Сравнительная оценка методов герметизации швов аорты тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.26, кандидат медицинских наук Мусоев, Тохир Яхеевич

• Мусоев, Тохир Яхеевич
• кандидат медицинских наук
• 2010

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Мусоев, Тохир Яхеевич

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. Современное состояние проблемы кровотечений из восходящей аорты после операций на аортальном клапане (обзор литературы).

Глава 2. Материал и методы исследования.

2.1. Клиническая характеристика больных с пороками аортального клапана.

2.2. Методы герметизации восходящей аорты.

2.3. Характеристика методов исследования.

Глава 3. Прогнозирование риска кровотечений из восходящей аорты после протезирования аортального клапана.

Глава 4. Результаты использования адвентопластики для укрепления швов аорты.

4.1. Сравнительные результаты применения различных методов герметизации швов аорты.

4.2. Клинические примеры.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Сравнительная оценка методов герметизации швов аорты»

АКТУАЛЬНОСТЬ РАБОТЫ

Кровотечение из восходящей аорты является специфичным и опасным осложнением в хирургии аортального клапана (Таричко Ю.В., Иванов В.А., 1987; Barra J.A., Pavie A., Ganjbakhcti I., Guiraudon G., Cabrol С., 1981; Rescigno G., Torracca L., Nataf P., Lessana A., 2000). Это обусловлено различными манипуляциями, выполняющимися на восходящей аорте (канюляция, аортотомия, установка канюли для кардиоплегии и эвакуации воздуха), а также кальцинозом и дегенеративными изменениями стенки аорты на фоне аортального порока. Каждая из этих манипуляций является потенциальным источником кровотечения в периоперационном периоде, при этом интенсивность кровотечения может быть различной. Во многих случаях она не велика и для гемостаза достаточно наложения одного шва. Однако, даже такое незначительное подтекание крови из восходящей аорты требует пристального внимания хирурга, так как иногда при наложении и прорезывании дополнительных швов оно может трансформироватся в массивное кровотечение, когда достижение гемостаза становится проблемой, требующей повторного пережатия аорты и даже ее протезирования. Вышеописанные ситуации приводят к увеличению интраоперационной кровопотери, длительности ишемии миокарда и искусственного кровообращения, необходимости переливания компонентов донорской крови, что не может не сказываться на количестве послеоперационных осложнений, в том числе и таких тяжёлых, как полиорганная недостаточность, острый респираторный дистресс синдром взрослых, острая сердечная недостаточность, в конечном итоге приводя к увеличению летальности.

Зачастую незначительному подтеканию крови, которое устраняется одно- двухкратным дополнительным прошиванием не придается значения, а под интраоперационным кровотечением из восходящей аорты понимают достаточно интенсивное поступление крови, что может искажать данные о частоте данной проблемы. В связи с этим в качестве объединяющего понятия мы использовали термин негерметичность восходящей аорты, который подразумевает поступление крови из восходящей аорты любой интенсивности после нейтрализации гепарина протамина сульфатом.

В доступной отечественной и зарубежной литературе нам не встретилось данных о частоте негерметичности восходящей аорты после операций на аортальном клапане. Вместе с тем практический опыт и некоторые публикации показывают насущность этой проблемы, что вызывает необходимость поиска методов герметизации аорты, остановки кровотечения и профилактики рецидива. Одним из таковых является укрепление зон канюляции и/или шва аорты лоскутами из ауто-или ксеноперикарда (Таричко Ю.В., Иванов В.А., 1987; Вагга J.A. et all., 1981; Rescigno G. et all., 2000). Применение в таких ситуациях аутоперикарда вполне оправдано, учитывая его доступность для хирурга, а таюке пластичность и прочность, доказанные опытом использования при пластике стенки восходящей аорты (Piehler J.M., Danielson G.K., Pluth J.R. et all., 1983). Ксеноперикард не уступает по прочности и пластичности аутоперикарду, но не всегда доступен в том числе, и в связи с необходимостью отмывания от глютарового альдегида, на что в экстренной ситуации может не быть времени. Приведенные факты убеждают в необходимости детализации техники и оценки эффективности метода укрепления кровоточащих зон восходящей аорты перикардиальными лоскутами, в том числе в превентивных целях для предотвращения послеоперационных кровотечений. Для последнего необходимо выявление факторов риска развития негерметичности восходящей аорты. Цель работы

Оптимизация хирургического гемостаза при негерметичности восходящей аорты после протезирования аортального клапана. Задачи исследования

1. Оценить частоту и локализацию негерметичности восходящей аорты после протезирования аортального клапана;

2. Выявить факторы риска и оценить возможность прогнозирования развития негерметичности восходящей аорты;

3. Отработать хирургическую технику и определить показания к использованию метода герметизации аорты перикардиальными лоскутами;

4. Провести сравнительный анализ результатов операций с использованием различных методов герметизации аорты.

Научная новизна

В данной диссертационной работе изучена частота возникновения и преимущественная локализация негерметичности восходящей аорты у больных после протезирования аортального клапана. Методами логистической регрессии, многофакторного, логлинейного и дискриминантного анализа изучен 31 количественный и качественный параметр в качестве возможных факторов риска, в результате чего выявлены основные независимые предикторы развития негерметичности восходящей аорты. Ими явились её диаметр более 46 мм (ОШ - 9,33, р -0,007, ДИ - 3,4-12,2) и кальциноз (ОШ - 3,56, р - 0,002, ДИ - 1,23-5,32). Произведена стратификация риска развития негерметичности восходящей аорты на основании значимости различных независимых предикторов, в результате чего были определены 3 степени риска: умеренный, высокий и очень высокий.

На основании сравнения результатов операций протезирования аортального клапана у больных с развившейся негерметичностью восходящей аорты при использовании адвентопластики и стандартного шовного гемостаза доказана высокая клиническая эффективность и преимущества изучаемой методики. Уточнены техника выполнения и показания к применению метода адвентопластики. Использование выработанного алгоритма герметизации аорты, при котором после неэффективного двухкратного прошивания выполнялась адвентопластика позволило во всех случаях не прибегать к повторному пережатию аорты, существенно снизить объём периоперационной кровопотери, частоту аллогемотрансфузий, количество послеоперационных осложнений и летальность. Практическая значимость

Полученные данные о частоте, преимущественной локализации и факторах риска развития негерметичности восходящей аорты могут быть использованы при определении тактики и техники хирургического вмешательства у конкретного пациента с аортальным пороком. Возможность прогнозирования негерметичности восходящей аорты позволяет хирургу правильно оценить суммарный риск операции и заранее планировать мероприятия для предотвращения кровотечения, а в случае его возникновения иметь чёткий алгоритм герметизации аорты, остановки и профилактики кровотечения.

