Современные принципы лечения артерио-венозных форм врожденных ангиодисплазий периферических сосудов тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.17, кандидат наук Сафарова, Анахита Нигмаджоновна

• Сафарова, Анахита Нигмаджоновна
• кандидат наук
• 2013

Оглавление диссертации кандидат наук Сафарова, Анахита Нигмаджоновна

ОГЛАВЛЕНИЕ

Список сокращений

Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1 . Исторические данные

1.2 Терминология и классификация

ангиодисплазий

1.3. Патогенез и современные представления эмбрионального развития сосудов

1.4. Диагностика ангиодисплазий

1.5. Современные возможности лечения сосудистых мальформаций

Глава 2. Материал и методы исследования

2.1.Общая характеристика клинического материала

2.2. Методы исследования

2.2.1. Ультразвуковая допплерография

2.2.2. Ультразвуковое дуплексное сканирование

2.2.3. Ангиография

Глава 3. Результаты инструментальных методов исследования

Глава 4. Хирургическая тактика и комбинированные операции при

врождённых артерио-венозных свищах периферических сосудов

Глава 5. Результаты лечения больных с артерио-венозными ангиодисплазиями

5.1. Послеоперационные осложнения и ближайшие результаты лечения

5.2. Отдаленные результаты

Заключение

Выводы

Практические рекомендации

Список литературы

Список сокращений

А-В — артерио-венозный

ГАБ - глубокая артерия бедра

ЗББА - задняя большеберцовая артерия

ИС - индекс сопротивления

ЛСК - линейная скорость кровотока

ОБА - общая бедренная артерия

ОПС - общее периферическое сопротивление

ОЦК - объем циркулирующей крови

ПА - подколенная артерия

ПБА - поверхностная бедренная артерия

ПББА - передняя большеберцовая артерия

ПИ - пульсаторный индекс

РНЦССХ - Республиканский научный центр сердечно-сосудистой

хирургии

РЭО - рентгеноэндоваскулярная окклюзия

УЗДГ - ультразвуковая допплерография

УЗДС - ультразвуковое дуплексное сканирование

УО - ударный объем

ЦЦС - цветовое дуплексное сканирование

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Современные принципы лечения артерио-венозных форм врожденных ангиодисплазий периферических сосудов»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы. Лечение больных с артерио-венозными ангиодисплазиями остается одним из сложных и значимых разделов ангиохирургии. Удельный вес данной патологии составляет 2,6% от общего числа сосудистых заболеваний [17, 43]. На первый взгляд, диагностика артерио-венозных ангиодисплазий не представляет особых трудностей, однако классические клинические проявления (триада симптомов—наличие пигментных пятен, варикозно-расширенные вены и частичный гигантизм), встречается лишь в 30-35% случаев, что способствует тому, что пациенты в течение длительного времени наблюдаются в разных лечебных учреждениях [1, 18, 83]. Прогрессирование заболевания с течением времени приводит к развитию различных осложнений, требующих выполнения повторных более сложных и многоэтапных хирургических вмешательств. Актуальность проблемы лечения данной патологии подчеркивается отсутствием единого подхода, отвечающим требованиям реконструктивной и эстетической хирургии.

По статическим данным, 90% всех сосудистых мальформаций отмечаются с рождения, и лишь исключительное количество составляют больные, у которых раскрытие аномальных артерио-венозных анастомозов развивается в пубертатном периоде, в результате влияния стрессо-гормональных факторов [61].

По данным сосудистого отделения Республиканского научного центра сердечно-сосудистой хирургии (РНЦССХ), частота ангиодисплазий в структуре сосудистой патологии составляет 3%, нетрудоспособность в данной группе доходит до 70%, и обусловлена, прежде всего, поздним обнаружением патологии и необоснованным лечением больных в неспециализированных стационарах. До

настоящего времени в масштабе нашей республики точно не изучена распространенность артерио-венозных ангиодисплазий. Существуют сложности при постановке точного диагноза, отражающего форму артерио-венозной ангиодисплазии. Множество классификаций, существующих в настоящее время, являются достаточно сложными в практическом плане. Лечение же проводится без учёта клинико-анатомической классификации, что не может обеспечить радикальность операции и часто приводит к рецидивированию заболевания. Недостаточно изучены различные формы сосудистых мальформаций: артерио-венозные гемангиомы, артерио-венозные формы, сочетающиеся с ангиоматозом и лимфангиоматозом конечностей и др. Следовательно, поиск путей улучшения результатов лечения артерио-венозных форм ангиодисплазий определяет актуальность данной проблемы.

Целью данной работы является улучшение результатов лечения больных с артерио-венозными ангиодисплазиями периферических сосудов.

Задачи исследования:

1. Изучить частоту встречаемости и клинические формы врождённых артерио-венозных мальформаций в соответствии с общепринятой классификацией.

2. Выявить особенности клинических проявлений врождённых артерио-венозных ангиодисплазий, изучить состояние кровообращения и ангиоархитектоники поражённой области при помощи дуплексного сканирования и ангиографии.

3. Определить оптимальный вариант комбинированного лечения артерио-венозных свищей с применением современной технологии, установить этапность и последовательность выполнения различных видов хирургических вмешательств.

4. Изучить результаты комбинированных способов лечения при артерио-венозных ангиодисплазиях, оценить значение современной технологии в лечении врождённой сосудистой патологии.

Научная новизна работы

Обоснована целесообразность и этапность хирургического лечения артерио-венозной ангиодисплазии с применением комбинированных способов -рентгеноэндоваскулярной эмболизации и традиционной хирургии.

Оптимизированы методы лечения для каждой формы артерио-венозных свищей периферических сосудов (микро-, макрофистулярной, смешанной и в сочетании с ангиоматозом).

Проведена сравнительная оценка отдаленных результатов лечения больных с микрофистулярной формой заболевания после применения рентгеноэндоваскулярной окклюзии как самостоятельного метода, так и в сочетании с традиционными хирургическими операциями.

Практическая значимость работы

Использование классификации, предложенной Даном В.Н. (1989) позволяет правильно сформулировать диагноз и определить патогенетически обоснованную хирургическую тактику.

Применение комбинированных методов лечения артерио-венозных ангиодисплазий с использованием эндоваскулярной технологии значительно снижают травматичность операции, сокращают продолжительность пребывания больных в стационаре и уменьшают риск развития рецидива заболевания в 2 раза.

Основные положения выносимые на защиту:

1. Клинические симптомы заболевания чаще проявляются в период полового созревания пациентов, что соответствует работоспособному возрасту. Заболевание чаще локализуется на нижних конечностях и у лиц женского пола.

Артерио-венозные ангиодисплазии проявляются характерными клиническими симптомами в виде пигментных пятен, увеличения объема и длины конечности, расширенных подкожных вен. При макрофистулярной форме преимущественными признаками являются систолическое дрожание и шум.

2. Наряду с характерными клиническими симптомами для диагностики артерио-венозных ангиодисплазий целесообразно использование дуплексного сканирования сосудов, при котором отмечается повышение линейной скорости кровотока со снижением пульсаторного индекса и сопротивления. Окончательная диагностика формы патологии и выбора способа лечения осуществляется после ангиографического исследования.

