Совершенствование алгоритма дифференциальной диагностики и лечения очаговых поражений при деструктивном панкреатите с использованием миниинвазивных технологий тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.17, доктор наук Мамошин Андриан Валерьевич

• Мамошин Андриан Валерьевич
• доктор наук
• 2021

Оглавление диссертации доктор наук Мамошин Андриан Валерьевич

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННАЯ ТАКТИЧЕСКАЯ ПОЗИЦИЯ В ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИИ ДЕСТРУКТИВНОГО ПАНКРЕАТИТА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1. Современное состояние проблемы острого панкреатита

1.2. Современные аспекты диагностики острого панкреатита и его осложнений

1.3. Основные положения современной позиции в хирургическом лечении острого панкреатита

1.4. Роль перкутанных пункционно-дренирующих миниинвазивных вмешательств в диагностике и лечении деструктивного панкреатита

1.5. Новые диагностические технологии в миниинвазивной хирургии: направления развития

1.5.1. Теоретическое обоснование эффективности метода клиновидной дегидратации в процессе диагностики экссудативных осложнений деструктивного панкреатита

1.5.2. Биоимпедансометрия. как метод регистрации полного электрического

сопротивления биологических тканей

1.5.3 Оптическая биопсия для интраоперационного анализа тканевого метаболизма и микроциркуляции крови в миниинвазивной хирургии

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Общая характеристика материала клинических исследований

2.2. Общая характеристика методов исследования

2.2.1. Лабораторные методы исследования

2.2.2. Лучевые и инструментальные методы исследования

2.3. Перкутанные пункционно-дренирующие миниинвазивные хирургические

вмешательства при деструктивном панкреатите

2.3.1. Пункционные перкутанные миниинвазивные хирургические вмешательства

2.3.2. Дренирующие перкутанные миниинвазивные хирургические вмешательства

2.4. Открытые хирургические вмешательства

2.5. Методики обработки и анализа полученных результатов

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Клинические результаты диагностики деструктивного панкреатита

3.1.1. Клинические результаты анализа жалоб, анамнеза заболевания, жизни, данных физикального обследования больных

3.1.2. Результаты анализа лабораторных методов диагностики

3.1.3. Результаты анализа инструментальных методов диагностики

3.1.4. Результаты проведения гибридной тонкоигольной диагностической пункции

ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ ПРИМЕНЕНИЯ ПЕРКУТАННЫХ МИНИИНВАЗИВНЫХ ТЕХНОЛОГИЙ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ ДЕСТРУКТИВНОГО ПАНКРЕАТИТА

4.1. Анализ результатов выполнения перкутанных пункционно-дренирующих миниинвазивных хирургических вмешательств

4.2. Результаты проведения эндокавитального ультразвукового исследования

4.3. Результаты выполнения оптической биопсии в ходе перкутанных миниинвазивных хирургических вмешательств

ГЛАВА 5. ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ДИАГНОСТИЧЕСКОГО АЛГОРИТМА ПРИ ДЕСТРУКТИВНОМ ПАНКРЕАТИТЕ

5.1. Эффективность диагностического алгоритма в дифференциальной диагностике клинико-морфологических форм деструктивного панкреатита

5.2. Эффективность диагностического алгоритма в выявлении стерильного варианта каждой клинико-морфологической формы деструктивного панкреатита

5.3. Эффективность диагностического алгоритма в выявлении инфицированного варианта каждой клинико-морфологической формы

деструктивного панкреатита

ГЛАВА 6. ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ДИФФЕРЕНЦИРОВАННОЙ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ТАКТИКИ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ ПЕРКУТАННЫХ МИНИИНВАЗИВНЫХ ТЕХНОЛОГИЙ ПРИ ДЕСТРУКТИВНОМ

ПАНКРЕАТИТЕ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы исследования и степень ее разработанности

В последние десятилетия наблюдается активный научно-технологический прогресс в отношении диагностических и лечебных аспектов современной медицины. Несмотря на это, патоморфологические особенности развития и течения деструктивного панкреатита (ДП) определяют высокий уровень актуальности вопросов диагностики и хирургического лечения данной патологии и в настоящее время. Неуклонная тенденция к росту заболеваемости и удельного веса тяжелых форм, высокий уровень летальности и развития гнойно-некротических осложнений при данной патологии обуславливают необходимость персонализированного подхода в хирургической тактике с использованием всего арсенала современных методик [20, 222, 234]. В структуре острой хирургической патологии ДП занимает одно из ведущих мест [104, 234, 390] с тенденцией к увеличению частоты встречаемости заболевания со временем [326, 433, 454]. Достигнутые в последнее время, определенные успехи в диагностике и лечении отечных форм острого панкреатита резко контрастируют с результатами диагностики и лечения деструктивных форм заболевания при развитии некротических и инфекционных осложнений, обуславливающих наибольшую летальность [90, 234, 464]. Развитие деструктивного процесса в поджелудочной железе (ПЖ) и окружающих клеточных пространствах с присоединением инфекционного фактора продолжает ассоциироваться со значительным уровнем заболеваемости и смертности, несмотря на достижения в области медицины в последние годы [288, 326]. По данным различных авторов летальность при развитии ДП и его осложнений колеблется в пределах от 9 до 80% [104, 143, 234]. Патогенетические механизмы воспалительного процесса в ПЖ и ее анатомическое положение обуславливают разнообразие течения заболевания и его клинико-морфологических форм, а также развитие различных воспалительно-деструктивных осложнений [26, 99, 251, 277]. Особенности пато- и танатогенеза

ДП определяют развитие стерильной и инфицированной форм заболевания, трудности своевременной и достоверной диагностики которых общеизвестны и вызывают дискуссии [14, 105, 226, 328, 361, 396, 464]. Возможные варианты течения ДП и широкий спектр осложнений определяют неоднозначность результатов применения различных диагностических методов в алгоритме обследования пациентов, а также оказывают заметное влияние на тактическую позицию в хирургическом лечении и послеоперационную летальность [72, 89, 92, 226, 388]. Темпы внедрения и распространение современных технологий определяют необходимость четкого формулирования показаний и определения места в диагностическом алгоритме тех или иных методов исследования, с учетом их диагностической и прогностической ценности [64, 210, 222, 244, 274, 299, 313].

Современные возможности методов инструментальной диагностики определили рост интереса к миниинвазивным перкутанным и эндовидеохирургическим технологиям как перспективным направлениям современной хирургии ДП [132, 239, 286, 300, 324, 367, 381]. Существуют различные концепции хирургической тактики, при этом необходимость применения перкутанных пункционно-дренирующих миниинвазивных хирургических вмешательств (МИВ) не вызывает разногласий, однако при этом их роль и место однозначно не определены и вызывают дискуссии [99, 117, 143, 190, 283, 309, 424]. Одновременно с возрастанием требований к обоснованности применения перкутанных пункционно-дренирующих МИВ важным является вопрос целесообразности расширения возможностей использования этих методик при лечении данной категории пациентов с учетом безопасности и эффективности. В последние годы были проведены исследования, указывающие на методологически обоснованное применение перкутанных миниинвазивных технологий в диагностике и лечении пациентов с ДП, оправданное с целью не только повышения эффективности определения клинико-морфологической формы заболевания, но и улучшения результатов их лечения [134, 146, 211, 213, 258, 292, 440]. Современные тенденции, направленные на уменьшение травматичности оперативных вмешательств при сохранении возможности адекватного

манипулирования и воздействия на патологический процесс, представляют собой одно из магистральных направлений в развитии хирургии ДП [97, 105, 263, 333]. Все большие темпы набирает внедрение в клиническую практику перкутанных миниинвазивных технологий в диагностике и лечении воспалительно-деструктивных осложнений острого панкреатита (ОП), таких как острые жидкостные скопления, псевдокисты, панкреатогенные абсцессы [30, 207, 227, 255, 289, 501]. Интенсивное развитие и внедрение в медицинскую практику рентгенохирургических методов лечения различных осложнений ДП привело к открытию возможности выполнения данных видов вмешательств у пациентов с различным объемом поражения парапанкреатической и забрюшинной клетчатки [25, 271, 291]. Следует отметить, что в изучаемой литературе недостаточно информации об оценке эффективности перкутанных пункционно-дренирующих МИВ в лечении различных клинико-морфологических форм и очаговых осложнений ДП, основанной на клинико-инструментальной диагностике остаточных очагов после вмешательств [137].

Несмотря на наличие обширного информационного пула разнообразных работ и публикаций, посвященных подходам и методологии выполнения диагностических и лечебных перкутанных пункционно-дренирующих МИВ под ультразвуковым и рентгенологическим контролем при различных клинико-морфологических формах ДП и воспалительно-деструктивных осложнениях заболевания, в настоящее время отсутствуют единая стратегия и общепринятые рекомендации по выбору оптимального подхода и методологии минимального инвазивного лечения ДП и его осложнений в различных клинических ситуациях.

Исходя из вышеизложенного, возникает необходимость оптимизации диагностических алгоритмов при ДП с позиции возможности выполнения и планирования перкутанных пункционно-дренирующих МИВ. Таким образом, решение задач по анализу диагностического алгоритма и усовершенствованию методологии перкутанного миниинвазивного лечения различных клинико-морфологических форм заболевания относится к числу актуальных проблем современной хирургии.

Цель исследования

Улучшение результатов диагностики и лечения пациентов с очаговыми осложнениями деструктивного панкреатита путем внедрения и усовершенствования перкутанных пункционно-дренирующих миниинвазивных хирургических технологий.

Задачи исследования

1. Оценить диагностическую эффективность различных методов исследования и этапов диагностического алгоритма в комплексной дифференциальной диагностике клинико-морфологических форм ДП с позиции планирования перкутанных пункционно-дренирующих МИВ.

2. Определить диагностическую и прогностическую значимость различных методов исследования и этапов диагностического алгоритма в комплексной диагностике стерильной и инфицированной форм ДП с целью определения тактической позиции в лечении ДП.

3. Разработать методику миниинвазивной мультичастотной биоимпедансометрии (БИМ) патологического очага (ПО), обеспечивающую дифференциальную диагностику экссудативных образований, осложняющих течение ДП, во время проведения тонкоигольной диагностической пункции (ТДП).

4. Внедрить в клиническую практику и изучить результаты применения методов клиновидной дегидратации (КлДГ) аспирата в рамках выполнения тонкоигольной диагностической пункции (ТДП) в дифференциальной диагностике экссудативных образований, осложняющих течение ДП.

5. Разработать и систематизировать дифференцированный подход проведения перкутанных пункционно-дренирующих МИВ в зависимости от клинико-морфологической формы ДП, с определением оптимального сочетания, характера и объема оперативного пособия.

6. Изучить результаты выполнения эндокавитального УЗИ в оценке состояния тканей полости деструкции и возможности безопасного удаления секвестров во время проведения чресфистульной некрсеквестрэктомии.

7. Исследовать возможность проведения оптических методов диагностики в оценке кровоснабжения и метаболического статуса тканей в полости деструкции при миниинвазивном лечении ДП.

8. Определить эффективность перкутанных пункционно-дренирующих МИВ в дифференцированном хирургическом лечении различных клинико-морфологических форм ДП.

Научная новизна

На современном уровне, с позиций статистического классификационного анализа с использованием статистической модели, проведено изучение информативности клинических, лабораторных, лучевых и инструментальных методов в комплексной диагностике клинико-морфологических форм ДП.

В ходе данного исследования показана высокая диагностическая ценность и целесообразность использования методов миниинвазивной мультичастотной БИМ ПО и КлДГ аспирата в рамках проведения ТДП в дифференциальной диагностике экссудативных образований, осложняющих течение ДП.

Впервые для дифференциальной диагностики клинико-морфологических форм ДП использована оригинальная методика определения кристаллографических признаков аспирата, полученного при ТДП под ультразвуковым контролем (патент на изобретение № 2428921, приоритет от 22.04.2010 г. «Способ дифференциальной диагностики жидкостных образований, осложняющих течение острого деструктивного панкреатита».

Сформулированы программы и обоснованы критерии дифференцированного применения перкутанных пункционно-дренирующих МИВ в хирургическом лечении клинико-морфологических форм ДП.

Предложена и внедрена в клиническую практику методика «эндокавитального ультразвукового исследования» как критерия оценки состояния тканей полости деструкции и принятия решения об объеме чресфистульной некрсеквестрэктомии.

Предложены и применены в клинической практике методы неинвазивной оптической диагностики для осуществления контроля метаболических процессов и

микроциркуляции биологических тканей в полости деструкции в ходе проведения перкутанных МИВ.

На современном уровне показаны возможности и эффективность перкутанных пункционно-дренирующих МИВ в лечении различных клинико-морфологических форм ДП.

Проведен комплексный анализ клинических и лабораторно инструментальных данных с выделением статистически значимых параметров и информативных ультразвуковых признаки оценки остаточных очагов в процессе миниинвазивного хирургического лечения с возможностью прогноза эффективности данных манипуляций (открытие «Закономерность развития остаточных очагов поражения в паренхиматозных внутренних органах человека после малоинвазивного воздействия», диплом № 445 от 15.03.2013 г.).

Теоретическая и практическая значимость работы

Проведенный статистический классификационный анализ с оценкой статистической модели каждого метода исследования и этапа диагностического алгоритма позволил оптимизировать дифференциальную диагностику клинико-морфологических форм ДП.

Выполнение миниинвазивной мультичастотной БИМ ПО и КлДГ аспирата в рамках проведения ТДП позволило повысить эффективность дифференциальной диагностики экссудативных образований, осложняющих течение ДП.

Разработка и внедрение в клиническую практику методики эндокавитальной ультразвуковой оценки состояния тканей полости деструкции и окружающих тканей и органов с определением наиболее информативных ультразвуковых признаков в ходе проведения перкутанного МИВ позволило прогнозировать и выполнять эффективную и безопасную чресфистульную некрсеквестрэктомию.

Разработка методологии и проведение исследований по оценке метаболического состояния и микроциркуляции биологических тканей в полости деструкции в ходе проведения перкутанных МИВ методами оптической диагностики дали возможность получить информацию о жизнеспособности тканей и прогнозировать безопасное проведение чресфистульной некрсеквестрэктомии.

Разработка единых подходов и внедрение в клиническую практику программ проведения перкутанных МИВ в виде последовательных комбинаций игл и дренажных катетеров позволили систематизировать многообразие вариантов перкутанного миниинвазивного лечения в зависимости от клинико-морфологической формы ДП и развития осложнений.

Проведенная комплексная оценка эффективности перкутанных пункционно-дренирующих МИВ позволила разработать и определить оптимальную тактическую позицию и дифференцированный подход в хирургическом лечении пациентов с различными клинико-морфологическими формами ДП с позиции применения современных миниинвазивных технологий.

Диссертационные исследования проводились в рамках выполнения ряда проектов следующих программ фундаментальных, поисковых и инновационных исследований:

- Проект Российского научного фонда № 18-15-00201 «Клинико-экспериментальное обоснование многопараметрической оптической биопсии органов гепатопанкреатодуоденальной зоны при малоинвазивных хирургических операциях» (2018 - 2020 гг.);

- Проект Российского фонда фундаментальных исследований № 18-0200669 «Разработка технологии многопараметрической оптической биопсии патологических процессов органов брюшной полости» (2018 - 2020 гг.).

Методология и методы исследования

Данная работа представляет собой клиническое исследование. Теоретическая база исследования основана на обобщении данных отечественных и зарубежных литературных источников по проблематике диссертационной работы. Основными методологическими характеристиками проведенного исследования являются целостность, комплексность, системность, объективность и валидность. Объект исследования - пациенты с различными клинико-морфологическими формами ДП, которым выполнены перкутанные пункционно-дренирующие МИВ. Использованы как общенаучные (наблюдение и сравнение, анализ, обобщение и др.), так и частно-научные (клинический, лабораторный, инструментальный и математико-

статистический) методы исследования, результаты систематизированы, сформулированы выводы диссертационного исследования и практические рекомендации. Диссертационное исследование одобрено этическим комитетом ФГБУ «Федеральный научно-клинический центр специализированных видов медицинской помощи и медицинских технологий Федерального медико-биологического агентства России».