В работе достоверно показано, что использование адвентопластики при негерметичности восходящей аорты позволило снизить частоту послеоперационных осложнений и летальность, объём периоперационной кровопотери, частоту и объём аллогемотрансфузий, улучшив тем самым результаты хирургического лечения больных с аортальным пороком. Снижая кровопотерю, частоту и объём переливания компонентов донорской крови разработанный алгоритм герметизации аорты играет существенную роль в комплексной программе кровесбережения.

Методика адвентопластики технически проста и воспроизводима, не требует много времени и дополнительного оборудования, что позволяет рекомендовать её к рутинному применению у больных с негерметичностью восходящей аорты после операций открытом сердце. Внедрение в практику

Основные положения и выводы диссертации внедрены в практическую работу кардиохирургического отделения Кардиологического центра департамента медицинского обеспечения ОАО «РЖД» на базе НУЗ ЦКБ №2 им. Н.А.Семашко ОАО «РЖД». Апробация работы.

Материалы и основные положения диссертации изложены в докладах на XIV Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (НЦССХ им. А.Н.Бакулева, Москва, 2008 г.) и заседании Кафедры госпитальной хирургии с курсом детской хирургии Российского Университета дружбы народов (Москва, декабрь 2009 г.).

Заключение диссертации по теме «Сердечно-сосудистая хирургия», Мусоев, Тохир Яхеевич

выводы

Негерметичность восходящей аорты после протезирования аортального клапана развилась у 20,5 % больных с преимущественной локализацией в области шва аорты и места канюляции артериальной канюлей, которые в совокупности составили 84 % всех случаев негерметичности.

Независимыми факторами риска развития негерметичности восходящей аорты являются её диаметр свыше 46 мм (ОШ - 9,33, р -0,007, ДИ - 3,4-12,2) и кальциноз стенки аорты (ОШ — 3,56, р - 0,002, ДИ -1,23-5,32).

Наличие любого из указанных факторов ассоциируется с высоким риском развития негерметичности аорты. При увеличении диаметра аорты свыше 46 мм риск развития негерметичности увеличивается в 1,3 раза/мм, и при диаметре свыше 50 мм оценивается как очень высокий (ОШ - 29,76, р < 0,001, ДИ - 14,6-42,3). Сочетание аортального стеноза с кальцинозом аортального клапана 3 степени ассоциируется с умеренным риском развития негерметичности аорты (ОШ - 2,41, р - 0,032, ДИ -1,13-4,02).

Алгоритм герметизации аорты, включающий фиксацию перикардиальных лоскутов позволил более чем в 2 раза снизить объём периоперационной кровопотери с 2092,9±1404,3 до 931,2±285,3 мл и связанную с ней частоту аллогемотрансфузий со 100 до 44 %.

5. В группе больных с негерметичностью восходящей аорты, у которых использовалась методика герметизации перикардиальными лоскутами, удалось статистически достоверно снизить летальность и количество послеоперационных осложнений с 45,5 до 22.2 %. ПРАКТИЧЕСИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. В случае высокого риска развития негерметичности восходящей аорты (диаметр аорты диаметр более 45 мм и её кальциноз) необходимо использовать превентивные хирургические методики: тщательный выбор места канюляции и его укрепление перикардиальным лоскутом, укрепление области шва аорты и мест канюляции перикардиальными лоскутами, окутывание восходящей аорты ксеноперикардом или синтетической тканью.

2. При выполнении аортотомии не следует отсепаровывать адвентицию, а при аорторафии необходимо захватывать её в накладываемые швы.

3. Укрепление швов аорты перикардиальным лоскутом показано при сохраняющейся негерметичности аорты с низким и умеренным темпом кровотечения после неэффективного двукратного наложения дополнительных гемостатических швов. Использование такого алгоритма целесообразно в качестве составной части комплексной программы кровесбережения в кардиохирургических клиниках.

4. При массивном кровотечении из аорты первоначально необходимо добиться полного или частичного гемостаза иными методами, а вторым этапом для окончательной герметизации аорты и профилактики рецидива кровотечения выполнить укрепление линии швов перикардиальным лоскутом. 5. При выполнении укрепления швов аорты перикардиальным лоскутом необходимо фиксировать его в максимально растянутом состоянии, а швы накладывать, захватывая только адвентицию или часть средней оболочки аорты при истонченной адвентиции.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В современной кардиохирургии протезирование аортального клапана является одной из наиболее часто выполняемых операций при приобретенных пороках сердца. Восходящая аорта при этом используется не только для доступа к аортальному клапану, но и для канюляции, установки кардиоплегической канюли и иглы аспиратора для удаления остаточного воздуха. Каждое из этих мероприятий потенциально опасно в плане развития кровотечения в периоперационном периоде. При этом интенсивность кровотечения может быть различной. Однако, даже незначительное подтекание крови из восходящей аорты, сохраняющееся после нейтрализации гепарина может доставить хирургу массу проблем при его остановке. При этом требуются дополнительные мероприятия по герметизации шва аорты и/или мест её канюляции. Для наиболее адекватного описания данной проблемы представляется логичным использовать термин негерметичность восходящей аорты, который охватывает все варианты кровотечения независимо от его интенсивности.

В доступной отечественной и зарубежной литературе нам не встретилось данных о частоте негерметичности восходящей аорты при операциях на аортальном клапане. Вместе с тем практический опыт доказывает актуальность этой проблемы, что диктовало необходимость поиска методов герметизации аорты, остановки кровотечения и профилактики рецидива. Одним из таковых является укрытие зон канюляции и/или шва аорты лоскутами из ауто- или ксеноперикарда. Применение в таких ситуациях аутоперикарда вполне оправдано, учитывая его доступность для хирурга а также пластичность и прочность, доказанные опытом использования при пластике стенки восходящей аорты. Ксеноперикард не уступает по прочности и пластичности аутоперикарду, но не всегда доступен в том числе, и в связи с необходимостью отмывания от глютарового альдегида, на что в экстренной ситуации может не быть времени. В своей практике мы использовали данную методику у больных с негерметичностью восходящей аорты после протезирования аортального клапана. Фиксация лоскутов производилась эпиаортально с помощью непрерывного адвентициального шва полипропиленовой нитью 4/0-5/0 таким образом, чтобы лоскут был в максимально растянутом состоянии. С одной стороны это позволяет добиться герметизма, а с другой — снижает натяжение на ранее наложенных швах. Фиксированный подобным образом перикардиальный лоскут фактически моделирует адвентицию, учитывая данное обстоятельство, мы назвали этот технический приём адвентопластикой. Ключевым моментом является поверхностное наложение швов. Захватывается только адвентиция, а в случае её крайнего истончения частично средняя оболочка. Ни в коем случае недопустимо наложение сквозных швов, которые могут привести к прорезыванию стенки аорты и усилению кровотечения. Фундаментальной основой адвентопластики являются свойства самой адвентиции, которая играет большую роль в механической прочности сосуда, на что указывал ещё Н.И. Пирогов, считая, что адвентиция также важна для сосуда, как надкостница для кости. У больных с аортальным пороком и постстенотическим расширением восходящей аорты имеются дегенеративные изменения аортальной стенки, истончение, в том числе и адвентиции, которая, как мы уже отметили, играет важнейшую роль в прочности швов. Герметичность кисетных швов в зонах канюляции аорты особенно зависит от адвентиции и её дегенеративные изменения, безусловно, увеличивают риск их несостоятельности. Таким образом актульность проблемы негерметичности восходящей аорты и поиска простых и эффективных методов её устранения не вызывает сомнений, что и послужило посылом к проведению данной диссертационной работы, целью которой явилась оптимизация хирургического гемостаза при негерметичности восходящей аорты после протезирования аортального клапана.

