Сравнительная характеристика структурно-функциональной организации нервных центров экранного и ядерного типа головного мозга белых крыс в норме и после острой транзиторной ишемии тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.03.04, кандидат наук Степанов Александр Сергеевич
- Специальность ВАК РФ03.03.04
- Количество страниц 256
Оглавление диссертации кандидат наук Степанов Александр Сергеевич
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА БЕЛОЙ КРЫСЫ В НОРМЕ И ПОСЛЕ ИШЕМИИ (состояние проблемы)
1.1 Анатомо-гистологические принципы организации экранных и ядерных центров головного мозга
1.2 Современные представления о механизмах повреждения и восстановления нервной ткани головного мозга после ишемии
1.3 Морфологические проявления повреждения и восстановления нервной ткани головного мозга белой крысы в постишемическом периоде
1.4 Феномен селективного повреждения нейронов головного мозга
млекопитающих при ишемии
Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1 Дизайн исследования
2.2 Объект и предмет исследования
2.3 Методы исследования
2.4 Статистический анализ
Глава 3. НОВЫЙ ПОДХОД К КОЛИЧЕСТВЕННОЙ ОЦЕНКЕ СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ НЕРВНОЙ
ТКАНИ ГОЛОВНОГО МОЗГА БЕЛЫХ КРЫС
Глава 4. ГИСТОЛОГИЧЕСКОЕ ИЗУЧЕНИЕ ЭКРАННЫХ И ЯДЕРНЫХ ЦЕНТРОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА БЕЛЫХ КРЫС В КОНТРОЛЕ И ПОСТИШЕМИЧЕСКОМ ПЕРИОДЕ
4.1 Отделы с экранным типом распределения нейронов
4.1.1 Неокортекс
4.1.2 Гиппокамп
4.2 Отделы с ядерным типом распределения нейронов
Глава 5. ИММУНОГИСТОХИМИЧЕСКОЕ ИЗУЧЕНИЕ ЭКРАННЫХ И ЯДЕРНЫХ ЦЕНТРОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА БЕЛЫХ КРЫС В
КОНТРОЛЕ И ПОСТИШЕМИЧЕСКОМ ПЕРИОДЕ
5.1 Межнейронные взаимоотношения
5.2 Глиальные сети
5.3 Пролиферативная активность
5.4 Апоптоз
5.5 Нейроглиальные взаимоотношения
Глава 6. УЛЬТРАСТРУКТУРА ЭКРАННЫХ И ЯДЕРНЫХ ЦЕНТРОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА БЕЛОЙ КРЫСЫ В КОНТРОЛЕ И
ПОСТИШЕМИЧЕСКОМ ПЕРИОДЕ
6.1 Ультраструктура нервной ткани в контроле
6.1.1 Неокортекс
6.1.2 Гиппокамп
6.1.3 Миндалевидное тело
6.2 Ультраструктура нервной ткани в постишемическом периоде
6.2.1 Нейроны
6.2.2 Межнейронные синапсы
6.2.3 Нейроглия
6.2.4 Нейро-глио-сосудистые микроструктурные комплексы
Глава 7. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
Список литературы
Рекомендованный список диссертаций по специальности «Клеточная биология, цитология, гистология», 03.03.04 шифр ВАК
Структурно-функциональная постишемическая реорганизация разных отделов головного мозга (экспериментальное исследование)2024 год, доктор наук Авдеев Дмитрий Борисович
Реорганизация гиппокампа белых крыс после 20-минутной окклюзии общих сонных артерий2022 год, кандидат наук Горбунова Анна Владимировна
Изменения нейроглиальной организации сенсомоторной коры белых крыс при перевязке общих сонных артерий2023 год, кандидат наук Макарьева Любовь Михайловна
Структурно-функциональная организация пирамидного слоя гиппокампа правого и левого полушарий мозга белых крыс в норме и в восстановительном периоде после острой тотальной ишемии2008 год, кандидат медицинских наук Шаповалова, Вера Вячеславовна
Морфологические изменения неокортекса и таламуса в постишимическом периоде на фоне хронического стресса и их коррекции церепро (эксмериментальное исследование)2009 год, кандидат медицинских наук Грицаенко, Ольга Семеновна
Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Сравнительная характеристика структурно-функциональной организации нервных центров экранного и ядерного типа головного мозга белых крыс в норме и после острой транзиторной ишемии»
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность исследования. Одной из основных проблем нейроморфологии является изучение закономерностей структурно-функциональной организации головного мозга млекопитающих в норме, при патологических и компенсаторно-восстановительных изменениях нервной ткани головного мозга после острой ишемии. Это связано с тем, что более глубокие знания структуры всех уровней анатомической и гистологической организации головного мозга, а также особенностей реакции нервной ткани разных его отделов на ишемию необходимы для теоретического обоснования использования различных методов защиты нервных клеток в постишемическом периоде [Скворцова В.И., Евзельман М.А., 2006; Гусев Е.И. и др., 2007, 2013; Евсеева М.А. и др., 2008; Лихванцев В.В. и др., 2011, 2012; Иванов К.П., 2012; Медникова Ю.С. и др., 2012; Мороз В.В. и др., 2013; Стаховская Л.В., Котов С.В., 2013; Шертаев М.М. и др., 2015; Mark K.S., Davis T.P., 2002; Markram H., 2013; Baron J-C. et al., 2014; Duan C-L. et al., 2015; Fluss J. et al., 2016].
Необратимые изменения нейронных сетей головного мозга после острой ишемии являются причиной многих неврологических нарушений, которые по своему медико-социальному значению остаются одной из актуальных проблем современной медицины [Виленский Б.С., 2006; Семченко В.В. и др., 2014; Wehman J.C. et al., 2004; Nguyen-Huynh M.N., Johnston S.C., 2005]. Особое значение при этом уделяется заболеваниям, связанным с повреждением магистральных артерий головного мозга [Виленский Б.С., 2006; Стародубцева О.С., Бегичева С.В., 2012; Гусев Е.И. и др., 2013; Wehman J.C. et al., 2004]. В этой связи, целесообразно изучить структурно-функциональное состояние различных нейронов после острой (дозированной по времени ишемии), вызванной окклюзией общих сонных артерий в эксперименте.
Имеются исследования, в которых изучалось структурно-функциональное состояние нервной ткани коры головного мозга при различных экспериментальных моделях локальной, тотальной транзиентной, полной и неполной ишемии головного мозга [Семченко В.В. и др., 2014; Шертаев М.М. и
др., 2015; Back T. et al., 2004], а также у человека на аутопсийном и биопсийном материале [Мыцик А.В. и др., 2012; Сергеев А.В. др., 2015; Акулинин В.А. и др., 2016; Степанов А.С. и др., 2016, 2017]. В этих работах описаны основные реакции нейронов на ишемию и реперфузию [Granger D.N., Kvietys P.R., 2015]. Гибель нейронов происходит путем некроза (острого, отсроченного, отдалённого) и апоптоза [Zeng Y.S., Xu Z.C., 2000; Winkelmann E.R. et al., 2006], а также сочетания обоих процессов - парапоптоза [Ruan Y.W. et al., 2003; Zille M. et al., 2012].
Сравнительное изучение ядерных и экранных центров нервной системы в норме и в постишемическом периоде имеет значение для понимания закономерностей структурно-функциональной организации головного мозга [Акмаев И.Г., Калимуллина Л.Б., 2007].
Есть работы, посвященные изучению экранных центров головного мозга белых крыс в постишемическом периоде [Аврущенко М.Ш. и др., 2012; Семченко В.В. и др., 2014; Nudo R.J., 2003], а также ядерных центров [Вольхин И.А., 2014; Кузнецова В.Б. и др., 2015]. Однако, в сравнительном аспекте, структурные механизмы реорганизации нервной ткани экранных и ядерных центров головного мозга в период реперфузии после 20-минутной окклюзии общих сонных артерий не изучены [Winkelmann E.R. et al., 2006; Pagnussat A.S. et al., 2007; Zille M. et al., 2012; Granger D.N., Kvietys P.R., 2015].
Поэтому исследования в этом направлении актуальны и полезны для понимания механизмов повреждения и восстановления высших отделов головного мозга млекопитающих при реперфузии. Особое значение имеет изучение ультраструктуры нейронов, глиальных клеток, микрососудов, а также синапсов и митохондрий. Это позволяет понять причину гибели и утилизации конкретной клетки (некроз или апоптоз) [Семченко В.В. и др., 2014; Borutaite V., 2010; Jordan J. et al., 2011; Knight R.A., Melino G., 2011; Zille M. et al., 2012; Hu Z. et al., 2015].
Таким образом, в экспериментальных условиях изучены последствия влияние ишемии на клетки головного мозга млекопитающих. Однако при
хорошо изученных глубинных патогенетических механизмах повреждения и восстановления нервной ткани в постишемическом периоде мы мало знаем об особенностях структурно-функциональной реорганизации нервных центров головного мозга, отличающихся цитоархитектоникой. Это затрудняет трактовку многих патофизиологических и психоневрологических феноменов после острой ишемии головного мозга, включая и феномен чувствительности и резистентности нейронов.
Предметом настоящего исследования был поиск новых научных знаний о закономерностях реорганизации межнейронных отношений в головном мозге белых крыс при диффузно-очаговых ишемических повреждениях нервной ткани. Объектом исследования - нейроны, межнейронные синапсы, глиальные клетки, сосуды неокортекса, гиппокампа, миндалевидного тела головного мозга белых крыс в контроле (ложнооперированные) и постишемическом периоде.
Исходя из этого, целью исследования явилось выявление общих закономерностей и особенностей структурно-функциональной организации экранных и ядерных центров головного мозга белых крыс в контроле и после ишемии, вызванной 20-минутной окклюзией общих сонных артерий.
Задачи исследования:
1. На серийных фронтальных срезах головного мозга половозрелых белых крыс изучить гисто- и цитоархитектонику экранных (неокортекс, гиппокамп) и ядерных (миндалевидное тело) центров в контроле (ложнооперированные), через 1, 3, 7, 14, 21 и 30 суток после 20-минутной окклюзии общих сонных артерий.
2. По ядерно-цитоплазматическому отношению оценить изменения метаболической активности нормохромных нейронов экранных и ядерных центров головного мозга в контроле и после ишемии.
3. Дать сравнительную иммуногистохимическую характеристику нейронов, глиальных клеток и синапсов экранных и ядерных центров головного мозга в контроле и после ишемии.
4. Изучить ультраструктуру нейронов, синапсов и глиальных клеток сенсомоторной коры, поля СА1 гиппокампа и ядер миндалевидного тела в контроле и после ишемии.
5. Оценить роль механизмов некроза и апоптоза при реорганизации экранных и ядерных центров головного мозга белых крыс в постишемическом периоде.
6. Изучить особенности реактивной, компенсаторной и репаративной реорганизации нейро-глио-сосудистых микроструктурных комплексов экранных и ядерных центров головного мозга в контроле и постишемическом периоде.
7. Провести ультраструктурный морфометрический анализ синапсов и митохондрий сенсомоторной коры, СА1 гиппокампа и миндалевидного тела в контроле и после ишемии для выявления их роли в развитии феномена селективной чувствительности экранных и ядерных центров.
Научная новизна. Для достижения поставленных задач на серийных срезах было проведено комплексное анатомо-гистологическое, иммуногистохимическое, электронномикроскопическое и морфометрическое изучение головного мозга белых крыс. Впервые, в сравнительном аспекте, изучены экранные и ядерные центры головного мозга белой крысы в контроле и после 20-минутной двусторонней окклюзии общих сонных артерий. Получены новые данные о реактивной, компенсаторной и репаративной реорганизации нейро-глио-сосудистых микроструктурных комплексов головного мозга белых крыс в постишемическом периоде. Установлена связь количества синапсов и митохондрий с динамикой постишемических изменений нейронов коры головного мозга, гиппокампа и миндалевидного тела. Доказана смешанная природа гибели нейронов - сочетание процессов некроза и апоптоза (парапоптоз) при существенном преобладании некроза. Найдены морфологические доказательства интеграции астроцитов, олигодендроглиоцитов и микроглиоцитов в единую защитно-восстановительную санирующую систему головного мозга. Наиболее полно реализация механизмов защиты и
восстановления поврежденных нейронов происходит в ядрах миндалевидного тела, которые обладают более высоким нейроглиальным индексом, большей объемной плотностью митохондрий, но меньшей общей плотностью нейронов и синапсов, чем гиппокамп.
