Сравнительная морфологическая характеристика бифуркационной недостаточности артериального круга большого мозга у больных с дизэмбриопластическим и инволюционно-гипертоническим вариантами течения аневр тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.03.02, кандидат наук Сивцова, Елена Валерьевна

• Сивцова, Елена Валерьевна
• кандидат наук
• 2013

Оглавление диссертации кандидат наук Сивцова, Елена Валерьевна

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ПРИЛОЖЕНИЕ

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ

А (Аа) - аневризма (-ы)

АБМ - аневризматическая болезнь мозга

АКБМ - артериальный круг большого мозга (синоним: виллизиев круг)

ВЭМ - внутренняя эластическая мембрана

ГБ - гипертоническая болезнь

ДСТ - дисплазия соединительной ткани

НДСТ - недифференцированная дисплазия соединительной ткани

МЭГИ - мышечно-эластическая гиперплазия интимы

ПСА - передняя соединительная артерия

ВСА - внутренняя сонная артерия

ЗМА - задняя мозговая артерия

ЗСА - задняя соединительная артерия

ПМА - передняя мозговая артерия

ОА — основная артерия

ПА - позвоночная артерия

СМА - средняя мозговая артерия

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Сравнительная морфологическая характеристика бифуркационной недостаточности артериального круга большого мозга у больных с дизэмбриопластическим и инволюционно-гипертоническим вариантами течения аневр»

ВВЕДЕНИЕ

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И СТЕПЕНЬ ЕЕ РАЗРАБОТАННОСТИ

В последнее время проблеме изучения аневризматической болезни уделяется большое внимание. Актуальность заключается в методах лечения аневризм, и неоспоримый приоритет в этих исследованиях принадлежит нейрохирургам; а также в ранней диагностике аневризмоносительства, и тут не последнее слово остаётся за патологоанатомами, поскольку именно они должны провести параллели между предпосылками к болезни и имеющимися изменениями в сосудах головного мозга.

Аневризмы сосудов артериального круга большого мозга встречаются у 5% населения, при этом часть из них протекает бессимптомно [113, 136,178].

Средний возраст пациентов на начало аневризматической болезни головного мозга, проявляющейся субарахноидальными кровоизлияниями, составляет 50 лет [69,114,141, 145].

Тридцатилетний опыт клинико-морфологических исследований аневризм артерий основания мозга, проведенных в лаборатории патологической анатомии РНХИ им. проф. А. Л. Поленова под руководством профессора Ю. А. Медведева, столкнул нас с необходимостью переосмысления некоторых, уже установившихся понятий.

Аневризмы, о которых идет речь, локализуются в пределах артериального круга большого мозга, располагаясь в местах ветвлений артерий. Это обстоятельство давно было замечено многими авторами, но оставалось без внимания. Интерес патоморфологов был сосредоточен на «теле» аневризмы - аневризматическом мешке. Таких исследований было чрезвычайно много. Однако они не давали ответа на вопрос о происхождении аневризм, несмотря на тщательность их выполнения и использование вполне современных методов микроскопических исследований [72, 86].

Местом локализации аневризм являются бифуркации артериального круга большого мозга, а именно передних мозговых, средних мозговых, внутренних сонных и основной артерий [80, 154, 159].

Современные методы диагностики аневризматической болезни мозга, основанные, в том числе, и на патологоанатомических исследованиях, позволяют выявить аневризмоносительство на ранних этапах, до развития разрывов аневризм и позволяют снизить риск интра- или послеоперационных осложнений [107, 111,115,118,129].

Происхождение аневризм - многофакторный процесс. По данным литературы, включающей и исследования патологоанатомической лаборатории ФГБУ РНХИ им. проф. А. JI. Поленова, основными факторами, способствующими возникновению аневризматического выпячивания, являются: изменения коллагена в стенке артерии; инволюционные и атеросклеротические изменения; гемодинами-ческие факторы; генетически детерминированные дефекты [34,44].

В патологоанатомической лаборатории РНХИ имени A.JI. Поленова было установлено, что образование аневризм проходит несколько стадий, строго увязанных с сочленениями, волокнистая соединительная ткань которых подвержена дезорганизации [18]. В последующем описаны два варианта течения аневризматической болезни: дизэмбриопластический и инволюционно-гипертонический с выделением клинических групп риска [56].

В последние годы большинство исследователей связывают развитие аневризм артериального круга большого мозга с дисплазией соединительной ткани. При этом дифференцированная соединительнотканная дисплазии обусловлена наследственной, чаще аутосомно-доминантной природой нарушения синтеза или катаболизма внеклеточного матрикса. В то время как недифференцированная дисплазия соединительной ткани является приобретенной патологией, возникшей в ответ на воздействие неблагоприятных факторов на этапе эмбриогенеза [35, 102].

Имеются данные, указывающие на роль персистирующих вирусов простого герпеса, герпеса 6 типа, Эпшетейн-Барр вируса, энтеровируса в изменении функции миофибробластов с повышением синтеза протеогликанов и развитием дезорганизации соединительной ткани [48].

Сформированная в патологоанатомической лаборатории РНХИ им. А. Л. Поленова больше 10 лет назад, теория бифуркационной недостаточности, лежащая в основе формирования аневризматической болезни мозга, основана преимущественно на структурно-функциональных особенностях строения артериального круга большого мозга и в полной мере не подтверждена морфологическими и этиопатогенетическими фактами [42, 130]. Выявлена, но не прослежена совокупность описанных выше условий, являющихся основой для формирования синдрома бифуркационной недостаточности. Расшифровке этиопатогенеза и морфологии бифуркационной недостаточности у пациентов, страдающих дизэмбриопластиче-ским и инволюционно-гипертоническим вариантами течения аневризматической болезни мозга, посвящено настоящее исследование.

В свете идей, высказанных в вышеприведенных работах, а также содержания предлагаемой к защите диссертации, можно предположить, что бифуркационная недостаточность своими корнями уходит в учение о дисплазии соединительной ткани. Таким образом, аневризматическая проблема, там где она касается сосудов артериального круга большого мозга, представляет собой частный случай избирательной локализации своеобразного и до конца не изученного явления.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Выделение морфологических признаков и сравнительный анализ этиопатогенеза бифуркационной недостаточности у пациентов с дизэмбриопла-стическим и инволюционно-гипертоническим вариантами аневризматической болезни головного мозга.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Определить роль дисплазии соединительной ткани, атеросклеротических, гипертонических изменений артерий и персистирующих в стенках артерий вирусов (герпеса человека 6 типа, простого герпеса 1 типа, энтеровируса) в развитии бифуркационной недостаточности.

2. Оценить морфометрические показатели сочленений в бифуркациях артериального круга большого мозга (ширину сочленений, толщину стенок артерий и мы-шечно-эластических гиперплазий интимы) у умерших с дизэмбриопластическим и инволюционно-гипертоническим вариантами аневризматической болезни, страдавших гипертонической болезнью и лиц без сосудистой патологии.

3. При помощи гистохимического и иммуногистохимического методов исследований изучить структурные изменения компонентов соединительной ткани сочленений в группах умерших с дизэмбриопластическим и инволюционно-гипертоническим вариантами аневризматической болезни, у страдавших гипертонической болезнью и лиц без сосудистой патологии.

4. Разработать объективные морфологические критерии оценки бифуркационной недостаточности и дать характеристику распространенности ее в пределах артериального круга большого мозга у больных с аневризматической болезнью мозга.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

Впервые на аутопсийном материале выделены морфологические и охарактеризованы патогистологические критерии диагностики бифуркационной недостаточности АКБМ.

Оценено состояние коллагена III типа и фибронектина у лиц, страдающих дизэмбриопластическим и инволюционно-гипертоническим вариантами АБМ, что свидетельствует о патогенетической роли дисплазии соединительной ткани в развитии бифуркационной недостаточности.

Доказано отсутствие влияния персистенции вирусов на дезорганизацию соединительной ткани.

Даны характеристики сочленений при различных вариантах течения АБМ.

Представлены факты, подтверждающие системность распространения дис-плазии соединительной ткани в пределах сосудов АКБМ.

ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ И ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

В результате проведенного комплекса морфологического, иммуногистохи-мического и морфометрического анализа определены изменения, типичные для патогенеза бифуркационной недостаточности у лиц с аневризматической болезнью сосудов основания головного мозга. Полученные результаты позволяют с использованием доступных морфологических методов исследования проводить дифференциальную диагностику вариантов аневризматической болезни мозга. Дисплазия соединительной ткани, лежащая в основе патогенеза бифуркационной недостаточности, обуславливает необходимость выявления лиц с фенотипически-ми признаками дисплазии соединительной ткани входящих в группу риска по аневризмообразованию и проведения в этой группе превентивного лечения, направленного на снижение факторов риска и смертельных осложнений аневризматической болезни мозга.

МЕТОДОЛОГИЯ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Проводился комплексный клинико-морфологический анализ секционного материала, с использованием современных морфологических, морфометриче-ских, гистохимических и иммуногистохимических методов исследования.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. В основе днзэмбриопластического и инволюционно-гипертонического вариантов течения аневризматической болезни мозга лежит бифуркационная недостаточность, обусловленная дисплазией соединительной ткани.

2. Основными признаками дисплазии соединительной ткани бифуркаций являются: мукоидное набухание основного (аморфного) вещества соединительной ткани, нарушение структурной организации эластических и коллагеновых волокон. Присутствие всех вышеперечисленных признаков в одном сочленении в сочетании с увеличением его длины является доказательством наличия там бифуркационной недостаточности.

3. Изменения сочленений в группах лиц страдающих дизэмбриопластическим и инволюционно-гипертоническим вариантами аневризматической болезни мозга, носит распространенный характер, захватывающий практически все бифуркации и с наибольшей частотой встречается в тех сочленениях, где чаще всего формируются аневризмы, но при совокупности предрасполагающих факторов аневризма может формироваться в любой бифуркации артериального круга большого мозга и даже вне его пределов.

4. Персистенция вирусов в сочленениях артериального круга большого мозга не коррелируется с наличием дезорганизации соединительной ткани в тех же сосудах и, следовательно, не имеет значения в патогенезе бифуркационной недостаточности у лиц страдающих инволюционно-гипертоническим и дизэмбриопластическим вариантами аневризматической болезни мозга.

ПУБЛИКАЦИИ

По теме диссертации опубликовано 11 печатных работ. В них рассматриваются вопросы происхождения аневризм артериального круга большого мозга; влияние дисплазии соединительной ткани на этиопатогенез аневризматической

болезни и изменения соединительнотканного остова сочленений. Затрагивается проблема морфологических изменений в строении сочленений сосудов артериального кольца большого мозга у лиц страдающих разными вариантами аневриз-матической болезни мозга; а также распространенность обнаруженных изменений в пределах артериального круга. Обсуждается роль персистенции наиболее часто встречающихся вирусов в развитии изменений характерных для синдрома диспла-зии соединительной ткани.

Работы опубликованы в журналах, рекомендованных перечнем ВАК - 2 («Архив патологии», № 1, 2012; «Российский нейрохирургический журнал имени профессора А.Л. Поленова», №1, 2012), в материалах всероссийских конференций - 7 и в материалах конференций с международным участием - 2.

СТЕПЕНЬ ДОСТОВЕРНОСТИ И АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ

Степень достоверности материала обусловлена значительным его количеством (298 бифуркации), подтверждена достоверными результатами статистической обработки, полнотой исследований с использованием современных методов, включающих морфометрические, гистохимические и иммуногистохимические методы.

Результаты проведенного исследования используются в повседневной работе лаборатории патологической анатомии ФГБУ РНХИ им. проф. А.Л.Поленова, отделения патологической анатомии ГУЗ «Мариинская больница» Санкт-Петербурга, в межрайонном ЦПАО Выборгского района СПб ГУЗ «ГПАБ». Основные положения работы внедрены в учебный процесс кафедры нейрохирургии СЗГМУ им. И.И. Мечникова. Результаты работы доложены и обсуждены на заседании проблемной комиссии по фундаментальным проблемам нейрохирургии ФГБУ РНХИ им. проф. А.Л. Поленова (Санкт-Петербург, 2013); на заседании ассоциации патологоанатомов Санкт-Петербурга (Санкт-Петербург, 2005, 2011); на заседании консультативно-методического совета при городском

патологоанатомическом бюро Санкт-Петербурга (Санкт-Петербург, 2009); на Всероссийской научно-практической конференции с международным участием — Поленовские чтения (Санкт-Петербург, 2006, 2011); на семинаре кафедры нейрохирургии Северо-Западного государственного медицинского университета им. И.И. Мечникова "Диагностика и лечение опухолей и сосудистых заболеваний центральной нервной системы" (Санкт-Петербург 2013).

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПРОИСХОЖДЕНИИ АНЕВРИЗМ

ГОЛОВНОГО МОЗГА

1.1.Этапы становления учения об аневризматической болезни сосудов головного мозга

В литературе, посвященной аневризматической болезни мозга (АБМ), можно выделить 4 этапа появления публикаций, в которых вопрос о происхождении аневризм (Аа) решался по-разному.

Первый этап включает несколько работ С. Rokitansky и Н. Eppinger. В период господства гуморальной патологии об Аа головного мозга сообщалось как о казуистике. Эти описания появлялись на страницах медицинской печати редко, что, по-видимому, связано с двумя обстоятельствами: во-первых аневризмы действительно редкая патология, а во-вторых, диагностировать их научились не сразу. Минимальные размеры аневризм, а иногда и полное их «исчезновение» после разрывов, и тогда и сейчас нередко приводят к диагностическим ошибкам [1]. Необходимо подчеркнуть, что в этих ранних единичных описаниях Аа, не высказывалось определенного мнения об их происхождении. Имеются только абстрактные рассуждения, указывающие чаще на врожденный их генез. В 1887 году в журнале «Архив клинической хирургии» была опубликована статья H.Eppinger «Pathogenesis der Aneurysmen einchliesslich des Aneurysma equi verminosum». Это была дополнительная тетрадь к XXXV тому журнала. Статья занимала 563 страницы и представляла собой, по сути дела, монографию. В ней автор, специально выделив главу об «аневризмах артерий основания головного мозга», высказал точку зрения, основанную на обобщении своего материала и данных предшественников о том, что Аа представляют собой врожденный порок развития. Рассматривая эту концепцию врожденного характера происхождения аневризм, мы видим, что автор оказался неправ или прав лишь отчасти. Последнее более верно,

так как по современным взглядам (см. ниже) аневризмы действительно имеют приобретенный характер. Но именно под флагом врожденного генеза и происходило их изучение вплоть до 30-х годов XX века.

Второй этап начинается с работ W.D. Forbus, а именно, описания им дефектов медии, которые были опрометчиво восприняты как безусловные и окончательные доказательства врожденного генеза аневризм. Однако, как это нередко бывает в истории и науке, стоило только учению о врожденном характере Аа достичь своего апогея, как последовали публикации, авторы которых выражали сомнения по поводу предложенной W.D. Forbus теории. Дефекты медии являются участками бифуркаций, лишенными средней (мышечной) оболочки и представляющими собой кратерообразно углубленные фрагменты стенок сосудов, состоящие из интимы и адвентиции. W.D. Forbus был, безусловно, прав, увидев в этом феномене locus minoris resistentiae - место, где формируются аневризмы [15, 84, 97,137].

Вслед за этими работами появились серии исследований, которые поставили под сомнение то значение, которое W.D. Forbus придавал «дефектам» в развитии аневризм. Так, W.E.Stehbens (1963) сформулировал позицию прямо противоположную той, которую занимал Forbus и его единомышленники, тем самым открыв третий этап учения об аневризмах [109, 162]. Выяснилось, что дефекты медии встречаются практически у всех млекопитающих в области бифуркаций сосудов основания головного мозга [101]. W.E. Stehbens и его сторонники аргументировали свою позицию довольно большим числом научных работ. Один из самых веских аргументов в пользу приобретенного характера аневризм и отсутствия какой-либо связи с дефектами медии можно увидеть в работах самого W.E.Stehbens, где в одном поле зрения сосуществуют Аа и дефекты медии [163].

