Современный комплекс дифференциальной лучевой диагностики патологических переломов позвонков тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.12, кандидат наук Неред, Анастасия Сергеевна

• Неред, Анастасия Сергеевна
• кандидат наук
• 2014

Оглавление диссертации кандидат наук Неред, Анастасия Сергеевна

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ_

ВВЕДЕНИЕ _

Глава 1. ЛУЧЕВЫЕ МЕТОДЫ В ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ПЕРЕЛОМОВ ПОЗВОНКОВ. _10

Глава 2. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ. МЕТОДОВ ОБЛЕДОВАНИЯ И СТАТИСТИЧЕСКОГО АНАЛИЗА_38

Глава 3. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА «ОПУХОЛЕВЫХ» И «ОСТЕОПОРОЗНЫХ» ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ПЕРЕЛОМОВ ПОЗВОНКОВ. РЕЗУЛЬТАТЫ. ОБСУЖДЕНИЕ И РАЗРАБОТКА АЛГОРИТМА ОБСЛЕДОВАНИЯ_59

3.1. Информативность клинико-анамнестических данных в дифференциальной диагностике «опухолевых» и «остеопорозных» патологических переломов позвонков._59

3.2. Информативность рентгенографии в дифференциальной диагностике

«опухолевых» и «остеопорозных» патологических переломов позвонков._63

3.3. Информативность рентгеновской компьютерной томографии в дифференциальной диагностике «опухолевых» и «остеопорозных» патологических переломов позвонков._71

3.4. Информативность стандартной магнитно-резонансной томографии в дифференциальной диагностике «опухолевых» и «остеопорозных» патологических переломов позвонков._86

3.5. Информативность методики магнитно-резонансной томографии с динамическим контрастированием (МРТ-ДК) в дифференциальной диагностике «опухолевых» и «остеопорозных» патологических переломов позвонков_94

3.6. Диагностическая ценность методики диффузионно-взвешенной магнитно-резонансной томографии (ДВ-МРТ) в дифференциальной диагностике «опухолевых» и «остеопорозных» патологических переломов позвонков. _

3.7. Диагностическая ценность методов ядерной медицины в дифференциальной диагностике «опухолевых» и «остеопорозных» патологических переломов позвонков_103

3.8. Сравнительная характеристика лучевых методов и разработка алгоритма обследования

для дифференциальной диагностики «опухолевых» и «остеопорозных» патологических переломов позвонков._106

Глава 4. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ПЕРЕЛОМОВ ПОЗВОНКОВ ПО НОЗОЛОГИЧЕСКИМ ФОРМАМ. РЕЗУЛЬТАТЫ, ОБСУЖДЕНИЕ И РАЗРАБОТКА АЛГОРИТМА ОБСЛЕДОВАНИЯ_

4.1. Информативность клинико-анамнестических данных в дифференциальной диагностике патологических переломов позвонков по нозологическим формам ._113

4.2. Информативность рентгенографии в дифференциальной диагностике патологических переломов позвонков по нозологическим формам._116

4.3. Информативность рентгеновской компьютерной томографии в дифференциальной диагностике патологических переломов позвонков по нозологическим формам._121

4.4. Информативность стандартной магнитно-резонансной томографии в дифференциальной диагностике патологических переломов позвонков по нозологическим формам._133

4.5. Сравнительная характеристика лучевых методов и разработка алгоритма обследования для дифференциальной диагностики патологических переломов позвонков по нозологическим формам._139

ЗАКЛЮЧЕНИЕ_

ВЫВОДЫ_164

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

166

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Современный комплекс дифференциальной лучевой диагностики патологических переломов позвонков»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы

Наиболее частой причиной компрессионных переломов позвонков является остеопороз [1]. По данным различных исследований у 40% женщин и 20% мужчин в возрасте 80 лет диагностируют патологические переломы позвонков. Несколько более редкой, но более прогностически неблагоприятной причиной развития патологических переломов позвонков является опухолевое поражение. Более 80% злокачественных опухолей метастазируют в кости [12, 13]. Наибольшей склонностью к метастазированию в осевой скелет обладают рак молочной железы и рак предстательной железы [14]. Особую группу составляют пациенты с подтвержденным онкологическим диагнозом, которым необходимо исключить вторичное поражение костной системы.

Прогноз и качество жизни больных с патологическими переломами позвонков вне зависимости от этиологии их возникновения во многом зависит от своевременного и правильно установленного диагноза. «Золотым стандартом» для выбора тактики лечения в онкологии является гистологическое исследование. При этом такой подход не лишен ряда недостатков за счет длительности его проведения. Это особенно важно у пациентов с быстро нарастающим неврологическим дефицитом, когда для получения хороших функциональных результатов необходимо начать лечение в максимально короткие сроки. На сегодняшний день с развитием различных видов хирургического и терапевтического контроля онкологических заболеваний дифференциальная диагностика патологических переломов позвонков на основании лучевых методов становится актуальной. Заключение врача-рентгенолога об этиологии патологического перелома позвонка, особенно с указанием на возможный тип опухоли, позволит клиницисту оптимизировать план обследования и сократить

его длительность. В ряде случаев можно полностью отказаться от морфологической верификации диагноза.

Необходимо учитывать, что терапевтическое воздействие, такое как лучевая терапия или гормонотерапия в плане комплексного лечения онкологических больных, может стать причиной развития патологических переломов позвонков на фоне вторичного остеопороза [6].

На сегодняшний день в мире активно занимаются как усовершенствованием методов лучевой диагностики, так и разработкой дифференциально-диагностических критериев патологических переломов позвонков опухолевой и остеопорозной этиологии. Наряду с традиционными методами лучевой диагностики, такими как рентгенография, РКТ и МРТ-исследования, с этой целью стали применять динамическую МРТ с контрастным усилением, ПЭТ и ПЭТ/КТ. Некоторыми авторами было предложено применение сцинтиграфии с 99шТс-MIBI и диффузно-взвешенной МРТ в качестве метода определения этиологии переломов позвонков. Помимо ПЭТ с 18Р-ФДГ и диффузионно-взвешенной МРТ, большое внимание привлекает динамическая МРТ с контрастным усилением и последующим построением кривых накопления/выведения контрастного вещества (KB), которые отражают наличие высоковаскуляризованных участков в зоне патологического перелома позвонка, коррелирующих с наличием «живой» опухолевой ткани.

Обширность и противоречивость публикуемых данных о возможностях различных методов визуализации в дифференциальной диагностике патологических переломов позвонков свидетельствует об актуальности и нерешенности этой проблемы. Сохраняется необходимость продолжения поиска методов лучевой диагностики, способствующих улучшению этих возможностей.

Цель и задачи исследования

Цель исследования. Повышение эффективности дифференциальной лучевой диагностики патологических переломов позвонков.

Для решения поставленной цели были определены следующие задачи:

1. Разработать методику магнитно-резонансной томографии с динамическим контрастированием для дифференциальной диагностики патологических переломов позвонков.

2. Определить признаки различных лучевых методов для дифференциальной диагностики патологических переломов позвонков.

3. Определить показатели информативности лучевых методов для дифференциальной диагностики патологических переломов позвонков.

4. Провести сравнительный анализ информативности лучевых методов

4

для дифференциальной диагностики патологических переломов позвонков.

