018. - 5;13(10). - e0203993.

174. Rosa A.M., Silva M.F., Quadrado M.J. et al. Femtosecond laser and microkeratome-assisted Descemet stripping endothelial keratoplasty: first clinical results // Br. J. Ophthalmol. - 2013 - Vol. 97 - P. 1104-1107.

175. Rose L., Briceno C.A., Stark W.J., Gloria D.G., Jun A.S. Assessment of eye bank-prepared posterior lamellar corneal tissue for endothelial keratoplasty // Ophthalmology. - 2008. - 115(2). - P. 279-286.

176. Rudolph M., Laaser K., Bachmann B.O., Cursiefen C., D. Epstein, Kruse F. Corneal higher-order aberrations after Descemet's membrane endothelial keratoplasty // Ophthalmology. - 2012. - 119(3). - P. 528-535.

177. Sanctis U., Angeloni M., Zilio C., Sacco D., Grignolo F. Corneal power after DSAEK using microkeratome-prepared tissues // Optom Vis Sci. - 2011. - 88(6).

- P. 697-702.

178. Schlögl A., Tourtas T., Kruse F.E., Weller J.M. // Am J Ophthalmol. - 2016. -169. - P. 218-226.

179. Schoenberg E.D., Price F.W. Jr, Miller J., McKee Y., Price M.O. Refractive outcomes of Descemet membrane endothelial keratoplasty triple procedures

(combined with cataract surgery) // J Cataract Refract Surg. - 2015ro - 41(6). - P. 1182-1189.

180. Scorcia V., Matteoni S., Scorcia G.B., Scorcia G., Busin M. Pentacam assessment of posterior lamellar grafts to explain hyperopization after Descemet's stripping automated endothelial keratoplasty // Ophthalmology. - 2009. - 116(9). - P. 1651-5.

181. Scorcia V., Matteoni S., Battista G. Massimo Busin Pentacam assessment of posterior lamellar grafts to explain hyperopization after Descemet's stripping automated endothelial keratoplasty. // Ophthalmology. - 2009. - 116(9). - P. 1651-1655.

182. Scorcia V., Pietropaolo R., Carnevali A., De Luca V., Lucisano A., Busin M. Results of Descemet Stripping Automated Endothelial Keratoplasty for the Treatment of Late Corneal Decompensation Secondary to Obstetrical Forceps Trauma // Cornea. - 2016. - 35(3). - P. 305-307.

183. Seitz B., Langenbucher A., Kuchle M., Naumann G.O. Impact of graft diameter on corneal power and the regularity of postkeratoplasty astigmatism before and after suture removal // Ophthalmology. - 2003. - Vol. 110, No 11. - P. 21622167.

184. Shapiro MB, Mandel MR, Krachmer JH. Rejection. In: Bright B, ed. Corneal Surgery, Theory, Technique and Tissues. St Louis, CV Mosby Company. - 1997.

- Ed 2. - P. 254-268.

185. Shilova N.F., Nahum Y., Adler A., Bahar I., Malyugin B.E., Anisimova N.S., Livny E. Comparative analysis of biomechanical parameters of the corneas following Descemet membrane endothelial keratoplasty and contralateral healthy corneas // Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. - 2019. - 257(9). - P. 1925-1929.

186. Shimizu T., Yamaguchi T., Satake Y., Shimazaki J. Topographic hot spot before descemet stripping automated endothelial keratoplasty is associated with postoperative hyperopic shift // Cornea. - 2015. - 34(3). - P. 257-263.

187. Singh D. Ablation pit treatment for corneal decompensation // Ann. Ophthalmol.

- 2006. - Vol. 38(1). - P. 21-24.

188. Singh K., Haydari N., Brunette I., Costantino S. Preparing uniform- thickness corneal endothelial grafts from donor tissues using a non- amplified femtosecond laser // PLoS One. - 2013 - Vol. 5(8) - P. 123-185.

189. Smolin G., Thoft R.A., Dohlman C.H. Endothelial function. In: The Cornea: Scientific Foundations and Clinical Practice // 3rd ed. Lippincott William & Wilkins. - 1994. - P. 635-643.