Положения, выносимые на защиту

1. Идеология каждого этапа диагностического алгоритма направлена на раннее прогнозирование течения ДП и вариантов развития клинико-морфологической формы заболевания с позиции возможности выполнения и выбора оптимального вида перкутанного пункционно-дренирующего МИВ.

2. Выполнение миниинвазивной мультичастотной БИМ ПО и КлДГ аспирата для дифференциальной диагностики экссудативных осложнений ДП, в рамках проведения ТДП, существенно повышает возможности и обеспечивает высокую эффективность диагностического алгоритма.

3. Дифференцированное применение спектра перкутанных пункционно-дренирующих МИВ является методологически и технически обоснованным, позволяя обеспечить эффективность, адекватность, управляемость хирургического лечения различных клинико-морфологических форм ДП.

4. Применение эндокавитального ультразвукового исследования и методов оптической диагностики позволяет оценить состояние тканей полости деструкции в ходе миниинвазивного лечения, обеспечивая безопасное выполнение чресфистульной некрсеквестрэктомии.

Уровень внедрения результатов исследования

Диссертация выполнена в научно-технологическом центре биомедицинской фотоники (ведущий научный сотрудник центра - кандидат технических наук, доцент А.В. Дунаев) Федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего образования «Орловский государственный университет им. И.С. Тургенева» (врио ректора - кандидат экономических наук, доцент А.А. Федотов).

Результаты диссертации внедрены и используются в работе отделения

рентгенохирургических методов диагностики и лечения и хирургического отделения Бюджетного учреждения здравоохранения Орловской области «Орловская областная клиническая больница»; хирургического отделения Федерального государственного бюджетного учреждения «Федеральный научно-клинический центр специализированных видов медицинской помощи и медицинских технологий Федерального медико-биологического агентства России»; хирургического отделения Бюджетного учреждения здравоохранения Орловской области «Больница скорой медицинской помощи им. Н.А. Семашко»; отделения диагностических и малоинвазивных технологий Областного государственного бюджетного учреждения здравоохранения «Клиническая больница №1» г. Смоленска.

Положения диссертации также внедрены в учебный процесс и используются при проведении лекций и практических занятий на кафедре общей хирургии и анестезиологии медицинского института Федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего образования «Орловский государственный университет имени И. С. Тургенева» и на кафедре лучевой диагностики и лучевой терапии Федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего образования «Смоленский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Совершенствование алгоритма дифференциальной диагностики и лечения очаговых поражений при деструктивном панкреатите с использованием миниинвазивных технологий»

Апробация работы

Основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на: научно-практической конференции с международным участием «Чрескожные и внутрипросветные вмешательства в хирургии» (Москва, 2010 г.), XVIII международном конгрессе хирургов-гепатологов стран СНГ «Актуальные проблемы хирургической гепатологии» (Москва, 2011 г.), XVIII Российской гастроэнтерологической неделе (Москва, 2012 г.), II съезде Российского общества хирургов гастроэнтерологов с международным участием «Актуальные вопросы хирургической гастроэнтерологии» (Геленджик, 2012 г.), VII Всероссийском национальном конгрессе лучевых диагностов и терапевтов «Радиология - 2013» (Москва, 2013 г.), XX объединенной Российской гастроэнтерологической неделе

(Москва, 2014 г.), научно-практической конференции «Заболевания поджелудочной железы», посвященной 80-летию Курского государственного медицинского университета (Курск, 2015 г.), VII Съезде Российской ассоциации специалистов ультразвуковой диагностики в медицине (РАСУДМ) (Москва, 2015 г.), научно-образовательной конференции «Медицинская визуализация в многопрофильном стационаре. Акцент на неинвазивные методы диагностики» (Москва, 2016 г.), Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Современные технологии функциональной и ультразвуковой диагностики в клинической медицине - 2016» (Санкт-Петербург, 2016 г.), школе «Ультразвуковые технологии и алгоритм обследования пациентов с панкреатитом» Общества рентгенологов, радиологов и специалистов ультразвуковой диагностики города Москвы (Москва, 2016 г.), 3-й научно-практической конференции «Современные направления лучевой диагностики: союз физиков и медиков» (Нижний Новгород, 2016 г.), XXII объединенной Российской гастроэнтерологической неделе (Москва, 2016 г.), Конгрессе Российского общества рентгенологов и радиологов (Москва, 2017 г.), научно-образовательной конференции «Медицинская визуализация в многопрофильном стационаре. Акцент на неинвазивные методы диагностики» (Москва, 2018 г.).

Апробация диссертации состоялась на совместном заседании научно-технологического центра биомедицинской фотоники Федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего образования «Орловский государственный университет имени И.С. Тургенева», кафедры госпитальной хирургии Федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего образования «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Министерства здравоохранения Российской Федерации, кафедры лучевой диагностики факультета дополнительного профессионального образования Федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего образования «Приволжский исследовательский медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации и сотрудников Федерального государственного бюджетного учреждения «Федеральный научно-клинический центр специализированных видов медицинской помощи и медицинских технологий

Федерального медико-биологического агентства России» (Орел, 2019).

Публикации

По теме диссертации в научных изданиях опубликовано 68 работ, в том числе 27 статей - в журналах, входящих в перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание ученой степени доктора и кандидата наук, 3 статьи в журналах индексируемых в Scopus, 2 монографии; 3 учебно-методических пособия, 3 практических руководства, а также получен 1 патент Российской Федерации на изобретение.

Степень личного участия в работе

Личное участие соискателя в разработке проблемы составляет более 90% и основано на: разработке идеи и дизайна диссертационного исследования; проведении патентно-информационного поиска; разработке новых и усовершенствовании диагностических и лечебных методик перкутанных пункционно-дренирующих МИВ у пациентов с ДП, примененных в процессе проведения исследования; самостоятельном выполнении оперативных вмешательств у пациентов с ДП; предоперационной и послеоперационной курации больных; анализе историй болезни и иной медицинской документации; сборе, медико-статистическом анализе и интерпретации данных, положенных в основу проведенного исследования; внедрении в лечебный и учебный процессы разработанных и сформулированных рекомендаций; написании статей, тезисов докладов и оформлении патента по теме диссертации; выступлениях на научно-практических конференциях; написании и оформлении диссертации.

Объем и структура работы

Диссертация состоит из введения, 6 глав (в том числе обзор литературы, материалы и методы исследования, 4 глав, посвященных результатам собственных исследований), заключения, выводов, практических рекомендаций, списка сокращений и условных обозначений, списка литературы. Текст диссертации изложен на 376 страницах компьютерного текста, иллюстрирован 139 рисунками и 55 таблицами. Список литературы включает 507 источников, в том числе 286 русскоязычных работы и 221 публикация на иностранных языках.

ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННАЯ ТАКТИЧЕСКАЯ ПОЗИЦИЯ В ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИИ ДЕСТРУКТИВНОГО ПАНКРЕАТИТА

(ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1. Современное состояние проблемы острого панкреатита

Заболеваемость острым панкреатитом (ОП) продолжает расти во всем мире, и это одна из наиболее частых причин госпитализации, связанной с неотложной хирургией органов брюшной полости. За последнее десятилетие наблюдается значительное продвижение в понимании патофизиологических механизмов острого панкреатита, однако, несмотря на это, вопросы, касающиеся диагностики и лечения данного заболевания до сих пор остаются предметом научных споров. ОП является заболеванием с высокой вероятностью летального исхода за счет развития воспалительных процессов в ПЖ, которые при тяжелом течении заболевания сопровождается различными формами местных воспалительно-деструктивных и системных осложнений [74, 92, 222, 288, 390, 491]. Неотложная хирургии ОП вызывает много диаметрально противоположных мнений и является предметом непрекращающихся дискуссий о патогенезе и патоморфологии заболевания, о подходах и рекомендациях по лечебной тактике, об оценке эффективности различных методов лечения [16, 148, 410, 434]. Течение ОП варьирует от легкого отечного до тяжелой некротической формы [20, 90, 264]. По данным литературы у 15-20% пациентов в странах Европы и 25-44% в России развитие ОП приобретает деструктивный, некротический характер. Отечные формы ОП характеризуются повреждением ацинарных клеток, которое приводит к диффузному или локальному некротическому поражению ПЖ. Эти изменения подтверждаются морфологическим анализом при микроскопическом исследовании [253]. При ДП существует повышенный риск развития органной и/или полиорганной недостаточности (ПОН), которая является осложнением, опасным для жизни, и значительно повышает уровень смертности среди пациентов [222, 300, 337, 497]. Смерть от ДП достигает уровня более 60% среди

зарегистрированных летальных случаев от острых хирургических заболеваний абдоминальных органов [283]. Общая летальность в мире от ОП в среднем достигает 20-30% (от 5 до 50% в зависимости от степени тяжести и распространенности патологического процесса) [124, 143, 283, 433, 487]. Среди экстренной абдоминальной хирургической патологии ОП является причиной госпитализации в хирургический стационар в 5-10% случаев [255]. Высокая социальная значимость ОП обусловлена тем, что примерно 70% больных являются людьми трудоспособного возраста, как правило, до 50 лет [19, 92, 124, 434]. Серьезную экономическую проблему представляют затраты на адекватное лечение и высокий процент стойкой утраты трудоспособности [26, 238, 419, 433]. По данным ряда авторов расходы ресурсов здравоохранения на данное заболевание возрастут в ближайшем будущем [5, 433, 454].

Основной проблемой при ведении больных с тяжелыми формами ОП является вероятность развития постнекротических инфицированных осложнений, что резко повышает вероятность развития септического шока, ПОН и летального исхода заболевания [192]. Выраженный экссудативный компонент в забрюшинном пространстве и в свободной брюшной полости закономерно сопровождает фазовое течение ОП. Экссудативное пропитывание парапанкреатической клетчатки, по данным литературы, встречается в 90% случаев и является наиболее характерным и постоянным признаком деструкции [193, 319, 389], в том числе для отечной формы ОП, при которой некротические изменения паренхимы ПЖ определяются лишь при макроскопическом исследовании [95]. Другим важным аспектом является пролонгация поражения парапанкреатической клетчатки и после окончательного завершения формирования некроза паренхимы ПЖ [48, 221, 427]. Поражение забрюшинной клетчатки имеет место у 84-97% [26, 131]. Неблагоприятным прогностическим фактором для исхода заболевания является степень вовлечения ретроперитонеального пространства в воспалительно-деструктивные процессы ПЖ [12, 302, 453]. Многочисленная секвестрация забрюшинной клетчатки возникает по причине воздействия на неё патологического перитонеального ферментативного экссудата [26, 147, 150]. Дальнейшее развитие

секвестров в забрюшинной клетчатке и ПЖ зависит от масштаба развития некроза и инфицирования тканей [144, 148, 381]. Наиболее благоприятным исходом ДП с секвестрацией забрюшинной клетчатки является постепенное рассасывание некротических очагов вплоть до их исчезновения. Также благополучными исходами считаются развитие постнекротической кисты (ПК) в результате асептической секвестрации или хронического панкреатита [61, 95, 143]. Формирование панкреатических и парапанкреатических ПК в 80-90% случаев обусловлено перенесенным ДП, при этом, по данным ряда авторов, частота их образования колеблется от 11-18 до 50-60% всех случаев заболевания [88]. Имеет место неуклонная тенденция к росту числа пациентов с ПК, достигая летальности на уровне 12%, а при осложненном течении ПК - 40-85,7% [84, 142].

Большинство исследователей считают, что ДП - это первично асептическое воспаление, основой которого является некротический процесс, а присоединение инфекции носит вторичный характер [350, 500]. Инфицирование некротических масс является причиной развития гнойно-септических осложнений, наблюдается у 25-70% пациентов с ДП и является основном причиной смертности этих больных [255, 500]. При уровне летального исхода у пациентов со стерильным ДП в 15-20% случаев, у пациентов с инфицированным ДП эта цифра возрастает до 80% случаев [91, 92, 127]. Особенности инфицирования и распространенность некротического процесса в ПЖ, забрюшинной клетчатке и брюшной полости, по существу патофизиологической и патоморфологической специфики данной патологии, являются факторами, определяющими результаты лечения и прогноз при ДП [61, 319, 353]. ДП сопровождается рядом тяжелых воспалительно-деструктивных осложнений. На этом фоне у больных наблюдаются выраженные клинические проявления синдрома системной воспалительной реакции, панкреатогенного и септического шока, вплоть до развития абдоминального сепсиса и ПОН [147, 152, 319, 447]. Высокая общая смертность больных с инфицированными формами ДП, достигающая значений 85%, легла в основу модернизации лечебно-диагностического процесса в отношении таких пациентов. Однако, несмотря на это, а также на значительное повышение общего уровня анестезиолого-

реанимационной помощи, улучшение стратегии и тактики использования антимикробной и интенсивной терапии, уровень летального исхода пациентов с ДП не показывает существенных различий с предыдущими годами наблюдений [48, 300, 370, 500, 504]. К сегодняшнему дню так и не удалось сократить длительность пребывания больного в стационаре и уменьшить летальность от гнойно-септических осложнений, что напрямую связано с патогенетическими особенностями течения патологического процесса [255]. Показано, что вторичные инфекции увеличивают вероятность заболеваемости и смерти [420]. Существует прямая зависимость между масштабом некротического процесса в ПЖ, парапанкреатической жировой клетчатке, забрюшинном пространстве и вероятностью инфицирования. Вероятность развития инфицированной формы ДП значительно возрастает при увеличении объема некротического процесса с вовлечением в него ПЖ, парапанкреатической и забрюшинной жировой клетчатки. При этом риск инфицирования резко увеличивается к третьей неделе заболевания [201, 251]. При развитии заболевания в диффузных и локальных участках некроза подтверждается обнаружение бактерий. Микробиологический анализ некротических очагов показывает, что для первой недели развития ДП характерна монофлора, которая заменяется микробными ассоциациями ко 2-3 неделе заболевания [251]. При развитии у больного инфицированной формы ДП вероятность смертельного исхода увеличивается в 2-3 раза по сравнению с доинфекционной фазой. Наиболее распространенной причиной (80% от общего числа) летальности является панкреатогенный сепсис [110, 222, 233]. Именно на этом основании формируется высокая актуальность разработки методов своевременной диагностики и терапии инфицированных форм ДП в неотложной абдоминальной хирургии [210].

В классификации панкреатической инфекции выделяют две основные клинико-морфологические формы: инфицированный панкреонекроз (ПН) и панкреатогенный абсцесс (ПА) [62, 481]. Вывод о развитии у больного инфицированной формы ДП базируется на совокупности клинических и лабораторных показателей, а также данных инструментальных методов

диагностики [208, 431]. Однако даже при существующей базе диагностических технологий дифференциация инфицированной и стерильной клинико-морфологических форм ДП и выявление развития панкреатогенной инфекции на ранней стадии является сложной задачей [209, 455]. Некротизированные участки ткани ПЖ, ткани перипанкреатической жировой клетчатки и экссудат объемных жидкостных образований являются средами с благоприятными условиями для размножения микроорганизмов. В настоящее время нет однозначного мнения об источниках и механизмах инфицирования тканей ПЖ и забрюшинной клетчатки [147], общепринятой является теория, в соответствии с которой существуют два основных пути попадания инфекции: экзогенный и эндогенный. Экзогенный путь попадания инфекции происходит через открытые дренажные системы и марлевые тампоны, когда микроорганизмы через них переносятся в зону стерильного панкреонекроза. Такой путь возникновения бактериологического очага наблюдается при задержке необходимого оперативного вмешательства. Как правило, при этом микробиологический анализ показывает инфицирование представителями госпитальной флоры (Klebsiella, Serratia, и т.д.) и флоры микробиома кожи человека (Staphylococcus epidermidis) [32, 222]. Эндогенный путь проникновения инфекции в стерильные зоны панкреонекроза связывают с аутоинфицированием микроорганизмами желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) [96, 420, 423]. Это подтверждается микробиологическим обнаружением кишечной флоры в панреатогенных очагах при ДП. При деструктивных формах ОП наблюдается парез кишечника с нарушением его барьерной функции, что и является причиной контаминации зон панкреонекроза микрофлорой толстой кишки [74, 125]. Кроме того дополнительными благоприятным условием для развития панкреатической инфекции является измененный характер регионального кровоснабжения органов [96].

