Состояние вегетативного тонуса в острый период ишемического инсульта тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.11, кандидат наук Колокольцев Константин Евгеньевич

  • Колокольцев Константин Евгеньевич
  • кандидат науккандидат наук
  • 2016, ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова» Министерства здравоохранения Российской Федерации
  • Специальность ВАК РФ14.01.11
  • Количество страниц 126
Колокольцев Константин Евгеньевич. Состояние вегетативного тонуса в острый период ишемического инсульта: дис. кандидат наук: 14.01.11 - Нервные болезни. ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова» Министерства здравоохранения Российской Федерации. 2016. 126 с.

Оглавление диссертации кандидат наук Колокольцев Константин Евгеньевич

Список сокращений

Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1. Классификация острых нарушений мозгового кровообращения

по ишемическому типу с позиции прогноза исхода

1.2. Предполагаемые причины исхода инсульта

1.3. Факторы риска развития неблагоприятного исхода инсульта

1.4. Лабораторные прогностические критерии неблагоприятного

исхода инсульта

1.5. Нейровизуализационные методы исследования, прогностические критерии неблагоприятного исхода

Глава 2. Материал и методы исследования

2.1. Общая характеристика клинического материала

2.2. Клинические методы исследования

2.2.1. Вегетативный показатель кровообращения

2.3. Математические и статистические методы анализа

Глава 3. Исследование вегетативного тонуса нервной системы с помощью вегетативного индекса Кердо

3.1. Исследование преобладающего тонуса нервной системы с помощью индекса Кердо у больных с ВСД, тревожно-фобическим синдромом

3.2. Исследование преобладающего тонуса нервной системы с помощью индекса Кердо у больных с ДЭ-1 на фоне артериальной гипертензии

3.3. Исследование преобладающего тонуса нервной системы с помощью индекса Кердо у больных с ишемическим инсультом с благоприятным исходом

Глава 4. Исследование вегетативного тонуса нервной системы с помощью вегетативного показателя кровообращения (ВПК)

4.1. Исследование преобладающего тонуса нервной системы с помощью ВПК у больных с ВСД

4.2. Исследование преобладающего тонуса нервной системы с помощью ВПК у больных с ДЭ-1 на фоне артериальной гипертензии

4.3. Исследование преобладающего тонуса нервной системы с помощью ВПК у больных с ишемическим инсультом с благоприятным исходом

4.4. Исследование преобладающего тонуса нервной системы с помощью ВПК у больных с ишемическим инсультом с неблагоприятным исходом

Клинический пример №

Клинический пример №

Клинический пример №

Глава 5. Обсуждение полученных результатов

Выводы

Практические рекомендации

Список научных работ, опубликованных по теме диссертации

Библиографический список

Приложение

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АГ - артериальная гипертензия

АД - артериальное давление

ВББ - вертебробазилярный бассейн

ВПК - вегетативный показатель кровообращения

ВСР - вариабельность сердечного ритма

ВТ - вегетативный тонус

ДАД - диастолическое артериальное давление

ИИ - ишемический инсульт

ИК - индекс Кердо

ЛСМА - левая среднемозговая артерия

МИИ - «малый» ишемический инсульт

НАБИ - Национальная ассоциация борьбы с инсультом

ОНМК - острое нарушение мозгового кровообращения

ПАД - пульсовое артериальное давление

ПНМК - преходящее нарушение мозгового кровообращения

ПСМА - правая среднемозговая артерия

САД - систолическое артериальное давление

ЧСС - частота сердечных сокращений

NIH - шкала степени тяжести инсульта Американского института неврологических расстройств и инсульта NIH - SS (National Institutes of Health - National Institute of Neurological Stroke Scale)

ВВЕДЕНИЕ

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Нервные болезни», 14.01.11 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Состояние вегетативного тонуса в острый период ишемического инсульта»

Актуальность темы

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются основной причиной смерти во всем мире. По оценкам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в 2008 г. от ССЗ умерло 17,3 млн человек, что составило 30 % всех случаев смерти в мире. Из этого числа 7,3 млн человек умерло от ишемиче-ской болезни сердца и 6,2 млн человек - в результате инсульта [122].

Смертность от инсультов в России - одна из наиболее высоких в мире. Ранняя 30-дневная летальность после инсульта в нашей стране составляет 34,6 %, превышая подобные показатели в экономически развитых странах Европы и Америки в 2,5 раза (1,17 на 1000 населения по сравнению с 0,370,47 на 1000 населения в экономически развитых странах) [8, 27]. По данным территориально-популяционного регистра 2009-2012 гг., в Российской Федерации отмечено снижение заболеваемости инсультом у лиц обоего пола всех возрастных групп. Выявленные при исследовании различия показателей заболеваемости инсультом в различных регионах страны требуют дальнейшей разносторонней оценки проблемы с учетом региональных особенностей [63].

У больных с инфарктом мозга в первые часы его развития и на протяжении острейшего периода выявляется гипокинетический тип кровообращения с различной степенью снижения минутного и ударного объема крови и повышения общего сосудистого сопротивления. При тяжелых сосудистых поражениях головного мозга, прежде всего с летальным исходом, наступает быстрое ухудшение деятельности сердечно-сосудистой системы, проявляющееся клиническими симптомами сердечной и сосудистой недостаточности [85]. Ответ организма на инсульт (неспецифическая стресс-реакция по Селье) характеризуется быстрой активизацией симпатоадреналовой, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой, ренин-ангиотензиновой и тиреоидными гормональными системами. Последующие за этим изменения вегетативной регуляции - гемодинамические, метаболические, энергетические нарушения -

являются наиболее ранними прогностическими признаками неблагополучия пациента [37, 43, 67, 86, 139]. Метод прогнозирования исходов ишемического инсульта в острый период на основе динамического анализа показателей системной гемодинамики и производных от них величин - вегетативного показателя кровообращения (ВПК) - не требует дополнительных материальных затрат. Расчет величины ВПК производится при помощи персонального компьютера либо специально разработанных сетчатых номограмм.

Степень разработанности темы исследования

К моменту начала исследования преобладающий тонус вегетативной системы оценивали с помощью ВСР либо исследованием гормонального статуса, что требует дополнительных материальных затрат. Очевидно, что активность адаптационных механизмов в острый период ишемического инсульта, имеет значение для реабилитации больных с данным заболеванием. Вегетативный индекс Кердо при острых состояниях не информативен, поэтому исследован ВПК в острый период ишемического инсульта.

Цель исследования - разработать прогностические критерии исхода ишемического инсульта на основе показателей вегетативной регуляции кровообращения.

Задачи исследования

1. Дать характеристику динамических показателей вегетативного тонуса у больных с цереброваскулярной дисфункцией.

2. Изучить состояние вегетативной регуляции в системе кровообращения на основе вегетативного показателя кровообращения у больных с различной тяжестью острой ишемии головного мозга.

3. Проанализировать показатели вегетативной регуляции в системе кровообращения при ишемическом инсульте в зависимости от пораженного сосудистого церебрального бассейна.

4. Выявить прогностические критерии исхода ишемического инсульта в зависимости от состояния показателей вегетативной регуляции.

Научная новизна

1. Впервые изучено состояние вегетативной регуляции в системе кровообращения на основе вегетативного показателя кровообращения у больных с острым нарушением мозгового кровообращения по ишемическому типу в каротидном и вертебробазилярном бассейнах.

2. Впервые показана динамика показателей вегетативной регуляции в системе кровообращения в различные сроки острой ишемии головного мозга.

3. Впервые показана возможность прогнозирования клинического исхода острой ишемии головного мозга в зависимости от показателей вегетативной регуляции в системе кровообращения.

Основные положения, выносимые на защиту

1. В зависимости от характера цереброваскулярной дисфункции направленность изменений вегетативного тонуса существенно различается.

2. Показатели вегетативной регуляции в системе кровообращения у больных с острой ишемией головного мозга зависят от степени тяжести клинических проявлений и сосудистого бассейна, где произошел инфаркт.

3. Показатели вегетативной регуляции в системе кровообращения позволяют прогнозировать исход ишемического инсульта в остром периоде.

Теоретическая и практическая значимость

1. Полученные данные уточняют представление об особенностях вегетативной регуляции в системе кровообращения у больных с острым нарушением мозгового кровообращения.

2. Оценка показателей вегетативной регуляции в системе кровообращения позволяет прогнозировать клинический исход острой ишемии головного мозга и определять тактику лечения больных.

3. Показаны динамические различия вегетативной регуляции кровообращения при выраженных клинических проявлениях острой ишемии мозга с локализацией процесса в каротидном и вертебробазилярном бассейнах.

4. Внедрены в клиническую практику способ прогнозирования исхода острого нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу и тактика ведения больных в зависимости от степени выраженности клинических проявлений.

Апробация диссертации

Материалы диссертации доложены и обсуждены на научно-практических конференциях общества неврологов Алтайского края «Актуальные вопросы неврологии» (Барнаул, 2010 г., 2013 г.); на заседания Новосибирского филиала Всероссийского общества неврологов (Новосибирск, 2012 г.); на заседании проблемной комиссии ученого совета ФГБУ НИИТО им. Я. Л. Цивьяна (Новосибирск, 2012 г.); на совместном заседании кафедры нервных болезней с курсом медицинской реабилитации ФГБУ КрасГМУ им. Войно-Ясенецкого (2014 г.).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 11 печатных работ, из которых 3 -в изданиях, рекомендованных ВАК Минобрнауки России.

Результаты исследования внедрены в практику городских клинических больницах №4 и №11 г. Барнаула, а также в учебный процесс кафедры анестезиологии и реаниматологии, кафедры неврологии, нейрохирургии с курсом ФПК и ППС Алтайского государственного медицинского университета Министерства здравоохранения РФ и ФГБУ «ННИИТО им. Я.Л.Цивьяна» Минздрава России.

Личный вклад автора в проведенное исследование

Автор лично подготовил план, программу и задачи исследования, организовал сбор и обработку медицинской информации, в качестве лечащего врача занимался курацией большей части пациентов, самостоятельно выполнял клинические исследования, участвовал в математико-статистической обработке и анализе полученных результатов.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 126 страницах и состоит из введения, обзора литературы, 3 глав с результатами обследования и их обсуждением, заключения, выводов, практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 61 таблицей, 3 рисунками. Указатель литературы содержит 101 работу отечественных авторов 51 работу зарубежных авторов.

ГЛАВА 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

ВОЗ определяет инсульт как быстро развивающийся клинический синдром очагового (или генерализованного - при субарахноидальном кровотечении) нарушения функций мозга, длящийся более 24 часов или приводящий к смерти при отсутствии иных явных причин этого синдрома, кроме нарушения кровоснабжения.

Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) - понятие более широкое, включает в себя как инсульт, так и преходящие нарушения мозгового кровообращения (по отечественной классификации 1985 г.), или тран-зиторные ишемические атаки (по большинству зарубежных классификаций и классификации ВОЗ 1981 г.), а также «малый инсульт» (обратимый неврологический дефицит, или пролонгированная ишемическая атака) [10, 56, 100].

Инсульт - не только важная проблема современной медицины, но и социальная проблема нашего общества. Частота инсультов в мире разная, прослеживается географическая зависимость распространения инсультов, имеются популяционные особенности, рост числа инсультов продолжается [15, 17, 58, 69, 78, 91, 99, 119].

Инсульт является одной из основных причин смертности, ведущей причиной инвалидизации, лишь около 10 % больных возвращаются к прежней трудовой деятельности [4, 14, 27, 39, 40, 74, 80, 81, 111, 120, 128, 149, 150].

Происходит «омоложение» инсульта [22, 28, 36, 40, 62, 109, 129, 137].

Экономические потери, связанные с инсультом, исчисляются миллиардами у.е. и продолжают расти [27, 31, 112, 115, 123, 127, 133, 144].

1.1. Классификация острых нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу с позиции прогноза исхода

В России принята классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга, предложенная Е. В. Шмидтом и утвержденная на пленуме Научного совета по неврологии Академии медицинских наук в 1984 г.

В основе классификации острых церебральных ишемий использованы пять принципов: по продолжительности существования неврологического дефицита, степени тяжести, локализации инфаркта, патогенезу, этиологии.

Предложены классификации, основанные на данных КТ, МРТ и ультразвуковой допплерографии [50].

Выделяют подтипы ишемического инсульта (ИИ) в каротидном бассейне [56, 102]. Патогенетически выделены подтипы ИИ: атеротромбический инсульт (включая артерио-артериальную эмболию) - 34 % больных; кардио-эмболический инсульт - 22 %; гемодинамический инсульт - 15 %; лакунар-ный инсульт - 20 %; инсульт по типу гемореологической микроокклюзии -9 % [9, 66].

Выделение подтипов инсульта определяется существенными различиями прогноза и исходов при разных подтипах ИИ. Смертность выше при атеротромботическом и кардиоэмболическом инсультах, но составляет всего 2 % при лакунарном инсульте [103, 147].

По степени тяжести состояния больных ИИ различают:

- малый инсульт, или обратимый ишемический неврологический дефицит [10];

- ишемический инсульт средней степени;

- тяжелый инсульт - с выраженной общемозговой симптоматикой, угнетением сознания, признаками отека мозга, вегетотрофическими нарушениями, грубым очаговым дефектом, часто дислокационными симптомами [24]. На долю тяжелых форм приходится до 50 % всех случаев инсульта [59].

Вариант течения является самостоятельным прогностическим признаком исхода ишемического инсульта. Для прогредиентного типа, который встречается у больных старшего возраста после повторных инсультов, типичен летальный исход. Наиболее благоприятно протекающий регредиентный тип - при ограниченных инфарктах полушарной локализации или небольших очагах в стволе мозга. Рецидивирующий вариант течения наиболее вероятен в пожилом возрасте; вторичные ишемические и третичные (гнойно-септические) проявления становятся причиной рецидива [50, 57, 85].

1.2. Предполагаемые причины исхода инсульта

Инсульт - процесс, развивающийся во времени и пространстве, с эволюцией очаговой церебральной ишемии от незначительных функциональных изменений до необратимого структурного поражения мозга - некроза. В соответствии со стадиями пато- и саногенетических механизмов условно выделяют пять периодов: 1) острейший - до 3-5 дней; 2) острый - до 3 недель; 3) ранний восстановительный - до 6 месяцев; 4) поздний восстановительный - до 2 лет; 5) период стойких остаточных явлений [24].

Большая часть мозгового инфаркта формируется в течение 3-6 часов с момента появления первых симптомов инсульта. «Доформирование» очага продолжается в среднем 2-3 дня, но в некоторых случаях продлевается до 7 дней, что определяется не только компенсаторными возможностями сосудистого русла, но и доинсультным состоянием метаболизма мозга и реактивностью единой нейроиммуноэндокринной системы [25, 44].

Среди умерших доля летальных исходов при госпитализации в срок до 6 часов с момента развития инсульта составляет порядка 11 %, при госпитализации в срок от 6 до 24 часов - около 38 %, а при госпитализации в срок более 24 часов достигает 50 % [23, 68, 93]. Наибольшее количество больных умирают в первые 2 суток [53]. Значительная часть летальных исходов (40 %) возникает в первые 2 суток заболевания и связана с обширными размерами инфаркта и отеком мозга. К причинам летального исхода при ишемическом

инсульте относятся непосредственная тяжесть повреждения мозговых структур, не совместимых с жизнью: 1) быстро развивающийся отек мозга при обширных полушарных инфарктах; 2) обширный инфаркт в стволе мозга и мозжечке; 3) вторичный стволовой синдром; 4) соматические осложнения [16]. Прогноз определяется локализацией и объемом инфаркта, выраженностью отека мозга, а также наличием сопутствующих заболеваний и/или развитием осложнений в течение инсульта (пневмония, пролежни, уросепсис и др.) [26]. Продолжительность острого периода при инсульте определяется началом регресса отека головного мозга и дислокационных явлений. При инфаркте мозга этот период составляет от 1 до 3-4 недель. Восстановительные мероприятия должны начинаться как можно раньше, при стабилизации жизненно важных функций, в первую очередь гемодинамических показателей. У больных с инфарктом мозга в первые часы его развития и на протяжении острейшего периода выявляется гипокинетический тип кровообращения с различной степенью снижения минутного и ударного объема крови и повышения общего сосудистого сопротивления. Наибольшие нарушения центральной гемодинамики возникают в течение первых 2-7 суток заболевания. При тяжелых сосудистых поражениях головного мозга, чаще с летальным исходом, наступает быстрое ухудшение деятельности сердечно-сосудистой системы, проявляющееся клиническими симптомами сердечной и сосудистой недостаточности [85]. Фактически для больного, который погибает из-за обширного инсульта и ишемического отека мозга, острейший период не заканчивается. Отек мозга достигает своего пика на 2-5-е сутки, а затем с 7-8-х суток начинает, если больной переживает этот период, медленно регрессировать. Как правило, чем больше размер очага, тем сильнее выражен отек, хотя в известной мере это зависит от его локализации. Транстенториальное вклинение в результате прогрессирующего отека головного мозга является наиболее частой причиной смерти больных в 1 -е сутки и дни после развития ОНМК - на него приходится около 78 % летальных исходов при инфаркте мозга. Риск смертельного исхода в результате прогрессирующего отека го-

ловного мозга максимально выражен на 4-5-й день после инфаркта мозга [92]. Высокое внутричерепное давление является доказанным отрицательным прогностическим показателем при оценке исходов у неврологических больных. Ишемический инсульт приводит к развитию двухфазного отека мозга. Вначале аноксическое и/или ишемическое повреждение приводит к гибели клеток и цитотоксическому отеку. Через 3-4 дня нарушается целостность ГЭБ, приводя к вазогенному отеку. В настоящее время показано, что цито-токсический отек является первичным, более важным процессом, к которому далее присоединяются вазогенный отек и/или геморрагическое пропитывание поврежденного очага. При отсутствии выраженного масс-эффекта традиционно считалось, что в патогенезе развития отека поврежденного головного мозга существенную роль играет его кровенаполнение. Однако исследования показали, что главным фактором является все же отечность мозговой ткани, а объем церебральной крови, наоборот, снижается пропорционально снижению мозгового кровотока при внутричерепной гипертензии [34, 35, 136, 141]. Ключевая роль при тяжелых инсультах отводится нарушениям вегетативной и эндокринной регуляции. Непосредственное или опосредованное повреждение надсегментарных вегетативных центров ведет к быстрому возникновению трофогенной дизрегуляции и соматогенной деафферентации. Быстрая активизация симпатоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочеч-никовой систем сопровождается усиленным выбросом в кровяное русло глю-кокортикоидов, минералокортикоидов и катехоламинов (неспецифическая стресс-реакция по Селье) [1, 11, 57, 60].

Нарушения мозгового кровообращения сопровождаются изменениями в крови содержания гормонов эндокринных желез [38, 96]. Патологические эффекты вегетативной нервной системы при острой цереброваскулярной патологии традиционно связывают с усилением активности симпатической нервной системы [92, 105, 110]. У больных с инсультом отмечается возбуждение симпатической нервной системы с высвобождением гормонов стресса. Гемодинамика мозга контролируется механизмом ауторегуляции, который

обеспечивает стабильный мозговой кровоток, несмотря на изменения системного артериального давления. Активация симпатической нервной системы может привести к смещению ауторегуляторного плато в сторону более высоких показателей, что наблюдается, к примеру, у больных с хронической артериальной гипертензией. При снижении системного АД у этих больных ишемический инфаркт может развиться при относительно высоком АД. В острой фазе инфаркта мозга необходим мониторинг АД с тем, чтобы поддерживать его на относительно высоких цифрах, позволяющих обеспечить достаточную перфузию мозга. В результате чрезмерной активации симпатической нервной системы инсульт может вызывать изменения сердечной деятельности, АД, температуры тела, гликемии в сторону повышения, а также угнетение иммунитета. Таким образом, ишемия мозга оказывает влияние на организм в целом [55, 57, 98].

Все органы и системы человеческого организма находятся под постоянным контролем вегетативной нервной системы. Оценка состояния вегетативной нервной системы (ВНС) осуществляется путем изучения основных параметров: исходного вегетативного тонуса и реактивности. Исходный вегетативный тонус отражает клинические проявления и состояние ВНС в период относительного покоя. Вегетативная реактивность - это изменение вегетативных реакций на внутренние и внешние раздражители. В ответ на нарушение гомеостаза эндо- или экзогенной этиологии в живом организме развиваются защитно-приспособительные реакции. Понятие «стресс», предложенное Г. Селье, - это неспецифический общий адаптационный синдром, который характеризуется активацией симпато-адреналовой, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем. Если стрессовое воздействие было чрезвычайно интенсивным, или длительным, или повторялось через короткие промежутки времени, недостаточные для нормализации функций и метаболизма, то возникают нарушения, связанные с избытком адаптивных гормонов. Данное состояние характеризуется «токсическим» действием адаптивных гормонов, что создает основу для функционально-биохимических нару-

шений в различных органах (т.е. развивается синдром полиорганной недостаточности). Другой вариант - невозможность формирования реакции адаптации и развития истощения адаптивных механизмов, что вызывает гибель организма [3, 5, 18, 44, 51, 72].

Особая роль ВНС заключается в поддержании постоянства внутренней среды и адаптации к изменяющимся условиям. Отклонения, возникающие в регулирующих отделах ВНС, предшествуют гемодинамическим, метаболическим, энергетическим нарушениям и, таким образом, могут быть наиболее ранними прогностическими признаками неблагополучия пациента. В острейшем периоде ИИ происходит угнетение вегетативной регуляции сердца со снижением всех параметров вариабельности сердечного ритма (ВСР) и циркадного индекса частоты сердечных сокращений (ЧСС). По окончании острого периода сохраняется снижение ВСР с прогрессирующим уменьшением парасимпатических, симпатических и гуморально-метаболических влияний на ритм сердца. Выявлена прямая связь между суммарной вегетативной активностью и тяжестью неврологического дефицита в начале и по окончании острого периода [2, 83, 107]. Факторами, обусловливающими дополнительное ухудшение ВСР (преимущественно парасимпатического и гу-морально-метаболического звеньев), являются увеличение возраста, наличие АГ, сахарного диабета и атеросклеротического поражения сонных артерий. При различных подтипах ИИ отмечается снижение всех показателей ВСР в острейшем периоде с относительно более выраженным нарушением баланса симпатической и парасимпатической нервной системы у больных с кар-диоэмболическим инсультом. Снижение ВСР в острейшем периоде наиболее выражено у больных с инсультом в каротидной системе справа, особенно при вовлечении островковой доли, и в вертебробазилярной системе. К концу острого периода максимальный дефицит вегетативных влияний на ритм сердца сохраняется у больных с инсультом в вертебробазилярной системе и при большом очаговом поражении [37, 52, 67, 76, 86, 104, 125, 139, 142].

Результаты исследований гормонального профиля у пациентов с различной ургентной патологией свидетельствуют о независимости типов реакции эндокринной системы от причин стресса [43, 108, 121, 138]. Экспериментально-клинические исследования свидетельствуют о том, что в условиях острого стресса при повреждении мозга развивается стресс-реализу-ющая реакция эндокринной системы, осуществляемая симпатоадреналовой, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой, ренин-ангиотензиновой и тирео-идными гормональными осями. Одновременно было установлено, что выраженность активации стресс-реализующих систем имеет прогностическое значение на исход ОНМК [30, 32, 47, 49, 54, 55, 60, 61, 64, 72, 106, 114].

ОНМК сопровождается плавным изменением высвобождения гипотала-мических нейропептидов, моноаминов, АКТГ и тиреоидных гормонов в кровь. Эти изменения в центральном и периферическом звеньях нейрогуморальной адаптационной системы определяют эустресс. Второй тип реакции адаптационной системы организма имеет место в случае, когда острая ишемия мозга сопровождается блокадой выведения нейрогормонов с неадекватно контролируемым выбросом гормонов гипофиззависимых желез в кровь, что указывает на формирование дистресса и приводит к неблагоприятному исходу [29].

В представленном Ю.И. Кравцовым, К.В. Шевченко и соавт. (2013) исследовании изучалось изменение ВСР и гормонального профиля [43]. Выявленная вегетативная дисфункция подтверждена одновременно содержанием АКТГ и кортизола в периферической крови и показателями амплитуды моды и индекса напряжения по данным ВСР.

Появились данные, подтверждающие вегетативную дисфункцию при ишемическом инсульте, выявляемые методом вызванного кожного вегетативного потенциала, с указанием на целесообразность выделения вегетативных реакций (представляющих собой реакции адаптации, развивающиеся в рамках физиологической меры) и вегетативных нарушений (которые носят патологический характер и требуют коррекции, так как представляют угрозу для жизни пациентов) [41].

Индекс Кердо используется для выявления преобладающего тонуса вегетативной нервной системы у больных с неотложными состояниями при проведении интенсивной терапии. Положительное значение указывает на преобладание симпатического, а отрицательное - парасимпатического тонуса нервной системы. Норма: +5...+7 у.е. При стрессе отрицательное значение свидетельствует о функциональном истощении симпато-адреналовой системы [42]. У больных в острейшем периоде ОНМК определение вегетативного тонуса с применением расчетного индекса Кердо имеет важное прогностическое значение. Переход от симпатикотонии к преобладанию парасимпатического тонуса (отрицательное значение индекса Кердо в диапазоне от -20 до -10 у.е.) в острейшем периоде инсульта отражает начало процессов долговременной адаптации и является предиктором благоприятного исхода [82]. При исследовании вариабельности ритма сердца у нейрохирургических больных с синдромом внутричерепной гипертензии выявлено, что нормотония, определенная при помощи спектрального анализа, соответствовала значению ИК 6,39±1,02 у.е. Симпатикотония подтвердилась в 38,4 % случаев, а ваготония -в 50 % [20]. В данном случае следует отметить следующее: вегетативный индекс, предложенный Кердо, указывает на преобладание симпатического тонуса при положительном значении, а отрицательное значение соответствует преобладанию парасимпатического тонуса нервной системы. В статье, опубликованной в 1966 г., I. Ке^о [130] признает, что по статистическим данным более низкие значения диастолического давления и более учащенный пульс характерны для более молодого возраста, а более высокое диастолическое давление и пониженная частота пульса свойственны для лиц более пожилого возраста. Поэтому данный вегетативный индекс при определенных заболеваниях сердечно-сосудистой системы, когда пульс и диастолическое давление существенно модифицированы, использоваться не может.

Таким образом, многочисленные исследования подтверждают нарушение вегетативного тонуса в острый период ишемического инсульта. Перенапряжение (гиперергическая реакция адаптации) вегетативной системы, ха-

рактерное для неблагоприятного исхода инсульта, выявляется преимущественно в первую неделю заболевания. Второй пик летальности приходится на третью неделю заболевания и характеризуется истощением адаптационных механизмов. Благоприятный исход характеризуется плавной нормализацией показателей вегетативной функции в первые 3 недели, причем тяжелое течение инсульта вызывает снижение адаптационных механизмов к третьей неделе заболевания.

Похожие диссертационные работы по специальности «Нервные болезни», 14.01.11 шифр ВАК

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Колокольцев Константин Евгеньевич, 2016 год

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК

1. Алферова, В. В. Клиническое значение гуморальных компенсаторных реакций в остром периоде ишемического инсульта / В. В. Алферова, М. Г. Узбеков, Э. Ю. Мисионжник // Журнал неврологии и психиатрии им С. С. Корсакова. - 2011. - № 8. - С. 36-40.

2. Балунов, О. А. Прогностические критерии исходов геморрагических и ишемических инсультов в остром периоде : пособие для врачей / О. А. Балунов, Н. Ю. Сафонова. - СПб., 2010. - 19 с.

3. Барабанова, М. А. Изменение содержания бета-эндорфина в сыворотке крови больных с ишемическим инсультом в остром периоде / М. А. Барабанова // Неврологический журнал. - 2003. - Т. 8, № 5. - С. 18-21.

4. Варакин, Ю. Я. Эпидемиологические аспекты профилактики инсульта / Ю. Я. Варакин, В. Е. Смирнов, Г. В. Горностаева [и др.] // Инсульт: приложение к Журналу неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. - 2003. -№ 9. - С. 112-113.

5. Вейн, А. М. Вегетативные расстройства. Клиника, диагностика, лечение / А. М. Вейн. - М. : Медицинское информационное агентство, 2003. - 752 с.

6. Верещагин, Н. В. Компьютерная томография мозга / Н. В. Верещагин, Л. К. Брагина, С. Б. Вавилов [и др.]. - М. : Медицина, 1986. - 256 с.

7. Верещагин, Н. В. Принципы диагностики и лечения больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения : методические рекомендации / Н. В. Верещагин. - М., 2000. - 17 с.

8. Верещагин, Н. В. Инсульт. Принципы диагностики, лечения и профилактики / Н. В. Верещагин, М. А. Пирадов, З. А. Суслина. - М. : Интермедиа, 2002. - 208 с.

9. Верещагин, Н. В. Гетерогенность инсульта: взгляд с позиций клинициста / Н. В. Верещагин // Инсульт: приложение к Журналу неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. - 2003. - № 9. - С. 8-10.

10. Виберс, Д. О. Руководство по цереброваскулярным заболеваниям / О. Д. Виберс, В. Фейгин, Р. Д. Браун. - М. : БИНОМ, 1999. - 672 с.

11. Викторова, Н. Д. Роль соматических заболеваний в танатогенезе у больных мозговым инсультом / Н. Д. Викторова, В. Усман // Журнал неврологии и психиатрии им С. С. Корсакова. - 1981. - № 9. - С. 55-58.

12. Виленский, Б. С. Современная тактика борьбы с инсультом / Б. С. Виленский. - СПб. : Фолиант, 2005. - 288 с.

13. Виленский, Б. С. 15-я Европейская конференция по проблеме инсульта, Брюссель, 16-19 мая 2006 г. / Б. С. Виленский // Неврологический журнал. - 2007. - Т. 12, № 2. - С. 51-57.

14. Виленский, Б. С. Инсульт - современное состояние проблемы / Б. С. Виленский // Неврологический журнал. - 2008. - № 2. - С. 4-10.

15. Виноградова, Т. Е. Эпидемиология и хирургическая профилактика ишемического инсульта в крупных городах Сибири и Дальнего Востока / Т. Е. Виноградова, А. М. Чернявский, С. П. Виноградов [и др.] // Бюллетень СО РАМН. - 2006. - № 2. - С. 139-146.

16. Галочкина, Е. Г. Стационарная летальность в остром периоде мозгового инсульта / Е. Г. Галочкина, М. Ф. Исмагилов, А. Н. Галиуллин // Неврологический вестник. - 2006. - № 4. - С. 20-22.

17. Гилева, О. А. Эффективность первичной профилактики ишемического инсульта по данным регистра (клинико-эпидемиологическое исследование) : автореф. дис. ... канд. мед. наук / О. А. Гилева. - Кемерово, 2004. - 24 с.

18. Гнедовская, Е. В. Синдром полиорганной недостаточности при тяжелых формах полушарного ишемического инсульта : автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 2006. — 32 с.

19. Гончар, И. А. С-реактивный белок и клинические характеристики пациентов с ишемическим инсультом / И. А. Гончар, Ю. И. Степанова, А. Л. Танин [и др.] // Клиническая неврология : сборник тезисов. - СПб., 2013. - С. 22.

20. Горбачев, В. И. Вариабельность ритма сердца в диагностике и лечении внутричерепного гипертензионнного синдрома / В. И. Горбачев, В. В. Ковалев, Ю. В. Добрынина. - Иркутск : РИО ГБОУ ДПО ИГМАПО, 2012. - 128 с.

21. Гудкова, В. В. Сахарный диабет и инсульт: от патофизиологических механизмов повреждения к обоснованному лечению / В. В. Гудкова, Е. В. Усанова, Л. В. Стаховская // Лечебное дело. - 2013. - № 4. - С. 83-89.

22. Гузева, В. И. Ишемический инсульт у лиц молодого возраста / В. И. Гузева, М. Л. Чухловина, А. А. Чухловин // Клиническая медицина. -2006. - № 4. - С. 8-13.

23. Гусев, В. И. Основные факторы, влияющие на исходы инсультов /

B. И. Гусев, Б. С. Виленский, А. А. Скоромец [и др.] // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. - 1995. - № 1. - С. 4-7.

24. Гусев, Е. И. Лечение острого мозгового инсульта (диагностические и терапевтические алгоритмы) / Е. И. Гусев, В. И. Скворцова, Н. С. Чекнеева, Е. Ю. Журавлева. - М., 1997. - 28 с.

25. Гусев, Е. И. Ишемия головного мозга / В. И. Гусев, В. И. Скворцова. - М. : Медицина, 2001. - 328 с.

26. Гусев, Е. И. Ишемический инсульт и транзиторные ишемические атаки. Неврология / Е. И. Гусев, А. Н. Коновалова, А. Б. Гехт. - М. : ГО-ЭТАР-Медиа, 2007. - 368 с.

27. Гусев, Е. И. Проблема инсульта в Российской Федерации: время активных совместных действий / Е. И. Гусев, В. И. Скворцова, Л. В. Стаховская // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. - 2007. - № 8. -

C. 4-10.

28. Деев, С. А. Церебральные инсульты в молодом возрасте / С. А. Деев, И. В. Захарушкина // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. -2000. - № 1. - С. 14-17.

29. Долгов, А. А. Зависимость исхода ишемии мозга от типов реакции нейрогипофиза и динамики уровня гормонов гипофиззависимых эндокринных желез / А. А. Долгов, А. А. Стадников // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. - 1998. - № 10. - С. 45-47.

30. Долгов, А. М. Клиническое значение основных типов реакций стресс-реализующих систем организма при ишемическом инсульте / А. М. Долгов, А. Ю. Рябченко // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. - 2013. - № 1. - С. 49-53.

31. Евдаков, В. А. Социально-экономические аспекты снижения смертности от мозгового инсульта под влиянием вторичной профилактики артериальной гипертонии / В. А. Евдаков // Кардиология. - 1996. - № 3. - С. 39-44.

32. Ельский, В. Н. Система циклических нуклеотидов при экспериментальной черепно-мозговой травме / В. Н. Ельский, С. В. Зяблицев // Нейронау-ки: теоритические и клинические аспекты. - 2006. - Т. 2, № 1-2. - С. 33-39.

33. Ершов, В. И. Острейший период ишемического инсульта: клинико-патогенетическая характеристика, прогнозирование, вопросы оптимизации нейропротективной терапии : автореф. дис. ... д-ра мед. наук / В. И. Ершов. -Пермь, 2008. - 32 с.

34. Жданова, С. Г. Прогностическая значимость показателей церебральной гемодинамики у больных с каротидным ишемическим инсультом / С. Г. Жданова, П. Р. Камчатнов, И. С. Алиев [и др.] // Инсульт: приложение к Журналу неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. - 2013. - № 3, вып. 2. - С. 21-24.

35. Исраелян, Л. А. Применение гиперосмолярных солевых растворов у больных с пораженным мозгом / Л. А. Исраелян, А. Ю. Лубин // Вестник интенсивной терапии. - 2007. - № 3. - С. 53-66.

36. Кадыков, А. С. Особенности нарушений мозгового кровообращения в молодом возрасте / А. С. Кадыков, Н. В. Шахпоронова // Русский медицинский журнал. - 2006. - Т. 14, № 4. - С. 254-257.

37. Кадыков, А. В. Значение показателей вариабельности ритма сердца при цереброваскулярной патологии и других заболеваниях нервной системы / А. В. Кадыков // Клиническая неврология. - 2007. - № 4. - С. 37-42.

38. Калинин, А. А. Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система и цереброваскулярная патология: современной состояние проблемы /

A. А. Калинин, В. Я. Неретин, С. В. Котов // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. - 1991. - Т. 91, № 1. - С. 134.

39. Клемешева, Ю. Н. Реабилитация больных инсультом в России / Ю. Н. Клемешева, О. Н. Воскресенская // Неврологический журнал. - 2008. -№ 4. - С. 39-44.

40. Ковальчук, В. В. Медицинские и социальные аспекты восстановительного лечения больных после инсульта / В. В. Ковальчук, А. А. Скоромец // Вестник восстановительной медицины. - 2008. - № 3. - С. 25-29.

41. Коломенцев, С. В. Клинико-нейрофизиологическая оценка вегетативной дисфункции при ишемическом инсульте : автореф. дис. ... канд. мед. наук / С. В. Коломенцев. - СПб., 2013 - 20 с.

42. Корячкин, В. А. Клинические, функциональные и лабораторные тесты в анестезиологии и интенсивной терапии / В. А. Корячкин,

B. И. Страшнов, В. И. Чуфанов. - СПб. : Мед. изд-во, 2004. - 304 с.

43. Кравцов, Ю. И. Дизрегуляция вегетативной, гипофизарно-надпо-чечниковой и иммунной систем у пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой / Ю. И. Кравцов, К. В. Шевченко, В. А. Четвертных [и др.] // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. - 2013. - № 2. - С. 4-8.

44. Крыжановский, Г. Н. Общая патофизиология нервной системы / Г. Н. Крыжановский. - М : Медицина, 1997 - 352 с.

45. Крылов, В.В. Декомпрессивная краниотомия в комплексной интенсивной терапии злокачественных форм массивного ишемического инсульта / В. В. Крылов, А. С. Никитин, С. А. Буров [и др.] // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. - 2013. - № 1. - С. 15-22.

46. Кутькин, В. М. Оценка состояния вегетативной регуляции сердечнососудистой системы на основе нового вегетативного показателя : методические рекомендации / В. М. Кутькин, В. Г. Лычев. - Барнаул, 2006. - 23 с.

47. Лесина, С. С. Стойкие проявления цереброкардиального синдрома в ближайшем послеоперационном периоде (клиническое наблюдение) / С. С. Лесина, А. Н. Кондратьев, А. В. Козляков // Анестезиология и реаниматология. - 2007. - № 3. - С. 65-66.

48. Леонова, Н. В. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и осложнений у больных с сахарным диабетом типа 2 : автореф. дис. ... канд. мед. наук / Н. В. Леонова. - Новосибирск, 2008. - 23 с.

49. Малахов, В. А. Стресс-реакция иммунонейроэндокринной системы в условиях острой церебральной ишемии / В. А. Малахов, В. О. Монастырский // Международный неврологический журнал. - 2011. - № 3. - С. 90-94.

50. Макаров, А. Ю. Клиническая неврология с основами медико-социальной экспертизы : руководство для врачей / А. Ю. Макаров. - СПб., 1998. - 602 с.

51. Мацко, М. А. Соотношение некоторых медиаторов стрессреализую-щих и стресслимитирующих систем в остром периоде ишемического инсульта / М. А. Мацко, Н. Е. Иванова // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 2004. - № 4. - С. 14-16.

52. Михайлов, В. М. Вариабельность ритма сердца: опыт практического применения метода / В.М. Михайлов. - 2-е изд. - Иваново, 2002. - 290 с.

53. Неретин, В. Я. Состояние неврологической помощи в Московской области / В. Я. Неретин // Неврологический журнал. - 1997. - № 3. - С. 39-41.

54. Неретин, В. Я. Надпочечниковая недостаточность в клинике нервных болезней / В. Я. Неретин, С. В. Котов, Г. С. Молчанов // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. - 1998. - № 5. - С. 50-52.

55. Нефедьева, Д.Л. Гормональные предикторы течения и исхода ише-мического инсульта / Д.Л. Нефедьева, Г. Р. Вагапова, Д. Р. Хасанова // Казанский медицинский журнал - 2011. - Т. 92, № 4. - С. 544-549.

56. Парфенов, В. Е. Лекции по нейрохирургии / В. Е. Парфенов, Д. В. Свистов. - СПб. : Фолиант, 2004. - 336 с.

57. Пирадов, М. А. Экстрацеребральная патология и синдром полиорганной недостаточности при тяжелых формах инсульта / М. А. Пирадов, Т. С. Гулевская // Русский медицинский журнал. - 2006. - Т. 14, № 23. -С. 1645-1648.

58. Пирадов, М. А. Инсульт: актуальные вопросы профилактики и лечения / М. А. Пирадов // Лечащий врач. - 2006. - № 3. - С. 36-37.

59. Пирадов, М. А. Интенсивная терапия инсульта: взгляд на проблему / М. А. Пирадов // Анналы клинической и экспериментальной неврологии. -2007. - № 1. - С. 17-23.

60. Платонова, И. А. Роль стресс-реализирующей нейроиммуноэндок-ринной системы в патогенезе ишемического инсульта : автореф. дис. ... канд. мед. наук / И. А. Платонова. - М., 2004. - 32 с.

61. Полепчук, А. Н. Клинико-иммунобиохимическое изучение эффективности и стресс-протективных свойств фармакологического препарата ти-реолиберина в остром периоде каротидного ишемического инсульта / А. Н. Полепчук, А. А. Маслак, Е. Л. Арсеньева [и др.] // Инсульт: приложение к Журналу неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. - 2006. - № 16. -С. 51-59.

62. Посекунов, А. Е. Острое нарушение мозгового кровообращения в структуре вызовов станций скорой медицинской помощи г. Барнаула / А. Е. Посекунов, А. В. Елисеев, А. Ю. Нестеров // Актуальные вопросы лечения больных с геморрагическим инсультом : материалы межрегиональной научно-практической конференции, посвященной 50-летнему юбилею нейрохирургической службы на Алтае. - Барнаул, 2006. - С. 39-40.

63. Праздникова, Е. В. Заболеваемость инсультом в Российской Федерации по данным территориально--популяционного регистра 2009-2012 / Е. В. Праздникова, О. Ю. Шустова, О. А. Клочихина [и др.] // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. - 2014. - № 8. - С. 396-397.

64. Прошина, Ю. В. Функциональная морфология гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы при тяжелой черепно-мозговой травме : автореф. дис. ... канд. мед. наук / Ю. В. Порошина. - М., 2007. - 25 с.

65. Растяните, Д. Прогностические признаки неблагоприятного исхода церебрального инсульта / Д. Растяните, Д. Шопагене, Г. Горинене [и др.] // Инсульт: приложение к Журналу неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. - 2008. - № 22. - С. 56-60.

66. Реброва, О. Ю. Нейросетевой алгоритм диагностики патогенетических подтипов ишемического инсульта / О. Ю. Реброва, М. Ю. Максимова, М. А. Пирадов // Инсульт: приложение к Журналу неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. - 2004. - № 12. - С. 23-28.

67. Самохвалова, Е. В. Ишемический инсульт и вариабельность ритма сердца / Е. В. Самохвалова, А. В. Фонякин, Л. А. Гераскина // Креативная кардиология. - 2008. - № 1. - С. 93-103.

68. Семенова, Г. М. Причины смерти при инсульте и возможные пути борьбы с ними / Г. М. Семенова, И. В. Семенова // Интенсивная терапия острых нарушений мозгового кровообращения. - Орел, 1997. - С. 111-114.

69. Сидоренкова, Н. Б. Инсульт: состояние проблемы в Барнауле / Н. Б. Сидоренкова, Н. А. Жидяева, Г. А. Касьянова // Инсульт: приложение к Журналу неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. - 2003. - № 9. -С. 122-123.

70. Сидякина, И. В. Прогностическая модель оценки летальности и функционального восстановления после тяжелого и крайне тяжелого ин-

сульта / И. В. Сидякина, С. В. Царенко, О. Р. Добрушина [и др.] // Неврологический журнал. - 2012. - № 2. - С. 10-14.

71. Скворцова, В. И. Клинико-иммунобиохимический мониторинг факторов локального воспаления в остром периоде полушарного ишемического инсульта / В. И. Скворцова, Е. А. Насонова, Е. Ю. Журавлева [и др.] // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. - 1999. - № 5. - С. 27-31.

72. Скворцова, В. И. Влияние гормонов стресс-реализующей системы на течение острого периода ишемического инсульта / В. И. Скворцова, И. А. Платонова, И. В. Островцев [и др.] // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. - 2000. - № 4. - С. 22-27.

73. Скворцова, В. И. Динамика восстановительных процессов при ише-мическом инсульте по данным сопоставления клинических и томографических показателей / В. И. Скворцова, Л. В. Губский, Н. А. Шамалов [и др.] // Инсульт: приложение к Журналу неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. - 2004. - № 12. - С. 14-22.

74. Скворцова, В. И. Снижение заболеваемости, смертности и инвалидности от инсультов в Российской Федерации / В. И. Скворцова. - М. : Лит-терра, 2007. - С. 5-13.

75. Скоромец, А. А. Топическая диагностика нервной системы : руководство для врачей / А. А. Скоромец, Т. А. Скоромец. - СПб. : Политехника, 2000. - 329 с.

76. Смекалов, А. С. Вариационная кардиоинтервалометрия - компонент нейрофизиологического мониторинга / А. С. Смекалов // Анестезиология и реаниматология. - 2001. - № 4. - С. 8-11.

77. Сорокоумов, В. А. Практическая ангионеврология сегодня. Инсульт / В. А. Сорокоумов // Мир медицины. - 1999. - № 1/2. - С. 24.

78. Сосудистые заболевания мозга: предупреждение, лечение и реабилитация. Доклад совещания ВОЗ. - Женева, 1973. - 75 с.

79. Суслин, А. С. Диффузно-взвешенная и перфузионная МРТ в остром периоде ишемического инсульта (клинико-нейровизуализационное сопоставление) : автореф. дис. ... канд. мед. наук / А. С. Суслин. - М., 2008. - 30 с.

80. Суслина, З. А. Сосудистые заболевания головного мозга / З. А. Сусли-на, Ю. Я. Варакин, Н. В. Верещагин. - М. : МЕДпресс-информ, 2006. - 256 с.

81. Суслина, З. А. Сосудистая патология головного мозга: итоги и перспективы / З. А. Суслина // Анналы клинической и экспериментальной неврологии. - 2007. - № 1. - С. 10-17.

82. Сычёва, М. А. Особенности адаптационно-компенсаторных механизмов системной гемодинамики в острейшем периоде инсульта / М. А. Сычёва. - СПб., 2007. - 133 с.

83. Татаренко, С. А. Состояние вегетативной регуляции ритма сердца у пациентов в резидуальном периоде перенесенного инсульта / С. А. Татаренко // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. -2014. - № 8. - С. 213-214.

84. Триумфов, А. В. Топическая диагностика заболеваний нервной системы / В. А. Триумфов. - М. : Изд-во МедПресс, 2004. - 264 с.

85. Трошин, В. Д. Сосудистые заболевания нервной системы / В. Д. Трошин, А. В. Густов, А. А. Смирнов. - Н. Новгород : Изд-во НГМА, 2006. - 537 с.

86. Трунова, Е. С. Состояние сердца и течение острого периода ишеми-ческого инсульта : автореф. дис. ... канд. мед. наук / Е. С. Трунова. - М., 2008. - 28 с.

87. Тул, Дж. Ф. Сосудистые заболевания головного мозга / Дж. Ф. Тул. -М. : ГЭОТАР-Медиа. - 608 с.

89. Уточкина, И. М. Прогностическое значение автономной дизрегуля-ции сердца при церебральных инсультах / И. М. Уточкина, Ю. С. Шамуров, В. А. Миронов // Бюллетень сибирской медицины. - 2008. - № 5. - С. 188192.

90. Файзуллин, Р. Р. Неспецифические синдромы тяжелого повреждения головного мозга травматического и сосудистого генеза на нейрореанимаци-онном этапе / Р. Р. Файзуллин, Н. А. Волкова, Н. Г. Ушакова // Поленовские чтения : материалы X юбилейной Всероссийской научно-практической конференции. - СПб., 2011. - С. 432.

91. Фейгин, В. Л. Эпидемиология мозгового инсульта в Сибири / В. Л. Фейгин, