Сравнительная эффективность антибактериальных препаратов фторхинолонового и ?-лактамного ряда в комплексной терапии больных хроническим пиелонефритом тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.05, кандидат медицинских наук Твердой, Владимир Евгеньевич

• Твердой, Владимир Евгеньевич
• кандидат медицинских наук
• 2008

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Твердой, Владимир Евгеньевич

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1 Социальная значимость и патогенез хронического пиелонефрита.

1.2 Роль метаболизма клеточных мембран и симпатоадрена-ловой системы в патогенезе хронического пиелонефрита.

1.3 Антибактериальная терапия в лечении инфекции мочевы- 34 водящих путей.

2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1 Дизайн исследования.

2.2 Клиническая характеристика обследованных больных

2.3 Специальные методы исследования.

2.4 Методы статистического анализа.

3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

3.1 Активность процессов липопероксидации и состояние липидной фазы мембран ПМЯЛ у пациентов с ХрПН в фазе активного воспаления.

3.2 Уровень экскреции с мочой продуктов липопероксидации и состояние липидной фазы мембран нефрона у пациентов с хроническим вторичным пиелонефритом в фазе активного воспаления.

3.3 Активность симпато-адреналовой системы у пациентов с хроническим вторичным пиелонефритом в фазе активного воспаления.

3.4 Сравнительная эффективность антибактериальных препаратов фторхинолонового и р-лактамного ряда на клинико-биохимические проявления и активность симпато-адреналовой системы у пациентов с хроническим вторичным пиелонефритом.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Сравнительная эффективность антибактериальных препаратов фторхинолонового и ?-лактамного ряда в комплексной терапии больных хроническим пиелонефритом»

Актуальность исследования:

Распространенность инфекций мочевы'водящих путей (ИМП) в России составляет порядка 1000 случаев на 100000 населения в год [69]. Ведущее место в структуре ИМП занимает пиелонефрит, доля которого превышает все заболевания почек вместе взятые, при этом ежегодно 1% населения Земли заболевает пиелонефритом, актуальность хронического пиелонефрита обусловлена, тем, что данное заболевание занимает одно из ведущих мест среди заболеваний, приводящих к хронической почечной недостаточности [46, 103].

Вопросы, касающиеся этиологии, механизмов развития и прогрессиро-вания хронического пиелонефрита, достаточно широко освещены в трудах отечественных и зарубежных ученых [14, 70, 89, 103, 220, 228].

В настоящее время в патогенезе пиелонефрита большое значение придается мембранопатологическим процессам, в частности: процессам липопе-роксидации, избыточной активности эндогенных фосфолипаз, дефициту ан-тиоксидантов, которые реализуют своё патологическое действие в очаге воспаления. Данные вопросы освещены в работах [36, 45, 82, 83, 111].

Однако, несмотря на широкий спектр выявленных патологических факторов некоторые вопросы, касающиеся конкретных механизмов мембра-нодестабилизации, приводящих к прогрессированию хронического пиелонефрита, недостаточно хорошо изучены и требуют дальнейшего уточнения.

В последние годы изучается роль симпато - адреналовой системы в реализации многих патологических процессов. Уже в настоящее время имеется ряд данных в изменении активности данной системы, например, при метаболическом синдроме [107], сахарном диабете [81]. Однако в настоящее время практически не изучена активность данной системы при заболеваниях почек, в частности при ХрПН, что представляет интерес.

В XX веке были достигнуты значительные успехи в лечении ИМП в связи с интенсивным развитием антибактериальной терапии. Однако в 80-е годы оптимизм специалистов сменился разочарованием, в связи с прогрессивным нарастанием числа микроорганизмов, резистентных к различным противомикробным средствам [79]. Это в полной мере коснулось и антибактериальных препаратов, применяемых для лечения ИМП. В последние годы установлено, в том числе и в ходе многоцентровых микробиологических исследований (UTIAP I и UTIAP II), что имеет место отчетливая тенденция к повышению устойчивости этиологически значимой микрофлоры к ряду средств, традиционно применяемых в терапии ИМП [100, 90, 91].

Вместе с тем, хорошо известно, что одной из причин формирования резистентности к антибиотикам и другим химиотерапевтическим средствам являются нарушения правил рациональной антибиотикотерапии. В связи с этим особую значимость приобретает внедрение МЗ и CP РФ (2004-2005) в широкую клиническую практику стандартов терапии различных заболеваний. Наиболее систематично (ежегодно, начиная с 1999 года) современные стандартные подходы к антибиотикотерапии различных заболеваний человека, и, в частности, ИМП, внедряются в клиническую практику с помощью Федерального руководства по использованию лекарственных средств (формулярная система) (1999-2005). Однако, как показывает опыт, стандарты не всегда в полной мере исполняются медицинскими работниками [29]. Это в свою очередь может приводить к снижению эффективности лечения антибактериальными средствами, перерасходу ресурсов здравоохранения и развитию устойчивости микробных патогенов к широкому кругу антибактериальных средств.

Остаются малоизученными вопросы эффективности ряда антибактериальных препаратов, в частности фторхинолонового и Р-лактамного ряда, входящих в состав комплексной терапии хронического пиелонефрита. Недостаточно изученными являются мембранотропные, а также антиоксидантные свойства данных антибактериальных препаратов и возможные схемы их применения, как в лечебном, так и профилактическом плане.

Выше перечисленный круг проблем и создаёт необходимость комплексного изучения хронического пиелонефрита, а также определения роли влияния новых поколений антибактериальных препаратов при данном заболевании, направленных на устранение прогрессирования хронического пиелонефрита. Данное исследование является перспективным как с научной, так и с практической точки зрения. Цель:

Изучить в сравнительном аспекте влияние антибактериальных препаратов фторхинолонового и 5-лактампого ряда на клинические и биохимические проявления хронического пиелонефрита, а также показатели активности симпато-адреналовой системы при данном заболевании.

Задачи:

1. Исследовать активность процессов липопероксидации, состояние анти-оксидантной защитной функции, структурно-функциональное состояние липидной фазы мембран нейтрофилов и цитомембран нефрона почек у больных с хроническим пиелонефритом в различной стадии активности процесса и в зависимости от вариантов антибактериальной терапии

2. Исследовать активность симпато-адреналовой системы по уровню суточной экскреции с мочой катехоламинов у больных хроническим пиелонефритом в различной стадии активности процесса и в зависимости от вариантов антибактериальной терапии

3. Определить сравнительную эффективность влияния антибактериальных препаратов фторхинолонового и /?-лактамного ряда на клинические, биохимические проявления хронического пиелонефрита, а также на активность симпато-адреналовой системы при данном заболевании

Научная новизна исследования:

Получены новые сведения об активности симпато-адреналовой системы у больных с хроническим пиелонефритом, проявляющиеся повышением экскреции с мочой адреналина и норадреналина в фазе активного воспаления, свидетельствующие о прогрессировании нарушения функционального состояния почек. По мере достижения клинико-лабораторной ремиссии выявлено достоверное снижение экскреции с мочой адреналина.

Впервые изучена в дифференцируемом аспекте эффективность влияния антибактериальных препаратов фторхинолонового и /?-лактамного ряда на клинические проявления и биохимические показатели, отражающие мембра-нологические изменения, а также показатели активности симпато-адреналовой системы при хроническом пиелонефрите.