К сегодняшнему дню применение международных клинических рекомендаций по диагностике и лечению ОП с уменьшением количества операций на высоте эндогенной интоксикации, панкреатогенного шока, органной и полиорганной дисфункций, на фоне проведения интенсивной инфузионной,

антибактериальной и антисекреторной терапии, снизило частоту формирования разнообразных гнойно-септических осложнений ДП и, в свою очередь, способствовало формированию ПК [346].

1.2. Современные аспекты диагностики острого панкреатита и его осложнений

Постановка диагноза ОП основывается на общей клинической картине заболевания, лабораторных исследованиях крови и результатах методов диагностической визуализации (УЗИ, рентгенологические методы исследования, компьютерная томография) [387]. Вследствие того, что клинические проявления ОП являются чрезвычайно разнообразными, не отличаются высокой специфичностью, а клинико-лабораторные показатели, однозначно подтверждающие воспалительный процесс в ПЖ, отсутствуют, до сих пор является актуальной задача диагностики ОП, особенно его деструктивных форм, на ранней стадии развития [201, 299]. Активное внедрение в клиническую практику инструментальных методов диагностики на данном этапе формирования диагностических критериев не смогло в полной мере решить указанной проблемы [193, 244]. Это подтверждается статистикой ошибок диагностики ДП, которые регистрируются на доклиническом этапе (свыше 60% случаев), в условиях стационарного лечения (свыше 31%), при постановке клинического диагноза (около 10%) [74]. Также, несмотря на широкий арсенал диагностических инструментов, немаловажной проблемой является сложность прогнозирования течения заболевания, поскольку отсутствуют однозначные диагностические маркеры развития патологических осложнений ОП [500].

Во время осмотра наиболее распространенными симптомами ОП являются боли в эпигастральной области, тошнота и рвота в сочетании со вздутием живота, болезненностью при пальпации и ослаблением перистальтики кишечника [359, 466]. При тяжелом течении ОП появляются признаки системного поражения и ПОН, включая любую комбинацию симптомов [417].

Результаты лабораторных методов исследования при ОП отражают дисфункцию органов и метаболические нарушения. Оценка уровня ферментов ПЖ (липазы и амилазы), высвобождаемых из воспаленной ткани, является краеугольным камнем биохимической диагностики ОП [305, 359, 398, 466]. Выявление уровня сывороточной амилазы и/или липазы, превышающего верхний порог нормы более чем в 3 раза, является одним из основных критериев атлантской классификации в диагностике ОП [305, 359, 437, 466]. Количество лейкоцитов крови и уровень С-реактивного белка являются наиболее чувствительными прогностическими факторами тяжелого ОП [417].

Несмотря на то, что результаты рентгенологических методов исследования больных, поступивших с подозрением на ОП, не обладают достаточной чувствительностью и специфичностью для постановки окончательного диагноза больному, однако они позволяют определить локализацию и протяженность воспалительно-деструктивных изменений в брюшной полости и провести дифференциальную диагностику с другими неотложными состояниями в абдоминальной хирургии (кишечная непроходимость, прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки и др.). Диагностика ОП лучевыми методами основывается на обнаружении косвенных признаков, так как не позволяет непосредственно визуализировать ПЖ. К таким признакам можно отнести выраженные изменения толстого кишечника с симптомы вздутия отдельных петель, вдавление желудка, развертывание петли двенадцатиперстной кишки (ДПК), высокое стояние диафрагмы, наличие плеврального выпота [494].

Совершенствование методов медицинской интроскопии раскрыло новые возможности для повышения точности диагностики морфофункциональных изменений ПЖ и тканей, вовлеченных в патологический процесс. Метод УЗИ является наиболее доступным и общепризнанным инструментальным методом клинической диагностики и часто используется в качестве первичного диагностического исследования для пациентов, имеющих острые боли в животе [64, 414, 467, 472, 473]. УЗИ позволяет диагностировать ОП, так и исключить многие другие причины абдоминального болевого синдрома [155, 156].

Преимуществами метода являются неинвазивность, безболезненность, высокая информативность, отсутствие лучевой нагрузки и вследствие этого безопасность, исследование в режиме real time с возможностью многократного повторения. Это портативная процедура, которая может быть выполнена в любом месте, что особенно полезно для пациентов, которые находятся в условиях отделения интенсивной терапии и не могут быть транспортированы для выполнения мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) [500]. Использование УЗИ ПЖ для диагностики ОП дает достаточно высокие диагностические показатели, достигающие по различным данным 85% чувствительности при специфичности до 95% [76, 157, 176, 313]. Среди недостатков метода УЗИ следует отметить субъективность интерпретации полученных данных визуализации органов, а также зависимость качества изображений от используемого оборудования. При этом диагностические возможности метода позволяют проводить наблюдение за функциональными изменениями ПЖ и окружающих ее тканей в динамике. В том числе регистрировать появление жидкости, как прогностического признака неблагоприятного течения ОП.

Существуют некоторые проблемы ультразвуковой диагностики на ранних стадиях появления деструктивно-воспалительных процессов в ПЖ. На этом этапе происходят инфильтративные изменения ПЖ, в том числе геморрагическая имбибиция паренхимы, распространяющаяся на весь орган, что значительно затрудняет его визуализацию. На ультразвуковом изображении определяется слияние ПЖ с окружающими её тканями, так как их эхогенности становятся практически одинаковыми [193]. У 25-30% пациентов ультразвуковая диагностика ОП затруднена из-за чрезмерного пневматоза кишечника [44, 315, 333]. Основной недостаток УЗИ заключается в невозможности получения информации о наличии или степени некроза ПЖ [500].

МСКТ с контрастным усилением в настоящее время является стандартным методом в алгоритме диагностики ОП [121, 500]. Основная роль МСКТ заключается в выявлении и определении степени некроза ПЖ, диагностике местных осложнений [18, 76, 350]. МСКТ без контрастирования позволяет

установить наличие и степень воспаления в ПЖ и за ее пределами [348, 359, 466]. МСКТ с контрастированием является стандартом в установлении степени некроза ПЖ и тяжести ДП [139, 348, 359, 397, 466]. Данный метод, в сочетании с методиками контрастирования диагностики информативен и позволяет точно определить возникающие интраабдоминальные осложнения заболевания, точно установить их локализацию, объем и форму, взаимоотношение с другими органами и структурами, а также получить информацию о состоянии перипанкреатической и забрюшинной клетчатки [22, 232]. Наличие некроза в ПЖ при МСКТ является предиктором неблагоприятного прогноза заболевания [300]. Для надежного определения наличия и степени некроза выполнение МСКТ показано не ранее, чем через четыре дня после появления первых признаков заболевания, поскольку в этот период может не наступить полное развитие некроза ПЖ [314, 315, 350]. Раннее выполнение МСКТ не рекомендуется для оценки степени тяжести ДП [315, 359, 466].

МСКТ обеспечивает получение четких изображений независимо от степени выраженности жировой ткани в передней брюшной стенке и брюшной полости. Метод позволяет дифференцировать ДП от других заболеваний ЖКТ, диагностировать сопутствующие заболевания внутрибрюшных органов и осложнения панкреатита [64].

Ангиографическое исследование (селективная целиакография) при ОП применяется с целью обнаружения нарушения кровообращения в сосудах ПЖ. Информативность данного метода на ранних стадиях развития заболевания невысокая, а методика выполнения исследования - сложная, требует специального оборудования, навыков и может стать причиной ряда осложнений. Поэтому к настоящему моменту ангиография утратила свою диагностическую ценность и практически полностью заменена более точными методами неинвазивной диагностики, в том числе УЗИ и МСКТ [472, 473].

Проблема визуализации ПЖ из-за пневматоза кишечника с помощью трансабдоминального УЗИ была преодолена путем интеграции ультразвукового датчика в эндоскоп, чтобы доставить его в желудок и просвет ДПК.

Непосредственная близость зонда к ПЖ во время проведения процедуры эндоскопического ультразвукового исследования (ЭндоУЗИ) приводит к высокому пространственному разрешению [185, 380, 382, 462]. Метод гораздо чувствительнее, чем традиционное УЗИ, в выявлении холедохолитиаза, особенно при ОП с парезом кишечника. Метод дает возможность визуализации особенностей строения ПК и позволяет с наибольшей достоверностью дифференцировать ПК и кистозные опухоли ПЖ [246]. По своим возможностям визуализации изменений ПЖ и парапанкреатической клетчатки ЭндоУЗИ может быть сравнимо с МСКТ. Ограничениями ЭндоУЗИ являются непостоянная доступность квалифицированных специалистов, владеющих навыками эндоскопического и ультразвукового исследования, возможность возникновения побочных эффектов у критически тяжелых пациентов, а также тенденция к переоценке определения некротических масс в очагах поражения ПЖ [350].

Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатикография (ЭРХПГ) при отсутствии ЭндоУЗИ является наиболее точным методом диагностики изменений желчных протоков, приведших к возникновению ОП билиарной этиологии [345]. И хотя нет четкого консенсуса по всем показаниям для ЭРХПГ и эндоскопической папиллосфинктеротомии, общепринятым считается, что они показаны при наличии острого холангита и механической желтухи [493]. Но эти методы более инвазивны, чем ЭндоУЗИ, и могут приводить к развитию осложнений, поэтому некоторые клиницисты считают ЭндоУЗИ хорошей альтернативой ЭРХПГ [421, 470]. Однако, после установления диагноза билиарного ОП на ранних стадиях развития заболевания, в течение 24-72 часов, проведение ЭРХПГ и эндоскопической папиллосфинктеротомии характеризуется прерыванием прогрессирования заболевания и положительной динамикой [217, 320, 347].

Список литературы диссертационного исследования доктор наук Мамошин Андриан Валерьевич, 2021 год

- - - - - -

Первичное множественное крупнокалиберное дренирование 5 (5,7%) 18 (42,0%) 13 (16,5%) -

2 (3,6%) 3 (9,7%) - 18 (50,0%) - -

Вторичное крупнокалиберное дренирование 16 (18,4%) 11 (25,6%) 9 (11,4%) 1 (0,9%)

1 (1,8%) 15 (48,4%) - 11 (30,6%) - 1 (2,7%)

Сочетание мало-и крупнокалиберного дренирования 13 (14,9%) 9 (20,9%) 29 (36,7%) 7 (5,9%)

4 (7,1%) 9 (29,0%) - 9 (25,0%) - 7 (18,9%)

Минидоступ под контролем УЗИ - 4 (9,3%) - -

- - - 4 (11,1%) - -

Инструментальная ревизии, чресфистульная некрсеквестрэктомия под контролем УЗИ, РТВ, видеоконтролем 4 (4,6%) 27 (62,8%) 31 (39,2%) -

- 4 (13,0%) - 27 (75,0%) - -

Лапаротомия 2 (2,3%) 7 (16,3%) 5 (6,3%) -

- 2 (6,5%) - 7 (19,4%) - -

1 2 3 4 5 6 7 8

Чрескожно- чреспеченочная холангиостомия 8 (9,2%) 6 (14,0%) 3 (3,8%) 1 (0,9%)

6 (10,7%) 2 (6,5%) - 6 (16,7%) 1 (1,3%) -

Ангиография - 2 (4,7%) 2 (2,5%) -

- - - 2 (5,6%) - -

Эндоскопическое низведение дренажного катетера в желудок 5 (5,7%) - - 45 (38,5%)

5 (9,0%) - - - 45 (56,3%) -

Замена дренажных катетеров 14 (16,1%) 36 (87,3%) 32 (40,5%) 9 (7,7%)

2 (3,6%) 12 (38,7%) - 36 (100,0%) 1 (1,3%) 8 (21,6%)

Коррекция стояния дренажных катетеров 24 (27,6%) 31 (72,1%) 40 (50,6%) 38 (32,5%)

13 (23,2%) 11 (35,5%) - 31 (86,1%) 22 (27,5%) 16 (43,2%)

Перкутанное дренирование брюшной полости 6 (7,0%) - 9 (11,4%) -

5 (9,0%) 1 (3,2%) - - - -

Перкутанная пункция плевральной полости 14 (16,1%) 15 (35,0%) 16 (20,3%) 9 (7,7%)

7 (12,5%) 7 (22,6%) - 15 (41,7%) 5 (6,3%) 4 (10,8%)

Лапароскопия 1 (1,1%) 13 (30,2%) 3 (3,8%) -

- 1 (3,2%) 6 (85,7%) 7 (19,4%) - -

Одномоментная пункция ПО выполнена 13 (4,0%) пациентам (8,4% со стерильным ДП и 0,5% с инфицированным ДП). Одиночное малокалиберное дренирование выполнено 35 пациентам (10,7%), преимущественно со стерильной формой ДП (20,3%) и реже с инфицированным ДП (3,3%). Одиночное трансгастральное малокалиберное дренирование произведено 9 пациентам (2,8%) со стерильными ПК (11,3%) при наличии косвенных признаков сообщения ПО с протоковой системой ПЖ. Множественное малокалиберное дренирование выполнено 130 (39,8%) пациентам (28,7% со стерильным ДП и 48,6% с инфицированным ДП). Множественное малокалиберное дренирование с трансгастральным проведением одного из дренажных катетеров выполнено у 47 пациентов (14,4%), преимущественно со стерильными формами ДП (32,2%), имевших косвенные признаки наличия связи ПО с протоковой системой ПЖ. Среди инфицированных форм ДП данный вариант МИВ выполнен у 1 (0,5%) пациента с инфицированным ПН (2,8%). Низведение проксимальной части трансгастрального

дренажного катетера в просвет желудка под эндоскопическим контролем произведено у 50 пациентов (15,3%) со стерильными ОЖСК (9,0%) и ПК (56,3%).

Первичное одиночное крупнокалиберное дренирование выполнено 1 пациенту (0,3%) с ПА (1,3%). Первичное множественное крупнокалиберное дренирование выполнено 36 (11,0%) пациентам (1,4% со стерильным ДП и 11,0% с инфицированным ДП). Вторичное крупнокалиберное дренирование выполнено 37 пациентам (11,3%) преимущественно с инфицированным ДП (19,7%) и только 1 пациенту (0,7%) со стерильным ДП.

Сочетанное использование мало- и крупнокалиберного дренирования было применено у 88 (27,0%) пациентов (3,5% со стерильным ДП и 45,4% с инфицированным ДП). В первые 3-е суток после крупнокалиберного бужирования дренажных каналов, дренажные катетеры оставляли на пассивный отток, с последующим активным промыванием растворами антисептиков по мере изменения характера отделяемого.

При обширном поражении забрюшинной клетчатки и наличии доступа к зоне деструкции в поясничной области под контролем УЗИ у 4 пациентов (9,3%) с инфицированным ПН (11,1%) выполняли минидоступ с пальцевой и инструментальной ревизией ПО, постановкой широких термопластических дренажных катетеров во все карманы и отроги. У 62 пациентов (19,0%) с инфицированным ДП (34,0%) выполнена инструментальная ревизия с некрсеквестрэктомией ПО через дренажные каналы и минидоступ под контролем УЗИ и РТВ.

