Сравнительная характеристика методов коррекции постоперационного состояния при завороте желудка у собак тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 06.02.01, кандидат наук Голева, Александра Александровна

• Голева, Александра Александровна
• кандидат наук
• 2015

Оглавление диссертации кандидат наук Голева, Александра Александровна

2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.................................................................................7

2.1. Состояние животных в послеоперационный период...............................8

2.2. Патогенез острой кровопотери...............................................................10

2.3. Патогенетические особенности анемии...............................................14

2.4. Инфузионная терапия и гемотрансфузия...............................................20

2.5. Инфузионно-трансфузионная терапия при острой кровопотере........23

2.6. Реакция организма при переливании компонентов крови......................27

3. ОСНОВНОЕ СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ.................................................37

3.1. Материалы и методы................................................................................37

3.2. Результаты собственных исследований и их обсуждение..................58

3.2.1. Исследование постоперационных осложнений при завороте э/селудка у собак..............................................................................................58

3.2.2. Характеристика периферической крови у 1-ой группы собак с применением стандартных методов инфузионной терапии прооперированных в период 4-8 часов после начала заворота желудка. 62

3.2.3. Морфофункционалъное состояние периферической крови у 2-ой группы собак после применения стандартной терапии с эритроцитарной массой, прооперированных в период 4-8 часов после

начала заворота желудка.............................................................................76

3.2.4. Характеристика периферической крови у 3-ей группы собак со стандартной терапией с гемотрансфузией цельной крови, прооперированных в период 4-8 часов после начала заворота желудка. 86

4. ЗАКЛЮЧЕНИЕ..............................................................................................98

4.1. Итоги выполненного исследования в виде выводов..............................102

5. РЕКОМЕНДАЦИИ, ПЕРСПЕКТИВЫ ДАЛЬНЕЙШЕЙ РАЗРАБОТКИ ТЕМЫ......................................................................................104

6. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ...........................................................................105

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Сравнительная характеристика методов коррекции постоперационного состояния при завороте желудка у собак»

1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Послеоперационный период при завороте желудка у собак представляет собой сложный, тяжело поддающийся коррекции патологический процесс, представляющий большой интерес для ветеринарной медицины. Научный подход к решению данной проблемы осложняется недостатком статистики послеоперационных осложнений, а также восстановительных механизмов под воздействием лечебных мероприятий (Тимофеев C.B., Позябин C.B., с соавт., 2009; Ефимов, А.Н., 2010; Позябин C.B., 2013; Eggersbottir A.V., Мое L, 1995; Пульняшенко П.Р., 2004; Glickman, L., 2008; Bojrab M.J., Monnet Е. 2010). При этом гибель животных и тяжесть осложнений, напрямую связана с отсутствием данных о мероприятиях, гарантирующих клинический контроль над патологическими процессами в послеоперационный период (Сазонова В.В., 2007; Боженова Е.Ю., 2013; Недобежкова Е.Ю., Ватников Ю.А., с соавт., 2013; Fossum, T.W., Hetlund C.S., 2002; Холл, Э., Симпсон Д., с соавт., 2010).

Степень разработанности: на сегодняшний день в клинической ветеринарии недостаточно отработана система методов, дающих возможность обеспечить надежное, научно-обоснованное влияние на течение постоперационного периода при завороте желудка, так как создание алгоритмов постоперационной стабилизации животных является основой профилактики гибели животных и серьезных посттравматических осложнений (Боженова Е.Ю., 2013). При этом, системный подход в изучении послеоперационного состояния с позиций инфузионной терапии с применением цельной крови и эритроцитарной массы после хирургического вмешательства при завороте желудка представляется актуальным.

Цель исследования. Сравнить методы инфузионно-трансфузионной терапии и разработать оптимальный метод коррекции, обеспечивающий

кратчайший период послеоперационного восстановления при завороте желудка у собак.

Задачи исследования:

1. Провести мониторинг постоперационных осложнений при завороте желудка у собак.

2. Изучить влияние стандартной инфузионной терапии на морфофункциональное состояние периферической крови при завороте желудка у собак.

3. Оценить влияние эритроцитарной массы на морфофункциональное состояние периферической крови после операции при завороте желудка у собак.

4. Исследовать влияние цельной крови на морфофункциональное состояние периферической крови после операции при завороте желудка у собак.

Научная новизна. Получены новые данные о распространённости, характере и частоте постоперационных осложнений при завороте желудка у собак. Впервые проведен анализ динамики гематологических и биохимических исследований у животных с операцией, выполненной в период 4 — 8 часов после начала заворота желудка с применением в постоперационный период эритроцитарной массы и цельной донорской крови. Впервые представлена эффективность цельной донорской крови в сравнении со стандартной инфузионной терапией и эритроцитарной массой, выраженная в скорейшем восстановлении гематологических показателей и клинического состояния прооперированных животных. Применение цельной крови в раннем постоперационном периоде проявляется изменением соотношения лимфоцитов и нейтрофилов в сторону увеличения количества лимфоцитов, уменьшении в крови белков острой фазы, более низкой активности печеночных трансфераз и протеолитических ферментов.

Теоретическая и практическая значимость работы. Разработана

научная, теоретически обоснованная схема применения препаратов крови в

комплексе постоперационной инфузионной терапии при завороте желудка у

4

собак. Получены новые данные о распространённости и частоте постоперационных осложнений, дающие возможность анализировать и планировать как обучение собак, так и выстраивать стройную систему профилактики гастрэктазий и перекрутов желудка, а также выверенную систему лечебных мероприятий. Подготовлены методические рекомендации «Метод коррекции постоперационного состояния при завороте желудка у собак».

Методология и методы исследования. Методологической основой исследований явились научные положения отечественных и зарубежных авторов, оказавших влияние на развитие гемотрансфузии и контроля различных видов терапии при угрожающем жизни животного, состоянии. В ходе исследований использовались методы научного поиска, анализ, сравнение, обобщение, методы клинического обследования, раскрывающие патогенетические аспекты изучаемой проблемы

Степень достоверности и апробация работы.. Научные разработки внедрены в учебный процесс ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов», ФГБОУ ВПО «Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии имени К.И. Скрябина», ФГБОУ ВПО «Орловский государственный аграрный университет», ФГБОУ ВПО «Санкт-петербургская государственная академия ветеринарной медицины». Основные положения работы доложены, обсуждены и одобрены: на кафедре клинической ветеринарии РУДН, а также на VI Международной НГЖ преподавателей, молодых ученых, аспирантов и студентов «Инновационные процессы в АПК» (Москва, 2014, Международной НПК «Теоретические и прикладные проблемы современной науки и образования» (Курск, 2015).

По результатам исследований опубликованы 4 научные работы, 2 из которых в рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК Минобрнауки РФ.

Работа изложена на 128 страницах машинописного текста и отвечает

необходимому минимуму, в полной мере раскрывающему суть поставленной

5

цели. Структура диссертации состоит из введения, основной части и заключения. Библиографический список из 270 источников, включающий 168 отечественных, и 102 зарубежных авторов. Работа иллюстрирована 15 таблицами и 12 рисунками. Автореферат отражает все основные положения диссертации.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Статистические показатели постоперационных осложнений при завороте желудка у собак

2. Анализ динамики гематологических и биохимических исследований у животных с операцией, выполненной в период 4 — 8 часов после начала заворота желудка

3. Эффективность применения эриртоцитарной массы и цельной донорской крови в комплексе постоперационной инфузионной терапии при завороте желудка у собак

2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Заворот желудка у собак это сложный каскад изменений, которые требуют разносторонней клинической оценки и понимания течения постоперационного периода как основы успешного лечения (Позябин C.B., 2013; Боженова Е.Ю., 2013). Завороту желудка в наибольшей степени подвержены крупные и гигантские породы животных-компаньонов живой массой более 25 кг (Чаркин В.А., 1999; Ефимов А.Н., 2010; Dupre J., 1994; Glickman L., 2008).

Позябин C.B. (2013) указывает, что предрасполагающими факторами заворота желудка у собак являются ненормированное кормление, наличие хронических заболеваний пищеварительной системы. При этом, на осенне-весенний период приходится до 75 % заворотов от общего количества незаразной патологии.

Развитие заворота желудка сопряжено со стадийностью, в основе находится острое расширение, после чего происходит перекрут, в основном, по часовой стрелке и к этому процессу присоединяется селезенка. Перекрут способствует застою крови в стенке желудка, что вызывает её некроз (Балашев В.Н, 1981; Wheaton L. G., Thaker H. L.,1986; Millis D. L., 1993; Bojrab J., 1998; Drobatz K., Hughes D., 1999). В результате давления вздутого желудка на органы брюшной полости, диафрагму и легкие, снижается отток крови по каудальной полой и печеночной венам, что приводит к сокращению притока крови к сердцу (Биленко М.В., 1988; Пульняшенко П.Р., 2004; Позябин C.B. 2013). Наряду с этим, давление на диафрагму снижает объем воздуха в легких и уменьшение кислорода в крови, что приводит к кислородному голоданию, нарушению обмена веществ и накоплению в крови и в тканях недоокисленных продуктов (Губергриц А .Я., 1990; Чаркин В. А., 1999; Muir W.W., 1990; Carlson G., 1992). Застой крови в печени вызывает интоксикацию, приводящую, в конечном итоге к летальному исходу (Dupre J.et al., 1994; Burrows C.F., 1993; Glickman W.L., 2000; Ефимов A.H., 2010).

2.1. Состояние животных в послеоперационный период

C.B. Позябин (2013) указывает, что «...причинами послеоперационной смертности собак при завороте желудка являются в 27% случаев — перитонит, в 24,4% — почечная недостаточность, в 21,6% — легочная недостаточность, в 13,5% — сердечная недостаточность, в 13,5% — повторная гастрэктазия; пик смертности (40,6%) приходится на 4-6 сутки после оперативного вмешательства».

