Совершенствование диагностики и профилактики заболеваний пародонта у больных бронхиальной астмой тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.14, кандидат наук Шкурова, Татьяна Александровна

• Шкурова, Татьяна Александровна
• кандидат наук
• 2015

Оглавление диссертации кандидат наук Шкурова, Татьяна Александровна

ВВЕДЕНИЕ.................................................................................................................4

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.........................................................................9

1.1. Этипатогенетические аспекты заболеваний пародонта.............................9

1.2. Состояние местного иммунитета полости рта у больных хроническим генерализованным пародонтитом...........................................................................18

1.3. Бронхиальная астма и факторы, влияющие на развитие патологии пародонта...................................................................................................................25

1.4. Заболевания пародонта у больных бронхиальной астмой.......................32

ГЛАВА 2.МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ...........................38

2.1. Материалы клинического исследования....................................................38

2.2. Методы исследования..................................................................................43

2.3. Стоматологическое обследование..............................................................43

2.4. Исследование местного иммунитета полости рта....................................48

2.4.1. Определение уровня иммуноглобулинов (Ig) в слюне.............................49

2.4.2. Определение фагоцитарной функции нейтрофилов (метод И .Я. Серебрийского и соавт., 1950).................................................................................50

2.4.3. Оценка субпопуляционного состава нейтрофилов...................................50

2.4.4. Определение числа поздних нейтрофилов (EN-PO).................................51

2.4.5. Определение количества ранних, двойных нейтрофилов (ДРОН)................................................................................................52

2.5. Определение состояния микроциркуляции тканей пародонта................53

2.5.1. Метод лазерной допплеровской флоуметрии............................................53

2.5.2. Метод оптической тканевой оксиметрии...................................................54

2.6. Статистическая обработка полученных данных.......................................55

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ................57

3.1 Результаты клинического исследования....................................................57

3.1.1. Результаты клинического исследования тканей пародонта в группах.................................................................................................62

3.1.1.1. Состояние пародонта у пациентов с бронхиальной астмой, не принимающих гормональные препараты, без патологии пародонта (I группа).................................................................................................62

3.1.1.2. Состояние пародонта у пациентов с бронхиальной астмой, принимающих гормональные препараты, без патологии пародонта (III группа)...............................................................................................63

3.1.1.3. Состояние пародонта у пациентов с бронхиальной астмой и наличием хронического пародонтита.......................................................................................64

3.1.1.4. Состояние пародонта у пациентов с бронхиальной астмой, не принимающих гормональные препараты и наличием хронического пародонтита (II группа)............................................................................................64

3.1.1.5. Состояние пародонта у пациентов с бронхиальной астмой, принимающих гормональные препараты и наличием хронического пародонтита (IV группа)...........................................................................................68

3.1.1.6. Клинические исследования состояния пародонта у пациентов с бронхиальной астмой и хроническим пародонтитом............................................71

3.2 Результаты иммунограммы полости рта....................................................78

3.3 Состояние микроциркуляции в тканях пародонта у пациентов с бронхиальной астмой..............................................................................................100

3.4 Динамика изменения оксигенации крови в микроциркуляторном русле тканей пародонта у пациентов с бронхиальной астмой...........................108

ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ...............111

ВЫВОДЫ................................................................................................................127

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ............................................................129

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.................................................................................131

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ...................................................................................132

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Совершенствование диагностики и профилактики заболеваний пародонта у больных бронхиальной астмой»

ВВЕДЕНИЕ Актуальность проблемы:

Хронический пародонтит - широко распространенная стоматологическая патология, профилактика и лечение которой остается серьезной проблемой.

По мнению большинства исследователей, пародонтит является многофакторным заболеванием, в основе которого лежит комплекс происходящих в полости рта патологических сдвигов, связанных с микробиологическими, иммунологическими и воспалительными изменениями на фоне имеющейся соматической патологии, местных факторов и генетической предрасположенности [33, 53, 24, 25, 100, 137, 146].

Научные публикации последних лет свидетельствуют и об обратной связи, т.е. о влиянии процессов, происходящих в тканях пародонта на возникновение и тяжесть течения таких заболеваний, как атеросклероз, сердечно-сосудистые, бронхо-легочные, эндокринные патологии и другие [79, 2,154].

Высокая распространенность болезней пародонта ставит перед практической стоматологией новые задачи в изучении их воздействия на течение хронических соматических заболеваний [2, 137, 146].

В настоящее время имеются научные данные о влиянии состояния пародонта на возникновение бронхо-легочной патологии. Результаты стоматологического обследования пациентов, страдающих бронхиальной астмой, подтверждают у них высокую распространенность пародонтологических заболеваний [64, 141, 153, 137, 146].

Научные исследования подтверждают, что назначение лекарственных препаратов, большинство из которых представлено ингаляционными кортикостероидами имеет, несомненно, положительное действие. С другой стороны, у таких пациентов отмечаются нарушения естественного защитного барьера слизистой оболочки полости рта, в слюне и в зубном налете

определяется высокая концентрация патогенной микрофлоры, которая характеризуется особой агрессивностью и весьма сложно поддается лечению антибактериальными препаратами. Подростки, болеющие астмой с детства, имеют высокий процент распространенности кариеса, снижение скорости слюноотделения, отложение зубного камня и зубного налета, выраженную кровоточивость десен [89, 90, 159, 163, 164].

Известно, что глюкокортикоиды снижают минеральную плотность кости, что способствует развитию периапекальных и пародонтальных инфекционных очагов [131].

У больных, принимающих гормональные препараты для лечения бронхиальной астмы, степень тяжести хронического пародонтита более тяжелая, чем у пациентов, которые не получают гормонотерапию [97].

У пациентов с бронхиальной астмой усиливается риск возникновения заболеваний пародонта, в том числе и за счет нарушения микроциркуляции в десне. Низкая эффективность кровотока, ригидность сосудистой стенки, тромбозы приводят к прогрессированию воспалительного процесса в пародонте, а при тяжелом пародонтите в сосудах пародонта развиваются и глубокие склеротические изменения [34, 35, 47, 67, 75].

В настоящее время доказана роль иммунной системы в развитии пародонтита и бронхиальной астмы. Известно, что состояние местного иммунитета играет важную роль в противо-инфекционной защите слизистых оболочек. Однако иммунная система ротовой полости у стоматологических больных изучена недостаточно [19, 134].

Это объясняется ограниченным объемом исследований, освещающих лишь содержание Б-^А в слюне, лизоцима и фагоцитарной функции нейтрофилов. Между тем популяция нейтрофилов гетерогенна и их субпопуляционный состав играет разную роль в процессах воспаления.

Отсутствует также информация о взаимосвязях между клеточными, гуморальными и секреторными факторами иммунной защиты в полости рта, дискоординация которых определяет течение как пародонтита, так и

бронхиальной астмы. Все это не позволяет установить прогностические критерии возникновения, течения и исхода заболевания.

Цель исследования

Повышение эффективности профилактики и диагностики заболеваний пародонта у больных бронхиальной астмой путем разработки новых лабораторных диагностических тестов.

Задачи исследования

1. Определить показатели стоматологического статуса у пациентов с бронхиальной астмой.

2. Выявить клинические особенности течения воспалительных заболеваний пародонта у пациентов с бронхиальной астмой.

3. Оценить состояние местного иммунитета полости рта у пациентов с бронхиальной астмой.

4. Оценить состояние микроциркуляции сосудов десны у пациентов с бронхиальной астмой.

5. Разработать алгоритм профилактики и диагностики заболеваний пародонта у пациентов с бронхиальной астмой.

Научная новизна исследования

Впервые на основании иммунологических и функциональных методов исследований определены особенности местного иммунитета полости рта и состояние микроциркуляторного русла пародонта у пациентов с заболеванием бронхиальной астмой, принимающих и не принимающих гормональные препараты.

Описана роль ранних нейтрофилов (ДРОН) в развитии хронического пародонтита у пациентов с бронхиальной астмой. Снижение показателей секреторного 1§А и ранних двойных нейтрофилов (ДРОН) в сочетании с изменением показателей микроциркуляции и оксигенации тканей пародонта можно расценивать как прогностические критерии неблагоприятного течения пародонтита.

Определены показатели оксигенации кровотока полости рта. Обнаружено снижение индекса удельного потребления кислорода, который приводит к компенсаторному увеличению оксигенации артериальной крови. Установлена роль микроциркуляции пародонта. Повышение показателей микроциркуляции сопровождается нарушением сосудистого тонуса, за счет расширения сосудов под воздействием нейрогенного и миогенного механизма регуляции просвета сосудов в группах, принимающих ИГК.

Разработан и внедрен в клиническую практику метод "Диагностики заболеваний пародонта у больных бронхиальной астмой", приоритетная справка на изобретение от 9 декабря 2014 года, регистрационный номер 2014149298.

