Современные методы обезболивания и критерии их эффективности при хронических головных болях напряжения тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.20, кандидат наук Щербакова, Наталия Егоровна

• Щербакова, Наталия Егоровна
• кандидат наук
• 2014

Оглавление диссертации кандидат наук Щербакова, Наталия Егоровна

ОГЛАВЛЕНИЕ

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Этиопатофизиология боли

1.2. Эпидемиология ГБН

1.3. Классификация ГБН

1.4. Патогенез ГБН и ее хронической формы

1.5. Клиническая характеристика ГБН

1.6. Критерии диагностики ГБН

1.7. Лечение ГБН

1.7.1. Медикаментозное лечение ХГБН

1.7.2. Немедикаментозное лечение ХГБН 40 ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

2.1. Материалы исследования

2.2. Методы исследования

2.2.1. Клинико-неврологическое исследование

2.2.2. Оценка интенсивности ГБ и психоэмоционального статуса

2.2.3. Электрофизиологические методы

2.3. Методы лечения

2.4. Методы статистической обработки данных 58 ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ 5

3.1. Результаты клинического обследования

3.2. ЭМГ-параметры в группе контроля и у обследуемых пациентов до лечения

3.3. Сравнительная оценка эффективности терапии в группах обследованных пациентов

3.4. Характеристика ЭМГ-параметров у обследуемых больных

по результатам лечения

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ

АНЦС антиноцицептивная система

ВАШ визуальная аналоговая шкала

ГБ головная боль

ГБН головная боль напряжения

ГК глюкокортикоиды

ГПУВ генератор патологически усиленного возбуждения

ИЧВД индекс числа выделенных дескрипторов

МОГБ Международное общество головной боли

МКГБ Международная классификация головных болей

НПВС нестероидные противовоспалительные средства

РИБ ранговый индекс боли

СИОЗС селективные ингибиторы обратного захвата серотопина

СРВ скорость распространения возбуждения

твк тригеминоваскулярный комплекс

твс тригеминоваскулярная система

ТЦА трициклические антидепрессанты

ТЦР тригеминоцервикальный рефлекс

тцс тригеминоцервикальная система

ХГБН хроническая головная боль напряжения

ХЕГБ хроническая ежедневная головная боль

ХГБ хроническая головная боль

ЭГБН эпизодическая головная боль напряжения

ЭМГ электромиография

энмг электронейромиография

ээг электроэнцефалография

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Современные методы обезболивания и критерии их эффективности при хронических головных болях напряжения»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность исследования

По данным Всемирной организации здравоохранения, болевые синдромы занимают первое место по обращаемости к врачу в системе первичной медицинской помощи. При этом головная боль (ГБ) лидирует по распространенности среди эпизодических, и занимает второе место, после суставной боли и дорсалгий — в ряду хронических болевых синдромов [50; 51; 112; 113; 114].

Среди всех пациентов с цефалгиями более 90% больных страдают

первичными ГБ [64], из них 55-70% приходятся на головные боли

напряжения (ГБН) [8; 10; 39]. По данным разных авторов

распространенность ГБЫ в популяции колеблется от 30% до 87,4% [39; 50;

55; 78; 108; 112; 113; 114; 115; 125; 126], а в 5-30% случаев они

трансформируются в хронические формы [39; 130]. От ГБН страдает 80%)

взрослого населения Европы [24]. Финансово-экономические расчеты

показывают, что ГБ занимает третье место по материальным затратам среди

неврологических заболеваний после демеиции и нарушений мозгового

кровообращения [4]. По результатам мета-аиализа эффективности лечения в

противоболевых центрах США выявлено, что экономический эффект

лечения 3089 больных в специализированных клиниках боли составил 9 798

308 долларов в год [92]. На долю первичных ГБ, и, прежде всего, ГБН,

приходится основная часть социально-экономического ущерба, связанного с

бременем ГБ [115; 129]. В последние десятилетия отмечается не только

устойчивый рост частоты встречаемости ГБН в популяции, но и значимое

омолаживание заболеваемости. Так, показатели частоты ГБН у

5

школьников варьируют до 72,8% [86], а к пятнадцатилетнему возрасту распространенность ГБ в детской популяции достигает 82% [105]. Подобная эпидемиологическая ситуация, тенденция к омоложеиию, злоупотребление анальгетиками, высокая стоимость лечения и значимое снижение качества жизни пациентов в связи с частой хронизацией ГБН, определяют актуальность проблемы не только в медицинском, но и социально-экономическом аспектах.

В большинстве Европейских стран ведением пациентов с болевыми синдромами, в том числе с хронической ГБН (ХГБН), занимаются специалисты «клиник боли». Подобная тенденция мультидисциплипарпого принципа лечения прослеживается и в России, однако отсутствие законодательной и нормативно-правовой базы, финансирования со стороны государства и страховых компаний, а также протоколов обследования и лечения пациентов, значимо ограничивают возможности оказания полноценной медицинской помощи больным с хроническими болевыми синдромами и ХГБН, в частности.

Среди многих дисциплин, имеющих отношение к изучению механизмов боли, центральное место должны занять анестезиология и неврология, поскольку эти науки ближе других стоят к нейрофизиологии и пейрохимии боли и располагают наибольшим арсеналом средств для ее лечения [27; 41; 42].

Термин "лечение боли" в широком смысле определяет одну из главных задач анестезиологии, но его современное употребление ограничено устранением боли вне операционной. Между тем, в арсенале врача-анестезиолога есть широкий спектр методов обезболивания, прежде всего, лечебных блокад, применение которых могло бы значимо ограничить как поток ноцицептивной импульсации, так и способствовать модуляции деятельности собственной антиноцицептивпой системы (АНЦС) [43].

Помощь пациентам с ХГБН предусматривает, прежде всего, понимание

патофизиологии формирования данного болевого феномена. Но до сегодняшнего дня остаются недостаточно изученными патогенетические механизмы развития ХГБН, что связано как со сложностью структурно-функциональных особенностей цервикокраниальиой зоны, так и с отсутствием информативных и доступных объективных методов диагнос тики ГБ [87; 88; 95; 96; 107; 131]. На протяжении многих десятилетий формирование ГБН объяснялось длительным непроизвольным повышением тонуса пери краниальных мышц, как реакция в ответ на острый или хронический психоэмоциональный стресс [8; 101; 102; 132]. В последние годы все более пристальное внимание уделяется удельному весу центральной ноцицептивпой сенситизации [22], и, в частности дисфункции тригеминоцервикальиой системы (ТЦС) (каудальное ядро тригемипального нерва и ядра задних рогов на уровне СгС3 сегментов спинного мозга) с активацией поцицептивпого потока и недостаточностью антипоцицептивпых тормозных влияний. Предполагается, что вне зависимости от формы и типа ГБ, информация о функциональном состоянии впечерепных и внутричерепных структур головы опосредуется одними и теми же болевыми рецепторами, количество которых ограничено сенсорным контролем тройничного нерва и верхнего сегмента шейного отдела спинного мозга [3; 4; 30; 42; 88; 103; 118]. Таким образом, анализ данных литературы показывает, что в настоящее время имеется недостаточно данных, позволяющих полностью оценить патофизиологические изменения, лежащие в основе формирования ХГБН.