Е.Ю. Боженова (2013), подтверждая выше сказанное, показывает, что осложнения и гибель собак при завороте желудка в различные сроки после операции показывает прямую зависимость от сроков оперативного вмешательства и характера послеоперационных осложнений. Проведение автором у 12-ти собак операций по причине заворота желудка в течение 2-х часов после начала заворота, отмечено одно осложнение, вызванное массивной кровопотерей. Автор констатирует, что у 17 собак, оперированных в период 2-4 часов после начала заворота, осложнения отмечены у 4-х животных, что составило 23,6%, при этом отмечена гибель одного животного, что составило 5,9%. Изучение показателей собак оперированных в течении 4 — 6-ти часов, выявило осложнения в 6-ти случаях (75%), а гибель животных — в 2-х, что составило 25%. Из 8-ми животных, прооперированных в течение 6 — 8-ми часов, установлено 6 осложнений различного генеза, приведших к гибели 3-х животных (50%). Операции, проведенные в период с 8 до 12 часов, оказались безуспешными и в 100% случаев, констатирована гибель. При этом, ранний постоперационный период сопровождается ОПН - 47,4 %, ССН — 31,5 %, после чего следуют нарушения, сопровождающиеся гнойной инфекцией — 15,8 % и кровотечением - 5,3 %.

Послеоперационный период характеризуется развитием пневмонии, связанной с попаданием содержимого желудка в процессе постановки зонда

и промывания желудка, острой сердечной недостаточностью, эмболией венечных артерий сердца, почечной недостаточностью (Позябин C.B. 2013; Burrows C.F., 1993; Glickman W.L., 2008). Нарушения гемодинамики возникают как следствие повреждения органа и развиваются вследствие распространения раневой инфекции, нарушений микроциркуляции, токсических и септических осложнений (Горбашко А.И., 1982; Григорчук A.A., 1988).

При быстрой и значительной кровопотере во время операции, то есть при снижении объема циркулирующей крови (ОЦК), в короткий период времени развивается венозное малокровие, животные нередко погибают вследствие гиповолемического шока, связанного с нарушением сердечного выброса, обеднённым кровоснабжением органов и тканей (Риккер Г., 1987; Пашковский Э.В., Гончаров A.B., с соавт., 2001; Бажибина Е.Б, Ватников Ю.А., 2008; 2011). В этой связи возникают глубокие изменения гемодинамики, оказывающие влияние на сложнейшие механизмы компенсации гемостаза и его нарушений (Проценко В. А., 1988; Мчедлишвили Г.И., 1989). Независимо от источника, кровотечения отмечают нарастающее снижение объема циркулирующей крови и падение сердечного выброса (Арутюнян Е.С., Мартиросян A.JL, 1995; Alonso J.E., Lee J., et al., 1996).

2.2. Патогенез острой кровопотери

Гиповолемия - это острая сердечно-сосудистая недостаточность, проявляющаяся снижением объема циркулирующей крови (ОЦК) и характеризующаяся критически низким уровнем перфузии тканей, при этом уменьшается венозный приток к сердцу и снижается сердечный выброс. Вместе с этим, возрастающая активность нейроэндокринной регуляции возникает в ответ на интенсивное снижение ОЦК, особенно на начальных стадиях шока и развитие гиповолемического шока неизбежного при потере ОЦК 15 - 25% (Королева В.В., Байбарина Е. Н., 2000; Жибурт Е.Б., 2004).

М.М. Абакумов, А.Н. Голиков, с соавт. (1991), Э.Д. Джураев (1986), констатируют, что потеря ОЦК в пределах 10 %, будет компенсирована без изменения сердечного выброса за счет снижения емкости сосудов, что увеличит приток крови к сердцу в период диастолы. При снижении ОЦК более чем на 20% такая компенсация недостаточна, в результате включаются альтернативные механизмы ауторегуляции. Резкое падение давления в аорте посредством барорецепторов, активирует симпатический отдел вегетативной нервной системы и в присутствии адреналина и норадреналина (Морей Д.П., 1995; Бажибина Е.Б., 2008). В случае острой кровопотери в процессе эволюции у животных отработаны физиологические компенсаторные механизмы, включающие в себя развитие аутодилюции, снижение артериального давления (АД), усиление отдачи кислорода за счет снижения его сродства к гемоглобину, увеличение текучести крови. Снижение АД при острой кровопотере приводит к «заболачиванию» эритроцитами микроциркуляторного русла, в том числе легких и периферии, в результате чего развивается кровяной стаз. При этом рефлекторно повышается свертываемость и наступает фаза гиперкоагуляции. Указанные сдвиги могут привести к срыву компенсации и развитию синдрома внутрисосудистого свертывания (ДВС), тяжелым нарушениям органной микроциркуляции и синдрому полиорганной недостаточности (Рябов Г.А., 1988). Исследования

ряда авторов (Корячкин В.А. Страшнов В.И., 2002; Чепкий Л.П., 1983; Бисенкова Л.Н., 1993) указывают на то, что стимуляция а- адренергических рецепторов вызывает спазм мелких капилляров, который обходит мозговую и коронарную циркуляции, но развивается в почках, портальных регионах и поперечно-полосатой мускулатуре.

Местный лактатный ацидоз в первый период времени нивелирует

спазм прекапиллярных сфинктеров и способствует поступлению крови в

капилляры. При этом, сохраняющийся спазм посткапиллярного сфинктера

препятствует возвращению крови в русло (Kolata R.J. et al, 1980; Риккер Г.,

1987) и происходит удержание жидкости, превышающее физиологическую

норму в 3-4 раза. Позднее сосудистая динамика выражена не так рельефно, а

реологические свойства крови и метаболические расстройства клеток

превалируют, при этом спазм периферических сосудов, уменьшение

сердечного выброса вызывает остановку кровотока или его застой. Celia G. et

al. (1979), констатируют, что любое уменьшение скорости кровотока

вызывает увеличение вязкости и агрегацию клеток крови в области

микроциркуляторного русла. Чаще эритроцитарные агрегаты в виде

монетных столбиков или более крупных конгломератов, слипаясь способны

полностью перекрыть просвет артериол и венул. Небольшие агрегаты

заносятся в более мелкие сосуды, вплоть до капилляров, вызывая их

закупорку. Возникает выраженная агрегация эритроцитов в капиллярном

русле (Lillechei R.C., 1964). При этом, образующиеся конгломераты

эритроцитов могут сделать шок необратимым. Эритроциты покидают

циркуляторное русло по причине образования достаточно большого

количества конгламератов, либо из-за их потребления в процессе

жизнедеятельности (Трапезников Н.А., Кунин В.И. с соавт., 1985; Бокарев

И.Н., Щепотин Б.М., с соавт., 1989). Вызванное шоком системное

воспаление индуцирует системные микротромбы, ДВС, коагулопатию

потребления, респираторный дистресс-синдром. Воспаление вызывает рост

проницаемости стенок микрососудов, обуславливающий выход в

11

интерстициальную ткань белков плазмы и форменных элементов крови (WaxmanK., 1996).

На органном уровне также происходит ряд изменений. П.С. Жбанников и A.B. Забусов (2002), указывают на перераспределение и блокаду кровотока на микроциркуляторном уровне. В результате ишемии кишечника происходит повреждение слизистого барьера кишки, что способствует поступлению микробных клеток и бактериальных продуктов в кровоток. В результате происходит мобилизация крови и шунтирование отдельных регионов, которое выводит из обращения большую часть аортального кровотока, вместе с этим происходит спазм сосудов (Лемус В.Б., 1983; Литвицкий П.Ф. Бурцев C.B., с соавт., 1997). Наряду с этим, следствием такого сужения артериол является уменьшение гидростатического давления при входе в область микроциркуляторного русла (Назаренко Г.И., 1994; Вагнер Е.А., Заугольников B.C., с соавт., 1986), а коллоидно-осмотическое давление, оставаясь на высоком уровне, приводит к аутогемодилюции.

В начальный шоковый период интерстициальная жидкость входит в капилляры, снижается ее объем, вместе с этим происходит массивный выброс в кровь АКТГ, кортизола, альдостерона, антидиуретического гормона, вследствие чего увеличивается осмотическое давление плазмы, происходит усиление реабсорбции NaCl и Н20, снижение диуреза и увеличение объема внутрисосудистой жидкости (Братусь В.Д., Шерман Д.М., 1989). На короткий промежуток времени эта реакция является сберегающей, но если дефицит ОЦК сохраняется, то за счет централизации кровообращения и циркуляторной гипоксии в органах и тканях накапливается молочная кислота (Жилис Б.Г., 1992).

Пелевин Д.В. (1999) констатирует, что патогенез волемических

расстройств при острой кишечной непроходимости у собак сопровождается

шоком второй степени, метаболическим ацидозом, гиповолемией,

внеклеточной гипогидратацией (ОЦК - 16,6%; ОЦП - 17,2%; ОЦБ - 14,5%;

АД — 17,4%), недостаточностью белкового запаса крови, снижением

12

гидростатического (АД - 17,4%) и оикотического давления, возникновением острой почечной недостаточности, олигурии, токсемии (К мочи — 54,8%, Na — 86,6%; мочевина плазмы — 53,9%, мочи — 71,2%; почасовой диурез - 68,5%).