Практическая значимость

Проведена сравнительная оценка состояния тканей пародонта у пациентов с бронхиальной астмой принимающих и не принимающих ингаляторные гормональные препараты.

Разработаны критерии оценки течения заболеваний пародонта для проведения профилактических мероприятий у пациентов с бронхиальной астмой и хроническим пародонтитом.

Разработан алгоритм профилактики и диагностики заболеваний пародонта у пациентов с бронхиальной астмой, который позволит оптимизировать тактику оказания стоматологической помощи пациентам с бронхиальной астмой.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Клиническое состояние пародонта у пациентов с бронхиальной астмой зависит от длительности течения основного заболевания, использования для терапии гормональных препаратов, выраженности нарушений в микроциркуляторном русле и состояния местного иммунитета полости рта.

2. Изменение показателей местного иммунитета полости рта зависит от длительности основного заболевания и от тяжести течения хронического пародонтита.

. 3. Изменение показателей оксигенации и микроциркуляции

кровотока пародонта сопровождается нарушением сосудистого тонуса.

Внедрение результатов исследования

Полученные результаты внедрены в клиническую практику на кафедре пропедевтической стоматологии и материаловедения ГОУ ВПО МГМСУ им И.А. Евдокимова. Материалы диссертации используются в учебном процессе, на лекциях, семинарах и практических занятиях с ординаторами.

Апробация работы

Диссертационная работа апробирована на кафедральном совещании кафедры пропедевтической стоматологии и материаловедения ГОУ ВПО МГМСУ им. А. И Евдокимова, 30 января 2015 года.

Публикация результатов исследования

По теме диссертации опубликовано 4 работы, в том числе 4 работы в журналах рекомендованных ВАК Министерства образования и науки РФ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Этиопатогенетические аспекты заболеваний пародонта

Современная медицина накопила множество клинических свидетельств патогенетических взаимосвязей между заболеваниями внутренних органов и воспалительными поражениями пародонта. В последние годы рядом исследователей были предприняты попытки систематизировать внутреннюю патологию, сопряженную с воспалительными заболеваниями пародонта. В зарубежной литературе был сформулирован приоритетный ряд общесоматических факторов риска по развитию генерализованного пародонтита. Его возглавили сахарный диабет, курение и количественно функциональная недостаточность клеток гранулоцитарного ряда. В этом же ряду были названы стрессовые факторы, эстрогенная недостаточность и прием гормональных пероральных контрацептивов, была подчеркнута связь развития генерализованного пародонтита с возрастом пациентов, физиологическими гормональными перестройками в организме (пубертатный период, беременность, лактация, климакс), обсуждалась эмбриогенетическая теория развития заболеваний пародонта. Было отмечено, что стойкое отставание ростовых и весовых показателей ребенка, характеризующих степень биологического развития, в последствии являются причиной генерализованного пародонтита. Особого внимания заслуживает связь пародонта с органами сердечно-сосудистой, пищеварительной, дыхательной, эндокринной, нервной систем [99, 96, 103, 79, 13, 14, 71, 3, 24, 81,6, 7, 20, 133, 165, 154].

В 2008 г. И.А.Горбачева изучала структуру внутренней патологии, ассоциированной с генерализованным пародонтитом у 909 больных, и отметила огромное разнообразие нередко полиорганных поражений. Хронические очаги инфекции были отмечены у 96,1% обследованных, в том числе у 82,9% - множественные [24].

Учитывая влияние общесоматической патологии на развитие заболеваний пародонта, не следует забывать о значимости аномалий развития мягких тканей полости рта и зависимости частоты и клинического течения патологии пародонта от вида зубочелюстных деформаций, качества гигиены полости рта, наличия бактериального налета, над- и поддесневого камня [42, 112, 23].

Ротовая полость отличается благоприятными условиями для размножения микрофлоры, в частности за счет слабощелочной среды, наличия пищевых остатков, оптимальной влажности и благоприятной температуры. Способствуют росту микробов в ротовой полости и анатомические особенности зубочелюстной системы - многочисленные складки и ниши являющиеся для микроорганизмов идеальной питательной средой [27, 28, 133].

В случае выраженного изменения колонизационной резистентности происходят увеличение числа и спектра потенциально патогенных микроорганизмов, их транслокации через стенку кишечника или другие органы и полости макроорганизма, что может сопровождаться возникновением эндогенной инфекции. В настоящее время известно большое число химических соединений, потенциально способных вызывать микроэкологические нарушения с изменением моторики слизистой, нарушением образования муцина и развитием дисбактериоза [32, 93, 48, 95].

К основным видам микроорганизмов полости рта в организме человека формируется местная толерантность. Благодаря этому при контакте этих микробов с образраспознающими рецепторами эндотелиальных клеток и гранулоцитов их активации не происходит. Именно поэтому у здорового человека микрофлора зубной бляшки не вызывает никаких патологических реакций организма. В тканях пародонта, основой которых являются фибробласты, расположены клетки естественного иммунитета. Даже находясь в неактивном состоянии, они постоянно продуцируют небольшое количество провоспалительных цитокинов. Все это дает возможность

иммунной системе эффективно уничтожать постоянно внедряющиеся чужеродные микроорганизмы, если их количество не превышает определенного [16, 111, 117, 69, 156, 141, 137, 135].

Среди практически здоровых людей имеются носители бактерий, способных вызвать не только поражение тканей пародонта, но и содействовать формированию соматической патологии различной локализации. Показано, что у людей без патологии ротовой полости в десневой борозде преобладают аэробные бактерии родов Neisseria spp, Corynebacterium spp и Streptococcus spp, а среди анаэробных бактерий -Peptostreptococcus spp и Veiloneila spp [110, 139].

Увеличение микробной обсемененности, усиление размножения несвойственных для здоровой ротовой полости флоры, приводит к развитию патологических состояний полости рта, что выражается в усилении метаболической активности аэробного звена при поражении твердых тканей зубов, а также в активации анаэробных микроорганизмов, в частности родов бактероидов, фузобактерий, эубактерий, клостридий и т.д. у пациентов с преимущественным поражением тканей пародонта [44, 101, 156, 134].

На развитие и взаимодействия зубной бляшки могут влиять и другие факторы: консистенция пищи, качество зубных протезов и ортодонтических аппаратов, а также задержка пищи, возникающая при потере зубов, кариесе или при неполном смыкании зубов. Значительное влияние оказывает вид металла, из которого изготавливается протез [ 29, 30, 31, 118, 119, 120, 150].

Формирование и развитие микробной бляшки, ответственной за развитие гингивита и пародонтита и течение самого воспалительного процесса в значительной степени зависит от состояния неспецифической защиты тканей пародонта [78, 109, 143].

Пародонтит редко развивается равномерно. Чаще потеря прикрепления периодонта протекает циклами, с обострениями в области отдельных зубов или их поверхностей. Во время обострения увеличивается количество грамотрицательных, анаэробных, подвижных бактерий. В это время

происходит прямая микробная инвазия в ткани. Организм реагирует острым процессом, образуются участки микронекроза или гнойные абсцессы. Наличие бактерий в тканях пародонта является важным фактором патогенеза пародонтита [31, 52, 120].

Известно, что пародонтит может приводить к тяжелой общесоматической патологии или усугублять их течение. Например, микрофлора пародонтальных карманов у больных сахарным диабетом является более вирулентной, чем у здоровых людей, а присутствие Candida albicans является одним из показателей снижения реактивности организма [102,21,83,56, 137].

Хроническая пародонтальная инфекция имеет все анатомические предпосылки для того чтобы практически без особых проблем взаимодействовать со всей внутренней средой, внося свой вклад в развитие иммунологических дисбалансов, постоянно отвлекая на себя иммунологические ресурсы организма и истощая общий потенциал противоинфекционной защиты. Это фактор риска для атеросклероза, тромбоэмболии и эндокардита. С другой стороны, полость рта у этих больных становится постоянно существующим источником распространения инфекции в нижележащие органы, а также лимфогенно и гематогенно по всему организму [21, 25, 161].

При заболеваниях пародонта многие потенциально патогенные микробы постоянно обнаруживаются как на здоровых, так и на пораженных участках [36]. "Внутриклеточные" бактерии (персистирующие в цитоплазме клеток организма — хозяина микробные клетки) служат источником для поддержания хронических вялотекущих воспалительных заболеваний пародонта. Например, Chlamydia pneumoniae является облигатным внутриклеточным грамотрицательным микроорганизмом с уникальным двухфазным циклом развития, который может вызывать хронические инфекции. В организме человека Chlamydia pneumoniae вызывает инфекции дыхательных путей и вовлекается в хронические воспалительные

заболевания, такие как астма и атеросклероз. Кроме того, недавние исследования показали, что больные тяжелым пародонтитом могут быть инфицированы Chlamydia pneumonia [27, 156, 166].