Выявлено, что использование спарфлоксацина приводит к достоверно более раннему купированию клинических проявлений заболевания (болевого, интоксикационного, мочевого синдромов) и более полному восстановлению структурно-функционального состояния мембран полиморфно-ядерных лейкоцитов и цитомембран нефрона, в сравнении с норфлоксацином и амок-сициллином.

Практическая значимость исследования:

Полученные результаты процессов липопероксидации и антиоксидант-ной защитной функции в мембранах нейтрофилов у больных с хроническим пиелонефритом, могут быть использованы в практическом здравоохранении, как дополнительные диагностические маркеры активности воспалительного процесса в почках.

Показатели экскреции с мочой катехоламинов у больных с хроническим пиелонефритом могут быть использованы врачами как дополнительные показатели активности симпато-адреналовой системы при данном заболевании, а также учитываться, как дополнительные критерии эффективности проводимой терапии.

Полученные клинические, биохимические показатели эффективности влияния антибактериальных препаратов, фторхинолонового и /?-лактамного ряда при хроническом пиелонефрите, позволяют рекомендовать использование данных препаратов в период активности микробно - воспалительного процесса в почках.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. При проведении комплексного исследования у больных с ХрПН выявлены изменения процессов липопероксидации и структурно-функционального состояния клеточных мембран полиморфно-ядерных лейкоцитов и цито-мембран нефрона, которые зависят от периода заболевания и степени активности воспалительного процесса.

2. У больных ХрПН на фоне МКБ в фазе активного воспаления отмечается повышение экскреции с мочой катехоламинов, свидетельствующее об активации симпатоадреналовой системы, что способствует повышению артериального давления, которое оказывает повреждающее действие на структурно-функциональное состояние клеточных мембран полиморфно-ядерных лейкоцитов и цитомембран нефрона.

3. У больных ХрПН на фоне МКБ использование в комплексной терапии препаратов фторхинолонового и /?-лактамного ряда приводит к достоверному купированию клинических проявлений заболевания (болевого, интоксикационного, мочевого синдромов) нормализации уровня маркеров воспалительного процесса, а также восстановлению структурно-функционального состояния мембран полиморфно-ядерных лейкоцитов и цитомембран нефрона. Наиболее отчетливый и ранний клинико-лабораторный эффект выявляется у препарата фторхинолонового ряда -спарфлоксацин.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 11 печатных работ, из них 2 статьи в рецензируемых изданиях и 9 тезисов в материалах научно-практических конференций регионального и российского уровня. Апробация работы

Состоялась 21 ноября 2008 года на заседании проблемной комиссии «Медико-социальные и клинические проблемы здоровья населения ЗападноСибирского территориально-промышленного комплекса» ГОУ ВПО Тюменская государственная медицинская академия Росздрава. Основные положения диссертации доложены на научно-практической конференции, посвященной 25-летию нефрологической службы Тюменской области (г. Тюмень, 2008) и V терапевтическом форуме «Актуальные вопросы диагностики и лечения наиболее распространенных заболеваний внутренних органов» (г. Тюмень, 2008).

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 143 страницах машинописного текста, состоит из введения, главы обзора литературы, главы с изложением материалов и методов исследования, четырех глав результатов собственных исследований, заключения, а также выводов, практических рекомендаций и библиографии, включающей 118 отечественных и 131 иностранных источников. Работа содержит 32 таблицы и 12 рисунков.

Заключение диссертации по теме «Внутренние болезни», Твердой, Владимир Евгеньевич

- 125-ВЫВОДЫ:

1. У больных ХрПН на фоне МКБ выявлены изменения активности процессов липопероксидации и структурно-функционального состояния клеточных мембран полиморфно-ядерных лейкоцитов и цитомембран нефрона, которые в наибольшей степени выражены в период обострения заболевания.

2. У больных ХрПН на фоне МКБ выявлены достоверные корреляционные взаимосвязи средней силы, активности процессов липопероксидации, структурно-функционального состояния мембран полиморфно-ядерных лейкоцитов и нефрона со степенью выраженности болевого, интоксикационного синдромов, с рядом лабораторных проявлений, отражающих активность воспалительного процесса в почечной ткани.

3. У больных ХрПН на фоне МКБ в фазе активного воспаления отмечается повышение экскреции с мочой катехоламинов (адреналина и норадреналина), что косвенно свидетельствует о повышении активности симпатоад-реналовой системы, которая способствует повышению артериального давления, что в свою очередь оказывает повреждающее действие на структурно-функциональное состояние мембран полиморфно-ядерных лейкоцитов и нефрона.

4. У больных ХрПН на фоне МКБ использование в комплексной терапии препаратов фторхинолонового и (3-лактамного ряда приводит к достоверному купированию клинических проявлений заболевания (болевого, интоксикационного, мочевого синдромов) нормализации уровня маркеров микробно-воспалительного процесса, а также восстановлению структурно-функционального состояния мембран полиморфно-ядерных лейкоцитов и цитомембран нефрона. Наиболее отчетливый и ранний клинико-лабораторный эффект действия выявляется у препарата фторхинолонового ряда - спарфлоксацина.

- 126

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

1. Определение в моче катехоламинов (адреналина и норадреналина) у больных ХрПН можно использовать в качестве маркеров, свидетельствующих о прогрессировании заболевания и учитывать для оценки функционального состояния почек при проведении нефропротективной терапии.

2. Обнаруженный положительный клинико-биохимический эффект от антибактериальных препаратов фторхинолонового ряда (спарфлоксацина, норфлоксацина) у больных ХрПН на фоне МКБ, позволяет рекомендовать их для лечения данного заболевания без учета чувствительности микрофлоры к антибиотикам, то есть эмпирически, до момента ожидаемого результата анализа мочи на бакпосев, особенно в амбулаторных условиях.

3. Доказанный положительный эффект в большей степени (у 97,5% больных ХрПН на фоне МКБ) от препарата спарфлоксацина позволяет рекомендовать его для лечения пациентов с данным заболеванием, начиная с периода обострения в дозе 200 мг/сут. по 1 табл. 1 раз в день, в течение 10 дней.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Твердой, Владимир Евгеньевич, 2008 год

1. Абрамов В. В. Интеграция иммунной и нервной системы. // Новоси-бирс.- 1991.- 165с.

2. Абу Айда А.Ш. Направленный транспорт антибиотиков в комплексном лечении больных острым пиелонефритом. // Автореферат дисс. кандидата мед. наук. Санкт-Петербург. 2008. - 24 с.

3. Аверьянова Н.И. Диагностика и лечение инфекций мочевой системы у детей. // Феникс. 2006. - 157с.

4. Агранович Н.В. Перспективы развития и роль профилактики в снижении заболеваемости почек и мочевыводящих путей. // Бюллетень Национального научно-исследовательского института общественного здоровья. Москва. -2005. Выпуск 4. - С. 10-14.

5. Акаева Н.К., Голубева Н.А., Майлыбаев Б.А. Значение комплексного биофизико-биохимического исследования мочи при пиелонефритах у детей. //Здравоохранение Казахстана. 1989. - №10. - С.25-27.