3. Выбор способа и объёма операции осуществляется в зависимости от формы (макро или микро) заболевания, распространённости процесса и масштаба поражения тканей. Оптимальным методом лечения при артерио-венозных ангиодисплазиях является комбинация эндоваскулярной эмболизации с традиционной хирургией, выполняемых с некоторым интервалом.

4. Комбинированные методы лечения артерио-венозных ангиодисплазий позволяют разделить лечебный процесс на несколько этапов, использовать современную технологию и тем самым уменьшить травматичность операции и частоту рецидива.

Апробация работы. Основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на: конференции молодых ученых с международным участием (Душанбе, 2009, 2010, 2011, 2012), II съезде сердечно-сосудистых хирургов стран Центральной Азии, (Душанбе 2008), V съезде хирургов Таджикистана (Душанбе 2011), заседании межкафедральной комиссии по хирургическим дисциплинам ТГМУ им. Абуали ибни Сино (протокол № 4 от 14.03.2013 г.).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 18 научных работ, в том числе 4 статьи, в журналах, рецензируемых ВАК Российской Федерации.

Личный вклад автора. Самостоятельно проведен сбор и анализ литературы, статистическая обработка клинического материала. Автор принимал непосредственное участие в проведении оперативных вмешательств. Ближайшие и отдаленные результаты исследования изучены автором лично.

Внедрение результатов исследования в практику.

Полученные результаты исследования внедрены в практику отделения хирургии сосудов Республиканского научного центра сердечно-сосудистой хирургии, используются на кафедре хирургических болезней № 2 ТГМУ при проведении практических занятий со студентами и магистрами хирургического профиля.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 113 страницах компьютерного набора (шрифт Times New Roman 14, интервал-1,5), состоит из введения, обзора литературы, 4 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, включающего 126 источников, в том числе 54 на русском и 72 на иностранных языках. Текст иллюстрирован 7 таблицами и 23 рисунками.

ГЛАВА 1. Современные представления о патогенезе, диагностике и

лечении ангиодисплазий

(Обзор литературы)

1.1. Исторические данные

История изучения ангиодисплазий восходит к средневековью, когда врачи на коже волосистой части головы обнаружили дрожащие аневризмоподобные выпячивания. Длительное время в появлявшихся литературных сообщениях не было особого различия между венозными аневризмами и артерио-венозными ангиоматозами, которые называли—анастомотическая аневризма Bell'а, красная ангиома Broca, кавернозная ангиома, пульсирующая ангиома, рацемозная ангиома Virchow и т.д. [17, 43]

Лишь на рубеже 19-20 веков были опубликованы значимые труды, посвященные данной патологии. Несмотря на это, согласно анализу всей англоязычной литературы, проведенному Malan Е., к 1961 году имелось лишь 400 документированных клинических случаев сосудистых мальформаций; на начало 70-х г.г. эта цифра составляла около 700 [2, 4].

Впервые артерио-венозные свищи конечностей описал Hunter в 1737 г. Первой капитальной работой по врождённой сосудистой патологии считается монография Trelat и Movod (1869), связавшие гипертрофию конечностей и варикозное расширение вен с врождёнными нарушениями развития сосудов [6].

В работе Klippel-Trenaunay впервые была описана классическая триада симптомов, характерная для данной патологии (1900):

1) наличие «невуса», захватывающего часто всю конечность; 2) возникновение в раннем возрасте варикозного расширения вен конечности; 3) гипертрофию всех тканей поражённой конечности [71, 87].

В 1907 г. Р. F. Weber описал синдром, аналогичный ранее описанному, назвав его gemangiectasiae hypertrophiea [55].

В этот же период С. М. Рубашёв (1928) обозначил данную патологию как macrosomia partialis congenital. М. Servelle (1967) выделил болезнь Клиппеля-Треноне из числа ангиодисплазий, связанных с артерио-венозным сбросом через врождённые шунты. Автор полагает, что этот синдром возникает в результате аплазии глубоких вен, а клиническая картина, описанная Парксом-Вебером и почти одновременно Рубашёвым, является следствием существования врождённых артерио-венозных свищей [67].

В отношении венозных опухолевидных форм ангиодисплазий, первые упоминания о них найдены в сочинениях К. Галена (II век), именовавшего их аневризмами. В XVII веке В. Видиус впервые описал клинику ветвистой гемангиомы кожных покровов черепа и указал на необходимость их хирургического лечения [114].

В 1869 г. Pitha описал венозную кавернозную гемангиому верхней конечности с наличием в ней флеболитов [108].

К концу XIX и в первую половину XX столетия уже появилось большое количество работ зарубежных авторов, посвящённых диагностике и лечению гемангиоматозных поражений лица, слизистых оболочек губ, кожных покровов головы и шеи, мягких и костных тканей туловища и конечностей [76].

Наибольший клинический материал, представлен в диссертации Дана В. Н. (1989) с анализом опыта лечения 433 больных с ангиодисплазиями различной локализации [94,110].

1.2. Терминология и классификация ангиодисплазий

Вопросам классификации ангиодисплазий большое внимание уделяли патоморфологи и клиницисты. До настоящего времени нет единой общепринятой классификации сосудистых аномалий, ангиом, вследствие чего встречается множество терминов, носящих описательный характер (пульсирующий варикоз, врождённая флебэктазия, флебома, флебоартериэктазия, сосудистый невус, гигантизм конечности, остеогипертрофический невус, дистрофическая ангиэктазия, винные пятна, земляничная гемангиома и др.) [25,41].

В Международном классификаторе болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) все эти заболевания объединены в одну доброкачественную группу, относящуюся к доброкачественным новообразованиям: D 18.0 Гемангиома любой локализации. Рядом авторов предложены следующие классификации этих заболеваний [58, 66, 73]:

1. Гемангиомы: а) поверхностные (капиллярные); б) глубокие (кавернозные);

в) смешанные (капиллярно-кавернозные).

2. Сосудистые мальформации: а) простые мальформации:

1) поражения с медленным кровотоком (low-low lesions): капиллярные мальформации, венозные мальформации, лимфатические мальформации;

2) поражения с быстрым кровотоком (high-low lesions): артериальные

мальформации

б) комбинированные поражения: 1) артериовенозные мальформации; 2)

лимфовенозные мальформации; 3) другие комбинации.

В своей открытой лекции профессор Orhan Konez, директор Центра сосудистой и интервенционной радиологии Западного университета (Кливленд, штат Огайо, США), предлагает различать гемангиомы, сосудистые опухоли и сосудистые мальформации. Согласно представленным им данным, существуют следующие гемангиомы и сосудистые мальформации:

1. Детские гемангиомы.

2. Врождённые гемангиомы.

3. Внутримышечные гемангиомы.

4. Гемангиоэндотелиомы.