Поскольку органического субстрата, ввиду его отсутствия, при ХГБН не может быть выявлено, основные диагностические критерии базируются на основе анализа клинико-апамнестических данных течения заболевания, и представлены в Международной классификации головных болей (МКГБ) III-бета пересмотра 2013 года. Однако электрофизиологические методы и, прежде всего, электропейромиографические (ЭНМГ) методики, являются

перспективными исследованиями патофизиологических механизмов и уровней нейрональиого повреждения при ХГБН [13; 14; 22; 41].

В настоящее время для объективизации ГБ используются различные нейрофизиологические методы: исследование мигательного и тригемипоцервикального рефлексов; экстероцептивная супрессия произвольной мышечной активности т. таззе1ег и (или) височных мышц при электрической стимуляции ветвей тройничного нерва; изменение электромиографической (ЭМГ) активности тонически напряженных затылочных, грудипо-ключично-сосцевидиых мышц; регистрация вызванных потенциалов; исследование поцицептивного флексорпого рефлекса [1; 8; 19; 20; 22; 24; 37; 44; 62; 82; 98; 99; 117; 119; 128]. Для выявления эмоционально-аффективных расстройств широко используется нейрокогнитивное и психоэмоциональное тестирование [5]. Но, несмотря на обилие применяемых методик, до сегодняшнего дня нет единой системы комплексной клинико-инструмеитальной диагностики ХГБН.

Современная лечебная тактика ХГБН, предусматривает, прежде всего, применение медикаментозных средств. Среди лекарственных препаратов, используемых в качестве патогенетической терапии ХГБН представлены преимущественно антидепрессаиты, миорелаксапты и аптикопвульсанты [48; 64; 90; 91; 106; 122]. Однако известные недостатки фармакологических средств, возникающие при их длительном использовании, а также сопутствующие заболевания ограничивают возможности широкого их использования. Эффект применения антидепрессантов и противосудорожпых средств отсроченный (с 7-14 дня после начала терапии), а прием, как правило, сопряжен с проявлениями побочных эффектов па начальных этапах лечения. В связи с этим, актуальным становится поиск комплексных методов воздействия, сочетающих деафферептацию с активацией АНЦС, которые позволят повысить эффективность и безопасность проводимого лечения. Возможным способом решения поставленной задачи может быть применение

лечебных блокад с первых дней лечения пациентов, которые позволят не только эффективно купировать или уменьшить выраженность боли уже после проведения первых лечебных процедур, но и сохранить должный уровень трудовой и социальной активности пациента. Использование анестетиков в малых концентрациях позволяет достигать селективной блокады боли без существенного влияния на моторную функцию [53]. Методы рефлекторного обезболивания обеспечивают одновременное развитие гипоалгетического и терапевтического эффектов и не сопряжены с существенными рисками побочных действий, а при необходимости рассчитаны на длительное применение [40; 56; 73; 75].

Комплексный междисциплинарный подход предусматривает оказание пациентам эффективной специализированной противоболевой помощи, избавляя их от весьма значительных затрат на обычно многомесячное или, нередко, многолетнее недостаточно эффективное лечение с применением различных видов болеутоляющих и седативных средств [12; 29; 41; 42].

Цель исследования

Изучить эффективность применения лечебных блокад и рефлекторных воздействий в комплексной терапии ХГБН в зависимости от клинико-электромиографических характеристик болевого синдрома.

Задачи исследования

1. Изучить клинические характеристики болевого синдрома у пациентов с ХГБН.

2. Разработать электрофизиологические критерии диагностики и контроля эффективности проводимой терапии ХГБН на основе исследования ноцицептивного рефлекса с трапециевидной мышцы при электрической стимуляции затылочного нерва.

3. Оценить эффективность применения лечебных блокад и рефлекторных воздействий для лечения боли при ХГБН в составе комплексной патогенетической терапии.

4. Сформулировать принципы дифференцированного подхода к выбору методов обезболивания при ХГБН на основе клинико-электромиографических критериев.

Научная новизна

В работе впервые представлена концепция персонифицированного мультидисциплинарного подхода к обезболиванию при ХГБН с применением методов медикаментозной терапии, лечебных блокад и рефлекторного обезболивания. Установлено, что применение методов регионарной анестезии и рефлекторных воздействий в составе комплексной патогенетической терапии, позволяет воздействовать на все уровни формирования болевого ощущения при ХГБН (периферическую перцепцию, сегментарные влияния и супрасегментарпые нисходящие тормозные механизмы боли).

Предложена методика электрофизиологического динамического контроля состояния центрального и периферического звеньев болевой сенситизации, которая может быть использоваиа как в качестве объективного диагностического критерия, так и метода оценки эффективности проводимых воздействий у пациентов с ХГБН.

Практическая значимость работы

Применение методики исследования ноцицептивных рефлекторных ответов с топически напряженной трапециевидной мышцы при электрической стимуляции затылочного нерва позволяет объективизировать уровень и степень повреждения нейромоторного аппарата у пациентов с ХГБИ. Предложенная электромиографическая методика может быть применима дополнительно к описательным критериям диагностики ХГБП (МКГБ-Ш-бета, 2013).

Разработан и внедрен в клиническую практику комплекс лечебно-диагностических мероприятий, направленных па оптимизацию ведения пациентов с ХГБН. Доказана эффективность лечебных мероприятий с применением блокад и рефлекторных воздействий, позволяющих значительно уменьшить интенсивность боли, обеспечив социальную и трудовую активность пациентов уже на начальных этапах лечения. Исследование поцицептивиого рефлекса с трапециевидной мышцы при электрической стимуляции затылочного нерва может быть использовано в качестве критерия эффективности проводимой терапии.

На основании выполненных исследований, разработай и внедрен в клиническую практику комплекс лечебно-диагностических мероприятий, направленных на оптимизацию ведения пациентов с ХГБН.

Внедрение в практику

Результаты проведенных исследований внедрены в клинической и научно-исследовательской работе отделения терапии болевых синдромов и консультативно-реабилитационного отделения ФГБУ «РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского» РАМН. Данная методика может быть использована в ходе обучающих программ для врачей-неврологов, анестезиологов и врачей других специальностей, занимающихся проблемой хронической боли.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Комплексная диагностика ХГБН должна осуществляться на основе клинико-апамнестических и электрофизиологических методов исследования.

2. Исследование иоцицептивного рефлекса с тонически напряженной трапециевидной мышцы при электрической стимуляции затылочного нерва является адекватной методикой оценки состояния сегментарных и супрасегментариых структур центральной нервной системы у пациентов с ХГБН.

3. Применение лечебных блокад и рефлекторных воздействий с первых дней лечения позволяет в кратчайшие сроки купировать или значимо снизить интенсивность болевого синдрома у пациентов с ХГБН, сохраняя их трудоспособность.

4. Использование лечебных блокад с местными анестетиками и малыми дозами стероидов и применение методов рефлекторного обезболивания позволяет уменьшить медикаментозную нагрузку.

5. Нормализация показателей психоэмоциональной сферы и вегетативного статуса на фоне комплексной терапии с применением анестезиологических пособий и методов рефлекторного воздействия происходит в более короткие сроки, что подтверждает целесообразность выбранной тактики лечения.

6. Динамическое исследование ноцицептивного рефлекса с тонически напряженной трапециевидной мышцы при электрической стимуляции затылочного нерва на фоне проводимой терапии подтверждает адекватность выбранной тактики лечения и может служить методикой дифференцированной оценки эффективности проводимой терапии.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Этиопатофизиология боли

Боль, являясь субъективным критерием, описывается рядом авторов как психофизиологическое состояние, отражающее реакцию различных функциональных систем организма, включая эмоции, вегетативные, соматические и поведенческие реакции. Международная Ассоциация по изучению боли (1А8Р) предложила следующую формулировку: «Боль - это неприятное сенсорное ощущение и эмоциональное переживание, связанное с реальным или потенциальным повреждением тканей или описываемое в терминах такого повреждения». Данное определение свидетельствует о том, что ощущение боли может возникать не только при повреждении ткани, по даже при отсутствии какого - либо повреждения.

В общей структуре боли можно выделить пять основных компонентов [37; 38]:

1. Перцептуальпый компонент, позволяющий определить место повреждения.

2. Эмоционально-аффективный компонент, отражающий психоэмоциональную реакцию на повреждение.

3. Вегетативный компонент, связанный с рефлекторным изменением тонуса симпато-адреналовой системы.

4. Двигательный компонент, направленный па устранение действия повреждающих стимулов.

5. Когнитивный компонент, участвующий в формировании субъективного отношения к испытываемой в данный момент боли на основе накопленного опыта.

Восприятие боли обеспечивается сложпоорганизовапной ноцицептивпой и АНЦС, включающей в себя особую группу периферических рецепторов и центральных нейронов, расположенных во многих структурах нервной системы и реагирующих па повреждающее воздействие [21; 46]. Ноцицепция - это комплексный нейрофизиологический процесс. Чувство боли формируется как на этапе периферической поцицепции, так и па более высоком уровне центральной нервной системы (ЦНС) [28]. Одной из стадий является перцепция - локализация и осознанное восприятие боли корой головного мозга, формирование эмоционально-аффективного компонента [46].

Целостная ответная реакция па болевое воздействие определяется двумя физиологическими системами:

1)ноцицепция сегментарного уровня, за счет которой обеспечивается резкая активация действия (реакция избегания, защиты);

2)антиноцицептивная падсегмептариая система, осуществляющая контроль афферентного входа и модуляцию сегментарной интеграции высокопороговой и низкопороговой афферентации.

В норме появление боли вызывает саморегулирующиеся адаптационные механизмы, направленные па уменьшение (или устранение) ноцицептивного воздействия. АНЦС служит системой противоболевой защиты организма. Это тот адаптивный механизм, который корригирует болевой стресс за счет модуляции перцептивного компонента боли и нисходящего контроля афферентных входов, подавления эмоционально-поведенческого реагирования [74].

Периферическим звеном системы восприятия боли является раздражение болевых (поцицептивпых) рецепторов, представляющих собой свободные нервные окончания афферентных волокон [4; 21]. Большая часть поцицептивпых афферентов, проходя через задние корешки спинного мозга, оканчивается па нейронах заднего рога, являющихся первичным

морфологическим субстратом ноцицсптивной системы, куда по периферическим отросткам попадает афферентная болевая импульсация [23; 74]. Биологическое значение сигналов, поступающих по различным афферентным каналам, во многом обусловлено соотношением импульсации высокопороговых и низкопороговых афферентных волокон. Уже на сегментарном уровне происходит виутрицентральное взаимодействие разномодальных афферентных входов. Существенная роль в модулирующем процессе принадлежит желатинозпому образованию в дорсальных отделах заднего рога на пути прохождения афферентных волокон заднего корешка [74]. Далее поцицептивные импульсы передаются в клетки боковых рогов, вызывая возбуждение восходящих проводящих путей (спипо-таламический, спино-мезепцефальпый, спино-ретикулярный). Болевой импульс по перечисленным трактам и задним столбам спинного мозга передается в головной мозг, где происходит целостное восприятие характера и локализации боли с последующим блокированием чрезмерного болевого потока (активация А1ТЦС) или сепситизацией ЦНС [21; 23].

Клеточные тела поцицептивпых афферентных волокон, иннервирующих туловище, конечности и внутренние органы, находятся в ганглиях задних корешков, в то время как тела афферентных волокон, иннервирующих голову, полость рта и шею, лежат в тригемипальных ганглиях и проецируются в тригемипальное ядро ствола головного мозга [46]. Болевые импульсы от головы и лица передаются по системе тройничного нерва. Таким образом, первый нейрон ноцицептивпого пути от головы и лица располагается в тригеминальном ганглии. Волокна тройничного нерва составляют периферический отдел ноцицсптивной системы, отвечающей за болевую чувствительность тканей головы и лица. Центральная проекция этого комплекса включает каудальиое ядро тройничного нерва, которое связано с трансмиссией болевой информации, и ядро солитарпого тракта, которое опосредует сопутствующие вегетативные

симптомы. Указанный комплекс представляет собой тригеминоваскулярную систему (TBC), которая включает в себя нервные волокна, выполняющие функцию, как вазодилатачоров, так и вазоконстрикторов, воздействующих па сосудистую стенку с помощью пейромедиаторов и нейропептидов.

Образующиеся альгогепы (простагландины, пейропептиды, цитокипы), вызывают пе только сенситизацию ноцицегггоров и усиление болевых ощущений, но и воздействуют на различные функции организма. В последующем па уровне гипоталамуса и образований лимбического комплекса происходит формирование эмоциональных и поведенческих реакций, вегетативных и эндокринных изменений, сопровождающих боль.

Показано, что в обеспечении анальгезии участвуют задние столбы спинного мозга и различные структуры головного мозга (ядра шва, центрального серого вещества, структуры ретикулярной формации, черной субстанции, красное и хвостатое ядра, ядра септальпой области, покрышки, гипоталамуса, специфические и неспецифические ядра чаламуса, фронтальная, моторная и соматосепсорная кора больших полушарий, мозжечка), которые функционируют в тесных взаимоотношениях [23]. Кора большого мозга играет значительную роль в деятельности АНЦС.

Нисходящий ингибиторный цереброспинальный контроль является функцией АНЦС, предназначенной для подавления чрезмерной болевой импульсации. Итоговое ее восприятие в значительной степени зависит от активности АНЦС. Наибольшая роль здесь отводится опиоидергической и серотоиинергической системам. Реализация аптипоцицептивпого эффеюа связана с повышением активности серотонинергических систем мозга, эндогенно образующихся морфииоподобиых пептидов (опиоидов) — энкефалипов, эпдорфииов. АНЦС является как бы дополнительным контуром гомеостатического регулирования, адаптации при длительном болевом раздражении, которого пе удается избежать организму [74]. Опиоидная система начинает контролировать ноцицепцию начиная с

терминален А5 и С-афферептов, на которых обнаружены опиатные рецепторы [23]. При ослаблении влияния АНЦС возможно возникновение боли даже па фоне незначимых ноцицегггивных стимулов (без наличия актуальной периферической импульсации) [22]. При этом боль может носить постоянный характер, а при проведенном обследовании патологии не обнаруживается.

Формирование механизма «боль-страдание» объясняется возникновением генераторов патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) в результате патологической интеграции на уровне межнейропальпых отношений [23; 35; 74]. Обязательным условием возникновения ГПУВ является слабость АНЦС. Наибольшее тормозное влияние со стороны АНЦС испытывают на себе нейроны задних рогов спинного мозга.

Предполагается, что повторяющаяся или длительная (чрезмерная) поцицептивпая стимуляция приводит к различным органическим и функциональным изменениям, которые могут обусловить нарушение процесса восприятия болевых импульсов, способствуя формированию хронической боли [21].

Хроническая боль является своеобразным интегралом взаимодействия различных уровней обработки поцицептивпых сенсорных потоков в центральной нервной системе.

При отсутствии какого-либо повреждения определяющим механизмом возникновения боли является психоэмоциональное состояние человека. Установлено, что в зависимости от эмоционального состояния могут значительно изменяться пороги болевой чувствительности и толерантность к боли [28].

Формирование хронической боли во многом определяется комплексом

психологических факторов [57]. Психофизиологические механизмы

стимулируют выделение альгогеппых субстанций и активацию

18

поцицепторов. Возникающая и усиливающаяся боль усугубляет эмоциональные нарушения, замыкая так называемый «порочный круг». Это диктует необходимость комплексных методов лечебного воздействия, направленных па подавление боли.

Таким образом, в реальной клинической практике трудно выделить у конкретного больного отдельные патофизиологические механизмы боли. В большинстве случаев в формировании хронической боли участвуют различные механизмы на нескольких уровнях нервной системы [21].

1.2. Эпидемиологии ГБН

Несмотря па достаточно длительный период интенсивного изучения, этиология и патогенез ГБН до конца не выяснены и продолжают оставаться предметом современных исследований. Неспецифичные диагностические критерии ГБН лежат в основе методологических сложностей при установлении диагноза, не верифицируются врачами согласно критериям МКГБ, и затрудняют понимание их эпидемиологической представленности. Нечастые ГБН, как правило, не расцениваются пациентами как заболевание и не являются поводом для обращения за помощью к специалистам, хотя распространенность их в популяции достаточна высока - 51-59% [64; 79]. В нашей стране демографический анализ заболеваемости ГБН показал, что 70% женщин страдают ХГБН и 30% - ЭГБП [61].

Более 90% больных с ГБН составляют лица трудоспособного возраста. ХГБ являются одной из самых частых причин снижения качества жизни пациентов, длительной нетрудоспособности и дезадаптации в профессиональной деятельности и повседневной жизни. Прежде всего, возникновению ГБП подвержены работники умственного труда с высоким

уровнем интеллекта [79].

Клипико-эпидемиологические исследования показывают, что в подавляющем числе случаев ХГБ представлены хронической мигренью и ХГБЫ, по в 25-30% случаев ГБ не удается классифицировать с помощью МКГБ. У многих пациентов наряду с приступами, полностью отвечающими диагностическим критериям одной из форм цефалгии, могут отмечаться приступы, в целом похожие на эту цефалгию, но не соответствующие всем критериям. С течением времени и под влиянием различных факторов, первичные и вторичные ГБ могут трансформироваться в хронические ежедневные ГБ (ХЕГБ) [3; 84; 91; 109; 123; 124].

1.2. Классификации ГБН

Международная классификация головной боли (МКГБ-2, 2003; МКГБ-3-бета, 2013) подразделяет ГБН на эпизодическую и хроническую формы. Для ЭГБН между периодами ГБ характерны «светлые» промежутки, продолжительность которых суммарно превосходит периоды ГБ. При ХГБН число дней с ГБ всегда больше, чем «светлых» промежутков. Проблема ЭГБН - это высокая распространенность в популяции, а проблема ХГБН -это тяжесть течения и неблагоприятный прогноз для адаптации пациентов и качества жизни. При хронической форме ГБ возникает не менее 15 дней в месяц на протяжении в среднем более 3 месяцев.

1.3. Патогенез ГБН и ее хронических форм

Первая теория возникновения ГБН была разработана Н. Wolff (1963), в соответствии с которой причиной ГБ является длительное напряжение скелетных мышц головы и шеи, которое формирует болевые ощущения в виде «стягивания», «сдавлепия», «ощущения шлема» [132]. Повышение напряжения мышц также приводит к сужению артериальных сосудов и появлению ишемии, а спазм капилляров (обеспечивающих питание мышц) вызывает явления венозного застоя. Таким образом, мышца недостаточно кровоспабжается, а вследствие напряжения в пей накапливаются продукты метаболизма, которые не могут быть выведены через венозную сеть, мышца становится отечной и болезненной. Предполагалось, что повышенная концентрация калия, возникающая во время длительного напряжения мышцы, стимулирует ее хеморецепторы и вызывает боль.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Щербакова, Наталия Егоровна, 2014 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Авакян Г.Н., Абдухакимова У.Ф. Электрофизиологическая и клиническая значимость ранних и поздних компонентов мигательного рефлекса и их роль в диагностике // Жури, неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. - 1988. - Т.88. - №3. - С. 39-43.

2. Алексеев В.В. Диагностика и лечение головных болей // РМЖ. -2001.- Т. 9 - №7-8 - С. 330-333.

3. Алексеев В.В., Подчуфарова Е.В., Черненко O.A. Хроническая ежедневная головная боль: сочетание атипичного синдрома SUNCT, цервикогеппой головной боли и головной боли напряжения // Неврологический журнал. - 2001. - №6. - С. 31-37.

4. Алексеев В.В. Хронические головные боли. Клиника, диагностика, патогенез. Дисс. докт. мед. наук. Москва. - 2006.

5. Белова A.M. Шкалы, тесты и опросники в неврологии и нейрохирургии. - М., 2004. - 432 с.

6. Бокопжич Р. Головная боль. - М.: Медицина, 1984. - 322 с.

7. Бюттпер Йохаппес. Блокады периферических нервов: руководство: пер. с нем. / И. Бюттпер, Г. Майер ; под ред. А. М. Овсчкииа. - М. : МЕД-пресс-ииформ, 2013. - 272 с.

8. Вейп A.M. Головная боль // Жури. Общие вопросы неврологии и психиатрии. - 1996. - №3. - С. 5-7.

9. Вейп A.M. Вегетативные расстройства: Клиника, лечение, диагностика. / Под ред. A.M. Вейпа. - М.: Медицинское информационное агентство, 1998. - 752с.

10. Вознесенская Т.Г., Вейп A.M. Головная боль напряжения // CONSILIUM medicum. - 1999. - Т. I/N 2. - С. 63-66.

11. Вознесенская Т.Г., Вейп A.M. Хроническая боль и депрессия // Психиатрия и психофармакология. — 2000. - №1. — С. 4-11.

12. Гнездилов A.B., Овечкип A.M., Кукушкин МЛ., Сыровсгин A.B.,

Иванов A.M., Ли Т.С., Иванова Л.Г. Современные принципы мультидисциплинарного лечения боли в ортопедической клинике // Анестезиология и реаниматология. - 1998. - №5 - С. 46-51.

13. Гнездилов A.B., Сыровегип A.B., Загорулько О.И., Овечкип A.M. Техника электронейромиографической диагностики в современной клинике. - Москва, изд-во «Наука». - 2003.

14. Гнездилов A.B., Загорулько О.И., Цибуляк В.Н., Сыровегип A.B., Медведева JI.A. Современные подходы к объективизации и контролю боли // Анналы РНЦХ. - 2003. - выпуск 12.

15. Гнездилов A.B., Сыровегип A.B., Загорулько О.И., Медведева Л.А. Особенности экстероцептивных рефлекторных ответов при экспериментальной боли и головных болях напряжения // Альманах клинической медицины. - 2005. - №8(3). - С. 102-106.

16. Гойдепко B.C., Козлов A.B. Головная боль (патофизиология и рефлексотерапия). Учебное пособие, Российская медицинская академия последипломного образования. М. - 2002. - 96 с.

17. Голубев В.Л., Данилов A.B., Шевченко Е.В. Роль информационно-образовательной подготовки пациентов в повышении эффективности лечения головной боли // РМЖ. Специальный выпуск. - 2013. - С. 25.

18. Дадашсва М.Н., Агафонов Б.В., Шевцова H.H. Принципы терапии при вертеброгеппом болевом синдроме с применением медикаментозных блокад // Вестник семейной медицины. - 2013. -№3. - С. 3-6.

19. Данилов A.B., Данилов Ал.В., Вейи A.M. Экстероцсптивная супрессия произвольной мышечной активности: новый метод изучения центральных поцицептивпых механизмов (Обзор) // Жури, певрол. и псих. им. С.С. Корсакова. - 1995. - №3. - С. 107-1 12.

20. Данилов A.B., Всйи A.M. Биологические и патологические аспекты

боли. Ноцицептивпые системы. Методы исследования боли. // В кн. Вейп A.M., Авруцкий М.Я. Боль и обезболивание. М., Медицина, 1997. С. 11-46.

21. Данилов А.Б. Современные подходы к лечению боли. Новые возможности: флупиртин. - М., 2011. - 144с.

22. Данилов А.Б., Данилов Ал.Б. Управление болыо. Биопсихосоциальпый подход. - M.: «АММ ПРЕСС», 2012. - 568 с.

23. Есин Р.Г. Боль: принципы терапии, боль в мануальной медицине/ Под ред. Р.Г. Есина. Издание 2-е дополненное.- Казань: «Офсетная компания», 2008. - 176 с.

24. Есин O.P., Есин Р.Г., Тухбатуллип М.Г., Насыртдинова A.M., Саханова Л.Р. Мышечпо-артериальпый Ноцицептивный рефлекс у пациентов с первичными головными болями // Жури, неврологии и психиатрии. - 2014. - № 1. - С. 13 - 15.

25. Жулев П. М., Пустозеров В. Г., Полякова JI. А., Жулев С. П. Цефалгии. Головная боль. Санкт-Петербург. Издательский дом СПбМАПО, 2005. - 135 с.

26. Заболотский Д.В. Техника периферических регионарных блокад : учеб. пособие для врачей / Д. В. Заболотский, Г. Э. Ульрих, А. О. Колосов. - СПб. : Родная Ладога, 2014.-86 с.

27. Загорулько О.И., Цибуляк В.И. Диагностика и лечение хронического болевого синдрома методами интегративной рефлексотерапии: В кн. «Патофизиология и фармакология боли». Москва, 1993, с. 125.

28. Загорулько О.И. Интеграция традиционных и современных методов клинической рефлексотерапии в диагностике и лечении болевых синдромов. Дисс. канд. мед. паук. Москва. - 1996. - 111 с.

29. Загорулько О.И., Цибуляк В.П., Лувсап Г., Картавенко С.С. Маша общая хроническая боль (к вопросу о центрах по лечению

хронической боли: лечебные и организационные принципы работы) // Анестезиология и реаниматология. - 1998. - № 5. - С. 54 - 59.

30. Исмагилов М.Ф., Якупова A.A. Клипико - электромиографичсская характеристика головной боли напряжения // Казанский медицинский журнал. - 1992. - Т.92. - №1. - С. 44-46.

31. Колосова O.A., Осипова В.В. Классификация головной боли // Жури, неврол. и псих. им. С.С. Корсакова. - 1996. - №3. - С. 8-1 1.

32. Колосова O.A. Головные боли: основные формы, диагноз и лечение // Российский медицинский журнал. - 1997. - №3. - С. 30-32.

33. Колосова O.A., Вейп A.M. Головные боли // Consilium mcdicum (неврология и ревматология). - 2000. - Том 2, №12. - С. 499-501.

34. Корешкина М.И. Современные подходы к лечению головной боли напряжения // Фарматека. - 2013. - № 19(272).- С. 22-25.

35. Крыжаповский Г.II. Общая патофизиология нервной системы. Руководство. -М.: Медицина, 1997. - 352 с.

36. Крыжаповский Г.Н. Центральные механизмы патологической боли //Жури, неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 1999. - № 99. - С. 4-7.

37. Кукушкин М.Л., Решетняк В.К. Механизм патологической боли // Боль и ее лечение. - 1999. - №11. - С. 2-6.

38. Кукушкин М.Л., Решетняк В.К. Дизрсгуляциоппыс механизмы патологической боли. В Кн: Дизрегуляциопная патология. Под ред. Г.Н. Крыжановского. М.: Медицина, 2002, С. 616 - 634.

39. Куцемелов И. Б., Табеева Г. Р. Эпидемиология первичных головных болей (по данным популяциоппого исследования взрослого населения г. Ростова-на-Дону) // Журн. Боль - 2004. - N5. - С. 25-3 1.

40. Лувсап Г. Традиционные и современные аспекты восточной рефлексотерапии / Гаваа Лувсап. - 2-е изд., псрераб. - М. : Наука, 1990.-576 с.

41. Медведева Jl.Л. Современные подходы к выбору критериев эффективности методов обезболивания. Дисс. канд. мед. наук. Москва. -2004. - 125 с.

42. Медведева J1.A. Диагностика и лечение острой и хронической боли цервикокрапиальпой локализации. Дисс. докт. мед. паук. Москва. -2010.-247 с.

43. Медведева Л.А., Авакяп Г.Н., Загорулько О.И., Гпездилов A.B. Применение блокад и рефлексотерапии в комплексном лечении головных болей напряжения // Жури, неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2010. - № 2. - С. 29 - 32.

44. Медведева Л.А., Загорулько О.И., Гпездилов A.B., Сыровегип A.B., Авакяп Г.Н. Методология исследования мигательного рефлекса и его нормативные параметры // Жури, неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2011. - № 1. - С. 62 - 67.

45. Овечкин A.M. Регионарная анестезия и лечение боли: тематический сборник / Под ред. A.M. Овечкипа, С.И. Стикипа. - Тверь: ООО «Триада» - 2004. - 280 с.

46. Овечкин A.M. Клиническая патофизиология и анатомия острой боли // Регионарная анестезия и лечение острой боли. - 2012. - Том VI, №1 - С. 32-40.

47. Олесей Дж. Диагностика головной боли // Неврологический журнал. - 1996.-№3.-С. 4-11.

48. Осипова В.В. Головная боль напряжения: Практическое руководство для врачей. - М.: «ОГГИ. Рекламная продукция», 2009. -44 с.

49. Осипова В.В. Алгоритм диагностики головных болей // Нервные болезни. - 2013. - №3-С. 10-14.

50. Павленко С.С. Эпидемиология боли // Жури. Боль и ее лечение. — 1998. - №9 -С. 12-19.

51. Павленко С.С. Эпидемиология боли// Неврологический журнал. — 1999. - №1 - С. 41 -46.

52. Павленко С.С. Лечение хронической боли псстеропдными противовоспалительными препаратами // Жури. Боль и ее лечение. -2003.

53. Рафмслл Д.П. Регионарная анестезия: Самое необходимое в анестезиологии / Д.П. Рафмелл, Д.М. Нил, K.M. Вискоуми ; Пер. с англ. ; Под общ. ред. А.П. Зильбера, В.В. Мальцева. - 2-е изд. - М. : МЕДпресс-ипформ, 2008. - 272 с. : ил.

54. Рачин А.П. Головная боль напряжения у школьников (эпидемиология, клиника, лечение): Дисс. канд. мед. паук. Москва. -2002. - 186 с.

55. Рачии А.П. Закономерности формирования хронической головной боли (клинико-психофизиологические и социальные факторы), оптимизация терапии, прогноз и профилактика: Автореф. дисс. докт. мед. наук. - 2007. - 50 с.

56. Решетпяк В.К. Корковый контроль аптиноцицептивных структур при рефлекторной апалгезии: Автореф. дисс. докт. мед. наук. - М. 1989.-49с.

57. Решетпяк В.К., Кукушкин МЛ. Боль: физиологические и патофизиологические аспекты. В Кн: Актуальные проблемы патофизиологии (избранные лекции) под ред. Мороза Б.Б. М.: Медицина, 2001, С. 354-389.

58. Решетпяк В.К. Патогенез боли при воспалении // Первая научно-практическая школа «Боль в клинике. Актуальные вопросы терапии боли». - Москва, 2003.

59. Рябус М.В., Колосова O.A., Вейн A.M. Роль абузуспого фактора в клинической картине хронической головной боли напряжения: Материалы Российского конгресса «Новые технологии в неврологии

и нейрохирургии па рубеже тысячелетий». - Ступино, 1999. - С. 173.

60. Страчупская Е.Я., Колосова O.A. Головная боль напряжения // Жури, неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 1995. - №4.-С. 94.

61. Страчупская Е.Я. Головная боль напряжения.: Лвтореф. дисс. канд. мед. наук. - М., 1996,- 117 с.

62. Страчупская Е.Я. Электромиографическая характеристика ГБП // Жури, неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова.- 1997.- №11. -С. 57-60.

63. Страчупская Е.Я., Рачин А.П. Патогенетические аспекты различных вариантов головной боли. // Интернет—журнал «Головная боль» -2002. - №4. http://headachejornal.da.iTi.

64. Табеева Г.Р. Головная боль: руководство для врачей. - М.: ГЭОТАР -Медиа, 2014.-288 с.

65. Табеева Г.Р., Азимова Ю.Э., Лкарачкова Е.С. Противоэпилсптические препараты в профилактике мигрени: опыт применения топирамата // Фарматека. - 2004. - №14. - С. 115-120.

66. Тревелл Дж.Г., Симоне Д.Г. Миофасциальпые боли. пер. с англ. -М., -1989.-Т.2.- 608 с.

67. Ферпосои Л.У. Лечение миофасциальпой боли. Клиническое руководство / Л.У. Ферпосои, Р. Гервип ; Пер. с англ. ; Под общ. ред. Цыкупова М.Б., Еремушкина М.А. — М. : МЕДпресс-ипформ, 2008. -544 с. : ил.

68. Филатова Е.Г. Лечение антидепрессантом леривоном ГБП и вегетативных кризов // Жури, неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова,- 1996.-№3.- С. 58-62.

69. Филатова Е.Г., Соловьева А.Д., Данилов A.B. Лечение ГБП сирдалудом // Жури, неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова.-1997. -№11.- С. 36-38.

70. Филатова Б.Г., Соловьева Л.Д. Клиника, дифференциальная диагностика и лечение головной боли напряжения // Боль и се лечение,- 1997.-№6.- С. 24-27.

71. Филатова Е.Г. Лечение головной боли // Лечение нервных болезней. -2000.-Том 1,№2.-С. 3-9.

72. Фишер Ю. Локальное лечение боли. Пер. с нем. иод редакцией проф. О.С. Левина. 5-е издание, Москва «МЕДпрссс-информ», 2013.

73. Цибуляк В.Н. Рефлексотерапия в клинической анестезиологии. -Ташкент: Медицина УзССР, 1985. - 159 с.

74. Цибуляк В.П., Цибуляк Г.Н. Травма, боль, анестезия.- М: Медицина,

1994.- 224 е.: ил.

75. Цибуляк В.П., Алисов А.П., Шатрова В.Г1. Иглоаналгезия и противоболевая чрескожпая электропейростимуляция в раннем послеоперационном периоде // Анестезиология и реаниматология. -

1995. -№ 4.-С. 28-32.

76. Шток В.Н. Головная боль. - М.: Медицина, 1988. - 304 е.; ил.

77. Шток В.Н. Некоторые замечания по поводу переработанного варианта Международной классификации головной боли (МКГБ-Ш, бета-версия, 2013) // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2014. - № 2. - С. 87 - 90.

78. Юдельсон Я.Б., Страчупская Е.Я. Головная боль,- Смоленск, 1994.56 с.

79. Якунин К.А., Рачии А.П., Михайлова Е.В. Психотерапия психосоматических расстройств и головной боли. - Смоленск, 2006: СГМА, 2006.-64 с.

80. Якупова A.A. Клипико-электропейрофизиологическая характеристика эпизодической ГБН. // Невролог, журнал им. Бехтерева,- 1997.- С. 12-15.

81. Якупова A.A., Исмагилов М.Ф., Якупов P.A. Клипико-

электропейромиографическая характеристика эпизодической головной боли напряжения // Неврологический вестник. - Казань: Медицина. - 1996.- С. 12-15.

82. Якупова А.А. Хроническая головная боль напряжения (клипико-пейрофизиологическая характеристика, механизмы, лечение): Автореф. дисс. докт. мед. наук. - Казань, 2011.- 47 с.

83. Якупов Р.А., Якупова А.А., Исмагилов М.Ф. Лечение эпизодической головной боли напряжения // Тез. докл. Российской Научно-практической конференции « Патологическая боль»,- Новосибирск, 1999.- С. 52-53.

84. Яхно II. Н., Парфенов В. А., Алексеев В. В. Головная боль // М. «Ремедиум». - 2000. - 150 с.

85. Яхно Н. II. Применение противосудорожных препаратов для лечения хронических неврогепных болевых синдромов. В кн.: Аптиконвульсанты в психиатрической и неврологической практике (под ред. А. М. Вейпа, С. Н. Мосолова). Медицинское информационное агентство, 1994. - 36 с.

86. Barea L.M., Tannhauser М., Rotta N.T. An epidemiologic study of headache among in children and adolescents: of southern Brazil.// J. Cephalalgia - 1996.-Vol. 16.-P. 545-549.

87. Bendtsen L., Jensen R., Hindberg I., Gammeltoft S., Olesen J. Serotonin metabolism in chronic tension-type headache.// J. Cephalalgia - 1997. — Vol. 17(8).-P. 843-848.

88. Bendtsen L. Central sensitization in tension-type headache—possible pathophysiological mechanisms.// J. Cephalalgia - 2000. - Vol. 20. - Issue 5.-P. 486-508.

89. Blumenfeld A., Ashkcnazi A., Napchan U. et al. Expert consensus recommendations for the performance of peripheral nerve blocks for headaches - a narrative review// J. Headache. — 2013. - Vol. 53(3). - P.

437-446.

90. Dicner H.C., Gendolla A., Katsarava Z. Diagnosis and treatment of head and facial pain.// I-INO. - 2009. - Vol. 57(9). - P. 931 -936.

91. Dodick D.W. Chronic daily headache.// New England Journal of Medicine-2006. - Vol. 354.-P. 158-165.

92. Flor H., Fydrich R., Turk D.C. Efficacy of multidisciplinary pain treatment centers: a meta-analytic review. Pain. 1992; 49(2):221-30.

93. Flor H., Furst M., Birbaumer N. Deficient discrimination of EMC) levels and overestimation of perceived tension in chronic pain patients. // Appl Psychophysiol Biofeedback.- 1999.- V. 24,- P. 55-66.

94. Goadsby P.J., Boes C. New daily persistent headache. // J. Neurol Neurosurg Psychiatry-2002.-Vol. 72(2).-P. 116-119.

95. Goadsby P.J. Chronic daily headache: nosology and pathophysiology. // J. Curr Opin Neurol. - 2002. - Vol. 15. - P. 287-295.

96. Goadsby P.J. Trigeminal autonomic cephalalgias. Pathophysiology and classification. // Rev. Neurol. - Paris. - 2005. - Vol. 161. - P. 692-695.

97. Headache Classification Committee of the International Headache Society. Classification and Diagnostic criteria for headache disorders, cranial neuralgias and facial pain. Cephalalgia. 1988; 8(suppl 7): 1-96.

98. Holtermann A., Roelcveld K., Engstrom M., Sand T. Enhanced H-reilex with resistance training is related to increased rate of force development.// European journal of applied physiology -2007. - Vol. 101(3). - P. 301312.

99. Holtermann A., Gronlund A., Karlsson C., Roeleveld J.S. Spatial distribution of active muscle fibre characteristics in the upper trapezius muscle and its dependency on contraction level and duration.// Journal of Electromyography & Kinesiology. - 2008. - Vol. 18. - P. 372-381.

100. Jensen R. Pathophysiological mechanisms of tension-type headache: a

review of epidemiological and experimental studies. // Cephalalgia.-1999.- V. 19.-P. 602-621.

101. Jensen R., Bendtsen L., Olesen J. Muscular factors are of importance in tension-type headache. // Headache.- 1998,- V. 38.- P. 10-17.

102. Jensen R., Olesen J. Initiating mechanisms of experimentally induced tension-type headache.// J. Cephalalgia. - 1996. - Vol. 16. -№ 3. - P. 175-182

103. Jensen R., Bendtsen L. Tension-type headache: why does this condition have to fight for its recognition?// J. Current pain and headache reports - 2006. - Vol. 10(6). - P. 454-458.

104. Lanteri-Minet M., Auray J.P., El Hasnaoui A. Prevalence and description of chronic daily headache in the general population of France.//J. Pain-2003.-Vol. 102.-P. 143-149.

105. Eewis D. W., Ashwal S., Dahl G., Dorbad D., I-Iirtz D., Prensky A., Jarjour I. Practice parameter: Evalution of children and adolescents with recurrent headaches: report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and Practice Committee of the Child Neurology Society// Neurology. 2002; 59; p. 490-498.

106. Limmroth V., Katsarava Z. Medication overuse headache.// J. Current opinion in neurology - 2004. - Vol. 17(3). - P. 301-306.

107. Lipchik G.L, Holroyd K.A, Talbot P., Greer M. Pericranial Muscle Tenderness and Exteroceptive Suppression of Temporalis Muscle Activity: A Blind Study of Chronic Tension-Type Headache.// J. Headache - 1997. - Vol. 37. - P. 368-376.

108. Manzoni G., Micielei G., Granclla F., Martignoni I7., Malferrari G., Nappi G. Daily chronic headache: Classification and clinical features. Observations on 250 patients. // Cephalalgia.- 1987.- V. 7, Suppl 6.- P. 169-170.

109. MathcwN.T., Stubits E., Nigam M.R. Transformation of episodic

migraine into daily headache: analysis of factors.// J. Headache. - 1982. -Vol. 22.-P.-66-68.

110. Mathew N.T., Kurman R., Perez F. Drug induccd refractory headache -clinical features and management. Headache. 1990; 30: 634-638.

111. Pfaffenrath V. h Gcrber W.D. Chronishe Kopfschmersen.// Stuttgart, Berlin, Koln. - 1992.-240 p.

112. Rasmussen B. K. Migraine and tension-type headache in a general population: psychosocial factors.// Int J Epidemiology - 1992. - Vol. 21. -P. 1 138-1143.

113. Rasmussen B. Migraine and tension-type headache in a general population: precipitating factors, female hormones, sleep pattern and relation to lifestyle.// Pain.- 1993,- V. 53,- P. 65-72.

114. Rasmussen B. Epidemiology of headache. // Cephalalgia.- 1995,- V. 15,- P. 45-68.

115. Rasmussen B. Epidemiology and socio-economic impact of headache. // Cephalalgia.- 1999,- V. 19, Suppl 25,- P. 20-23.

116. Russell M., Ostergaard S., Bendtsen L., Olescn J. Familial occurrence of chronic tension-type headache. // Cephalalgia.- 1999.- V. 19,- P. 207210.

117. Sand T., Zwart J.A. The blink reflex in chronic tension-type headache, migraine, and cervicogenic headache.// J. Cephalalgia - 1994. - Vol. 14(6).-P. 447-450.

118. Sandrini G., Arrigo A., Bono G., Nappi G. The nociceptive flexion reflex as a tool for exploringpain control system in headache and other pain syndromes.// J. Cephalalgia. - 1993. - Vol. 13. - P. 21-27.

119. Sandrini G., Antonaci F., Pucci E., Bono G., Nappi G. Comparative study with EMG, pressure algometry and manual palpation in tensiontype headache and migraine. Hi. Cephalalgia.- 1994,- V. 14,- P. 451-457.

120. Sandrini G., Ruiz L., Alfonsi E. et al. Antinociceptive system in

primary hcadache disorders: a ncurophysiological approach.// In: Nappi G. et al. Eds. Headache and depression: serotonin pathways as a common clue. New York: Raven Press. - 1991. - P. 61-78.

121. Saper J.R. Headache disorders. // Med. Clin. North. Am.- 1999,- V. 83,- P. 663-690.

122. Saper J.R., Lake A.B., Cantrell D.T. et al. Chronic daily headache prophylaxis with tizanidine: a double-blind, placebo-controlled, multicenter outcome study.// Headache. - 2002. - Vol. 42(6). - P. 470482.

123. Saper J.R. Chronic daily headache: transformational migraine, chronic migraine, and related disorders.// Current neurology and neuroscience reports.-2008.-Vol. 8(2).-P. 100-107.

124. Scher A.I., Stewart W.F., Ricci J.A., LiptonR.B. Factors associated with the onset and remission of chronic daily headache in a population-based study.//J. Pain - 2003. - Vol. 106.-P. 81-89.

125. Schwaiger J., Kiechl S., Seppi K. et al. Prevalence of primary headaches and cranial neuralgias in men and women aged 55-94 years (Brunek Study). Cephalalgia. 2008 (29): 179-187.

126. Schwartz B., Stewart W., Simon D., Lipton R. Epidemiology of tension-type headache. //JAMA.- 1998,- V. 279,- P. 381-383.

127. Silberstein S. D. Preventive treatment of headaches.// J. Curr. Opin. Neurol. - 2005. - Vol. 18(3). - P. 289-292.

128. Slcljarevski V., Ramadan N.M. The nociceptive flexion re Ilex in humans.// J. Pain - 2002. - Vol. 96. - P. 3-8.

129. Steiner T.J., Paemeliere K., Jensen R., Valade D., Savi L., Lainez M.J.A., Diener FI.D., Martelletti P. and Couturier E.G.M. European principles of management of common headache disorders in primary care (on behalf of the European Headache Federation and Lifting The Burden: The Global Campaign to Reduce the Burden of Headache Worldwide). J

Headache Pain 2007; 8 (Suppl. 1).

130. Stovner L.J., Hagcn K., Jensen R. The global burden of headache: a documentation of headache prevalence and disability worldwide. Cephalalgia. 2007;27:193-210.

131. Vanagaite-Vingen J., Stovner L.J. Photophobia and phonophobia in tension-type and cervicogenic headache.// J. Cephalalgia - 1998. - Vol. 18.-P. 313-318.

132. Wolff II.G. Headache and other head pain. Oxford Univ. Press, New York, 1963.