6. Акмаев И. Г. Современные представления о взаимодействиях регулирующих систем: нервной, эндокринной и иммунной // Успехи физиол. наук. 1996. - № 1. - С. 3-20.

7. Афанасьева Г.А., Понукалина Е.В., Чеснокова Н.П. Интегративные показатели оценки реактогенности липополисахарида, полученного из вакцинного штамма Eb Y. Pestis. // Медицинский академический журнал. 2003. - №3. -ТЗ. - Приложение 4. - С86-87.

8. Байтугаева Г.А., Долгих В.Т., Лукач В.Н., Чеснокова М.Г. Экспериментальная микробиология сепсиса и полиорганной недостаточности // Медицинский академический журнал. 2003. - №3. - ТЗ. - Приложение 4.-С.40^1.

9. Батурин В.А, Гриднев О. В. Сложившаяся практика применения антибактериальных средств при лечении инфекций мочевыводящих путей в стационаре. // Мат. науч.-практич.конф. «Рациональное использование лекарств». Пермь. 2004. С.4—5.

10. Бахов Н.И., Александрова Л.З., Титов В.Н. Роль нейтрофилов в регуляции метаболизма тканей. // Лаб. Дело. 1988. - №6. - С. 3-12.

11. Бердичевский Б.А. Проблемы эндогенного инфицирования в медицине. Концепция аутобактериального морфогенеза. // Аллергология и иммунология. 2000. - №3. - С.65—67.

12. Борисов И.А. Пиелонефрит и его лечение на современном этапе. // Тер. арх. -1997. Т.69 - №8. - С.49-54.

13. Бурлакова Е.Б. Структура, биосинтез и превращение липидов в организме животного и человека. — JT. 1978. - С.7—12.

14. Бышевский А.Ш., Галян С.Л., Дементьева. Тромбоциты // Тюмень. — 1996.-324с.

15. Вельтищев Ю.Е., Игнатова М.С. Болезни почек у детей в аспекте достижений мембранологии. // Проблемы детской нефрологии. — М. — 1986.- 109с.

16. Вельтищев Ю.Е., Святкина О.Б., Юрьева Э.А. и др. Перспективы изучения структуры и функции мембран в педиатрической клинике. // Актуальные проблемы обмена веществ в детском возрасте. — М. — 1977. — С.41-54.

17. Владимиров Ю.А. Свободно-радикальное окисление липидов и физические свойства липидного бислоя биологических мембран. //Биофизика. -1987. Т.32. - №5. — С.830-834.

18. Власова И.И., Азизова О.А. Влияние липопротеинов высокой плотности на АДФ-индуцированную агрегацию тромбоцитов в плазме. // Бюллетень эксперимент, биологии и медицины. — 2000. Т. 126. - №5. С.160-163.

19. Вялкова А.А., Бухарин О.В. Микробиологические критерии бактериурии у детей с латентным пиелонефритом. // Российский вестник пери-натологии и педиатрии. 1996. -Т.41. -№6. -С.5Ф-58.

20. Гвозденко Т.А., Антонюк М.В., Рудиченко Е.В. Коррекция системы ПОЛ АОЗ у больных хроническим пиелонефритом и обменными нефропатиями. // Здоровье. Мед. Экология. Наука. - 2005. - № 1(21). -С.87-91.

21. Гольдберг Е.Д., Дыгай A.M., Хлусов И.А. Роль вегетативной нервной системы в регуляции гемопоэза. // Томск: Изд-во Томск, ун-та. 1997. -218с.

22. Гордеев А.В., Сура В.В., Савицкий С.Н. Старческий пиелонефрит с синдромом артериальной гипертензии: применение трентала. // Тер. Архив. М. - 1991. - Т.63. - № 6. - С.43-46.

23. Госкомстат РФ. М. - 2007г., www.gks.ru.

24. Грибанов Г.А. Особенности структуры и биологическая роль лизофос-фолипидов. // Вопросы мед. химии. -М. 1991. -№ 4. -Т.37. - С.2-10.

25. Гриднев О. В Микробиологический мониторинг возбудителей инфекций мочевых путей. // Клиническая фармакология — от теории к прак-тике»/сборник научных трудов (под ред. Батурина В.А.) — Ставрополь. Изд.: СтГМА. - 2005. - С.23-24.

26. Гриднев О. В. Клинико-фармакологические аспекты рациональной ан-тибиотикотерапии инфекций мочевыводящих путей. // Автореферат дисс. кандидата медицинских наук. Москва. - 2006.

27. Гудкова Т. В. Перекисное окисление липидов в тромбоцитах и сосуди-сто-тромбоцитарный гемостаз у больных хроническим первичным пиелонефритом. // Нефрология. — 2005. Т.9- № 3. - С.70-74.

28. Деревянко И.И. Осложнённые инфекции мочевыводящих путей: диагностика и лечение. // Consilium Medicum. 2003. -№5(7). — С.376-378.

29. Дурыгин А.Н. Клинико-патогенетическая роль и механизмы нарушений функции ферментов трансмембранного транспорта при гломеру-лонефрите у детей. // Дисс. канд. мед. наук. Тюмень. - 1988. - 243с.

30. Ермоленко Е.И., Герасименко JI.M. Особенности пиелонефритогенных Escherichia coli, выделенных в различные сроки инфекционного процесса. // Журнал микробиол., эпидемиол. и иммунобиол. 1989. - Т. 12. - №2. - С.3-7.

31. Жмуров В.А. Роль дестабилизации клеточных мембран и состояние ан-тиоксидантных функций в патогенезе, клинических проявлениях и исходах гломерулонефритов у детей. // Дисс. .докт.мед. наук. — Тюмень. -1985.-353с.

32. Жмуров В.А., Крылов В.И., Кашуба Э.А., Чимаров В.М. Нефропатии (Аспекты мембранологии).// Тюмень. — 1993. — 360с.

33. Ивков В.Г., Берестовский Г.Н.Липидный бислой биологических мембран.//М. 1982. - С. 11-15.

34. Игнатова М.С., Вельтищев Ю.Е. Детская нефрология. // Л. Медицина. -1985.-527с.

35. Игнатьева Г.А. // Патол. физиол. и экспер. терапия. 1998. - №1. -С.35-41.

36. Казеко Н.И. Клинико-биохимические и иммунологические аспекты нестабильности цитомембран у больных мочекаменной болезнью и вторичным пиелонефритом. Методы коррекции // Дис. доктор мед. наук. Тюмень. - 2002. - 254с.J

37. Казеко Н.И. Клиническое значение исследования экскреции с мочой липидов и продуктов их метаболизма у больных метаболическими нефропатиями и вторичным пиелонефритом. // Дисс. .канд. мед. наук. -Тюмень. 1990. - 137с.

38. Казеко Н.И., Жмуров В.А., Боровский А.А., Вешкурцев В.В., Хван О.В. / Содержание липидов в мембранах почечной ткани у больных МКБ и вторичным пиелонефритом. // Урология. — 2005. — №5. — С.56-58.

39. Калугина Г.В., Клушанцева М.С. и др. Хронический пиелонефрит. // М.: Медицина. 1993. - 239с.