Практическая значимость. Результаты данной работы дополняют информацию о морфологии головного мозга экспериментальных животных в контроле и после острой глобальной ишемии. В исследовании получены важные данные для понимания процессов повреждения, компенсации и восстановления, происходящих в экранных и ядерных центрах головного мозга белых крыс в разные сроки после 20-минутной окклюзии общих сонных артерий. Проведенные количественные измерения позволили оценить особенности структурно-функциональных изменений нейронов в экранных и ядерных центрах головного мозга, а также распределить разные нейроны по степени чувствительности к острой транзиторной ишемии. Эти данные могут послужить для разработки патогенетических подходов воздействия на механизмы отека-набухания, некроза, апоптоза и нейропластичности в зависимости от сроков постишемического периода. Полученные результаты будут полезны в экспериментальной анатомии, гистологии, фармакологии, нейрофизиологии и неврологии. Могут быть использованы в учебном процессе на кафедрах гистологии при изучении разделов «нервная система, сосудистая система, нервная ткань», физиологии, неврологии медицинских вузов.
Методология и методы исследования. Методологической основой исследования является сравнительное изучение структурно-функциональной организации головного мозга белой крысы на макро- и микроскопическом уровнях в контроле и после 20-минутной окклюзии общих сонных артерий. В работе использован комплекс гистологических, иммуногистохимических, флуоресцентных, электронномикроскопических и морфометрических методов исследования головного мозга экспериментальных животных. Это позволило дать полную характеристику процессов повреждения и компенсаторно-восстановительной реорганизации отдельных экранных и ядерных центров головного мозга после ишемического воздействия.
Степень достоверности. Достоверность результатов исследования определяется достаточным объемом и корректным формированием изучаемых выборок, высокой информативностью современных методов исследования, адекватностью математических методов обработки данных поставленным задачам. Сформулированные выводы аргументированы и логически вытекают из результатов исследования.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. Экранные и ядерные центры головного мозга белых крыс в контроле статистически значимо отличаются по параметрам нейроцито-, глиоцито- и синаптоархитектоники, ядерно-цитоплазматическому и нейроглиальному отношениям.
2. После 20-минутной окклюзии общих сонных артерий в изученных отделах головного мозга параллельно реализуются механизмы необратимого повреждения и компенсаторно-восстановительной реорганизации нейронов.
3. Экранные и ядерные центры головного мозга различаются по степени реактивных, деструктивных и репаративных изменений нейронов в ответ на реперфузию.
4. Наиболее полно защита и восстановление поврежденных нейронов происходит в ядрах миндалевидного тела, которые обладают высоким нейроглиальным индексом, большой объемной плотностью митохондрий в нейропиле, но меньшей общей численной плотностью нейронов и синапсов в сравнении с гиппокампом и неокортексом.
Внедрение и апробация работы. Основные научные данные и теоретические положения, разработанные на их основе, настоящего исследования внедрены в процесс преподавания на кафедрах гистологии, цитологии и эмбриологии; анатомии человека; судебной медицины с курсом правоведения; топографической анатомии и оперативной хирургии ФГБОУ ВО «Омский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения РФ при изучении вопросов морфологии и функционирования нервной ткани, органов центральной нервной системы млекопитающих в условиях нормы и при диффузно-очаговых ишемических повреждениях.
Основные положения работы доложены на: международной научной конференции, посвященной 80-летию со дня рождения профессора Р.И. Асфандиярова (22-23.09.2017, Астрахань); XIX всероссийской конференции с международным участием «Жизнеобеспечение при критических состояниях» (19-20.10.2017, Москва); научной конференции, посвященной 145-летию со дня рождения В. Н. Шевкуненко (Санкт-Петербург, 2017); XIV Конгресс Международной ассоциации морфологов (19-22.09.2018, Астрахань); XX Всероссийская конференция с международным участием «Жизнеобеспечение при критических состояниях» (17-18.10.2018, Москва); 47 и 48 Annual meeting, NEUROSCIENCE (11-15.11.2017, Washington и 37.11.2018, San Diego, USA).
Публикации. По материалам диссертации опубликовано 20 печатных работ, 12 - в рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК.
Объем и структура диссертации. Диссертация представлена на 256 машинописных страницах, состоит из введения, 4 глав собственных данных, обсуждения результатов, выводов и списка литературы. Работа иллюстрирована 2 схемами, 29 таблицами и 119 фотомонтажами микрофотографий. Список литературы содержит 298 источников, в том числе 99 отечественных и 199 зарубежных авторов. Все материалы, представленные в диссертации, получены, обработаны и проанализированы лично автором.
Глава 1. СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА БЕЛОЙ КРЫСЫ В НОРМЕ И ПОСЛЕ ИШЕМИИ (состояние проблемы)
1.1 Анатомо-гистологические принципы организации экранных и ядерных центров головного мозга
Анатомия и гистология головного мозга белой крысы в норме хорошо изучены, имеются подробные атласы топографии всех его отделов [Светухина В.М., 1962; Ноздрачев А.Д., 2001; Чиженкова Р.А., 1986; Оленев С.Н., 1987; Paxinos G., Watson C., 2005; Обухов Д.К., 2009; Трушель Н.А., 2009]. Разработаны технические детали получения препаратов без артефактов, а также практические подходы нейроанатомической идентификации нервных клеток [Jordan W.H. et al., 2011] и стереометрии [Mayhew T.M., 1979; Weibel E.R., 1979] в эксперименте.
Головной мозг (encephalon) - высший орган нервной системы млекопитающих - как анатомо-функциональное образование может быть условно подразделен на несколько уровней, каждый из которых осуществляет собственные функции. I уровень - кора головного мозга - осуществляет высшее управление чувствительными и двигательными функциями, преимущественное управление сложными когнитивными процессами. II уровень - базальные ядра конечного мозга - осуществляет управление непроизвольными движениями и регуляцию мышечного тонуса. III уровень -гиппокамп, гипофиз, гипоталамус, поясная извилина, миндалевидное тело -осуществляет преимущественное управление эмоциональными реакциями и состояниями, а также эндокринную регуляцию. IV уровень (низший) -ретикулярная формация и другие структуры ствола мозга - осуществляет управление вегетативными процессами [Оленев С.Н., 1987; Хомская Е. Д., 2005].
Согласно положениям учения А. А. Заварзина (1986), все отделы головного мозга млекопитающих можно подразделить преимущественно с экранным и ядерным типом пространственного распределения нейронов. В
центрах экранного типа имеются четко выраженные слоистые структуры, а в ядерных центрах - скопления нейронов [Чиженкова Р.А., 1986; Оленев С.Н., 1987].
Существенными признаками экранных (корковых) центров/отделов головного мозга являются правильное плоскостное расположение элементов и наличие богатых ассоциативных связей их между собой. Для экранных центров характерно послойное (плоскостное) расположение нейронов, при этом нейроны внутри одного слоя похожи друг на друга своими морфологическими характеристиками. Между нейронами различных слоев существуют "вертикальные" связи, но особенно много между ними горизонтальных (ассоциативных) связей внутри каждого слоя, которые объединяют их в ансамбли. Развитие подобных конструкций обеспечило принципиально важный переход от последовательной к параллельной обработке информации, что резко повысило эффективность и надежность выполнения сложных аналитико-синтетических процессов в высших отделах мозга [Ахмадеев А.В., Калимуллина Л.Б., 2007].
Для ядерных центров характерно наличие: 1) тесного скопления нервных клеток, 2) однозначность их в функциональном отношении, 3) вступление в ядерные центры афферентов, 4) обработка нейронами ядерных центров поступившей информации путём объединения разных импульсов в новый, с последующей его передачей в другой ядерный центр (синхронизация). Ядерные центры, состоящие из субъядер, являются сложными многокомпонентными системами [Ахмадеев А.В., Калимуллина Л.Б., 2007].
Необходимо отметить, что в экранных структурах существуют компактные группировки нейронов, организованные по ядерному типу: «клеточные островки», «элементарные ансамбли нейронов», «нейронный модуль», который формируется группой нейронов неокортекса и в объёме имеет форму цилиндра. Модуль представляет собой единое целое и с физиологической точки зрения рассматривается как единица активности, служащая для восприятия, обработки и дальнейшего преобразования
информации (например, колонки зрительной коры) [Ахмадеев А.В., Калимуллина Л.Б., 2007]. Таким образом, экранные и сложные ядерные центры подчиняются принципам модульной организации [Краснощекова Е.И., 2007].
Корковые формации представляют собой экранные центры особого рода, особенность которых заключается в том, что они имеют особый центр интеграции всех составляющих их элементов - плексиформный (зональный, молекулярный) слой [Чиженкова Р.А., 1986; Оленев С.Н., 1987; Ахмадеев А.В., Калимуллина Л.Б., 2007].
Ядерные и экранные центры формируют различные по сложности интегрированные функциональные системы. Например, системы «зрительный бугор - новая кора» или «кора мозжечка - ядра мозжечка». Сложные ядерно-палеокортикальный комплекс представлен в миндалевидном теле [Ахмадеев А.В., Калимуллина Л.Б., 2007].
Миндалевидное тело. Одну из ведущих структур лимбической системы представляет миндалевидное тело (МТ) - полифункциональное ядерное образование, состоящее из группы гетерогенных ядер, различающихся по цито-, гистоархитектонической организации и связям с другими отделами головного мозга. МТ имеет установленные связи с гипоталамусом, ядрами таламуса, базальными ядрами, гиппокампом. МТ вовлечено в регуляцию сердечнососудистой, дыхательной, мочеполовой систем, обеспечивая висцеральное подкрепление адаптивного поведения (агрессивное, пищевое, оборонительное). Кроме того, МТ выполняет психические функции (внимание, обучение, память, оценка раздражителей по биологической значимости, модуляция различных видов аффективно-эмоциональных реакций. С дисфункцией МТ связывают височную эпилепсию, шизофрению и болезнь Альцгеймера. Ведущее место среди остальных структур МТ занимает центральное ядро МТ [Шарипова Л.А., 2001; Ахмадеев А.В., Калимуллина Л.Б., 2007; McEwen B.S. et al., 2016; Prager E.M. et al., 2016; McDonald A.J., Mott D.D., 2017].
МТ белых крыс хорошо изучено в работах Л.Б.Калимуллиной, И.Б.Акмаева, Л.А.Шариповой А.В.Ахмадеева.
В составе центрального ядра МТ выделен ряд субъядер: 1) медиальное с дифференциацией на дорсальную и вентральную части, 2) промежуточное, 3) латеральное и 4) латеро-капсулярное.
Медиальное субъядро находится на территории переднего и центрального отделов МТ, занимая самую медиальную позицию в полушариях конечного мозга. Для его дорсальной части характерно наличие хроматофильных нейронов крупного и среднего размера с умеренной плотностью расположения, являющихся длинноаксонными редковетвистыми. В вентральной части нейроны располагаются более плотно, много длинноаксонных ретикулярных нейронов, концентрирующихся в медиальных зонах данной части субъядра. На каудальном полюсе центрального ядра дифференциация на дорсальную и вентральную части отсутствует [Шарипова Л.А., 2001].
Промежуточное субъядро выделяется среди остальных субъядер высокой плотностью расположения нейронов, которые являются длинноаксонными густоветвистыми, и выявляется только на каудальном уровне переднего отдела МТ [Шарипова Л.А., 2001].
Латеральное субъядро образовано нейронами среднего размера с равномерной плотностью расположения, носящими характер длинноаксонных густоветвистых подкоркового типа. Цитоплазма нейронов содержит базофильную мелкозернистую субстанцию, что определяет их светлый вид [Шарипова Л.А., 2001].
Латеро-капсулярное субъядро граничит с продольной ассоциативной связкой и образовано дисперсно расположенными нейронами, обладающими свойствами длинноаксонных густоветвистых. В его составе две части -дорсальная и вентральная [Шарипова Л.А., 2001].
Ростральный полюс центрального ядра представлен скоплением полимофрных нейронов и не имеет дифференциации на субъядра; б) в переднем отделе МТ центральное ядро содержит наибольшее число субъядер,
включая промежуточное; в) общая площадь ядра и его субъядер наибольшая в центральном отделе МТ; г) каудальный полюс центрального ядра дифференцируется на медиальное, латеральное и латеро-капсулярное (без дифференциации на части) [Шарипова Л.А., 2001].