Степень инфицированности пародонтального кармана во многом зависит от его глубины. Существует определенная корреляционная связь выявления пародонтопатогенных видов A. actinomycetemcomitans, Р. gingivalis, P.intermedia, T.forsythia и Т. denticola со степенью выраженности патологии пародонта. Подобные микроорганизмы связаны с выбросом в сосудистое русло медиаторов воспаления, в том числе цитокинов системного действия, факторов роста и простагландинов [21, 38, 56, 116, 113, 167].

Микрофлора пародонтального кармана больных тяжелой формой ХГП представлена более высоким удельным весом показателя микробной обсемененности штаммов Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Enterococcus, анаэробных бактерий. Штаммы от больных тяжелой формой ХГП характеризуются более высоким уровнем экспрессии факторов патогенности и персистентности. Установлен факт транслокации микроорганизмов из пародонтального кармана: из крови больных ХГП тяжелой формы в 4 раза чаще высевали штаммы - транслоканты, чем от больных ХГП средней тяжести. Установлено, что при развитии тяжелых форм пародонтита соотношение патогенных представителей микробиоценоза пародонтального кармана существенно меняется [11, 40, 50, 51]

По данным научных исследований и клинических наблюдений установлено, что в основе этиологии и патогенеза заболеваний пародонта значительная роль принадлежит нарушению кровообращения, как в самих тканях пародонта, так и в общей сосудистой сети [53, 78, 74, 84].

Впервые научно обоснованные данные о роли сосудистых механизмов поражении пародонта были представлены М.С.Шварцем в 1935 г. Его теоретические выкладки сводились к следующему. Расстройство функциональной активности ЖКТ сопровождается увеличением поступления в воротную вену, а затем и в общий кровоток, аминов, что приводит к

избирательной адсорбции последних микрососудами и влечет за собой нарушения капиллярно-тканевого обмена, усиленному местному образования гистамина, замыкающего порочный круг. Впервые становление сосудистой теории относится к 1939 - 1940гг. и принадлежит А.И. Евдокимову, который рассматривал пародонтит как дистрофический процесс, обусловленный местными или общими атеросклеротическими изменениями в сосудистой стенке [42, 43, 78].

Ранним признаком расстройств микроциркуляции в пародонте является локальный спазм артериальных сосудов, застойные явления в венулярном отделе и снижение интенсивности кровотока в нутритивном звене. Дефицит капиллярного кровотока обусловлен механизмами, регулирующими изменения гемодинамики гидростатического давления в капиллярах, что отражается на транскапиллярном обмене, микроциркуляции и гемореологии. Расстройство капиллярного кровотока, начинающееся со снижения его интенсивности, а заканчивающееся развитием капиллярного стаза, можно рассматривать как центральное звено в развитии микроциркуляторных нарушений [42, 43, 33, 54, 55].

Нарушения метаболических процессов в тканях пародонта, возникающие в результате ряда экзо- и эндогенных воздействий и дисфункции ферментативных систем, вызывают расстройство кровоснабжения пародонта [59].

Система капилляров является важнейшим звеном кровеносного русла, предназначенного для обеспечения органов и тканей веществами, необходимыми для их жизнедеятельности. В капиллярах происходит их переход в ткани и одновременно извлечение из тканей продуктов распада в кровеносное русло. Микроциркуляторное русло играет ключевую роль в обеспечении компенсаторных процессов при развитии как воспалительных, так и ишемических поражений тканей. Изучение вопросов регуляции системы микроциркуляции при воспалении в пародонте позволяет оценить

роль функциональных изменений при воспалении, разработать терапевтические мероприятия и оценить их эффективность [123, 59, 68].

Представление об однородной и непрерывной транспортной сосудистой сети уступает место понятию микроциркуляторно-тканевых систем, обеспечивающих трофику, адаптацию, регуляцию отдельных микрорегионов в органах и тканях. Важнейшей особенностью состояний микроциркуляторно-тканевых систем служит их динамический характер, функциональная временная и пространственная гетерогенность. Благодаря многообразию регуляторных влияний микроциркуляторно- тканевые системы первыми вовлекаются в патологический процесс и чутко отражают любые сдвиги в саногенетическом направлении.

Это определяет практическую важность диагностики их состояния в физиологии и клинике [63].

Поддержание необходимых размеров диаметров сосудов обусловлено сократительной деятельностью гладкомышечных клеток и связано с их способностью сохранять активное тоническое напряжение на протяжении длительного времени, т.е. поддерживать сосудистый тонус.

Тонус - это не константа, а изменчивое состояние, варьирующее по мере изменения условий, поддерживающих его. Тем самым, существует как стационарный, так и колебательный компоненты тонуса, причем вклад последнего особенно возрастает на уровне микрогемоциркуляторного русла. Это положение важно для исследования тонуса микрососудов, в том числе с помощью оценки колебаний кровотока. Результирующая величина сосудистого тонуса обусловлена влиянием как минимум трех факторов -трансмурального внутрисосудистого давления, упруго-эластическими свойствами структур сосудистой стенки и степенью сокращения их гладкой мускулатуры [63, 170, 171].

Традиционно выделяют миогенный и нейрогенный (вазомоторный) компоненты сосудистого тонуса, хотя множество других факторов регуляции, прежде всего эндотелиального генеза, вносят вклад в его

поддержание. Миогенный компонент - это «та часть сокращения гладкой мускулатуры сосудов, которая не зависит от вазоконстрикторных симпатических импульсов. Нейрогенный компонент связан с поступлением вазоконстрикторных импульсов по постганглионарным адренергическим симпатическим волокнам [61, 62, 63, 75].

Современные неинвазивные лазерные технологии позволяют осуществлять количественную оценку динамического состояния важнейших ключевых звеньев микроциркуляторно-тканевых систем - исследовать процессы микрогемоциркуляции, транспорта кислорода и окислительный метаболизм тканей, микролимфоциркуляцию. Лазерные технологии

позволяют оценить не только среднюю перфузию, кровенаполнение и сатурацию кислорода в зоне измерения, но и их динамический колебательный компонент, что в том числе отражает вариации регуляции и изменения в динамике архитектоники микрососудистых сетей. Современные лазерные технологии с компьютерными программами позволяют оценить макроскопическое поведение кровотока в микрососудистых сетях с позиций нелинейной динамики [63, 75].

Объективная регистрация состояния кровотока важна для оценки патологических процессов в пародонте, поэтому аппаратный метод определения состояния микроциркуляции сосудов пародонта остается актуальным.

Регистрация состояния капиллярного кровотока возможна методом лазерной допплеровской флоуметрии, широко используемой в различных областях медицины. Зондирование лазерным излучением исследуемой поверхности с регистрацией информации на индикаторном табло и математическая обработка перфузии десны кровью осуществляется в реальном масштабе времени. Обработка допплерограмм производится с помощью компьютерной программы.

Известно, что у больных хроническим пародонтитом изменения в сосудистой системе во многом зависят от тяжести процесса в пародонте, что

влияет на состояние местной и общей иммунной защиты [16, 18, 115, 87, 175].

Н.К. Логинова с соавторами после проведения ЛДФ установила, что при воспалительных заболеваниях пародонта на функциональное состояние сосудов и микроциркуляцию в жевательных зубах и опорных тканях, помимо жевательных нагрузок, существенное влияние оказывают медиаторы воспаления и механизмы хронического воспаления. Установлено, что естественные жевательные нагрузки в процессе онтогенеза усиливают кровоснабжение пульпы жевательных зубов, а при пародонтите легкой степени показатели микроциркуляции были меньшими [74].

Патогенетические механизмы нарушений микроциркуляции тканей пародонта у больных бронхиальной астмой и без органной патологии показывают, что на уровне микроциркуляции имеются значительные нарушения, которые отражены в изменениях показателей регионарной гемодинамики в тканях пародонта. Снижение уровня микрокровотока отмечены в равной степени как на верхней, так и на нижней челюсти. Наиболее выраженные нарушения микрокровотока в тканях пародонта регистрировали в группе с сочетанной патологией (пародонтит на фоне бронхиальной астмы). Изучение расчетных индексов микрососудистой реактивности позволило выявить повышение нейрогенного тонуса в группе больных бронхиальной астмой и напротив, снижение при сочетании Б А и пародонтита, а также снижение индекса микроциркуляции, увеличение миогенного тонуса [74, 98].

Структурно-функциональные изменения в микрососудах пародонта могут служить ранним диагностическим критерием трофических расстройств в тканях пародонта. Нарушения в системе микроциркуляции при гингивите, . пародонтите легкой и средней степеней носят очаговый характер. По мере развития степени тяжести пародонтита признаки нарушения микроциркуляции нарастают, а изменения в микрососудах приобретают генерализованный характер [72, 73, 74, 54, 17, 86, 61, 62].