190. Sorkin N., Showail M., Einan-Lifshitz A., Boutin T., Borovik A., Kreimei M., Rosenblatt A., Chan C.C., Rootman D.S. Outcomes of Descemet Membrane Endothelial Keratoplasty in Eyes With a Previous Descemet Stripping Automated Endothelial Keratoplasty Graft // Cornea. - 2018. - 37(6). - P. 678-681.

191. Stodulka P., Horackova M., Sramka M., Slovak M. Effective Tissue Layer Separation of Donor Cornea for DMEK by Fluid Injection Between Descemet Membrane and Corneal Stroma: Results of First Series of Operations // Cesk Slov Oftalmol. - 2019. - 75(1). - P. 32-37.

192. Stuart A.J., Romano V., Virgili G., Shortt A.J. Descemet's membrane endothelial keratoplasty (DMEK) versus Descemet's stripping automated endothelial keratoplasty (DSAEK) for corneal endothelial failure // Cochrane Database Syst Rev. - 2018. - 25;6(6). - CD012097.

193. Studeny P., Veith M., Krizova D. Descemet membrane endothelial keratoplasty with stromal rim (DMEK-S) in complicated patients // Biomed Pap Med Fac Univ Palacky Olomouc Czech Repub. - 2019. -163(3). - P. 269-273.

194. Suzuki N., Yamaguchi T., Tomida D., Tsubota K., Shimazaki J. Impact of Corneal Higher-Order Aberrations on Visual Acuity After Deep Anterior Lamellar Keratoplasty in Treating Keratoconus // Eye Contact Lens. - 2019. -45(4). - P. 238-245.

195. Szurman P, Januschowski K, Rickmann A, Damm LJ, Boden KT, Opitz N. Novel liquid bubble dissection technique for DMEK lenticule preparation // Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. - 2016. - 254(9). - P. 1819-1823.

196. Terry M.A. Deep lamellar endothelial keratoplasty. A new surgical cure for bullous keratopathy following cataract surgery // Cataract Refract. Surg. Today. -2004. - No. 2 - P. 20-24.

197. Terry M.A., Ousley P.J. Deep lamellar endothelial keratoplasty in the first United States patients: early clinical results // Cornea. - 2001 - Vol. 20(3). - P. 239-243.

198. Terry M.A., Ousley P.J. Endothelial replacement without surface corneal incisions or sutures topography of the deep lamellar endothelial keratoplasty procedure // Cornea. - 2001 - Vol. 20(1). - P. 14-18.

199. Terry M.A., Ousley P.J. Small-incision deep lamellar endothelial keratoplasty (DLEK): six-month results in the first prospective clinical study // Cornea. - 2005 - Vol. 24(1). - P. 59-65.

200. Terry M.A., Straiko M.D., Goshe J.M. et al. Descemet's stripping automated endothelial keratoplasty: the tenuous relationship between donor thickness and postoperative vision // Ophthalmology. - 2012 - Vol. 119 - P. 1988-1996.

201. Tham V, Abbott R. Corneal Graft Rejection: Recent Updates. International Ophthalmology Clinics. - 2002. - 42(1). - P.105-113.

202. Thompson R.W., Price M.O., Bowers P.J., Price F.W. Long-term graft survival after penetrating keratoplasty // Ophthalmology. - 2003. - Vol. 110(7). - P. 13961402.

203. Tillett C.W. Posterior lamellar keratoplasty // Am. J. Ophthalmol. - 1956. - Vol. 41. - P. 530-533.

204. Tomida D, Yamaguchi T, Ogawa A, Hirayama Y, Shimazaki-Den S, Satake Y, Shimazaki J. Effects of corneal irregular astigmatism on visual acuity after conventional and femtosecond laser-assisted Descemet's stripping automated endothelial keratoplasty // Jpn J Ophthalmol. - 2015. - 59(4). - P. 216-222.

205. Trigui A., Smaoui M., Masmoudi J., Mhiri W., Maatoug S., Feki J. Le rejet degreffe de cornee: implication du donneur et du receveur // Journal Francaisd'Ophtalmologie. - 2005. - 28(6). - P. 631-634.