Получена классификация нейронов, основанная на строго формализованных критериях. Выделено три основных класса нейронов: 1) первый составлен из достаточно разветвленных нейронов, имеющих крупные размеры тела и занимающих значительную площадь дендритного поля (крупные длинноаксонные густоветвистые нейроны); 2) во второй вошли нейроны со скудной ветвистостью дендритов, имеющих средние и малые размеры тела (средние густоветвистые нейроны подкоркового типа и редковетвистые нейроны короткодендритного типа); 3) третий представлен нейронами, обладающими радиально направленными дендритами высокой протяженности (редковетвистые нейроны ретикулярного типа) [Шарипова Л.А., 2001].
В структурно-функциональной организации МТ мозга выявлен ростро-каудальный градиент, описаны темные и светлые нейроны, зависимые от эстрального цикла [Калимуллина Л.Б., Ахмадеев А.В., 2004; Калимуллина Л.Б. и др., 2004].
Таким образом, центральное ядро МТ, являясь сложным образованием, подчиняется принципам модульной организации, содержит крупные, средние и мелкие нейроны, имеющие разную форму и размеры дендритного дерева [Краснощекова Е.И., 2007].
Задний отдел МТ белых крыс рассматривается как ядерно-палеокортикальный компонент мозга, содержащий нейронные сети ядерного и экранного типа [Ахмадеев А.В., 2001]. Ядерный принцип организации присущ дорсомедиальному, заднему медиальному, латеральному, базолатеральному и эндопириформным и добавочным ядрам. Экранный - формациям палеокортекса (пириформная и периамигдалярная кора). Промежуточное положение между ядерным и экранным принципом организации серого
вещества занимает заднее кортикальное ядро (своеобразная межуточная формация). В заднем отделе миндалевидного тела белых крыс ядра занимают 33-37% общей площади среза [Ахмадеев А.В., 2001].
Выделяют крупноклеточные (латеральное, базолатеральное, эндопириформное), мелкоклеточные (дорсомедиальное, заднее медиальное, перивентрикулярное и добавочные) ядра. Крупноклеточные ядра МТ состоят из цитохромных (нормохромных) нейронов, а мелкоклеточные - из кариохромных и светлых нейронов. Все эти нейроны отличаются по содержанию нуклеиновых кислот. Палеокртекс занимает промежуточное положение между мелко- и крупноклеточными ядрами по размеру клеточных ядер и состоит из цитохромных (нормохромных) нейронов. При электронномикроскопическом исследовании выявлены нормохромные, «темные» и «светлые» нейроны с развитой и неразвитой гранулярной эндоплазматической сетью. Нормохромные нейроны крупнее «темных» и «светлых» нейронов, имели богатое эухроматином клеточное ядро, упорядоченное расположение элементов гранулярной эндоплазматической сети - классические нейроны [Ахмадеев А.В., 2001].
Таким образом, МТ является гетероморфным образованием, состоящим из различных мелко- и крупноклеточных ядер, экранных структур и межуточных формаций. В норме в них выявляются «нормохромные» (цитохромные), «темные» и «светлые» нейроны. Два последних типа, вероятно, относятся к нейросекреторным системам, аналогичным гипоталамической области головного мозга.
Все это свидетельствует о необходимости учета особенностей нейронов МТ при их сравнении с кортикальными нейронами в постишемическом периоде. Можно сравнивать только однотипные нейроны - классические. То есть, те, которые есть и в экранных и в ядерных центрах, имеющие принципиально одинаковую ультраструктуру - нормохромные.
Экранные центры палео- (гиппокамп) и неокортекса существенно различаются размерами, формой, плотностью распределения нейронов,
количеством слоев, относительным содержанием микрососудов и нейроглиальных клеток [Чиженкова Р.А., 1986; Оленев С.Н., 1987; Обухов Д.К., 2009].
Гиппокампальная формация (часть палеокортекса). Типичным экранным образованием является гиппокамп - ключевая структура лимбической системы мозга. Гиппокамп входит в гиппокамповую формацию, включающую, помимо него, зубчатую фасцию, субикулум, пресубикулум и энторинальную кору [Holmes G.L., 1997]. Гиппокамп является структурой, играющей большую роль в осуществлении когнитивных функций, привлекает внимание исследователей в случаях развития когнитивного дефицита при различных патологических состояниях [Арушанян Э.Б., Бейер Э.В., 2007].
Гиппокамп располагается в медиальной части височной доли головного мозга. У млекопитающих гиппокамп состоит из двух C-образных взаимопроникающих экранных образований зубчатой фасции и слоев пирамидных клеток. Слои пирамидных клеток разделены на четыре подполя: CAl, CA2, CA3 и CA4. Зернистые клетки зубчатой фасции существуют в одном слое с верхушечными дендритами, ориентированными на молекулярный слой. Зубчатая извилина охватывает область хилуса, которая содержит полиморфный клеточный слой CA4 и проксимальную часть пирамидального клеточного слоя CA3. Поле СА3 содержит несколько рядов крупных пирамидных нейронов. CA1 состоит из небольших пирамидальных клеток, простирается от CA2 до subiculum. Нейроны гиппокампа расположены очень плотно друг к другу. Энторинальная кора головного мозга состоит из шести слоев, которые классифицируются как поверхностные слои (I—III) и глубинные слои (IV-VI). Энторинальная кора имеет относительно большие клетки в слое II, которые, как правило, кластеризуются. Слой III содержит крупные пирамидальные клетки. Гиппокамп состоит из двух основных типов нейронов: основных (пирамидных) клеток и интернейронов. Основной возбуждающий вход в гиппокамп проходит через перфораторный путь, берет начало в энторинальной коре и заканчивается в молекулярном слое зубчатой фасции. Аксоны нейронов зубчатой фасции
Похожие диссертационные работы по специальности «Клеточная биология, цитология, гистология», 03.03.04 шифр ВАК
Морфология ядерных и палеокортикальных структур центрального отдела миндалевидного комплекса мозга крысы2004 год, кандидат биологических наук Муталова, Луиза Раисовна
Фармакологическая коррекция постишемических повреждений лимбических структур головного мозга по данным морфологического анализа2015 год, кандидат наук Монид, Максим Викторович
Закономерности и структурно-функциональные механизмы реорганизации дендритов нервных клеток головного мозга в постишемическом периоде2004 год, доктор медицинских наук Акулинин, Виктор Александрович
Иммуногистохимическая и морфометрическая характеристика клеток и межклеточных отношений лобной коры головного мозга человека при острой и хронической ишемии2013 год, кандидат медицинских наук Мыцик, Алексей Владимирович
Изучение развития и экспериментальной патологии нейронов в органотипических роллерных культурах структур мозга и сетчатки млекопитающих2009 год, кандидат биологических наук Александрова, Ольга Петровна
Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Степанов Александр Сергеевич, 2019 год
- 160 с.
25. Данилова, Т. Г. Морфология переднего отдела конечного мозга у белых крыс при транзиторной и перманентной экстравазальной окклюзии левой общей сонной артерии / Т.Г.Данилова: Автореф. дис. на соиск. учен. степ. канд. мед. наук. - Ижевск, 2015. - 20 с.
26. Дробленков, А. В. Реакция клеточных элементов головного мозга крыс на циркуляторную гипоксию / А.В.Дробленков, Н.В.Наумов, М.В.Монид [и др.] // Медицинский академический журнал. - 2013. - Vol. 13, N4. - P. 19-28.
27.Евдонин, А. Л., Медведева Н. Д. Внеклеточный белок теплового шока 70 и его функции / А.Л.Евдонин, Н.Д.Медведева // Цитология. - 2009. - Т. 51, №2.
- С. 130-137.
28.Евсеева, М. А. Механизмы развития острой гипоксии и пути ее фармакологической коррекции / М.А.Евсеева, А.В.Евсеев, В.А.Правдивцев, П.Д.Шабанов // Обзоры фармакол. лекарств. терап. - 2008. - Т. 6. - № 1.
- С. 3-25.
29.Заварзин, А. А. Труды по теории параллелизма и эволюционной динамики тканей / А.А.Заварзин. - Л.:Наука, 1986. - 194с.
30.Иванов, К. П. Гипоксия мозга и роль активных форм кислорода и недостатка энергии в дегенерации нейронов / К.П.Иванов // Усп. физиол. наук.
- 2012. - Т. 43. - № 1. - С. 95-110.
31.Ишунина, Т. А. Изменения цитоархитектоники, метаболической активности нейронов и экспрессии эстрогеновых рецепторов в ядрах гипоталамуса и переднее-базального комплекса мозга человека при старении, болезни Альцгеймера и сосудистом слабоумии/ Т.А.Ишунина: Автореф. дис. на соиск. учен. степ. докт. мед. наук. - Москва, 2017. - 44 с.
32.Ишунина, Т. А. Корковые и подкорковые структуры мозга человека при старении и болезни Альцгеймера / Т.А.Ишунина // Морфологические ведомости. - 2011. - №4. - С. 83-97.
33.Калимуллина, Л. Б. Ростро-каудальный градиент в структурно-функциональной организации миндалевидного тела мозга / Л.Б.Калимуллина, А.В.Ахмадеев, Я.О.Гуркова [и др.] //Морфология. - 2004. - Т. 125, № 1.
- С.7-11.
34. Калимуллина, Л. Б., Ахмадеев А.В. Темные и светлые клетки миндалевидного тела в динамике эстрального цикла / Л.Б.Калимуллина, А.В.Ахмадеев //Цитология. - 2004. - Т. 46, № 5. - С.45 -49.
35.Коржевский, Д. Э. Появление звездчатых гладких миоцитов в головном мозгу крысы после транзиторной фокальной ишемии / Д.Э.Коржевский, О.В.Кирик, Т.Д.Власов // Морфология. - 2013. - Т. 143, № 1. - С. 73-75.
36.Коржевский, Д. Э. Структурная организация астроцитов гиппокампа крысы в постишемическом периоде / Д.Э.Коржевский, В.А.Отеллин, И.П.Григорьев [и др.] // Морфология. - 2004. - Т. 125. - № 2. - С. 19-21.
37. Коржевский, Д. Э. Структурная организация микроглиоцитов стриатума после транзиторной фокальной ишемии / Д.Э.Коржевский, О.В.Кирик, Е.Г.Сухорукова, Т.Д.Власов // Морфология. - 2012. - Т. 141, № 2. - С. 28-32.
38. Коржевский, Д. Э. Моделирование одностороннего ишемического повреждения нейронов стриатума с помощью непродолжительной окклюзии средней мозговой артерии / Д.Э.Коржевский и др. // Бюлл. экспериментальной биологии и медицины. - 2009. - Т. 147. - № 2. - С. 217-219.
39.Корпачев, В. Г. Моделирование клинической смерти и постреанимационной болезни у крыс / В.Г.Корпачев, С.П.Лысенков, Л.З.Тель // Патол. физиол. и эксп. тер. - 1982. - № 3. - С. 78-80.
40.Коршунова, А. Б. Морфо-функциональная характеристика изменений гиппокампа белых крыс на 3-и сутки после глобальной ишемии головного мозга на фоне коррекции некоторыми производными 3-оксипиридина и пиримидина / А.Б.Коршунова, В.И.Инчина, И.Н.Чаиркин // Морфологические ведомости. - Москва. - 2009. - № 3-4. - С. 171-173.
41.Костинский, В. Г. Экспериментальные модели ишемического повреждения головного мозга / В.Г.Костинский // Укр. неврол. журн. - 2009. - № 3 - С. 77-84.
42.Краснощекова, Е. И. Модульная организация нервных центров / Е.И.Краснощекова. - СПб, изд-во СпбГУ. - 2007. - 130 с.
43. Кудрявцев, И. В. Современные методы и подходы к изучению апоптоза в экспериментальной биологии / И.В.Кудрявцев, А.С.Головкин, А.В.Зурочка, С.В.Хайдуков // Медицинская иммунология. - 2012. - Т. 14, № 6. - С. 461-482.
44.Кузин, А. В. Ансамблевые взаимосодействия в центральной нервной системе / А.В.Кузин, Ю.Г.Васильев, В.М.Чучков, Т.Г.Шорохова. - Ижевск, Берлин: АНК. - 2004. - 160 с.
45.Кузнецова, В. Б. Особенности ультраструктуры нейронов гистаминергического ядра Е2 гипоталамуса крысы после субтотальной тридцатиминутной ишемии головного мозга и реперфузии / В.Б.Кузнецова, Е.И.Криштофик, О.О.Козляковская // Журнал Гродненского государственного медицинского университета. - 2015. - № 1. - С. 44-48.