Наряду с этим, вследствие ишемии может возникнуть паралитический илеус, в кишечнике появляются геморрагии и некрозы, что может привести к необратимости шока (Shields R., 1965; Muir W.W., Dibartola S.P., 1983; Matsobara К., 1974). Экспериментальное подтверждение представили A.R. Dillon, I.S. Span (1983) - кишечные некрозы - как причина гибели собак в состоянии шока. После 4-6 часов острая вазоконстрикция переходит в фазу вазомоторного коллапса со слабым кровообращением во внутренних органах (Larsen L.H., Warren D.F., 1971; Michell A.R., 1979). В легких отмечается интерстициальный и альвеолярный отек, приводящий к развитию респираторного дистресс-синдрома. Нарушение кровотока в почках приводит к острому тубулярному некрозу и развитию острой почечной недостаточности (Алмазов В.А., Петрищев Н.Н., с соавт., 1999). Наряду с этим, отмечают активацию процессов перекисного окисления липидов (Жданов Г.Г., Нечаев В.Н., с соавт., 1989; Петрович Ю.А. Гуткин Д.В., 1986), при снижении тканевой перфузии происходит угнетение защитных антиоксидантных систем, а снижение рН приводит к повреждению липидного компонента мембраны клеток (Абакумов М.М., Голиков А.Н., с соавт., 2002; Chilvers E.R., Cadwallader К.А. et al., 2000; Yamashita К. Takahashi A., etal., 1999).

Следует отметить, что главная проблема шока - развитие ишемии и недостаток кислорода на уровне клеток, а также при гиповолемическом шоке возникает внутрисосудистое диссеминированное свертывание (Brasmer Т.Н., 1979; Michell A.R., 1979; Shatney С.Н. et al, 1981), вазоконстрикция, увеличенная ригидность эритроцитов и их неспособность отталкиваться от сосудистой стенки и друг от друга (Петровский Б.В., 1979; Shatney С.Н., Lillehei R.C., 1981).

2.3. Патогенетические особенности анемии

Анемия — патологическое состояние, характеризующееся снижением числа эритроцитов и уровня гемоглобина периферической крови, находящегося у собак ниже 12 гр на 100 мл (Санин А., Липин А., с соавт., 2002; Rich L.J., 1976; Weiser M.G., 1995; Williard M. D., 1989; К. Хартманн 2006; Bojrab MJ., Monnet E., 2010; C. Fragio, A. Daza, 2013).

Сазонова B.B. (2007) указывает, что анемия (малокровие) — патологическое состояние, при котором в крови снижается относительное содержание эритроцитов и уровень гемоглобина. Анемия у мелких домашних животных, в частности собак и кошек, составляет 8,1% от общей патологии. Установлено, что наиболее часто встречающимися у собак являются гемолитическая (45,2%), железодефицитная (37,1%) и В12-дефицитная (17,7%), у кошек — железодефицитная (65,4%) и гемолитическая (34,6) анемии.

Оценивая анемическое состояние, необходимо отслеживать как массу

крови, так и соотношение эритроцитов к плазме. В подавляющем

большинстве случаев количественные показатели оценки гемоглобина и

количества эритроцитов являются достаточными для констатации анемии

(Альбова Е.В., 1970; Карпуть И.М., 1986; Кассирский И.А., Алексеев Г.А.,

1970; Crosby J., Chefalo P., et al., 2000). Следует отметить, что характерной

особенностью анемий является абсолютное снижение эритроцитной массы, а

также функциональная недостаточность эритроцитов вследствии

заниженного содержания гемоглобина в каждом отдельно взятом эритроците

(Rich L.J., 1976; Karemarker J.M., 1985; Knowles T.G., 1999; Huang С., Liu P.,

et al., 2000). Объем крови при анемии может быть нормальным

(нормоволемия), завышенным (гиперволемии) и/или заниженным

(гиповолемия). В зависимости от соотношения эритроцитов и плазмы

различают простую полицитемическую и олигоцитемическую нормо- гипер-

гиповолемию, соответственно, при истинных анемиях масса эритроцитов

14

всегда уменьшена (Михайлова О.В., 2002; Ganelle J., 1976). При анемии происходят глубокие нарушения в синтезе гемоглобина, определяющие характер и продолжительность ее течения (Даштаянц Г.А., 1978; Гуревич И.Б., 1989; Crosby J., Chefalo P., et al., 2000).

В патогенезе хронической железодефицитной анемии особое место отводится белковому обмену и его расстройствам, которые в первый период проявляются лишь дизаминоацитемией с дефицитом незаменимых аминокислот и развитием диспротеинемии. Это способствует развитию тяжелых форм анемии, причем при железодефицитной анемии отмечают значимые нарушения окислительно-восстановительных процессов и развитие органной и тканевой гипоксии. Вместе с этим, в патогенезе железодефицитной анемии лежит снижение синтеза гемоглобина, миоглобина мышц и других железосодержащих веществ (Сахарчук В.М., 1977; Цыганкова Т.П., Савченков Ю.И., 1980; Козинец Г.И., Дульчина С.М., с соавт., 1980; Никитин E.H., Корепанов A.M., с соавт., 1987; Никулиничева В.И., Фаизова Л.П., с соавт., 1991; Козинец Г.И., Быкова И.А., с соавт., 1984; Савченко А.Б., Жиляев С.Ю., 1985; Торубаров Ф.С., Чинкина О.В., 1991 Ganelle J., 1976; Wharten В.А., 1999).

Недостаток железа, по мнению ряда авторов, сопровождается

снижением количества мышечного миоглобина, запасов кислорода в них,

ослаблением функции и замедлением роста мышечной ткани, при этом

снижается синтез железосодержащих ферментов (дегидрогеназы, каталазы,

ксантиноксидазы, цитохромоксидазы), что вызывает нарушение

окислительно-восстановительных процессов. В живом организме происходит

накопление продуктов обмена веществ, сопровождающееся гипохромной

анемией и ослаблением работы сердца (Маслова А.И., Берминсон М.Я., с

соавт., 1985; Матвеев Л.В., 1997; Латыпова Г.А., Логоша Ю.И., с соавт., 1991;

Лебедев A.B., Старченков C.B., с соавт., 2000; Marx J., 1979; Myers S., Wiles

К., 1995). При воспроизведении у собак и морских свинок анемии, были

установлены общие закономерности. Так, для морских свинок характерно

15

медленное, но неуклонное развитие анемии, при которой выраженность гематологических сдвигов нарастает постепенно. Лейкопения у них развивается в более поздние сроки, по сравнению с крысами, при этом у собак анемия сочетается с лейкоцитозом, а тромбоцитопения развивается значительно раньше, чем у морских свинок (Помек А.И., Нетреба Т.К., 1973).

Следует отметить, что при анемии отмечают повышение общей железосвязывающей способности белков, снижение процентного содержания насыщенности сидерофилина железом и отсутствие в эритропоэтических клетках сидеробластов и сидероцитов (Аполлонова Л.А., 1987; Батрак Г.Е., Кудрин А.Н., 1979; Kalchthaler T., Taie M., 1980; Lee S., Russo D., et al., 2000).

Железодефицитная постгеморрагическая анемия развивается при

наличии дефекта в одном из звеньев, обеспечивающих нормальное

функционирование системы, и недостатке железа. При этом, многое зависит

от эффективного эритропоэза - это функционирование всех органов и

звеньев кроветворения, а также качественное снабжение организма макро-и

микроэлементами (Клиорин А.И., Тиунов Л.А., 1974; Кишева Л.П., Турбина

Н.С., с соавт., 1984; Киликовский В.В., Олимпиева С.П., с соавт., 1999).

Причинами повышенного разрушения эритроцитов могут быть

внутриклеточные дефекты строения эритроцитов, из-за которых они

становятся менее устойчивыми к различным факторам разрушения. Таюке

оказывают влияние внеклеточные, внутренние факторы - усиление

кроворазрушающей функции селезёнки и выработка в организме

антиэритроцитарных аутоантител, а также внешние факторы, влияющие на

устойчивость эритроцитов и/или вызывающие их непосредственную гибель.

К таким факторам относят химическое и физическое воздействие, а также

влияние микробного фактора. Бывают смешанные формы, при которых

находят как аномалии эритроцитов или гемоглобина, так и воздействие

внешних факторов, способствующих появлению неполноценных

эритроцитов (Козинец Г.И., Быкова И.А., с соавт., 1984; Adamson J.W.,

16

Popovic W.Y., et al., 1977; Хартманн К., 2006; Bojrab M.J. Monnet E., 2010; Fragio С., Daza A., 2013).

Не всегда сопровождаются анемией укорочение срока жизни эритроцитов и повышенное их разрушение, в период компенсаторных возможностей костного мозга и качественном эритропоэзе анемия не развивается (Мирзаева М.Э., 1979). В связи с повышенным разрушением эритроцитов при гемолитической анемии, отмечают увеличение селезёнки в разной степени вплоть до спленомегалии (Циркина JI.A., Махонова JI.A., с соавт., 1967; Цыганкова Т.П., Савченков Ю.И., 1980).

В случае гемолитической анемии клиническое проявление может быть в виде острого или хронического процессов. Развитие повышенного гемолиза происходит при переливании несовместимой крови и характеризуется состоянием близким к коллапсу, повышением температуры, гиперплазиеей селезёнки. При слабо выраженном гемолизе может быть отмечена лёгкая желтушность, без клинического проявления анемии с выраженным ретикулоцитозом, характеризующем регенераторную функцию костного мозга. Также при гемолитических анемиях изменяется антигенная структура эритроцитов, что может способствовать их быстрой гибели (Блюгер А.Ф., Новицкий И.Н., 1984). Иногда отмечают аномалии в строении молекул гемоглобина, проявляющиеся необычным сочетанием аминокислот (Дутчак Г.В., 1991; Ермолина С.А., 2000; Жеребцов Л.А., Митерев Ю.Г., с соавт., 1991).