5. Сосудистые мальформации:

5.1. С большим потоком крови: а) артериовенозные мальформации, б) артериовенозные фистулы

5.2. С низким потоком крови: а) капиллярная мальформация, б) венозная мальформация, в) лимфатическая мальформация, г) лимфовенозная мальформация;

5.3. Комбинированные: а) синдром Клиппеля-Треноне, б) синдром Паркса-Вебера, в) синдром Маффучи, г) синдром Протеуса, д) синдром Кобба, г) Blue rubber bleb nevus syndrome [58, 66, 73, 82, 92].

В двух вышепредставленных классификациях уделяется внимание гемодинамическому фактору, а именно дифференцирование на формы с большим и низким током крови, что является важным в отношении патогенеза болезни, а также в комбинированных формах приведены редкие синдромы, сочетающиеся с врождёнными пороками сосудов. Однако, создание универсальной системы просто невозможно, учитывая широкий спектр затрагиваемых проблем.

В классификации A.B. Покровского и Ю.Д. Москаленко (1971) рассматривается стадия эмбриогенеза, на которой произошло нарушение формирования сосудистой системы из первичной капиллярной сети, с обязательным указанием превалирующего компонента порока развития сосудов [7, 16, 54, 98, 107]:

1. Эмбриональные стадии развития сосудов: стадия первичной капиллярной сети, стадия обратного развития капиллярной сети, стадии формирования кровеносных сосудов

2. Формы дисплазии по анатомической характеристике и нарушению гемодинамики: артериальная, венозная, артериовенозная

В данной классификации логично сочетаются обязательная ссылка на эмбриогенез, что является основой понимания процесса возникновения ангиодисплазий, и удобная в практическом понимании анатомическая схема сосудистых пороков развития. Внутри этой общей классификации рассматриваются более частные подразделения ангиодисплазий: микро- и макрофистулёзные формы, агенезия, эктазии, аневризмы сосудов. По отношению к порокам, сформировавшимся на стадии первичной капиллярной сети, авторы использовали не совсем правильный на сегодняшний день термин «гемангиома» (капиллярная, кавернозная, ветвистая). Но это является единственным недостатком классификации, и её можно признать весьма удобной как сточки зрения врача-практика, так и врача-исследователя [16, 17, 43].

J.B. Milliken разделял ангиодисплазии на группы в зависимости от характеристик кровотока (высоко- или низкоскоростные) с последующим разделением на анатомические подгруппы в зависимости от предоминантного элемента, например артериальная, венозная, капиллярная или лимфатическая. В этой схеме венозные, лимфатические или капиллярные поражения относятся к

низко скоростным. К высоскоростным относятся чисто артериальные дисплазии, включая аневризмы и эктазии артерий, артерио-венозные свищи. Преобладающий элемент сосудистого поражения обозначается буквой: А - артериальный, V -венозный, С - капиллярный, Ь - лимфатический [10,16, 23].

На 7-м съезде международной рабочей сессии по ангиодисплазиям в 1988г. в г. Гамбурге предпринята попытка обобщить последние данные по этому вопросу, что отразилось в разработке Гамбургской классификации [16, 50, 90, 124].

Основой её построения служит разделение ангиодисплазий по трём основным признакам:

1) преимущественное поражение того или иного типа сосудов (артерии, вены, артерии + вены и комбинированные дефекты);

2) анатомическая форма (стволовая или нестволовая);

3) выделение некоторых анатомических особенностей в зависимости от площади поражения (инфильтративные, локальные) или характер поражения (обструкция, дилатация).

В настоящее время Гамбургская классификация признана основополагающей при изучении данной проблемы, хотя и далеко от совершенства. Она не затрагивает патологии мелких сосудов, с которой преимущественно имеют дело пластические хирурги и дерматологи. В первую очередь она рассчитана на сосудистых и эндоваскулярных хирургов. Придерживаясь данной классификации, возможно сформулировать чёткий диагноз, выбрать хирургическую тактику, делая при этом возможным научное изучение проблемы [16, 40, 49,69].

Таблица 1.

Классификация ангиодисплазий, принятая в Гамбурге (1988)

КЛАСС ПОДКЛАСС ПОДГРУППА

I Артериальные Стволовые (трункулярные) -Т- Обструктивные

Дилятационные

Нестволо в ые (э кстратру н куля р ные) -ЕТ- Диффузные

Ограниченные (локальные)

II Венозные Стволовые (трункулярные) -Т- Обструктивные

Дилятационные

Нестволовые (экстратрункулярные) -ЕТ- Диффузные

Ограниченные (локальные)

III Артериовенозные Стволовые (трункулярные) -Т- Глубокие

Поверхностные

Нестволовые (экстратрункулярные) -ЕТ- Диффузные (инфильтративные)

Ограниченные (локальные)

Стволовые (трункулярные) -Т- Венозные, артериальные

Гемолимфатические

Нестволовые (экстратрункулярные) -ЕТ- Диффузные

Ограниченные (локальные)

Как было упомянуто выше в одной классификации невозможно охватить все вопросы затрагиваемых проблем.

Поэтому достаточно часто в практической медицине распространены рабочие классификации, призванные решать определённые «узкие» вопросы, например патоморфологического строения дисплазий или тактические моменты в лечебной тактике.

Примером этого служит классификация, предложенная Даном В.Н. в 1989г., дающая возможность сформулировать чёткий диагноз и выбрать оптимальную хирургическую тактику:

1. Артериальная форма: аплазия артерий, гипоплазия артерий, врождённые аневризмы артерий

2. Венозная форма:

- Поражение глубоких вен: а) аплазия, гипоплазия, странгуляция глубоких вен; б) врождённая клапанная недостаточность глубоких вен; в) флебэктазия

- Поражение поверхностных, мышечных и органных вен: а) стволовая флебэктазия (варикозное расширение поверхностных вен, эмбриональная вена, латеральная вена); б) ангиоматоз (ограниченный, диффузный), поверхностный (капиллярный сосудистый невус); глубокий—кавернозный; органный—кавернозный

3. Артериовенозная форма

- Артериовенозные свищи: макрофистулёзная форма, микрофистулёзная форма, и в сочетании с кавернозным ангиоматозом

4. Лимфатическая форма: аплазия, гипоплазия, лимфэктазия, лимфангиоматоз: а) ограниченный, б) диффузный, в) органный

Несмотря на некоторые незначительные различия в структуре, данная классификация близка к Гамбургской, и эта общность построения позволила им

оставаться ведущими в сосудистой хирургии на протяжении 15 лет [16, 43, 105, 118].

1.3. Патогенез и современные представления эмбрионального развития сосудов

Этиология ангиодисплазий до сих пор остаётся окончательно невыясненной и малоизученной. Многие авторы выдвигали гипотезу развития врождённых сосудистых аномалий вследствие травматических повреждений [81, 103, 125]. По мнению Johnson G. W. et. al. (1956) травма как бы является толчком в клиническом проявлении существующей ангиодисплазии. Другие авторы большое значение придают хромосомным абберациям (Долецкий С. Я., Тихонов Ю. A., Puglionisi А. 1964). Значительную роль в возникновении ангиодисплазий играет наличие в крови высокого уровня прогестерона и эстрогена, которые повышаются во время беременности (Alvares R. 1963 et.al.) [38, 60, 64, 111]. Вместе с тем большинство авторов считает, что ангиодисплазии появляются в результате воздействия тератогенных факторов в период эмбриогенеза. Тератогенный терминационный период для всей группы ангиодисплазий продолжается от 5-й до 19-20-й недели внутриутробного развития [78, 91, 100].