1.2.

Состояние местного иммунитета полости рта у больных хроническим генерализованным пародонтитом

Особенностью генерализованных воспалительных заболеваний пародонта является однотипность реакций его структурных образований в виде специфического воспалительно-дегенеративного процесса в ответ на самые разнообразные изменения в различных системах органов. Хронический генерализованный пародонтит имеет в своей основе воспалительные, циркуляторные и иммунологические звенья, в совокупности, включающиеся в патогенез этого заболевания. Патогенетическая общность многих общесоматических процессов и воспалительных поражений пародонта, очевидно, обусловлена развитием единых для всего организма механизмов клеточного повреждения и модификации тканевых структур с обретением ими аутоантигенных свойств. Немаловажную роль в ремоделировании пародонта с инициированием в нем аутоиммунных процессов играют механизмы окислительного повреждения, минеральные дисбалансы и дефициты, а также другие метаболические нарушения. Считается, что изменения тканей пародонта связаны с дефицитом макро- и микроэлементов, ответственных за многие процессы клеточного метаболизма. Дефицит и дисбаланс макро- и микроэлементов в различных биологических средах приводит к повышению восприимчивости тканей пародонта к инфекции, замедлению репаративной активности, метаболическим и структурным изменениям. Это обусловлено тем, что жизнеспособность и активность иммунокомпетентных клеток, участие в иммунобиологических процессах тесно связаны с минеральным обменом организма [39, 87, 120, 24, 25, 118].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Шкурова, Татьяна Александровна, 2015 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.

1. Аак, О. В. Роль грибов при бронхиальной астме. / О.В. Аак, A.B. Соболев // Журн. Проблемы медицинской микологии. - 2011.-Т. 13, № 14,- С. 12-14.

2. Авдеев, С.Н. Безопасность длительнодействующих бета2-антагонистов при бронхиальной астме./ С.Н. Авдеев, JI.M. Огородова, Е.С. Куликов // Пульмонология.-2006.- №3. - С. 110-121.

3. Арутюнов, С. Д. "Заболевания пародонта и системные болезни": известное прошлое, многообещающее будущее. / С.Д. Арутюнов, Н.В. Пискановская, A.B. Наумов // Пародонтология.-2009.- № 1.- С. 3-5.

4. Ахунова, A.M. Бронхиальная астма при пециломикозе (клиническая, аллергоиммунологическая и патоморфологическая).// Дис. .. .д-рамед. наук: 14.00.36/Ахунова Алима Муратовна. М., 1993.-150 с.

5. Ахунов, В.М. Особенности клинико-лабораторной диагностики бронхиальной астмы при пециломикозе и возможности этиотропной терапии.// автореф. дис. ...канд.мед.наук:14.01.04/ Ахунов Василий Михайлович,- М., 2013.-26 с.

6. Базикян, Э.А. Клиническое состояние слизистой оболочки полости рта у пациентов с заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта./ Э.А.Базикян, Г.И. Лукина, Е.В. Денискина //Актуальные вопросы стоматологии: Сборник научных трудов конференции, посвященной 25-летию организации кафедры стоматологии ОПК и 1111С. -Махачкала, 2010. - С. 22-24.

7. Базикян, Э.А. Проявления на языке при патологии верхних отделов пищеварительной системы панкреатитом./ Э.А.Базикян, Г.И. Лукина, Е.В. Денискина // Современные стоматологические технологии: Материалы 9-й научно-практической конференции АГМУ. - Барнаул, 2010. - С. 19-21.

8. Баранова, А. А. Детская аллергология: руководство для врачей./ A.A. Баранова, И. И. Балаболкина.- Москва: 2006. 249-297 с.

9. Баранова, И. А. Бронхиальная астма и остеопороз./ И. А. Баранова,-М.: 2009.-243 с.

10. Барер, Г. Роль интерферона и других цитокинов в возникновении развитии заболеваний пародонта. / Г. Барер, С. Григорян, Н. Постнова // Cathedra.-2006.- Т. 5, № 3,- С. 54-60

11. Белоусов, Н. Н. Психосоматика заболеваний пародонта./ H.H. Белоусов // X международная конференция челюстно- лицевых хирургов и стоматологов, СПб., 24-26 мая. -2005 г.- С. 20.

12. Вавилова Т. П. Стратегия прогнозирования развитие патологических процессов в пародонте./ Т.П. Вавилова, Г.М. Барер, O.JI. Евстафьева // III Всероссийская научно-практическая конференция: "Образование, наука и практика в стоматологии",- Москва, 2006.- С. 41-42.

13. Вирясова, Н. А. Клиника и терапия заболеваний пародонта у больных бронхиальной астмой с учетом состояния минеральной плотности костной ткани: Дис. ...канд. мед. наук: 14.01.14/ Вирясова Наталья Алексеевна.-М., 2008.-135 с.

14. Вирясова, Н. А. Обсемененность слизистой оболочки полости рта грибами рода Candida, состояние показателей специфической и неспецифической резистентности организма у больных бронхиальной астмой, принимающих системные и ингаляционные глюкокортикоиды./ H.A. Вирясова, Л.Д. Романовская, Т.В. Посмежная // Российский стоматологический журнал.-2010.- №2.- С. 14-17.

15. Вирясова, Н. А. Лечение и профилактика заболеваний пародонта у больных бронхиальной астмой, принимающих системные и ингаляционные глюкокортикоиды./ H.A. Вирясова, Л.Д. Романовская, Т.В. Посмежная // Российский стоматологический журнал.-2012.- № 2.- С. 20-24.

16. Воложин, А. И. Иммунитет, типовые формы его нарушения и принципы коррекции: метод, пособие. / А.И. Воложин, Т.И. Сашкина, З.И. Савченко.- М.: 1995.- 100 с.

17. Воложин, А. И. Состояние некоторых показателей лазерной доплеровской флоуметрия в норме и хроническом воспалении тканей пародонта./ А.И. Воложин, Б.Ю. Сурапсев// Второй Всеросс. Симп.- Москва, 1998.- С. 37-38

18. Воложин, А. И. Воспалительные процессы в тканях пародонта, обусловленные патогенной микрофлорой./ А.И. Воложин, В.К. Ильин, Ю.М. Максимовский// Стоматология,- 2004,- №6,- С. 6-8.

19. Гаврил ова, O.A. Колонизационная и патогенетическая способность микрофлоры пародонтального кармана больных с воспалением пародонта./О.А. Гаврилова, Ю.В. Червинец// Успехи современного естествознания.-2009,- №3,- С. 111.

20. Гажве, С. И. Анализ клинико- иммунологического статуса полости рта у пациентов с ХГП легкой и средней тяжести при использовании А.Б. средств./ С.И. Гажве, А.И. Воронина//Журн. Стоматология.-2010.- Т. 89, №3.- С. 30-33.

21. Герберт, Ф. Пародонтология. / Ф. Герберт, Э. М. Ратейцхак,- М.: 2008,- 537 с.

22. Голиков, П.П. Рецепторные механизмы антиглюкокортикоидного эффекта при лечении неотложных состояний./П.П. Голиков. -М.: Медицина, 2002.-51-56 с.

23. Горбатова, Е. А. Влияние топографии отделов десны, преддверия полости рта, уровня прикрепления уздечек губ на формирование патологических изменений в пародонте: Дис. ...канд.мед.наук: 14.01.14/ Горбатова Екатерина Александровна.-М., 2004.- 98 с.

24. Горбачева, И. А. Связь заболеваний внутренних органов с воспалительными поражениями полости рта./ И.А. Горбачева, П.Ю. Орехов, JI.A. Шестакова// Пародонтология.-2009.- №3.- С. 3-7.

25. Горбачева, И. А. Патогенетическая коморбидность заболеваний внутренних органов и полости рта./ И.А. Горбачева, J1.A. Шестакова // Пародонтология.-2008.- №3.-С. 3-5.

26. Горячкина, JI. А. Взаимосвязь ринита и астмы: терапевтическая значимость интраназальных кортикостероидов./Л.А. Горячкина, Н.М. Ненашева//Российский аллергологический журн.-2009.- №1.- С. 60-64.

27. Григорьян, A.C. Болезни пародонта. / A.C. Григорьян, А.И. Грудянов, Н.А Рабухина,- М.: 2004,- 289 с.

28. Григорьян, А. С. Основы направления развития фундаментальных исследований в стоматологии./А.С. Григорьян // Материалы Всероссийской научно-практической конференции "Стоматология сегодня и завтра."- Москва, 2005.- С. 82-89.

29. Грудянов, А. И. Сравнительное изучение клинической эффективности гомеопатических препаратов в комплексной терапии воспалительных заболеваний пародонта у пациентов с отягощенным аллергологическим статусом./А.И. Грудянов, И.В. Безрукова, И.Ю. Александровская// Стоматология.-2006.- №2.- С. 25-28.

30. Грудянов, А. И. Применение пробиотиков в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта./ А.И. Грудянов, Л.А. Дмитриева, Е.В. Фоменко.- Москва: 2006.-203 с.

31. Грудянов, А. И. Частота выявления различных представителей пародонтопатогенной микрофлоры при пародонтите разной степени тяжести./ А.И Грудянов, В.В. Овчинникова // Стоматология.-2009,- №3,- С. 34-37.

32. Давыдова, Т.Р. К проблеме дисбактериоза в стоматологической практике./ Т.Р. Давыдова, Я.Н. Карасенков, Е.Ю. Хавкина // Стоматология.-2001.-№2,- С. 23-24.

33. Данилевский, Н.Ф. Расстройства микроциркуляции в околозубных тканях при пародонтозе./ Н.Ф. Даниловский, H.A. Колесова // Стоматология,-1977.- Т. 56, №2,- С. 21-25.

34. Данилевский, Н.Ф. Аллергия к микробным и соединительнотканным антигенам у больных пародонтозом на фоне

инфекционного неспецифического полиартрита/ Н.Ф. Данилевский, A.M. Заверная, H.A. Белинская// Стоматология.-2000.- Т.58.- №3.- С. 30-32.

35. Данилевский, Н.Ф. Заболевание слизистой оболочки полости рта: учебное пособие /Н.Ф. Данилевский, В.К. Леонтьев, А,Ф. Несин //Стоматология, 2001.- 271 с.

36. Дмитриева, Л. А. Состояние тканей пародонта у пациентов с системным остеопорозом./ Л.А. Дмитриева, В. Г. Атрушкевич, У.А. Пихлак // Стоматология.-2006.- №5,- С. 17-19.

37. Дмитриева, Л. А. Терапевтическая стоматология: Национальное руководство/ Л.А. Дмитриева, Ю.М. Максимовский.- М.: Медицина, 2009.560 с.

38. Довыденко, А. Б. Клинико- лабораторное обоснование профилактики стоматологических заболеваний у больных с ксеростомией при сахарном диабете: автореф. дис. ...канд.мед.наук:14.01.14/Довыденко Анастасия Брониславовна.- М., 2010.- 24 с.

39. Долго дворов, А.Ф. Роль изменения содержания микро- и макроэлементов в различных средах организма больных бронхиальной астмой и хроническим бронхитом в патогенезе заболевания: автореф. дис. ...д-ра.мед.наук: 14.01.04/Долгодворов Арнольд Федорович.- СПб., 2001.-32 с.

40. Дорошина, Н. Б. Характеристика микробиоценоза пародонтальных карманов у больных хронической генерализованным пародонтитом./ Н.Б. Дорошина, Б.Я. Усвяцов, Д.Г. Кушкинбаева //Стоматология.-2011.- №3.-С. 43-46.

41. Дурнова, Е. А. Диагностика и лечение больных с воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области с учетом состояния неспецифической и иммунологической резистентности организма: автореф. дис. ...д-ра мед. наук: 14.01.14/Дурнова Евгения Александровна.-Н.Новгород, 2003,- 47 с.

42. Евдокимов, А. И. Пародонтоз./ А.И. Евдокимов // М.-М., 1967, с.

4-10.

43. Евдокимов, А. И. Проблемы пародонтоза./ А. И. Евдокимов// Расширенный Пленум правления Всесоюзного общества стоматологов. Труды. - M.-1967.- С. 4.

44. Елизарова, В. М. Состояние микробиоценоза полости рта у детей в норме и при патологии по результатам изучения микробных метаболитов слюны./ В.М. Елизарова, A.B. Горелов, М.Д. Ардацкая // Российский стоматологический журнал.- 2009.- №2,- С. 12-17.

45. Емельянов, А. В. Механизмы развития стероидного остеопороза у больных гормонозависимой Б. А./ A.B. Емельянов, С.Э. Шевелев, Б.А. Мурзин //Терапевтический актив.-2000,- Т. 72, №5.- С. 58-59.

46. Ермольев, С.Н. Комплексные показатели гемоциркуляции в тканях пародонта./ С.Н. Ермольев, В.В. Сидоров // 7 Международная конференция (от функциональных механизмов в клинику) -Ярославль,-2009.-С. 158.

47. Ефанов, О.И. Физические факторы, применение в стоматологии: учебно-методическое пособие / О.И. Ефанов.-М.: МГМСУ, 2002.- 58 с.

48. Земнова, Е. Г. Микрофлора полости рта: норма и патология. Учебное пособие./ Е.Г. Земнова, М.И. Заславская, Е.В. Салина,- Н. Новгород, 2004.- 158 с.

49. Зорина, О. А. Количественная оценка соотношении патогенных представителей микробиоценоза полости рта в норме и при пародонтите./ O.A. Зорина, A.A. Кулаков, Д.В. Ребриков //Стоматология,- 2011.- №3.- С. 4042.

50. Зорина, O.A. Нормировка данных при количественном исследовании пародонтопатогенной микрофлоры методом ПЦР 'в реальном времени'./ O.A. Зорина, JI.B. Тумбинская, Д.В. Ребриков //Стоматология для всех,- 2011.- №1.- С. 5-6.

51. Зорина, О. А. Сравнительная характеристика микробиоцинозов пародонтальных карманов при ХГ и агрессивном пародонтите до и после комплексного лечения./ О.А. Зорина, И.С. Беркутова, Б.А. Рехвиашвили // Журн. "Стоматология",- 2012,- №6,- С. 28-32.

52. Зырянова, Н. В. Видовой состав анаэробной микрофлоры пародонтальных карманов в зависимости от стадии пародонтита./Н.В. Зырянова, А.С. Григорьян, А.И. Грудянов // Стоматология,- 2009.- №4.- С. 43-47.

53. Иванов В. С. Заболевания пародонта /B.C. Иванов.- М.: 1989.- 306

с.

54. Козлов, В. И. Анализ флюктуации капиллярного кровотока у человека методом лазерной допплеровской флоуметрии./ В.И. Козлов, JI.B. Корен, В.Г. Соколов// Матер. 1 всерос. симпозиума " Применение ЛДФ в медицинской практике".- Москва, 1996.- С. 38-47.

55. Козлов, В.И. Метод лазерной доплеровской флоуметрии: пособие тля врачей./ В. И. Козлов, Э.С. Мач, Ф.Б. Летвин,- М., 2001.- 21 с.

56. Козодаева, М. В. Состояние пародонта у больных сахарным диабетом./ М.В. Козодаева, Е.В. Иванова, Ю.М. Манулов // Пародонтология,-2011.- №1.- С. 3-7.

57. Кондрашева, 3. Н. Микробиология и иммунология полости рта: мед. пособие./З.Н. Кондрашева, В.Ф. Голиков, А.П. Козлов,- Екатеринбург: 1996,- 60 с.

58. Корниенко, В. В. Бронхиальная астма курс лекций по биологической медицине./В.В Корниенко.- Москва: 2008.- 51 с.

59. Котлова, О. В. Функциональное состояние тканей пародонта и микробиоценоза полости рта у молодежи Архангельской области: автореф. дис. ... канд.мед.наук: 14.01.14/ Котлова Ольга Вадимовна.- Архангельск,-2001,- 24 с.

60. Кочеткова, Е. А. Альфакальцидол в лечении остеопенического синдрома у больных бронхиальной астмой./Е.А. Кочеткова, Б.И. Гельцер// Терапевтический архив.- 2002.- №3.- С. 32-35.

61. Кречина, Е.К. Критерии оценки нарушений гемодинамики тканевого кровотока в тканях десны в норме и при заболеваниях пародонта./ Е.К. Кречина, Э.Н. Рахимова// Региональное кровообращение и микроциркуляция.-2005.- Т.4, №1.- С. 84.

62. Кречина, Е.К. Микроциркуляция в тканях десны пародонта: руководство./ Е.К. Кречина, В.И. Козлов, В.В. Маслова,- М.: Гэотар-медиа, 2007.- 75 с.

63. Крупаткин, А.И. Функциональная диагностика состояния микроциркуляторно-тканевых систем: колебания, информация, нелинейность: руководство для врачей./ А.И. Крупаткин, В.В. Сидоров.- М.: 2013.- 498 с.

64. Крылова, В. Ю. Оценка состояния полости рта у больных бронхиальной астмой: Дис. ...канд.мед.наук: 14.01.14/Крылова Вероника Юрьевна,- СПб,.- 2009,- 132 с.

65. Куделя, Л. М. Поздняя астма: клинико- иммунологические особенности./ Л.М. Куделя, Л.Д. Сидорова, В.А. Козлов // Журн. Проблемы клинической медицины.-2006.- №2.- С. 55-59.