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Голева, Александра Александровна, 2015 год

6. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Абакумов М.М., Голиков А.Н., с соавт. Окислительный стресс при сочетанных ранениях груди и живота (Липопероксидация при ранениях)// Российский медицинский журнал — 2002. - № 6. — С. 25-27.

2. Акимова Н.В., Хачатурова Э.А., с соавт. // Актуальные вопросы постреанимационного периода. - Саранск, 1982. - С. 98-99.

3. Александрова Н.П., Петухов Е.Б., Васильев В.Е. // Вестник хирургии. -1986, №8. —С. 122-126.

4. Алексеев Г. А. Критерии дифференциальной диагностики анемических состояний. // Клиническая медицина — 1976, №8. - С. 135-142.

5. Алмазов В.А., Петрищев H.H., Шляхто У.В. Клиническая патофизиология. -М.: ВИНМЦ, 1999. - С. 454-455.

6. Альбова Е.В. О морфологии эритроцитов при некоторых видах анемии, лейкозах, заболеваниях печени и влиянии на неё цианокобаламина (витамина В12) // Сб. научн. гр. Крымского мед. ин-та. Эмбриология и морфология. - Симферополь, 1970. - Т.44, №3. — С. 142-153.

7. Аполлонова JL А. Эритроцитарные реакции и метаболические сдвиги при длительной экспериментальной гиперкатехоланемии //Бюлл. экспер. биол. и мед. - 1987. - Т. 103, №2. - С. 148-151.

8. Арутюнян Е.С. Мартиросян А.Л. Вероятностная оценка возможности острого пиелонефрита и атонии мочевого пузыря после адеэктомии в зависимости от дооперационных результатов комплексного обследования больных // Актуальные вопросы клинической медицины. — 1995.- С. 267-269.

9. Бажибина Е.Б. Ватников Ю. Влияние посттравматической гипоксии на морфофункциональное состояние почек у собак //Международный вестник ветеринарии. — СПб. - 2008. - №2. - С.28-33.

10. Бажибина Е.Б., Коробов A.B., Середа C.B., с соавт. Методологические основы оценки клинико-морфологических показателей крови домашних животных: учебн. пособие. М.: Аквариум. - 2004. - 128 с.

И. Бажибина Е.Б., Ватников Ю.А. Патогенетические особенности кислотно-основного состояния в острый период травматической болезни у собак //Российский ветеринарный журнал (мелкие домашние животные) 2011. - № 4. - С. 21-24.

12. Балашев, В.Н. Изменение лимфатического капиллярного русла желудка при местном застое лимфы и крови // Труды Ленинградского сан. гигиен, мед. института. - 1981. -Т.139. - С. 59-65.

13. Балашева И.И., Рыбка В.И. с соавт. Применение глутаминовой кислоты в комплексном лечении больных дефицитной анемией. //Материалы 1 всесоюзного съезда гематологов и трансфизиологов, Баку, 1979. — М., 1979. —С. 533.

14. Барабаш В.И., Тихонова JI.B. Акупунктурная коррекция половой системы и вымени коров. // Ветеринария. - 2001. - №5. — С. 37.

15. Батрак Г. Е., Кудрин А. Н. Дозирование лекарственных средств экспериментальным животным. М.: Медицина. - 1979. — С. 163-165.

16. Белов А.Д., Данилов Е.П., с соавт. Болезни собак. М.: ВО «Агропромиздат», 1990.-С. 133-135.

17. Беляков H.A., Войнов В.А., Симбирцев С.А., с соавт. Агрегация клеток крови в трансфизиологии (обзор) // Вестник хирургии. - 1978. - № 8. - С. 126-130.

18. Беляков H.A., Шехунов Е.Д., Дубикайтис А.Ю. Микроциркуляторные изменения в легких при трансфузионной терапии. // Гематол. и трансфузиол,, 1984. - № 2. - С. 45-50.

19. Биленко, М.В. Ишемические и реперфузные поражения органов — М.: Медицина, 1988. - 136 с.

20. Бисенков JI.H. Хирургия минно-взрывных ранений. - СПб.: Акрополь, 1993.-39 с.

21. Блюгер А.Ф., Новицкий И.Н. Практическая гематология. — Рига. Звайгзне, 1984.-405 с.

22. Боженова Е.Ю. Клинико-морфологическая характеристика эритробластического ростка в постоперационный период при завороте желудка у собак./ Автореф. Дис. ... канд. вет. наук, 2013. — 19 с.

23. Бокарев И.Н., Щепотин Б.М., с соавт. Внутрисосудистое свертывание крови. - Киев: «Здоров'я». - 1989. — 54 с.

24. Братусь В.Д., Шерман Д-М. Геморрагический шок: Патофизиологические и клинические аспекты. — Киев. Наук. Думка. -1989.-43 с.

25. Вагнер Е.А., Заугольников B.C., Орнетберг Я.А. Инфузионно-трансфузионная терапия острой кровопотери. — М.: Медицина. - 1986. -С. 11-12.

26. Вагнер Е.А., Тавровский В.М. Трансфузионная терапия при острой кровопотере. - М.: Медицина, 1997. - 174 с.

27. Вержбицкая Н.И., Кролин A.A. Морфофункциональные параметры точек акупунктуры и связанных с ними внутренних органов в разных условиях эксперимента. //Теория и практика рефлексотерапии. Саратов. - 1981.-С. 56-60.

28. Веснина Н.В. Rh-антигены эритроцитов: аллоиммунизация и влияние на состояние периферического звена эритрона при гемотрансфузии./ Автореф. Дисс. ... канд. мед. наук. — Томск, 2008. - 19 с.

29. Виноградов A.B. Дифференциальный диагноз внутренних болезней. — М.: Медицина. - 1988. - С. 9-33.

30. Воейкова A.B., Тропинин В.В. Эффективность применения биологических препаратов в целях снижения вредных последствий стресса. // Экологические проблемы патологии, фармакологии и терапии животных. Воронеж. - 1997. — С. 295-300.

31. Войлошников А.Г., Хижняк С.А. Возможности определения электропроводимости у коров биологических тканей //Ветеринария - 2001. -№4.-С. 14.

32. Воробьева H.A. Острый ДВС-синдром: оптимизация диагностики и интенсивной терапии// Автореферат дис. ... канд мед. наук, Архангельск - 2005 — 22 с.

33. Гапонюк П.Я., Клименко JI.M., Левин В.Н. Акупунктурная (рефлекторнопунктурная) терапия, топография точек. Ярославль. Верхневолжское изд-во, 1983 - С. 182-190.

34. Гарвин C.B., Герасимов Г.Л. с соавт., Некоторые спорные вопросы трансфузионной терапии у раненых и пострадавших // Анестезиология и реаниматология. - №4. - 2002. - С. 40-42.

35. Гембицкий Е.В., Коваль Ю.Ф. Изменения гистограммы размеров эритроцитов при анемиях. //Проблемы гематол. и перелив, крови. —1978. -№4. — С. 51-53.

36. Гойденко B.C., Котенева В.М., Ситель А.Б. Нейрофизиологические основы рефлексотерапии. -М.: 1982.— С. 12-18.

37. Голева A.A., Ватников Ю.А. Динамика функциональной активности эритроцитов при завороте желудка у собак// Российский ветеринарный журнал (мелкие домашние животные). — 2014. - № 5 . — С. 15-17.

38. Головин Г.В., Дуткевич И.Г., Можаев В.И., с соавт. Патогенетический принцип обоснования показаний и программ трансфузионной терапии в хирургической практике // Вестник Хирургии. - 1985. - № 6. - С. 122.

39. Головкин Г.В., Дуткевич И.Г. с соавт., // Вестник хирургии. - 1986. - №8. -С. 141-143.

40. Горбашко А.И. Диагностика и лечение кровопотери. - Л.: 1982. — 190 с.

41. Городецкий В.М. Траисфузиология - перспективы развития // Бескровная хирургия - итоги и перспективы: Всероссийский науч.-практ. симпозиум с международным участием. — М.: 2002. — С. 56-57.

42. Городничева В.Ф., Коровина В.И., Почтарь М. Е., с соавт., Возможности гематологического анализатора в дифференциальной диагностике анемических состояний. //Клиническая лабораторная диагностика. — 1999,№10.-С. 28.

43. Гринштейн Ю.И., Скачилова H.H. Содержание гистидина в эритроцитах и нормобластах у больных с острой почечной недостаточностью и анемией //Гематолгия и трансфузия —1984. — Т.29. - №6. — С. 21-23.

44. Гуревич И.Б. Динамика изменений сердца при анемиях //Проблемы гематологии и переливания крови. — 1989. — т. 4, №7. — С. 31-37.

45. Даштаянц Г.А. Клиническая гематология. Изд-е 4-е. Киев. - 1978. — 176 с.

46. Демин A.A., Смирнов В.В. Анемия: диагностический алгоритм //Клиническая медицина. — 1993. - №5. - С. 65-67.

47. Джураев Э.Д. // Вестник хирургии. - 1986. - №6 . - С. 130-132.

48. Доев Д.П. Влияние гемотрансфузии на лабораторные и функциональные показатели у больных с острой кровопотерей и шоком./ Автореферат дис. ... канд. мед. наук. — Владикавказ, 2006 — 22 с.

49. Долгов В.В. Лабораторная диагностика при шоковых состояниях / В.В. Долгов, С.А. Луговская, Е.С. Золотокрылина с соавт. - М.: МЗ РФ, 2001. - 206 с.

50. Долина O.A. Анестезиология и реанимация. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. -С. 78-86

51. Донсков С.И., Липатова И.С. Популяционный процесс / // Вестник службы крови России. - 2001. - № 3. - С. 18-24.