Современное состояние изучения проблемы формирования аневризм в пределах артериального круга большого мозга (АКБМ) составляет четвертый этап развития учения [89]. В настоящее время нередко можно встретить авторов, которые придерживаются взглядов W.D.Forbus, считавшего, аневризмы продуктом

дизэмбриоплазии. Другие авторы склонны считать, что аневризмы имеют приобретенный характер. Некоторые предлагали сложные концепции происхождения Аа, считая, что в основе их формирования имеют место много факторов - условий. Последняя точка зрения может быть и верна, если бы в этих работах были выделены главные и второстепенные условия возникновения аневризм, произведена ранжировка условий, при которых возникают Аа - как результат комплексного воздействия на сосудистую стенку нескольких факторов (патология соединительной ткани, инволюция, артериальная гипертензия и пр.) [28, 169, 170]. Современные представления о патогенезе Аа сосудов головного мозга свидетельствуют о первостепенном значении процессов деградации основных структурных компонентов - эластина и коллагена стенки артерий [85, 180]. Однако практически все исследования, опубликованные до последнего времени, касались лиц с генетически детерминированными заболеваниями, сопровождающимися развитием аневризм сосудов головного мозга, таких как синдром Марфана, Эллерса-Данло [128, 133, 140, 142, 150]. Есть работы, указывающие на то, что в формировании аневризм участвуют такие факторы как: отсутствие внешней эластической мембраны, нехватки адвентициальной ткани, разрушение внутренней эластической мембраны (ВЭМ), дефект тканей на границе сочленений с преобладанием в этом месте коллагеновых волокон [124,152,172, 181, 182].

В лаборатории патологической анатомии РНХИ им. A.JI. Поленова в течение 30 лет изучается проблема морфологии и, главным образом, происхождения мешотчатых аневризм сосудов артериального круга большого мозга. Результаты этих исследований представлены многочисленными публикациями в периодической печати, диссертационными работами, научными открытиями и монографиями [39,40, 43].

На фоне дуалистического решения проблемы аневризматической болезни сосудов мозга были начаты исследования, отправной точкой которых явилась работа Ю.А. Медведева и Ю.М. Забродской (1998 г.) о сегментарном строении АКБМ [46]. Было установлено, что АКБМ не является непрерывным «тоннелем»,

а представляет собой соединенные друг с другом сегменты большей или меньшей протяженности. Эмбриональное развитие сосудов головного мозга, а впрочем, и любых других сосудов, начинается с возникновения зачатков сосудистого русла в разных участках тела, органа. Эти зачатки (сегменты) соединяются друг с другом, образуя непрерывные артериальные и венозные сети [29, 143]. Изучение аневриз-матической проблемы с позиции сегментарного строения виллизиевого круга привело к формулированию чрезвычайно важных положений. Удалось установить, что сегменты артериального круга соединяются между собой специальными образованиями, которые были обозначены как сочленения. В зарубежной литературе сочленения, ранее известные как «дефекты медии», расшифровывались как фенестры (окошки) и считались продуктом несовершенного эмбриогенеза на стадии формирования сосудов [101, 110]. Таким образом, дефекты медии Форбуса -это сочленения или соединительнотканные образования, представленные интимой и адвентицией, в которых мышечная оболочка отсутствует. Протяженность каждого сочленения варьируется и измеряется расстоянием от одного сегмента до другого. Макроскопически сочленения не видны, это микроскопический объект, протяженность которого составляет при нормальных условиях от 20 до 300 мкм [18, 87]. Сочленения топографически привязаны к бифуркациям, на прямых отрезках они отсутствуют, это объясняет то, что аневризмы сосудов основания головного мозга всегда локализуются в области ветвлений [91, 106, 112,166].

В 1991 г. в лаборатории РНХИ им. А.Л. Поленова было предложено мешот-чатые аневризмы обозначать как бифуркационно-гемодинамические. В этом термине подчеркивается не только топография, но и важное значение гемодинамиче-ского фактора. Впрочем, впоследствии, стали говорить просто о бифуркационных аневризмах. Этот термин вошел в литературу и используется учеными и клиницистами, являясь более совершенным, чем феноменологические [47,161].

Наши предшественники объектом исследования при решении вопроса о происхождении Аа избрали сам аневризматический мешок. В стенке его обычно находят гиалинизированную соединительную ткань, остатки мышечной ткани,

очаги обызвествления, хрящ и даже кость. Эти находки никак не приближают к ответу на главный вопрос - о происхождении аневризм [131]. В лаборатории патологической анатомии РНХИ им. А.Л. Поленова был уточнен плацдарм, на котором развиваются аневризмы - сочленения АКБМ, располагающиеся в бифуркациях. Особенно подробно этот вопрос был изучен Ю.М. Забродской (1996 г.). Автором было показано, что Аа развиваются на поврежденных, «больных» сочленениях. Морфологическая характеристика «болезни» сочленений укладывается в картину дезорганизации соединительной ткани [18]. В лаборатории впервые было сформулировано понятие о бифуркационной недостаточности - морфофункцио-нального патологического состояния артерий в области бифуркаций, являющегося условием инициации Аа [42].

О.Ю. Размологовой (2010 г.) были предположены 2 клинико-морфологических варианта течения аневризматической болезни мозга:

Дизэмбриопластический вариант течения аневризматической болезни мозга развивается у лиц молодого и среднего возраста (до 50 лет), астенического, реже нормостенического телосложения с гипопластичными сосудами (АКБМ и аорта), не страдающих гипертонической болезнью (ГБ), но имеющих проявления синдрома дисплазии соединительной ткани (ДСТ) средней или тяжёлой степени. Смерть пациентов обычно наступает в результате тотального ишемического инфаркта головного мозга, вызванного вазоспазмом (по клиническим данным при проведении допплерографии, по морфологическим данным - наличие констрик-тивно-стенотической артериопатии изначально узких сосудов).

Инволюционно-гипертонический вариант течения аневризматической болезни мозга развивается у лиц старше 50 лет, гиперстенического или нормостенического телосложения, страдающих ГБ, с гиперпластическим типом сосудов артериального круга большого мозга. Начало заболевания связано с гипертоническим кризом, а причиной смерти в большинстве случаев является массивные, чаще повторные на фоне повышения артериального давления, субарахноидальные кровоизлияния [56].

Изученные нами литературные данные не позволяют в полной мере считать закрытым вопрос об этиопатогенезе аневризматической болезни сосудов мозга, настоящая диссертационная работа направлена на изучение морфологической стороны понятия о бифуркационной недостаточности, выдвинутого в лаборатории патологической анатомии РНХИ им. A.JI. Поленова [58,105, 171].

1.2. Анатомические и гистологические особенности строения артерий основания головного мозга

Т. Willis (1621—1675) в своей работе «Cerebrianatome, cui accessit nervorum descriptio et usus» (1664) впервые описал артериальную сеть основания головного мозга. По современной парижской классификации виллизиев круг обозначается как «артериальный круг большого мозга» [5, 6, 55, 94].

Система кровоснабжения головного мозга осуществляется, как известно, из двух бассейнов артериальной системы: каротидного (из внутренних сонных артерий) и вертебрального (из двух позвоночных артерий). Отток крови происходит по двум яремным венам.

Артериальный круг большого мозга в классическом описании - это бассейн внутренней сонной артерии (В CA), состоящий из супраклиноидной части ВС А, предкоммуникантных частей передних мозговых артерий (ПМА), передней соединительной артерии (ПСА), средних мозговых артерий (СМА) и бассейн позвоночных артерий (ПА), представленный развилкой основной артериии (OA), предкоммуникантными сегментами задних мозговых артерий (ЗМА) и анастомозами между передним и задним отделом - задними соединительными артериями (ЗСА). В кровоснабжении полушарий головного мозга (кроме затылочных долей) участвуют передние отделы АКБМ, а в кровоснабжении ствола мозга, мозжечка и затылочных долей - задние отделы [14,25,31,76].

Считается, что классическое строение артериального многоугольника основания головного мозга встречается в 25 - 50% случаев (рисунок 1) [127,148].

тт

А Г Д

Рис. 1 . Схема строения артериального кольца большого мозга: А, Б -классические варианты строения; В - разомкнутый вариант; Г - разобщенный вариант; Д - примитивный вариант. По Беленькой P.M. с изменениями[6]

В остальных случаях имеют место те или иные отклонения от нормы, которые в настоящее время рассматриваются как варианты строения. Чаще всего встречаются следующие варианты: передняя трифуркация - при гипоплазии или аплазии проксимального отдела одной из ПМА; удвоение числа ПМА; отхождение средней мозговой артерии (СМА) из вертебро-базилярной системы, в качестве ветви задней мозговой артерии (ЗМА); аплазия ПСА; плексиформное строение ПСА; отсутствие одной из задних соединительных артерий и др [6].В работе О. Ю. Размологовой (2010), выполненной в патологоанатомической лаборатории РНХИ им. А. Л.Поленова, по аналогии с известными и широко применяемыми классификациями конституциональных типов телосложения были названы и охарактеризованы конституциональные варианты строения артериального круга большого мозга:

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Сивцова, Елена Валерьевна, 2013 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Абрикосов, А.И. Частная патологическая анатомия: в 3 т. / А.И. Абрикосов, H.H. Аничков. - М.; Л., 1947. - Т. П.- С. 262- 486.