Открытые оперативные вмешательства выполнены у 14 пациентов (4,3%) с инфицированным ДП (7,7%) в фазу гнойных осложнений. Интраоперационно оценивали характер и объем жидкости в брюшной полости, проводили ревизию органов брюшной полости с целью оценки масштабов поражения и состояния органов брюшной полости, выявления осложнений и исключения другой хирургической патологии. Осмотру и оценке состояния ПЖ и клетчаточных пространств уделялось особое внимание. Для полноценной ревизии ПЖ и парапанкреатической клетчатки производили широкое рассечение желудочно-

ободочной связки. При наличии жидкостного компонента с некротическими включениями производилась его эвакуация с последующим промыванием растворами антисептиков. Свободно лежащие секвестры удаляли, и при наличии фиксированных некротических тканей производилось формирование оментобурсостомии для последующего проведения этапных санаций сальниковой сумки и некрсеквестрэктомий. Для формирования единой, хорошо дренируемой полости, включающей в себя очаги инфицированного некроза и гнойного расплавления тканей, выполняли мобилизацию печеночного и селезеночного переходов ободочной кишки. Поражение параколической клетчатки предусматривало широкое рассечение париетальной брюшины по латеральному краю восходящего и/или нисходящего отделов толстой кишки, с последующей ревизией забрюшинной клетчатки, вскрытием и санацией гнойных полостей, некрсеквестрэктомией и адекватным дренированием. Оперативное пособие завершали дренированием зон деструкции и брюшной полости термопластическими силиконовыми дренажами диаметром 15-20 мм через контрапертуры. При формировании оментобурсостомы использовали резиново-марлевые тампоны (Penrose), которые располагали между дренажными трубками, с выведением через лапаротомную рану.

Перкутанное наружное дренирование желчевыводящих путей выполнено у 18 (5,5%) пациентов (5,0% со стерильным ДП и 6,0% с инфицированным ДП). Ангиографическое исследование выполнено 4 пациентам (1,2%) с инфицированным (5,6%) ПН (4,7%) и ПА (2,5%). Замена дренажных катетеров произведена у 91 (28,0%) пациента (1,3% со стерильным ДП и 21,6% с инфицированным ДП). Коррекция стояния дренажных катетеров произведена у 133 (40,8%) пациентов (24,5% со стерильным ДП и 53,6% с инфицированным ДП). Перкутанное дренирование брюшной полости выполнено у 15 (4,6%) пациентов (3,5% со стерильным ДП и 5,5% с инфицированным ДП). Перкутанная пункция плевральной полости произведена 54 (16,6%) пациентам (8,4% со стерильным ДП и 23,0% с инфицированным ДП). ВЛС выполнена 17 (5,2%) пациентам (4,2% со стерильным ПН и 6,0% с инфицированным ПН).

Варианты оперативного доступа к ПО представлены в таблице 48.

Таблица 48. Варианты оперативного доступа к ПО.

Варианты доступа к ПО ОЖСК (П=87) ПН (П=43) ПА (П=79) ПК (П=1 17)

Стер. Инф. Стер. Инф. Стер. Инф.

Внеорганный доступ 80 (92,0%) 41 (95,3%) 78 (98,7%) 96 (82,0%)

50 (89,3%) 30 (96,8%) 5 (71,4%) 36 (100,0%) 61 (76,3%) 35 (94,6%)

Трансгастральный доступ 5 (5,7%) 2 (1,7%) - 51 (43,6%)

5 (9,0%) - 2 (28,6%) - 43 (63,7%) -

Транспеченочный доступ 5 (5,7%) 1 (2,3%) 1 (1,3%) 2 (1,7%)

5 (9,0%) - - 1 (2,8%) 2 (2,5%) -

Забрюшинный доступ 14 (16,1%) 16 (37,2%) 32 (40,5%) 13 (11,1%)

5 (9,0%) 9 (29,0%) - 16 (44,4%) 1 (1,2%) 12 (32,4%)

У 295 (90,5%) пациентов (81,1% со стерильным ДП и 97,8% с инфицированным ДП) основным вариантом проведения инструмента в ПО являлся внеорганный доступ через брюшную полость. Трансгастральное дренирование ПО выполнено 58 (17,8%) пациентам со стерильным ДП (40,5%). Транспеченочное проведение инструментария выполнено у 9 (2,8%) пациентов (4,9% со стерильным ДП и 1,1% с инфицированным ДП). Доступ к ПО через забрюшинное пространство выполнен 75 (23,0%) пациентам (4,2% со стерильным ДП и 37,7% с инфицированным ДП). Аспирация содержимого ПО проводилась у всех пациентов стерильным ДП и у 99,5% пациентов с инфицированным ДП (97,2% пациентов с инфицированным ПН). Санация полости ПО выполнена 308 (94,5%) пациентам (94,4% со стерильным ДП и 94,5% с инфицированным ДП). Инструментальная ревизия полости ПО выполнена 68 пациентам (20,8%) с инфицированным (37,2%) ПН. Удаление некротических тканей выполнено у 112 (34,4%) пациентов (2,8% со стерильным ДП и 59,0% с инфицированным ДП). Некрсеквестрэктомия произведена у всех пациентов с инфицированным ПН (83,7%), у 60,7% пациентов с ПА, у 23,0% - с ОЖСК и у 6,8% - с инфицированными ПК.

Всего выполнено 743 перкутанных пункционно-дренирующих МИВ (30,0%

со стерильным ДП и 70,0% с инфицированным ДП). У пациентов с ОЖСК произведено 172 (23,1%) МИВ (51,0% с стерильными ОЖСК и 49,0% с инфицированными ОЖСК), с ПН - 176 (23,7%) МИВ (3,4% со стерильным ПН и 96,6% с инфицированным ПН), с ПА - 220 (29,6%) МИВ, с ПК - 175 (23,6%) МИВ (19,1% со стерильными ПК и 80,9% с инфицированными ПК). Однократное выполнение МИВ имело место у 120 (36,8%) пациентов (46,8% со стерильным ДП и 29,0% с инфицированным ДП). Однократное выполнение МИВ произведено у 40 пациентов (46,0%) с ОЖСК (59,0% со стерильными ОЖСК и 22,6% с инфицированными ОЖСК), у 48 пациентов (41,0%) с ПК (33,7% со стерильными ПК и 56,8% с инфицированными ПК), 25 пациентов (31,6%) с ПА, у 7 пациентов (16,3%) со стерильным ПН. Повторно МИВ выполнены 206 (63,2%) пациентам (53,2% со стерильным ДП и 71,0% с инфицированным ДП). Среди них 36 пациентам (83,7%) с инфицированным ПН, 54 пациентам (68,4%) с ПА, 69 пациентам (59,0%) с ПК (66,3% со стерильными ПК и 43,2% с инфицированными ПК), 47 пациентам (54,0%) с ОЖСК (41,1% со стерильными ОЖСК и 77,4% с инфицированными ОЖСК). Проведение перкутанных пункционно-дренирующих МИВ в несколько этапов имело место у 204 (62,6%) пациентов (50,3% со стерильным ДП и 72,1% с инфицированным ДП). Этапный характер проведения перкутанных пункционно-дренирующих МИВ имел место у 36 пациентов (83,7%) с инфицированным ПН, у 69 пациентов (59,0%) с ПК (63,7% со стерильными ПК и 48,6% с инфицированными ПК), у 45 пациентов (51,7%) с ОЖСК (37,5% со стерильными ОЖСК и 77,4% с инфицированными ОЖСК).

Время проведения перкутанных пункционно-дренирующих МИВ представлено в таблице 49. В течение 1-х суток от момента поступления в стационар МИВ выполнены 54 (16,6%) пациентам (28,0% со стерильным ДП и 7,6% с инфицированным ДП). В последующие 2 суток МИВ выполнены 179 (55,0%) пациентам (50,3% со стерильным ДП и 58,5% с инфицированным ДП). По данным В.Н. Белорусец и соавт. [26] применение ранних дренирующих МИВ в первые 48 часов от момента заболевания в стадии серозного воспаления, когда патологические изменения носят обратимый характер, патогенетически

обосновано. На 4-7 сутки от момента поступления МИВ произведены 44 (13,5%) пациентам (12,0% со стерильным ДП и 14,7% с инфицированным ДП), на 8-14 сутки - 20 (6,1%) пациентам (2,8% со стерильным ДП и 8,7% с инфицированным ДП), на 15-21 сутки - 17 (5,2%) пациентам (2,8% со стерильным ДП и 7,1% с инфицированным ДП) и через 3 недели - 12 (3,7%) пациентам (6,3% со стерильным ДП и 3,3% с инфицированным ДП).

Таблица 49. Время проведения перкутанных пункционно-дренирующих

МИВ у больных с различными формами ДП.

МИВ ОЖСК (n=87) ПН (n=43) ПА (n=79) ПК (n=117)

Стер. Инф. Стер. Инф. Стер. Инф.

<1 суток 8 (9,2%) 8 (18,6%) 4 (5,1%) 34 (29,1%)

5 (9%) 3 (9,7%) 6 (85,7%) 2 (5,6%) 29 (36,3%) 5 (13,5%)

2-3 сутки 50 (57,5%) 20 (46,5%) 43 (54,4%) 66 (56,4%)

34 (60,7%) 16 (51,6%) 1 (14,3%) 19 (52,8%) 37 (46,2%)- 29 (78,4%)

4-7 сутки 21 (24,2%) 4 (9,3%) 17 (21,5%) 2 (1,7%)

15 (26,7%) 6 (19,4%) - 4 (11,1%) 2 (2,5%) -

8-14 сутки 5 (5,7%) 4 (9,3%) 9 (11,4%) 2 (1,7%)

2 (3,6%) 3 (9,7%) - 4 (11,1%) 2 (2,5%) -

15-21 сутки 3 (3,4%) 6 (14,0%) 3 (3,8%) 5 (4,3%)

- 3 (9,7%) - 6 (16,6%) 4 (5%) 1 (2,7%)

>21 суток - 1 (2,3%) 3 (3,8%) 8 (6,8%)

- - - 1 (2,8%) 6 (7,5%) 2 (5,4%)

4.2. Результаты проведения эндокавитального ультразвукового исследования

С целью оценки состояния некротизированных тканей и возможности безопасного удаления секвестров было проведено эндокавитальное УЗИ. В данной работе эндокавитальное УЗИ проведено 61 пациенту (18,7%), в том числе 12 пациентам (13,8%) с инфицированными ОЖСК (38,7%), 28 пациентам (65,1%) с инфицированным ПН (77,8%) и 21 пациенту (26,6%) с ПА. В таблице 50 приведены данные о количестве вмешательств для каждой из форм ДП.

Таблица 50. Количество проведенных эндокавитальных УЗИ.

Форма ДП Первое вмешательство Второе вмешательство Третье вмешательство

ОЖСК 12 9 4

ПН 28 26 21

ПА 21 17 9

Два эндокавитальных УЗИ выполнено у 52 пациентов (16,0%), три эндокавитальных УЗИ - у 34 пациентов (10,4%). Наибольшее количество эндокавитальных вмешательств выполнено у пациентов с инфицированным ПН, в меньшей степени - у пациентов с ПА и реже всего у пациентов с ОЖСК. Статистическая оценка параметров эндокавитального УЗИ, оценивающих состояние окружающих гнойную полость тканей при ОЖСК, ПН и ПА, показана на рисунках 69, 70 и 71 соответственно.

Рисунок 69. Параметры эндокавитального УЗИ, оценивающие состояние окружающих гнойную полость тканей при ОЖСК (Статистическая значимость различий числа случаев выявления показателей по отношению к значениям, выявленным при 2-м вмешательстве (*) и при 3-м вмешательстве (**) с р<0,05 по

критерию Манна-Уитни).

Рисунок 70. Параметры эндокавитального УЗИ, оценивающие состояние окружающих гнойную полость тканей при ПН (Статистическая значимость различий числа случаев выявления показателей по отношению к значениям, выявленным при 2-м вмешательстве (*) и при 3-м вмешательстве (**) c р<0,05 по

критерию Манна-Уитни).

■ 1-е вмешательство ■ 2-е вмешательство ■ 3-е вмешательство

Рисунок 71. Параметры эндокавитального УЗИ, оценивающие состояние окружающих гнойную полость тканей при ПА (Статистическая значимость различий числа случаев выявления показателей по отношению к значениям, выявленным при 2-м вмешательстве (*) и при 3-м вмешательстве (**) с р<0,05 по

критерию Манна-Уитни).

Нарушение структуры окружающих тканей при 1-ом исследовании имело место у 48 пациентов (78,7%), при 2-ом - у 35 пациентов (67,3%) и при 3-м - у 11 пациентов (32,4%) с инфицированным ПН (52,4%). Статистическую значимость (р>0,05) имело уменьшение частоты данного признака в группе пациентов с ПА при 2-ом исследовании и в группе пациентов с ПН при 3-ем исследовании, а также его отсутствие при 3-ем исследовании в группах пациентов с ОЖСК и ПА. Отек окружающих тканей имел место у всех пациентов при 1-ом и 2-ом исследованиях, и у 28 пациентов (41,6%) при 3-ем исследовании. Статическим значимым (р>0,05) было уменьшение отека окружающих тканей в группе пациентов с ПА при 3-ем исследовании. Кровоток в окружающих тканях при 1-ом исследовании определялся у всех пациентов с ОЖСК, 17,8% пациентов с ПН и у 90,5% пациентов с ПА. При 2-ом и 3-ем исследованиях кровоток в окружающих тканях определялся у всех пациентов с ОЖСК и ПА, и у 27,0% и 81,0% пациентов с ПН соответственно (р>0,05).

Производилась оценка параметров ПО при эндокавитальном УЗИ (рисунки 72, 73 и 74). Капсула ПО определялась во всех исследованиях только у пациентов с ПА. Неравномерная толщина стенки при 1-ом исследовании имела место у 56 пациентов (91,8%), при 2-ом исследовании - у 47 пациентов (90,4%) и при 3-ем исследовании - у 14 пациентов (41,2%) с ПН и ПА. Статистически значимой являлась тенденция к уменьшению количества и отсутствию случаев с неравномерной толщиной стенки ПО при 3-ем исследовании (р>0,05). Неоднородная эхоструктура стенки ПО во время 1-го и 2-го исследований имела место у всех пациентов с ПН, у 90,5% и 94,1% пациентов с ПА соответственно, и у 83,3% и 66,7% пациентов с ОЖСК соответственно. При 3-м исследовании неоднородная эхоструктура стенки ПО определялась у 61,9% пациентов с ПН и у 33,3% пациентов с ПА (р>0,05). Гипоэхогенной стенка ПО при 1-ом исследовании была у 1 пациента (1,6%) с ОЖСК (8,3%), при 2-ом исследовании - у 4 пациентов (7,7%) с ОЖСК и ПН (33,3% и 3,8%, соответственно), при 3-ем исследовании - у 6 пациентов (17,6%) с ОЖСК и ПН (25% и 23,8%, соответственно). Изоэхогенный характер стенки ПО определялся у 10 пациентов (16,4%) при 1-ом исследовании, у

9 пациентов при 2-ом и 3-ем исследованиях (17,3% и 26,5%, соответственно). Гиперэхогенный характер стенки ПО имел место у 2 пациентов (9,5%) с ПА при 1-ом исследовании и у 5 пациентов (55,6%) с ПА при 3-ем исследовании. Неоднородной эхогенность стенки ПО определялась у 48 пациентов (78,7%) при 1-ом исследовании, у 39 пациентов (75,0%) при 2-ом исследовании и у 15 пациентов (44,1%) при 3-ем исследовании. Статистическая значимость (р>0,05) уменьшения частоты гиперэхогенного и неоднородного характера эхогенности стенки ПО имела место в группе пациентов с ОЖСК при 2-ом и 3-ем исследованиях, и в группе пациентов с ПН при 3-ем исследовании. Васкуляризация стенки ПО определялась у 20 пациентов (32,8%) с ОЖСК (83,3%) и ПА (47,6%) при 1-ом исследовании, у 20 пациентов (38,5%) при 2-ом исследовании и у 24 пациентов (41,2%) при 3-ем исследовании. При 1-ом исследовании васкуляризация стенки ПО была неравномерной - у 18 пациентов (90,0%), при 2-ом исследовании - у 17 пациентов (85,0%), при 3-ом исследовании - у 13 пациентов (54,2%). Статистически достоверным (р>0,05) являлось изменение васкуляризации стенки ПО в группе пациентов с ОЖСК и ПН при 2-ом и 3-ем исследованиях, в группе пациентов с ПА - при 3-ем исследовании. Плотность стенки ПО была ригидной при 1-ом исследовании у 53 пациентов (86,9%), при 2-ом исследовании - у 40 пациентов (77,0%), при 3-ем исследовании у 23 пациентов (67,6%). Статистически достоверными (р>0,05) были изменения плотности стенки ПО в группе пациентов с ОЖСК при 2-ом и 3-ем исследованиях, и в группе пациентов с ПН при 3-ем исследовании. Слоистость стенки ПО имела место у 48 пациентов (78,7%) при 1-ом исследовании, у 39 пациентов (75,0%) при 2-ом исследовании, у 12 пациентов (35,3%) при 3-ем исследовании. Статистически достоверным (р>0,05) являлось уменьшение слоистости стенки ПО в группе пациентов с ПН при 2-ом и 3-ем исследованиях, в группе пациентов с ПА при 3-ем исследовании и отсутствие данного признака при 3-ем исследовании в группе пациентов с ОЖСК.