46.Леонтович, Т. А., Мухина Ю.К. Нейронная организация сложнейших подкорковых ассоциативных центров / Т.А.Леонтович, Ю.К.Мухина // Ассоциативные системы. - Л.: Наука. - 1985. - С. 61-70.
47.Лихванцев, В. В. Ишемическое и фармакологическое прекондиционирование (часть 2) / В.В.Лихванцев, В.В.Мороз, О.А.Гребенчиков и др. // Общая реаниматология. - 2012. - Т. 8, № 1. - С. 61-67.
48.Лихванцев, В. В. Ишемическое и фармакологическое прекондиционирование (часть 1) / В.В.Лихванцев, В.В.Мороз, О.А.Гребенчиков и др. // Общая реаниматология. - 2011. - Т. 7, № 6. - С. 59-65.
49. Логвинов, А. К. Структурная организация баррельной коры мозга крыс (иммуногистохимическое исследование) / А.К.Логвинов, Е.Ю.Кириченко, П.Е.Повилайтите, А.Г.Сухов // Морфология. - 2010. - Т. 137, №1. - С. 10-13.
50. Медникова, Ю. С. Приспособительная функция мозга и проблемы гипоксии / Ю.С.Медникова, С.Н.Кожечкин, Ф.В.Копытова, О.Х.Коштоянц // Патол. физиол. экспер. терап. - 2012. - № 3. - С. 33-41.
51. Моргун, А. В. Маркеры апоптоза и нейроспецифические белки в диагностике перинатальных поражений центральной нервной системы у новорожденных детей / А.В.Моргун, Н.В.Овчаренко, Т.Е.Таранушенко и др. // Сибирское медицинское обозрение. - 2013. - Т. 3. - С. 3-11.
52. Мороз, В. В. Механизмы повреждения и защиты клетки при ишемии/реперфузии и экспериментальное обоснование применения препаратов на основе лития в анестезиологии / В.В.Мороз, Д.Н.Силачев, Е.Ю.Плотников и др. // Общая реаниматология. - 2013. - Т. 9, №1. - С. 63-72.
53.Мыцик, А. В. Актуальные проблемы изучения структурно-функционального состояния нейронов коры большого мозга человека в постишемическом периоде / А.В.Мыцик, С.С.Степанов, П.М.Ларионов,
B.А.Акулинин // Журнал анатомии и гистопатологии. - 2012. - Т. 1, № 1.
- С. 37-47.
54.Ноздрачев, А. Д. Анатомия крысы (Лабораторные животные) / А.Д.Ноздрачев, Е.Л.Поляков / Под ред. А.Д.Ноздрачева. - СПб.: Лань, 2001.
- 464 с.
55. Обухов, Д. К. Современные представления о развитии, структуре и эволюции неокортекса конечного мозга млекопитающих животных и человека / Д.К.Обухов// Сборник научных трудов, посвященный 100-летию кафедры медицинской биологии СПбГМА им. И. И. Мечникова. Вопросы морфологии XXI века. - 2009. - Вып. 1. - С. 200-223.
56. Оленев, С. Н. Конструкция мозга / С.Н.Оленев. - Л.: Медицина, 1987.
- 206 с.
57. Онищенко, Л. С. Нейропротективная терапия острой стадии ишемического инсульта у белых крыс (светооптическое и электронномикроскопическое исследование) / Л.С.Онищенко, О.Н.Гайкова,
C.Н.Янишевский // Морфология. - 2006. - № 6. - С. 40-46.
58. Острова, И. В. Значение иммуногистохимических исследований белков теплового шока семейства ШР70 для изучения постреанимационных изменений мозга / И.В.Острова, В.В.Мороз, М.Ш.Аврущенко // Общая реаниматология. - 2007. - Т. III, № 5-6. - С. 91-96.
59. Острова, И. В., Аврущенко М.Ш. Экспрессия мозгового нейротрофического фактора (BDNF) повышает устойчивость нейронов к гибели в постреанимационном периоде / И.В.Острова, М.Ш.Аврущенко // Общая реаниматология. - 2015. - Т. 11, №3. - С. 45-53.
60.Платонов, А. Е. Статистический анализ в медицине и биологии: задачи, терминология, логика, компьютерные методы / А.Е.Платонов // М.: Изд-во РАМН, 2000. - 52 с.
61. Поляков, Г. И. Основы систематики нейронов новой коры большого мозга человека / Г.И.Поляков. - М.: Медицина, 1973. - 309 с.
62. Попов, В. И. Трехмерная организация синапсов и астроглии в гиппокампе крыс и сусликов: новые структурно-функциональные парадигмы работы синапса / В.И.Попов, Н.И.Медведев, В.В.Рогачевский и др. // Биофизика.
- 2003. - Т. 48, № 2. - С.289-308.
63.Поташев, Д. Д. Влияние шунтирования общих сонных артерий при их острой окклюзии на цитоархитектонику неокортекса белых крыс: Материалы докл. 8 конгр. междунар. ассоц. морфологов / Д.Д.Поташев // Морфология.
- 2006. - № 4. - С. 102.
64.Приказ Минздрава СССР от 12.08.1977 № 755 «О мерах по дальнейшему совершенствованию организационных форм работы с использованием экспериментальных животных».
65.Реброва, О. Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA / О.Ю.Реброва. - Москва. «МедиаСфера» - 2000. - 312 с.
66.Рева, И. В. Особенности нейронов гипоталамуса при ишемии мозга / И.В.Рева, Г.В.Рева, Т.И.Ямамото [и др.] // Фундаментальные исследования.
- 2014. - № 4. - С. 593-600.
67.Ройтбак, А. И. Глия и ее роль в нервной деятельности / А.И.Ройтбак. -СПб. - 1993. - 137 с.
68. Румянцева, С. А. Патофизиологическая основа комплексной нейропротекции при ишемии мозга / С.А.Румянцева, В.В.Афанасьев, Е.В.Силина // Журнал неврологии и психиатрии им.С.С. Корсакова. - 2009.
- № 3. - С. 3-11.
69. Саркисов, Д. С. Микроскопическая техника / Д.С.Саркисов, Ю.Л.Перов.
- М.: Медицина, 1996. - 548 с.
70. Светухина, В. М. Цитоархитектоника новой коры мозга в отряде грызунов (белая крыса) / В.М. Светухина // Архив анатомии, гистологии эмбриологии. - Л. - 1962. - Том XLП. - № 2. - С. 31-44.
71. Семченко, В. В. Синаптическая пластичность головного мозга (фундаментальные и прикладные аспекты). 2-е издание / В.В.Семченко, С.С.Степанов, Н.Н.Боголепов. - Москва; 2014. - 499 с.
72. Семченко В.В. Структурно-функциональное восстановление нервной ткани головного мозга в постишемическом периоде с позиций представления о провизорности в репаративном гистогенезе / В.В.Семченко, С.С.Степанов, С.И. Ерениев // Тихоокеанский медицинский журнал. - 2016. - № 298.
- С. 98-102.
73. Сергеев, А. В. Естественные механизмы защиты головного мозга человека при хронической ишемии / А.В.Сергеев, С.С.Степанов, В.А.Акулинин, А.В.Мыцик // Общая реаниматология. - 2015. - Т. 11, №1.
- С. 22-32.
74. Скворцова, В. И., Евзельман М А. Ишемический инсульт / В.И.Скворцова, М.А.Евзельман. - Орел, 2006. - 404 с.
75. Скибо, Ю. В. Методы исследования программируемой клеточной гибели: Учебно-методическое пособие для магистров по курсу «Теория апоптоза» / Ю.В.Скибо, З.И.Абрамова. - Казань: ФГАОУ ВПО КФУ, 2011. - 61 с.
76. Стародубцева, О. С., Бегичева С. В. Анализ заболеваемости инсультом с использованием информационных технологий / О.С.Стародубцева, С.В.Бегичева // Фундаментальные исследования. - 2012. - Ч. 2. - № 8.
- С 424-427.
77. Стаховская, Л. В. Инсульт. Руководство для врачей / Л.В.Стаховская, С.В.Котов. - Издательство: МИА, 2013.- 400 с.
78. Степанов, А. С. Иммуногистохимическая характеристика структур коммуникации нейронов коры головного мозга человека в норме и после реперфузии / А.С.Степанов, В.А.Акулинин, С.С.Степанов, А.В.Мыцик // Журнал анатомии и гистопатологии. - 2016. - Т. 5, № 4. - С. 61-68.
79. Степанов, А. С. Клеточные системы восстановления и утилизации поврежденных нейронов головного мозга белых крыс после 20-минутной окклюзии общих сонных артерий / А.С.Степанов, В.А.Акулинин, С.С.Степанов, Д.Б.Авдеев // Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова. - 2017.
- Том. 103, № 10. - С. 1135-1147.
80. Степанов, А. С. Сравнительная характеристика синаптоархитектоники неокортекса, гиппокампа и миндалевидного тела белых крыс в норме и после острой ишемии / А.С.Степанов // Журнал анатомии и гистопатологии. - 2017.
- Т. 6, № 4. - С.47-54.
81. Трошин, В. Д. Острые нарушения мозгового кровообращения / В.Д.Трошин, А.В.Густов. - М.: Мед. информ. Агентство, 2006. - 431 с.
82.Трушель, Н. А. Сравнительная характеристика строения сосудов виллизиева круга головного мозга у человека и лабораторных животных / Н.А.Трушель // Военная медицина. - 2009. - № 2. - С. 47-51.
83.Туманский, В. А. Апоптоз и селективный некроз нейронов ЦНС после клинической смерти и церебральной ишемии: молекулярные механизмы и морфологические особенности / В.А.Туманский, А.В.Евсеев, Ю.Ф.Полковников // Патолопя. - 2008. - Т.5, №2. - С. 19-28.
84.Хлопонин, П. А. Морфологическое изучение влияния винпоцетина и мелаксена при экспериментальной ишемии головного мозга / П.А.Хлопонин, Е.В.Ганцгорн, Д.П.Хлопонин // Морфология. - 2015. - Т. 147 - № 3. - С 85-86.
85.Хомская, Е. Д. Нейропсихология: 4-е издание / Е.Д.Хомская. - СПб.: Питер, 2005. - 496 с.
86.Чиженкова, Р. А. Структурно-функциональная организация
сенсомоторной коры (морфологический, электрофизиологический, нейромедиаторный аспекты) / Р.А.Чиженкова. - М., Наука, 1986. - 249с.
87. Чумаков, П. М. Белок р53 и его универсальные свойства в многоклеточном организме / П.М.Чумаков // Успехи биологической химии.
- 2007. - Т. 47. - С. 3-52.
88.Шаврин, В. А. Ультраструктурные особенности тканевой трофики и элиминации при ишемии головного мозга в эксперименте / В.А.Шаврин // Патология. - 2010. - Т. 7. - № 2. - С. 22-26.
89. Шаповалова, В. В. Структурно-функциональная организация пирамидного слоя гиппокампа правого и левого полушарий мозга белых крыс в норме и в восстановительном периоде после острой тотальной ишемии / В.В.Шаповалова. Автореф. дис. на соиск. учен. степ. канд. мед. Наук. - Томск, 2008. - 23 с.
90.Шарипова, Л. А. Структурно-функциональная организация центрального ядра миндалевидного тела мозга / Л.А.Шарипова. Автореф. дис. на соиск. учен. степ. канд. мед. наук. - Саранск, 2001. - 20 с.
91.Шертаев, М. М. Морфологические изменения в тканях головного мозга при экспериментальной ишемии / М.М.Шертаев, У.К.Ибрагимов, С.Х.Икрамова и др. // Вестник НГПУ. - 2015. - Т. 1, № 23. - С. 72-79.
92.Шляхто, Е. В. Молекулярные механизмы формирования ишемической толерантности головного мозга. Часть 1 / Е.В.Шляхто, Е.Р.Баранцевич, Н.С.Щербак, М.М.Галагудза // ВЕСТНИК РАМН. - 2012. - № 6. - С. 42-50.
93.Шляхто, Е. В. Молекулярные механизмы формирования ишемической толерантности головного мозга. Часть 2 / Е.В.Шляхто, Е.Р.Баранцевич, Н.С.Щербак, М.М.Галагудза // ВЕСТНИК РАМН. - 2012. - № 7. - С. 20-29.