40. Картовенко И.В., Голиков П.П., Давыдов Б.В., Андреев А.А. Состояние процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой. // Пат. Физиология и экспериментальная терапия. 2004. - №1. - С.8-10.

41. Клер К. Шмитт, Карен С. Мейсик, Алисон Д. О. Браян. // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия . — 2000. — Т.2. — № 1. — С.4-15.

42. Клиническая характеристика и сравнительный анализ основных групп антибактериальных средств* Часть 3. // Consilium-Medicum. — 2007. — Т.9. -№.1.

43. Клинические рекомендации. Урология 2007. Под редакцией акад. РАМН Н.А. Лопаткина. // М. 2007. С. 176-188.51 .Кожевников Ю.Н. О перекисном окислении липидов в норме и патологии (обзор). // Вопросы мед. химии. 1985. - № 5. - С.2-7.

44. Коляда Т.И., Волянский Ю.Л., Васильев И.В., Мальцев В.И. Адаптационный синдром и иммунитет. // Харьков: Основа. 1995. — 368 с.

45. Кононов С.Л. Структурно-функциональное состояние клеточных мембран у больных с хроническим гломерулонефритом в терминальной стадии хронической почечной недостаточности. // Дисс. . .канд. мед. наук. -Тюмень. — 1998. — 190 с.

46. Коробейникова О.Ю. Диастолическая дисфункция левого желудочка и патология клеточных мембран у больных с нефрогенной артериальной гипертензией. // Автореф. дис. канд. мед. наук. Тюмень. — 2000. - 20с.

47. Коротяев А.И., Бабичев С.А. Медицинская микробиология, иммунология и вирусология. // СПб. 1998. - 478с.

48. Крыжановский Г.Н., Магаева СВ., Макаров СВ. Нейроиммунопатоло-гия.//М.- 1997.-283с.

49. Крылов В. И., Вельтищев Ю. Е., Петрушина А. Д. Чимаров В. М. Ли-пидный обмен у детей. // Красноярск, 1985. 128 с.

50. Крылов В.И., Петрушина А.Д., Жмуров В.А. и др. Характеристика про-оксидантных процессов при хроническом пиелонефрите у детей. // Уролог.и нефрология. 1986. - № 1. - С.22-24.

51. Кулаева Н.Н., Колмакова Е.В., Шумилкин В.Р. Иммуногенетические маркеры хронического пиелонефрита. // Нефрологический семинар 96. -Санкт-Петербург. 1996. - С. 171-179.

52. Куликов В.Ю. и др. Гидроперекиси жирных кислот, флюоресцирующие продукты и концентрации токоферолов в тканях кроликов при действии на них холода. // Бюл. экспер. биологии. — 1980. — № 12. — С.681-682

53. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник.- В 2 т. // М.: Геотар-Мед. -2002.-Т.1.-725 с.

54. Лопаткин Н.А., Деревянко И.И. Неосложненные и осложненные инфекции мочеполовых путей. Принципы антибактериальной терапии. // РМЖ 1997. - Т.24. - №5. - С. 1579-89.

55. Лопаткин Н.А., Деревянко И.И., Страчунский Л.С., Рафальский В.В., Лоран О.Б., Петров С.Б., Бабкин П. Антибактериальная терапия острого цистита и пиелонефрита у взрослых. // Публикация на сайте НИИ урологии МЗ РФ. 2003.

56. Лопаткин Н.А., Мартов А.Г. Отчет на X Российском съезде урологов. // М. 2002.

57. Лопаткин Н.А., Шабад А.Л. Урологические заболевания почек у женщин. // М.: Медицина. 1985. - 233с.

58. Лоран О.Б. Эпидемиологические аспекты инфекций мочевыводящих путей. // Материалы симпозиума "Инфекции мочевыводящих путей у амбулаторных больных". Москва. 1999. С.5-9.

59. Люлько А.В., Горев Б.С., Кондрат П.С. Пиелонефрит. // Киев.: Здоровье. 1989.-227с.

60. Меерсон Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика. // М.: Наука. 1981. -278с.

61. Меерсон Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемиче-ских повреждений сердца. // М. 1984. - С.269.

62. Меерсон Ф.З., Каган В.Е., Прилипко В.В. и др. Активация перекисного окисления липидов при эмоциональном болевом стрессе. // Бюл. экспертов биол. и мед. 1979. - № 10. - С .404-406.

63. Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г. Адаптация к стресорным ситуациям и физическим нагрузкам. // М.: Медицина. 1988. - 256с.

64. Мецлер Д. Биохимия. // М.: Медицина. 1980. - Т.2. - С.92-101.

65. Млынчик Е.В. Особенности показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы у детей с хроническим обструктивным пиелонефритом. // Экспер. и клинич. медицина. Ереван. - 1990. -Т.ЗО. -№ 4. - С.314-319.

66. Могутов А.В. Особенности антибактериальной терапии пиелонефритов. // РМЖ. 2003 .-№11.- С.24.

67. Моисеев С.В. Практические рекомендации по антибактериальной терапии и профилактике инфекций мочевыводящих путей с позиций доказательной медицины. // Инфекции и антимикробная терапия. 2003. -Т.5. -№3.

68. Мороз Б.Б. Актуальные проблемы патофизиологии: Избранные лекции/под ред. Б.Б.Мороза. // М.:Медицина. — 2001. — 424 с.

69. Нелаева Ю.В. //Дисс. . .канд. мед. наук. Тюмень. - 2003. -150 с.

70. Овчинников А.А. Клинико-патогенетическое обоснование применения эссенциале-форте в лечении больных хроническим пиелонефритом. // Автореф. дисс. .канд.мед наук. — Пермь. — 1992. — 16 с.

71. Осколков С. А. Клинико-биохимические особенности хронического пиелонефрита у жителей различных климато-географических регионов. // Дисс. на соискание ученой степени доктора медицинских наук. -Тюмень.-2001.-340с.

72. Осколков С.А. Механизмы структурно-функциональной дестабилизации клеточных мембран у больных хроническим пиелонефритом. // Автореф. дис. канд. мед. наук. Томск. - 1994. - 25с.

73. Перепанова Т.С., Кудрявцев Ю.В., Хазан П.Л. Неосложненная инфекция мочевых путей. // Урология (Consilium medicum). 2004. - Т.6. -С.5-9.

74. Покровский А.А., Левачев М.М., Жегунов В.В. Влияние ретинола и альфа-токоферола на стабильность бислойных фосфатидилхолиновых мембран. // Вопросы питания. М.: -Медицина. 1979. - № 5. - С.26-29.

75. Понукалина Е.В., Киричук В.Ф., Чеснокова Н.П., Афанасьева Г.А. Современные проблемы медицинской науки. // Матер, науч.-практ. конф. Ч.Ш. Саратов: Изд-во СГУ. - 1994. - С. 10-12.

76. Пытель А.Я., Голигорский С.Д. Пиелонефрит. // М. 1977. - 286с.

77. Пытель Ю.А., Золотарев И.И. Терапия хронического необструктивного пиелонефрита. // Урол. и нефрол. 1994. - №1. - С.20-22.

78. Рафальский В.В. Рациональный выбор фторхинолонов при амбулаторных инфекциях мочевыводящих путей. // Клин Микробиол Антимикроб Химиотер. -2005. Т.7(2). - С. 174-182.