Формирование кровеносных сосудов у плода начинается на 3 неделе эмбрионального развития. Известно, что в этот период из ангиобластов впервые образуется капиллярная сеть, а в дальнейшем происходит её дифференцировка: часть капилляров подвергается обратному развитию, а из другой части сосудов образуется венозная система [80, 102, 116, 120, 126]. Затем следует стадия образования окончательных сосудистых стволов. По мнению Malan, Puglionisi (1955), в момент перехода сетеобразной стадии в петлевую, из оставшихся между венами и артериями нескольких каналов и образуются артерио-венозные фистулы,

существующие уже во внутриутробном периоде. При нарушении процесса регрессии этих анастомозов на более поздних стадиях и возникают артерио-венозные свищи (единичные, множественные, диффузные). В зависимости от величины соустий различают макрофистулы (диаметром 1-5 мм) и микрофистулы, определяемые только при микроскопии. По данным Ма1ап Е. (1965), микрофистулы встречаются у 78% больных с поражением конечностей [29, 45, 95].

Лечебная тактика при ангиодисплазиях зависит от точного понимания гемодинамических изменений различных форм данной патологии. Наиболее выраженные гемодинамические изменения характерны для артериовенозных форм [28, 56].

Артерио-венозная фистула является прямым сообщением с низким сопротивлением между двумя сосудистыми системами с разными показателями давления. Это создаёт короткий круг между артериальной и венозной системами с уменьшением потока крови через капиллярное русло [16, 96 ].

Основные гемодинамические феномены при артерио-венозных ангиодисплазиях заключаются в следующем: 1) при шунтировании крови через патологические соустья происходит «обкрадывание» крови тканями, располагающихся дистальнее по отношению к зоне сброса; 2) наблюдается увеличение объёма циркулирующей крови (ОЦК), находящееся в зависимости от снижения общего периферического сопротивления (ОПС); 3) вследствие изменения характеристик кровотока, изменения давления, появления турбуленции по обе стороны фистулы (артериальный и венозный её отделы) создаются условия для изменения сосудистой стенки, турбуленция ведёт к более выраженной травматизации сосудистой стенки и снижению давления в дистальном

артериальном русле; 4) вне зависимости от формы и количества патологических соустий (единичные или множественные при сходной общей ёмкости) статистически значимых различий по влиянию на общую гемодинамику не отмечается; 5) воздействие артериовенозных свищей на показатели центральной гемодинамики тем более выражено, чем проксимальнее располагается зона патологического сброса; 6) ещё одним фактором, оказывающим непосредственное влияние на турбуленцию, является геометрия артерио-венозного сообщения, максимальное изменение кровотока и соответственно изменения венозной стенки отмечаются в случае, если приводящий сосуд из зоны сброса впадает в вену под прямым углом, минимальная турбуленция регистрируется в случае, если шунт впадает в вену по ходу тока крови под острым углом; 7) количество шунтирующей крови через зону ангиодисплазии находится в прямой пропорциональной зависимости от общей площади соустий [16, 65, 86, 93].

Изменения артерий и вен, обусловленные наличием артерио-венозных фистул.

Необходимо помнить о том, что в отличие от простой артерио-венозной фистулы, в случае которой наиболее верны данные гемодинамические выводы, при врождённой артерио-венозной дисплазии гемодинамический эффект воздействия значительно усилен [16, 84].

В результате нарушения региональной гемодинамики возникают различные дистрофические изменения органов и тканей местного характера. Н.И. Краковский с соавт. (1962), A.B. Покровский с соавт. (1969) считали, что гипертрофия конечности возникает вследствие утолщения и удлинения костей, так и в результате увеличения массы мягких тканей. Утолщение костей происходит за счёт гиперстимуляции периоста, а удлинение - за счёт усиления кровоснабжения

диафиза кости [12, 19, 31, 39]. Некоторые авторы полагают, что гипертрофия конечности возникает в результате венозного стаза вследствие стимуляции ростковой зоны хряща и связана с нарушениями эндооста с периостом в результате хронической гипоксии при нарушенном венозном кровотоке [30].

В артериях, расположенных дистально по отношению к артерио-венозным фистулам, отмечается реверсированный кровоток, а ткани ишемизируются за счёт преимущественного шунтирования крови в обход капиллярного русла. При поражении конечности наиболее выраженное развитие коллатералей отмечается при локализации патологического процесса в проксимальных отделах конечности [13,22,27].

Мощное развитие коллатерального кровообращения наблюдается в случае прерывания кровотока по артерии (или артериям), питающей зону артерио-венозных свищей. При лигировании афферентных артериальных стволов, участвующих в питании зоны артериовенозного сброса, вступают гемодинамические факторы, ведущие к прогрессивному развитию выраженных коллатералей и рецидиву заболевания [8, 15, 97].

Изменения центральной гемодинамики

Объёмный кровоток через артериовенозные фистулы с течением времени возрастает. D. S. Summer (1985) экспериментально установил, что кровоток через прямые артерио-венозные соустья увеличивается до тех пор, пока их диаметр не превысит в два раза диаметр проксимальной артерии. Увеличение кровотока через зону поражения отмечается при одновременном уменьшении общего периферического сопротивления и увеличении венозного возврата [42, 72, 104].

Заключение диссертации по теме «Хирургия», Сафарова, Анахита Нигмаджоновна

ВЫВОДЫ

1. Врожденные артерио-венозные ангиодисплазии встречаются в виде макро-, микрофистулярных форм и их сочетания.

2. Гиперваскуляризованная зона поражения, обусловленная артерио-венозным сбросом, наряду с типичными клиническими симптомами, характеризуется повышением линейной скорости кровотока, снижением индекса пульсации и сопротивления. Основными ангиографическими признаками заболевания являются наличие дополнительных источников артериального кровоснабжения и одномоментного контрастирования артерий и вен.

3. Хирургическая тактика при врождённых артерио-венозных формах ангиодисплазии зависела от диаметра свищей, количества и уровня отхождения дополнительных источников кровоснабжения.

3.1. При микрофистулярных артерио-венозных свищах, операций выбора являлась эндоваскулярная эмболизация ветвей одного бассейна с последующей перевязкой дополнительных источников артериального кровоснабжения другого бассейна.

3.2. При макрофистулярных формах эффективным является традиционная перевязка крупных артерио-венозных свищей с обязательным сужением диаметра магистральной артерии методом Москаленко.

3.3. При смешанных формах целесообразно осуществление ликвидации крупных артерио-венозных свищей на первом этапе с эмболизацией ветвей, участвующих в гиперваскуляризации пораженной области.