52. Донсков, С.И. Башлай А.Г. Судейкина H.H., с соавт. Современный взгляд на концепцию совместимой крови / Вестник службы крови России. - 2004. - № 1. - С. 15-20.

53. Дуткевич, И.Г. Возможности трансфузионной терапии и показания к ее применению / Вестник службы крови России. - 2003. - № 3. - С. 18-21.

54. Дутчак Г.В. Прогнозирование минутного объема крови при анемии. Исследования на математической модели. //Кибернетика и вычислительная техника. Сб. науч. тр. - Киев, 1991.-Вып. 90.-С. 109-112.

55. Дыба Т.В. Роль перфторана в анестезиологическом обеспечении реконтсруктивно-восстановительных операций на тазобедренном суставе: Автореферат дис. ... канд. мед. наук. - Ростов-на-Дону, 2005. -25с.

56. Емельянов С.И., Бобринская И.А. с соавт. Показания к переливанию крови при острой кровопотере // Российский журнал анестезиологии и интенсивной терапии. — 1999. - №2. — С. 48-50.

57. Емельянов С.И., Городецкий В. М. Правовые проблемы переливания крови // Хирургия. - 2001. - №8. - С. 64-67.

58. Ермолина С.А. Гематологические показатели молодняка норок в возрастной динамике. / Алиментарная железодефицитная анемия. // Вопросы ветеринарии и ветеринарной биологии. — 2000. — Вып. 1. — С. 89-92.

59. Ермолов A.C., Кобзева E.H. с соавт. Трансфузиология и бескровная хирургия // Вестник службы крови России. — 2002. - №2. - С. 7-9

60. Ефимов, А.Н. Этиология заворота желудка у собак/ А.Н. Ефимов // Вестник ветеринарной медицины. — М.: 2010. - №2. - С. 6-9

61. Жбанников П.С., Забусов A.B. К интенсивной терапии острых артериальных гипотензий // Российский медицинский журнал. — 2002. -№2.-С. 31-34.

62. Жданов Г.Г., Нечаев В.Н., Нодель М.И. // Анестезиология и реаниматология. — 1989. - № 4. — С. 63-68.

63. Жеребцов JI.A., Митерев Ю.Г., Королько Ю.Р., с соавт. Анемия при циррозах печени // Анемия и анемические синдромы. — Уфа: изд. БГМИ, 1991.-С. 62-67.

64. Жибурт Е.Б., Иваницкий Г.Р., Пушкин С.Ю. Современная терапия острой массивной кровопотери // Тихоокеанский медицинский журнал. — 2004.-№4.- С. 11-16.

65. Жибурт Е.Б., Шестаков Е.А., Клюева Е.А., с соавт. Правила назначения компонентов крови // Украинский журнал экстремальной медицины. — 2010. —№2. —С. 17-19.

66. Жилис Б.Г. Травматический шок.-М.: 1992.— С. 51-52.

67. Заманов Ю.Р. Показания к переливанию крови при острой кровопотере // Вестник врача общей практики. - 2005. - №1. - С. 53.

68. Зеленская JI.A., Радуль Н.П. Клиническое проявление лучевой болезни у щенков при применении гексаметилентетрамина и без него. /Актуальные проблемы ветеринарной медицины мелких домашних животных. Тезисы 1-й региональной конференции на Северном Кавказе. -2001.-С. 25-27.

69. Зильбер Ю.Д., Степанова М.В., Киселев Ю.В. Использование транскраниальной электроаналгезии в комплексной терапии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. //Новый метод транскраниального электрообезболивания. Теоретические основы и практическая оценка. Тез. докл. НПК. 1987. — JL: Наука, 1987. — С. 52.

70. Иванова Е.И. Функциональная морфология сосудистой системы млекопитающих. -М.: «Наука», 1983. - 50 с.

71. Ильин Л.А., Балонов М.И., Булдаков JI.A. с соавт. Экологические особенности и медико-биологические последствия аварии на Чернобыльской АЭС //Медицинская радиология. - 1989, №11. — С. 5981.

72. Казеев Г.В., Варшалов Е.В., Старченкова A.B. Рекомендации по применению акупунктуры в лечебных целях. — Балашиха. ВСХИЗО, 1994. — 130 с.

73. Кан Г.С., Полетаева К.А. О влиянии функционального состояния центральной нервной системы на развитие экспериментальной анемии. //Архив патологии. - 1956. - №2. - С. 12-19.

74. Карелин А.И. Анемия поросят. — М.: «Россельхозиздат», 1983. — 166 с.

75. Карпенко Л.Ю. К вопросу о патогенезе анемии при заболеваниях почек у собак // «Ветеринарная практика». - № 3(6). - 1998. - 4 с.

16. Карпуть И.М. Гематологический атлас с/х животных. — Минск: «Урожай», 1986.-С. 104-120.

77. Кассирский И.А., Алексеев Г.А. Клиническая гематология. — М.: «Медгиз», 1970.-С. 580-602.

78. Кемминг Г. Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. — Архангельск, 2004. - С. 114-119.

79. Киликовский В.В., Олимпиева С.П., Талицкий В.В., с соавт. Прототип экспертной системы для диагностики анемий по результатам лабораторных исследований. //Клин. лаб. диагностика. — 1999. - №10. — С. 10-11.

80. Кишева Л. П., Турбина Н. С., Файнпггейн Ф. Э. Дизэритропоэз при остром лейкозе и некоторых формах анемии //Гематология и трансфизиология. —1984. -т. 29. - №6. - С. 16-18.

81. Климанский В.А., Рудаев Я.А. Гемодилюция как современный метод лечения острой кровопотери // Вестник Хирургии. - 1982. - N 10. — С. 6771.

82. Климанский В.А., Рудаев Я.А. Трансфузионная терапия при хирургических заболеваниях. — М.: Медицина, 1984. - 256 с.

83. Клиорин А.И., Тиунов Л.А. Функциональная неравнозначность эритроцитов. — Ленинград, 1974. - С. 51-64.

84. Козинец Г.И., Быкова И.А., Ряполова И.В., с соавт. Морфофункциональные особенности эритроцитов периферической крови больных железо- дефицитной анемией. //Гематология и трансфузия, 1984. — т. 29. - №6. — С. 19-20.

85. Козинец Г.И., Дульчина С.М., Турбина Н.С., с соавт. Исследование фетального гемоглобина в эритроцитах больных анемиями различного генеза. //Проблемы гематологии и переливания крови. - 1980. - №6. — С. 33-37.

86. Колкер Я.С. Материалы к вопросу о транспорте гемоглобина при железо- дефицитных формах анемии //Современные проблемы биохимии дыхания и клиника. Матер. Всесоюз. конф. — Иваново, 1970. — С. 274-277.

87. Константинов Б.А., Рагимов А.А, Дадвани С.А. Трансфузиология в хирургии. - М.: «Аир-Арт», 2000. - 528 с.

88. Королева В.В., Байбарина E.H. Применение 6% раствора инфукол ГЭК в терапии гиповолемических состояний у новорожденных / Базовая инфузионно-трансфузионная терапия критических состояний. //Сборник публикаций. Выпуск 2. - 2000. - С. 23.

89. Корячкин В.А., Страшнов В.И. Интенсивная терапия угрожающих состояний. - СПб. - 2002. - 214 с.

90. Кочетыгов H.H. Кровезаменители при кровопотере и шоке. — JL: Медицина, 1984. - 160 с.

91. Кочетыгов Н.И. Патофизиологические основы инфузионно-трансфузионной терапии при кровопотере и шоке /Трансфузионная терапия экстремальных состояний в эксперименте и клинике. //Сб. научн. тр. Лен. НИИ гематол. - 1988. - С. 9-18.

92. Крузе Д.А. Клиническое значение определения лактата крови // Анестезиология и реанимитология. - 1997. - №3. — С. 77-83.

93. Кузнецов H.A., Буянова H.H., Антонова Н.Ю., с соавт. Влияние направленной острой и предоперационной гемодилюции на показатели центральной гемодинамики у хирургических больных // Вестник хир. — 1983. -№2.-С. 112-118.

94. Лакуста В.Н., Гроссу Г.С. Краткие основы рефлексотерапии. Кишинев: изд. «Штиинда». - 1980. - С. 54-78.

95. Латыпова Г.А., Логоша Ю.И., Валеева В.Ф., с соавт. Депрессии кроветворения при хронической почечной недостаточности. / Анемия и анемические синдромы. Уфа: изд. БГМИ, 1991. — С. 90-92.

96. Лебедев A.B., Старченков C.B., Хохрин С.Н., с соавт. Незаразные болезни собак и кошек. — СПб.: «Гиорд», 2000. — С.78-92.

97. Лемус В.Б. Центральная регуляция кровообращения при травмах и кровопотере. - Л.: Медицина, 1983. - 26 с.

98. Литвицкий П.Ф., Бурцев C.B., Войнов С.П. Патофизиология. — М.: Медицина, 1997.-344 с.

99. Ломова Е.А., Таварткиладзе Н.И. Анемия молодняка сельскохозяйственных животных. Меры профилактики и лечения. - Тбилиси, 1983. — 40 с.

100. Макинтайр Д.К., Дробац К.Д., Хаскингз С.С., с соавт. Скорая помощь и иртенсивная терапия животных// Пер. с англ. Лисициной T.B. — М.: «Аквариум-Принт», 2008. - 560с.

101. Малышев В.Д. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь. — М.: Медицина. - 2000. - 133 с.

102. Мартынов А.И. Интенсивная терапия. - М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1998.-151с.

ЮЗ.Маслова А.И., Берминсон М.Я., Смолина С.Г. Лейкемоидные реакции моноцитарного и лимфатического типа. // Вопросы охраны материнства и детства. - 1985. - т. 30, №3. - С. 43-44.