206. Tsatsos M, Athanasiadis I, Kopsachilis N, Krishnan R, Hossain P, Anderson D Comparison of the Endosaver with noninjector techniques in Descemet's stripping

endothelial keratoplasty // Indian J Ophthalmol. - 2017. - 65(11). - P. 11331137.

207. Tzamalis A., Dermenoudi M., Diafas A., Oustoglou E., Matsou A., Ziakas N., Tsinopoulos I. Safety and efficacy of hypertonic saline solution (5%) versus placebo in the treatment of postoperative corneal edema after uneventful phacoemulsification: a randomized double-blind study // Int Ophthalmol. - 2020.

- Vol. 40(9). - P. 2139-2150.

208. Wacker K., Baratz K.H., Maguire L.J., McLaren J.W., Patel S.V. Descemet Stripping Endothelial Keratoplasty for Fuchs' Endothelial Corneal Dystrophy: Five-Year Results of a Prospective Study // Ophthalmology. - 2016. - 123(1). -P. 154-160.

209. Waldrop W.H., Gillings M.J., Robertson D.M., Petroll W.M., Mootha V.V. Lower Corneal Haze and Aberrations in Descemet Membrane Endothelial Keratoplasty Versus Descemet Stripping Automated Endothelial Keratoplasty in Fellow Eyes for Fuchs Endothelial Corneal Dystrophy // Cornea. - 2020. -39(10). - P. 1227-1234.

210. Walter K.A., Foster J.B. Innovation in endothelial keratoplasty early results from a no-fold, small-incision, DSAEK graft injector // Cataract Refract. Surg. Today.

- 2009 - Vol. 9 - P. 83-85.

211. Waring G.O., Rodrigues M.M., Laibson P.R. Corneal dystrophies. I. Dystrophies of the epithelium, Bowman's layer and stroma // Surv. Ophthalmol. - 1978. -Vol. 23. - P. 71-122.

212. Woo J.H., Ang M., Htoon H.M., Tan D. Descemet Membrane Endothelial Keratoplasty Versus Descemet Stripping Automated Endothelial Keratoplasty and Penetrating Keratoplasty // Am J Ophthalmol. - 2019. - Vol. 207. - P. 288303.

213. Woodward M.A., Raoof-Daneshvar D., Mian S., Shtein R.M. Relationship of visual acuity and lamellar thickness in Descemet stripping automated endothelial keratoplasty // Cornea. - 2013 - Vol. 32. - P. 69-73.

214. Woodward M.A., Titus M.S., Shtein R.M. Effect of microkeratome pass on tissue processing For Descemet stripping automated endothelial keratoplasty // Cornea. - 2014 - Vol. 33 - P. 507-509.

215. Yamaguchi T., Negishi K., Yamaguchi K., Murat D., Uchino Y., Shimmura S., Tsubota K. Effect of anterior and posterior corneal surface irregularity on vision after Descemet-stripping endothelial keratoplasty // J Cataract Refract Surg. -2009. - 35(4). - P. 688-694.

216. Yamaguchi T., Ohnuma K., Tomida D., Konomi K., Satake Y., Negishi K., Tsubota K., Shimazaki J. The contribution of the posterior surface to the corneal aberrations in eyes after keratoplasty // Invest Ophthalmol Vis Sci. - 2011 -5;52(9). - P. 6222-6229.

217. Yoeruek E., Bartz-Schmidt K.U. Secondary descemet membrane endothelial keratoplasty after failed primary descemet membrane endothelial keratoplasty: clinical results // Cornea. - 2013. - 32(11). - P. 1414-7.

218. Yoo S.H., Kymionis G.D., Deobhakta A.A., Ide T., Manns F., Culbertson W.W., O'Brien T.P., Alfonso E.C. One-year results and anterior segment optical coherence tomography findings of Descemet stripping automated endothelial keratoplasty combined with Phacoemulsification // Arch Opthalmol. -2008. -126(8). - P. 1052-1055.

219. Zhu L., Zha Y., Cai J., Zhang Y. Descemet stripping automated endothelial keratoplasty versus descemet membrane endothelial keratoplasty: a meta-analysis Int Ophthalmol. - 2018. - 38(2). - P. 897-905.