При проведении эндокавитального УЗИ производилась оценка секвестров в полости ПО (рисунки 75-77).

Рисунок 72. Параметры эндокавитального УЗИ, оценивающие состояние стенки очага при ОЖСК (Статистическая значимость различий числа случаев выявления показателей по отношению к значениям, выявленным при 2-м вмешательстве (*) и при 3-м вмешательстве (**) с р<0,05 по критерию Манна-Уитни).

■ 1-е вмешательство ■ 2-е вмешательство ■ 3-е вмешательство

Рисунок 73. Параметры эндокавитального УЗИ, оценивающие состояние стенки очага при ПН (Статистическая значимость различий числа случаев выявления показателей по отношению к значениям, выявленным при 2-м вмешательстве (*) и при 3-м вмешательстве (**) с р<0,05 по критерию Манна-Уитни).

Рисунок 74. Параметры эндокавитального УЗИ, оценивающие состояние стенки очага при ПА (Статистическая значимость различий числа случаев выявления показателей по отношению к значениям, выявленным при 2-м вмешательстве (*) и при 3-м вмешательстве (**) с р<0,05 по критерию Манна-Уитни)

Рисунок 75. Параметры эндокавитального УЗИ, оценивающие параметры секвестров в полости ПО при ОЖСК (Статистическая значимость различий числа случаев выявления показателей по отношению к значениям, выявленным при 2-м вмешательстве (*) и при 3-м вмешательстве (**) с р<0,05 по критерию

Манна-Уитни).

3 I

Рисунок 76. Параметры эндокавитального УЗИ, оценивающие параметры

секвестров в полости ПО при ПН (Статистическая значимость различий числа

случаев выявления показателей по отношению к значениям, выявленным при 2-

м вмешательстве (*) и при 3-м вмешательстве (**) с р<0,05 по критерию Манна-

Уитни).

■ 1-е вмешательство ■ 2-е вмешательство ■ 3-е вмешательство

3 I

Рисунок 77. Параметры эндокавитального УЗИ, оценивающие параметры секвестров в полости ПО при ПА (Статистическая значимость различий числа случаев выявления показателей по отношению к значениям, выявленным при 2-м вмешательстве (*) и при 3-м вмешательстве (**) с р<0,05 по критерию Манна-

Уитни).

Секвестры в полости ПО определялись у 57 пациентов (93,4%) при 1-ом исследовании, у 49 пациентов (94,2%) - при 2-ом исследовании и у 18 пациентов (52,9%) при 3-ем исследовании. Статистически достоверным (р>0,05) являлось уменьшение количества секвестров в полости деструкции в группах пациентов с ПН и ПА при 3-ем исследовании, и их отсутствие в группе пациентов с ОЖСК при 3-ем исследовании. При 1-ом исследовании основание секвестра было узким у 17,5% пациентов, широким - у 82,5% пациентов; при 2-ом исследовании - у 49% и 51,0% соответственно (р>0,05); при 3-ем исследовании - у 88,9% и 11,1% соответственно (р>0,05). Гипоэхогенный характер секвестры имели у 1 пациента (1,7%) с ОЖСК (1,0%) при 1-ом исследовании, у 2 пациентов (4,1%) с ОЖСК (14,3%) и ПН (3,8%), и у 1 пациента (5,3%) с ПН (6,7%) при 3-ем исследовании. Изоэхогенный характер секвестров определялся в 12 случаях (21,1%) при 1-ом исследовании и 10 случаях (20,4%) при 2-ом исследовании у пациентов с ОЖСК (30,0% и 32,2% соответственно) и ПН (71,4% и 19,2% соответственно), а также у 2 пациентов (10,5%) с ПН (13,3%). Неоднородной эхогенность секвестров была у 44 пациентов (77,2%) при 1-ом исследовании, у 37 пациентов (75,5%) при 2-ом исследовании и у 15 пациентов (78,9%) при 3-ем исследовании. Изменение эхогенности секвестров являлось статистически достоверным (р>0,05) в группе пациентов с ОЖСК при 2-ом исследовании, в группе пациентов с ПН и ПА при 3-ем исследовании. Неоднородная структура секвестров наблюдалась у 52 пациентов (91,2%) при 1-ом исследовании, у 48 пациентов (98,0%) при 2-ом исследовании и у 17 пациентов (89,5%) при 3-ем исследовании. Уменьшение неоднородности эхоструктуры секвестра являлось статистически значимым (р>0,05) в группе пациентов с ПН при 2-ом и 3-ем исследованиях, в группе пациентов с ОЖСК и ПА при 3-ем исследовании. Васкуляризация секвестров определялась у 41 пациента (71,9%) при 1-ом исследовании во всех группах пациентов, у 18 пациентов (36,7%) из групп с ПН (50,0%) и ПА (31,3%) во 2-ом исследовании, и у 1 пациента (5,3%) с ПН (6,7%) в 3-ем исследовании. В 1-ом исследовании рыхлая фиксация секвестра имела место в 10 случаях (17,5%), а плотная - в 47 случаях (82,5%), во 2-ом исследовании - в 24 случаях (49,0%) и 25

случаях (51,0%) случаях соответственно, в 3-ем исследовании - в 15 (83,3%) и 3 (16,7%) случаях соответственно. Изменение васкуляризации и характера фиксации секвестров являлось статистически значимым в группе пациентов с ОЖСК при 2-ом исследовании, в группе пациентов с ПН и ПА при 2-ом и 3-ем исследованиях. Динамика изменения признаков указывает на выраженность и массив некротических изменений в ПО с тенденцией к постепенному очищению полости деструкции.

4.3. Результаты выполнения оптической биопсии в ходе перкутанных миниинвазивных хирургических вмешательств

С целью оценки состояния некротизированных тканей и возможности безопасного удаления секвестров была проведена оценка кровоснабжения и метаболического статуса тканей методами ФС и ЛДФ. В данной работе исследования указанные методы оптической диагностики проведены 15 пациентам (4,6%), в том числе 3 пациентам (3,4%) с инфицированными ОЖСК (9,5%), 7 пациентам (16,0%) с инфицированным ПН (19,2%) и 5 пациентам (6,6%) с ПА.

Были исследованы участки некротически измененных тканей и стенок полости без признаков некроза. По результатам измерений получены средние значения и среднеквадратическое отклонение (таблица 51) параметров интенсивностей флуоресценции, измеренных на длинах волн 365 и 450 нм, которые были отнормированы на амплитуды обратно отраженного излучения (1погт (365) и 1погт (450) соответственно). Также в таблице приведены статистические характеристики ПМ для исследуемых областей ткани.

Таблица 51. Результаты исследования оптической биопсии.

Параметр 1погт (365) отн.ед. 1погт (450), отн.ед. ПМ, пф.ед

Участок некротической ткани 3,5±0,6 1,2±0,5 11,5±4,7

Стенка полости без признаков некроза 2,9±0,6 1,5±0,4 15,7±4,5

На рисунке 78 приведены результаты обработки данных для нормированной амплитуды интенсивностей флуоресценции, возбужденной на длине волны 365 нм (а), нормированной амплитуды интенсивностей флуоресценции, возбужденной на длине волны 450 нм (б) и показателя микроциркуляции (в) в участках некротической тканей и стенок полости без признаков некроза. Для удобства восприятия результаты представлены в виде диаграмм размаха.

а) б) в)

Рисунок 78. Диаграммы размаха для нормированной амплитуды интенсивностей флуоресценции, возбужденной на длине волны 365 нм (а), нормированной амплитуды интенсивностей флуоресценции, возбужденной на длине волны 450 нм (б) и показателя микроциркуляции (в) в участках

некротической тканей и стенок полости без признаков некроза (* -статистическая значимость различий значений подтверждена c ^><0,05 с помощью однофакторного дисперсионного анализа (One-way ANOVA)).

Анализ полученных данных показывает, что оптическая биопсия, в частности методы ФС и ЛДФ чувствительны к некротическим изменениям тканей. Длительная ишемия некротически измененных тканей привела к накоплению НАДН, что связано с недостатком кислорода и увеличением флуоресценции, возбужденной на длине волны 365 нм. Между тем, потребление ФАД увеличивается, что проявляется в снижении интенсивности флуоресценции,

возбужденной на длине волны 450 нм. Также плохое кровоснабжение области с некрозом подтверждается результатами данных ЛДФ: в участках некротических тканей зарегистрирована меньшая перфузия, чем в тканях стенок полости без признаков некроза. Все различия имеют статистическую значимость (р<0,05).

Клинический пример №1. Пациент А., 43 лет, поступил в хирургическое отделение с жалобами на интенсивные боли в верхних отделах живота, тошноту, рвоту, сухость во рту. По данным анамнеза известно, что больным себя считает около 7 суток, когда после погрешности в диете появились интенсивные опоясывающие боли в верхних отделах живота. На фоне болевого синдрома появилась тошнота, многократная рвота съеденной пищей, не приносящая облегчения. За медицинской помощью не обращался. Самостоятельно принимал спазмолитики с незначительным эффектом. В связи с сохранением болевого синдрома, ухудшением самочувствия обратился за медицинской помощью в областную клиническую больницу.

Объективно: при поступлении общее состояние больного ближе к тяжелому, пониженного питания, кожные покровы бледно-розового цвета. Частота дыхательных движений 18 в минуту. При аускультации дыхание везикулярное, хрипов нет, тоны сердца ритмичны, приглушены. Частота сердечных сокращений 82 удара в минуту, артериальное давление 120/70 мм.рт.ст. Язык обложен белым налетом, сухой. Живот участвует в дыхании, не увеличен, не вздут, симметричный, при пальпации в эпигастральной области определяется неподвижный, плотно эластичный, резко болезненный инфильтрат. В других отдела живот мягкий, безболезненный, при перкуссии определяется тимпанит в отлогих местах. Симптомы раздражения брюшины отрицательные. Перистальтика выслушивается, патологических шумов нет. Печень увеличена (+1,5 см из-под края реберной дуги), селезенка не пальпировалась. Диурез и стул без особенностей.

По данным лабораторных методов обследования: ОАК - лейкоцитоз 12,7 * 109/л, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, СОЭ - 32 мм/ч; БАК - активность

амилазы в сыворотке крови - 374 мг/(с*л); С-реактивный белок 138 мг/л; а-амилаза мочи - 527,3 мг/(с*л).

По данным инструментальных методов исследования: ОРОГК - высокое стояние и ограничение подвижности купола диафрагмы слева; ОРОБП - вздутие поперечной ободочной кишки и отдельных петель тонкой кишки без уровней жидкости, увеличение расстояния между большой кривизной желудка и поперечно-ободочной кишкой; ЭГДС - деформация желудка и ДПК за счет сдавления извне. УЗИ органов брюшной полости: в эпигастральной области выявлено объемное образование (6,0x5,0 см) неправильной формы с нечеткими, неровными контурами, неоднородной внутренней эхоструктуры, преимущественно гипоэхогенного характера; ПЖ не дифференцировалась; окружающие сосудистые структуры визуализировались с трудом; по контуру задней стенки желудка определялась гипоэхогенная зона; в брюшной полости определялись следы свободной жидкости (рисунок 79).

Рисунок 79. Ультразвуковая сканограмма. Объемное образование в эпигастральной области у пациента А., 43 лет.

Оценка ультразвуковых признаков (патент на изобретение №2428921 «Способ дифференциальной диагностики жидкостных образований, осложняющих течение острого деструктивного панкреатита») составила 15 баллов: единичный ПО -1 балл, контуры ПО нечеткие, неровные - 4 балла; капсула

ПО не определялась - 3 балла; форма ПО округлая - 1 балл; гипоэхогенная структура ПО - 3 балла; в структуре ПО имелись единичные беспорядочно расположенные включения - 3 балла.

По данным гибридной ТДП: БИМ ПО - значение БИМ на 1 кГц в проксимальной части ПО 3622 кОм, на 1 кГц в центральной части ПО 3137 кОм, на 1 кГц в дистальной части ПО 3873 кОм, на 10 кГц в проксимальной части ПО 710 кОм, на 10 кГц в центральной части ПО 621 кОм, на 10 кГц в дистальной части ПО 813 кОм, на 100 кГц в проксимальной части ПО 344 кОм, на 100 кГц в центральной части ПО 218 кОм, на 100 кГц в дистальной части ПО 438 кОм; микробиологический результат отрицательный; цитологический результат -большое количество элементов воспаления, элементов крови и в меньшей степени некротических масс; амилазная активность аспирата 1720 мг/(с*л); КлДГ аспирата - общая площадь фасции 46,5 мм2, площадь белковой зоны 21,8 мм2, количество трещин в единице площади фасции 28, максимальная длина трещин (max L) 3,42 мм, минимальная длина трещин (min L) 0,37 мм, соотношение min L/max L 0,1, на 40% площади фации трещины имели хаотичное расположение, на 40% площади зоны кристаллизации имелся один участок другого цвета (рисунок 80).

Рисунок 80. Цифровая фотография. Фация аспирата пациента А., 43 лет.

Оценка кристаллографических признаков (патент на изобретение №2428921 «Способ дифференциальной диагностики жидкостных образований, осложняющих течение острого деструктивного панкреатита») составила 8 баллов: соотношение площади белковой зоны к общей площади фации (Sбелк/Sобщ) составило 0,46 - 2 балла; на 40% площади фации трещины располагались хаотично - 3 балла; имелся участок другого цвета на 40% площади зоны кристаллизации - 3 балла.

На основании комплексного обследования был выставлен клинический диагноз «Острый деструктивный панкреатит. Острое жидкостное скопление».

Клинический пример №2. Пациент И., 62 лет, поступил в хирургическое отделение с жалобами на интенсивные боли в верхних отделах живота, преимущественно слева, тошноту, многократную рвоту, не приносящую облегчения, сухость во рту, повышение температуры тела в вечернее время до 38 С. Из анамнеза известно, что около 2 месяцев назад после злоупотребления алкоголем отметил появление умеренных болей в верхних отделах живота. За медицинской помощью не обращался. Постепенно болевой синдром исчез. Повторный приступ сопровождался более интенсивным болевым синдромом, тошнотой, многократной рвотой. Пациент обратился за медицинской помощью. Проводилась консервативная терапия в условиях хирургического отделения ЦРБ. При обследовании обнаружено объемное образование в области хвоста поджелудочной железы. Для дообследования и дальнейшего лечения пациент был направлен в областную клиническую больницу.

Объективно: при поступлении общее состояние больного ближе к тяжелому, кожные покровы бледно-розового цвета. Частота дыхательных движений 18 в минуту. При аускультации дыхание везикулярное, хрипов нет, тоны сердца ритмичны, приглушены. Частота сердечных сокращений 84 удара в минуту, артериальное давление 140/80 мм.рт.ст. Язык обложен грязно-белесым налетом, сухой. Живот не увеличен, участвует в дыхании, не вздут, симметричный, мягкий, болезненный в эпигастральной области и резко болезненный в левом подреберье. Симптомы раздражения брюшины

отрицательные. Перистальтика выслушивается, патологических шумов нет. Печень по краю реберной дуги, селезенка не пальпировалась. Диурез и стул без особенностей.

По данным лабораторных методов обследования: OAK - лейкоцитоз 15,3 * 109/л, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, СОЭ - 53 мм/ч; БАК - активность амилазы в сыворотке крови - 58 мг/(с*л); С-реактивный белок 167 мг/'л; а-амилаза мочи - 113,8 мг/(с*л).

По данным инструментальных методов исследования: ОРОГК - высокое стояние и ограничение подвижности купола диафрагмы слева, гидроторакс слева; ОРОБП - изолированное вздутие поперечной ободочной кишки; ЭГДС - острые эрозии желудка. УЗИ органов брюшной полости: ПЖ увеличена в размерах, контуры ее неровные и нечеткие, структура неоднородная, смешанной эхогенности, протоковая система визуализировалась плохо; в области хвоста ПЖ определялся единичный неправильной формы ПО (8,0 х 6,0 см), пониженной эхогенности, с неоднородной внутренней структурой и множественными беспорядочно расположенными мелкими эхопозитивными включениями, позади ПО имелась полоса отражений повышенной интенсивности. Свободной жидкости в брюшной полости не выявлено (рисунок 81).

Рисунок 81. Ультразвуковая сканограмма. Объемное образование в области

хвоста ПЖ у пациента П., 62 лет.

Оценка ультразвуковых признаков (патент на изобретение №2428921 «Способ дифференциальной диагностики жидкостных образований, осложняющих течение острого деструктивного панкреатита») составила 17 баллов: единичный ПО - 1 балл, контуры ПО четкие, неровные - 2 балла; определялась капсула ПО, утолщена - 4 балла; форма ПО овальная - 2 балла; неоднородной эхогенности - 4 балла; в структуре ПО определялись множественные беспорядочно расположенные включения - 4 балла.

По данным гибридной ТДП: БИМ ПО - значение БИМ на 1 кГц в проксимальной части ПО 2456 кОм, на 1 кГц в центральной части ПО 2073 кОм, на 1 кГц в дистальной части ПО 3321 кОм, на 10 кГц в проксимальной части ПО 513 кОм, на 10 кГц в центральной части ПО 458 кОм, на 10 кГц в дистальной части ПО 642 кОм, на 100 кГц в проксимальной части ПО 443 кОм, на 100 кГц в центральной части ПО 175 кОм, на 100 кГц в дистальной части ПО 378 кОм; микробиологический результат - Klebsiella pneumoniae; цитологический результат - значительное количество некротических масс, микробных тел и элементов воспаления (нейтрофильные и разрушенные лейкоциты), единичные элементы крови; амилазная активность аспирата 65 мг/(с*л); КлДГ аспирата -общая площадь фасции 49,4 мм2, площадь белковой зоны 35,4 мм2, количество трещин в единице площади фасции 19, максимальная длина трещин (max L) 5,74 мм, минимальная длина трещин (min L) 0,94 мм, соотношение min L/max L 0,16, трещины имели хаотичное расположение на 50% площади фации, имелось два участка другого цвета в зоне кристаллизации (рисунок 82).

Оценка кристаллографических признаков (патент на изобретение №2428921 «Способ дифференциальной диагностики жидкостных образований, осложняющих течение острого деструктивного панкреатита») составила 11 баллов: соотношение площади белковой зоны к общей площади фации ^бел^общ) составило 0,71 - 3 балла; на 50% площади фации трещины располагались хаотично - 4 балла; имелось два участка другого цвета в зоне кристаллизации - 4 балла).

Рисунок 82. Цифровая фотография. Фация аспирата пациента И., 62 лет.

На основании комплексного обследования был выставлен клинический диагноз «Острый деструктивный панкреатит. Панкреатогенный абсцесс».

Клинический пример №3. Пациент Г., 56 лет, поступил в хирургическое отделение с жалобами на боли в верхних отделах живота, тошноту, рвоту, общую слабость. По данным анамнеза известно, что пациент злоупотребляет алкоголем и в течение 30 лет неоднократно лечился амбулаторно и в стационаре по поводу острого панкреатита. Последняя госпитализация в стационар по месту жительства 5 месяцев назад. Настоящее ухудшение самочувствия отмечает в течение недели, когда после погрешности в диете появились ноющие боли в верхних отделах живота, тошнота, рвота съеденной пищей. Обратился за медицинской помощью. При обследовании по месту жительства выявлено жидкостное образование в эпигастральной области. Для дообследования и дальнейшего лечения пациент был направлен в областную клиническую больницу.

Объективно: при поступлении общее состояние больного ближе к средней тяжести, пациент пониженного питания, кожные покровы телесного цвета. Частота дыхательных движений 16 в минуту. При аускультации дыхание везикулярное, хрипов нет, тоны сердца ритмичны, приглушены. Частота сердечных сокращений 76 ударов в минуту, артериальное давление 140/90

мм.рт.ст. Язык обложен белым налетом, влажный. Живот участвует в дыхании, не увеличен, не вздут, асимметричный, при пальпации в эпигастральной области определяется ограниченно подвижное, плотно эластичное, болезненный образование. В других отдела живот мягкий, безболезненный, при перкуссии определяется тимпанит в отлогих местах. Симптомы раздражения брюшины отрицательные. Перистальтика выслушивается, патологических шумов нет. Печень увеличена (+3,0 см из-под края реберной дуги), селезенка не пальпировалась. Диурез и стул без особенностей.

По данным лабораторных методов обследования: ОАК - лейкоцитоз 10,2 * 109/л, СОЭ - 28 мм/ч; БАК - активность амилазы в сыворотке крови - 156 мг/(с*л); С-реактивный белок 15 мг/л; а-амилаза мочи - 342,6 мг/(с*л).

По данным инструментальных методов исследования: по данным ОРОГК и ОРОБП - без особенностей; ЭГДС - сдавление желудка и двенадцатиперстной кишки. УЗИ органов брюшной полости: в проекции тела, хвоста ПЖ и парапанкреатической клетчатки определялось кистозное образование с однородной гипоэхогенной структурой, до 25х20 см; паренхима головки ПЖ имела неоднородную структуру повышенной эхогенности; в брюшной полости свободной жидкости не выявлено (рисунок 83).

Рисунок 83. Ультразвуковая сканограмма. Объемное образование в области

тела и хвоста ПЖ у пациента Г., 56 лет.

Оценка ультразвуковых признаков (патент на изобретение №2428921 «Способ дифференциальной диагностики жидкостных образований, осложняющих течение острого деструктивного панкреатита») составила 10 баллов: единичный ПО - 1 балл, контуры ПО четкие, ровные - 1 балл; капсула ПО определялась - 2 балла; форма ПО овальная - 2 балл; гипоэхогенная структура ПО

- 3 балла; отсутствовали включения в структуре ПО - 1 балл.

По данным гибридной ТДП: БИМ ПО - значение БИМ на 1 кГц в проксимальной части ПО 4523 кОм, на 1 кГц в центральной части ПО 3821 кОм, на 1 кГц в дистальной части ПО 4902 кОм, на 10 кГц в проксимальной части ПО 926 кОм, на 10 кГц в центральной части ПО 807 кОм, на 10 кГц в дистальной части ПО 1017 кОм, на 100 кГц в проксимальной части ПО 438 кОм, на 100 кГц в центральной части ПО 331 кОм, на 100 кГц в дистальной части ПО 506 кОм; микробиологический результат отрицательный; цитологический результат -элементы кистозной полости (слущенный низкопризматический и уплощенный эпителий с дистрофическими изменениями), кристаллы жирового компонента на фоне умеренного количества элементов воспаления (макрофаги и многоядерные клетки) и некротических масс; амилазная активность аспирата 12547 мг/(с*л); КлДГ аспирата - общая площадь фасции 29,2 мм2, площадь белковой зоны 9,6 мм2, количество трещин в единице площади фасции 35, максимальная длина трещин (max L) 2,73 мм, минимальная длина трещин (min L) 0,11 мм, соотношение min L/max L 0,04, по всей площади фации трещины имели радиальное расположение, на площади менее 25% зоны кристаллизации имелся один участка другого цвета (рисунок 84).

Оценка кристаллографических признаков (патент на изобретение №2428921 «Способ дифференциальной диагностики жидкостных образований, осложняющих течение острого деструктивного панкреатита») составила 4 балла: соотношение площади белковой зоны к общей площади фации ^белк^общ) составило 0,32 -1 балл; по всей площади фации трещины располагались радиально

- 1 балла; имелся участок другого цвета, занимающий менее 25% площади зоны кристаллизации - 2 балла).

Рисунок 84. Цифровая фотография. Фация аспирата пациента Г., 56 лет.

Оценка кристаллографических признаков (патент на изобретение №2428921 «Способ дифференциальной диагностики жидкостных образований, осложняющих течение острого деструктивного панкреатита») составила 4 балла: соотношение площади белковой зоны к общей площади фации (Sбелк/Sобщ) составило 0,32 -1 балл; по всей площади фации трещины располагались радиально - 1 балла; имелся участок другого цвета, занимающий менее 25% площади зоны кристаллизации - 2 балла).

На основании комплексного обследования был выставлен клинический диагноз «Острый деструктивный панкреатит. Острая ложная киста».

Клинический пример №4. Пациент И., 35 лет, заболел 11.01.16 г., когда на фоне приема алкоголя появились интенсивные боли ноющего характера в верхних отделах живота, в обоих подреберьях, тошнота, многократная рвота, изжога, сухость и горечь во рту. Самостоятельно не лечился. В связи с сохранением болевого синдрома, нарастанием недомогания 17.01.16 г. обратился в областную клиническую больницу и в связи с тяжестью состояния госпитализирован в отделение интенсивной терапии.

По результатам комплексного лабораторно-инструментального обследования, включающего общеклинические и биохимические лабораторные показатели, ОРОГК и ОРОБП, УЗИ органов брюшной полости, ЭГДС, МСКТ

брюшной полости, пациенту выставлен диагноз: «Острый деструктивный панкреатит тяжелой степени тяжести. Инфицированный панкреонекроз. Гнойно-некротический парапанкреатит» (рисунок 85).

Рисунок 85. Гнойно-некротический процесс в парапанкреатической области (указан стрелками) у пациента И., 35 лет: а - УЗИ, б - МСКТ в нативном режиме.

29.01.16 г. произведено множественное мультифокальное крупнокалиберное перкутанное дренирование ПО в парапанкреатической области под ультразвуковым и флюороскопическим контролем. Через доступ в левом подреберье пациенту выполнена пункция, крупнокалиберное бужирование пункционного канала до 36 Fr и дренирование гнойно-некротической полости в парапанкреатической области несколькими широкими термопластическими трубчатыми дренажами с удалением одномоментно около 1500 мл серозно-гнойного отделяемого с секвестрами различного размера (рисунок 86). Послеоперационный период протекал без осложнений, пациенту проводилось комплексная консервативная терапия с положительным эффектом. В связи с сохранением серозно-гнойного отделяемого с мелкими секвестрами в количестве до 200 мл за сутки.

а)

б)

а) б)

Рисунок 86. Перкутаииое крупнокалиберное дренирование (указано стрелками) гнойно-некротической полости в парапанкреатической области у пациента И., 35

лет: а - УЗИ, в - МСКТ в нативном режиме.

В связи с чем 06.02.16 г. выполнена чресфистулъная видеонекрсеквестрэктомия с редренированием под ультразвуковым и флюороскопическим контролем. Через имеющиеся доступы, с использованием ригидного нефроскопа, выполнена интракавиталъная визуальная оценка полостей деструкции и эндокавитальное ультразвуковое исследование (рисунок 87).

а) . б)

Рисунок 87. Эндокавитальное ультразвуковое исследование у пациента И., 35 лет: а - ультразвуковой эндоскопический датчик, установленный в полость деструкции, б - ультразвуковая сканограмма полости деструкции.

В полости ПО определялись некротизированные ткани на широком основании неоднородной структуры и эхогенности. Инструментально удалены свободно лежащие секвестры и подвижные некротизированные ткани, не имеющие васкуляризации при эндокавитальном ультразвуковом исследовании. В послеоперационном периоде было продолжено комплексное консервативное лечение, на фоне которого отделяемое по дренажам приобрело серозный характер и уменьшилось в объёме.

В динамике трубчатые дренажные катетеры заменены на пластинчатые резиновые дренажи, которые после прекращения поступления отделяемого удалены (22.02.16 г.). Заживление дренажных ран происходило вторичным натяжением. 26.02.16 г. в удовлетворительном состоянии пациент выписан на амбулаторное наблюдение по месту жительства.

Клинический пример №5. Пациент Е., 51 года, заболел 03.12.15 г., когда после погрешности в диете (прием жирной, жареной пищи и алкоголя) появились ноющие боли в эпигастральной области с иррадиацией в спину, тошнота, периодически рвота. Самостоятельно принимал спазмолитики (но-шпа), без положительного эффекта. В связи с сохранением болевого синдрома, нарастанием недомогания 07.12.15 г. обратился к хирургу в поликлинику по месту жительства. После проведенного амбулаторно обследования был выставлен диагноз «Хронический панкреатит, обострение» и назначено консервативное лечение. Несмотря на получаемое лечение и наблюдение хирурга поликлиники состояние пациента не улучшалось, сохранялись вышеуказанные жалобы. 25.12.15 г., в связи с усилением болевого синдрома, появлением повышения температуры тела до 38°С, нарастанием общей слабости, пациент был доставлен скорой помощью в областную клиническую больницу и госпитализирован в хирургическое отделение.

По результатам комплексного лабораторно-инструментального обследования, включающего общеклинические и биохимические лабораторные показатели, ОРОГК и ОРОБП, УЗИ органов брюшной полости, ЭГДС, МСКТ брюшной полости, пациенту выставлен диагноз: «Острый деструктивный

панкреатит тяжелой степени тяжести. Инфицированный панкреонекроз. Гнойно-некротический парапанкреатит. Инфицированный

ретроперитонеонекроз слева. Реактивный левосторонний плеврит» (рисунок 88).

а) б)

Рисунок 88. Гнойно-некротический процесс (указан стрелками) в парапанкреатической области у пациента Е., 51 года: а - УЗИ, б - МСКТ в

нативном режиме.