Для достижения поставленной цели в рамках работы решался комплекс разнообразных задач. Среди них были оценка частоты и преимущественной локализации негерметичности восходящей аорты; выявление факторов риска развития негерметичности восходящей аорты; отработка хирургической техники и определение показаний к адвентопластике. Для определения клинической эффективности адвентопластики проводился анализ послеоперационных осложнений и летальности у больных с негерметичностью восходящей аорты при использовании адвентопластики и без неё, а также исследование ряда параметров (необходимость повторного пережатия аорты и кардиоплегии; объём периоперационной кровопотери; длительность операции, ИВЛ, ИК, ИМ; частота и объём аллогемотрансфузий).

Суммарно на предмет развития негерметичности восходящей аорты проведен ретроспективный анализ историй болезни 244 пациентов оперированных по поводу аортального порока сердца. Возраст колебался от 25 до 69 лет (средний возраст 49,5±11,4 лет). Среди них мужчин было 206 (84,4 %), женщин 38 (15,6 %). В этиологическом аспекте преобладали ревматические пороки, которые встретились у 132 (54,1 %) больных. Оставшуюся часть приблизительно поровну составили атеросклеротические и дегенеративные пороки, врождённый бикуспидальный аортальный клапан и инфекционный эндокардит.

Операции выполнялись из срединного трансстернального доступа в условиях многокомпонентной анестезии, искусственного кровообращения и холодовой кардиоплегии (среднее время ИК 132±38,4мин, ишемии миокарда (ИМ) 98,1±22,7мин). ИК проводилось в режиме умеренной гипотермической перфузии с перфузионным индексом 2,4 л\мин м2. У 40 больных были выполнены сочетанные вмешательства (многоклапанные коррекции и коронарное шунтирование).

Для проведения исследования все пациенты были разделены на 2 группы. В группу I вошли больные без какого-либо кровотечения из восходящей аорты, а в группу II пациенты с негерметичностью восходящей аорты, развившейся после основного этапа операции.

Негерметичность аорты с кровотечением различной степени интенсивности отмечена у 50 (20,5 %) больных (группа II).

Наиболее частой её локализацией явился шов аорты (62 %) и место канюляции аортальной канюлей АИК (22 %). Гораздо реже негерметично было место стояния кардиоплегической канюли или иглы аспиратора (8%) и в единичных случаях отмечена негерметичность стенки аорты выше шва, в области правого коронарного синуса и устья правой коронарной артерии.

Таким образом, шов аорты и место установки артериальной канюли АИК суммарно составили 84 % всех случаев негерметичности восходящей аорты.

Из всех 50 больных с негерметичностью аорты у 16 (32%) гемостаз был достигнут одно- или двухкратным дополнительным прошиванием, а у 34 (68%) больных она сохранялась, что требовало дальнейшего хирургического гемостаза. Дополнительное прошивание осуществлялось кисетными или П-образными швами на тефлоновых прокладках.

В зависимости от способа герметизации аорты больные с сохраняющейся негерметичностью аорты были ретроспективно разделены на две группы.

В группе 116 использовался шовный гемостаз, а в группе Па адвентопластика. Следует отметить, что при наличии массивного кровотечения адвентопластика неэффективна. В таких ситуациях первоначально добивались снижения интенсивности кровотечения с помощью наложения различных вариантов швов, а потом выполняли адвентопластику.

Сравнение групп по различным параметрам выявило преимущества адвентопластики перед шовными методами гемостаза и доказало её клиническую эффективность при негерметичности восходящей аорты.

Выполнение адвентопластики во всех случаях позволило добиться стабильного гемостаза. Подтекание крови прекращалось при затягивании полипропиленовой нити, фиксирующей перикардиальный лоскут.

В группе Па адвентопластика позволила добиться устойчивого гемостаза не прибегая к повторному пережатию аорты у всех 18 больных. В группе 116 в 12 (75%) случаях было отмечено усиление темпа кровотечения в результате прорезывания гемостатических швов, что потребовало повторного пережатия аорты и кардиоплегии. У 2 из этих больных выполнено ушивание разрыва стенки аорты изнутри, у 8 замещение участка стенки аорты ксеноперикардом или синтетической заплатой, а у 2 супракоронарное протезирование восходящей аорты дакроновым протезом. У 2 больных группы I в результате наложения большого количества гемостатических швов было прошито устье правой коронарной артерии с развитием острой ишемии в её бассейне кровоснабжения. В группе 116 была высокая летальность (31,2%), основной причиной которой было массивное неконтролируемое интраоперационное кровотечение. Все летальные исходы были интраоперационными. В группе Па летальных исходов не было.

Нелетальные послеоперационные осложнения развились у 45,5% больных группы 116 и 22,2 % группы Па. В каждой группе было по одному послеоперационному кровотечению, потребовавшему рестернотомии. У 2 больных группы 116 развилась острая сердечно-лёгочная недостаточность, которой не было в группе Па. В обеих группах было по одному случаю нарушений ритма и проводимости и экксудативного плеврита. Развитие сердечной недостаточности у двух больных в группе 116 может быть связано с длительным временем ИМ, которое в свою очередь было обусловлено необходимостью повторного пережатия аорты и кардиоплегии для осуществления контроля над кровотечением из восходящей аорты. Одной из причин нарушения оксигенирующей функции лёгких у этих больных можно считать острое повреждение лёгких вследствие синдрома системного воспалительного ответа на фоне длительного ИК. Также свою роль в этом плане могли сыграть и трансфузии донорской эритроцитарной массы, которые в группе 116 использовались гораздо чаще и в большем объёме чем в группе Па. Их отрицательный эффект обусловлен секвестрированием и сладжем донорских эрироцитов и их обломков в мироциркуляторном русле лёгких и как следствие этого нарушением газообмена и оксигенирующей функции.

Сравнение групп выявило различия по ряду важных параметров, способных оказывать влияние на результаты лечения. В группе Па продолжительность операции, ИК и ИМ были достоверно ниже, чем в группе 116. Время операции, ИК и ИМ составили соответственно 521,0±93,8 и 346,0±70,8; 343,2±110,8 и 24,6±4б,9; 251,2±87,0 и 89,7±41,4 мин. Это обусловлено тем фактом, что у 75 % больных группы 116 возникла необходимость повторного пережатия аорты и герметизации аорты в условиях кардиоплегии, а группе На у всех больных использование адвентопластики позволило добиться стабильного гемостаза и не прибегать к нежелательному повторному пережатию аорты.

Продолжительность ИВЛ в группе На составила 11,2±7,2 час., а в группе Па 5,3±2,3 час. при одинаковых показаниях к экстубации. На наш взгляд ранняя экстубация в группе Па стала возможна благодаря относительно небольшой продолжительности операции, ИК, ИМ и соответственно меньшей операционной травме, количеству использованных наркотических средств и миорелаксантов, а также отсутствию нарушений оксигенирующей функции лёгких в раннем послеоперационном периоде. Всё перечисленное способствовало раннему пробуждению и возможности перевода на самостоятельное дыхание на фоне удовлетворительных показателей газового состава крови больных группы Па.

Одним из важнейших положительных аспектов использования алгоритма герметизации аорты, включающего использование адвентопластики, явилось существенное снижение периоперационной кровопотери. Объём интраоперационной, послеоперационной и суммарной периоперационной кровопотери был статистически достоверно ниже в группе На по сравнению с группой 116. Интраоперационная кровопотеря в группе Па составила 687,5±235,7 мл, в группе 116 1857,1±1513,1 мл, послеоперационная дренажная кровопотеря 278,6±118,5 и 550,0±259,8 мл, а суммарная 931,2±285,3 и 2092,9± 1404,3 мл соответственно.

Большой объём периоперационной кровопотери в группе Пб обусловил высокую частоту использования аллогемотрансфузий по сравнению с группой На. Во всех случаях они применялись на завершающем этапе операции или в раннем послеоперационном периоде в отделении реанимации. В группе Пб компоненты донорской крови были перелиты 12 больным. Свежезамороженная плазма (СЗП) перелита всем 12 больным, эритроцитарная масса 11. Таким образом, в пересчёте на выживших пациентов, то есть тех, которые после операции находились в реанимационном отделении, аллогемотрансфузии СЗП и эритроцитарной массы были произведены у 100 % больных группы Пб.

В группе Па гемотрансфузии потребовались только 8 (44%) больным. При этом эритроцитарная масса использовалась только у 4, что составило 22 % от общего количества больных в группе. Средний объём гемотрансфузий составил для СЗП 1637,5±564,8 мл в группе Пб и 887,5±511,1 мл в Па (р<0,05), а для эритроцитарной массы 620,00±452,6 и 420,00±87,2 мл соответственно (р>0,05). Низкая частота использования аллогемотрансфузий в группе Па является важным положительным моментом, так как они способны негативно влиять на результаты лечения в связи с иммуносупрессивным воздействием на организм реципиента и риском заражения вирусными гепатитами, вирусом иммунодефицита человека и другими инфекциями.

С целью выявления возможных факторов риска и прогнозирования развития негерметичности восходящей аорты рассматривался ряд количественных - возраст, давность заболевания, фракция выброса, диаметр восходящего отдела аорты, толщина стенок аорты, градиент на аортальном клапане, раскрытие створок аортального клапана, объем регургитации, некоторые биохимические показатели, а также размер имплантированного в аортальную позицию протеза, и качественных признаков - этиология, вид порока (стеноз или недостаточность), функциональный класс сердечной недостаточности, степень кальциноза аортального клапана, кальциноз аорты, сопутствующие заболевания, тип имплантированного протеза, способ проведения кардиоплегии. Всего в анализ был включен 31 фактор.

Статистически достоверное различие в группах было выявлено по следующим параметрам: давность заболевания, диаметр аорты, продолжительность искусственного кровообращения, ишемии миокарда и операции, уровень холестерина, этиология порока, вид порока, степень кальциноза аортального клапана, наличие кальциноза восходящей аорты. Между рядом параметров - этиологией и видом порока, уровнем холестерина и наличием кальциноза аорты, продолжительностью искусственного кровообращения, ишемии миокарда и временем операции выявлено наличие достоверной статистической связи. Поэтому из дальнейшего анализа парные коррелирующие признаки были исключены.

Кроме того, использовать время искусственного кровообращения, ишемии миокарда и операции в качестве предикторов возникновения негерметичности швов аорты нецелесообразно, так как в I группе герметизацию аорты зачастую выполняли на фоне продолжающего искусственного кровообращения и, даже пережатой аорты. При исключении из расчетов подобных пациентов время искусственного кровообращения, ишемии миокарда и продолжительность операции достоверно не отличались (составили в группе I соответственно 132,6±61,4, 93,1±41,7, 339,1±92,3 мин).

Количественные переменные (давность заболевания и диаметр аорты) были подвергнуты дискриминантному анализу.

Свою предикторную функцию сохранил только один параметр -диаметр восходящей аорты. Пограничным диаметром, выше которого более вероятно возникновение негерметичности швов аорты составил 46,8 мм. Дискриминантная функция верно классифицировала 56% случаев негерметичности швов аорты и 97,9% случаев её отсутствия. Суммарная точность прогнозирования составила 89,3%. ^

Качественные признаки, а также диаметр аорты были подвергнуты анализу методом логистической регрессии. В финальной модели логистической регрессии независимыми предикторами возникновения негерметичности швов аорты оказались диаметр аорты и наличие кальциноза аорты. При диаметре аорты выше 46 мм риск развития негерметичности аорты увеличивается в 9,3 раза (отношение шансов — ОШ - 9,33, р -0,007, ДИ - 3,4-12,2), а при диаметре выше 50 мм - в 29,8 раз (ОШ - 29,76, р < 0,001, ДИ - 14,6-42,3) по отношению к нормальным размерам аорты. В целом при увеличении диаметра аорты на 1 мм свыше 46 мм риск развития негерметичности аорты увеличивается в 1,34 раза. Риск развития негерметичности швов аорты при наличии кальциноза восходящей аорты возрастает в 3,6 раза (ОШ - 3,56, р -0,002, ДИ - 1,23-5,32). Остальные исследованные факторы самостоятельного предикторного значения не имеют (ОШ близки к 1, р>0,05). Однако сочетание стеноза аортального клапана с его кальцинозом 3 степени имеет прогностическое значение (ОШ - 2,41, р -0,032, ДИ - 1,13-4,02). Общая оценка качества модели логистической регрессии - Хи2 - 85,27, р<0,001, процент правильно прогнозируемых случаев - 87,7%.

У больных, относящихся к группе высокого и очень высокого риска развития негерметичности восходящей аорты целесообразно применение превентивных мер, направленных на укрепление швов аорты. Эффективным в этом отношении могут быть укрытие шва аорты и зон канюляции перикардиальными лоскутами и окутывание восходящей аорты ксеноперикардом или синтетической тканью.

Несмотря на совершенствование хирургической техники и шовных материалов проблема негерметичности восходящей аорты сохраняет определённую актуальность, что подтверждается некоторыми литературными данными и проведенным нами исследованием. При этом у 4,9% пациентов негерметичность при попытках её устранения трансформировалась в массивное кровотечение, потребовавшее повторного пережатия аорты. Статистическая обработка данных методами логистической регрессии, многофакторного, логлинейного и дискриминантного анализа из 31 анализируемого фактора выявила независимые предикторы возникновения негерметичности восходящей аорты после протезирования аортального клапана. Ими оказались диаметр аорты свыше 46 мм (ОШ - 9,33, р -0,007, ДИ - 3,4-12,2) и её кальциноз (ОШ - 3,56, р - 0,002, ДИ — 1,23-5,32). При наличии любого из указанных предикторов риск развития негерметичности аорты оценивается как высокий. При дальнейшем увеличении диаметра аорты риск развития негерметичности увеличивается в 1,3 раза/мм, и при диаметре свыше 50 мм оценивается как очень высокий (ОШ - 29,76, р < 0,001, ДИ - 14,6-42,3). Кроме этого прогностическое значение имеет сочетание аортального стеноза с кальцинозом 3 степени (ОШ — 2,41, р — 0,032, ДИ - 1,13-4,02) которое ассоциируется с умеренным риском развития негерметичности аорты.

Метод адвентопластики с помощью ауто- или ксеноперикарда оказался эффективен для герметизации шва аорты и мест её канюляции. Своевременное принятие решения о выполнении адвентопластики позволяет избежать наложения дополнительных швов, которые нередко приводят к прорезыванию тканей и усилению кровотечения. В таких случаях часто возникает необходимость в повторном пережатии аорты, кардиоплегической остановке сердца и осуществлении гемостаза в условиях ишемии миокарда. При этом в большинстве случаев приходится прибегать к замещению участка стенки аорты заплатой или протезированию восходящей аорты, что сопровождается высокой летальностью. Как показало проведенное нами исследование, при использовании адвентопластики ни в одном случае не потребовалось повторное пережатие аорты, а при стандартной методике гемостаза оно было выполнено у 12 (75 %) больных. Кроме того, наложение большого количества дополнительных швов, в том числе, на прокладках может приводить к деформации аорты и даже её стенозированию, а также попаданию в швы устья правой коронарной артерии. Использование адвентопластики позволяет избежать данных осложнений, а также снизить объём периоперационной кровопотери, продолжительность ИВЛ, частоту использования аллогемотрансфузий и летальность.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Мусоев, Тохир Яхеевич, 2010 год

1. Аль-Азизи Мухсин Мутана Али. Истмопластика коарктации аорты с использованием ксеноперикарда. Обоснование метода, ближайшие и отдаленные результаты.// Дис. . канд. мед. наук. М 2000.

2. Атаманюк М.Ю. Протезирование клапана и реабилитация в хирургическом лечении пороков.// Автореф. дис. . доктора мед. наук. Киев, 1979.

3. Балоян Г.М. Моностворчатый ксеноперикардиальный трансплантат при радикальной коррекции тетрады Фалло.// Дисс. канд. мед. наук.- М., 1995.

4. Безрукова Д.А., Силищева Н.Н., Джумагазиев А.А., Ляпина Г.К. Распространенность врожденных пороков сердца у детей г. Астрахани в зависимости от района проживания .//Тезисы III

5. Всероссийского семинара памяти профессора Н.А.Белоконь. Врожденные и приобретенные пороки сердца.- Архангельск, 2003.-С 9-10

6. Белов Ю.В. Руководство по сосудистой хирургии с атласом оперативной техники. М 2000; 375-378.

7. Белов Ю.В., Степаненко А.Б., Гене А.П., Чарчян Э.Р. Хирургическая тактика при реконструкции дуги аорты. // Сердечно-сосудистые заболевания: бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. 2005. - Т. 6, № 5. - С. 110.

8. Белов Ю.В., Степаненко А.Б., Гене А.П., Алексеев И.А. Применение альбуминового хирургического клея при операциях протезирования грудного отдела аорты.// Хирургия им. Н.И. Пирогова. 2006. -№ 4. -С. 4-7.

9. Бокерия Л.А., Гудкова Р.Г., Стрижакова Л.Л. Перспективы развития сердечно-сосудистой и эндоваскулярной хирургии// Грудная и сердечно-сосудистая хирургия.-2007, №1.-с.4-9.

10. Бокерия Л. А., Малашенков А.И., Скопин И.И. и соавт. Хирургическое лечение дилятированной восходящей аорты при двустворчатом аортальном клапане.// Анналы хирургии. 2005. -№4.-С. 8-13.

11. Бокерия Л.А., Муратов P.M., Аль-Хаджабей Х.Ф. и соавт. Первый опыт протезирования аортального клапана лёгочным аутографтом (операция Росса). // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. -2005.-№3.-С. 11-15.

12. Бокерия Л.А., Муратов P.M., Аль-Хаджабет Х.Ф. и соавт. Использование лёгочного аутографта при инфекционном эндокардите аортального клапана.// Анналы хирургии. 2005. - № 5. - С. 10-13.

13. Бокерия Л.А., Муратов P.M., Скопин И.И. и соавт. Криосохранённые аллографты в реконструктивной хирургии пороков аортального клапана.// М.: НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН, 2007.-282 с.

14. Н.Бураковский В.И. Актуальные вопросы кардиохирургии.// Кардиология. 1981. - т. 21, № 2. - с. 10-16.

15. Вальтер В.Г., Шашин С.А., Шашин А.П., Васильев А.Э. Способ пластического замещения дефектов аорты. // Ангиология и сосудистая хирургия, том 7, 2001, № 1. с. 75-80.

16. Василенко В.Х., Соколов Б.П. Комбинированные пороки сердца. В кн.: Приобретенные пороки сердца.// Киев, 1972. с. 226-235.

17. Вишневский А. А., Митькова Г.В., Акимова А. Л. и др. Сравнительная характеристика различных клеевых композиций. // Экспер. хирургия и анестезиология, 1970.-№5.-С.61-64.

18. Гене А.П. Хирургическое лечение аневризматической болезни аорты, обусловленной дисплазией соединительной ткани: Дис. . д-ра мед. наук. М 2004.

19. Герасимов А.Н. Медицинская статистика.// М.: ООО «Медицинское информационное агенство», 2007.- 480 с.

20. Гиляревский С.Р., Орлов В.А., Соколов В.В. и др. «Кардиохирургические операции у восьмидесятилетних больных: достижения и проблемы» // Российский кардиологический журнал, № 2 (40), 2003г.

21. Демографический ежегодник России 2008 г.// Федеральная служба государственной статистики.

22. Дземешкевич СЛ. Пороки аортального клапана у взрослых: современная патология и показания к операции.// Атмосфера. Кардиология, № 2, 2003г.

23. Дземешкевич С.Л., Стивенсон Л.У., Алекси-Месхишвили В.В. Болезни аортального клапана. Функция, диагностика лечение.// М.: ГОЭТАР-МЕД, 2004.-328 с.

24. Еремеев В.П., Чернов И.И., Шонбин А.Н. Хирургия врожденных дефектов межжелудочковой перегородки. //Тезисы III Всероссийского семинара памяти профессора Н.А.Белоконь. Врожденные и приобретенные пороки сердца. Архангельск, 2003.-С 31-32

25. Железнев С.И., Назаров В.М., Портнягин П.П., Лавинюков С.О. Реконструктивные вмешательства на левых отделах сердца. // Тез. докл. 10 Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов.-Москва, 2004. -С.29.

26. Иванов А.С., Балоян Г.М., Аль-Азизи М. Истмопластика коарктации аорты.//15-летний опыт клинического применения ксеноперикарда. Клинический опыт и проблемы коллагенопластики.//Матер науч-практ. конф. -М., 1999.-е 19-20.

27. Иванов А.С., Балоян Г.М., Тараян М.В. и др. Непрямая истмопластика каоркации аорты ксеноперикардом. Ближайшие и отдаленные результаты хирургической коррекции. // М.: Изд. Медиосфера, 2008.

28. Ивасюк В.П. Способ пластики выводного тракта правого желудочка сердца заплатой из перикарда на ножке в эксперименте.

29. Экспериментальная сердечно-сосудистая хирургия.// Материалы Всесоюзного симпозиума. Суздаль, 1991. -117 с.

30. Катков А., Энгельбергер Л., Каррель Т.П., Суханов С.Г. Асимптомная ложная аневризма восходящей аорты после коронарного шунтирования. // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия, 2004.-№3.- с.74-75.

31. Ковалев Д.В. Применение перикардиальных кондуитов в хирургии сложных врожденных пороков сердца. // Грудная и сердечнососудистая хирургия.-2004.- №2.- с. 56-62.

32. Константинов Б.А., Белов Ю.В., Кузнечевский Ф.В. Аневризмы восходящего отдела и дуги аорты.// М., 2006.- 335с.

33. Константинов Б.А., Иванов В.А. Хирургическое лечение аортальных пороков сердца. // Хирургия. 1987. - № 3. - С. 94-97.

34. Константинов Б.А., Прелатов В.А., Иванов В.А., Малиновская Т.Н. Клапаносберегающие реконструктивные операции в хирургии пороков сердца.// М.: Медицина.- 1989 г. 140 с.

35. Константинов Б.А., Черепенин Л.П., Иванов В.А.Непрямая истмопластика в хирургическом лечении коарктации аорты.// Хирургия,- 1978, № 10.- с. 72-74.

36. Кузина С.В. Клиническое течение аортальных пороков в различных возрастных группах до и после протезирования. Авт. дисс. канд. мед. наук. -Москва. -2007. -16 с.

37. Мальцев С.Г., Болдырев С.Ю., Белаш С.А., и др. Разрыв восходящей аорты как редкое осложнение послеоперационного периода при коррекции врожденного порока сердца. // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия, 2004.-№3.- с.75-76.

38. Марченко С.П. Реконструктивная хирургия атриовентрикулярных клапанов сердца. Авт. дисс. докт.мед. наук.// Санкт-Петербург.-2008. -34 с.

39. Митрофанова Л.Б., Ковальский Г.Б. Этиологическая диагностика изолированного стеноза аортального клапана.// Архив патологии, № 4, том 64, 2002. -с. 35-37.

40. Митрофанова Л.Б., Ковальский Г.Б., Пигаревский П.В. Изолированный стеноз устья аорты.// Архив патологии, № 2, том 67, -2005. -с. 56-59.

41. Михеев А.А. Пластика различных артериальных стволов и верхней полой вены аутоперикардом в кардиохирургии: Дис. канд.мед.наук.-М., 1986.-166 с.

42. Олофинская И.Е., Никонов С.Ф., Бокерия Л.А. Некоторые аспекты кардиохирургии у больных пожилого возраста: особенности, прогноз, качество жизни.// Грудная и сердечно-сосудистая хирургияю-2002.- № 2. 9-с. 45-51.

43. Орловский П.И., Гриценко В.В., Юхнев А.Д., Евдокимов С.В., Гавриленков В.И. Искусственные клапаны сердца / под редакцией Ю.Л.Шевченко.// СПб.: ЗАО «ОЛМА Медия Групп», 2007.- 448 с.

44. Плавинский С.Л. Биостатистика: планирование, обработка и представление результатов биомедицинских исследований припомощи системы SAS. //СПб: издательский дом СПбМАПО, 2005.-560 с.

45. Полуэктов JI.B., Самойлов В.А. Результаты хирургического лечения врожденных пороков сердца бледного типа в условиях неперфузионной гипотермия (31°-25 °С) // Груд, хирургия.-1988.-№ Б.-С. 24-28.

46. Рамдавон П. Хирургическое лечение суженного участка аорты методом непрямой истмопластики с оценкой патологических изменений в сердечно-сосудистой системе: Дис. . канд. мед. наук. М.- 1991.-136 с.

47. Сибагатуллин Н.Г. Применения аутологического перикарда в композитной модификации в хирургии врожденных пороков сердца. Дис. соиск. уч. ст. канд. мед. наук. -М. -1991. -с 162.

48. Скопин И.И., Лошаков А.В. Протезирование аортального клапана лёгочным аутографтом (операция Росса). // Грудная и сердечнососудистая хирургия 2003.- №5 - С. 46-54.

49. Скопин И.И., Макушин А.А., Какулия П.В., Перепелица А.А. Хирургическое лечение двустворчатого аортального клапана с узким фиброзным кольцом.// Анналы хирургии. 2005. - № 3. - С. 19-23.

50. Соловьев Г.М., Михеев А.А., Андреев И.Д. и др. Аутоперинард ак материал для пластики артерий. // Хирургия.-1986.-Ж7.-С. 88-102.

51. Солопова Г.В. Протезирование аортального клапана при узком корне аорты. // Дисс. на соиск. уч. степени канд. мед наук. М. -2003.-178 с.

52. Таричко Ю.В. Клинические и функциональные основы протезирования аортального клапана. //Диссертация . докт. мед. наук.-М.- 1988.

53. Таричко Ю.В., Долотов В.Д., Сандриков В.А., Будаев B.C. Протезирование аортального клапана и пластика восходящей аорты в связи с узким фиброзным кольцом. // Грудная хирургия,-1983.-№2.-С. 10-12.

54. Таричко Ю.В., Долотов В.К. Клинико-экспериментальная оценка методов аорто-аннулопластики при протезировании аортального клапана. // Грудная хирургия.-1989.-№ 1.- С. 7-12.

55. Таричко Ю.В., Иванов В.А. Остановка кровотечений из восходящей аорты при операциях с искусственным кровообращением.// Хирургия им. Н.И. Пирогова. 1987. - № 12. -с. 109-110.