79. Решедько Г.К., Рябкова Е.Л., Фаращук А.Н., Страчунский Л.С. Нефер-ментирущие грамотрицательные возбудители нозокомиальных инфекций в ОРИТ России: проблемы антибиотикорезистентности. // Клин Микробиол Антимикроб Химиотер. 2006. - Т8(3). - С.243-259.

80. Рудиченко Е. В. Нарушения обмена липидов и системы пероксидации у больных хроническим пиелонефритом. // Клиническая медицина. -2006. Т. 84. - № 5. - С. 54-58.

81. Румянцев А.Ш., Гончарова Н.С. Этиология и патогенез пиелонефрита. // Нефрология. 2000. - Т.4. - №3. - С.40-52.

82. Рябов СИ. Нефрология. // СПб:«Спец.Лит». 2000. - 672с.

83. Сазонова Е. В. Дестабилизация клеточных мембран у больных хроническим пиелонефритом, проживающих в условиях Приполярья. // Ав-тореф. дис. на соиск. учен. степ. канд. мед. наук. Тюмень. - 1999. -24с.

84. Сахау Н. Р. Клинико-диагностическая оценка состояния мембран эритроцитов у больных первичным хроническим пиелонефритом. // Нефрология. 2005. Т. 9. - № 1. - С. 47-51.

85. Сторожок Н.М. О роли и механизме действия фосфолипидов в процессе окисления природных систем, содержащих антиоксиданты. // Вопросы питания. 1996. - № 2. - С.25-28.

86. Страчунский Л.С, Беденков А.В. Антибиотикопрофилактика в хирургии. // Клин Микробиол Антимикроб Химиотер. 2004. - Т.6(3). -С.286-28.

87. Страчунский Л.С, Белоусова Ю.Б., Козлова СН. Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии. // М. Боргес. 2002. -384 с.

88. Страчунский Л.С. 3-лактамазы расширенного спектра быстро растущая и плохо осознаваемая угроза. // Клин Микробиол Антимикроб Химиотер. - 2005. - Т.7(1). - С.92-96.

89. Судаков К.В. Церебральные механизмы эмоционального стресса. Эмоциональный стресс: теоретические и клинические аспекты. // Под ред. К.В.Судакова, В.И.Петрова. Волгоград. - 1997. - С. 59-74.

90. Тиктинский О.Л. . Калинина С.Н. Пиелонефриты. // СПбМАПО. Медиа пресс. Санкт-Петербург. - 1996. - 239с.

91. Тоцкий В.П. Проницаемость биомембран и перекисного окисления липидов при действии на организм поперечной перегрузки. // Вопр. мед. химии, 1980. -№ 2 . - С.187-194.

92. Тугушева Ф.А. Взаимосвязь показателей, характеризующих ли-пидный метаболизм, с про- и антиоксидантными факторами крови больных не гемодиализе. Сообщение II / Ф.А. Тугушева, В.В. Смирнов, М.М. Зубина // Нефрология. 1999. - Т. 3. - №2. - С. 47-51.

93. Усачева Ю.Г. Тромбоцитарная дисфункция и активность САС и больных МС. // Дисс. . .канд. мед. наук. -Тюмень. 2004. - 150с.

94. Фрейдлин И.С., Кузнецова С.А. Иммунные комплексы и цитоки-ны. // Медицинская иммунология. 1999. - Т. 1. — № 1 -2. - С.27-36.

95. Хван О.В. // Автореферат дисс. канд. мед. наук. Тюмень. - 2006. -24с.

96. Цветцих В.Е., Бердичевский Б.А., Султанбаев В.Р., Казеко Н.И. и др. Показатели гомеостаза и функциональное состояние ферментов ан-тиоксидантной защиты при хроническом пиелонефрите. // Нефрология. -2000. С.13-17.

97. Чеснокова Н.П., Михайлов А.В., Понукалина Е.В. Инфекционный процесс. // Издательство "Академия Естествознания". 2006.

98. Шулутко Б.И. Воспалительные заболевания почек: пиелонефрит и другие тубулоинтерстициальные заболевания. // СПб.: Ренкор. — 1996.-254с.

99. Юрьева Э.А. Повреждение клеточных мембран при заболеваниях почек у детей. // Автореф. дисс. докт. мед.наук. М. — 1979. - 24с.

100. Яковлев СВ. Антибактериальная терапия внебольничных неос-ложненных инфекций мочевыводящих путей с позиций современного состояния антибиотикорезистентности. // Русский медицинский журнал. 2006. - №27. - С. 1998-2004.

101. Яковлев СВ. Антибактериальная терапия пиелонефрита. // Consilium Medicum. 2000. - Т.2. - №4.

102. Яковлев СВ. Современный взгляд на антибактериальную терапию урогенитальных инфекций. // РМЖ. 2003. - Т. 11. - №8.

103. Andriole V. Asymptomatic bacteriuria in patients with diabetes -enemy or innocent visitor. // N Engl J Med. 2002. V.347(20). P. 1617-8.

104. Assel G., Hawthorne J.N. Form and Functions ofphospholipids, Chemistry, Metabolism and Function. // Amsterdam. 1973. - 250p.

105. Awayda MS, Shao W, Guo F, Zeidel M, and Hill WG. ENaC-membrane interactions: regulation of channel activity by membrane order. // J Gen Physiol. 2004. V.123. - P.709-727.

106. Beigi R.H., Wiesenfeld H.C. Pelvic inflammatory disease: new diagnostic criteria and treatment. // Obstet. Gynecol. Clin. North. Am. -2003. - V.30(4). - P.777-93.

107. Bergeron M: Treatment of pyelonephritis in adults. Med Clin N Am. 1995.-V.79.-P.619-649.

108. Bingen E. Escherichia coli virulence factors in pediatric urinary tract infections. //Archive Pediatrics. -1998. -V.5. -P.279-281.

109. Blanco M., Blanco J.E., Alonso M.P. Virulence factors and О groups of E.coli isolates from patients with acute pyelonephritis; cystitis' and asymptomatic bacteriuria. // Europ. J. Epidemiol. -1996. —V.12(2). — P. 191198.

110. Bottje W., Enkvetchakul В., et all. Effect of a-tocopherol on antioxidants lipid peroxidantion, and the incidence of pulmonary hypertension syndrome (ascites) in broilers. // Poultry ScL. 1995. - P.262-270.

111. Bouza E., Voss A., et al. A European perspective on nosocomial urinary tract infections. I. Report on the microbiology, workload, etiology and antimicrobial susceptibility. // Clin Microbiol Infect. 2001. V.7. -P.523-31.

112. Branden C.V., Verelst R., et. all. Effect of Vitamin E on Antioxidant Enzymes, Lipid Peroxidation Products and Glomerulosclerosis in the Rat Remnant Kidney. //Nephron. 1997. - V.76(l). -P.77-81.

113. Brecht HM, Ernst W, Koch KM: Plasma noradrenaline levels in regular haemodialysis patients. // Proc Eur Dial Transplant Assoc. — 1976. -V. 12. -P.281-290.

114. Catania J.M., Chen G, Parrish A.R. Role of matrix metalloproteinases in renal pathophysiologies. // Am J Physiol Renal Physiol. 2007. - V.292. -P.905-911.

115. Chrousos G.P., Gold P. W. The concepts of stress system disorders: overview of behavioral and physical homeostasis. // J. A.M. A. 1992. - V. 267.-P. 1244-1252.

116. Combs G.FJr. Vitamin C. In Vitamins. // New York. Ny:Accademic Press. -1992. P.223-249.

117. Converse RL, Jacobsen TN, Toto RD et al. Sympathetic overactivity in patients with chronic renal failure. // N Engl J Med. 1992. - V.327. -P.l 912—1918.

118. Conway EM, Bach R, Rosenberg RD, Konigsberg WH. Tumor necrosis factor enhances expression of tissue factor mRNA in endothelial cells. // Thromb Res. 1989. - V.53. - P.231 -241.

119. Darouiche R.O., Cadle R., Kil Ki-Soo. Recurrence of bacteriuria and progress to symptomatic urinary tract infections in spinal cord injured patients. // J. Rehabil. Res. Develop. - 1996. - V.33. - P.264-269.

120. Dolgikh V.T., Shikunova L.G., Rusakov V.V. et al. // J. Patol. Fiziol. Eksp. Ter. 1999.- №2.- P.15-19.

121. Dotsch J. Hanze J. Increased urinary adrenomedullin excretion in children with urinary tract infection. // Nephrol. Dial. Transplant. -1998. -Vol.13, №7.-p.l686-1689.

122. Dutta-Roy A.K. Lipid metabolism. // Current Opinion in Lipidology.- 1994.-V.5. P.401-409.

123. Emody L, Kerenyi M and Nagy G: Virulence factors of uropathogenic Escherichia coli. // Int J Antimicrob Agents. 2003. - V.22. - P.29 -33.

124. Esler M, Hastings J, Lambert G, Kaye D, Jennings G, Seals DR: The influence of aging on the human sympathetic nervous system and brain norepinephrine turnover. // Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. -2002. V.282. - P.909-916.

125. Faber JE, Brody MJ: Neural contribution to renal hypertension following acute renal artery stenosis in conscious rats. Hypertension 5: II55-1164, 1983

126. Foss FM. Immunologic mechanisms of antitumor activity. // Semin.

127. Oncol.-2002. -V.29(3).-P.5-ll.

128. Foxman B. Epidemiology of urinary tract infections: incidence, morbidity, and economic costs. // Am. J. Med. 2002. - V.13. - P.5-13.

129. Frank L., Massaro D., et all. Oxygen Toxity. //Amer. J. Med. 1980.- V.69. — №1.-P. 117-126.

130. Frendeus B, Wachtler C, Hedlund M, Fischer FI, Samuelsson P, Svensson M, Svanborg C: Escherichia coli P fimbriae utilize the Toll-like receptor 4 pathway for cell activation. // Mol Microbiol. 2001. - V.40. -P.37-51.

131. Friedman E.M., Irwin M.R. A role for CRH and the sympathetic nervous system in stress-induced immunosuppression // Ann. N.Y. Acad. Sci. 1995. - V.771. - P.396-418.

132. Gaertner S.A., Janssen U., Ostendorf Т., Koch K.M., Floege J. Glomerular oxidative and antioxidative systems in experimental mesangioproliferative glomerulonephritis. // J Am Soc Nephrol. 2002. -V.13. - P.2930-2937.

133. Godaly G., Svanborg C. Urinary tract infections revisited. // Kidney International. 2007. - V.71. - P.721-723.

134. Golod E.A., Darenkov A.F., Kirpatovskii V.J., Ianenko E.K. Lipid peroxidation, in the kidney tissue of patients with nephrolithiasis and chronic pyelonephritis.// Urol. Nephrol. 1995. - №5. -P.8-10.

135. Grassi G, Seravalle G, Colombo M, Bolla G, Cattaneo BM, Cavagnini F, Mancia G: Body weight reduction, sympathetic nerve traffic, and arterialbaroreflex in obese normotensive humans. // Circulation. 1998. - V.97. -P.2037-2042.

136. Grau A.J., Boddy A.W., Dukovic D.A. Leukocyte count as an independent predictor of recurrent ischemic events. // Stroke. 2004. - V. 35. -P.l 147-1152.

137. Groop L., Orho-Melander M. The dysmetabolic syndrome. // J. Intern. Med.-2001.- V.250. — № 2. — P.105-120.

138. Guentzel M. Escherichia, Enterobacter, Serratia, Citrobacter, and Proteus. Infectious diseases involving genitourinary system. // Medmicro. — 1996. V.26. - P.237-245.

139. Guibert j. Bacteriology of urinary germs responsible for pyelonephritis. // Revue du practicien. 1993. - V.43(9). - P.l081-1085.

140. Gupta K, Hooton TM, Stamm WE. Increasing antimicrobial resistance and the management of uncomplicated community-acquired urinary tract infections. // Ann Intern Med. 2001. - V. 135. - P.41-50.

141. Halliwell В., Gtteridge J.M.C. Role of free radicals and catalytic metal Ions in human disease: an overview. // Methods Enzymol. -1990. V.186. -P. 1-85.

142. Haraoka, M, Hang L, Frendeus B, Godaly G, Burdick M, Strieter R, and Svanborg C. Neutrophil recruitment and resistance to urinary tract infection. // J Infect Dis. 1999. - V. 180. - P. 1220-1229.

143. Harding G, Zhanel G, Nicolle L et al. Antimicrobial treatment in diabetic women with asymptomatic bacteriuria. // N Engl J Med. — 2002. -V.347(20). P. 1576-83.

144. Higashi Y, Sasaki S, Nakagawa K, Matsuura H, Oshima T, and Chayama K. Endothelial dysfunction and oxidative stress in renovascular hypertension. // N Engl J Med. 2002. - V.346. - P. 1954-1962.

145. Hooton T.M., Stamm W.E. Diagnosis and treatment of uncomplicated urinary tract infection. // Infect Dis Clin North Am. 1997. - V.l 1. - 55181.

146. Horton A.A., Fairhurst S. Lipid peroxidation and mechanisms of toxicity. // In CRC Critical Reviews in Toxicology. 1987. P.27 -79.

147. Hostetter TH: Prevention of the development and progression of renal disease. // J Am Soc Nephrol. 2003. - V. 14. - P. 144-147.

148. Hunziker L, Recher M, Macpherson AJ, Ciurea A, Freigang S, Hengartner H, Zinkernagel RM: Hypergammaglobulinemia and autoantibody induction mechanisms in viral infections. // Nat Immunol. — 2003. -V.4.-P.343 -349.

149. Ishii M, Ikeda T, Takagi M, Sugimoto T, Atarashi K, Igari T, Uehara Y, Matsuoka H, Hirata Y, Kimura K, Takeda T, Murao S: Elevated plasmacatecholamines in hypertensives with primary glomerular diseases. // Hypertension. 1983. - V.5. - P.545-551.

150. Jaya G, Bal CS, Padhy AK, Bandopadhyaya GP, Pattnayak SK, Malathi KE: Radionuclide studies in the evaluation of urinary tract infections. // Indian Pediatr. 1996. - V.33. - P.635-640.

151. Jian-Mei Li and Ajay M. Shah ROS Generation by Nonphagocytic NADPH Oxidase: Potential Relevance in Diabetic Nephropathy. // J Am Soc Nephrol. -2003. V. 14. -P.221-226.

152. Johnson J: Microbial virulence determinants and the pathogenesis of urinary tract infection. // Infect Dis Clin North Am. 2003. - V.17. -P.261-27.

153. Johnson JR: papG alleles among Escherichia coli strains causing urosepsis: Associations with other bacterial characteristics and host compromise. // Infect Immun. 1998. - V.66. - P.4568-4571.

154. Joles JA, Koomans KA. Causes and consequences of increased sympathetic activity in renal disease. // Hypertension. 2004.

155. Kahlmeter G. An international survey of the antimicrobial susceptibility of pathogens from uncomplicated urinary tract infections: the ECO.SENS Project. // J Antimicrob Chemother. 2003. - V.51(1). P.69-76.

156. Kallenius G, Svenson SB, Mollby R, Cedergren B, Hultberg H, Winberg J: Structure of carbohydrate part of receptor on human uroepithelial cells for pyelonephritogenic Escherichia coli. // Lancet. 1981. - №2. -P.604 -606.

157. Kanakaraj P., Singh M. Influence of cholesterol -en- richment under vivo and in vitro conditions on the erythrocyte membrane lipids and its deformability // Indian. J.Biochem. and Biophys. 1989. - V.26(6). -P.381-385.

158. Kanter M. Free radicals, exercise and antioxidant supplementation. // Proc Nutr Soc. 1998. - V.57. -№1. - P.9-13.

159. Katholi RE, McCann WP, Woods WT: Intrarenal adenosine produces hypertension via renal nerves in the one-kidney, one clip rat. // Hypertension. 1985. - V.7. - P.88-93.

160. Killgore KM, Marc KL, Guglielmo BJ. Risk factors for community acquired ciprofloxacin-resistant Escherichia coli urinary tract infection. // Ann Pharmacother. 2004. - V.38. - P. 1148-52.

161. Klein IH, Ligtenberg G, Oey PL, Koomans HA, Blankestijn PJ: Sympathetic activity is increased in polycystic kidney disease and is associated with hypertension.// J Am Soc Nephrol. 2001. - V.12. -P.2427-2433.

162. Koomans HA, Blankestijn PJ, Joles JL. Sympathetic hyperactivity in chronic renal failure: a wake-up call. // J Am Soc Nephrol. 2004. - V.15. -P.524-537.

163. Kshirsagar AV, Joy MS, Hogan SL, Falk RJ, Colindres RE: Effect of ACE inhibitors in diabetic and nondiabetic chronic renal disease: Asystematic overview of randomized placebo-controlled trials. // Am J Kidney Dis. 2000. - V.35> - P.695-707.

164. Kunin K.M. Urinary tract infections: Detection, prevention, and management. // NY. 1997. - 139p.

165. Lai A.S., Lai K.N. Viral nephropathy. // Nat Clin Pract Nephrol. -2006. V.2. - P.254-262.

166. Landmann R.t Burgisser F., Wesp M. Beta-adrenergic receptorsare different in subpopulations of human circulating lymphocytes. // Recept. Res. 1984. - V.4. - №1-6. - P.37-50.

167. Levitan D, Massry SG, Romoff M, Campese VM: Plasma catecholamines and autonomic nervous system function in patients with early renal insufficiency and hypertension: Effect of clonidine. // Nephron. -1984.-V.36.-P.24-29.

168. Lijnen P., Huysecom I., Fagard et all. Inhibition of human erytrocyte and leukocyte Na+, K+, pump activity by lysophosphati dylcholines. // Meth. and Find Exp. and Clin. Pharmacol. - 1990. - V.12. - №4. - P.281-286

169. Loefler I.J.P. Microbes, chemotherapy, evolution and folly. // Lancet. 1996. - V.348. - №9043. - P. 1703-1704.

170. Martindale JL and Holbrook NJ. Cellular response to oxidative stress: signaling for suicide and survival. // J Cell Physiol. -2002. -V. 192. P. 1-15.

171. Martinez MA, Pena JM, Fernandez A, Jimenez M, Juarez S, Madero R, Vazquez JJ. Time course and prognostic significance of hemostatic changes in sepsis: relation to tumor necrosis factor. // Crit Care Med. -1999. V.27. - P.1303-1308.

172. Matsukawa T, Mano T, Gotoh E, Ishii M: Elevated sympathetic nerve activity in patients with accelerated essential hypertension. // J Clin Invest/ -1993. V.92. — P.25-28.

173. Miyajima E, Yamada Y, Yoshida Y, Matsukawa T, Shionoiri H, Tochikubo O, Ishii M: Muscle sympathetic nerve activity in renovascular hypertension and primary aldosteronism. // Hypertension. 1991. V.17. -1057-1062.

174. Miyata H., Isokawa S., Yamamoto T. Influence for cultured renal cell grouth ability by toxins of Escherichia coli. // Nippon jinzo Gakkai Shi. -1997. -V.39. №7. - P.710-717.

175. Moore KL, Esmon CT, Esmon NL. Tumor necrosis factor leads to the internalization and degradation of thrombomodulin from the surface of bovine aortic endothelial cells in culture. // Blood. 1989. - V.73. - P. 159165.

176. Moorthy I, Easty M, McHugh K, Ridout D, Biassoni L. The presence of vesicoureteric reflux does not identify a population at risk for renal scarring following a first urinary tract infection. // Arch. Dis. Child. 2005. V.90(7). — P.733-736.

177. Naber K.G., Bishop M.C., Bjerklund-Johansen Т.Е., et al. Guidelines on the management of urinary and male genital tract infections. // European Association of Urology. 2006. ISBN 90-70244-37-3.

178. Narkiewicz K, Pesek CA, Kato M, Phillips BG, Davison DE, Somers VK: Baroreflex control of sympathetic nerve activity and heart rate in obstructive sleep apnea. // Hypertension. 1998. - V.32. - P.1039-1043.

179. Nasraty S. Infections of the female genital tract. // Prim Care. 2003. - V.30(l). -P.193-203.

180. Neumann J, Ligtenberg G, Klein II, Koomans HA, Blankestijn PJ. Sympathetic hyperactivity in renal hypertension: pathogenesis, clinical relevance and treatment. // Kidney Int. 2004: in press.

181. Nicholas J С King, Daniel RGetts, Meghann T Getts, SabitaRana, Bimmi Shrestha and Alison M Kesson. Immunopathology of flaviviras infections.//Immunology and Cell Biology. 2007. - V.85. - P.33^12.

182. Niki E., Yamamoto Y., Komuro E. Membrane damage due to lipid oxidation // J.Clin.Nutr. 1991. - V.53. - P.201-205.

183. Nishisaki A., Gordon I., R. Kallen, A. Hoberman, R. W. Hickey, and E. R. Wald Imaging Studies after a First Febrile Urinary Tract Infection in Young Children. // N. Engl. J. Med. 2003. - V.348(18). - P. 1812-1814.

184. Oelschlaeger ТА, Dobrindt U, Hacker J. Virulence factors of uropathogens. // Curr Opin Urol. 2002. - V.12. - P.33 -38.

185. Paper I. The effect of oxidants on biomembranes and cellular metabolism. // Molecular and Cellular Biochemistry. 1989. - V.91.1. P.149-157.

186. Pittet J.F., Pastor C.M., Morel D.R. // J. Crit. Care. Med. 2000. -V.28. №2. - P.496-503.

187. Poljakovic M and Persson Katarina Urinary tract infection in iNOS-deficient mice with focus on bacterial sensitivity to nitric oxide. // Am J Physiol Renal Physiol. 2003. - V.224. P.22-31.

188. Porkka K.V.K., Ehnholm C. Smoking, alcohol and lipoprotein metabolism. //Current Opinion in Lipidology. 1996. - V.7. -P.162—166.

189. Ramakrishnan K, Scheid DC. Diagnosis and management of acute pyelonephritis in adults. // Am Fam Physician. 2005. - V.71(5). - P.933-42.

190. Razin A.P., Chebotaiyov P.N., Lavrenko E.E.Histological foundations of reconstructive treatment of hydronephrosis in pediatric practice. // European journal of natural history. 2006. - №5. - P. 91- 93.

191. Reato G., Cuffini A.M., Tullio V. et al. Immunomodulating effect of antimicrobial agents on cytokine production by human polymorphonuclear neutrophils. // Int J. Antimicrob. Agents. 2004. - V. 23(2). - P. 150-154.

192. Reid IA: Interactions between ANG II, sympathetic nervous system, and baroreceptor reflexes in regulation of blood pressure. // Am J Physiol. -1992. V.262. - P.763-778.

193. Rice JC, Peng T, Spence JS, Wang H-Q, Goldblum RM, Corthesy B, Nowicki BJ: Pyelonephritic Escherichia coli expressing P fimbriae decrease immune response of the mouse kidney. // J Am Soc Nephrol. 2005. -V.16. — P.3583-3591.

194. Roberts J.A. Contribution of experimental pathology to the understanding of human pyelonephritis. // Revue de Practicien. 1993. -V.43. - №9. - P. 1063-1068.

195. Roberts J. A. Etiology and pathophysiology of pyelonephritis. // Amer. J. Kidney Dis. 1991. - V. 17. - № 1 - P.1-9.

196. Rodriguez-Iturbe B, Zhan CD, Quiroz Y, Sindhu RK, and Vaziri ND. Antioxidant-rich diet relieves hypertension and reduces renal immune infiltration in spontaneously hypertensive rats. // Hypertension. 2003. -V.41.-341-346.

197. Roitt I.M. Essential immunology. // Oxford. 1997.

198. Ronald A: Editorial comment: Sexually transmitted diseases and urinary tract infections. // Cur Open Infect. 1995. - V.8. - P.l -3.

199. Rubin R.H., Cotran R.S. Urinary tract infection, pyelonephritis and reflux nephropathy. // The Kidney / B.M. Brenner, F.C. Recor. -Philadelphia: W.B. Saunders Company. 1996. -V.2. - P. 1597-1654.

200. Ruilope LM, van Veldhuisen DJ, Ritz E, Luscher TF: Renal function: The Cinderella of cardiovascular risk profile. // J Am Coll Cardiol. 2001. -V.38. — P.1782—1787.

201. Rustenbeck L., Sensen S. Effects of lysophosphatdylcholine on intracellular Ca2+ transport. // Naunyn-Schmiecleberg's Arch.PharmacoL. — 1989. -V.339. -P.37-41.

202. Schobel HP, Fischer T, Heuszer K, Geiger H, Schmieder RE: Preeclampsia—A state of sympathetic overactivity. // N Engl J Med. — 1996. V.335. — P.1480-1485.

203. Shaeffer A J. Die Rolle der Bacteric nadharenz bei Harnwegsinfekten. // Urologe. -Ausgabe, 1993. V.32. - №1. - P. 15-17.

204. Smith J.W. Role of suppressor cells in experimental pyelonephritis // J. Infect. Dis. 1980. - V.142. - P. 199-204.

205. SStamm WE. Catheter-associated urinary tract infections: Epidemiology, pathogenesis, and prevention. // Am J Med. — 1991. №3. -P.65-71.

206. Stapleton Ann Novel Mechanism of P-Fimbriated Escherichia coli Virulence in Pyelonephritis. // J Am Soc Nephrol. 2005. - V.16. - P.3458-3460.

207. Sternberg E.M., Licino J. Overview of neuroimmune stress interactions // Ann. NY. Acad. Sci. 1995. - V.771. - P.364-371.

208. Stratakis C.A., Chrousos G.P. Neuroendocrinology and pathophysiology of the stress system. // Ann.N.Y. Acad. Sci. 1995. -V.771. - P.l-18.

209. Sussman M, Cattell WR, Jones KV. In: Cameron S et al., eds. Oxford textbook of clinical nephrology, 2nd edition. // N.Y.: Oxford University Press. 1998.

210. Thomas C.E., Reed D.J. Current status of calcium in hepatocellular injury.-//Hepatology. 1989. - V.10. - P.375-384.

211. Tribble D.L. Lipoprotein oxidation in dyslipidemia: iusights into general mechanisms affecting lipoprotein oxidative behavior. // Current Opinion in Lipidology. 1995. - V.6. - P. 196-208.

212. Van den Branden C., Verelst R., Vamesq J., Vanden Houte K., et all. Effect of Vitamin E on Antioxidant Enzymes, Lipid Peroxidation Productsfyand Glomerulosclerosis in the Rat Remnant Kidney. // Nephron. 1997. -V.76. -№1. -P.77-81.

213. Wheeler M.D., Stachlewitz R.F., Vamachina S. et al. // Faseb J. -2000. Vol.14. - №3. - P.476-484

214. Wiedermann B. Changing resistance patterns in urinary tract infections: global perspectives ant treatment consequences. // Clin Drug Invest. 2001. - V.21(Suppl 1). - P.l-24.

215. Williams G., Fletcher J. Т., Alexander S. I., and Craig J. C. Vesicoureteral Reflux. // J. Am. Soc. Nephrol. 2008. - №19(5). - P.847-862.

216. Wullt B, Bergsten G, Connell H, Rollano P, Gebretsadik N, Hull R, Svanborg С: P fimbriae enhance the early establishment of Escherichia coli in the human urinary tract. // Mol Microbiol. 2000. - №38. - P.456-464.

217. Wuorela M., Jalkanen S., Toivanen P., Granfors K. Expression of MHC class II molecules on human monocytes is regulated independently from each other after phagocytosis of bacteria. // Scand. J. Immunol. 1996. -№43 - P.39-^46.

218. Yu HT: Progression of chronic renal failure. // Arch Intern Med. -2003. -V.163.-P.1417-1429.

219. Zhanel G.G. et. al. Antibiotic resistance in outpatient urinary isolates: final results from the North American Urinary Tract Infection Collaborative Alliance (NAUTICA). // International Journal of Antimicrobial Agents. -2005. №26. - P.380-388.

220. Zoccali C, Mallamaci F, Parlongo S et al. Plasma norepinephrine predicts survival and incident cardiovascular events in patients with end-stage renal disease. // Circulation. 2002. - V.105. - P. 1354-1359.