66. Кулакова, Е.В. Антимикробные пептиды- факторы неспецифической защиты организма./ Е.В.Кулакова, В.М. Елизарова, А.Н. Пампура// Сборник трудов IX Всеросийской научно-практической конференции " Образование, наука и практика в стоматологии".- 2012,- 20-22 февраля,- С.134-136.

67. Курякина, Н.В. Терапевтическая стоматология детского возраста: учебная литература / Н.В.Курякина.-Н.Новгород: НГМА, 2004.- 744 с.

68. Кучумова, Е.Д. Основные методы исследования микроциркуляции пародонта. / Е.Д. Кучумова, О.В. Прохорова, Т.Б. Ткаченко,- СПб.: 2005, 30 с.

69. Лебедев, К. А. Образраспознающие рецепторы и их регуляторная роль в иммунных реакциях организма и контроле микробного биоценоза в ротовой полости./К.А. Лебедев, Ю.М. Максимовский, A.B. Митронин// Стоматология.- 2007.- №2,- С. 46-50.

70. Левин М. Я. Значение аутоиммунных процессов патогенезе воспалительных заболеваний пародонта./М.Я. Левин// Пародонтология.-1996.-№1,-С. 19-26.

71. Лепилин, А. В. Патология пародонта при заболеваниях желудочно- кишечного тракта (обзор литературы)./ A.B. Лепилин, О.В. Еремин, Л.Ю. Островская// Пародонтология.-2008.- №4.-С. 10-15.

72. Логинова Н. К., Сосудистые реакции в пародонте при функциональных нагрузках./ Н.К. Логинова, Р.И. Михайлова// Стоматология.-1977.- №6.- С. 13-16

73. Логинова, Н. К. Функциональная диагностика в стоматологии./ Н.К. Логинова,- Москва, 1994,- 31- 47 с.

74. Логинова, Н. К. Опыт изучения микроциркуляции пульпы зубов, в норме и при пародонтите легкой степени./Н.К. Логинова, Е.В. Иванова, Т.Н. Троицкая // Пародонтология,- 2007.- № 4.- С. 16-20.

75. Логинова, Н. К. Методы функциональной диагностики в стоматологии./ Н. К. Логинова, С.Н. Ермольев, М.К. Белоусова// Научно-практическое руководство под редакцией проф. О.О. Янушевича.-М.: МГМСУ, 2014.- 163 с.

76. Лукиных, М. М. Чтение рентгенограмм зубов и челюстей в различные возрастные периоды в норме и патологии: учеб. пособие./ М.М. Лукиных, O.A. Успенская,- Н. Новгород: НГМА, 2003.- 40 с.

77. Михайленко,А. А. Аллергия и аллергические заболевания./А. А. Михайленко. - Тверь: Триада, 2001.- 56-58 с.

78. Михалева, М. М. Хронический пародонтит. Клиническая морфология и иммунология./ М.М. Михалева, В.Д. Шаповалов, В.Д. Бархина,- М.: 2004,- 125 с.

79. Модина Т.Н. Патогенетические критерии диагностки и лечения различных форм быстропрогрессируюгцего пародонтита: автореф. дис. ... д-ра мед.наук: 14.01.14 / Модина Тамара Николаевна. М., 2002.- 43 с.

80. Молоканов, Н.Я. Применение гомеопатического препарата Траумель с в комплексном лечении хронического генерализованного пародонтита у больных бронхиальной астмой. Математическая морфология./Н.Я. Молоканов, И.В. Купреева, Н.Д. Фортуренкова// Электронный математический и медико- биологический журнал.- 2009.- Т. 8, вып. 3.- С. 5.

81. Мухина, Е. В. Изменения состояния СОПР при кислотозависимых заболеваниях: автореф. дис. ...канд.мед.наук: 14.01.14/ Мухина Екатерина Владимировна.- М., 2009.- 147 с.

82. Ненашев, Н. М. Особенности атопической бронхиальной астмы у взрослых./ Н.М. Ненашев, Б.Б. Буриев //Российский аллергологический журнал,- 2009.- №4,- С. 12-16.

83. Никитин, А. А. Этиологические и патогенетические факторы развития одонтогенных верхнечелюстных грибковых синуситов. Новые подходы к профилактике, диагностика и лечению ./А. А. Никитин, A.M. Сипкин, Е.В. Жданов// Пародонтология.- 2009.- №2.- С. 7-9.

84. Николаева, Е.Н. Молекулярно-генетические маркеры риска генерализованного пародонтита и их применение в диагностике: Дис. ... д-ра мед.наук:03.00.07; 14.00.36/ Николаева Елена Николаевна,- М., 2008.- 339 с.

85. Омарова, Х.О. Совершенствование терапии болезней пародонта у пациентов, длительно принимающих глюкокортикоиды: автореф. дис. ...канд.мед.наук:14.01.14/0марова Хадижат Омаровна.-М., 2004.- 26 с.

86. Орехова, JI. Ю. Заболевания пародонта. / Орехова JL Ю. - М.: Поли Медиа Пресс, 2004,- 432 с.

87. Орехова, JI. Ю. Исследование микроциркуляторных нарушений при заболеваниях пародонта методом ультразвуковой допплеровской

флоуметрии./ Л.Ю. Орехова, Е.Д. Кучумова, Т.Б. Ткаченко// Материалы 5-го съезда Стоматологической Ассоциации России,- Москва, 1999,- С. 158-160.

88. Плескановская, Н. В. Перспективы применения антибактериальных препаратов с иммуномоделирующим действием в комплексном лечении пародонтита./Н.В. Плескановская, Н.В. Царев, А.И. Воложин// Сборник трудов III Всероссийской научно- практической конференции "Образование, наука и практика в стоматологии".- Москва, 2006,- С. 117-118.

89. Плахтий, Л.Я. Клинические, бактериологические и лабораторные исследования при генерализованном пародонтите: методическое издание./ Л.Я. Плахтий, E.H. Рындина, Н.О. Хубецова.- Владикавказ, 2004.- 24 с.

90. Плахтий, Л.Я. Клинико-микробиологические аспекты применения препаратов пролонгированного биоактивного действия в комплексной терапии пародонта./Л.Я. Плахтий, A.B. Митронин, А.И. Галабуева// Тез. Докл. Всероссийской научно-практической конференции Дентал-Ревю,- Москва, 2005,- С. 130-131.

91. Позднякова Т. И. Особенности течения и лечения пародонтита у больных, длительное время получающих кортикостероидные препараты (вульгарная пузырчатка, бронхиальная астма): автореф. дис. ...канд.мед.наук: 14.01.14 /Позднякова Тамара Ивановна.- М., 1993.- 24 с.

92. Показатели местного иммунитета в полости рта у больных бронхиальной астмой в зависимости от тяжести ее течения./ Э.А. Базикян, Т.А. Шкурова, A.B. Бойчук, Н.Е. Духовская// МКС,- 2013.- № 5-6,- С.54-57.

93. Рабинович, И. М. Роль микрофлоры патологии СОПР./ И.М. Рабинович, Г.В. Банченко, О.Ф. Рабинович//Стоматология.- 2002.- №5.- С. 48-50.

94. Рабухина, М. А. Рентгенодиагностика в стоматологии./М.А. Рабухина, А.П. Аржанцев,- Москва: ООО "МИА," 1999,- 450 с.

95. Рединова, Т. JI. Микробиологические и клинические характеристики дисбиотического состояния в полости рта./ Т.Д. Рединова, JI.A. Иванова, О.В. Мартюшева// Стоматология.- 2006,- №6.- С. 12-17.

96. Рыбаков, А. И. Клиника терапевтической стоматологии./А.И. Рыбаков,- Москва: Медицина, 1980.

97. Самерханова, А.Э. Оптимизация комбинированной ингаляционной терапии будесонидом средствами при бронхиальной астме и хронической обструктивной болезни легких: автореф. дис. ...канд.мед.наук: 14.00.43/ Самерханова Айгуль Энверовна.- М., 2005.- 24 с.

98. Саркисов, К.А. Состояние микроциркуляции слизистой оболочки полости рта при пародонтите у больных бронхиальной астмой: автореф. дис. ...канд.мед.наук: 14.01.14/ Саркисов Карен Акопович.-Ставрополь, 2009.-24 с.

99. Сафаров, Т. Н. Морофункциональная характеристика состояния околозубных тканей при сочетанных заболеваниях пародонта и органов пищеварения/ Т.Н. Сафаров, A.C. Пилькин // Стоматология.- 1984.- №2,- С. 410.

100. Сафонова, Т. А. Клинико- иммунологическая эффективность применения беталейкина при хроническом генерализованном пародонтите. /Т.А. Сафонова, И.И. Долгушин, И.А. Бутюгин//Проблемы стоматологии.-2009.-№5,-С. 44-47.