104. Матвеев Л.В. Болезни собак и кошек. — Н. Новгород, 1997. — С. 386-400.

105. Матвиенко В.П. Переливание крови и ее компонентов и кровезаменителей как метод восстановления микроциркуляции при острой кровопотере. Автор, дисс. ... докт. Мед. наук. — М.: 1983. — С. 32.

106. Мирзаева М.Э. Сравнительное исследование состояния эритроцитов при гемолитических анемиях различной этиологии. /1 Всесоюзный съезд гематологов и трансфузиологов. Баку, 22-26 октября. - М.: 1979. — С. 501-504.

107. Михайлова O.B. Анемия и другие заболевания крови. — Санкт-Петербург: изд. компания «Невский проспект», 2002. - С. 26-64.

108. Михайлова Л.Г., Лягушкина Л.В., Гербут К. А. Влияние полиглюкина на реологические свойства крови и плазмы собак при экспериментальном геморрадичееком шоке // Трансфузионная терапия экстремальных состояний в эксперименте и клинике. Сб. научн. тр. Лен. НИИ гематол. - 1998. - С. 31-33.

109. Михельсон В.А. Интенсивная терапия в педиатрии. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003.-248 с.

110. Мокеев И.Н. Современная базовая схема инфузионно-трансфузионной терапии кровопотери на основе использования растворов инфукол ГЭК 6% и 10% / Базовая инфузионно-трансфузионная терапия критических состояний: Сборник публикаций и нормативных материалов. Выпуск 4. -2002-2004.-С. 51.

111. Мороз В.В., Остапченко Д.А., Мещеряков Г.Н. Острая кровопотеря. Взгляд на проблему // Анестезиология и реаниматология. - 2002. - №6. -С. 4-9.

112. Моррей Д.П. Интенсивная терапия в педиатрии. - М.: Медицина, 1995. — 79 с.

113. Мурадян Р.И. Клиника и трансфузионное лечение ожогового шока. -М.:1973. — 200 с.

114. Мчедлишвили Г.И. Микроциркуляция крови. Общие закономерности регулирования и нарушений. — Л.: Наука, 1989. - 295с.

115. Назаренко Г.И. // Вестник травматологии и ортопедии. — 1994, №2. — С. 60-64

116. Недобежкова Е.Ю., Ватников Ю.А. Структурно-функциональное состояние эритроцитов при завороте желудка у собак// Теоретические и прикладные проблемы агропромышленного комплекса. 2013. - № 3 (16). -С. 45-47.

117. Недобежкова Е.Ю., Ватников Ю.А., Позябин C.B. Мониторинг постоперационных осложнений при завороте желудка у собак/ Ветеринарная патология. 2013. - № 3. - С. 92-95.

118. Никитин E.H., Корепанов А. М., Миронова Н.В. Применение активаторов белкового обмена в комплексной терапии хронической железодефицитной анемии // Гематология и трансфузия, 1987. - №4. -С. 22-25.

119. Никулиничева В.И., Фаизова Л.П., Калашченко Н.В., с соавт. Состояние сердечно сосудистой системы при железодиффицитной анемии //Анемия и анемические синдромы. — Уфа: изд. БГМИ, 1991. — С. 23-27.

120. Оноприев В.И., Голубцов В.В. Общие принципы коррекции массивной кровопотери // Вестник интенсивной терапии. - 2004. - №5. — С. 205

121. Пашковский Э.В., Гончаров A.B., Гайдук C.B. Характер и причины изменений центральной гемодинамики у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой / Актуальные проблемы современной тяжелой травмы. - СПб.: 2001. - С. 91-92.

122. Пелевин Д.В. Обоснование и эффективность инфузионной терапии при илеусах у собак./ Автореферат дис. ... канд вет. наук. Иваново, 1999. — 21 с.

123. Петрович Ю. А., Гуткин Д.В. Пат. физиол. - 1986. - №6. - С. 85-92.

124. Петровский Б.В. Руководство по общей и клинической трансфузиологии. — М.: Медицина, 1979.

125. Петровский Б.В., Гусейнов Ч.С. Грансфузионная терапия в хирургии. — М.: Медицина, 1971. - 230 с.

126. Плахотников А.Я. Эффективность трансфузионной терапии в различные периоды травматического шока //Автореф, дисс. ... канд. мед. наук. — Львов, 1982.-С. 22.

127. Позябин C.B. Разработка и обоснование методов диагностики и оперативного лечения животных с патологиями желудка и селезенки. Автореф. Дис. ... д-ра вет. наук. -М.: 2013.— 41с.

128. Помек А.И., Нетреба Т.К. Особенности моделирования, анемии у некоторых лабораторных животных /Моделирование. Методы изучения н экспериментальная терапия патологических процессов. - М.: 1973. — С. 62-64.

129. Проценко В.А. Шок. / Киев, Медицина. - 1988. - 63с.

130. Пульняшенко, П.Р. Заворот желудка у собак. - ООО «Алефа», 2004. -160 с.

131.Рагимов A.A. Распределение антигенов системы Резус в Азербайджанской популяции // Гематология и трансфузиология. — 1987, № 1.-С. 36.

132. Риган В., Сандерс Т., Деникола Д. Атлас ветеринарной гематологии. М.: «Аквариум», 2000. - С. 28-36.

133. Риккер Г. Шок. -М.: Медицина, 1987. - 197 с.

134. Римерман В.Е, Кристаллоидный кровезаменитель «Рингер-Лактат» в анестезиологической практике. Дисс. ... канд. мед. наук. - Л., 1973. —С. 275.

135. Рябов Г.А. Критические состояния в хирургии. - М.: Медицина, 1979. — 330 с.

136. Рябов С. И. Кровь при анемии//Клиническая медицина. —1981, №7. — С. 50-56.

137. Рябов А. Гипоксия критических состояний. — М.: Медицина, 1988. — 96 с.

138. Савельев B.C., Кузнецов H.A. Сравнительная эффективность плазмозаменителей при нормоволемической гемодилюции и коррекции острой кровопотери // Вестник хирургии. — 1985. - № 6. — С. 127-132.

139. Савченко А. Б., Жиляев С. Ю. Транскраниальная элекгроаналгезия у крыс// Механизмы регуляции физиологических функций.: Тез. докл. Ленинградской городской конференции молодых ученых и специалистов.—Л.: 1985.-С. 101.

140. Сазонова B.B. Комплексная терапия при железодефицитной анемии вторичного происхождения у собак. Дисс. ... канд. вет. наук. — Воронеж. — 1995.-С. 67-73.

141. Сазонова В.В. Анемия собак и кошек, её дифференциальная диагностика и комплексная терапия. Автореф. дисс. ... д-ра вет. наук. Воронеж — 2007.-51 с.

142. Санин A.A., Липин A.C., Зинченко Е.Р. Ветеринарный справочник традиционных и нетрадиционных методов лечения собак. — М.: Центрполиграф, 2002. — 160 с.

143. Сахарчук В.М. Патогенез анемий при системных заболеваниях соединительной ткани //Врачебное дело. — 1977. - №3 — С. 48-52.

144. Селиванов Е.А., Данилова Т.Н., Дегтерева И.Н. Служба крови России в 2001 г. // Трансфузиология. - 2002. - №4. - С.7-29.

145. Симбирцев С.А., Беляков H.A. Микроэмболия легких. — М.: Медицина, 1986. —216 с.

146. Слепушкин В.Д., Селиванов В.А. Анестезия и реанимация в медицине катастроф//Владикавказ: Издательско-полиграфическое предприятие им. В. Гассиева, 2005. - С. 104 -108.

147. Смирнов A.M., Конопелько П.Я. с соавт. Клиническая диагностика внутренних незаразных болезней животных// Москва: ВО «Агропромиздат», 1998.-С. 410-413.

148. Смирнов А.Н. Клиника и диагностика анемий. //Фельдшер и акушерка. -1980.-№2.-С. 16-22.

149. Сухоруков В.Л., Захарищева Т.П. Гиперволемическая гемодилюция при хроническом лечении механической желтухи. // в кн.: Теоретические и практические вопросы гематологии и переливания крови. - Минск, 1982. -С. 122-123.

150. Таричко Ю.В. Проблема развития и внедрения методов бескровной хирургии в мировой практике // Бескровная хирургия (новые

направления в хирургии, анестезиологии, трансфузиологии)// М.: Центр образовательной литературы, 2003. - С. 4.

151. Тимофеев C.B., Позябин C.B., Бахтинов В.А., с соавт. Хирургия желудка и селезёнки у собак. — М.: ООО «Зоомедлит». — 2009. — 103 с.

152. Тимошенко, Л.И. Лавровская Л.Н. Полиморфизм антигенов системы ABO и Rh // Врачебное дело. - 1986. - № 12. — С. 38-42.

153.Ткаченко P.A., Ярославская С.Н., Булыч П.В. Влияние препаратов гидроксиэтилкрахмала на показатели гемодинамики в комплексной инфузионно-трансфузионной терапии у больных с желудочно-кишечным кровотечением // Украинский журнал малоинвазивной и эндоскопической хирургии. — 2001. - №1. - С. 12-14.

154. Тогайбаев, A.A. Кургузин A.B. Рикун И.В. с соавт. Способ диагностики эндогенной интоксикации / Лаб. дело. - 1988. - № 9. — С. 22-24.

155. Торубаров Ф.С., Чинкина О.В. Гемолитические анемии//Клиническая медицина. - 1991. - т. 69. - №11. - С. 24-28.

156. Трапезников H.A., Кунин В.И. с соавт. Анемия: патогенез, этиология//Вопросы онкологии. — 1985. - т. 31. - №6. — С. 115-116.