56. Фальковский Г.Э., Алекси-Месхишвили В.В., Николюк А.П. и др. Коррекция транспозиции магистральных сосудов у детей раннего возраста. // Хирургия.-1988.-№5.-С.5-10.

57. Чернявский A.M., Стародубцев В.Б., Столяров М.С. и др. Результаты использования различных видов заплат в хирургии сонных артерий. // Ангиология и сосудистая хирургия.- Том 15, №1.- 2009.- с. 103-105.

58. Чеснов Ю.М. Биосовместимость ксеноперикарда, фиксированного эпоксидными соединениями, в экспериментах in vitro и in vivo. / Актуальные вопросы кардиологии. Выпуск 2. Сб. научн. тр. под редакцией Н.А. Манака. // «Энциклопедикс». -2002. -С. 188-190.

59. Чеснов Ю.М., Станишевский Л.С., Швед М.М., Островский Ю.П. Экспериментальные биопротезы для сердечно-сосудистой хирургии./ Тез. докл. в сб. материалов «Биопротезы в сердечнососудистой хирургии». //Кемерово, 2001. -С. 71 72.

60. Шевченко Ю.Л. Пластика перегородок сердца аутоперикардом. Клинико-экспериментальное исследование: Дис. . канд. мед. наук.-Л., -1979. -201 с.

61. Шехтер А.Б., Николаев А.В., Мамедов Л. А. Стимулирующее влияние ритмического механического воздействия на репаративные процессы в кожных ранах // Экспериментальноклинические аспекты репаративных процессов и методы их стимулирования. -М., 1977.-С.62-72.

62. Adams R.D., Goldin M.D., Najafi Н. Selectivity in aortic root reconstruction. J Cardiol Surg 1994; 9: 5: 500—507.

63. Aranki S.F. et al. Aortic valve replacement in the olderly effect of gender and coronary artery desease on operative mortality. // Circulation (Submitted).-1992.

64. Barra J.A., Pavie A., Ganibakhch I. Guiraudon G. Cabrol C. Haemostasis of the aortic cannulation orifice with a fragment of pericardium (author's transl.) //Nouv. Presse Med. 1981. - Vol. 10. -№36.-P. 2987-2988.

65. Bergus BO., Feng WC, Bert AA., Singh AK. Aortic valve replacement (AVR): influence of age on operative morbidity and mortality. // European Journal of Cardio-Thoracic Surgery. 1992. - Vol. 6, N 3. -P. 118-121.

66. Bingley J.A., Gardner M.A.H., Stafford E.G. et al. Late complications of tissue glues in aortic surgery. Ann Thorac Surg 2000; 69:1764— 1768.

67. Borst H. G, Heineman M. K., Stone C.D.: Surgical Treatment of Aortic Dissection. New York, «Churchill Livingstone Inc.», 1996.

68. Brandt M., Abdelkerim S., Clemm S. et al. Composite valve graft versus separate aortic valve and ascending aortic replacement. Cardiology 2004; 102: 3: 156—159.

69. Catherine M. Otto, Bonnie K. Lind, Dalane W. Kitzman et al. «Association of aortic valve sclerosis with cardiovascular mortality and morbidity in the elderly» // The New England Journal of Medicine, 1999, Vol.341, № 3, p. 142-147.

70. Catherine M. Otto, Ian G. Burwash, Malcolm E. Legget et al. «Prospective study of asymptomatic valvular aortic stenosis: clinical, echocardiographic, and exercise predictors of outcome» // Circulation, 1997, Vol.95, № 9, p.2262-2270

71. Catherine M. Otto. «Aortic stenosis and hyperlipidemia: Establishing a cause-effect relationship» // American Heart Journal, 2004, № 5, p. 761-763

72. Cina C. S., It S. C, Clase С. M., Bruin G. J. A cohort study of coagulation parameters and the use of blood products in surgery of the thoracic and thoracoabdominal aorta.Vase Surg; 33 (3):462-8, 2001.

73. Coselli J.S., Bavaria J.E., Fehrenbacher J. et al. Prospective randomized study of a protein based tissue adhesive used as a hemostatic and structural adjunct in cardiac and vascular anastomotic repair procedures. J Am Coil Surg 2003; 197: 2: 243-253.

74. Coselli J.S., LeMaire S.A., Koksoy C. Thoracic aortic anastomoses. Operative techniques in Thoracic and Cardiovascular Surg 2000; 5:4:259-276.

75. Dagum P, Green GR, Mistal FJ, Daughters GT, Timek ТА, Foppiano LE, Bolger AF, Ingels Jr MB, Miller DC. Deformation dynamics of the aortic root: modes and physiologic determinants. Circulation 1999;100(Suppl. II):II-54-II-62.

76. David К. Foot, Richard P. Lewis, Thomas A. Pearson et al. «Demographics and Cardiology, 1950-2050» // JACC, 2000, Vol.35, №4, p. 1067-1081

77. Delahaye JP. Machuron С Heinen I. de Gevigney G. Should asymptomatic aortic valve disease be treated surgically?. Review. // Archives des Maladies du Coeur et des Vaisseaux. 1992. - Vol. 85, N 12. - P. 1845-1849.

78. Duran C.M. Present status of reconstructive surgery for aortic valve disease. J Cardiol Surg 1993; 8: 4: 443^52.

79. Epidemiology and Prevention of cardiovascular diseases in elderly people// WHO Technical Report Series, 1995, № 853, Geneva.

80. Freeman R.V., Catherine M. «Cpectrum of Calcific Aortic Valve Disease: Pathogenesis, Disease Progression, and Treatment Strategies» // Circulation, 2005, Vol.11 1, № 24, p. 3316-3325

81. Garcia D., Pibarot P., Dumesnil J.G., Sakr F., Durand L.G. Assessment of aortic valve stenosis severity: a new index based on the energy loss concept// Circulation. 2000. - № 101. - p. 765-771.

82. Ghosh P.K., Hartstein M.L., Kolker P., Thomson N.B. Bjork-Shiley valve malfunction by prolapsed sutures // J Cardiovasc Surg. 1986. -Vol. 27, N6. - P. 683-684.

83. Harkins P., Ross V., Gerbode F. The Late of Pericardial Grifts Inserted in to the Right Ventricular Outflow Tract in Dogs// Thorac. Cardiovasc. Surg.-1961.-vol.41.-P.623-629.

84. Heger M., Willfort A., Neunteufl T. et al.Vascular dysfunction after coarctation repair is related to the age at surgery. Int J Cardiol 2005; 99 (2): 295-299.

85. Houel R., Soustelle C., Kirsch M. et al. Long-term results of the Bentall operation versus separate replacement of the ascending aorta and aortic valve. J Heart Valve Dis 2002; 11:4: 485—491.

86. Kao CL., Lin PJ., Chang JP. et al. Valve replacement for aortic stenosis. // Chang Gung Medical Journal. -1992. Vol. 15, N 2. - P. 84-88.