2. Алексеев, A.A. Интегративная соединительнотканная медицина: в 4 т. / A.A. Алексеев. - М., 2005. - с. 2130

3. Анисимова, Е.Л. Геморрагические телеангиоэктазии как проявление соединительнотканной дисплазии / Е.Л. Анисимова, Е.М. Бабурова// Тер. архив-1987-Вып. 6.-С. 66-67.

4. Бахтина, Г.Г. Дисплазия соединительной ткани человека и проблемы сердечно-сосудистой патологии / Г.Г. Бахтина, C.B. Курыгина, С.Е. Суханова и соавт. // Патол. кровообр. и кардиохирур.-2007.-Вып.З.-С. 70-76.

5. Беков, Д.Б. Атлас артерий и вен головного мозга человека / Д.Б. Беков, С.С. Михайлов. - М., 1979. - с. 288

6. Беленькая, P.M. Инсульт и варианты артерий мозга / P.M. Беленькая. - М.: Медицина, 1979. -176 с.

7. Богомолец A.A. Физиологическая система соединительной ткани и влияние ее на функциональную активацию цитотоксической сыворотки / A.A. Богомолец // Физиологическая система соединительной ткани. - Киев, 1941. - С. 23-63.

8. Богомолова, И.К. Дисплазия соединительной ткани / И.К. Богомолова, Н.В. Левченко // Забайкальем мед. вестн.-2010.-Вып. 2. - С.46-50.

9. Варта-

нян, Л.В. Возрастные изменения артерий и вен головного мозга человека / Л.В. Вартанян, Р.П. Клещева, Л.К. Семёнова. -Ереван: Айастан, 1990 - 128 с.

10. Верещагин, Н.В. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертензии / Н. В. Верещагин - М.: Медицина, 1997. - С. 280.

11. Верещагина, Г.Н. Некоторые особенности патогенеза артериальной гипертензии у молодых / Г.Н. Верещагина, Д.А. Яхонтов, Л.И. Макарова // Дис-

плазия соединительной ткани: Материалы IV регион, симп. - Омск: ОГМА, 1994. -С. 83-90.

12. Верещагина, Г.Н. О патогенезе артериальной гипертензии у лиц с дисплазией соединительной ткани / Г.Н. Верещагина, М.А. Перекальская, И.И. Тарасенко //Дисплазия соединительной ткани: II регион, симп. - Омск, 1992. - С. 3-6.

13. Гейнисман, Р.Ф. Морфологические особенности мелких пиальных и интрацеребральных артерий при старческом слабоумии: Автореф. дис. ... канд мед. наук / Р.Ф. Гейнисман.-Л.,1978. - с.20

14. Гиндце, Б.К. Артериальная система головного мозга человека и животных / Б.К. Гиндце. -М.: Медгиз, 1946. - Ч. I. -172 с.

15. Глотов, В.А. Структурный анализ микрососудистых бифуркаций (микрососудистый узел и гемодинамический фактор) / В.А. Глотов. - Смоленск, 1995.-291 с.

16. Давыдовский, И.В. Патологическая анатомия и патогенез болезней человека. Болезни систем и органов / И.В. Давыдовский. - М.: Медгиз, 1958. - Т. 2.-692 с.

17. Евдокименко, А.Н. Патоморфология инфаркта головного мозга и характеристика атеросклеротических изменений экстра- и интракраниальных артерий: Автореф. дис.... канд. мед. наук / А.Н. Евдокименко. -М., 2011. - с.27

18. Забродская, Ю.М. Патологоанатомиическая характеристика изменений в сочленениях артерий основания мозга (к проблеме происхождения аневризм): Автореф. дис. ... канд. мед. наук / Ю. М. Забродская.- СПб., 1996. - с. 24

19. Заварзин, A.A. Руководство по гистологии / A.A. Заварзин, С.И. Щелкунов. -Д., Медгиз, 1954. - с.700

20. Земцовский, Э.В. Соединительнотканные дисплазии сердца / Э.В. Земцовский. - СПб.: Политекс,2000. - 114 с.

21. Кабак, С.JI. Костно-суставная система (морфологические и биохимические аспекты формирования) / С.Л. Кабак, С.П. Фещенко, Е.П. Аниськова-Минск, 1990-189 с.

22. Кадурина, Т.И. Дисплазия соединительной ткани. Руководство для врачей / Т.И. Кадурина, В.Н. Горбунова. - СПб.: ЭЛБИ-СПб., 2009. - 703 с

23. Казначеев, В.П. Соединительная ткань и стромально-паренхиматозные взаимоотношения при патологии / В.П. Казначеев, Д.Н. Маян-ский // Патол. физиол. и экспер. тер. - 1988. - № 4. - С. 79-83.

24. Колпаков, В.А. Сравнительный ультраструктурный и морфометриче-ский анализ гладких миоцитов внутренней и средней оболочек плода человека / В.А. Колпаков, М.Д. Рехтер, Л.П. Перепятко и соавт. // Морфология-1993-Т. 105, вып. 3-4. -С. 80-87.

25. Колтовер, А.Н. Артерии головного мозга - В кн.: Сосудистые заболевания нервной системы / А.Н Колтовер; под ред. Е.В. Шмидта - М., 1975. - С. 3363.

26. Колтовер, А.Н. Патологическая анатомия нарушений мозгового кровообращения / А.Н. Колтовер, Н.В. Верещагин, И. Г. Людковская и соавт- М., 1975.-256 с.

27. Корнеев, Г.И. Возрастные изменения сонных и позвоночных артерий человека: Дис. ... канд. мед. наук / Г.И. Корнеев. - Оренбург, 1971. — 204 с.

28. Корольков, A.A. Философские проблемы теории нормы в биологии и медицине / А. А. Корольков, В.П. Петленко - М.: Медицина, 1977 - 392 с.

29. Короткевич, Н.С. Значение анатомического строения виллизиевого круга артериального многоугольника в кровоснабжении мозга человека / Н.С. Короткевич // Сб. нау. тр. и-т усовершенствования врачей им. С.М. Кирова / Под ред. А.П. Надеина-Ленинград, 1958-Вып .14.-С. 94-98.

30. Костючек, Д.Ф. Нидифференцированная дисплазия соединительной ткани и дефицит магния в патогенезе элонгации шейки матки / Д.Ф. Костючек, A.C. Клюковкина // Журн. акуш. и женск. бол. - 2006 - Спец. вып.- С .79-78

31. Крылов, B.B. Топографо-анатомические особенности строения средней мозговой артерии / В.В. Крылов, A.B. Природов, Г.Ф. Добровольский // Ней-рохирургия.-2005.-Вып.4.-С.27-31.

32. Куренков, E.JI. Содержание коллагенов 1,3,4,5 типов и фибронектина в строме слизистой оболочки желудка при хронических гастритах и полиповид-ных образованиях / E.JI. Куренков, В.Н. Кокшаров // Актуальные вопросы практической и теоретической медицины: Материалы науч. конф. - Челябинск, 1995.— С. 126.

33. Лебедева, Е.Р. Интракраниальные аневризмы: факторы риска, ранняя диагностика: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук / Е.Р. Лебедева. - Пермь, 2007 - 49 с.

34. Лебедева, Е.Р. Оценка маркеров системной дисплазии соединительной ткани у больных с интракраниальными аневризмами / Е. Р. Лебедева, В.П. Сако-вич, С.Ю. Медведева // Нейрохирургия. - 2002 - № 1- С. 19-23.

35. Лебедева, Е.Р. Факторы риска у больных с интракраниальными аневризмами / Е.Р. Лебедева, В.П. Сакович, С.Ю. Медведева // Материалы III съезда нейрохир. Рос. — СПб.,2002 - С. 332- 333.

36. Людковская, И. Г. Атеросклеротическая ангиопатия головного мозга / И.Г. Людковская, В.А. Моргунов // Очерки по патологии нервной системы - СПб., 1996.-С. 145- 159.

37. Людковская, И.Г. Гипертоническая ангиопатия головного мозга / И.Г. Людковская, А.Н. Колтовер, В.А. Моргунов и соавт. // Очерки по патологии нервной системы - СПб., 1996 - С. 131- 144.

38. Макарова, Л.И. Особенности формирования артериальной гипертен-зии у мужчин и женщин молодого возраста с дисплазией соединительной ткани / Л.И. Макарова, Г.Н. Верещагина, М.А. Перекальская // Сибирск. консилиум. -2000.-№ 1.-С. 19-23.

39. Медведев, Ю.А. Аневризматическая болезнь мозга / Ю.А. Медведев, Ю.Н. Зубков. -СПб.,1995. -С. 22.

40. Медведев, Ю.А. Аневризмоносительство и аневризматическая болезнь мозга / Ю.А. Медведев // Арх. патол.- 1993- Вып. 4 - С. 7- 10.

41. Медведев, Ю.А. Аневризмы и пороки развития сосудов мозга / Ю.А. Медведев, Д. Е. Мацко. - СПб., 1993- Т. 1- 136 с.

42. Медведев, Ю.А. Бифуркационная недостаточность артериального круга большого мозга (к проблеме происхождения бифуркационно- гемодинами-ческих аневризм) / Ю.А. Медведев, Д.Е. Мацко, Ю.М. Забродская // Очерки по патологии нервной системы - СПб., 1996.- С. 83- 94.

43. Медведев, Ю.А. Классификация аневризм артерий головного мозга / Ю.А. Медведев, Д.Е. Мацко // Арх. патол - 1993- Вып. 3 — С. 3- 7.

44. Медведев, Ю.А. Новая концепция происхождения бифуркационных аневризм артерий основания головного мозга / Ю.А. Медведев, Ю.М. Забродская- СПб.: Эскулап, 2000. - 167 с.

45. Медведев, Ю.А. Бифуркационные дивертикулы (аневризмы) сочленений сосудов артериального круга большого мозга / Ю.А. Медведев, Ю.М. Забродская, О.Ю. Размологова, Е.В. Сивцова.// Арх. патол. - 2012. - Вып.1. - С.59-62.

46. Медведев, Ю.А. О сегментарном строении артериального круга большого мозга, сочленениях в нём и ранее неизвестной болезни этих сочленений / Ю.А. Медведев, В.П. Берснев, Ю.М. Забродская // Нейрохирургия - 1998 - № 2.-С. 9- 17.

47. Медведев, Ю.А. От аневризмы к аневризматической болезни. // Очерки по патологии нервной системы / Ю.А. Медведев. - СПб., 1996 - С. 95- 109.

48. Митрофанова, Л.Б. Клапанные пороки сердца. Новый взгляд на этиологию, патогенез и морфологию / Л.Б. Митрофанова. - СПб.: Мед. изд.,2007. -192 с.

49. Мотавкин, П.А. Гистофизиология сосудистых механизмов мозгового кровообращения / П.А. Мотавкин, В.М. Черток - М.,1980. - с.200

50. Насонова, В.А. Органы пищеварения и системные заболевания соединительной ткани / В.А. Насонова // Клин, мед-1979.-Вып.10.-С.5-10.

51. Негрецкий, А.П. Клинико- анатомический анализ причин летальных исходов больных с аневризмами артерий головного мозга: Автореф. дис. ... канд. мед. наук / А.П. Негрецкий.- М.,1992. - 25 с.

52. Нечаева, Г.И. Выявление предикторов ранней и внезапнойсмерти при дисплазиях соединительной ткани как основа ее профилактики. Медицина критических состояний / Г.И. Нечаева, И.А. Викторова, В.П. Конев и соавт. // Кардиология.-2006. - №4. - С. 18-25.

53. Нечаева, Г.И. Дисплазия соединительной ткани: Материалы симп. / Г.И. Нечаева. - Омск, 2002. -167 с.

54. Пилипенко, Ю.В. Артериальные аневризмы головного мозга у детей и подростков /Ю.В. Пилипенко, Ш.Щ. Элиава, Ю.М. Филатов и соавт. // Журн. Вопр. нейрохир. им. С.С. Корсакова.-2009.-Вып.4.-С. 24-31.

55. Привес, М.Г. Анатомия человека / М.Г. Привес. — 12-ое издание. — СПб: СПбМАПО, 2009. — 720 с.

56. Размологова, О.Ю. Конституциональные варианты артерий основания большого мозга и влияние их на формирование бифуркационно-гемодинамических аневризм: Автореф. дис. ... канд. мед. наук / О.Ю. Размологова.-СПб., 2010.-35 с.

57. Ромейс, Б. Микроскопическая техника / Б. Ромейс. - М.: Изд-во иностранной лит-ры, 1953. - 719 с.

58. Сакович, В.П. Образование истинных мешотчатых аневризм из выпячиваний стенок артерий мозга / В.П. Сакович, Е.Р.Лебедева, С.М. Спектор // Журн. Вопр. нейрохир. им. С.С. Бурденко.- 1999-Вып. 4.-С. 37-39.

59. Серов, В.В. Соединительная ткань / В.В. Серов, А.Б. Шехтер. - М., 1981.-312 с.

60. Степура, О.Б. Аномально расположенные хорды как проявление синдрома дисплазии соединительной ткани сердца / О.Б. Степура // Кардиология.-1997.-Вып.12.-С.74-76.

61. Степура, О.Б. Синдром дисплазии соединительной ткани: Автореф. дис.... д-ра мед. наук / О.Б. Степура. - М., 1995. - 48 с.

62. Сторожаков, Г.И. Инфекционный эндокардит у больных с пролабиро-ванием митрального клапана / Г.И. Сторожаков // Тер. архив. - 1983. - № 5. - С. 116-118.

63. Струков, А.И. Патологическая анатомия и патогенез коллагеновых болезней / А.И. Струков, А.Г. Бегларян. - М., 1963- 324 с.

64. Тареев, Е.М. Коллагенозы / Е.М. Тареев.-М., 1965. - 380 с.

65. Тер-Григорян, A.A. Возрастные изменения мышечно-эластического каркаса магистрального отдела внутренней сонной артерии человека: Автореф. дис. ... канд. мед. наук / A.A. Тер-Григорян. - Ереван, 1971. - 23 с.

66. Трисветова, Е.Л. Врожденные дисплазии соединительной ткани: клиническая и молекулярная диагностика / Е.Л. Трисветова, A.A. Бова, С.П. Фещенко // Медновости-2005.- Вып. 5.-С. 23-29.

67. Тябут, Т.Д. Недифференцированная дисплазия соединительной ткани / Т.Д. Тябут, О.М. Каратыш // Совр. ревматол.-2009.-Вып. 2.-С. 19-23.

68. Хилько, В.А. Инта и экстракраниальные аневризмы и ангиомы: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук / В.А. Хилько.-М., 1970. - с.38

69. Хрущ, A.B. Особенности острого периода разрыва артериальных аневризм у больных с артериальной гипертензией / A.B. Хрущ, В.Я. Гуменюк, A.C. Сон // Материалы III съезда нейрохир. Рос - СПб., 2002 - С. 383- 384.

70. Хэм, А. Гистология / А. Хэм, Д. Кормак. -М., 1983- Т. 4.- С. 21-39.

71. Черноруцкий, М.В. Диагностика внутренних болезней / М.В. Черно-руцкий, С.Л. Гаухман. -М.; Л., 1938.-С. 42-43.

72. Шишкина, Л.В. Врождённая патология коллагена у больных с аневризмами артерий головного мозга / Л.В. Шишкина, В.А. Лазарева // Очерки по патологии нервной системы. - СПб., 1996 - С. 116- 119.

73. Шишкина, JI.B. Патология соединительной ткани у больных с аневризмами артерий головного мозга ( синдром Элерса- Данло) / Л.В. Шишкина, В.А. Лазарева, А.В. Мещерякова и соавт. // Арх. патол - 1993- Вып. 4.- С. 16- 20.

74. Яковлев, В.М. Кардиореспираторные синдромы при дисплазии со-единтельной ткани / В.М. Яковлев, Г.И. Нечаева. - Омск., 1994. -217 с.

75. Яхонтов, Д.А. Артериальная гипертензия на фоне дисплазии соединительной ткани и гипертоническая болезнь у молодых мужчин. Сходства и различия / Д.А. Яхонтов, Г.Н. Верещагина, И.И. Тарасенко // Дисплазия соединительной ткани: II регион, симп. - Омск, 1992. - С. 34-37.

76. Al-Hussain, S.M. Circle of Willis in adults / S.M. Al-Hussain, A.M. Sho-ter, Z.M. Bataina // Saudi med j. - 2001. - Vol. 22 (10). - P. 895-898.

77. Arn, P.H. Outcome of pectus excavatum in patients with Marfan syndrome and in the general population / P.H. Am, L.R. Scherer, J.AJr. Haller et al. // J pediatr. -1989. - Vol. 115 (6). - P. 954-958.

78. Baker, A. Cerebrovascular disease: The large arteries of the circle of Willis / A. Baker, A. Jannone // Neurology - 1959.- Vol. 9 (5) -P. 321-332.

79. Bartos, F. Collagen, elastin and desmosines in three layers of bovine aortas of different ages / F. Bartos, M. Ledvina // Exp gerontol. - 1979. - Vol. 14 (1). - P. 2126.

80. Bonneville, F. Intracranial aneurysms: an overview / F. Bonneville, N. Sourour, A. Biondi // Neuroimag clin n am. - 2006. - Vol. 16. - P. 371-382.

81. Boudulas, H. Mitral valve prolapse: cardiac arrestwith long-term survival / H. Boudulas, S.F. Schaal, J.M. Stand et al. // Int j cardiol - I990.-Vol. 26 (1).-P.37-44.

82. Cajander, S. Enzymatic destruction of the elastic lamella at the mouth of cerebral вепу aneurysm. An ultrastructural study with special regard to the elastic tissue / S. Cajander, O. Hassler // Acta neurol scand. - 1976. - Vol. 53. - P. 171-181.

83. Campbell, G.J. Biology of the vessel wall and atherosclerosis / GJ. Campbell, G.R. Campbell // Clin exp hipert sect a. - 1989. - Vol. 11. - P. 901-913.

84. Campbell, G J. Fenestrations in the internal elastic lamina at bifurcations of human cerebral arteries / G.J. Campbell, M.R. Roach // Stroke. - 1981. - Vol. 12 (4). -P. 489-496.

85. Canham, P.B. Layered collagen fabric of cerebral aneurysms quantitatively assessed by the universal stage and polarized light microscopy / P.B. Canham, H.M. Finlay, J.G. Dixon, et al. // Anat rec. - 1991. - Vol. 231 (4). - P. 579-592.

86. Canham, P.B. Layered structure of saccular aneurysms assessed by collagen birefringence / P.B. Canham, H.M. Finlay, J.A. Kiernan et al. // Neurol res. - 1999. -Vol.21 (7).-P. 618-626.

87. Canham, P.B. Morphometry of medial gaps of human brain artery branches / P.B. Canham, H.M. Finlay // Stroke. - 2004. - Vol. 35 (5). - P. 1153-1157.

88. Carrasco, F.H. Comparative morphologic and histochemical studies on the collagen of vertebrate arteries / F.H. Carrasco, G.S. Montes, R.M. Krisztan et al. // Blood vessel. - 1981.-Vol. 18.-P. 296-302.

89. Carter, B.S. Epidemiology of the size distribution of intracranial bifurcation aneurysms: smaller size of distal aneurysms and increasing size of unruptured aneurysms with age / B.S. Carter, S. Sheth, E. Chang et al. // Neurosurgery. - 2006. -Vol. 58 (2).-P. 217-223.

90. Dachl, E. Electron microscopic observations on normal human intracranial arteries / E. Dachl, G. Flora, E. Nelson // Neurology (Minneap). -1965-Vol. 15.-P. 132-140.

91. Dandy, W.E. Intracranial arterial aneurysms / W.E. Dandly // Comstock. -New York, 1945.-1471 p.

92. Dobrin, P.B. Mechanics of normal and diseased blood vessels / P.B. Do-brin // Ann vase surg. - 1988. - Vol. 2. - P. 283-229.

93. Durlach, J. Neurotic, neuromuscular and autonomic nervous form of magnesium imbalance / J. Durlach, P. Bac, V. Durlach // Magnes res. —1997. — Vol. 10, №2. —P. 169-195.

94. Emsley, H.C. Circle of Willis variation in a complex stroke presentation: a case report / H.C. Emsley, C.A. Young, R.P. White // BHC neurol. - 2006. - Vol. 15. -P. 6-13.

95. Finlay, H.M. Collagen organization in the branching region of human brain arteries / H.M. Finlay, P. Whittaker, P.B. Canham // Stroke. - 1998. - Vol. 29 (8). - P. 1595-1501.

96. Finlay, H.M. Three dimensional collagen organization of human brain arteries of different transmural pressures / H.M. Finlay, L. McCullough, P.B. Canham // J vase res. - 1995. - Vol. 32 (5). - P. 31-12.

97. Forbus, W.D. On the origin of military aneurisms of the superficial cerebral arteries / W.D. Forbus // Bull john hopk hosp.- I930.-Vol. 47. - P. 239-284.

98. Fujimoto, K. Morphological examination of the circulus arteriosus cerebri humani (circle of Willis). I. Anterior and posterior communicating arteries / K. Fujimoto, O. Tanaka // Kaibogaku zasshi. - 1989. - Vol. 64 (5). - P. 481-489.

99. Garsia, J. Circulatory disorders and their effects on the brain / J. Garsia, M. Anderson // Textbook neuropathology. - 3 rd edit. / Ed. by R. Davis, D. Robertson.-Williams& Wilkins, 1997.-P. 715-822.

100. Glesby, M.J. Association of mitral valve prolapse and systemic abnormalities of connective tissue / M.J. Glesby, R.E. Pyeritz // JAMA. - 1989. - Vol. 28, № 262 (4).-P. 523-528.

101. Glynn, L.E. Medial defects in the circle of Willis and their relation to aneurysm formation / L.E. Glynn //J pathol bacteriol. - 1940. - Vol. 51 - P. 212-222.

102. Grond-Ginsbach, C. Ultrastructural connective tissue aberrations in patients with intracranial aneurysms / C. Grond-Ginsbach, H. Schnippering, I. Hausser, R. Weber, I. Werner, H.H. Steiner, N. Luttgen, O .Busse, A. Grau, T. Brandt.// Stroke. - 2002. - Vol. 33 (9). - P. 2192-2196.

103. Grond-Ginsbach, C. The association of connective tissue disorders with cervical artery dissections / C. Grond-Ginsbach, S. Debette // Curr mol med. - 2009. — Vol. 9 (2).-P. 210-214.

104. Halme, T. Elastin and collagen in aortic wall: changes in the Marfan syndrome and annuloaortic estesia / T. Halme, T. Savunen, H. Aho et al. // Exp mol pathol. - 1985. - Vol. 43 (1). - P. 1-12.

105. Hamby, W.B. Intracranial aneurysms / W.B. Hamby. - Springfild: Illinois, 1952.-p. 2497-2502.

106. Hamby, W.B. Multiple intracranial aneurysms / W.B. Hamby // J neuro-surg. - 1959.-Vol.16.-P. 558-563.

107. Hashimoto, M. Ruptured aneurysm associated with partially duplicated posterior communicating artery case report / M.Hashimoto, E. Urasaki, S. Tsujigami et al. // Neurol med chir. (Tokyo). - 2002. - Vol. 42 (1). - P. 23-26.

108. Hassler, O. Morfological studies on the large cerebral arteries with reference of the aetiologj of SAH / O. Hassler-Uppsala, 1961. - p. 1- 145

109. Hassler, O. The windows of the internal elastic lamena of the cerebral arteries / O. Hassler// Virchow arch pathol anat.-1962.-Vol. 335.-P. 127-132.

110. Hillen, B. Functional anatomy of the circulus arteriosus cerebri (WillisII) / B. Hillen, H.W. Hoogstraten, J.J. Van Overbeeke et al. // Bull assoc anat. (Nancy). -1991.-Vol. 75 (229). - P. 123-126.

111. Ibarra de Grassa, B. Study of the hypoplasic internal carotid artery by use of multislice spiral computed tomography. Two case reports / B. Ibarra de Grassa, F.J. Romero-Vidal, M.M. Alarcon-Alcaraz et al. // Rev neurol. - 2002. - Vol. 1-15, № 35 (9).-P. 832-837.

112. Inagawa, T. Autopsy study of unruptured incidental intracranial aneurysms / T. Inagawa, A. Hirano // Surg neurol. - 1990. - Vol. 34 (6). - P. 361-365.

113. Iwamoto, H. Prevalence of intracranial saccular aneurysms in a japanese community based on a consecutive autopsy series duringa30-year observation period. The is a yama study / H. Iwamoto, Y. Kiyohara, M. Fujishima et al. // Stroke. - 1999. -Vol. 30.-P. 1390-1395.

114. Juvela, S. Natural history of unruptured intracranial aneurysms: probability and risk factors for aneurysm rupture / S. Juvela, M. Porras, K. Poussa // Neurosurg focus. - 2000. - Vol. 8 (5). - P. 1.

115. Kagan, H.M. Properties and function of lysyl oxidase / H.M. Kagan, P.C. Trackman//Amj respircell mol boil.- 1991.-Vol. 5.-P. 206-210.

116. Kallenberg, C.G. Overlapping syndromes, undifferentiated connective tissue disease, and other fibrosing conditions / C.G. Kallenberg // Curr opin rheumatol.-1995.-Vol.7.-P. 568-573.

117. Kalyanaraman, U.P. Fibromuscular dysplasia of intracranial arteries causing multiple intracranial aneurysms / U.P. Kalyanaraman, P.W. Elwood // Hum pathol. - 1980. - Vol. 11(5). - P. 481-484.

118. Kayembe, K.N. Cerebral aneurysms and variations in the circle of Willis / K.N. Kayembe, M. Sasahara, F. Hazama // Stroke. - 1984. - Vol. 15 (5). - P. 846-850.

119. Kilic, T. Expression of structural proteins and angiogenic factors in normal arterial and unruptured and ruptured aneurysm walls / T. Kilic, M. Sohrabifar, O. Kurtkaya et al. // Neurosurgery. - 2005. - Vol. 57 (5). - P. 997-1009.

120. Kitlinski, M. Evaluation of magnesium cation levels in serum of patients with mitral valve prolapse syndrome / M. Kitlinski, E. Konduracka, W. Piwowarska M.Stepniewski, J. Nessler, D. Mroczek-Czernecka, K.Solarska // Folia med cracov. -2000. - Vol. 41, №3-4. -P. 17-24.

121. Kivirikko, K.I. Collagens and their abnormalities in a wide spectrum of diseases. Collagen Research Unit, University of Oulu Finland / K.I. Kivirikko // Ann med. - 1993. - Vol. 25 (2). - P. 113-126.

122. Klemperer, P. Diffuse collagen disease. Acute disseminated lupus erythematosus and diffuse scleroderma // Klemperer P, Pollack AD, Baer G. // JAMA. 1984 Mar 23-30;251(12). - P. 1593-1594.

123. Kopoor, K. An autopsy study of atherosclerosis in aorta, common carotid arteries and circle of Willis / K. Kopoor, V.K. Kak, B. Singh // Nepal med coll j. -2004.-Vol. 6 (2).-P. 69-77.

124. Krex, D. Genesis of cerebral aneurysms an update / D. Krex, H.K. Schack-ert, G. Schackert // Acta neurochir (Wien). - 2001. - Vol. 143 (5). - P. 429-448.

125. Krex, D. The role of endothelial nitric oxide synthase (eNOS) genetic variants in European patients with intracranial aneurysms / D. Krex, S. Fortun, E. Kuhlisch et al // J cereb blood flow metab. - 2006. - Vol. 8. - P. 1250 -1255

126. Lang, E.R. Electron microscopy of human cerebral aneurysms / E.R. Lang, M. Kidd // J neurosurg. - 1965. - Vol. 22. - P. 554-562.

127. Lazorthes, G. Vascularisation et circulation cerebrales / G. Lazorthes // Masson et Cie. Paris.-1961-P.132.

128. Leblanc, R. Collagen deficiency in cerebral aneurysms / R. Leblanc, A. Lozano, M. van der Rest // Stroke. - 1989. - Vol. 20 (4). - P. 561.

129. Lee, J.H. Relationship between circle of Willis morphology on 3D time-of-flight MR angiograms and transient ischemia during vascular clamping of the internal carotid artery during carotid endarterectomy / J.H. Lee, C.G. Choi, K. Kim do et al. // Am j neuroradiol. - 2004. - Vol. 25 (4). - P. 558-564.

130. Lee, R.M. Morphology of cerebral arteries / R.M. Lee // Pharmacol ther. -1995. - Vol. 66 (1). -P.149-173.

131. MacDonald, D.J. Directional wall strength in saccular brain aneurysms from polarized light microscopy / D.J. MacDonald, H.M. Finlay, P.B. Canham // Ann biomed eng. - 2000. - Vol. 28 (5). - P. 533-542.

132. Madri, J.A. The collagen components of the subendothelium: correlation of structure and function / J.A. Madri, B. Dreyer, F.A. Pitlick et al. // Lab invest.-I980.-Vol.43.-P.303-315.

133. Majamaa, K. Metabolic interventions against complex I deficiency in MELAS syndrome / K. Majamaa, H. Rusanen, A. Remes et al. // Mol cell biochem. - 1997. -Vol. 174 (1-2). -P. 291-296.

134. Mayne, R. Vascular connective tissue: normal biology and derangement in human diseases / R. Mayne // Connective tissue disease, molecular pathology of the

extracellular matrix / J. Vitto, A. Peredja. - New York: Marcel Dekker, 1987. - P. 163— 183.

135. McCullagh, K.G. The distribution of collagen the I, III and V (AB) in normal and atherosclerotic human aorta / K.G. McCullagh, V.C. Duance, K.A. Bishop // J pathol.-1980.-Vol. 130.-P. 45-55.

136. Menghini, V.V. Incidence and prevalence of intracranial aneurysms and hemorrhage in Olmsted County, Minnesota, 1965 to 1995 / V.V. Menghini, R.D.Jr. Brown, J.D. Sicks et al. //Neurology. - 1998.-Vol. 51 (2). - P. 405-41.

137. Merei, F.T. Role of the structural elements of the arterial wall in the formation and growth of intracranial saccular aneurysms / F.T. Merei, F. Gallyas // Neurol res.-l980.-Vol.3 -P. 283-303.

138. Mizutani, T. Clinicopathological features of non- atherosclerotic cerebral arterial trunk aneurysms / T. Mizutani, H. Kojima // Neuroradiology. - 2000. - Vol. 20 (1).-P. 91-97.

139. Monies, G.S. Histochemicaland morphological characterization of reticular fibers /G.S. Monies, R.M. Krisztan, K.M. Shigihara et al. // Histochemistry. - 1980. -Vol. 65.-P.131-141.

140. Neil-Dwyer, G. Collagen deficiency and ruptured cerebral aneurysms. A clinical and biochemical study / G. Neil-Dwyer, G. Neil-Dwyer, J.R. Bartlett et al. // J neurosurg. - 1983. - Vol. 59 (1). - P. 16-20.

141. Ohashi, Y. Size of cerebral aneurysms and related factors in patients with subarachnoid hemorrhage / Y. Ohashi, T. Horikoshi, M. Sugita et al. // Surg. Neurol. -2004. - Vol. 61 (3). - P. 239-245.

142. Ostergaard, J.R. Collagen type III deficiency in patients with rupture of intracranial saccular aneurysms / J.R. Ostergaard, J.R. Ostergaard, H. Oxlund.// J Neurosurg. - 1987. - Vol. 67 (5). - P. 690-696.

143. Padget, D.H. The circle of willis, its embryology and anatomy. In: Dandly W.E. Intracranial arterial aneurysms / D.H. Padget // Comstock. - New York, 1945. -P. 67-85.

144. Pepin, M.G. Clinical and genetic features of Ehlers-Danlos syndrome type IV, the vascular type / M.G. Pepin, U. Schwarze, A. Superti-Furga et al. // New engl j med. - 2000. - Vol. 342. - P. 673-680.

145. Phillips, L.H. The unchanging pattern of subarachnoid hemorrhage in acommunity / L.H. Phillips, J.P. Whisnant, W. O'Fallon et al. // Neurology. - 1980. -Vol. 30.-P. 1034-1040.