157. Уиллард М.Д., Тведтен Г., Торнвальд Г. Лабораторная диагностика в клинике мелких домашних животных / под ред. В.В. Макарова; пер. с англ. Л.И. Евелевой, Г.Н. Пимочкиной, Е.В. Свиридовой. — М.: ООО «Аквариум БУК» . - 2004. - 432 с.

158. Филатов А.Н. Кровезаменители. — М: Медицина, 1975. - 154 с.

159. Хакимова С.Х., Тихонова Л.В., Кафарская Л.И. Влияние анемии беременных на факторы иммунитета у новорожденных //Педиатрия. — 1985. -№9.-С. 12-16.

160. Хартич В. Современная инфузионная терапия//Парентеральное питание. - М.: Медицина, 1982. - 154 с,

161.Хартманн З.К. Анемия у собак и кошек// ООО «Восточный дом», «Ветеринарная клиника». - 2006. - №2. - С. 2-7.

162. Холл Э., Симпсон Д., Уильяме Д. Гастроэнтерология собак и кошек// М.: Аквариум - Принт, 2010. - 408 с.

163.Циркина JI.A., Махонова JI.A., Лебедева В.И. Серповидная анемия //Педиатрия. - 1967. - №8. - С. 31-35.

164. Цыганкова Т.П., Савченков Ю.И. Иммунологические сдвиги у потомства животных с анемией различной этиологии. //Акушерство и гинекология. — 1980. - №4. - С. 32-34.

165. Чаркин, В.А. Интенсивная терапия и анестезиологическое пособие при лечении заворота желудка собак // Тезисы седьмой международной конференции по проблеме ветеринарной медицины мелких домашних животных.-М.: 1999.-С.ЗЗ.

166. Чепкий Л.П., Жалко-Титаренко В.Ф. Анестезиология и реаниматология. -Киев. «Вища школа», 1983. - С. 268-270.

167. Шах Б.Н., Багненко С.Ф., с соавт. Перфузионные нарушения и их коррекция в остром периоде травматической болезни у пострадавших с сочетанными шокогенными повреждениями // Анестезиология и реаниматология. - 2005. - №4. - С. 34-39.

168. Шептулин А.А. Кровотечение из верхних отделов ЖКТ // Болезни Органов Пищеварения. - 1999. - №1. — С. 9.

169. Adamson J.W., Popovic W.Y., Brown J.E. In Vitro Aspects of Erythropoiesis // Ed. M. Y. Murphy. - New York, 1977. - P. 95-99.

170. Alonso J.E. The management of complex orthopedic injuries / J.E. Alonso, J. Lee, A.R. Borgess, B.D. Browner // Clin. Surgery. North. Amer. — 1996. -V.76, № 4. - P. 879-903.

171.Arieff A.I., Schmidt R.W. Fluid and electrolyte disorders and the central nervous system // in Maxwell M.H., Kleeman C.R. (ed). Clinical Disorders of Fluid and Electrolyte Metabolism. - New York, 1980. - P. 1409-1480,

172. Authement J.M., Wolfsheimer K.L., Catchings S., Canine blood component therapy; product preparation, storage and administration // J. of the Am. Anim. Hosp. Ass., 1987. - 23. - P. 483-493.

173.Barosi G. Red cell membrane defect: uncer-tainty about splenectomy// Pediatr. Res., 2001.-V. 50.-P. 136.

174. Bennett S.H., Geclhoed G.W., Aaron R.K. Pulmonary injury resulting from perfusion with stored bank blood in the baboon and dog // J. Surg, Res., 1972. -vol. 13.-P. 295-305.

175. Bergert J., Anderson R., Wilson D. et al. //Clinical Chem., 1990. - vol. 36. -P. 997-999.

176. Bojrab M.J. Currient techniques in small animal surgery// N.Y.: Baltimore. — 1998. -288 p.

177. Bojrab M.J. Monnet E. - Mechanisms of disease in small animal surgery// Teton New Media, Jackson, USA. - 2010. - 630 p.

178. Boyd J.W. The relationships between blood haemoglobin concentration, packed cell volume, plasma protein concentration in dehydration // Brit. Veter. J.-1981.-Vol. 137.-N 2.-P. 166-172.

179. Brasmer T.H. Fluid therapy in shock // J.A.V.M.A., 1979. - Vol. 174. - N 5. -P. 475-478.

180. Braunsteiner H., Febvre H. Thrombocyten und Febrinbildung im Elektronenmikroskop // Acta Haematologia. -1970 - Vol. 3-4. -N 3. - P. 174-178.

181. Burrows, C.F. Vomiting and regurgitation in the dog: a clinical perspective// View points in veterinary medicine, ed 2, Lehigh Valley. - 1993. - P. 378389.

182. Byars T.D., Divers T.J. Clinical use of blood transfusion // Calif. Vet., 1981. -Vol. 35.-P. 14.

183. Carter J.M., Freedman A.B. Total intravenous feeding in the dog // J. Am. Vet. Med. Assoc., 1977. - Vol. 171. - P. 71.

184. Cella G., De Haas H. et al. // Haematologica. - 1979. - Vol. 64. №5. - P. 611615.

185. Chabanne L., Peyrormet L., Fournel M. J. Gruppi sanguigni dei carnivoli do-mestici. Transfusiom e malattie emolitiche neonatali // Summa, 1994. - № 11. -P. 5-17.

186. Chilvers E.R., Cadwallader К.A. Reed B.J., et al. // Coll. Physicians (Lond.).

- 2000. - vol. 34. - P. 68-74.

187. Clark D.R., Adams H.R. Symposium on circulatory shock // J.A.V.M.A.,

1979.-Vol.75.-P. 77.

188. Clauss A. Rapid physiological coagulation method in determination of fibrinogen. Acta Haemotalogica. 1957. — Vol.17. — 237 p.

189. Coles M. G. H., Strayer D. L. Psychophysiology of Cardiovasculas Control. -New York, 1985.-P. 517-534.

190. Cornelius L.M. Fluid therapy in small animal practice // J. Am. Vet. Assoc.,

1980. - Vol. 176.-P. 110-114.

191. Corwin H.L., Parsonnet K.C., Gettinger A. RBC transfusion in the ICU. Is there a reason? // Chest. 1995. - V. 108 -P.767.

192. Cotter S.M. Comparative transfusion medicine. Advances in veterinary science and comparative Medicine. - San Diego., 1991. - P. 343.

193. Crosby J., Chefalo P., Yeh I. Regulation of hemoglobin synthesis and proliferation of differentiation erythroid cell by heme-regulation elF — 2a kinase// Blood. - 2000. - vol. 96. - P. 3241.

194. Dillon A.R., Span .I.S. The acute abdomen // Vet. Clin. N. Am., 1983. - Vol. 13.-P. 461-475.

195. Drobatz, K. Hughes D. Plasma lactate concentration as a predictor of gastric necrosis and survival among dogs with gastric dilatalion-volvulus: 102 cases (1995-1998)// Journal of the American Veterinary Medical Association. -1999.-215.-P. 49-52.

196. Dupre, G. Гастрэктазия, заворот желудка у собак // Focus. — 1994. — vol.4.

- №3. - p. 24-32.

197. Eggersbottiir A.V., Мое L. Retrospective study of conservative treatment of gastric dilatation-volvulus in the dog. //Acta veterinaria Scandinavika 1995. — 36.-P. 175-184.

198. Fernandes С.J., Akamine N., DeMarco F.V., et al. RBC transfusion does not increase oxygen consumption in critically ill septic patients // Critical Care. — 2001. — Vol. 5. — P. 362-367.

199. Fontana J.L., Welborn L., Mongan P.D., et al. Oxygen consumption and cardiovascular function in children during profound intraoperative normovolemic hemodilution//Anesth. Analg. 1995. - Vol.80, - p. .219-225.

200. Fossum, T.W. Hetlund C.S. Small animal surgery // Mosby, 2002. - 1400 p.

201. Fragio C., Daza A. Small animal blood transfusious - a practical guide. -Veterinary Focus.-2013.-Vol. 23.-N1.-P. 24-31.

202. Ganelle J. Psychophysiology of Cardiovasculas Control. //Actuel Gerontol. -1976.-v. 6.-P. 601-610.

203. Glickman, L. Analasys of risk faktors for gastric dilatation-volvulus in dogs Journal of the American Veterinary Medical Association. — 2008. — Vol.22. -№7.

204. Goldberger E. Primer of water electrolyte and acid-base sindromes// Philadelphia, 1986.-P. 300.

205. Gollub S. Безопасные заменители плазмы // Сб. науч. тр. XII Международного конгресса по переливанию крови. - Москва, 1969. - С. 51-52.

206. Haskins S.C. Blood volume support // Vet. Clin. North. Am., 1976. - Vol. 6. -P. 265.

207. Haupt M.P. Kruse J.A., Purl V.K. Lactate levels aspredictors of the relationship between oxygen delivery and consumption AIDS// Chest. 1990. -98.-P. 959-962.

208. Hebert P.C. et al. Overview of transfusion practicts in perioperative and critical care // Canadian J. Anaesthesiol. - 2003. - Vol. 50. -N 6. - P. 65-75

209. Henri R.J. Clin. Chem//Harper and Raw. New York, Second Edition, 1974. -646 p.

210. Hillmann, G., Beyer, G., Z. Klin. Chem. und Klin. Biochem., 1967. - Vol.5. -93 p.

211. Hohenhaus A.E. Transfusion medicine. Problems in veterinary Medicine. -Philadelphia. - 1992.-P. 670.

212. Huang C., Liu P., Cheng J. Molecular biology and genetics of the Rh blood group system/ Semin. Hematol. - 2000. - vol. 37. - P. 150.

213. Jennings P.B., Anderson R.W., Martin A.M. Central venous pressure monitoring: A guide to blood volume replacement in the dog // J. A. V. M. A. -1967.-Vol. 151.-P. 1283.

214. Joseph M. Pathophisiology in small animal surgery. - Philadelphia, 1981. -XVIII.-P. 906.

215. Kalchthaler T., Taic M. Anemie //J. Amer. geriatr. Soc. -1980. - v. 28. -P. 108-113.

216. Karemarker J.M. Normal Blood in humas /Psychophysiology of Cardiovascular Control. - New York. - 1985. - P. 535-548.

217. Kenney P.R., Randall H.T. Long term changes in plasma volume and cellular electrolytes following hemorrhagic shock in dog // Surg. Forum., 1975. — XXVI-P. 58-60.

218. Knowles T.G. A review of the road transport of cattle // Veter. Ree. — 1999. -Vol. 144.-№8.-P. 197-201.

219. Kolata R.J., Burrows C.F., Soma L.R. Shock; pathophysiology and management // in: Kirk R.W. (ed.5) Current Veterinary therapy VII - Philadelphia, 1980.-P. 32-48.

220. Kristensen A.T., Feldman B.F. Blood banking and transfusion medicin // Textbook of vet. inter. Med. Diseases of the Dog and Cat. - Philadelphia, 1995.-P. 347-360.

221. La Cour D., Palm T., Thomsen A. Changes in citrated blood caused by exposure to 5 per cent dextrose during transfusion // Acta Anaest. Scand. — 1970.-Vol. 14.-N4.-P. 287-295.

222. Larsen III, Warren D.F. Fluid therapy and blood transfusions in small animals // Austral. Veter. J. - 1971. - Vol. 47. - N 2. - P. 29-37.

223. Lee S., Russo D., Redman C. Functional and structural aspects of the cell blood group system // Transf. med. Rev. - 2000. - vol. 14. - P. 93.

224. Leehey D., Gant C, Lim V. Heparin-induced hypoaldosteronism // J.A.MA., 1986. - Vol. 246. - P. 2189-2190.

225. Lillechey R.C. The nature of irreversible shock; experimental and clinical observations //Ann. Surg. - 1964. - Vol. 160. - P. 682.

226. Lundsgaard-HansenP. Safe hemoglobin or hematocrit levels in surgical patients.//World J. Surg. - 1996. - V.20. - P. 1182-1188.

227. Marik P.E. Handbook of Evidence-Based Critical Care// New York: Springer, 2001.-P. 685.

228. Marx J. Normal Blood in humans //Blood. -1979. - v. 53. - p. 204-211.

229. Matsubara K. Experimentally induced intestinal obstruction in dogs: Its clinical and hematologic findings on ileum obstruction // J. Vet Res. — 1974. — Vol. 22.-P. 3.

230. Mattila M.A. Balanced salt solution in blood loss replacement // Ann. clinic. Res. - 1981. - Vol. 33. -N 13. -P. 18-20.

231.Messmer K., Sunder-Plassmann L. Circulatory significance of hemodilution //Adv. Microcirc. - 1972. -N 4. - P. 1-77.

232. Michell A.R. Fluid therapy: some specific applications to medical conditions in small animals // Vet. Res. - 1979. - Vol. 104. - P. 572-575.

233. Millis, D. L. Hauptman J.G. Fulton R.B. Abnormal haemostatic profiles and gastric necrosis in canine gastric dilatation-volvulus //Veterinary Surgery. — 1993. №22.-P. 93-97.

234. Mishra N.K, Appert U.E., Howard J.M. The effects of distention and obstruction on the accumulation of fluid in the lumen of small bowel of dogs // Ann. Surg. - 1974. - Vol. 180. - P. 5-12.

235. Molaro G. L. Biochemica degli antigeni grup-polmatici eritrocitari // Riv. emoter. ed immunoematol. - 1987. - Vol. 34. - № 1. - P. 1-27.

236. Muir W.W., Dibartola S.P. Fluid therapy // Current Veter, therapy. - Philadelphia, 1983.-P. 1267.

237. Myers S., Wiles K., Giger U. Macrolytic anemia caused by naturally -accurring folate-deficienty in the cat// Veterinary Pathology. - 1995. - Vol. 32(5).-P. 547.

238. Napolitano L.M., Corwin H.L. Efficacy of RBC transfusion in the critically ill II Critical Care Clin. — 2004. — Vol. 20. — P. 255-268.

239. Napolitano L.M., Corwin H.L., Fink M.P. Anemia in critical care: Etiology, treatment and prevention // Critical Care. — 2004. — Vol. 8 (Supp. 2). - P. S1-S64.

240. Napolitano L.M., Kurek S., Luchette F.A., et al. Clinical practice guidelines: Red blood cell transfusion in adult trauma and critical care // Critical Care Medicine.—2009. —Vol. 37. —P. 3124-3157.

241. Nilsson, LA., Acta Path. Microbiol. Scand. - 1968. - Vol.73. -P.129

242. Punzet G. Grundlagen und praxis der infusionstherapie // Wien tierarztl. Mschr., 1976. - T. 63. - P. 82-92.

243. Raffe M.R. Intravenous therapy and blood transfusion // Surgical emergencies. Ed. by R.M. Bright.-New York, 1986.-Vol. 11.-P. 40 -62.

244. Randall H.T. Fluid, electrolyte and acid - base balance // Surg. Clin. - 1976, -Vol. 56.-P. 5.

245. Rich L.J. The Morfology of Canine and Feline Blood Cells// Missuri. Ralston Purina Company, 1976.-P. 123.

246. Rick W. Chemie und Mikroskopie //Springer Verlag, 6-edition. Berlin, 1990. — P.294.

247. Riggins A.P., Kochler A. Shock therapy in the dog. Studies with a new homologous plasma protein solution // Vet. Med. Small Anim. Clin., 1968. — Vol. 63.-P. 31-35.

248. Ronco J.J., Fenwick J.C., Wiggs B.R. Oxygen consumption is independent of increases in oxygen delivery by dobutaminein septic patients who have normal increased plasma lactate// Am. Rev. Respir. Dis. - 1993. - Vol.147. — P. 25-31.

249. Rossi E.C. Red cell transfusion therapy in chronic anemia // Hematol. Oncol. Clin. N. Am. 1994.-Vol. 8.-N6.-P. 1045-1051

250. Scheiffarth, F. Blut. - 1970. - T.20. - P. 296.

251. Seeler D.C., Thurmon J.C. Fluid and electrolyte disorders // Handbook of small animal therapeutics. - New York, 1985. - Vol.14. - P. 21-43.

252. Shaer M. General principles of fluid therapy in small animal medicin // Vet. Clin. N. Amer., 1989.-Vol 19.-N2.-P. 203-385.

253. Shatney C.H., Lillehei R.C, Pathophysiology and treatment of circulatory shock // in Zschoche D.A. (ed.): Mosby's comprehensive review of clinical care. - lovis, 1981.-P. 41.

254. Shields R. The absorption and secretion of fluid and electrolytes by the obstructed bowel// Br. J. Surg. - 1965. - Vol. 52. - P. 774.

255. Shoemaker W.C., Peitzman A.B., et. al. Crit. Care Med. - 1996. - Vol. 24.-Suppl. - №2. - P. 12-23

256. Stehling L.C., Simon T. L. The red blood cell transfusion trigger: physiology and clinical studies // Arch. Pathol. Lab. Med. - 1994. - Vol. 118. - N 9. - P. 429-434

257. Swanok R.L, Edwards M.J. Microvasscular occlusion by platelet emboli after transfusion and shock // Microvasc. Res. - 1968. - Vol. 1. - P. 15-22.

258. Takahashe Y. Experimental studies on intestinal obstruction in dogs. Clinical and hematologic findings on ileum obstruction and after its relief // J. Vet. Res. - 1985.-Vol. 23.-P.3.

259. Tobacco A., Meiattini F., Mode E., et al. Clin. Chem. - 1979. - Vol.25. - N2. -P. 339.

260. Trinder. P. Analyst. - 1951. - Vol.76 . - P. 596

261. Van der Linden P., Vincent J.L. Crit. Care Med. - 1997. - Vol. 25. - P. 723724

262. Vincent J.L., Sark Y., De Backer D., et al. Efficacy of allogenic RBC transfusions. // Pract. Res. Clin. Anaesthesiol. — 2007. — Vol. 21. — P. 209219.

263. Waxman К. Shock ischemia, reperfusion and inflammation // New Horiz.-1996.-Vol. 4.-P. 153-161

264. Weiser M.G. Erythrocyte responses and disorders. In Textbook of Veterynary, 1995.-Vol. 3.-P. 147-154.

265. Weiskopf R.B., Viele M.K., Kelley S. Реакция сердечно-сосудистой системы и метаболизма человека на острую, тяжелую изоволемическую анемию // JAMA-Russia. 1998. - Vol.1. - P. 46-53.

266. Wharten B.A. Iron Deficienty in Children: Detection and Prevention. Review// British Journal of haematology. - 1999. - Vol. 106. - P. 270-280.

267. Wheaton L.G. Thaker H.L. Intravenous fluariscin as an indicator of gastric viability in gastric dilatation-volvulus /J. Am. Vet. Med. Ass. — 1986. — Vol. 6. №12.-P. 36-39.

268. Williard M.D. Disorders of potassium homeostasis // Vet. Clin. N. Amer., 1989.-Vol 19. - N2. - P. 241-263.

269. Wright C.J. The effects of severe progressive hemodilution on regional blood flow and oxygen consumption // Surgery. - 1976. — Vol 79. — P. 299-

305.

270. Yamashita K, Takahashi A, et al. // Blood. - 1999. - Vol. 93. - P. 674-685.

/