87. Karck M., Laas J., Heinemann M., Borst H.G. Long-term follow-up after separate replacement of the aortic valve and ascending aorta. Herz 1992; 17: 6: 394—397.

88. Kinley C.E., Marble A.E. Compliance, a continuing problem roth vascular grafts //J. Cardiovasc. Surg.-1980.-vol. 21.-N2 P. 163-169.

89. Klieverik M.A., Bogers J.J.C., and Takkenberg J.J.M. Is the Ross procedure really a Trojan horse reply //Eur. Heart J.- 2008.-№29. vol. 17.-p. 2181 -2182.

90. Knight L., Joransen J. Marin Garcia J. et al. Roentgen graphic and angiocardiographic changes after total correction of the tetra logy of Fallot // Am. J. Roentg. Rad. Therapy.-1975.-vol. 123.- №4.-P/621-702.

91. Kvidal P., Reinhold Bergstrom, Lars-Gunnar Horte et al. Observed and Relative Survival after aortic valve replacement.// JACC, 2000, Vol.35, № 3, p. 747-756

92. Kvidal P., Reinhold Bergstrom, T. Malm, E.Stahle. «Long-term follow-up of morbidity and mortality after aortic valve replacement with a mechanical valve prosthesis» // European Heart Journal, 2000, №21, p. 1099-1111.

93. Lansac E, Litn HS, Shomura Y, Lim KH, Rice NT, Goetz W, Acar C, Duran CMG. A four-dimensional study of the aortic root dynamics. Eui J Cardiothoracic Surg 2002:22:497-503.

94. Mercer J.E., Robotham K. A comparison between the inlet and outlet diameters of the normal aortic valve. J Biomech; 25: 1363-5, 1992.

95. Morishita A., Shimakura Т., Miyagishima M. et al. Limitations and pitfalls in separate replacement of the aortic valve and ascending aorta: aneurysmal changes in the retained aortic root. J Cardiovasc Surg (Torino) 2003; 44: 2: 287—288.

96. Nakashima Y Pathophysiology of aortic dissection and abdominal aortic aneurysm. Pp. 4-11 in: Cardio-aortic and aortic surgery. Kawada S, Ueda T, Shimizu H (eds.) Springer-Verlag, Tokyo, 2001.

97. Niederhauser V., Kunzli A., Seifert В., et al. Conservative treatment of the aortic root in acute type A dissection. Eur J Cardiothorac Surg; 1999. 15(5): 557-63,.

98. Piehler J.M., Danielson G.K., Pluth J.R. et all. Enlargment of aortic root or annulus with autogenous pericardial patch during aortic valve replacement: long-term follow-up // J. Thoracic Cardiovascular Surg. -1983. V.86.- № 3.-P. 350-358.

99. Rajamannan N.M., Catherine M. Otto. «Targeted Therapy to Progression of Calcific Aortic Stenosis» // Circulation, 2004, Vol. 110, № 10, p. 1180-1183

100. Rajappan Kim, Rimoldi O.E., Camici P.G. et al. «Functional changes in coronary microcirculation after valve replacement in patients with aortic stenosis» // Circulation, 2003, Vol.107, № 25, p. 3170-3175.

101. Rescigno G., Torracca L., Nataf P., Lessana A. Pericardial patch for rapid and effective hemostasis of cardioplegia injection site // J. Cardiovasc. Surg. (Torino). 2000. - Vol. 41. - № 3. - p. 405-406.

102. Richard A. Hopkins . Aortic valve leaflet sparing and salvage surgery: evolution of techniques for aortic root reconstruction. European Journal of Cardio-thoracic Surgery 24 2003. P. 886-897.

103. Rosenhek R, Florian Rader, Nicole Loho et al. «Statins but not Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors Delay Progression of Aortic Stenosis». // Circulation, 2004, Vol.110, № 10, p. 1291-1295

104. Satdhabudha О., Luengtaviboon К. Surgical management for type A aortic dissection: 38 cases experience in King Chulalongkorn Memorial Hospital: early result and longterm follow-up. J Med Assoc Thai; 85 Suppl 1: SI56-62, 2002.

105. Sharony R., Eugene A. Grossi, Paul C. Saunders et al. «Minimally Invasive Aortic Valve Surgery in the Elderly: A Case-Control Study» // Circulation, 2003, Vol. 108, № 10, p. 11-42 -11-47

106. Simon JP, Ho SY. Anderson RH. The forgotten intcrleaflet triangles: a review of the surgical anatomy of (lie aortic valve. Ann Thorac Surg 1995:59:419-27.

107. Solberg S. Curriculum vitae aortae. Tidsskr Nor Laegeforen; 118(30): 4644-7, 1998.

108. Solem J.O., Kugelberg J., Stahl E. Immobilization of Bjork-Shiley disc valve (letter) // J. Thorac Cardiovasc Surg. 1984. - Vol. 88, N 4. -P. 640.

109. Soorae A.S. Massive intravascular haemolysis due to Bjork-Shiley paraprosthetic regurgitation // Thorax. 1979. - Vol. 34, N 5. - P. 686-687.

110. Stewart F., Siscovick D., Kind B.K. et al. «Clinical Factors Associated With Calcific Aortic Valve Disease» // JACC, 1997, Vol.29, № 3, p. 630-634

111. Takayoshi Matsumura, Eiji Ohtaki, Kazuhiko Misu et al. «Etiology of aortic valve disease and recent changes in Japan: a study of 600 valve replacement cases». // Cardiology, Vol. 28, 2002.

112. Thubrikar M, Bosher LPNS. The mechanism of opening of the aortic valve. J Thorac Cardiovasc Surg 1979:77:863-70.

113. Thubrikar MJ, Nolan SP, Aouad J, Deck JD. Stress sharing between the sinus and leaflets of canine aortic valve. Ann Thorac Surg 1986; 42:434-40.

114. Vincent W.R., Buckberg G.D., Hoffman J.I. « Left ventricular subendocardial ischemia in severe valvar and supravalvar aortic stenosis. A common mechanism» // Circulation, 1974, Vol.XLIX, № 2, p. 326-333

115. Waller B.F., Jane Howard, Stephen Fess «Pathology of aortic valve stenosis and pure aortic regurgitation: a clinical morphologic assessment -Part II» // Clinical Cardiology, 1994, № 17, p. 150-156

116. Xu Yu Jin. Elucidation of cardiac physiology in aortic valve replacement: What should we know? // The Journal of Heart Valve Disease, 2004, № 13 (Suppl.l), p. 70-75

117. Youn YN, Park HK, Kim DK, Park SY, Yi G, Park YH. // Mid-term results of reconstruction of the right ventricular outflow tract using cryopreserved homografts. Yonsei Med J. 2007 Aug 31;48(4):639-44.

118. Yun K.L., Miller D.C., Fann J.I. et al. Composite valve graft versus separate aortic valve and ascending aortic replacement: is there still a role for the separate procedure? Circulation 1997; 4: 96 (9 Suppl): II:368.375.