94.Шурыгин, М. Г. Ангиогенез как адаптивный механизм при ишемии / М.Г.Шурыгин, И.А.Шурыгина, Н.Н.Дремина, О.В.Каня // Бюл. ВосточноСибирского научного центра Сибирского отделения Российской академии медицинских наук. - 2013. - Т. 5. - С. 192-195.
95. Щербак, Н. С. Эффекты и механизмы ишемического прекондиционирования и посткондиционирования головного мозга / Н.С.Щербак : Автореф. дис. на соиск. учен. степ. докт. мед. наук. - Санкт-Петербург, 2016. - 50 с.
96.Щербак, Н.С. Влияние ишемического посткондиционирования на экспрессию белка Ьс1-2 в нейронах неокортекса при глобальной ишемии-реперфузии головного мозга у крыс / Н.С.Щербак, Д.А.Овчинников, М.М. Галагудза [и др.] // Трансляционная медицина. - 2016. - Т.3, N1.
- Р. 63-72.
97.Яковлев, А. А. Прекондиционирование клеток мозга к патологическим воздействиям: вовлеченность протеаз (обзор) / А.А.Яковлев, Н.В.Гуляева // Биохимия. - 2015. - Т. 80, № 2. - С. 204-213.
98.Яковлев, А. А. Плейотропные функции протеиназ мозга: методические подходы к исследованию и поиск субстратов каспазы / А.А.Яковлев, Н.В.Гуляева // Биохимия. - 2011. - Т. 76, № 10. - С. 1325-1334.
99.Яковлев, А. А. Протеасома может расщеплять субстрат каспазы / А.А.Яковлев, А.Ю.Гороховатский, Ю.А.Тризна, И.П.Белецкий, Н.В.Гуляева // Нейрохимия. - 2012. - Т. 29, № 3. - С. 261-264.
100. Allen, N. J. Astrocyte regulation of synaptic behavior / N.J.Allen // Annu. Rev. Cell Dev. Biol. - 2014. - Vol. 30. - P. 439-463.
101. Allendoerfer, K. L., Schatz C.J. The subplate, a transient neocortical structure: its role in development of connections between thalamus and cortex / K.L.Allendoerfer, C.J.Schatz // Annu Rev Neurosci. - 1994. - Vol. 17. - P. 185-218.
102. Amki M.E. Hypothalamic, thalamic and hippocampal lesions in the mouse MCAO model: potential involvement of deep cerebral arteries? / M.E.Amki [et al.] // J Neurosci Methods. - 2015. - V. 254. - P. 80-85.
103. Amtul, Z., Hepburn J.D. Protein markers of cerebrovascular disruption of neurovascular unit: immunohistochemical and imaging approaches / Z.Amtul, J.D.Hepburn // Rev Neurosci. - 2014. - V. 25, N 4. - P. 481-507.
104. Arundine, M., Tymianski M. Molecular mechanisms of glutamate-dependent neurodegeneration in ischemia and traumatic brain injury / M.Arundine, M.Tymianski // Cell Mol Life Sci. - 2004. - V. 61. - P. 657-668.
105. Atale, N.Cell-death assessment by fluorescent and nonfluorescent cytosolic and nuclear stainingtechniques / N.Atale, S.Gupta, U.C. Yadav, V.Rani // J Microsc. - 2014. - Vol. 255, N1. - P. 7-19.
106. Back, T. Lesion evolution in cerebral ischemia / T.Back, T.Hemmen, O.G.Schuler // J Neurol. - 2004. - V. 251. - P. 388-397.
107. Bahmani, P. Visualization of cell death in mice with focal cerebral ischemia using fluorescent annexin A5, propidium iodide, and TUNEL staining / P.Bahmani, E.Schellenberger, J.Klohs [et al.] // J Cereb Blood Flow Metab. - 2011. - V. 31. - P. 1311-1320.
108. Baillieul, S. Hypoxic conditioning and the central nervous system: A new therapeutic opportunity for brain and spinal cord injuries? / S.Baillieul, S.Chacaroun, S.Doutreleau [et al.] // Exp Biol Med (Maywood). - 2017. - Vol. 242, N11. - P. 1198-1206.
109. Banasiak, K. J., Haddad G.G. Hypoxia-induced apoptosis: effect of hypoxic severity and role ofp53 in neuronal cell death / K.J.Banasiak, G.G.Haddad // Brain Res. - Vol. 1998, N797. - P. 295-304.
110. Baron, J-C. Selective neuronal loss in ischemic stroke and cerebrovascular disease / J-C. Baron [et al.] // J Cereb Blood Flow Metab. - 2014.
- V. 34. - P. 2-18.
111. Barres B. A. The mystery and magic of glia: a perspective on their roles in health and disease / B.A.Barres // Neuron. -2008. - Vol. 60 : - P. 430-440.
112. Barreto, G. Astrocytes: Targets for Neuroprotection in Stroke / G.Barreto, R.E.White, Y.Ouyang [et al.] //Cent Nerv Syst Agents Med Chem.
- 2011. - Vol. 11, N2. - P. 164-173.
113. Belousov, A. B. Novel model for the mechanisms of glutamate-dependent excitotoxicity: role of neuronal gap junctions / A.B.Belousov // Brain Res.
- 2012. - Vol. 1487. - P. 123-130.
114. Bercury, K. K., Macklin W. B. Dynamics and mechanisms of CNS myelination / K.K.Bercury, W.B.Macklin // Dev. Cell. - 2015. - Vol. 35 : 447-458.
115. Blomgren, K. Mitochondria and ischemic reperfusion damage in the adult and in the developing brain / K.Blomgren, C.Zhu, U.Hallin, H.Hagberg // Biochem Biophys Res Commun. - 2003. - V. 304. - P. 551-559.
116. Bonnekoh, P. Selective vulnerability in the gerbil hippocampus: morphological changes after 5-min ischemia and long survival times / P.Bonnekoh, A.Barbier, U.Oschlies, K.A.Hossmann // Acta Neuropathol. - 1990. - Vol. 80, N1.
- P. 18-25.
117. Borutaite, V. Mitochondria as decision-makers in cell death /V.Borutaite // Environ Mol Mutagen. - 2010. - V. 51, N 5. - P. 406-416.
118. Bueters, T. Degeneration of newly formed CA1 neurons following global ischemia in the rat / T.Bueters, M.Euler, O.Bendel, G.Euler // Exp Neurol. -2008. - V. 209, N 1. - P. 114-124.
119. Bursch, W. Multiple cell death programs: charon's lifts to Hades / W.Bursch // FEMS Yeast Res. - 2004. - V. 5. - P. 101-110.
120. Busch, H-J. Arteriogenesis in hypoperfused rat brain / H-J.Busch, I.R.Buschmann, G.Mies [et al.] // Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism.
- 2003. - V. 23. - P. 621-628
121. Busija, D.W., Katakam P.V. Mitochondrial mechanisms in cerebral vascular control: shared signaling pathways with preconditioning / D.W.Busija, P.V.Katakam // J Vasc Res. - 2014. - Vol. 51, N3. - P.175-189.
122. Cai, W. Pericytes in brain injury and repair after ischemic stroke / W.Cai, H.Liu, J.Zhao [et al.] // Transl. Stroke Res. - 2017. - Vol. 8, N 2.
- P. 107-121.
123. Calabresi, P. Post-ischaemic long-term synaptic potentiation in the striatum: a putative mechanism for cell type-specific vulnerability / P.Calabresi, E.Saulle, D.Centonze [et al.] // Brain. - 2002. - V. 125, N4. - P. 844-860.
124. Casano, A.M., Peri F. Microglia: multitasking specialists of the brain / A.M.Casano, F.Peri // Dev. Cell. - 2015. - Vol. 32. - P. 469-477.
125. Chadi, G. The importance of molecular histology to study glial influence on neurodegenerative disorders. Focus on recent developed single cell laser microdissection / G.Chadi, J.R.Maximino, G.P. de Oliveira // J Mol Histol. - 2009. -V. 40, N 4. - P. 241-250.
126. Chalmers-Redman, R.M. Mechanisms of nerve cell death: apoptosis or necrosis after cerebral ischaemia / R.M.Chalmers-Redman, A.D.Fraser, W.Y.Ju [et al.] // Int Rev Neurobiol. - 1997. - V. 40. - P. 1-25.
127. Chan, P.H. Mitochondria and neuronal death/survival signaling pathways in cerebral Ischemia / P.H.Chan // Neurochem Res. - 2004. - V. 29.
- P. 1943-1949.
128. Chavez, J.C. Pharmacologic interventions for stroke: looking beyond the thrombolysis time window into the penumbra with biomarkers, not a stopwatch / J.C.Chavez, O.Hurko, F.C.Barone, G.Z.Feuerstein // Stroke. - 2009. - Vol. 40, N10.
- P. 558-563.
129. Chen, H. Oxidative stress in ischemic brain damage: mechanisms of cell death and potential molecular targets for neuroprotection / H.Chen, H.Yoshioka, G.S.Kim [et al.] //Antioxidants & redox signaling. - 2011. - Vol. 14, N 8.
- P. 1505-1517.
130. Chen, S.D. Roles of oxidative stress, apoptosis, PGC-1a and mitochondrial biogenesis in cerebral ischemia / S.D.Chen, D.I.Yang, T.K.Lin [et al.] // Int J Mol Sci. - 2011. - Vol. 12, N10. - P. 7199-7215.
131. Chen, S.T. A model of focal ischemic stroke in the rat: reproducible extensive cortical infarction / S.T.Chen, C.Y.Hsu, E.L.Hogan [et al.] // Stroke. -1986. - № 17. - P. 738-743.
132. Cheng, T. Activated protein C blocks p53-mediated apoptosis inischemic human brain endothelium and is neuroprotective / T.Cheng, D.Liu, J.H.Griffin [et al.] // Nat Med. - 2003. - VoL. 9. - P. 338-342.
133. Chung, Y.H. Enhanced expression of p53 in reactive astrocytes following transient focal ischemia / Y.H.Chung, C.M.Shin, M.J.Kim [et al.] // Neurol Res. - 2002. Vol. 24. - P. 324-328.
134. Clare, R. Synapse loss in dementias / R.Clare [et al.] // J Neurosci Res.
- 2010. - V. 88, N10. - P. 2083-2090.
135. Colbourne, F. Electron microscopic evidence against apoptosis as the mechanism of neuronal death in global ischemia / F.Colbourne, G.R.Sutherland, R.N.Auer // J Neurosci. - 1999. - V. 19. - P. 4200-4210.
136. Crumrine, R. Attenuation of p53 expression protects against focal ischemic damage in transgenic mice / R.Crumrine, A.Thomas, P.Morgan // J Cereb Blood Flow Metab. - 1994. - Vol. 14. - P. 887-891.
137. Cuartero, M. I. The Kynurenine Pathway in the acute and chronic phases of cerebral ischemia / M.I.Cuartero, J.Parra, A.Garcia-Culebras [et al.] // Curr Pharm Des. - 2016. - Vol. 22, N8. - P. 1060-1073.
138. Doyle, K.P. Neuropharmacology - Special issue on cerebral ischemia mechanisms of ischemic brain damage / K.P.Doyle, R.P.Simon, M.P.Stenzel-Poore // Neuropharmacology. - 2008. - Vol. 55, - N3. - P. 310-318.
139. Dröse, S. Ischemic A/D transition of mitochondrial complex I and its role in ROS generation / S.Dröse, A.Stepanova, A.Galkin // Biochim Biophys Acta. -2016. - V. 1857, N 7. - P. 946-957.
140. Druga, R. Neocortical inhibitory system / R.Druga // Folia Biol. (Praha).
- 2009. - Vol. 55, N6. - P. 201-217.
141. Duan, C-L. Striatal astrocytes transdifferentiate into functional mature neurons following ischemic brain injury / C-L.Duan, C-W.Liu, S-W.Shen [et al.] // Glia. - 2015. - V. 63, N. 9. - P. 1660-1670.
142. Dyuyniewska, J. Transient cerebral ischemia induces delayed proapoptotic Bad translocation to mitochondria in CA1 sector of hippocampus / J. Dyuyniewska, M.Beresewicz, U.Wojewodzka [et al.] // Brain Res Mol Brain Res.
- 2005. - V. 133. - P. 274-280.