101. Сафронова, JT.A. Цитотоксическое и ДНК-повреждающее действие пребиотических субстанций./ JI.A. Сафронова, С.И. Войчук, Б.Г. CyxoB//Biotechnologia Acta.- 2013.-Т.6, №6,- С. 86-92.

102. Сергеев, Ю. В. Фармакотерапия микозов./ Ю.В. Сергеев, Б.И. Шпигель, А.Ю. Сергеев. - Москва, 2003.- 200 с.

103. Сивовол, С. И. Клинические аспекты пародонтологии. / С.И. Сивовол.- Москва.- 2001.- 164 с.

104. Сильвестрова, A.C. Клинико-лабораторная морфологическая характеристика патологии пародонта при системной красной волчанке:

автореф. дис. ...канд.мед.наук: 14.01.14/ Сильвестрова Анна Сергеевна.-М., 2006.- 24 с.

105. Солопов, В. Н. Астма. Истинная причина болезни./В.Н. Солопов.-Москва: 2006.- 112 с.

106. Состояние местного иммунитета полости рта у пациентов с бронхиальной астмой./ Т.А. Шкурова, Э.А. Базикян, К.И. Головин, Н.Е. Духовская // МКС.- 2014,- №2.- С.46-52.

107. Состояние микроциркуляции в тканях пародонта у пациентов с бронхиальной астмой./ Т.А. Шкурова, Э.А. Базикян, С.Н. Ермольев, A.B. Куликовская // Журн. Российская Стоматология.-2015.-№1.-С

108. Способ позиционирования светового зонда при использовании доплеровской флоуметрии в стоматологии: пат. №2400133 Рос. Федерация: МПК А 61 В 5/026 / Ермольев С.Н., Жолудев С.Е., Ерошкина Е.А., Делец А.В; заявитель и патентообладатель Ермольев С.Н., Жолудев С.Е., Ерошкина Е.А., Делец A.B.- №2009127458/14; заяв. 16.07.09; опубл. 27.09.10, Бюл. №27.- 8 с.

109. Тарасенко, С. В. Радикулярные кисты челюстей: уч. пособие МГМСУ/ C.B. Тарасенко, A.B. Пахомова, В.Н. Царев,- М.: 2011,- 46-48 с.

110. Тец, В. В. Распространение возбудителей соматических заболеваний в нормальной микрофлоре полости рта./В.В. Тец, Л.Ю. Орехова, A.A. Домород// Пародонтология.- 2007.- № 4,- С. 9-12.

111. Тополян, А. А. Клетки иммунной системы./А.А. Тополян, И.С. Фрейдлин,- СПб., Наука, 2000,- 521 с.

112. Улитовский, С. Б. Циркулярная зависимость развития заболеваний пародонта./ С.Б. Улитовский // Журн. Новое в стоматологии.-2000,- №4,- С. 55-59.

113. Унанян, А. А. "Обоснование комбинированного антибактериального и иммуномодулирующего лечения хронических болезней пародонта."/ A.A. Унанян.- Москва, 2011.- 24 с.

114. Федосеев Г. Б. Бронхиальная астма. /Г.Б. Федосеев,- М.: Медицина, 1998,- 271 с.

115. Хаитов, Р. М. Вторичные иммунодефициты: клиника, диагностика, лечение./Р.М. Хаитов, Б.В. Пинегин // Иммунология,- 1999.-№1.- С. 14-17.

116. Царев, В.Н. Полиморфизм генов ИЛ 1а и ИЛ lß и бактериальная инвазия у больных хроническим генерализованным пародонтитом./ В.Н. Царев, E.H. Николаева //Стоматология.-2010,- №6.- С. 19-23.

117. Цепов, Л. М. Факторы местной резистентности и иммунологической реактивности полости рта. Способы их клинико-лабораторной оценки./ Л.М. Цепов, Л.Ю. Орехов, А.И. Николаев, Е.А. Михеева // Пародонтология.- 2005.- №3.- С. 3-9.

118. Цепов, Л. М. Роль микрофлоры в возникновении воспалительных заболеваний пародонта./Л.М. Цепов, H.A. Голева // Пародонтология.- 2009.-№1.- С. 7-12.

119. Цепов, Л.М. Апоптоз и воспалительные заболевания пародонта (обзор литературы)./Л.М. Цепов //Пародонтология,- 2009.- №2.- С. 3-5.

120. Цепов, Л. М. Хронический генерализованный пародонтит: ремарки к современным представлением./Л.М. Цепов, Е.А. Михеева, H.H. Голева // Пародонтология.- 2010.- №1.- С. 3-7.

121. Чемикосова, Т. С. Морфологическая картина ротовой жидкости как диагностический тест для доклинической оценки профессиональной интоксикации./Т.С. Чемикосова, O.A. Гуляева //Пародонтология.- 2008.- №1,-С. 7-10.

122. Черейская, Н. К. Состояние слизистой полости рта у больных бронхиальной астмой, получающих глюкокортикоиды./Н.К. Черейская, A.A. Агаджанян, И.А. Быкова // Актуальные проблемы пульмонологии: [сб.науч. тр.].- Москва, 2000,- С. 254- 260.

123. Чернух, А. М. Микроциркуляция./А.М. Чернух.- Москва: Медицина, 1984,- 429 с.

124. Чипизубова, И. В. Эффективность применения препарата КОЭНЗИМ-Q 10 в комплексном лечении пародонтита: автреф. дис. ...канд. мед. наук:14.01.14/Чипизубова Ирина Владимировна.-М., 2003.- 133 с.

125. Чучалин, А. Г. Белая книга. Пульмонология. / А.Г. Чучалин,- М.: 2004,- 3-7 с.

126. Шварц, Г. Я. Фармакотерапия остеопороза./ Г.Я. Шварц,- М: ООО "Медицинское информационное агенство," 2002.- 20-23 с.

127. Шинкевич, В. И. Роль клеточных факторов иммунитета в ремоделировании тканей десны при хроническом генерализованном пародонтите./ В.И. Шинкевич, И.П. Кайдашев //Стоматология.- 2012.- №1.-С. 23-27.

128. Ширалиев, О. К. Гормоны и остеопороз./О.К. Ширалиев, Т.Ф. Мамедов, Ж.И. Галиева // Проблемы эндокринологии.- 1994,- Т. 40, №3.- С. 49-52.

129. Шкурова, Т.А. Нуждаемость в профилактическом наблюдении состояния пародонта у пациентов с бронхиальной астмой./ Т.А. Шкурова, Э.А. Базикян, Н.Е. Духовская // Научно-практический журнал " DENTAL FORUM".- 2014.- №4(55).- С. 103-103.

130. Шмидт, Д. В. Состояние местного иммунитета у больных с хроническим генерализованным пародонтитом./Д.В. Шмидт, К.В. Шмагель, JI.A. Мозговая// Стоматология,- 2008.- №4,- С. 33-38.

131. Шихнабиева, Э.Д. Клинико-иммунологическое обследование комплексного лечения пародонта, сочетанного с хронической болезнью легких, с применением полиоксидония: автореф. дис. ...канд. мед. наук: 14.01.14/Шихнабиева Эльвира Даировна.- Волгоград, 2007.- 24 с.

132. Ямщикова, Е. Е. Профилактика стоматологических заболеваний у женщин с физиологической и осложненной гестозом беременностью: автореф. дис. ...канд. мед. наук: 14.01.14/Ямщикова Елена Евгеньевна.- М., 2010.- 24 с.

133. Янушевич, О.О. Заболевания пародонта. Современный взгляд на клинико-диагностические и лечебные аспекты./ О.О. Янушевич, В.М. Гринин, В.А. Почтаренко// М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- 160 с.

134. Arbes, SJ Jr. Can oral pathogens influence allergic disease?/ SJ Jr Arbes , E.C. Matsui // J Allergy Clin Immunol.- 2011,- 127(5).- P. 1119-1127.

135. Brooks, C. The hygiene hypothesis in allergy and asthma: an update/ C. Brooks, N. Pearce, J. Douwes // Curr Opin Allergy Clin Immunol.- 2013.-13(1).-P. 70-77.

136. Butcher, F. The regulation of mucosal immune system / F. Butcher // Curr. Top. Microbiol. Immunol.-1986.- 128,- P. 177-193.

137. Card, JW. Modulation of allergic airway inflammation by the oral pathogen Porphyromonas gingivalis/ JW Card, MA Carey, JW Voltz // Infect Immun.- 2010.- 78(6).- P 2488-2496.

138. Darvean, R. P. Local chemokine paralysis, a novel pathogenis mechanism for Porphyromonas gingivalis/R.P. Darvean, C.M. Belton // Infect. Immun.- 1998.-№ 66 (4).- P. 1660- 1665.

139. Davies, D. Understanding biofilm resistance to antibacterial agents/ D. Davies // Nature reviews drug discovery.-2003.- № 2,- P.l 14- 122.

140. Ehsani, S. Oral health status in preschool asthmatic children in Iran/ S. Ehsani, M. Moin, G. Meighani // Iran J Allergy Asthma Immunol. -2013.- 12 (3).-P.61.

141. Emuzyte, R. Human rhinoviruses, allergy, and asthma: a clinical approach/ R. Emuzyte, R. Firantiene, R. Petraityte // Medicina (Kaunas).- 2009.-45(11).-P. 839-847.

142. Ferrazzano GF. Dental health in asthmatic children: a South Italy study/ GF Ferrazzano, G. Sangianantoni, T. Cantile // J Dent Child (Chic). -2012.-79(3).- P. 5.

143. Figueiredo, C.A. Environmental conditions, immunologic phenotypes, atopy, and asthma: new evidence of how the hygiene hypothesis operates in Latin

America/ C.A. Figueiredo, L.D. Amorim, N.M. Alcantara-Neves //J Allergy Clin Immunol. -2013.-131(4).-P. 1064- 1068.

144. Gaffen, SL. Recent advances in the IL-17 cytokine family/ SL Gaffen // Curr Opin Immunol.- 2011,- 23,- P. 613-619.

145. Godara, N. Impact of inhalation therapy on oral health/ N. Godara, R. Godara , M. Khullar// Lung India. - 2011.- 28(4).- P. 272-285.

146. Gomes-Filho, I.S. Periodontal Infection Have an Effect on Severe Asthma in Adults?/ I.S. Gomes-Filho, K.R. Soledade-Marques, S. Seixas da Cruz // J Periodontal.- 2013. [Epub ahead of print]

147. Jayasrikrupaa, R. Oral manifestations of bronchial asthma./ R. Jayasrikrupaa // International Journal of Pharma and Bio Sciences.- 2014.- Vol.5, №1,- P. 368-372

148. Kurdovska, A. K. Interleukin-8 and anti- interleukin- 8 autoantibodies in gingival crevicular fluid from patients with periodontitis/ A.K. Kurdovska, J. M. Noble // J. Periodontal Res.- 2003,- № 38.- P. 73-78.

149. Liao, PF. Prevalence of childhood allergic diseases in central Taiwan over the past 15 years/ PF Liao, HL Sun, Lu KH// Pediatr Neonatal.- 2009,- 50(1).-P. 18-25.

150. Machado, CC. Histomorphometric study of the periodontal ligament in the initial period of orthodontic movement in Wistar rats with induced allergic asthma / CC Machado, C Nojima Mda, PM Rodrigues e Silva //Am J Orthod Dentofacial Orthop.- 2012.- 142(3).- P. 333-348.

151. Maloney, WJ. President Calvin Coolidge's asthma and modern management of asthma patients in the dental setting/ WJ Maloney, MP Maloney // N Y State Dent J.- 2012.- 78(2).- P. 38-41.

152. Matricardi, PM. 99th Dahlem conference on infection, inflammation and chronic inflammatory disorders: controversial aspects of the 'hygiene hypothesis'/ PM Matricardi// Clin Exp Immunol.- 2010.- 160(1).- P. 98-105.

153. Mehta, A. Is bronchial asthma a risk factor for gingival diseases? A control study/ A. Mehta, PS Sequeira, RS Sahoo //NY State Dent J.- 2009.-75(l).-P.44-56.

154. Otomo-Corgel, J. State of the science: chronic periodontitis and systemic health/ J. Otomo-Corgel, JJ. Pucher, MP. Rethman // J Evid Based Dent Pract. -2012,- 12(3 Suppl).- P.20-38.

155. Redd,у BV. Hygiene hypothesis and periodontitis~a possible association/ BV Reddy, VK Chava, S. Nagarakanti // Med Hypotheses. - 2014.-82(1).- P. 60-63.

156. Rizzo, A. Chlamydia pneumoniae induces interleukin-6 and interleukin-10 in human gingival fibroblasts/A. Rizzo, R Paolillo, AG Lanza // Microbiol Immunol.- 2008.- 52(9).- P.447- 454.

157. Ronchetti, R. Relationship between atopic asthma and the population prevalence rates for asthma or atopy in children: atopic and nonatopic asthma in epidemiology/ R. Ronchetti, M. Jesenak, Z. Rennerova // Allergy Asthma Proc.-2009.-30(1).-P.55-63.

158. Seymour, G. J. Cytokines in periodontal diseas: where to from here?/ G.J. Seymour, E. Gemmeil// Acta Odontol. Scand.- 2001,- № 59(3).- P. 167-173.

159. Shashikiran, ND. Effect of antiasthmatic medication on dental disease: dental caries and periodontal disease/ ND Shashikiran, W Reddy, PK Raju // J Indian Soc Pedod Prev Dent.- 2007.- 25(2).- P. 65-78.

160. Souza da Cunha, S. Asthma cases in childhood attributed to atopy in tropical area in Brazil/ S. Souza da Cunha, M.L. Barreto, R.L. Fiaccone // Rev Panam Salud Publica.- 2010.- 28(6).- P.405-411.

161. Stachenko, P. Tissue levels of bone resorptive cytokins in periodontal disease/ P. Stachenko, J.J. Jandinski, P. Fujiyochi // J. Periodontoe.- 1991,- № 62(8).- P. 504-509.

162. Straka, M. Parjdoutitis и atheroscleroses - существует ли между ними связью / М. Straka// Журн. Новое в стоматологии.- 2001.- С. 26-33.

163. Stensson, M. Oral health in preschool children with asthma / M. Stensson,.LK. Wendt, G. Koch // Int J Paediatr Dent. -2008.- 18(4).- P. 243-250.

164. Stensson M. Caries prevalence, caries-related factors and plaque pH in adolescents with long-term asthma / M. Stensson, L.K. Wendt, G. Koch // Caries Res.- 2010,- 44(6).- P.540- 546.

165. Stensson, M. Oral health in pre-school children with asthma—followed from 3 to 6 years/ M. Stensson, L.K. Wendt, G. Koch // Int J Paediatr Dent.- 2010.-20(3).- P. 165-172.

166. Stensson, M. Oral health in young adults with long-term, controlled asthma / M. Stensson, L.K. Wendt, G. Koch // Acta Odontol Scand. -2011.-69(3).-P. 158-164.

167. Subramani, T. Rao S.Expression of TNF-a and RANTES in drug-induced human gingival overgrowth /T. Subramani, L. Dhanaraj, K. Senthilkumar // Indian J Pharmacol.- 2010,- 42(3).-P. 174-177.

168. Takachiba, K. Perspective of cytokine regulation for periodontal treatment: fibroblast biology/K. Takachiba, K. Naruichi // J. Periodontal.- 2003.-№74(1).- P. 103-110.

169. Thomas, MS. Asthma and oral health: a review/ MS. Thomas, A. Parolia, M. Kundabala // Aust Dent J.- 2010.-55(2).- P.128-133.

170. Vag, J. Human gingival blood from as measured by laser Doppler flowmetry/ J. Vag, F Scempesz, B. Keremi // J. Dent. Res.- 1998,-Vol. 77,- P. 520.

171. Vag, J. Influence of restorative manipulations on the blood perfusion of human marginal gingiva as measured by laser Doppler flowmetry./ J. Vag, A. Fazekas // J Oral Rehabil. - 2002. - Vol.29, №1. - P. 52-57.

172. Van Dyke, T. The role of host response in periodontal disease progression: implications for future treatment strategies/ T. Van Dyke, M. Leater // J. Periodontal.- 1993,- Vol 64, № 5.- P. 792-806.

173. Veiga, R.V. Chronic virus infections supress atopy but not asthma in a set of children from a large Latin American city: a cross-section study/ R.V. Veiga, S.S. Cunha, V.C. Dattoli // BMC Pulm Med.- 2011,- №14,- P. 11-24.

174. Widmer, R.P. Oral health of children with respiratory diseases / R.P. Widmer // Paediatr Respir Rev.- 2010.-11(4).- P. 226-232.

175. Wilson, S.B. Detektion microvascular impairemtnt in type 1 diabetics by laser Doppler flowmentry/ S.B. Wilson, P.E. Jennings, J.J.F. Belch // Clin Physion. 1992,- Vol. 12.-P. 195-208.

176. Yeh, K.W. Epidemiology and current status of asthma and associated allergic diseases in Taiwan- ARIA Asia-Pacific Workshop report / K.W. Yeh, L.C. Chiang , J.L. Huang // Asian Pac J Allergy Immunol.- 2008,- 26(4).- P.257-264.