4. Предварительная эндоваскулярная эмболизация артерио-венозных мальформаций позволяет значительно уменьшить объём кровопотери при хирургическом лечении опухолеподобных форм ангиодисплазий.

5. Применение комбинированных способов лечения артерио-венозных форм ангиодисплазий уменьшило число повторных операций и рецидивов заболевания более чем в 2 раза.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Наибольшее распространение данная патология имеет среди лиц сельской местности ~ 74% в возрастной группе 12-17 лет, чаще поражает женщин - 58% и нижнюю конечность ~ 58%.

2. Характерными клиническими признаками артерио-венозных ангиодисплазий являются наличие пигментных пятен, гипертрофии конечности и варикозно расширенных вен. Клинической особенностью макрофистулярных форм является также систолическое дрожание и шум над зоной артерио-венозного сброса.

3. Ультразвуковые методы исследования (УЗДГ и УЗДС) имеют важное значение для диагностики формы артерио-венозной ангиодисплазии, однако для выбора объёма и тактики лечения решающим методом должна быть ангиография.

4. Интервал между этапами эмболизации и традиционных операций определяется индивидуально с учётом общего состояния больного и течения послеоперационного периода и в среднем составляет от одной недели до одного месяца.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Сафарова, Анахита Нигмаджоновна, 2013 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Абалмасов П.К. Хирургическое лечение гемангиом сложной локализации / П.К. Абалмасов // Нерешённые вопросы сосудистой хирургии: материалы 22-й международной конференции Российского общества ангиологов и сосудистых хирургов. - Москва, 2010. - С. 2-3.

2. Алексеев П.П. Болезни мелких артерий, капилляров и артерио-венозных анастомозов / П.П. Алексеев. - Ленинград: Медицина, 1975. - 84 с.

3. Алексеев П.П. Врождённые артерио-венозные свищи с синдромом частичного гигантизма / П.П. Алексеев // Вестник хирургии имени И.И. Грекова. - 1966. - № 5. -С. 55-58.

4. Артериовенозные ангиодисплазии: стратегия диагностики и лечения на современном этапе / В.Н. Дан [и др.] // Ангиология и сосудистая хирургия - 2003. -№ 3 - С. 82-83.

5. Аскерханов Р.П. Хирургия периферических вен. / Р.П. Аскерханов. -Махачкала, 1973.-390 с.

6. Аскерханов Р.П. Множественные артерио-венозные свищи и их хирургическое лечение / Р.П. Аскерханов // Вестник хирургии имени И.И. Грекова. - 1968. - № 1. -С. 28-32.

7. Вастрюков В.Б. Диагностика и хирургическое лечение сосудистых дисплазий верхних и нижних конечностей / В.Б. Вастрюков, Л.К. Уфстифеев // Материалы международной конференции по онкологии и сосудистой хирургии. - Москва, 1992.-С. 128-130.

8. Венозные ангиодисплазии нижних конечностей как причина хронической венозной недостаточности. Особенности диагностики и лечения / В.Н. Дан [и др.] // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2007. - Т. 13, № 2. - С. 151-155.

9. Выявление одиночных нервных волокон и их пучков - новый критерий дифференциальной диагностики ангиодисплазий и гемангиом / О.Д. Мишнёв [и др.] // Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. - 2009. - Т. 10, № 3. - С. 85.

10. Галактионова JI.A. Роль магнитно-резонансной томографии в определении тактики хирургического лечения больных с ангиодисплазиями: автореф. дис. канд. мед наук / J1.A. Галактионова. - Москва, 2007. - 35 с.

11. Галич С.П. Возможности реконструктивной пластической хирургии в лечении сосудистых мальформаций области головы / С.П. Галич, Л.М. Чернуха, А.Ю. Дабижа // Клиническая хирургия. - 2005. - № 3. - С. 23-27.

12. Гемангиомы и сосудистые мальформации: классификации, клиника, диагностика, лечение, ошибки (на примере клинического наблюдения) / Л.А. Бокерия [и др.] // Анналы хирургии. - 2008. - № 6. - С. 76-80.

13. Горшков С.З. Слоновость конечностей и наружных половых органов / С.З. Горшков, Х.А. Мусалатов. - М.: Медицина, 2002. - 120 с.

14. Гришин A.A. Комплексное лечение гемангиом артериального типа челюстно-лицевой области с применением эмболизации: автореф. дис. канд. мед наук / A.A. Гришин. - Москва, 1996. - 24 с.

15. Дан В.Н. Диагностика и лечение ангиодисплазий головы и шеи / В.Н. Дан, Б.Н. Варава, В.Ф. Гордеев // Хирургия. - 1986, № 8. - С. 127-131.

16. Дан В.Н. Современные классификации врожденных пороков развития сосудов (ангиодисплазий) / В.Н. Дан, А.И. Щёголёв, C.B. Сапелкин // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2006. - Т. 12, № 4. - С. 28-33.

17. Дан В.Н. Ангиодисплазии (врождённые пороки развития сосудов) / В.Н. Дан, C.B. Сапелкин. - М.: Вердана, 2008. - 200 с.

18. Дан В.Н. Чрескожная лазерная коагуляция в лечении венозных форм ангиодисплазий / В.Н. Дан, C.B. Сапелкин, A.JI. Головюк // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2009. - Т. 15, № 4. - С. 62-66.

19. Демидов И.Н. Возможности совершенствования инвазивной чрескожной диагностики и лечения ангиодисплазий челюстно-лицевой области с помощью методов лучевой визуализации / И.Н. Демидов, И.Л. Циклин // Материалы Всероссийского конгресса лучевых диагностов. - Москва, 2007. - С. 115-116.

20. Диагностика и лечение артериовенозных ангиодисплазий стопы / В.Н. Дан [и др.] // Ангиология и сосудистая хирургия. - 1997. - № 1. - С. 97-117.

21. Диагностика артериовенозных ангиодисплазий таза и нижних конечностей / И.С. Цыганов [и др.] // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. - 1995. - № 5. -С. 59-61.

22. Диагностика и лечение обширных комбинированных гемангиом и гемангиом сложной анатомической локализации у детей / Е.В. Кожевников [и др.] // Детская хирургия. -2009. -№ 6. - С. 31-34.

23. Древина А.И. Болезнь Клиппеля-Тренонея-Вебера-Рубашёва / А.И. Древина, Е.А. Гринштейн, Б.Г. Цукерман // Весник хирургии. - 1972. -№ 2. - С. 115-118.

24. Иванов A.B. Клиника, диагностика и лечение детей с врождёнными ангиодисплазиями в форме артериовенозных коммуникаций с поражением костей лицевого скелета: автореф. дис. канд. мед. наук / A.B. Иванов. - Москва, 2005. -20 с.

25. Исаков Ю.Ф. Эндоваскулярная окклюзия сосудов в лечение некоторых хирургических заболеваний у детей / Ю.Ф. Исаков [и др.] // Хирургия. - 1987. - № 8.-С. 3-8.

26. Исаков Ю.Ф., Тихонов Ю.А. Врожденные пороки периферических сосудов у детей / Ю.Ф. Исаков, Ю.А. Тихонов. - М.: Медицина, 1974. - 231с.

27. Клинико-морфологическая характеристика артериовенозных мальформаций / В.Н. Дан [и др.] // Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. - 2008. - Т. 9, № З.-С. 187.

28. Клинико-социальное исследование аномалий периферических сосудов у детей / Г.А. Баиров [и др.] // Вестник хирургии имени И.И. Грекова. - 1992. - № 2. - С. 66-70.

29. Косырева Т.М. Оптимизация специализированной медицинской помощи детям с гемангиомами челюстно-лицевой области: автореф. дис. канд. мед.наук / Т.М. Косырева. - Самара, 2005. - 25 с.

30. Краковский Н.И. Гемангиомы / Н.И. Краковский, В.А. Таранович. - Москва.: Медицина, 1974. - 140 с.

31. Краковский Н.И. Врождённые артериовенозные свищи / Н.И. Краковский, P.C. Колесникова, Г.М. Пивоварова. - М.: Медицина, 1978. - 86 с.

32. Кунцевич Г.И. Ультразвуковая диагностика в абдоминальной и сосудистой хирургии; учебное пособие. / Г.И. Кунцевич - Л.: Минск, 1999. - 252 с.

33. Лазерное лечение сосудистых поражений кожи / С.Е. Минкин [и др.] // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2002. - Т. 8, № 4. - С. 62-65.

34. Медиаторные взаимодействия при васкулогенезе и ангиогенезе / К.А. Павлов [и др.] // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2008. - Т. 15, № 2. - С. 31-35.

35. Милованов А.П. Патоморфология ангиодисплазий конечностей. / А.П. Милованов - М.: Медицина, 1978. - 144с.

36. Морозов K.M. К вопросу о пульсирующих венозных узлах нижних конечностей / K.M. Морозов, A.B. Дорофеев, A.B. Лаврентьев / Хирургия сердца и сосудов // Коллектив авторов. - 2003. - Т. 4. - С. 43-45.

37. Обширная кавернозная лимфогемангиома пояснично-крестцовой области / М.Н. Сухов [и др.] // Коллектив авторов. - 2010. - Т. 3. - С. 55-57.

38. Поляев Ю.А. Ренгенэдоваскулярная окклюзия в детской хирургии / Ю.А. Поляев, А.Ю. Никаноров, Ю.А. Вололазов // Врач. - 1994. - № 3. - С. 21-23.

39. Покровский A.B. Клиническая ангиология / A.B. Покровский. - Медицина, -1979.-72 с.

40. Применение элементов пластической хирургии при лечении пациентов с ангиодисплазиями лица и шеи / В.Н. Дан [и др.] // Электронный журнал ANGIOLOGIA.ru. - 2010 - № 2.

41. Рабкин И.Х. Рентгеноэндоваскулярная хирургия: Руководство для врачей / И.Х. Рабкин, А.Л. Матевосов, Л.Н. Готман. - М.: Медицина, 1987. - 414 с.

42. Ретроспективный анализ и современная концепция лечения лимфедемы конечностей / JI.M Чернуха [и др.] // Вестник неотложной и восстановительной хиругии. - 2010. - Т. 11, № 3. - С. 346-352.

43. Сапелкин C.B. Оптимизация диагностической и лечебной тактики у больных с ангиодисплазиями: автореф. дис. канд. наук / C.B. Сапелкин. - Москва, 2009. - 29 с.

44. Современные подходы в диагностике и хирургическом лечении венозных форм врождённых сосудистых мальформаций нижних конечностей / JI.M Чернуха [и др.] // Новости хирургии. - 2010. - Т. 19, № 4. - С. 48-54.

45. Соловко А.Ю. Образование кости в ангиоме / А.Ю. Соловко. // Вестник хирургии.-1971.-Т. 9.-С. 123-124.

46. Сосудистые мальформации. Реальность патологии и загадки лечения / Чернуха JI.M. [и др.] // Клиническая хирургия - 2006 - № 4-5. - С.77-78.

47. Тихонов Ю.А. Вопросы клиники, диагностики и лечения врожденных пороков периферических сосудов у детей / Ю.А. Тихонов // Хирургия. - 1966. - № 7.1. -С.39-42.

48. Ультраструктурная характеристика периферических артериовенозных и венозных ангиодисплазий / К.А. Павлов [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2009. - № 4. - С. 463-468.

49. Успешное комбинированное лечение обширной артериовенозной ангиодисплазии таза и нижней конечности. / В.Н. Дан [и др.] // Протокол 2658-го заседания Московского общества хирургов от 17.06.10. Хирургия № 3. - 2011. - С. 86-87.

50. Цыганков В.Н. Антеградная катетеризация плечевой артерии при лечении артериовенозных ангиодисплазий предплечья и кисти / В.Н. Цыганков, А.Б. Варава // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2013. - Т. 19, № 1. - С. 53-57.

51. Шалимова А.А. Диагностика и хирургическое лечение атерио-венозных ангиодисплазий периферических сосудов / А.А Шалимова, Н.Ф. Дрюк, Ю.Э. Полищук // Клиническая хирургия. - 1982. - № 7. - С. 5-10.

52. Экспрессия факторов роста в эндотелиоцитах при сосудистых мальформациях / К.А. Павлов [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. -2009.-№ З.-С. 341-345.

53. Эндоваскулярная окклюзия в хирургической клинике / Д.Д. Поцелуев [и др.] // Хирургия Казахстана. -1995. - № 5-6. - С.44-47.

54. Эндоваскулярная эмболизация артерио-синусного соустья новым типом спиралей / Б.М. Шукуров [и др.] // Ангиология и сосудистая хирургия - 2003. Т. 9, №2.-С. 47-48.

55.Abdul-Rahman N.R. Gigantism of the lower limb in Klippel-Trenaunay syndrome: anatomy of the lateral marginal vein / N.R. Abdul-Rahman, K.F. Mohammad, S. Ibrahim // Singapore Med J. - 2009. - V. 50, № 6. - P. 223-225.

56. Agarwal S. Pelvic Arteriovenous Malformation An Important Differential Diagnosis of a Complex Adnexal Mass / S. Agarwal, S. Magu, M. Goyal. // J Ultrasound Med. -2009.-V. 28. P - 1111-1114.

57. Alexander J.Q. Managing Vascular Anomalies / J.Q. Jason // Cardiology Grand Rounds.-2010.-P. 1-67.

58. An Arteriovenous Malformation Model for Testing Liquid Embolic Materials / S. Park [et al.] // AJNR. - 1997. - V. 18. - P. 1892-1896.

59. Arteriovenous Malformation, Complications and Perioperative Anesthetic Management / O. Saleh [et al.] // M.E.J. Anesth. - 2008. - V. 19, № 4. - P. 737-756.

60. Bains S.K. Unilateral Lower Limb Secondary to Cavernous Lymphangioma / S.K. Bains, N.J. London // Eur J Vase Endovasc Surg. - 2008. - V. 35. - P. 373-374.

61. Bauditz J. Angiogenesis and vascular malformations: Antiangiogenic drugs for treatment of gastrointestinal bleeding / J. Bauditz, H. Lochs // World J Gastroenterol. -2007. - V. 13, № 45. - P. 5979-5984.

62.Bihari I. Importance of Subfascial Collaterals in Deep-Vein Malformations / I. Bihari, G. Tasna, P. Bihari // Dermatol Surg. - 2003. - V. 29. - P. 146-149.

63.Boeren K. Images In Clinical Radiology. Low flow vascular malformation / K. Boeren, R. Hermans // JBR-BTR. - 2009. - V. 92, № 115. - P. 139-142.

64. Charles W.K. Arteriovenous Malformation Model for Training and Research / W.K. Charles, T.H. Stephen, K. Kimberly // AJNR Am J Neuroradiol. - 1997. - V. 18. -P.1229-1232.

65.Chiramel G.K. Combined transarterial and direct approaches for embolization of a large mandibular aterionenous malformation / G.K. Chiramel, S.N. Keshava, V. Moses // Indian Journal of Radiology and Imaging. - 2011. - V. 21, № 1. - P. 6-9.

66. Classification of venous malformations in children and implications for sclerotherapy / S. Puig [et al.] // Pediatr Radiol. - 2003. - V. 33. - P. 99-103.

67. Clayton T.H. Klippel-Trenaunay syndrome / T.H. Clayton, A.D. Irvine // Journal of Lymphoedema. - 2008. - V. 3, № 1. - P. 48-50.

68. Complex congenital pelvic vascular malformations in the male: a rare cause of andrological symptoms. A case report and review of the literature / A.M. Giambersio [et al.] // Journal of Andological Sciences. - 2010. - V. 17. - P. 67-69.

69. Congenital vascular malformations: general treatment principles. B B Lee // Phlebology. - 2007. - V. 22, № 6. - P. 258-263.

70. Control of disseminated intravascular coagulation in Klippel-Trenaunay-Weber syndrome using enoxaparin and recombinant activated factor V II a: a case report / U.H. Beier [et al.] // Journal of Medical Case Reports. - 2010. - V. 4, № 92. - P. 1-4.

71. Das S. Congenital arteriovenous communication in the arm: a cadaveric study / S. Das [et.al.] // Romanian Journal of Morphology and Embryology. - 2008. - V. 49, № 3.-P. 421-423.

72. Diagnosis and treatment of venous malformations. Consensus document of the

international union of phlebology (IUP)-2009 / B.B. Lee [et al.] // International

Angiology. - 2009. - V. 28. - P. 434 -451.

73. Diode Laser In The treatment Of Congenital Venous Malformations / J.C. Lôpez-

Gutiérrez // Congenital Vascular Anomalies Unit. - 2010. - P. 1-6.

74. Ethanol Embolization of Vascular Malformations / W.F. Yakes [et al.] // Radio

Graphics. - 1990. - V. 10. - P. 787-796.

75. Imaging Arteriovenous Fistulas / S.B. Gonzalez [et al.] // Vascular and Interventional Radiology. - 2009. - V. 193. - P. 1425-1433.

76. Interventional occlusion of congenital vascular / C. Xie [et al.] // World Journal of Pediatrics. - 2009. - V. 5, № 4. - P. 296-299.

77. Giant intracranial arteriovenous malformation - a case report / P. Irena [et al.] // Pol J Radiol. - 2007. - V. 72, № 4. - P. 74-77.

78. Gruber H. Ultrasound Diagnosis of Soft Tissue Vascular Malformations and Tumours / H. Gruber., S. Peer // Current Medical Imaging Reviews. - 2009. - V. 5, № l.-P. 55-61.

79. How Airway Venous Malformations Differ From Airway Infantile Hemangiomas / N. Parhizkar [et al.] // Arch Otolaryngol Head Neck Surg. - 2011. - V. 137, № 4. -P. 352-357.

80. Internal jugular vein vascular malformation presenting as mass at root of neck: a case report / P. Duggal [et al.] // BMC Ear, Nose and Throat Disorders. - 2009. - V. 9, №5.-P. 1-5.

81. Imaging Arteriovenous Fistulas / S.B. Gonzalez // Vascular and Interventional Radiology. - 2009. - V. 193. - P. 1425-1433.

82. Imaging findings and therapeutic alternatives for peripheral vascular malformations / L.M. Mosignore [et al.] //Radiol Bras. -2010. - V. 43, № 3. - P. 185-194.

83. Johnson B.A. MR Imaging of Congenital CNS Anomalies / B.A. Johnson // MR Imaging of Congenital CNS Anomalies. - 2002. - P. 1-4.

84. Kang G. Forty-one Cervicofacial Vascular Anomalies and Their Surgical Treatment - Retrospection and Review / G. Kang, C. Song // Annals Academy of Medicine March. - 2008. - V. 37, № 3. - P. 165-179.

85. Kerber C.W. Arteriovenous Malformation Model for Training and Research / C.W. Kerber, S.T. Hecht, K. Knox // AJNR Am J Neuroradiol. - 1997. - V. 18. - P. 12291232.

86. Klippel-Trennaunay Syndrome: Imaging Findigs and Percutaneous Intervention / Y. Robert [et al.] // A JR. - 1996. - V. 167. - P. 989-995.

87. Kim J.Y. Surgical Treatment for Congenital Arteriovenous Malformation: 10 Years Experience / J.Y. Kim [et.al.] // Eur J Vase Endovasc Surg. -2006. - V. 32. - P. 101106.

88. Kim Y.W. Proper Selection of Patients for Percutaneous Embolo-Sclerotherapy in Patients with Congenital Vascular Malformations (CVMs) / Y.W. Kim // Eur J Vase Endovasc Surg. - 2010. - V. 39. - P. 549-554.

89. Konez O. An appropriate diagnostic workup for suspected vascular birthmarks / O. Konez, P.E. Burrows // Cleveland Clinic Journal of Medicine. - 2004. - V. 71, № 6. -P. 505-510.

90. Kramer U. Assessment and Classification of Peripheral Vascular Anomalies by Time- Resolved MRA using TWIST / U. Kramer, U. Ernemann, S.Miller // Clinical Cardiovascular MRI. - 2010. - V. 2. - P. 41-44.

91.Lee B.B. Primary Lymphoedema and Lymphatic Malformation: Are they the Two Sides of the Same Coin / B.B. Lee, J.L. Villavicencio // Eur J Vase Endovasc Surg. -2010.-V. 39.-P. 646-653.

92. Lee B.B. Critical Issues in Management of Congenital Vascular Malfomation / B.B. Lee // Annals of Vascular Surgery Inc. - 2004. - V. 18. - P. 380-392.

93. Lee B.B. New Approaches to the Treatment of Congenital Vascular Malformations (CVMs) - A Single Centre Experience / B.B Lee // Eur J Vase Endovasc Surg. -2005.-V. 30.-P. 184-197.

94. Lee B.B. Congenital Vascular Malformation: What You Always Wanted To Know, But Were Afraid To Ask / B.B. Lee // Lymph Link Article Reprint. - 2004. - V. 16, №4.-P. 1-4.