143. Endo, H. Mitochondrial translocation of p53 mediates release of cytochrome c and hippocampal CA1 neuronal death after transient global cerebral ischemia in rats / H.Endo, H.Kamada, C.Nito [et al.] // J Neurosci. - 2006. - Vol. 26.
- P. 7974-7983.
144. Favaloro, B. Role of Apoptosis in disease / B.Favaloro, N.Allocati, V.Graziano et al. // Aging. - 2012. -Vol. 4, №.5. - P. 330-349.
145. Fernandez-Lopez, D. Mechanisms of perinatal arterial ischemic stroke / D.Fernandez-Lopez, N.Natarajan, S.Ashwal, Z.S.Vexler // J Cereb Blood Flow Metab. - 2014. - Vol. 34, N6. - P. 921-932.
146. Ferreira, T.A., Rasband W. The ImageJ user guide version 1.43 / T.A.Ferreira, W.Rasband. - 2010. http:// rsbweb.nih.gov/ij/docs/user-guide.pdf.
147. Ferrer, I. Signaling of cell death and cell survival following focal cerebral ischemia: life and death struggle in the penumbra / I. Ferrer, A. M. Planas // J Neuropathol Exp Neurol. - 2003. - V. 62, N 4. - P. 329-339.
148. Ferriero, D.M., Miller S.P. Imaging selective vulnerability in the developing nervous system / D.M. Ferriero, S.P. Miller // J. Anat. - 2010. - Vol. 217.
- P.429-435.
149. Fields, R.D. Glial regulation of the neuronal connectome through local and long-distant communication / R.D.Fields, D.H.Woo, P.J.Basser // Neuron.
- 2015. - Vol. 86. - P. 374-386.
150. Fluss, J. Perinatal arterial ischemic stroke related to carotid artery occlusion / J.Fluss, S.Garcia-Tarodo, M.Granier [et al.] // Eur J Paediatr Neurol.
- 2016. - V. 20, N 4. - P. 639-648.
151. Fujioka, M. Hippocampal damage in the human brain after cardiac arrest / M.Fujioka, K.Nishio, S.Miyamoto [et al.] // Cerebrovasc Dis. - 2000. - Vol. 10.
- P. 2-7.
152. Fumagalli, S. The ischemic environment drives microglia and macrophage function / S.Fumagalli, C.Perego, F.Pischiutta [et al.] // Front Neurol.
- 2015. - Vol. 8; N6. - 1-19.
153. Galluzzi, L. Guidelines for the use and interpretation of assays for monitoring cell death in higher eukaryotes / L.Galluzzi, S.A.Aaronson, J.Abrams [et al.] // Cell death and differentiation. - 2009. - Vol. 16. - P. 1093-1107.
154. Gallyasa, F. The mode of death of epilepsy-induced "dark" neurons is neither necrosis nor apoptosis: An electron-microscopic study / F.Gallyasa,V.Kiglics, P.Baracskay [et al.] // Brain Research. - 2008. - Vol. 1239, N6. - P. 207-215.
155. Garrido, C. Mechanisms of cytochrome c release from mitochondria / C.Garrido, L.Galluzzi, M.Brunet [et al.] // Cell Death Differ. - 2006. - V. 13, N 9. -P. 1423-1433.
156. Ghosh, A., Greenberg M.E. Calcium signaling in neurons: molecular mechanisms and cellular consequences / A.Ghosh, M.E.Greenberg // Science. - 1995.
- Vol. 268, N 5208. - P. 239-247.
157. Gidday, J.M. Cerebral preconditioning and ischemic tolerance / J.M.Gidday // Nat. Rev. - Neurosci. - 2006. - Vol. 7. - P. 437-448.
158. Granger, D.N., Kvietys P.R. Reperfusion injury and reactive oxygen species: The evolution of a concept / D.N.Granger, P.R.Kvietys // Redox Biology. -2015. - Vol. 6. - P. 524-551.
159. Hagberg, H. Apoptotic mechanisms in the immature brain: Involvement of Mitochondria / H.Hagberg, C.Mallard, C.I.Rousset [et al.] // J Child Neurol.
- 2009. - Vol. 24 N9. - P. 1141-1146.
160. Hasbani, M. J. Dendritic spines lost during glutamate receptor activation reemerge at original sites of synaptic contact / M.J.Hasbani, M.L.Schlief, D.A.Fisher, M.P.Goldberg // The Journal of Neuroscience. - 2001. - V. 21, N 7.
- P. 2393-2403.
161. Hirst, J. Energy conversion, redox catalysis and generation of reactive oxygen species by respiratory complex I / J.Hirst, M.M.Roessler // Biochim Biophys Acta. - 2016. - Vol. 1857, N7. - P. 872-883.
162. Hofmeijer, J., van Putten M.J. Ischemic cerebral damage: an appraisal of synaptic failure / J.Hofmeijer, M.J. van Putten // Stroke. - 2012. - Vol. 43, N2.
- P. 607-615.
163. Holmes, G.L. Epilepsy in the developing brain: lessons from the laboratory and clinic / G.L.Holmes // Epilepsia. - 1997. - Vol. 38, N1. - P. 12-30.
164. Hong, L.Z. p53-mediated neuronal cell death in ischemic brain injury / L.Z.Hong, X.Y.Zhao, H.L.Zhang // Neurosci Bull. - 2010. - Vol. 26, N3.
- P. 232-240.
165. Hossmann, K. A. Cerebral ischemia: models, methods and outcomes / K.A.Hossmann // Neuropharmacology. - 2008. - V. 55. - P. 257-270.
166. Hou, S.T. Molecular mechanisms of cerebral ischemia induced neuronal death / S.T.Hou, J.P.Macmanus // Int Rev Cytol. - 2002. - V. 221. - P. 93-148.
167. Hu, Z. Mechanism and regulation of autophagy and its role in neuronal diseases / Z.Hu, B.Yang, X.Mo, H.Xiao // Mol Neurobiol. - 2015. - Vol. 52, N3.
- P. 1190-1209.
168. Ito, U. Temporal profiles of axon terminals, synapses and spines in the ischemic penumbra of the cerebral cortex ultrastructure of neuronal remodeling / U.Ito, T.Kuroiwa, J.Nagasao [et al.] // Stroke. - 2006. Stroke. - V. 37.
- P. 2134-2139.
169. Itoh, K. Mechanisms of cell-cell interaction in oligodendrogenesis and remyelination after stroke / K.Itoh, T.Maki, J.Lok, K.Arai // Brain Res. - 2015.
- Vol. 14, N1623. - P. 135-149.
170. Janardhan, V., Qureshi A.I. Mechanisms of ischemic brain injury / V.Janardhan, A.I.Qureshi // Curr Cardiol Rep. - 2004. - Vol. 6, N2. - P. 117-123.
171. Jemmerson, R. Cytochrome C release from CNS mitochondria and potential for clinical intervention in apoptosis-mediated CNS diseases / R.Jemmerson, J.M.Dubinsky, N.Brustovetsky // Antioxid Redox Signal. - 2005.
- V. 7, N 9-10. - P. 1158-1172.
172. Jha, S. K. Cerebral edema and its management / S.K.Jha // MJAFI.
- 2003. - V. 59, N 4. - P. 326-331.
173. Johansen, F.F. Interneurons in rat hippocampus after cerebral ischemia. Morphometric, functional, and therapeutic investigations / F.F.Johansen // Acta Neurol Scand Suppl. - 1993. - V.150. - P. 1-32.
174. Jordan, J. Mitochondria: the headquarters in ischemia-induced neuronal death / J.Jordan, P.W. de Groot, M.F.Galindo // Cent Nerv Syst Agents Med Chem.
- 2011. - Vol. 11, N2. - P. 98-106.
175. Jordan, W.H. Preparation and analysis of the central nervous system / W.H.Jordan, J.K.Young, M.J.Hyten, D.G.Hall // Toxicol Pathol. - 2011.
- V. 39, N 1. - P.58-65.
176. Jortner, B.S. The return of the dark neuron. A histological artifact complicating contemporary neuro-toxicologic evaluation / B.S.Jortner // Neurotoxicology. - 2006. - V. 27. - P. 628-634.
177. Kalogeris, T. Mitochondrial reactive oxygen species: a double edged sword in ischemia/reperfusion vs preconditioning / T.Kalogeris, Y.Bao, R.J.Korthuis // Redox Biol. - 2014. - Vol. 2- P. 702-714.
178. Kawabori, M., Yenari M.A. Inflammatory responses in brain ischemia / M. Kawabori, M.A. Yenari // Curr Med Chem. - 2015. - Vol. 22, N10.
- P. 1258-1277.
179. Kernie, S.G., Parent J.M. Forebrain neurogenesis after focal Ischemic and traumatic brain injury / S.G.Kernie, J.M.Parent // Neurobiol Dis. - 2010. - Vol. 37, N2. - P. 267-274.
180. Kettenmann, H. Physiology of microglia / H.Kettenmann, U.-K.Hanisch, M.Noda, A.Verkhratsky // Physiol. Physiol Rev. - 2011. - Vol. 91, N2. - P. 461-553.
181. Khalil, H. Caspase 3 protects stressed organs against cell death / H. Khalil, N. Peltzer, J. Walicki [et al.] // Mol. Cell Biol. - 2012. - Vol. 32. - P. 4523-4533.
182. Kherani, Z.S., Auer R.N. Pharmacologic analysis of the mechanism of dark neuron production in cerebral cortex / Z.S.Kherani, R.N.Auer // Acta Neuropathol. - 2008. - Vol. 116, N4. -P. 447-452.
183. Kherani, Z.S., Auer R.N. Pharmacologic analysis of the mechanism of dark neuron production in cerebral cortex / Z.S.Kherani, R.N.Auer // Acta Neuropathol. - 2008. - V. 116. - P. 447-452.
184. Kirino, T. Delayed neuronal death in the gerbil hippocampus following ischemia / T. Kirino // Brain Res. - 1982. - Vol. 239. - P. 57-69.
185. Knight, R. A., Melino G. Cell death in disease: from 2010 onwards/ R.A.Knight, G. Melino // Cell Death Dis. - 2011. - Vol. 2. - P. 202.
186. Krantic, S. Molecular basis of programmed cell death involved in neurodegeneration / S.Krantic, N.Mechawar, S.Reix, R.Quirion // Trends Neurosci. -2005. - V. 28. - P. 670-676.
187. Kroemer, G. Classification of cell death: recommendations of the Nomenclature Committee on Cell Death 2009 / G.Kroemer, L.Galluzzi, P.Vandenabeele [et al.] // Cell Death Differ. - 2009. - V. 16. - P. 3-10.
188. Lapi, D., Colantuoni A. Remodeling of cerebral microcirculation after ischemia-reperfusion / D.Lapi, A.Colantuoni // J Vasc Res. - 2015. - V. 52, N 1.
- P. 22-31.
189. Larkman, A. U. Dendritic morphology of pyramidal neurones of the visual cortex of the rat: I. Branching patterns / A.U.Larkman // The Journal of Comparative Neurology. - 1991. - Vol. 306, N2. - P. 307-319.
190. Larsen, K.E., Sulzer D. Autophagy in neurons: a review / K.E.Larsen, D.Sulzer // Histol Histopathol. - 2002. - Vol. 17, N3. - P. 897-908.
191. Launay, S. Vital functions for lethal caspases / S.Launay, O.Hermine, M.Fontenay [et al.] // Oncogene. - 2005. - Vol. 24. - P. 5137-5148.
192. Lenaz, G. Complex I function in mitochondrial supercomplexes /
G.Lenaz, G. Tioli, A.I.Falasca, M.L. Genova // Biochim Biophys Acta. - 2016.
- Vol. 1857, N7. - P. 991-1000.
193. Li, Y. p53-immunoreactive protein and p53 messenger RNA expression after transient middle cerebral artery occlusion in rats / Li Y., Chopp M., Zhang Z.G. [et al.] // Stroke. - 1994. - Vol. 25. - P. 849-856.
194. Lipton, P. Ischemic cell death in brain neurons / P.Lipton // Physiological reviews. - 1999. - V. 79, N. 4. - P. 1431-1568.
195. Liu, F. TTC, Fluoro-Jade B and NeuN staining confirm evolving phases of infarction induced by middle cerebral artery occlusion / F.Liu, D.P.Schafer, L. D. McCullough // J Neurosci Methods. - 2009. - P. 179. - P. 1-8.
196. Liu, P.F. Middle cerebral artery occlusion model in rodents: methods and potential / P.F.Liu, L.D.McCullough // Journal of Biomedicine and Biotechnology. -2011. - V. 2011. - P. 1-9.