5. Разработать алгоритм применения лучевых методов для дифференциальной диагностики патологических переломов позвонков.

Научная новизна и практическая значимость исследования

Впервые в России разработана и внедрена методика магнитно-резонансной томографии с динамическим контрастированием с использованием ультрабыстрых (не более 1,5 с) протоколов исследования для дифференциальной диагностики патологических переломов позвонков. Впервые на основании многофакторного анализа разработаны «решающие правила», основанные на совокупности признаков с их весовыми коэффициентами информативности (ВКИ), полученных с использованием различных лучевых методов для дифференциальной диагностики патологических переломов позвонков. Впервые проведен сравнительный анализ информативности различных лучевых методов с использованием разработанных «решающих правил» для дифференциальной

диагностики патологических переломов позвонков. Впервые на основании разработанных «решающих правил» обоснованы оптимальные алгоритмы обследования больных с патологическими переломами позвонков.

Разработанные «решающие правила», основанные на совокупности ВКИ признаков различных лучевых методов, повысят качество дифференциальной диагностики патологических переломов позвонков, так как могут быть использованы как в обучающем процессе последипломного образования, так и в практической деятельности врачей. Разработанные оптимальные алгоритмы обследования больных с патологическими переломами позвонков улучшат качество дифференциальной диагностики, сократят время исследования и уменьшат его стоимость.

Основные положения, выносимые на защиту

1. На основании проведенного анализа данных, полученных при применении лучевых методов для дифференциальной диагностики патологических переломов позвонков, разработаны «решающие правила», при помощи которых возможно разграничить не только группы с «опухолевыми» и «остеопорозными» переломами, но и более точно определить тип новообразования, вызвавшего компрессию позвонка.

2. Разработанные «решающие правила» представлены совокупностью различных признаков с их весовыми коэффициентами информативности (ВКИ). Совокупность признаков с их ВКИ позволяют отнести каждый патологический перелом в конкретную нозологическую группу.

3. Сравнительный анализ информативности «решающих правил» различных лучевых методов позволяет обосновать алгоритм обследования больных с патологическими переломами позвонков. В алгоритме обследования больных с патологическими переломами позвонков для дифференциальной диагностики «остеопорозных» и «опухолевых» переломов наивысшей информативностью

обладает сочетание анатомо-топографического и функционального метода, а именно стандартной МРТ и методики МРТ с динамическим контрастированием, отражающее как качественные, так и количественные признаки.

Внедрение результатов исследования

Фрагменты работы неоднократно докладывались: на съездах лучевых диагностов и научно-практических конференциях. Разработанные алгоритмы обследования и признаки для дифференциальной диагностики патологических переломов позвонков используются при обследовании впервые обратившихся больных и пациентов с онкологическим анамнезом в НИИ КО «РОНЦ им. H.H. Блохина» РАМН. Результаты исследования внедрены в учебный процесс кафедры лучевой диагностики, лучевой терапии и медицинской физики РМАПО.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 5 печатных работ в журналах рекомендованных ВАК РФ, 1 тезис, сделано 5 устных докладов на научных конференциях.

Личный вклад автора

Дизайн исследования, постановка цели и задач диссертационной работы, а также методический подход для их осуществления разработаны автором лично. Весь проспективный материал (80%) с 2011 по 2013 годы, представленный в диссертации, кроме данных трехфазной сцинтиграфии, получен, обработан и проанализирован лично автором. Ретроспективный материал с 2009 по 2010 годы и данные трехфазной сцинтиграфии проанализированы автором лично.

Объем и структура работы

Диссертационная работа изложена на 179 страницах машинописного текста, иллюстрирована 38 таблицами и 18 рисунками. Состоит из введения, четырех глав, заключения, выводов и списка литературы, включающего 2 отечественных и 129 зарубежных источников.

Глава 1

ЛУЧЕВЫЕ МЕТОДЫ В ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ПЕРЕЛОМОВ ПОЗВОНКОВ

1.1 Эпидемиология

Большинство патологических компрессионных переломов позвонков имеют доброкачественную природу и обусловлены остеопорозом [1]. При этом их распространенность увеличивается с возрастом и коррелирует со снижением минеральной плотности костной ткани. Считается, что к 80-летнему возрасту у 40% женщин и 20% мужчин выявляются патологические переломы позвонков. Наличие одной вертебральной деформации увеличивает риск последующих переломов в 5 раз [2]. По данным некоторых авторов, несмотря на то, что частота патологических переломов на фоне остеопороза у женщин выше, смертность, связанная с их возникновением и последующими осложнениями, превалирует у мужчин. Как правило, к компрессионной деформации приводит неадекватная травма (например, падение с высоты собственного роста), однако в случаях выраженного остеопороза переломы могут возникнуть на фоне нормальной физиологической активности (сгибании, разгибании, кашле), а в ряде случаев и спонтанно [3]. Выделяют два типа остеопороза: первичный (85%) и вторичный (15%). К первичному остеопорозу, который обусловлен снижением минеральной плотности костной ткани за счет возраста и физиологических гормональных изменений, относятся две основных формы: постменопаузальный и сенильный. Ряд авторов в первичном остеопорозе выделяют еще 3 дополнительных формы: постандропаузальный, ювенильный и идиопатический [4]. Вторичный остеопороз развивается вследствие различных заболеваний или имеет ятрогенный характер. По степени распространенности остеопороза в скелете выделяют генерализованную и локализованную формы. Последняя форма более характерна для костей конечностей. Его причиной могут быть длительная иммобилизация,

дистонический синдром [5] или в ряде случаев терапевтическое воздействие, такое как лучевая терапия [6]. Около 60% переломов позвонков при остеопорозе не сопровождаются клиническими симптомами [7]. Однако, как клинически проявляющиеся, так и бессимптомные деформации тел позвонков сопряжены с осложнениями и повышенной смертностью, которая увеличивается на 15% по сравнению с группой больных без патологических переломов [8]. Снижение физической функциональной активности и социальная изоляция отражаются на качестве жизни пациентов и значительно усложняют период реабилитации [9].

Второй по частоте причиной развития патологических переломов позвонков является опухолевое поражение. По данным некоторых авторов наиболее часто в кости метастазирует рак молочной железы {12%), предстательной железы (87%), щитовидной железы (50%), легкого (31%) и почки (37%). Таким образом, более 80% злокачественных опухолей метастазируют в кости [10, 11]. При этом до 39% метастазов в скелет локализуются в позвоночнике, и они могут также приводить к патологическим переломам [7]. Наибольшей склонностью к метастазированию в осевой скелет обладают рак молочной железы и рак предстательной железы [12]. Поражение костной системы при миеломной болезни встречается в 70-95% случаев [13]. При этом нередко данное заболевание манифестирует патологическими переломами, и частота их встречаемости достигает 60% [14]. Первичная неходжкинская лимфома (НХЛ) кости встречается в клинической практике крайне редко, составляя от 3% до 27,1% [15-20] всех первичных НХЛ кости и приблизительно от 0,1% до 6,5% [21-25] всех НХЛ. Метастатическая лимфома позвоночника более распространена, однако, четких данных о ее распространенности в литературе не представлено. По данным одних авторов частота развития компрессии спинного мозга при НХЛ позвоночника чрезвычайно мала [16], в то время как другие исследователи представили данные о 50% встречаемости этого осложнения [23].