95. Lee B.B. Classification of congenital vascular malformations: the last challenge for congenital vascular malformations / B.B. Lee, J. Ladero // Phlebology. - 2012. - P. 1-3.

96. Lower gastrointestinal bleeding, hematuria and splenic hemangiomas in Klippel-Trenaunay syndrome: A case report and literature review / O. Kocaman [et.al.] // Turk J Gastroenterol. - 2009. - V. 20, №1.-P. 62-66.

97. Malformaciones vasculares a predominio cutáneo: diagnóstico y tratamiento / T.M. Ortega // Dermatología Venezolana. - 2005. - V. 43, № 1. - P. 4-11.

98. Management of arteriovenous malformations: A multidisciplinary approach / B.B. Lee [et.al.] // J Vase Surg. - 2004. - V. 39, № 3. - P. 590-600.

99. Management of Knee Arthropathy in Patients With Vascular Malformations / J.N. Johnson [et al.] // J Pediatr Orthop. - 2009. - V. 29, № 4. - P. 380-384.

100. Martines F. Arteriovenous malformation of the base of tongue in pregnancy: case report / F. Martines // Acta Otorhinolaryngologica Italica. - 2009. - V. 29. - P. 274278.

101. Mussaad M.S. Klippel-Trenaunay Syndrome: Clinical Features, Complications, and Management / M.S. Mussaad // Surg TodayJpn J Surg. - 1997. - V. 27. - P. 735-740.

102. Nancarrow P.A. Embolization of an Intraosseous Arteriovenous Malformation / P.A. Nancarrow, E.L. James, E.F. Kenneth // A JR. - 1986. - V. 146. - P. 785-786.

103. Newly Delineated Syndrome of Congenital Lipomatous Overgrowth, Vascular Malformations, and Epidermal Nevi (CLOVE Syndrome) in Seven Patients / J.C. Sapp [et al.] // American Journal of Medical Genetics Part A. - 2007. - V. 143. - P. 2944-2958.

104. Nitecki S. Ultrasound-Guided Foam Sclerotherapy in Patients with Klippel-Trenaunay Syndrome / S. Nitecki A. Bass // IMAJ. - 2007. - V. 9. - P. 72-75.

105. Oak S. N. Management of hemangiomas in children Management of hemangiomas in children / S.N. Oak, N. Viswanath // Indian J Dermatol Venereol Leprol. - 2006. V. 72, № 1. - P. 1-4.

106. Patten D.K. Intramuscular cavernous haemangioma of the triceps / D.K. Patten, Z. Wani, S. Kaminedi // International Journal of Surgery Case Report. - 2011. V. 39. -P. 1-4.

107. Paz-Fumagalli R. Venous malformations: basic concepts and interventional radiologic management / R. Paz-Fumagalli // Northeast Florida Medicine. - 2012. -V. 63, № 2. - P. 42-46.

108. Percutaneous management of peripheral vascular malformations: a single center experience / B. Türkbey [et.al.] // Diagn Interv Radiol. - 2011. - V. - 10, № 4261. -P. 1305-3825.

109. Prevalence of oral hemangioma, vascular malformation and varix in a Brazilian Population / P.H. Corrêa [et al.] // Braz Oral Res. - 2007. - V. 2, № 1. - P. 40-45.

110. Prevalence of Gross Congenital Malformations at Birth in the Neonates in a Tertiary Care Hospital / W. Jehangir [et al.] // A.P.M.C. - 2009. V. 3, № 1. - P. 4750.

111. Radhiana H. Bilateral congenital renal arteriovenous malformation: A rare entity with uncommon presentation / H. Radhiana, M.A. Shafie., M.M. Ariff // The International Medical Journal. - 2009. -V. 8, № 1. - P. 53-55.

112. Randall T. What Is an Arteriovenous Malformation (AVM)? / T. Randall, M. Higashida // American Society of Neuroradiology. - 2003. - P. 1-7.

113. Redondo P. Actualización en malformaciones venosas Current management of venous malformations / P. Redondo, L. Aguado // An. Sist. Sanit. Navar. - 2010. -V. 33, №3.-P. 297-308.

114. Regina G. A New Strategy for Treatment of a Congenital Arteriovenous Fistula of the Neck. Case Report / G. Regina, G. Impedovo, D. Angiletta // Eur J Vase Endo vase Surg. - 2006. - V. 32. - P. 107-109.

115. Terminology and classification of congenital vascular malformations / B.B. Lee [et al.] // Phlebology. - 2007. - V. 22, № 6. - P. 249-252.

116. The Surgical Management of 73 Vascular Malformations and Preoperative Predictive Factors of Major Haemorrhage -A Single Centre Experience / N. Maftey [et al.] // Eur J Vase Endovasc Surg. - 2009. - V. 38. - P. 488-497.

117. Scherb H. Congenital Malformation and Stillbirth in Germany and Europe Before and After the Chernobyl Nuclear Power Plant Accident / H. Scherb, E. Weigelt // ESPR-Environ Sei & PollutRes • Special Issue 1. -2003. - P. 117-125.

118. Shenoy S.N. Scalp arteriovenous malformations / S.N. Shenoy, A. Raja // Neurology India. - 2004. - V. 52, № 4. - P. 478-481.

119. Silva-Costa C.M. Congenital malformations in Rio de Janeiro, Brazil: prevalence and associated factors / C.M. Silva-Costa, S.G.Nogueira-Gama, M.C. Leal // Cad. Saúde Pública, Rio de Janeiro. - 2006. - V. 22, № 11. - P. 2423-2431.

120. Tayebi N. The Prevalence of Congenital Malformations and its Correlation with Consanguineous Marriages / N. Tayebi., K.Yazdani, N. Naghshin // Oman Medical Journal. - 2010. - V. 25, № 1. - P. 1 -4.

121. Tille J.C. Hereditary Vascular Anomalies: New Insights Into Their Pathogenesis / J.C. Tille, M.C. Pepper // Arterioscler Thromb Vase Biol. - 2004. - V. 24. - P. 1578-1590.

122. Tiwari A. Management of lower limb Lymphoedema in the United Kingdom / A. Tiwari, F. Myint, G. Hamilton // Eur J Vase Endovasc Surg. - 2006. - V. 31. - P. 311-325.

123. Treatment of Venous Malformations With Sclerosant in Microfoam Form / J. Cabrera [et al.] // Arch Dermatol. - 2003. - V. 139. - P. 1409-1416.

124.Treatment of facial vascular malformations with embolisation and surgical resection / V. Pompa [et al.] // European Review for Medical and Pharmacological Sciences. - 2012. - V. 13. - P. 407-413.

125. Triponis V. Galuniu venu raidos defectu chirurginis gydymas / V. Triponis, B. Vaisnyte // Lietuvos Chirurgija. - 2006. - V. 4, № 1. - P. 74-79.

126. Vascular malformations in the extremities: emphasis on MR imaging features that guide treatment options / L. Fayad [et al.] // Skeletal Radiol. - 2006. - V. 35. - P. 127-137.