197. Liu, S. The role of pericytes in blood-brain barrier function and stroke / S.Liu, D.Agalliu, C.Yu, M.Fisher // Curr. Pharm. Des. - 2012. - Vol. 18, N25.
- P. 3653-3662.
198. Lossinsky, A.S., Shivers R.R. Structural pathways for macromolecular and cellular transport across the blood-brain barrier during inflammatory conditions / A.S.Lossinsky, R.R.Shivers // Histol. Histopathol. - 2004. - Vol. 19, N2.
- P. 535-564.
199. Luo, Y. Study on the correlation between synaptic reconstruction and astrocyte after ischemia and the influence of electroacupuncture on rats / Y.Luo, N.G.Xu, W.Yi [et al.] // Chin J Integr Med. - 2011. - Vol. 17, N10. - P. 750-757.
200. Lychko, V. S. Morphological changes of the brain tissue in rats with experimental model of ischemic stroke in the dynamics of treatment by immunobiological preparation cryocell-cryocord / V.S.Lychko, V.A.Malakhov, A.A.Potapov // CTM. - 2015. - V. 7, N.4. - P. 58-62.
201. Markram, H. Seven challenges for neuroscience / H.Markram // Funct Neurol. - 2013. - Vol. 28, N3. - P. 145-151.
202. Martin, L. J. Biology of mitochondria in neurodegenerative diseases / L.J.Martin // Prog Mol Biol Transl Sci. - 2012. - V. 107. - P. 355-415.
203. Martinez, N. S. Global brain ischemia in Mongolian gerbils: Assessing the level of anastomosis in the cerebral circle of Willis / N.S.Martinez, J.M.Machado,
H.P.Saad [et al.] // Acta Neurobiol Exp. - 2012. - V. 72.
- P. 377-384.
204. Martinon, E. Collateral circulation in acute stroke: assessing methods and impact: a literature review / E.Martinon, P.H.Lefevre, P.Thouant [et al.] // J Neuroradiol. - 2014. - V. 41, N 2. - P. 97-107.
205. Martone, M. E. Alterations of hippocampal postsynaptic densities following transient ischemia / M.E.Martone, B.R.Hu, M.H.Ellisman // Hippocampus.
- 2000. - Vol. 10, N5. - P.610-616.
206. Mattson, M. P. Apoptotic and antiapoptotic mechanisms in stroke / M.P.Mattson, C.Culmsee, Z.F.Yu // Cell Tissue Res. - 2000. - V. 301.
- P. 173-187.
207. Matute, C. Excitotoxicity in glial cells / C.Matute, E.Alberdi, G.Ibarretxe, M.V.Sanchez-Gomez // Eur J Pharmacol. - 2002. - V. 447.
- P. 239-246.
208. Maurer, L. L. The mechanisms of neurotoxicity and the selective vulnerability of nervous system sites / L.L.Maurer, M.A.Philbert // Handb Clin Neurol. - 2015. - V. 131. - P. 61-70.
209. Mayhew, T. M. Basic stereological relationships for quantitative microscopical anatomy - a simple systematic approach / T.M.Mayhew // J Anat.
- 1979. - Vol. 129, Pt 1. - P. 95-105.
210. McDonald, A. J. Mott, D.D. Functional Neuroanatomy of Amygdalohippocampal Interconnections and Their Role in Learning and Memory / A.J.McDonald, D.D.Mott // J Neurosci Res. - 2017. - Vol. 95, N3. - P. 797-820.
211. McEwen, B.S. Stress effects on neuronal structure: hippocampus, amygdala, and prefrontal cortex / B.S.McEwen, C.Nasca1, J.D.Gray // Neuropsychopharmacology. - 2016. - Vol. 41. - P. 3-23
212. McGahan, L. Hippocampal myc and p53 expression following transient global ischemia / L.McGahan, A.M.Hakim, G.S.Robertson // Mol Brain Res. - 1998.
- Vol. 56. - P. 133-145.
213. McLaughlin, B. Caspase 3 activation is essential for neuroprotection in preconditioning / B.McLaughlin, K.A.Hartnett, J.A.Erhardt [et al.] // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. -2003. - Vol. 100. - P. 715-720.
214. Merino, J.G. Imaging of acute stroke / J.G.Merino, S.Warach // Nat Rev Neurol. - 2010. - V. 6. - P. 560-571.
215. Ming, G.L., Song H. Adult neurogenesis in the mammalian brain: significant answers and significant questions / G.L.Ming, H.Song // Neuro. -2011.
- Vol. 70, N4. - P. 687-702.
216. Molofsky, A.V., Deneen B. Astrocyte development: a guide for the perplexed / A.V.Molofsky, B.Deneen // Glia. - 2015. - Vol. 63. - P. 1320-1329.
217. Moro, M.A. Mitochondrial respiratory chain and free radical generation in stroke / M.A. Moro, A.Almeida, J.P.Bolanos, I.Lizasoain // Free Radic Biol Med. -2005. - V. 39. - P. 1291-1304.
218. Muller, G.J. Ischemia leads to apoptosis-and necrosis-like neuron death in the ischemic rat hippocampus / G.J.Muller, C.Stadelmann, L.Bastholm [et al.] // Brain Pathol. - 2004. - Vol. 14, N4. - P. 415-424.
219. Muresanu, D.F. Neuroprotection and neuroplasticity - a holistic approach and future perspectives / D.F.Muresanu // J Neurol Sci. - 2007. - Vol. 257, N1-2.
- P. 38-43.
220. Nahirney, P.C. Ultrastructural analysis of blood-brain barrier breakdown in the peri-infarct zone in young adult and aged mice / P.C.Nahirney, P.Reeson, C.E.Brown // J. Cereb. Blood Flow Metab. - 2016. - Vol. 36, N2. - P. 413-425.
221. Nahmani, M., Turrigiano G.G. Adult cortical plasticity following injury: Recapitulation of critical period mechanisms? / M.Nahmani, G.G.Turrigiano // Neuroscience. - 2014. - Vol. 26. - P. 4-16.
222. Nakagawa, S. A new blood-brain barrier model using primary rat brain endothelial cells, pericytes and astrocytes / S.Nakagawa, M.A.Deli, H.Kawaguchi [et al.]. // Neurochem. Int. - 2009. - Vol. 54, N3-4. - P. 253-263.
223. Nakagawa, S. Pericytes from brain microvessels strengthen the barrier integrity in primary cultures of rat brain endothelial cells / S.Nakagawa, M.A.Deli, S.Nakao [et al.] // Cell Mol. Neurobiol. - 2007. - Vol. 27, N6. - P. 687-694.
224. Naranjo, D. Brain ischemia in patients with intracranial hemorrhage: pathophysiological reasoning for aggressive diagnostic management / D.Naranjo, M. Arkuszewski, W. Rudzinski [et al.] // Neuroradiol J. - 2013. - Vol. 26, N6.
- P. 610-628.
225. Nguyen-Huynh, M.N., Johnston S.C. Transient ischemic attack: a neurologic emergency / M.N.Nguyen-Huynh, S.C.Johnston // Current neurology and neuroscience reports. - 2005. - Vol. 5, N1. - P. 13-20.
226. Niizuma, K. Mitochondrial and apoptotic neuronal death signaling pathways in cerebral ischemia / K.Niizuma, H.Yoshioka, H.Chen [et al.] // Biochim Biophys Acta. - 2010. - Vol. 1802, N1. - P. 92-99.
227. Nikonenko, A.G. Structural features of ischemic damage in the hippocampus /A.G.Nikonenko, L.Radenovic, P.R.Andjus, G.G.Skibo // The anatomical record. - 2009. - Vol. 292. - P. 1914-1921.
228. Nudo, R.J. Functional and structural plasticity in motor cortex: implications for stroke recovery / R.J.Nudo // Physical medicine and rehabilitation clinics of North America. -2003. - Vol. 14, N1. - P. 57-76.
229. Oehmichen, M. Methodical approach to brain hypoxia/ischemia as a fundamental problem in forensic neuropathology / M.Oehmichen, C.Meissner, von
N.Wurmb-Schwark, T.Schwark // Leg Med (Tokyo). - 2003. - V. 5, N 4.
- P. 190-201.
230. Ostergaard, P. J., Jensen M. B. Histological quantification of astrocytosis after cerebral infarction: A systematic review / P.J.Ostergaard, M.B.Jensen // Int J Neurosci. - 2013. - V. 123, N 7. - P. 439-443.
231. Ouyang, Y. B. Cellular neuroprotective mechanisms in cerebral ischemia: Bcl-e family proteins and protection of mitochondrial function / Y.B.Ouyang, R.G.Giffard // Cell Calcium. - 2004. - V. 36. - P. 303-311.
232. Pagnussat, A.S. An ultrastructural study of cell death in the CA1 pyramidal field of the hippocapmus in rats submitted to transient global ischemia followed by reperfusion / A.S.Pagnussat, M.C.Faccioni-Heuser, C.A.Netto, M.Achaval // J Anat. - 2007. - V. 211. - P. 589-599.
233. Pandya, R.S. Central nervous system agents for ischemic stroke: neuroprotection mechanisms / R.S.Pandya, L.Mao, H.Zhou [et al.] // Cent Nerv Syst Agents Med Chem. - 2011. - Vol. 11, N2. - P. 81-97.
234. Park, K., Biederer T. Neuronal adhesion and synapse organization in recovery after brain injury / K.Park, T.Biederer // Future Neurology. - 2013. - V. 8, N 5. - P. 555-567.
235. Paschen, W. Disturbances of the functioning of endoplasmic reticulum: a key mechanism underlying neuronal cell injury? / W.Paschen, J.Doutheil // J Cereb Blood Flow Metab. - 1999. - V. 19, N 1. - P. 1-18.
236. Paxinos, G. The Rat Brain in Stereotaxic Coordinates / G.Paxinos, C.Watson // 5th ed. Elsevier Academic Press, San Diego, CA. - 2005. - 367 p.
237. Petito, C.K. Delayed hippocampal damage in humans following cardiorespiratory arrest / C.K.Petito, E.Feldmann, W.A.Pulsinelli, F.Plum // Neurology. - 1987. - Vol. 37. - P. 1281-1286.
238. Prager, E.M. The Basolateral Amygdala GABAergic System in Health and Disease / E.M.Prager, H.C.Bergstrom, G.H.Wynn, M.F.M.Braga // J Neurosci Res. - 2016. - Vol. 94, N 6. - P. 548-567.
239. Prunell, G.F. Balancing neuronal death / G.F.Prunell, C.M.Troy // J Neurosci Res. - 2004. - V. 78, N. 1. - P. 1-6.
240. Pulsinelli, W.A. Temporal profile of neuronal damage in a model of transient forebrain ischemia / W.A.Pulsinelli, J.B.Brierley, F.Plum // Ann Neurol 1982. - Vol. 11. - P. 491-498.
241. Quillinan, N. Neuropathophysiology of brain injury / N.Quillinan, P.S.Herson, RJ.Traystman // Anesthesiol Clin. - 2016. - Vol. 34, N 3. - P. 453-464.
242. Rami, A. Apoptosis meets autophagy-like cell death in the ischemic penumbra: Two sides of the same coin? / A.Rami, D.Kögel // Autophagy. - 2008.
- v. 4, N 4. - P. 422-426.
243. Rami, A. Ischemic neuronal death in the rat hippocampus: the calpain -calpastatin - caspase hypothesis / A.Rami // Neurobiol Dis. - 2003. - V. 13.
- P. 75-88.
244. Rami, A. Review: autophagy in neurodegeneration: firefighter and/or incendiarist? / A.Rami // Neuropathol Appl Neurobiol. - 2009. - Vol. 35, N5.
- p. 449-461.
245. Rami, A. Calbindin D28K and ischemic damage of pyramidal cells in rat hippocampus / A.Rami, A.Rabie, M.Thomasset, J.Krieglstein // J. Neurosci. Res.
- 1992. - Vol. 31, N 1. - P. 89-95.
246. Restivo, L. Development of adult-generated cell connectivity with excitatory and inhibitory cell populations in the hippocampus / L.Restivo, Y.Niibori, V.Mercaldo [et al.] // J Neurosci. - 2015. - Vol. 35, N29. - P. 10600-10612.