146. Pottkotter, L. Striae and systemic abnormalities of connective tissue / L. Pottkotter // JAMA.-1989.-Vol. 8, № 262 (22).-P. 31-32.

147. Rabkin, E. Activated interstitial myofibroblasts express catabolic enzymes and mediate matrix remodeling in myxomatous heart valves / E. Rabkin // Circulation. -2001.-Vol. 104,№21.-P. 2525-2532.

148. Riggs, H.E. Variation in form of circle of Willis / H.E. Riggs, C. Rupp // Arch neurol (Chic.).-1963.-Vol. 8.-P. 8-15.

149. Roach, M.R. Biophysical analisis of blood vessel walls and blood flow / M.R. Roach // Ann rev physiol palo alto.-1977.-Vol. 39.-P. 51-71.

150. Rossitti, S. Vascular dimensions of the cerebral arteries follow the principle of minimum work / S. Rossitti, J. Lofgren // Stroke. - 1993. - Vol. 24 (3). - P. 371-377.

151. Rotter, W. Zur Ortologie und Pathology Polsterarterien (sog. Verzweigungs u. Sternpolster) des Gehirns / W. Rotter, H.K. Wellmer, G. Hinrichs, W. Muller. // Path anat.-1955.-Bd.l 15.-S.253-294.

152. Rowe, A.J. Collagen biomechanics in cerebral arteries and bifurcations assessed by polarizing microscopy / A.J. Rowe, H.M. Finlay, P.B. Canham // J vase res. — 2003. - Vol. 40 (4). - P. 406^115.

153. Ruigrok, Y.M. Genetics of intracranial aneurysms / Ruigrok, Y.M. Rinkel, G.J. Wijmenga, C. // Lancet neurol. - 2005. - Vol. 4. - P. 179-189.

154. Sakamoto, S. Characteristics of aneurysms of the internal carotid artery bifurcation / S. Sakamoto, S. Ohba, M. Shibukawa et al. // Acta neurochir (Wien). -2006. -Vol. 148 (2).-P. 139-143.

155. Salomon, J. Thoracic skeletal abnormalities in mitral valve prolapsed / J. Salomon, P.M. Shah, R.A. Heinle // Am j cardiol.-1975.-Vol. 36.-P. 32-36.

156. Schievink, W.I. Familial aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a community based study / W.I. Schievink, D.J. Schaid, V.V. Michels et al. // J Neurosurg. -1995. - Vol. 83. - P. 426-429.

157. Schievink, W.I. Genetics of intracranial aneurysms / W.I. Schievink // Neurosurgery. - 1997. - Vol. 40. - P. 651-663.

158. Schievink, W.I. Neurovascular manifestations of heritable connective tissue disorders: a review / W.I. Schievink, V.V. Michels, D.G. Piepgras // Stroke. - 1994. -Vol. 25.-P. 889-903.

159. Seibert, B. Intracranial aneurysms: revie wofcurrent treatment option sand out comes/ Seibert, B. Tummala, R.P. Chow, R. Faridar, A. Mousavi, S.A. Divani, A.A. // Front neurol. - 2011. - Vol. 2. - P. 45.

160. Sekhar, L.N. Origin, growth, and rupture of saccular aneurysms: a review / L.N. Sekhar, R.C. Heros //Neurosurgery. - 1981. - Vol. 8. - P. 248-260.

161. Sheffield, E.A. Age changes at cerebral artery bifurcations and the pathogenesis of berry aneurysms / E.A. Sheffield, R.O. Weller // J neurol sci. - 1980. - Vol. 46 (3).-P. 341-352.

162. Stehbens, W.E. Aneurysms and anatomical variantion of cerebral arteries / W.E. Stehbens // Arch pathol.- 1963.- Vol. 75.- P. 45 - 76.

163. Stehbens, W.E. Etiology of intracranial berry aneurysms / W.E. Stehbens // J neurosurg. - 1989. - Vol. 70 (6). - P. 823-831.

164. Stehbens, W.E. Focal intimal proliferation in the cerebral arteries / W.E. Stehbens //Am j pathol.- I960.-Vol. 36.-P. 289-301.

165. Stehbens, W.E. Medial defects of the cerebral arteries of mam / W.E. Stehbens // J pathol bacteriol. - 1959.- Vol. 78.- P. 179- 185.

166. Stehbens, W.E. Pathology and pathogenesis of intracranial berry aneurysms /W.E. Stehbens//Neurol res.-1990.-Vol. 12.-P. 29-34.

167. Stehbens, W.E. Ultrastructure of aneurysms / W.E. Stehbens // Arch neurol. - 1975. - Vol. 24.- P. 798- 807.

168. Steinke, W. Caudate hemorrhage with moyamoya like vasculopathy from atherosclerotic disease / W. Steinke, T.K. Tatemichi, J.P. Mohr et al. // Stroke. - 1992. -Vol. 23 (9).-P. 1360-1363.

169. Sugai, M. Patogénesis of socalled congenital aneurysms of the brain / M. Sugai, M. Shoji // Acta path jap. -1968. - Vol. 18.-P. 139-160.,

170. Swietaszczyk, C. What is the origin of cerebral aneurysms? / C. Swie-taszczyk, J. Maciaczyk, M. Tafil- Klawe et al. // Prz lek. - 2004. - Vol. 61. - P. 115119.

171. Torres, V.E. Cerebral aneurysms / V.E. Torres, Y. Pirson, D.O. Wiebers // Nengljmed. - 2006.-Vol. 21, № 355 (25).-P. 2703-2704.

172. Toth, M. Arethere systemic changesin the arterial biomechanic sof intracranial aneurysm patients / M. Toth, G.L. Nadasy, I. Nyar et al. // Pflugers arch. -2000. -Vol. 439.-P. 573-578.

173. Tracy, P.T. Unusual intercarotid anastomosis associated with anterior communicating artery aneurysm. Case report / P.T. Tracy // J neurosurg. - 1987. - Vol. 67 (5). -P. 765-767.

174. Tsipouras, P. Genetic linkage of the Marfan syndrome, ectopia lentis, and congenital contractural arachnodactyly to the fibrillin genes on chromosomes 15 and 5 / P. Tsipouras, R. Del Mastro, M. Sarfarazi et al. // International marfan syndrome collaborative study // New engl j med. - 1992. - Vol. 326. - P. 905-909.

175. Van den Berg, J.S.P. Is Marfan syndrome associated with symptomatic intracranial aneurysms / J.S.P. Van den Berg, M. Limburg, R.C.M. Hennekam // Stroke. -1996.-Vol. 27.-P. 10-12.

176. Walmsley, J.G. Interrelationships among wall structure, smooth muscle orientation, and contraction in human major cerebral arteries / J.G. Walmsley, M.R. Campling, H.M. Chertkow // Stroke. - 1983. - Vol.14. - P. 781-790.

177. Wills, S.H. Familial intracranial aneurysms: An analysis of 346 multiplex Finnish Families / S.H. Wills, A. Ronkainen, M. van der Voet et al. // Stroke. - 2003. -Vol. 34.-P. 1370-1374.

178. Winn, H.R. Prevalence of asymptomatic incidental aneurysms: review of 4568arteriograms / H.R. Winn, J.A. Sr. Jane, J. Tay- lor et al. // J neurosurg. - 2002. -Vol. 96.-P. 43-49.

179. Yamazoe, N. Study of the elastic skeleton of intracranial arteries in animal and human vessels by scanning electron microscopy / N. Yamazoe, N. Hashimoto, H. Kikuchi et al. // Stroke. - 1990. - Vol. 21 (5). - P. 765-770.

180. Yamazoe, N. Study of the elastic skeleton of intracranial arteries in animal and human vessels and experimentally induced cerebral aneurysms / N. Yamazoe // Nippon geka hokan. - 1991. - Vol. 1, № 60 (1). - P. 13-24.

181. Yong- Zhong, G. Pathogenesis and histopathology of saccular aneurysms: review of the literature / G. Yong- Zhong, H.A. van Alphen // Neurol res. - 1990. -Vol. 12 (4).-P. 249-255.

182. Yurt, A. Biomarkers of connective tissue disease in patients with intracranial aneurysms / A. Yurt, E. Vardar, M. Selcuki et al. // J clin neurosci. - 2010. -Vol. 17.-P. 1119-1121.