27.12.15 г. произведено множественное мультифокальное крупнокалиберное перкутанное дренирование ПО в парапанкреатической области и левом забрюшинном пространстве под ультразвуковым и флюороскопическим контролем. Через доступ в эпигастральной области, левом подреберье и левой подвздошной области, пациенту выполнена пункция, крупнокалиберное бужирование пункционного канала до 36 Fr и дренирование гнойно-некротических полостей в парапанкреатической области и левом забрюшинном пространстве несколькими широкими термопластическими трубчатыми дренажами с удалением одномоментно около 2500 мл серозно-гнойного отделяемого с секвестрами различного размера (рисунок 89). Послеоперационный период протекал без осложнений, пациенту проводилось комплексная консервативная терапия с положительным эффектом. Температурная реакция уменьшилась, появился аппетит, пациент стал более активным. Несмотря на положительную

клинико-лабораторную динамику и ежедневные многократные санации полостей деструкции растворами антисептиков, по дренажам сохранялось мутное серозное отделяемое с секвестрами в количестве 200-300 мл за сутки. В связи с чем 16.01.16 г. выполнена чресфистульная видеонекрсеквестрэктомия с редренированием под ультразвуковым и флюороскопическим контролем.

а) б) в)

Рисунок 89. Перкутанное крупнокалиберное дренирование (указано стрелками) гнойно-некротической полости в парапанкреатической области у пациента Е., 51 года: а - УЗИ, б - РТВ, в - МСКТ в нативном режиме.

Через имеющиеся доступы, с использованием ригидного нефроскопа, выполнена интракавитальная визуальная оценка полостей деструкции и оптическая диагностика состояния некротических тканей (рисунок 90). Результаты оптической диагностики представлены в таблице 52.

Рисунок 90. Проведение оптической диагностики ПО у пациента Е., 51 года.

Таблица 52. Результаты оптической диагностики ПО у пациента Е., 51 года.

Параметр Inorm (365) отн.ед. Inorm (450), отн.ед. ПМ, пф.ед

Участок некротической ткани 3,9 0,8 7,1

Стенка полости без признаков некроза 2,5 1,7 19,8

Инструментально удалены свободно лежащие секвестры и подвижные некротизированные ткани, характеризующиеся накоплением НАДН, уменьшением ФАД при контроле методом ФС и снижением перфузии при диагностике с помощью ЛДФ. В послеоперационном периоде было продолжено комплексное консервативное лечение, на фоне которого отделяемое по дренажам приобрело серозный характер и уменьшилось в объёме. В динамике трубчатые дренажные катетеры заменены на пластинчатые резиновые дренажи, которые после прекращения поступления отделяемого удалены (12.02.18 г.). Заживление дренажных ран происходило вторичным натяжением. 15.02.18 г. в удовлетворительном состоянии пациент выписан на амбулаторное наблюдение по месту жительства.

ГЛАВА 5. ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ДИАГНОСТИЧЕСКОГО АЛГОРИТМА ПРИ ДЕСТРУКТИВНОМ ПАНКРЕАТИТЕ

Выполненный анализ источников литературы свидетельствует о том, что диагностические возможности современной медицины связаны с широким использованием в клинической практике высокоинформативных инструментальных методов диагностики [331]. На основании многообразия клинико-морфологических форм ДП, представлений о патофизиологическом и патоморфологическом развитии ДП и его осложнений, тактической позиции в хирургическом лечении различных форм ДП, применение диагностического алгоритма предъявляет требования к адекватному индивидуальному подбору современных диагностических методов.

Особое значение в прогностическом плане имеет дифференциальная диагностика клинико-морфологических форм ДП, ранее выявление инфицированных форм ДП. В данной ситуации особое значение приобретает оптимизация диагностического алгоритма, позволяющего осуществить своевременный выбор того звена, которое станет отправной точкой в продолжении и/или завершении диагностического поиска.

В настоящее время имеется необходимость в определении значимости каждого звена диагностического алгоритма, их роли на первом этапе обследования и в динамике на фоне лечения и наблюдения, а также в поиске методов диагностики, которые сыграют ключевую роль в решении основных задач диагностики ДП. Гибридная ТДП, включающая миниинвазивную БИМ ПО и КлДГ аспирата, является перспективной ступенью в дифференциально-диагностическом ряде клинико-морфологических и стерильных-инфицированных форм ДП и его осложнений. Принятие во внимание диагностической эффективности каждого этапа диагностического алгоритма и их сочетания позволяет определить и стандартизировать ориентиры в выявлении клинико-морфологических и стерильных-инфицированных форм ДП и его осложнений.

Правильная интерпретация диагностической эффективности всех звеньев диагностического алгоритма позволяет:

1. значительно улучшить точность диагностики клинико-морфологических форм и осложнений ДП;

2. логически обосновать персонализированные алгоритмы ведения пациентов с различными клинико-морфологическими формами ДП;

3. выбрать оптимальный вариант диагностического поиска в конкретной клинической ситуации за счет постепенного логического выполнения диагностического алгоритма, с оценкой эффективности каждой диагностической ступени и/или их сочетания.

Последовательное соблюдение этапов диагностического алгоритма, с учетом оценки диагностической эффективности каждого звена, позволяет врачу самостоятельно выбирать диагностические этапы дифференциального диагноза, тем самым позволяя вовремя вернуться на предыдущую и/или перейти на следующую клинико-диагностическую ступень. Это позволяет сократить время диагностического поиска, что особенно важно в условиях неотложного принятия решения у постели больного. Оценка диагностической эффективности каждого этапа диагностического алгоритма и их сочетания позволяет эффективно оптимизировать и персонализировать диагностический алгоритм при развитии той или иной клинико-морфологической формы ДП и его осложнений.

Все пациенты, участвующие в исследовании, были обследованы по единому диагностическому алгоритму, с включением данных собеседования, объективного осмотра, лабораторных и инструментальных методов исследования, в том числе ЭндоУЗИ с компрессионной эластографией [41-43, 195], гибридную ТДП. Сочетания методов исследования диагностического алгоритма, используемые на этапах обследования пациентов с различными клинико-морфологическими формами ДП, представлены в таблице 53. В качестве референтных методов в постановке диагноза ДП и его клинико-морфологической формы использовались: МСКТ органов брюшной полости, морфологическое и гистологическое исследование операционного и патологоанатомического материала.

Таблица 53. Этапы диагностического алгоритма.

Этапы Методы исследования

1 Жалобы + Анамнез

2 Жалобы + Анамнез + Объективный осмотр

3 Жалобы + Анамнез + Объективный осмотр + Оценка ПОН

4 Жалобы + Анамнез + Объективный осмотр + Оценка ПОН + ОАК

5 Жалобы + Анамнез + Объективный осмотр + Оценка ПОН + ОАК + БАК

6 Жалобы + Анамнез + Объективный осмотр + Оценка ПОН + ОАК + БАК + ОАМ

7 Жалобы + Анамнез + Объективный осмотр + Оценка ПОН + ОАК + БАК + ОАМ + С-реактивный белок

8 Жалобы + Анамнез + Объективный осмотр + Оценка ПОН + ОАК + БАК + ОАМ + С-реактивный белок + ОРОГК

9 Жалобы + Анамнез + Объективный осмотр + Оценка ПОН + ОАК + БАК + ОАМ + С-реактивный белок + ОРОГК + ОРОБП

10 Жалобы + Анамнез + Объективный осмотр + Оценка ПОН + ОАК + БАК + ОАМ + С-реактивный белок + ОРОГК + ОРОБП + УЗИ

11 Жалобы + Анамнез + Объективный осмотр + Оценка ПОН + ОАК + БАК + ОАМ + С-реактивный белок + ОРОГК + ОРОБП + УЗИ + ЭГДС

12 Жалобы + Анамнез + Объективный осмотр + Оценка ПОН + ОАК + БАК + ОАМ + С-реактивный белок + ОРОГК + ОРОБП + УЗИ + ЭГДС + ЭндоУЗИ

13 Жалобы + Анамнез + Объективный осмотр + Оценка ПОН + ОАК + БАК + ОАМ + С-реактивный белок + ОРОГК + ОРОБП + УЗИ + ЭГДС + ТДП (бактериологическое исследование аспирата)

14 Жалобы + Анамнез + Объективный осмотр + Оценка ПОН + ОАК + БАК + ОАМ + С-реактивный белок + ОРОГК + ОРОБП + УЗИ + ЭГДС + ЭндоУЗИ + ТДП (бактериологическое исследование аспирата)

15 Жалобы + Анамнез + Объективный осмотр + Оценка ПОН + ОАК + БАК + ОАМ + С-реактивный белок + ОРОГК + ОРОБП + УЗИ + ЭГДС + ТДП (бактериологическое исследование аспирата) + ТДП (цитологическое исследование аспирата)

16 Жалобы + Анамнез + Объективный осмотр + Оценка ПОН + ОАК + БАК + ОАМ + С-реактивный белок + ОРОГК + ОРОБП + УЗИ + ЭГДС + ЭндоУЗИ + ТДП (бактериологическое исследование аспирата) + ТДП (цитологическое исследование аспирата)

17 Жалобы + Анамнез + Объективный осмотр + Оценка ПОН + ОАК + БАК + ОАМ + С-реактивный белок + ОРОГК + ОРОБП + УЗИ + ЭГДС + ТДП (бактериологическое исследование аспирата) + ТДП (цитологическое исследование аспирата) + ТДП (амилазная активность аспирата)

18 Жалобы + Анамнез + Объективный осмотр + Оценка ПОН + ОАК + БАК + ОАМ + С-реактивный белок + ОРОГК + ОРОБП + УЗИ + ЭГДС + ЭндоУЗИ + ТДП (бактериологическое исследование аспирата) + ТДП (цитологическое исследование аспирата) + ТДП (амилазная активность аспирата)

19 Жалобы + Анамнез + Объективный осмотр + Оценка ПОН + ОАК + БАК + ОАМ + С-реактивный белок + ОРОГК + ОРОБП + УЗИ + ЭГДС + ЭндоУЗИ + ТДП (бактериологическое исследование аспирата) + ТДП (цитологическое исследование аспирата) + ТДП (амилазная активность аспирата) + ТДП (КлДГ аспирата)

20 Жалобы + Анамнез + Объективный осмотр + Оценка ПОН + ОАК + БАК + ОАМ + С-реактивный белок + ОРОГК + ОРОБП + УЗИ + ЭГДС + ЭндоУЗИ + ТДП (бактериологическое исследование аспирата) + ТДП (цитологическое исследование аспирата) + ТДП (амилазная активность аспирата) + ТДП (КлДГ аспирата) + ТДП (БИМ ПО)

5.1. Эффективность диагностического алгоритма в дифференциальной диагностике клинико-морфологических форм деструктивного панкреатита

Диагностическая информативность методов исследования в дифференциальной диагностике клинико-морфологических форм ДП представлена на рисунке 91.

■Острое жидкостное скопление •Панкреатический некроз Панкреатогенный абсцесс -Псевдокиста

Рисунок 91. Диагностическая информативность методов исследования в дифференциальной диагностике клинико-морфологических форм ДП: а) чувствительность; б) специфичность; в) точность.

Из рисунка 91 видно, что наибольшая чувствительность методов диагностического алгоритма имела место по отношению к ПК. При этом наибольшей чувствительностью в диагностике ПК, обладали такие звенья диагностического алгоритма как оценка данных ЭГДС (82,0%), ТДП (цитологическое исследование) (100,0%), ТДП (БИМ ПО) (96,0%) и ЭндоУЗИ (90,0%). Наибольшей чувствительностью в выявлении ОЖСК обладали данные

ТДП (БИМ ПО) (91,0%). Ни одно из звеньев диагностического алгоритма не имело достаточной чувствительности в выявлении ПН. В выявлении ПА наибольшей чувствительностью обладали данные ТДП (цитологическое исследование аспирата) (84,0%), ТДП (КлДГ аспирата) (83,0%) и ТДП (БИМ ПО) (100,0%).

В дифференциальной диагностике клинико-морфологических форм ДП, почти все звенья диагностического алгоритма обладали наибольшей специфичностью по отношению к ПН. Высокими показателями специфичности обладали этапы диагностического алгоритма в отношении ОЖСК, при этом наибольшее значение этого показателя имелось у данных объективного осмотра (88,0%), ОРОБП (83,0%), ЭГДС (100,0%), ТДП (цитологическое исследование аспирата) (96,0%), ТДП (КлДГ аспирата) (81%), ТДП (БИМ ПО) (99%). Высокие показатели специфичности звеньев диагностического алгоритма по отношению к ПА определялись данными жалоб (91,0%), ЭГДС (100,0%), ТДП (бактериологическое исследование аспирата) (100,0%), ТДП (цитологическое исследование аспирата) (87,0%), ТДП (КлДГ аспирата) (97,0%) и ТДП (БИМ ПО) (97,0%). Наибольшие показатели специфичности по отношению к ПК имели следующие звенья диагностического алгоритма: ТДП (цитологическое исследование аспирата) (100,0%) и ТДП (БИМ ПО) (100,0%).

Наибольшие показатели точности всех звеньев диагностического алгоритма в дифференциальной диагностике клинико-морфологических форм ДП определялись у пациентов с ПН. Показатели точности звеньев диагностического алгоритма во всех остальных группах ДП находились в пределах 55,0-70,0% с максимальными подъемами показателя точности при оценке данных ТДП (цитологическое исследование аспирата) (86,0-100,0%), ТДП (КлДГ аспирата) (74,0-93,0%) и ТДП (БИМ ПО) (97,0-99,0%).

Диагностическая информативность этапов диагностического алгоритма в дифференциальной диагностике клинико-морфологических форм ДП представлена на рисунке 92. При развитии ОЖСК наибольшей чувствительностью, обладали группы сочетания исследований 17 (89,7%), 19 (84,1%), 20 (97,9%). Таким образом, отмечается высокий процент выявления ОЖСК на уровне оценки данных

ТДП (амилазная активность аспирата и БИМ ПО). В выявлении ПН, наибольшей чувствительностью обладали группы 12 (90,9%), 24 (95,3%), 15 (82,3%), 16 (100,0%) и 18 (86,9%). При этом скачок значения чувствительности отмечается на этапе присоединении к алгоритму данных ЭндоУЗИ с максимальной информативностью на уровне оценки данных ТДП (бактериологическое и цитологическое исследование аспирата). В выявлении ПА диагностический алгоритм обладает наибольшей чувствительностью на этапе ТДП (цитологическое исследование аспирата) (91,9%). Чувствительность диагностического алгоритма дает высокие цифры уже на 2 (91,1%) этапе, на 4 (82,7%), 10 (82,8%) и 12 (90,6%) этапах несколько ниже и максимальные значения на 18 (98,4%) и 20 (98,1%) этапах.

в

Острое жидкостное скопление •Панкреатический некроз Панкреатогенный абсцесс •Псевдокиста

Рисунок 92. Информативность диагностических алгоритмов в дифференциальной диагностике клинико-морфологических форм ДП: а) чувствительность; б) специфичность; в) точность.

Самые высокие показатели специфичности на всех этапах диагностического алгоритма определялись в группе пациентов с ПН. При оценке специфичности диагностического алгоритма по отношению к группе пациентов с ОЖСК, наибольшие значения показателя определялись на 6 (80,0%), 11 (85,6%), 15 (98,2%), 17 (91,4%), 19 (100,0%) и 20 (99,1%) этапах диагностического алгоритма. В группе пациентов с ПА все этапы диагностического алгоритма, кроме 11 (79,0%), имели показатели специфичности более 80,0%, начиная с 1 (87,0%) этапа. Высокие цифры показателя специфичности в группе пациентов с ПК отмечались с 6 (89,2%) этапа, достигая максимума на этапе выполнения ТДП (цитологическое исследование аспирата) - 15 (100,0%) и, далее сохраняясь на этом уровне до конца выполнения алгоритма.

Наиболее высокие показатели точности на всех этапах диагностического алгоритма имели место по отношению к ПН. Высокую точность диагностический алгоритм показывает по отношению к ОЖСК, начиная с момента ТДП (цитологическое исследование аспирата) - 15 (90,6%), и сохраняет этот уровень на последующих этапах - 17 (91,0%), 19 (95,7%), 20 (98,8%). Показатели точности диагностического алгоритма выше 80,0% у пациентов с ПА имели место на 8 (80,3%), 10 (85,8%), 13 (81,2%), 15 (88,3%), 17 (89,3%) этапах, достигая максимума при проведении ТДП (КлДГ) - 19 (95,7%) и БИМ - 20 (99,4%). Высокие показатели точности диагностического алгоритма по отношению к ПК имели место на 5 (80,6%), 10 (85,8%), 12 (87,1%), 14 (85,5%), 15 (100,0%), 16 (99,3%), 17 (100,0%), 18 (99,4%), 19 (100,0%), 20 (99,4%) этапах.

5.2. Эффективность диагностического алгоритма в выявлении стерильного варианта каждой клинико-морфологической формы деструктивного панкреатита

Диагностическая информативность методов исследования в выявлении стерильного варианта каждой клинико-морфологической формы ДП представлена на рисунке 93.

•Острое жидкостное скопление ■Панкреатический некроз ■Псевдокиста

Рисунок 93. Диагностическая информативность методов исследования в дифференциальной диагностике стерильных клинико-морфологических форм ДП: а) чувствительность; б) специфичность; в) точность.

Из рисунка 93 видно, что наибольшие показатели чувствительности большинства методов диагностического алгоритма определялись по отношению к стерильным формам ПК. При этом наибольшей чувствительностью в диагностике стерильных форм ПК обладали такие звенья диагностического алгоритма как данные объективного осмотра (90,0%), оценка признаков ПОН (91,0%), БАК (81,0%), данные ОРОГК (100,0%), УЗИ (91,0%), ЭГДС (95,0%), ТДП (бактериологическое исследование аспирата) (82,0%), ТДП (цитологическое исследование аспирата) (100,0%), ТДП (амилазная активность аспирата) (92,0%), ТДП (КлДГ аспирата) (95,0%), ТДП (БИМ ПО) (95,0%) и ЭндоУЗИ (100,0%). Наиболее высокую чувствительность в выявлении стерильных форм ОЖСК имели следующие звенья диагностического алгоритма: данные объективного осмотра (82,0%), ТДП (цитологическое исследование аспирата) (100,0%), ТДП (КлДГ

аспирата) (84,0%), ТДП (БИМ ПО) (100,0%). Максимальные значения чувствительности в выявлении стерильного ПН имели данные ОРОБП (100,0%) и ЭндоУЗИ (100,0%).

В выявлении стерильного варианта каждой клинико-морфологической формы ДП почти все звенья диагностического алгоритма обладали наибольшей специфичностью по отношению к ПН. Высокими показателями специфичности обладали этапы диагностического алгоритма в отношении выявления стерильного варианта ОЖСК, при этом наибольшее значение этого показателя имелось у данных объективного осмотра (91,0%), ПОН (91,0%), ОРОГК (100,0%), УЗИ (87,0%), ЭГДС (100,0%), ТДП (бактериологическое исследование аспирата) (82,0%) и ТДП (цитологическое исследование аспирата) (95,0%), ТДП (амилазная активность аспирата) (88,0%), ТДП (КлДГ аспирата) (95,0%), ТДП (БИМ ПО) (96,0%). Показатели специфичности имели самое высокое значение в отношении выявления стерильного варианта ПК на следующих звеньях диагностического алгоритма: данные объективного осмотра (83,0%), ТДП (цитологическое исследование аспирата) (100,0%), ТДП (амилазная активность аспирата) (92,0%), ТДП (КлДГ аспирата) (85,0%), ТДП (БИМ ПО) (100,0%). ОАК (84,6%), УЗИ (80,0%).

Наибольшие показатели точности всех звеньев диагностического алгоритма в выявлении стерильного варианта каждой клинико-морфологической формы ДП определялись у пациентов с ПН (79,0-100,0%). В выявлении стерильной формы ОЖСК и ПК высокие показатели точности определялись при оценке данных объективного осмотра (87,0%), ТДП (цитологическое исследование аспирата) (97,0% и 100,0% соответственно), ТДП (амилазная активность аспирата) (81,0% и 92,0% соответственно), ТДП (КлДГ аспирата) (90,0%), ТДП БИМ ПО (97,0%).

Диагностическая информативность этапов диагностического алгоритма в выявлении стерильных форм ДП представлена на рисунке 94. В выявлении стерильной формы ОЖСК наибольшей чувствительностью обладали этапы диагностического алгоритма при проведении ТДП: 13 (81,5%), 15 (100,0%), 17 (100,0%), 19 (100,0%), 20 (100,0%). Чувствительность диагностического алгоритма

в выявлении стерильных форм ПН была максимальной на 3 (100,0%), 8 (100,0%), 12 (100,0%), 13 (100,0%), 14 (100,0%), 15 (100,0%), 18 (100,0%). Кроме 13 (79,5%) этапа, чувствительность всех этапов диагностического алгоритма в отношении стерильных форм ПК была выше 80,0%, достигала своего максимума при проведении ТДП (цитологическое исследование аспирата) (100,0%), который сохранялся на дальнейших этапах.

•Острое жидкостное скопление ■Панкреатический некроз ■Псевдокиста

Рисунок 94. Информативность диагностических алгоритмов в диагностике стерильных клинико-морфологических форм ДП: а) чувствительность; б) специфичность; в) точность.

Низкий показатель специфичности по отношению к стерильным формам ОЖСК имел место только на 1 (77,1%) этапе диагностического алгоритма. Максимальные значения специфичности по отношению к стерильным формам ОЖСК определялись на 15 (100,0%), 19 (100,0%) и 20 (100,0%) этапах диагностического алгоритма. Показатели специфичности всех этапов

диагностического алгоритма по отношению к стерильным формам ПН были максимальными, кроме 3 (98,1%) этапа. Максимальные показатели специфичности в отношении стерильных форм ПК определялись на 3 (81,2%), 12 (91,4%), 13 (82,1%), 15 (100,0%), 16 (100,0%), 18 (100,0%), 19 (100,0%), 20 (100,0%).

Наибольшей точностью в выявлении стерильных форм ОЖСК обладали следующие этапы диагностического алгоритма: 3 (80,3%), 8 (81,9%), 9 (86,1%), 11 (80,5%), 13 (80,5%), 15 (100,0%), 17 (97,2%), 19 (100,0%), 20 (100,0%). Точность всех этапов диагностического алгоритма в выявлении стерильных форм ПН составляла более 90,0%. Высокая точность в выявлении стерильной формы ПК имела место на 5 (81,9%), 8 (81,9%), 9 (87,3%), 11 (81,7%), 12 (90,3%), 13 (80,5%), 14 (83,3%) этапах с максимальным значением, начиная с момента проведения цитологического исследования аспирата - 15 (100,0%).

5.3. Эффективность диагностического алгоритма в выявлении инфицированного варианта каждой клинико-морфологической формы деструктивного панкреатита

Диагностическая информативность методов исследования в выявлении инфицированного варианта каждой клинико-морфологической формы ДП представлена на рисунке 95.

В выявлении инфицированных форм ОЖСК высокой чувствительностью обладал только метод БИМ ПО (87,5%) при ТДП. Ни один диагностический метод не обладал достаточной чувствительность в выявлении инфицированной формы ПН. Наибольшей чувствительностью в выявлении ПА обладали данные БАК (92,1%), ОРОБП (84,8%), УЗИ (92,1%), ЭГДС (94,3%), ТДП (бактериологическое исследование аспирата) (94,7%), ТДП (цитологического исследований аспирата) (83,3%), ТДП (КлДГ аспирата) (95,2%), ТДП (БИМ ПО) (97,7%). В выявлении инфицированных форм ПК высокие показатели чувствительности имелись у данных ТДП: цитологическое исследование аспирата (100,0%), КлДГ аспирата (94,7%), БИМ ПО (100,0%).

•^—Острое жидкостное скопление Панкреатический некроз Панкреатогенный абсцесс Псевдокиста

Рисунок 95. Диагностическая информативность методов исследования в диагностике инфицированных клинико-морфологических форм ДП: а) чувствительность; б) специфичность; в) точность.

Высокими показателями специфичности обладали этапы диагностического алгоритма в отношении выявления инфицированного варианта ОЖСК, при этом наибольшее значение этого показателя имелось у данных сбора жалоб (80,4%), анамнеза (87,2%), объективного осмотра (92,6%), ПОН (93,9%), БАК (96,6%), УЗИ (100,0%), ЭГДС (100,0%), ТДП (бактериологическое исследование аспирата) (100,0%), ТДП (цитологического исследования аспирата) (90,6%), ТДП (КлДГ аспирата) (97,4%), ТДП (БИМ ПО) (100,0%). По отношению к инфицированным формам ПН высокие показатели специфичности имели место у данных сбора жалоб (100,0%), объективного осмотра (82,2%), ПОН (83,3%), БАК (95,7%), СРБ (94,3%), ОРОГК (80,4%), ОРОБП (100,0%), УЗИ (100,0%), ЭГДС (92,3%), ТДП (бактериологического исследования аспирата) (100,0%), ТДП (цитологического

исследования аспирата) (94,7%), ЭндоУЗИ (84,3%). По отношению к ПА высокая специфичность определялась у данных ТДП: КлДГ аспирата (90,9%) и БИМ ПО (97,9%). По отношению к инфицированным формам ПК у большинства звеньев диагностического алгоритма показатель специфичности был выше 80%, кроме данных ПОН (38,8%), ОАК (78,4%), ОАМ (56,4%), СРБ (66,1%), ТДП (амилазная активность аспирата) (73,9%).

Высокой точностью в диагностическом алгоритме в отношении инфицированных форм ОЖСК обладали данные ТДП: КлДГ аспирата (87,9%) и БИМ ПО (97,8%). В диагностике инфицированных форм ПН высокая точность диагностического алгоритма имела место у данных объективного осмотра (80,9%), БАК (88%), СРБ (86,5%), ТДП (цитологическое исследование аспирата) (82,7%). Максимальные значения диагностической точности в выявлении ПА определялись у данных ТДП: КлДГ аспирата (90,9%) и БИМ ПО (97,9%). В диагностике инфицированных форм ПК наибольшей диагностической точностью обладали данные БАК (80,8%), а также данные ТДП: цитологическое исследование (100,0%), КлДГ (93,0%), БИМ ПО (98,9%).

Диагностическая информативность этапов диагностического алгоритма в выявлении инфицированных форм ДП представлена на рисунке 96.

В выявлении инфицированной формы ОЖСК максимальной чувствительностью обладал только 20 этап диагностического алгоритма (100,0%). Высокие значения чувствительности в выявлении инфицированной формы ПН, определялись на 10 (93,7%), 13 (82,3%), 14 (94,1%), 16 (98,2%) и 18 (94,1%) этапах диагностического алгоритма. На 1 (78,7%), 3 (77,8%), 4 (73,3%), 9 (78,0%) этапах чувствительность диагностического алгоритма к выявлению ПА составляла ниже 80,0%, на 10 (81,8%) и 11 (87,8%) этапах - ниже 90,0%. На всех остальных этапах чувствительность диагностического алгоритма по отношению к ПА была выше 90,0% и достигала максимума на 6, 15, 17 и 19 этапах. 100,0% чувствительность в выявлении инфицированной формы ПК имели 15,16, 17, 18, 19, 20 этапы диагностического алгоритма. Все остальные этапы обладали чувствительностью ниже 65,0%.

^—Острое жидкостное скопление Панкреатический некроз Панкреатогенный абсцесс Псевдокиста

Рисунок 96. Информативность диагностических алгоритмов в дифференциальной диагностике инфицированных клинико-морфологических форм ДП: а) чувствительность; б) специфичность; в) точность.

Специфичность в отношении инфицированных форм ОЖСК, ПН и ПК на всех этапах диагностического алгоритма приближалась или была выше 90,0%. Максимальные значения специфичности в отношении ПА определялись на 19 (84,3%) и 20 (100,0%) этапах. Все остальные этапы диагностического алгоритма имели специфичность менее 75,0%.

По отношению к инфицированным формам ОЖСК высокая точность диагностического алгоритма определялась на 8 (87,5%), 9 (83,6%), 10 (80,5%), 15 (81,6%), 17 (87,0%), 19 (89,9%) и 20 (100,0%) этапах. Кроме 1 (69,2%), 3 (73,3%), 4 (76,0%) этапов диагностического алгоритма, все остальные этапы имели точность выше 80,0% по отношению к инфицированным формам ПН. По отношению к ПА высокие значения точности определялись на 17 (81,3%), 19 (90,9%) и 20 (100,0%) этапах диагностического алгоритма. Точность диагностического алгоритма по

отношению к инфицированной форме ПК была менее 80,0% на 1 (77,5%), 3 (75,8%), 4 (78,3%), 7 (77,8%), 8 (79,7%) этапах, а максимальной на 15, 16, 17, 18 и 20 этапах диагностического алгоритма.

ГЛАВА 6. ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ДИФФЕРЕНЦИРОВАННОЙ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ТАКТИКИ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ ПЕРКУТАННЫХ

МИНИИНВАЗИВНЫХ ТЕХНОЛОГИЙ ПРИ ДЕСТРУКТИВНОМ

ПАНКРЕАТИТЕ

Характер перкутанных МИВ при ДП зависел от стадии патологического процесса и клинико-морфологической формы заболевания, что является важным для прогнозирования дальнейшего течения заболевания. МИВ должны быть эффективными и адекватными для каждого конкретного клинического случая, а также обеспечивать прогнозируемость и управляемость патологического процесса. Динамическая оценка клинических, лабораторно-инструментальных данных с регулярным ультразвуковым и флюороскопическим контролем состояния ПО и стояния дренажных катетеров обеспечивает управляемое течение патологического процесса, предупреждает прогрессирование заболевания и развитие осложнений [111, 181, 213].

Динамика показателей клинического течения заболевания при миниинвазивном лечении различных клинико-морфологических форм ДП представлены на рисунках 97-102.

На фоне проведения МИВ достоверное различие в уменьшении интенсивности болевого синдрома имело место в группе пациентов с ОЖСК на 1520 сутки и в группе пациентов с инфицированными формами ДП на 3-5 сутки. Это было связано с сохраняющимся повышением внутрипротокового давления вследствие воспалительного отека паренхимы ПЖ, несмотря на быстрое устранение либо уменьшение в размерах очагового поражения после проведения МИВ. По данным Р.Г. Аванесяна и соавт. [2], достоверное купирование болевого синдрома имело место через несколько часов после дренирования ПК и было связано с уменьшением давления в полости ПО и прекращением воздействия агрессивного панкреатического сока на окружающие ткани.

■ на 3-5 сутки ■ на 15-20 сутки ■ выписка

100 90 80

* 70 со <и та

£

ш

£ 60

5

о

5

50 40 5= 30 20 10 О

1

1 |

1 . . >

1 <* 11 \ ||Л

х

о ю л

Ь

о

о

г

3

о

а. о о

га а

га а.

0

1

о

а. щ

о •&

га х

а.

<и

т

2 о.

в

о. а

а 2

0 о. 12 X

б

я

3"

1 га X а

2 О о. о

га £

о

и о

5-

3

эе

о

5-<

эе

га 2 О.

о

-е-

о 2

г

-з Э

а х

01

га

о

о о

2 га а

а. ^

га =

а> га

(и

о х о

£

а. а

га о.

£

а

га

х

ас х

Ъ

§

С

X

о. а с

о

X

а

3

>

а. га

о

>■

о.

ч: га

о

о

£

=; о о >ч

О

2

О

о

X га

2 О

!

и

га

5 з

га

а

а. га

с

х

^

га

2

п.

с

а .о

£

<

на 3-5 сутки ■ на 15-20 сутки ■ выписка

60

50