247. Rose, C.R. Astroglial glutamate signaling and uptake in the hippocampus / C.R.Rose, L.Felix, A.Zeug [et al.] // Front Mol Neurosci. - 2018. - Vol. 10, N 451.
- P. 1-20.
248. Ruan, Y. W. Apoptosis in the adult striatum after transient forebrain ischemia and the effects of ischemic severity / Y. W. Ruan, G. Y. Ling, J. L. Zhang, Z. C. Xu // Brain Res. - 2003. - V. 982. - P. 228-240.
249. Rugarli, E. I. Mitochondrial quality control: a matter of life and death for neurons / E.I.Rugarli, T.Langer // J EMBO. - 2012. - V. 31, N 6. - P. 1336-1349.
250. Santos, S.C. Immunomodulation after ischemic stroke: potential mechanisms and implications for therapy / S.C.Santos, P.Pelosi, S.P.Leme, M.R.P.Rieken // Crit Care. - 2016. - Vol. 20, N1. - P. 391-400.
251. Saxena, S. Selective neuronal vulnerability in neurodegenerative diseases: from stressor thresholds to degeneration / S.Saxena, P.Caroni // Neuron. 2011. - V. 71, N 1. - P. 35-48.
252. Schneider, A. Cerebral resuscitation after cardio-circulatory arrest / A.Schneider, B.W.Bottiger, E.Popp // Anesth. Analg. - 2009. - Vol. 108, N 3.
- P. 971-979.
253. Schweizer, S. Epigenetic mechanisms in cerebral ischemia / S.Schweizer, A.Meisel, S.Marschenz // Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism. - 2013. - Vol. 33. - P. 1335-1346.
254. Shetty, A.K. Hippocampal injury-induced cognitive and mood dysfunction, altered neurogenesis, and epilepsy: can early neural stem cell grafting intervention provide protection? / A.K.Shetty // Epilepsy Behav. - 2014. - Vol. 38.
- P. 117-124.
255. Shi, Y. Mechanisms of caspase activation and inhibition during apoptosis / Y. Shi // Mol Cell. - 2002. - V. 9, N3. - P. 459-470.
256. Shichita, T. Post-ischemic inflammation regulates neural damage and protection / T.Shichita, M.Ito, A.Yoshimura // Front Cell Neurosci. - 2014. - Vol. 8.
- P. 319.
257. Shurygin, M.G. Angiogenesis as an adaptive mechanism in ischemia / M.G.Shurygin, I.A.Shurygina, N.N.Dremina, O.V.Kanya // Bulletin of ESSC SB RAMS. - 2013. - V. 5. - C. 192-195.
258. Silvestre, J-S. Post-ischaemic neovascularization and inflammation / J.S.Silvestre, Z.Mallat, A.Tedgui, B.I.Levy // Cardiovasc Res. - 2008. - V. 78, N 2.
- P. 242-249.
259. Song, J. Astrocyte activation and capillary remodeling in a modified bilateral common carotid artery occlusion mice / J.Song, D.Nan, Q.He [et al.] // Microcirculation. - 2017. doi: 10.1111/micc.12366.
260. Stefanis, L. Caspase-dependent and -independent neuronal death: two distinct pathways to neuronal injury / L.Stefanis // The Neuroscientist. - 2005. -V. 11, N1. - P. 50-62.
261. Sun, L. Two region-dependent pathways of eosinophilic neuronal death after transient cerebral ischemia / L.Sun, T.Kuroiwa, S.Ishibashi [et al.] // Neuropathology. 2009. - P. 29. - P. 45-54.
262. Taguchi, Y. Morphological changes in capillaries in the ischemic brain in Wistar rats / Y.Taguchi, S.Takashima, E.Sasahara [et al.] // Arch Histol Cytol. -2004. - V. 67. - P. 253-261.
263. Thal, S.E. Role of apoptosis inducing factor (AIF) for hippocampal neuronal cell death following global cerebral ischemia in mice / S.E.Thal, C.Zhu, S.C.Thal [et al.] // Neurosci Lett. - 2011. - Vol. 499, N1. - P. 1-3.
264. Thornton, C. Cell death in the developing brain after hypoxia-ischemia / C.Thornton, B.Leaw, C.Mallard [et al] // Front Cell Neurosci. - 2017. - Vol. 11, 248.
- P. 1-19.
265. Tobin, M.K. Neurogenesis and inflammation after ischemic stroke: what is known and where we go from here / M.K.Tobin, J.A.Bonds, R.D.Minshall [et al.] // J Cereb Blood Flow Metab. - 2014. - Vol. 34, N10. - P. 1573-1584.
266. Tolvanen, A. D. Blood-brain barrier leakage after transient cerebral ischemia / A.D.Tolvanen. - Helsinki, 2014. - 92 p.
267. Tuma P.L., Hubbard A.L. Transcytosis: crossing cellular barriers / P.L.Tuma, A.L.Hubbard // Physiol. Rev. - 2003. - Vol. 83, N2. - P. 871-932.
268. Tuttolomondo, A. Studies of selective TNF inhibitors in the treatment of brain injury from stroke and trauma: a review of the evidence to date / A.Tuttolomondo, R.Pecoraro, A.Pinto // Drug Des Devel Ther. - 2014. - Vol. 8.
- P. 2221-2238.
269. Uchiyama, Y. Autophagy-physiology and pathophysiology / Y.Uchiyama, M.Shibata, M.Koike [et al.] // Histochem Cell Biol. - 2008. - Vol. 129, N4. - P. 407-420.
270. Ullah, I. Neuroprotection with metformin and thymoquinone against ethanol-induced apoptotic neurodegeneration in prenatal rat cortical neurons / I.Ullah, N.Ullah, M.I.Naseer [et al.] // BMC neuroscience. -2012. - Vol. 13. - P. 1-11.
271. Urra, X. Antigen-specific immune reactions to ischemic stroke / X.Urra, F.Miro, A.Chamorro, A.M.Planas // Front Cell Neurosci. - 2014. - Vol. 8, N 278.
- P. 1-15.
272. Vinogradov, A.D., Grivennikova V.G. Oxidation of NADH and ROS production by respiratory complex I / A.D.Vinogradov, V.G.Grivennikova // Biochim Biophys Acta. - 2016. - V. 1857, N 7. - P. 863-871.
273. Vrensen, G. The presynaptic grid: a new approach / G.Vrensen [et al.] // Brain Res. - 1980. - V. 184, N 1. - P. 23-40.
274. Wagner, D-C. Object-based analysis of astroglial reaction and astrocyte subtype morphology after ischemic brain injury / D-C.Wagner, J.Scheibe, I.Glocke [et al.]// Acta neurobiologiae experimentalis. - 2013. - V. 73, N 1. - P. 79-87.
275. Wang, Y. Ischemic conditioning-induced endogenous brain protection: applications pre-, per- or post-stroke / Y.Wang, C.Reis, R.Applegate [et al.] // Exp Neurol. Author manuscript; available in PMC. - 2016. - P. 1-38.
276. Waring, P. Apoptosis or programmed cell death / P.Waring, F.J.Kos, A.Mullbacher// Med. Res. Rev. -2008. - N11. - P. 219-236.
277. Watanabe, H. Increase in p53 protein expression following cortical infarction in the spontaneously hypertensive rat / H.Watanabe, S.Ohta, Y.Kumon [et al.] // Brain Res. - 1999. - Vol. 837. - P. 38-45.
278. Waxman, E.A. N-methyl-D-aspartate receptor subtypes: multiple roles in excitotoxicity and neurological disease / E.A.Waxman, D.R.Lynch // Neuroscientist.
- 2005. - V. 11. - P. 37-49.
279. Wehman, J.C. Atherosclerotic occlusive extracranial vertebral artery disease: indications for intervention, endovascular techniques, short-term and long-term results / J.C.Wehman, R.A.Hanel, C.A.Guidot [et al.] // J Interv Cardiol. - 2004.
- Vol. 17, N4. - P. 219-232.
280. Weibel, E. R. Stereological methods. Practical methods for biological morphometry / E.R.Weibel // London: Academic Press. - 1979. - 415 p.
281. Winkelmann, E. R. An ultrastructural analysis of cellular death in the CA1 field in the rat hippocampus after transient forebrain ischemia followed by 2, 4 and 10 days of reperfusion / E.R.Winkelmann, A.Charcansky, M.C.Faccioni-Heuser [et al.] // Anat Embryol. - 2006. - V. 211. - P. 423-434.
282. Wirth, C. Structure and function of mitochondrial complex I / C.Wirth, U.Brandt, C.Hunte, V.Zickermann // Biochim Biophys Acta. - 2016. - 1857, N7.
- P. 902-914.
283. Wolburg, H. Brain endothelial cells and the glio-vascular complex / H.Wolburg, S.Noell, A.Mack [et al.] // Cell Tissue Res. - 2009. - Vol. 335, N1.
- P. 75-96.
284. Wu, C., Sun D. GABA receptors in brain development, function, and injury / C.Wu, D.Sun //Metab Brain Dis. - 2015. - Vol. 30, N2. - P. 367-379.
285. Xilouri, M., Stefanis L. Autophagy in the central nervous system: implications for neurodegenerative disorders / M.Xilouri, L.Stefanis // CNS Neurol Disord Drug Targets. - 2010. - Vol. 9, N6. - P. 701-719.
286. Yonekura, I. p53 potentiates hippocampal neuronal death caused by global ischemia / I.Yonekura, K.Takai, A.Asai [et al.] // J Cereb Blood Flow Metab. -2006. - Vol. 26. - P 1332-1340.
287. Young, C. Excitotoxic versus apoptotic mechanisms of neuronal cell death in perinatal hypoxia/ischemia / C.Young, T.Tenkova, K.Dikranian, J.W.Olney // Curr Mol Med. - 2004. - V. 4, N 2. - P. 77-85.
288. Yuan, Y. Regulation of mitophagy in ischemic brain injury / Y.Yuan, X.Zhang, Y.Zheng, Z.Chen // Neurosci Bull. - 2015. - Vol. 31, N4. - P. 395-406.
289. Zemke, D. Ischemia and ischemic tolerance in the brain: an overview / D.Zemke, J.L.Smith, M.J.Reeves, A.Majid // Neurotoxicology. - 2004. - V. 25.
- P. 895-904.
290. Zeng, Y.S., Xu Z.C. Co-existence of necrosis and apoptosis in rat hippocampus following transient forebrain ischemia / Y.S.Zeng, Z.C.Xu // Neurosci Res. - 2000. - V. 37. - P. 113-125.
291. Zhang, J. Role of endoplasmic reticulum stress in brain damage after cardiopulmonary resuscitation in rats / J.Zhang, X.Xie, H.Pan [et al.] // Shock.
- 2015. - V. 44, N 1. - P. 65-71.
292. Zhao, M. Oxidative stress in hypoxic-ischemic encephalopathy: molecular mechanisms and therapeutic strategies / M.Zhao, P.Zhu, M.Fujino [et al.] // Int J Mol Sci. - 2016. - Vol. 17, N12. - P. 1-14.
293. Zhao, H. From rapid to delayed and remote postconditioning: the evolving concept of ischemic postconditioning in brain ischemia / H.Zhao, C.Ren, X.Chen, J.Shen // Curr Drug Targets. - 2012. - Vol. 13. - P. 173-187.
294. Zille, M. Visualizing cell death in experimental focal cerebral ischemia: promises, problems, and perspectives // M.Zille, T.D.Farr, I.Przesdzing // Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism. - 2012. - V. 32. - P. 213-231.
295. Zink, D., Sadoni N., Stelzer E. Visualizing chromatin and chromosomes in living cells. Methods. - 2003. - Vol. 29, N 1. - P. 42-50.
296. Zola-Morgan, S. Human amnesia and the medial temporal region: enduring memory impairment following a bilateral lesion limited to field ca1 of the hippocampus / S.Zola-Morgan, L.R.Squire, D.G.Amaral // J Neurosci. - 1986. - Vol. 6. - P. 2950-2967.
297. Zsomboka, A. Basophilia, acidophilia and argyrophilia of "dark" (compacted) neurons during their formation, recovery or death in an otherwise undamaged environment / A.Zsomboka, Z.Tothc, F.Gallyasc // Journal of Neuroscience Methods. - 2005. - V. 142, N 1. - P. 145-152.
298. Zuchero, J. B., Barres B.A. Glia in mammalian development and disease / J.B.Zuchero, B.A.Barres // Development. - 2015. - Vol. 142, N22. - P. 3805-3809.
Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.