Компрессия спинного мозга обусловлена метастазами рака молочной железы, предстательной железы, легкого в 15-20% случаев (для каждой нозологии), а

метастазами рака почки и поражением позвоночника при лимфоме и миеломной болезни в 5-10% [26]. У 20% больных онкологическое заболевание манифестировало неврологическим дефицитом вследствие метастатического поражения позвоночника. Стоит отметить, что частота параплегии, вызванной опухолевым поражением, составляет 8,5 на 100 000 населения и превышает таковую при травме позвоночника (3-5 на 100 000) [27]. У 2,5% больных, умирающих ежегодно от злокачественных новообразований, имеется клиника компрессии спинного мозга или его элементов [28].

1.2 Классификации переломов позвонков и шкалы оценки нестабильности позвоночного столба

Первые попытки разработать классификацию патологических переломов позвонков были предприняты более 80 лет назад, что стало возможно только с появлением рентгенографии. Основная трудность в создании исчерпывающей классификации заключалась в том, что, в отличие от переломов длинных трубчатых костей, поражение позвоночника имеет тенденцию прогрессировать, приводя к нарастанию деформации. ВоЫег в 1929 году выделил 5 типов повреждений: компрессионный перелом тела позвонка, флексионно-дистракционные повреждения, экстензионные повреждения, повреждения вызванные напряжением сдвига, торсионные повреждения [29]. Дальнейшие попытки классификации были направлены на оценку нестабильности позвоночного столба. Так возникла концепция двух колонн, предложенная НоМзшогё [30], согласно которой к передней колонне относятся тело позвонка и межпозвонковые диски, вторая же именовалась «задним лигаментозным комплексом». По его теории именно рентгенологическая оценка состояния задней колонны определяла стабильность или нестабильность позвоночного столба. Активное развитие компьютерной томографии и ее применение при переломах позвонков, начиная со второй половины 1970-х годов, привело к новым взглядам

на данные повреждения. Возможность получения изображения позвоночника в аксиальной проекции позволила выявлять сужение позвоночного канала костными отломками, в тех случаях, когда при стандартной рентгенографии он представлялся неизмененным. Использование KT привело к пересмотру ранее созданной классификации, и в 1980-ых годах Denis разработал концепцию 3-х колонн [31]. Он выделил 4 типа переломов: компрессионные (компрессия передней колонны, средняя интактна), взрывные переломы (переломы передней и средней колонн под действием аксиальной нагрузки), переломы от ремня безопасности (повреждение средней и задней колонн под действием сгибания или растяжения), переломовывихи (повреждение всех трех колонн под действием компрессии, растяжения, ротации или сдвига).

Denis выделил следующие степени нестабильности повреждения: I степень -механическая нестабильность с высоким риском прогрессирующего кифоза; II степень - неврологическая нестабильность, III - механическая и неврологическая нестабильность (переломовывихи и взрывные переломы). Данная классификация не оценивала состояние внекостных структур позвоночного столба и сводилась к тому, что повреждение 2 или 3 колонн приводило к нестабильности. Тем не менее, несмотря на множество недостатков, данная концепция оставалась доминирующей на протяжении 20 лет.

Следующая классификация - классификация Ассоциации Ортопедов (АО) является результатом 10-летней работы, которая заключалась в анализе 1445 случаев переломов позвонков [32]. Данная классификация основана на патоморфологических характеристиках повреждений и механической модели подъемного крана. Таким образом, исходя из направления силы воздействия выделено три основных типа повреждения: тип А - компрессия тела позвонка, тип В - повреждение передних и задних элементов за счет растяжения, тип С -повреждение передних и задних элементов за счет ротации и поступательного движения. Более детальная морфологическая оценка относит каждое конкретное

повреждение в группу и далее в подгруппу, что позволяет классифицировать практически любой перелом.

Стоит отметить, что данная классификация предназначена для оценки повреждений с уровня Thl по L5. Повреждения шейных позвонков по ней не классифицируются. Исходя из выделенных типов переломов, можно сделать вывод, что данная классификация нацелена преимущественно на оценку травматических переломов. Деформациям другой этиологии уделено мало внимания.

Существует более упрощенная классификация переломов, которая охватывает повреждения тел позвонков при интактном заднем комплексе и оценивает только вид деформации. В нее включены: передняя, задняя, боковая клиновидная деформации (высота одного из краев ниже противоположного), двояковогнутая деформация или «рыбий позвонок» (высота центральной части снижена по сравнению с краевыми отделами), уплощение или «crush» - деформация (равномерное снижение высоты всех отделов тела позвонка). Возможно сочетание каких-либо вышеперечисленных видов деформаций. Значительное снижение высоты тела позвонка именуется «vertebrae plana». В норме высота задних отделов каждого нижележащего позвонка больше предыдущего на 1-3 мм, и снижение высоты более 4 мм по сравнению со смежным позвонков считается переломом [33,34].

Genant с соавторами была предложена еще одна классификация патологических деформаций, которая оценивает степень снижения высоты тел Th4-L4 позвонков по сравнению со смежными уровнями [35]. Согласно ей выделяют 4 степени:

• Степень 0 - перелома нет

• Степень 1 - «слабый» перелом (снижение высота тела на 20-25% по сравнению со смежным неизмененным позвонком)

• Степень 2 - «средний» перелом (снижение высоты тела на 25-40% по сравнению со смежным неизмененным позвонком)

• Степень 3 - «тяжелый» перелом (снижение высоты тела более 40% по сравнению со смежным неизмененным позвонком).

№

Spinal Fracture Index

Grade 1 Mi l JUL ;! МЕЯ 20-26%

Grade 2 ^jjflf^J^ ^fafSäti

Рис 1 Классификация переломов no Genant et al.

«Спинальный индекс переломов» рассчитывается как отношение суммы всех степеней деформаций тел позвонков к общему количеству выявленных деформаций. Данный индекс признан более достоверным, чем стандартное морфометрическое исследование, и широко используется клиницистами, занимающимися остеопорозом. Необходимо отметить, что и в данной классификации повреждения шейных позвонков не учитываются. Вероятнее всего это связано с ориентированием данной системы на оценку «остеопорозных» переломов, возникающих преимущественно в грудном и поясничном отделах позвоночника.

Ни одна из вышеприведенных классификаций не характеризует особенности патологических переломов позвонков при опухолевой патологии.

В 2010 году международным коллективом авторов (SOSG - Spine Oncology Study Group) предложена система оценки нестабильности для решения вопроса о хирургическом лечении при неопластическом поражении позвоночника [36]. По результатам данного исследования выделено 6 наиболее значимых критериев,

влияющих на стабильность позвоночного столба. Каждый критерий имеет 3-4

градации с соответствующим балльным значением. SINS (Spinal Instability Neoplastic Score)

1. Локализация

• Переходный отдел (затылок - С2, C7-Th2, Thl 1-L2, L5-S1) 3

• Подвижный отдел (СЗ-С6, L2-L4) 2

• Полуригидный (Th3-Thl0) 1

• Ригидный (S2-S5) 0

2. Облегчение боли в покое и/или возникновение боли при движении

• Да 3

• Нет (периодическая боль, не связанная с движением) 1

• Безболевое повреждение 0

3. Тип деструкции костной структуры

• Литический 2

• Смешанный 1

• Пластический 0

4. Рентгенологическое нарушение статики

• Подвывих/смещение 4

• Вновь сформированный кифоз/сколиоз 2

• Нет нарушения статики 0

5. Снижение высоты тела позвонка

• Более 50% 3

• Менее 50% 2

• Поражение более 50% тела позвонка без снижения высоты 1

• Ни одно из вышеперечисленных 0

6. Повреждение заднего комплекса позвонка

• Двустороннее 3

• Одностороннее 1

• Интактный задний комплекс О

Итог рассчитывается как сумма баллов для всех 6 критериев:

• 0-6 баллов - стабильное повреждение

• 7-12 баллов - повреждение промежуточной стабильности

• 13-18 баллов - нестабильное повреждение

Несмотря на то, что 5 из 6 критериев определяются рентгенологически, данная шкала предназначена исключительно для решения вопроса о необходимости хирургической стабилизации у больных с опухолевым поражением позвоночника.

1.3 Патофизиологические основы метастазов в костях

В норме костная ткань подвергается постоянному ремоделированию в ответ на механическую нагрузку, путем динамического взаимодействия остеобластов, ответственных за продукцию костной ткани, и остеокластов, ответственных за ее резорбцию. Остеокласты происходят из моноцитарно-макрофагальных клеток-предшественниц, которые дифференцируются в неактивные остеокласты. Активация и функционирование остеокластов осуществляется под действием как местно продуцируемых цитокинов, так и системных гормонов. Костное микроокружение играет основную роль в образовании активных остеокластов за счет продукции преимущественно стромальными клетками макрофагального колониестимулирующего фактора (M-CSF) и лиганда рецепторного белка RANK (receptor activator of nuclear factor-кР) - RANK-L. RANK-L относится к семейству туморонекротических факторов, который экспрессирован на поверхности остеобластов и стромальных клеток. Большинство остеотропных факторов, таких как паратиреоид-подобный пептид (ПТПГ), 1,25-дигидроксивитамин D3 и простагландины, индуцируют образование и дальнейшую активацию остеокластов именно путем повышения экспрессии RANK-L на поверхности костномозговых стромальных клеток, а не за счет прямого стимулирующего влияния на клетки-предшественницы остеокластов. RANK-L связывается с RANK

на поверхности клетки-предшественницы остеокласта и стимулирует ее превращение в активный остеокласт.

В противовес деструктивному влиянию комплекса КАМСЛ1А№С-Ь действует остеопротегерин (оз1еоЕго1е2епп, ОРв), продуцируемый остеобластами, а также другими клетками в сердечной мышце, почках, печени и селезенке. Связываясь с ЯЛЫК-Ь, ОРв подавляет образование и функциональную активность остеокластов, препятствуя, таким образом, резорбции кости. Соотношение ИАЫК-Ь и ОРв регулирует образование и активность остеокластов [37]

Метастазирование в кости начинается с отделения опухолевых клеток от первичного узла и их попадания в системный кровоток через вновь сформированные патологические сосуды. Эти опухолевые клетки формируют конгломераты и в конечном итоге прикрепляются к клеткам сосудистого эндотелия костных капилляров. В дальнейшем они покидают сосудистое русло, оседают на эндостальной поверхности кости на границе с костным мозгом и начинают пролиферировать. Помимо имеющихся различных факторов роста в костном матриксе, часть факторов роста и цитокинов высвобождается из костного мозга [38]. Это благоприятное микроокружение способствует быстрому росту опухолевых клеток и колонизации ими костного матрикса. Остеолитические очаги являются в большей степени результатом деятельности остеокластов, чем самих опухолевых клеток. Таким образом, при развитии метастазов в костях запускается замкнутый круг, при котором опухолевые клетки выделяют факторы роста, основным из которых является ПТПГ. Его продукция стимулирует выработку М-СББ и КАИКЬ остеобластами. Под воздействием М-СББ и ИАИКЬ активизируется созревание, дифференцировка и активность остеокластов, что приводит к усилению резорбции кости. В процессе разрушения костного матрикса высвобождается ряд факторов роста, которые вновь стимулируют рост опухолевых клеток, и цикл начинается заново.

1.4 Методы лучевой диагностики

Активное применение методов визуализации переломов позвонков началось с появлением рентгенографии еще в 1929 году. Это было обусловлено в первую очередь необходимостью выбора тактики лечения. При этом кандидатами на хирургическое лечение рассматривались преимущественно пациенты с травматическим характером переломов. Больные с патологическими переломами на фоне опухолевого поражения позвоночника или остеопороза в большинстве своем считались бесперспективными из-за отсутствия эффективных методов лечения. В этот период проблемам дифференциальной диагностики патологических переломов позвонков уделялось недостаточно внимания.

С развитием как хирургических, так и консервативных методов лечения онкологических заболеваний и появлением возможности продления жизни пациентов даже с IV стадией болезни, возросла необходимость в дифференциальной диагностике патологических переломов позвонков. Основным толчком к этому послужило появление магнитно-резонансной томографии и ее активное освоение для решения различных диагностических задач. Первые работы, посвященные дифференциальной диагностике патологических переломов позвонков, опубликованы, преимущественно, в конце 80-ых годов [39].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Неред, Анастасия Сергеевна, 2014 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Flemming D.J. Primary tumors of the spine/ Flemming D.J. et al.// Semin Musculoskelet Radiol - 2000 - №4 (3) - p. 299-320.

2. Grampp S. Radiologic diagnosis of osteoporosis. Current methods and perspectives/ Grampp S et al.// Radiol Clin North Am - 1993 - №35(1) - p. 1133-1145.

3. Guglielmi G. Integrated imaging approach to osteoporosis: state-of-the-art review and update/ Guglielmi G, Muscarella S, Bazzocchi A.// Radiographics - 2011 - №31 -p. 1343-1364.

4. Беневоленская Л.И. Руководство по остеопорозу/ Беневоленская Л.И., Насонов Е.Л. и др.// М. БИНОМ, 2003 - с. 11.

5. Guglielmi G. Imaging of metabolic bone diseases/ Guglielmi G, Muscarella S, Leone A et al.// Radiol Clin North Am - 2008 - №46(4) - p.735-754.

6. Noel-Savina E. Osteoporotic vertebral compression fractures: a rare complication of radiotherapy in a patient with lung cancer/ Noel-Savina E., Descourt R. // Clinical Imaging - 2013 - №37 - p. 390-392

7. Peloschek P. Vertebral fractures and osteoporosis/ Peloschek P., Grampp S.// In: Cassar-Pullicino V., Imhof H. Spinal Trauma - An Imaging Approach - 2006// Thieme Stuttgard - 2006 - p.206.

8. Cooper C. The epidemiology of vertebral fractures/ Cooper C., O'Neil Т., Silman A.// Bone - 1993 - №14 - p. 89-97.

9. Fink N. Disability after clinical fracture in postmenopausal women with low bone density: the fracture intervention trial (FIT)/ Fink N. et al.// Osteoporos Int - 2003 -№14(1)-p. 69-76.

10. Alcalay M. Strategy for identifying primary malignancies with inaugural bone metastases/ Alcalay M., Azais I., Brigeon B. et al.// Revue du Rhumatisme - 1995 - № 62(10)-p. 632-642.

11. Brage M. E. Evaluation, prognosis, and medical treatment considerations of metastatic bone tumors/ Brage M. E., Simon M. A.// Orthopedics - 1992 - №15(5) - p. 589-596.

12. Tyrrell P. Bone Metastasis 1: Spine/ Tyrrell P, Cassar-Pullichino V, Lalam R, Tins B.// In Davies A, Sundaram M. James S. Imaging of bone tumors and tumor-like lesions. Springer - 2009 - p. 461-462.

13. Coleman RE. Metastatic bone disease: clinical features, pathophysiology and treatment strategies/ Coleman RE.// Cancer Treat Rev - 2001 - №27 - p. 165-176.

14. Lecouvet F. Vertebral compression fractures in multiple myeloma. Part II. Assessment of fracture risk with MR imaging of spinal bone marrow/ Lecouvet F., Malghem J., Michaux L. et al.// Radiology - 1997 - №204 - p. 201-205.

15. Beal K. Primary bone lymphoma: treatment results and prognostic factors with long-term follow-up of 82 patients/ Beal K, Allen L, Yahalom J.// Cancer - 2006 -№106-p. 2652-2656.

16. Ramadan K.M. A clinicopathological retrospective study of 131 patients with primary bone lymphoma: a population-based study of successively treated cohorts from the British Columbia Cancer Agency/ Ramadan K.M., Shenkier T., Sehn L.H. et al.// Ann Oncol - 2007 - №18 - p. 129-135.

17. Barbieri E. Primary NHL of the bone: treatment and analysis of prognostic factors for Stage I and Stage II/ Barbieri E., Cammelli S., Mauro F. et al.// Int J Radiat Oncol Biol Phys - 2004 - №59 - p.760-764.

18. Adams H. Primary diffuse large B-cell lymphomas of the bone: prognostic relevance of protein expression and clinical factors/ Adams H., Tzankov A., d'Hondt S. et al.// Hum Pathol - 2008 - №39 - p.1323-1330.

19. Yuste A.L. Primary lymphoma of bone: a clinico-pathological review and analysis of prognostic factors/ Yuste A.L., Segura A., Lopez-Tendero P. et al.// Leuk Lymphoma - 2004 - №45 - p.853-855.

20. Zinzani P.L. Primary bone lymphoma: experience with 52 patients/ Zinzani P.L., Carrillo G., Ascani S. et al.// Haematologica - 2003 - №88 - p.280-285.

21. Salvati M. Primary spinal epidural non-Hodgkin's lymphomas: a clinical study/ Salvati M., Cervoni L., Artico M. et 2X.II Surg Neurol - 1996 - №46 - p.339-344.

22. Lim C. Spinal epidural non-Hodgkin's lymphoma: case reports of three patients presenting with spinal cord compression/ Lim C., Chong B.K.// Singapore Med J - 1996 - №37 - p.497-500.

23. Vanneuville B. Non-Hodgkin's lymphoma presenting with spinal involvement/ Vanneuville B., Janssens A., Lemmerling M. et al.// Ann Rheum Dis - 2000 - №59 -p.12-14.

24. Oviatt D.L. Successful chemotherapeutic treatment of epidural compression in non-Hodgkin's lymphoma/ Oviatt D.L., Kirshner H.S., Stein R.S.// Cancer - 1982 -№49 - p.2446-2448.

25. Monnard V. Primary spinal epidural lymphoma: patients' profile, outcome, and prognostic factors: a multicenter Rare Cancer Network study/ Monnard V., Sun A., Epelbaum R., et al.// Int J Radiat Oncol Biol Phys - 2006 - №65 - p.817-823.

26. Levack P. Don't wait for the sensory level - listen to the symptoms: a prospective audit of the delays in diagnosis of malignant cord compression/ Levack P., Graham J., Collie D. et al. Scottish Cord Compression Study Group// R Coll Radiol - 2002 - №14 -p.472-480.

27. Sundaresan S.N. Metastatic tumors of the spine/ Sundaresan S.N. , Krol G., DiGiacinto G.V., Hughes J.E.O// In: Sundaresan S.N., Scmidek H.H., Schiller A.L., et al., eds. Tumors of the Spine. Diagnosis and Clinical Management// Philadelphia: WB Saunders - 1990 - p.279-304.

28. Schiff D. Spinal Cord Compression/ Schiff D.// Neurol Clin - 2003 - №21 - p.67-86.

29. Oner F. Classification: rationale and relevance/ Oner F.// In: Cassar-Pullicino V., Imhof H. Spinal Trauma - An Imaging Approach// Thieme Stuttgard - 2006 - p.55.

30. Holdsworth F.W. Fractures, dislocations and fracture-dislocations of the spine/ Holdsworth F.W.// J Bone Joint Surg - 1963 - №45-B - p.6-20.

31. Denis F. The three-column spine and its significance in the classification of the acute thoracolumbar spinal injuries/ Denis F.// Spine - 1983 - №8 - p.817-831.

32. Magerl M. A Comprehensive classification of thoracic and lumbar injuries/ Magerl M., Aebi M., Gertzbein S.D. et al.// Eur Spine J. - 1994 - №3 - p. 184-201.

33. Hurxthal L.M. Measurement of anterior vertebral compressions and biconcave vertebrae/ Hurxthal L.M.// Am J Roentgenol Radium Ther Nucl Med - 1968 - №103 -p.635-644.

34. Lunt M. Defining incident vertebral deformities in population studies: a comparison of morphometric criteria/ Lunt M., Ismail A.A., Felsenberg D. et al.// Osteoporos Int - 2002 - №13 - p.809-815.

35. Genant H.K. Vertebral fracture assessment using a semiquantitative technique/ Genant H.K., Wu C.Y., van Kuijk C. et al.// J Bone Miner Res - 1993 - №8 - p.l 1371148.

36. Fisher Ch. A novel classification system for spinal instability in neoplastic disease/ Fisher Ch., DiPaola Ch., Ryken T. et al.// Spine - 2010 - №22 - p. 1221-1229.

37. Roodman G.D. Mechanisms of disease: mechanisms of bone metastasis/ Roodman G.D. // NEJM. - 2004. - 16. - P. 1655-1664.

38. Guise T.A. Cancer and bone/ Guise T.A., Mundy G.R.// Endocr Rev - 1998 -№19-p. 18-54.

39. Yuh W.T. Vertebral compression fractures: distinction between benign and malignant cases with MRI imaging/ Yuh W.T. et al.// Radiology - 1989 - №172(1) -p.215-218.

40. Salvo N. The role of plain radiographs in management of bone metastases/ Salvo N., Christakis M., Rubenstein J. et al.// Journal of Palliative Medicine - 2009 - №12( 2) -p.195-198.

41. Rosenthal D.I. Radiologic diagnosis of bone metastasis/ Rosenthal D.I.// Cancer -1997 - №80(8) - p. 1595-1607.

42. Link T. Radiologic assessment of osteoporotic vertebral fractures: diagnostic and prognostic implications/ Link T., Guglielmi G., van Kuijk C. et al.// Eur Radiol - 2005 -№15 -p.1521-1532.

43. Sartoris D. Vertebral body collapse in focal and diffuse disease: patterns of pathologic processes/ Sartoris D., Clopton P., Nemcek A. et al.// Radiology - 1986 -№160 - p.479-483.

44. Baudouin E. The intravertebral vacuum cleft: a sign of ischemic vertebral collapse/ Baudouin E. Maldague, M.D., Henry M. et al.// Radiology - 1978 - №129 -p.23-29.

45. Sattari A. Benign nontraumatic osteolytic vertebral collapse simulating malignancy/ Sattari A., Quillard A., Laredo J.D.// Eur Radiology - 2008 - №18 -p.631-638.

46. Laredo J.D. Acute vertebral collapse: CT findings in benign and malignant nontraumatic cases'/ Laredo J.D., Lakhdari K., Bellache L. et al.// Radiology - 1995 -№194 -p.41-48.

47. Stabler A. Intravertebral vacuum phenomenon following fractures: CT study on frequency and etiology/ Stabler A., Schneider P., Link T.M. et al.// J Comput Assist Tomogr - 1999 - №23 - p.976-980.

48. Woo E.K. Incidental vertebral fractures on multidetector CT images of the chest: prevalence and recognition/ Woo E.K., Mansoubi H., Alyas F.// Clin Radiol. - 2008 -№63-p. 160-164.

49. Williams A.L. Under-reporting of osteoporotic vertebral fractures on computed tomography/ Williams A.L., Al-Busaidi A., Sparrow P.J. et al.// Eur J Radiol. - 2009 -№69-p. 179-183.

50. Chan P.L. Incidental vertebral fractures on computed tomography/ Chan P.L., Reddy T., Milne D., Bolland M.J.// N Z Med J. - 2012 - Feb 24 - №125(1350) - p.45-50.

51. Baker L. Benign versus pathologic compression fractures of vertebral bodies: assessment with conventional spin-echo, chemical-shift, and STIR MR imaging/ Baker L., Goodman S., Perkash I. et al.// Radiology - 1990 - №174 - p.495-502.

52. Cuenod C.A. Acute vertebral collapse due to osteoporosis or malignancy: appearance on unenhanced and gadolinium-enhanced MR images/ Cuenod C.A., Laredo J.D., Chevret S. et al.// Radiology - 1996 - №199 - p.541-549.

53. Moulopoulos L.A. MR prediction of benign and malignant vertebral compression fractures/ Moulopoulos L.A., Yoshimitsu K., Johnston D.A. et al.// J Magn Reson Imaging - 1996 - №6 - p.667-674.

54. Palmer W.E. Benign versus malignant vertebral collapse: value of a fracture line on MR images/ Palmer W.E., Suri R., Kattapuram S.V.// Radiology - 1999 -№213(Suppl. P) - p.293.

55. Baur A. Acute osteoporotic and neoplastic vertebral compression fractures: fluid sign at MR imaging/ Baur A., Stabler A., Arbogast S. et al.// Radiology - 2002 - №225 -p.730-735.

56. Malghem J. Intravertebral vacuum cleft: changes in content after supine positioning/ Malghem J., Maldague В., Labaisse M.A. et al.// Radiology - 1993 - №187 -p.483-487.

57. Rupp R.E. Magnetic resonance imaging differentiation of compression spine fractures or vertebral lesions caused by osteoporosis or tumor/ Rupp R.E., Ebraheim N.A., Coombs R.J.// Spine - 1995 - №20 - p.2499-2504.

58. An H.S. Can we distinguish between benign versus malignant compression fractures of the spine by magnetic resonance imaging?/ An H.S., Andreshak T.G., Nguyen C. et al.// Spine - 1995 - №20 - p. 1776-1782.

59. Shih T.T. Solitary vertebral collapse: distinction between benign and malignant causes using MR patterns/ Shih T.T., Huang K.M., Li Y.W.// J Magn Reson Imaging -1999 - №9 - p.635-642.

60. Токарь Т.Ю. Магнитно-резонансная томография в комплексной диагностике острых патологических переломов позвонков на основе

алгоритмического подхода: автореф. дисс. канд. мед. наук: 05.13.01/ Токарь Татьяна Юрьевна. - Воронеж, 2009. - 20 с.

61. Tan S.B. The limitations of magnetic resonance imaging in the diagnosis of pathologic vertebral fractures/ Tan S.B., Kozak J.A., Mawad M.E.// Spine - 1991 - №16 -p.919-923.

62. Frager D. Subacute osteoporotic compression fracture: misleading magnetic resonance appearance/ Frager D., Elkin C., Swerdlow M., Bloch S.// Skeletal Radiol -1988 - №17 -p.123-126.

63. Hayes C. Assessing changes in tumor vascular function using dynamic contrast-enhanced magnetic resonance imaging/ Hayes C., Padhani A.R., Leach M.O. et al.// NMRBiomed. - 2002. - №15. - p.l54-163.

64. Verstraete K.L. Benign and malignant musculoskeletal lesions: dynamic contrast-enhanced MRI - parametric "firstpass" images depict tissue vascularization and perfusion/ Verstraete K.L., De Deene Y., Roels H. et al.// Radiology - 1994 - №192 -p.835-843.

65. Verstraete K.L. Dynamic contrast-enhanced MR imaging of musculoskeletal tumors: basic principles and clinical applications/ Verstraete K.L., van der Woude H.J., Hogendoorn P.C.W. et al.// J Magn Reson Imaging - 1996 - №6 - p.311-321.

66. Brasch R.C. New directions in the development of MR imaging contrast-media/ Brasch R.C.//Radiology - 1992 -№183 - p. 1-11.

67. Debaere T. Osteosarcoma after chemotherapy - evaluation with contrast material enhanced subtraction MR imaging/ Debaere Т., Vanel D., Shapeero L.G. et al.// Radiology - 1992 - №185 - p.587-592.

68. Van der Woude H.J. Preoperative evaluation and monitoring chemotherapy in patients with high-grade osteogenic and Ewing's sarcoma: review of current imaging modalities/ Van der Woude H.J., Bloem J.L., Hogendoorn P.C.W.// Skeletal Radiol -1998 - №27 -p.57-71.

69. Van der Woude HJ. Osteosarcoma and Ewing's sarcoma after neoadjuvant chemotherapy: value of dynamic MRI in detecting viable tumor before surgery/ Van der Woude H.J., Bloem J.L.,Verstreate K.L., et 2X.II AJR- 1995 - №165 -p.593-598.

70. Erlemann R. Musculoskeletal neoplasm: static and dynamic Gd-DTPA-enhanced MR imaging/ Erlemann R., Reiser M.F., Peters P.E. et 2X.H Radiology - 1989 - №171 -p.767-773.

71. Van der Woude H.J. Magnetic resonance imaging of the musculoskeletal system, part 9. Primary tumors/ Van der Woude H.J., Bloem J.L., Pope T.L.Jr.// Clin Orthop -1998-№347-p.272-286.

72. Van der Woude H.J. Contrast enhanced magnetic resonance imaging of bone marrow/ Van der Woude H.J., Egmont-Petersen M.// Semin Musculoskelet Radiol -2001 -№5-p.21-33.

73. Van Rijswijk C.S. Dynamic contrast-enhanced MR imaging in monitoring response to isolated limb perfusion in high-grade soft tissue sarcoma: initial results/ Van Rijswijk C.S., Geirnaerdt M.J., Hogendoorn P.C. et 2X.H Eur Radiol - 2003 - №13(8) -p.1849-1858.

74. Verstraete K.L. Static, dynamic and first-pass MRI of musculoskeletal lesions using gadodiamide injection/ Verstraete K.L., Vanzieleghem B., De Deene Y., et 2X.II Acta Radiol - 1995 - №36(1) - p.27-36.

75. Shapeero L.G. MR imaging in the folow-up evaluation of aggressive soft tissue tumors/ Shapeero L.G., Vanel D.// Sem Musculoskeletal Radiol - 1999 - №3(2) -p.197-205.

76. Van der Woude H.J. Musculoskeletal tumors: does fast contrast-enhanced subtraction MR imaging contribute to the characterization?/ Van der Woude H.J., Verstraete K.L., Hogendoorn P.C.W., et 2X.II Radiology - 1998 - №208 - p.821-828.

77. Van Rijswijk C.S. Soft-tissue tumors: value of static and dynamic gadopentetatedimeglumine-enhanced MRI in prediction of malignancy/ Van Rijswijk C.S., Geirnaerdt M.J., Hogendoorn P.C. et 2X.II Radiology - 2004 - №233 - p.493-502.

78. Chen W.T. Vertebral bone marrow perfusion evaluated with dynamic contrast-enhanced MR imaging: significance of aging and sex/ Chen W.T., Shih T.T., Chen R.C. et al.// Radiology - 2001 - №220 - p.213-218.

79. Sawopoulou V. Differences in perfusion parameters between upper and lower lumbar vertebral segments with dynamic contrast-enhanced MRI (DCE MRI)/ Sawopoulou V., Maris T.G., Vlahos L., Moulopoulos L.A.// Eur Radiol - 2008 - №18 -p.1876-1883.

80. Shih T.T. Correlation of MR lumbar spine bone marrow perfusion with bone mineral density in female subjects/ Shih T.T., Liu H.C., Chang C.J. et al.// Radiology -2004- №233 -p.121-128.

81. Chen W.T. Blood perfusion of vertebral lesions evaluated with gadolinium-enhanced dynamic MRI: in comparison with compression fracture and metastasis/ Chen W.T., Shih T.T., Chen R.C. et al.// J Magn Reson Imaging - 2002 - №15 - p.308-314.

82. Tokuda O. Dynamic contrast-enhanced perfusion MR imaging of diseased vertebrae: analysis of three parameters and the distribution of the time-intensity curve patterns/ Tokuda O., Hayashi N., Taguchi K., Matsunaga N.// Skeletal Radiol - 2005 -№34 - p.632-63 8.

83. Scherer A. Vertebral fractures in multiple myeloma: first results of assessment of fracture risk using dynamic contrast-enhanced magnetic resonance imaging/ Scherer A.,- Wittsack H.J.,- Strupp C. et al.// Ann Hematol - 2002 - №81 - p.517-521.

84. Kanchiku T. Dynamic contrast-enhanced magnetic resonance imaging of osteoporotic vertebral fracture/ Kanchiku T., Taguchi T., Toyoda K., Fujii K. et al.// Spine - 2003 - №28(22) - p.2522-2526.

85. Moulopoulos L.A. Detection of malignant bone marrow involvement with dynamic contrast-enhanced magnetic resonance imaging/ Moulopoulos L.A., Maris T.G., Papanikolaou N. et al.// Annals of Oncology - 2003 - №14 - p.152-158.

86. Rahmouni A. Bone marrow with diffuse tumor infiltration in patients with lymphoproliferative diseases: dynamic gadoliniumenhanced MR imaging/ Rahmouni A., Montazel J.L., Divine M. et al.// Radiology - 2003 - №229 - p.710-717.

87. Zha Y. Dynamic contrast enhanced magnetic resonance imaging of diffuse spinal bone marrow infiltration in patients with hematological malignancies/ Zha Y., Li M., Yang J.// Korean J Radiol - 2010 - № 11 - p. 187-194.

88. Hillengass J. Lumbar bone marrow microcirculation measurements from dynamic contrast-enhanced magnetic resonance imaging is a predictor of event-free survival in progressive multiple myeloma/ Hillengass J., Wasser K., Delorme S. et al.// Clin Cancer Res - 2007 - №3(2) - p.475-481.

89. Stejskal E.O.T. Diffusion mesaurements: spin echoes in the presence of time-dependent field gradient/ Stejskal E.O.T., Spin J.E.// Journal of Chemical Physics -1965 - №42-p.5.

90. Szafer A. Theoretical model for water diffusion in tissues/ Szafer A., Zhong J., Gore J.CM Magn Reson Med - 1995 - №33(5) - p.697-712.

91. Baur A. Diffusion-weighted imaging of tumor recurrences and posttherapeutical soft-tissue changes in humans/ Baur A., Huber A., Arbogast S., et al.// Eur Radiol -2001 -№11(5)-p.828-833.

92. Dudeck O. Diffusion-weighted magnetic resonance imaging allows monitoring of anticancer treatment effects in patients with soft-tissue sarcomas/ Dudeck O., Zeile M., Pink D., et al.// J Magn Reson Imaging - 2008 - №27(5) - p. 1109-1113.

93. Chenevert T.L. Diffusion MRI: a new strategy for assessment of cancer therapeutic efficacy/ Chenevert T.L., Meyer C.R., Moffat B.A., et al.// Mol Imaging. -2002-№1(4)-p.336-343.

94. De Keyzer F. Dynamic contrast enhanced and diffusion-weighted MRI for early detection of tumoral changes in single-dose and fractionated radiotherapy: evaluation in a rat rhabdomyosarcoma model/ De Keyzer F., Vandecaveye V., Thoney H. et al.// Eur Radiol. - 2009 - №19(11) - p.2663-2671.

95. Ross B.D. Evaluation of cancer therapy using diffusion magnetic resonance imaging/ Ross B.D. Moffat B.A., Lawrence T.S., et al.// Mol Cancer Ther - 2003 -№2(6)-p.581-587.

96. Schnapauff D. Diffusion-weighted echo-planar magnetic resonance imaging for assessment of tumor cellularity in patients with soft-tissue sarcomas/ Schnapauff D., Zeile M., Niederhagen M.B., et al.// J Magn Reson Imaging. - 2009 - №29(6) - p. 13551359.

97. Uhl M. Evaluation of tumor necrosis during chemotherapy with diffusion-weighted MR-imaging: preliminary results in osteosarcomas/ Uhl M., Saueressig U., Koehler G., et al.// Pediatr Radiol. - 2006 - №36(12) - p.1306-1311.

98. Baur A. Diffusion-weighted MR imaging of bone marrow: differentiation of benign versus pathologic compression fractures/ Baur A., Stabler A., Bruning R., et al.// Radiology. - 1998 - №207 -p.349-356.

99. Baur A. Diagnostic value of increased diffusion weighting of a steady-state free precession sequence for differentiating acute benign osteoporotic fractures from pathologic vertebral compression fractures/ Baur A., Huber A., Ertl-Wagner B., et al.// AJNR Am J Neuroradiol. - 2001 - №22 - p.366-372.

100. Castillo M. Diffusion-weighted MR imaging offers no advantage over routine noncontrast MR imaging in the detection of vertebral metastases/ Castillo M., Arbelaez A., Smith J.K., Fisher L.L.// AJNR Am J Neuroradiol - 2000 - №21 - p.948-953.

101. Zhou X.J. Characterization of benign and metastatic vertebral compression fractures with quantitative diffusion MR imaging/ Zhou X.J., Leeds N.E., McKinnon G.C., Kumar A.J.// AJNR Am J Neuroradiol - 2002 - №23 - p. 165-170.

102. Chan J.H. Acute vertebral body compression fractures: discrimination between benign and malignant causes using apparent diffusion coefficients/ Chan J.H., Peh W.C., Tsui E.Y., et al.// Br J Radiol - 2002 - №75(891) - p.207-214.

103. Herneth A.M. Vertebral metastases: assessment with apparent diffusion coefficient/ Herneth A.M., Philipp M.O., Naude J., et al.// Radiology - 2002 - №225(3) - p.889-894.

104. Maeda M. Quantitative assessment of diffusion abnormalities in benign and malignant vertebral compression fractures by line scan diffusion-weighted imaging/

Maeda M., Sakuma M., Maier S.E., Takeda KM AJR Am J Roentgenol - 2003 -№181(5) -p.1203-1209.

105. Savelli G. Bone scintigraphy and the added value oa the SPECT (single proton emission tomography) in detecting skeletal lesions/ Savelli G. et al.// QJ Nucl Med -2001 -№45(1)-p.27-37.

106. Fogelman, I. Comparison for bone scanning and radiology in metabolic bone/ Fogelman I., Carr D.H.// J. Nucl. Med. - 1979. - №20(5) - p.602.

107. Fogelman I. Bone scanning in osteoporosis: the role of the bone scan and photon absorptiometry. In: Freeman L, ed. Nuclear medicine annual. New York, NY: Raven -1990 -p.1-35.

108. Kolb F. Insufficiency fractures of the pelvis in severe osteoporosis (abstr)/ Kolb F., Morita E., Rodvien R.// Bone Miner Res - 1992 - I7(suppl 1) - p.298.

109. Ryan P.J. Osteoporosis and chronic back pain: a study with SPECT bone scintigraphy/ Ryan P.J., Evans P., Gibson T., Fogelman I.// Bone Miner Res - 1992 -№7-p.l455-1459.

110. Matin P. The appearance of bone scans following fractures, including immediate and long term studies/ Matin P.// J Nucl Med - 1979 - №20 - p. 1227-1231.

111. Buyukdereli G. Tc-99m MIBI uptake in traumatic vertebral fractures and metastatic vertebral lesions: comparison with Tc-99m MDP/ Buyukdereli G., Ermin T., Kara O., Kibar MM Adv Ther. - 2006 - №23(1) - p.33-38.

112. Thariat J. Sensitivity and specificity of thallium-201 scintigraphy for the diagnosis of malignant vertebral fractures/ Thariat J., Toubeau M., Ornetti P. et al.// Eur J Radiol. - 2004 - №51(3) - p.274-278.

113. Tokuda O. Malignant versus benign vertebral compression fractures: can we use bone SPECT as a substitute for MR imaging?/ Tokuda O., Harada Y., Ueda T. et al.// Nucl Med Commun. - 2011 - №32(3) - p. 192-198.

114. Knapp E.L. Diagnostic imaging update: soft tissue sarcomas/ Knapp E.L., Kransdorf M.J., Letson G.D.// Cancer control - 2005 - №12(1) - p.22-26.

115. Dehdashti F. Benign versus malignant intraosseous lesions: discrimination by means of PET with 2-[F-18] fluoro-2-deoxy-D-glucose/ Dehdashti F., Siegel B.E., Griffeth L.K., et al.// Radiology - 1996 - №200(1) - p.243-247.

116. Glaspy J.A. Use of positron emission tomography in oncology/ Glaspy J.A., Hawkins R., Hoh C.K., Phelps M.E.// Oncology (Williston Park) - 1993 - №7(7) - pp. 41-46,49-50.

117. Schmitz A. FDG-PET findings of vertebral compression fractures in osteoporosis: preliminary results. Schmitz A., Risse J.H., Textor J., et al.// Osteoporos Int - 2002 - №13(9) - p.755-761.

118. Shon I.H. F-18 FDG positron emission tomography and benign fractures/ Shon I.H, Fogelman I.// Clin Nucl Med - 2003 - №28(3) - p. 171-175.

119. Bredella M. Use of FDG-PET in differentiating benign from malignant compression fractures/ Bredella M., Essary B., Torriani M. et al.// Skeletal Radiol -2008 - №37 - p.405-413.

120. Cho W. Comparison of MR imaging and FDG-PET/CT in the differential diagnosis of benign and malignant vertebral compression fractures/ Cho W., Chang U.// J Neurosurg Spine - 2011 - № 14 - p. 177-183.

121. Ensrud K.E. What proportion of incident morphometric vertebral fractures are clinically diagnosed and vice versa?/ Ensrud K.E., Nevitt M.C., Palermo L. et al.// J Bone Miner Res - 1999 - №14S138.

122. Ettinger B. Clinical assessment of osteoporotic vertebral fractures/ Ettinger B, Cooper C.// In: Genant H.K., Jergas M., van Kuijk C. (ed) Vertebral fracture in osteoporosis. Radiology Research and Education Foundation, San Francisco, 1995 -p. 15-20.

123. Posner J. Back pain and epidural spinal cord compression/ Posner J.// Med Clin North Am - 1987-№71 - p. 185-205.

124. Guidetti B. Differential diagnosis of intramedullary and extramedullary tumors/ Guidetti B., Fortuna A.// In Vinken P., Bruyn G. Handbook of clinical neurology. Amsterdam: North-Holland, 1975 - p.51-75.

tiuoh^ &

125. Tyrrell P. Bone Metastasis 1: Spine/ Tyrrell P., Cassar-Pullichino V., Lalam R., Tins B.// In Davies A., Sundaram M.. James S. Imaging of bone tumors and tumor-like lesions. Springer - 2009 - p.464-477.

126. Laredo J.D. Vertebral hemangiomas: radiologic evaluation/ Laredo J.D., Reizine D., Bard M., Merland J.J.//Radiology - 1986 - №161 - p. 183-189.

127. Angtuaco E.J. Multiple Myeloma: Clinical review and diagnostic imaging/ Angtuaco E.J., Fassas A., Walker R. et al.// Radiology - 2004 - №231 - p. 11-23.

128. Price H. Computed tomographic findings in benign diseases of the vertebral column/ Price H., Batnitzky S.// CRC Crit Rev Diagn Imaging - 1985 - №24(1) - p.39-89.

129. Angtuaco E.J. Imaging studies/ Angtuaco E.J., Moulopoulos L.A., Hronas T.// In: Mehta J., Singhal S., eds. Myeloma. London, England: Dunitz - 2002 - p.297-309.

130. Choi J. Osseous metastasis from renal cell carcinoma: "Flow-Void" sign at MR imaging/ Choi J., Lee K., Jun W. et al.//Radiology - 2003 - №228 - p.629-634.

131. Laredo J. Vertebral hemangiomas: fat content as a sign of aggressiveness/ Laredo J., Assouline E., Gelbert F. et al.// Radiology - 1990 - №177 - p.467-472.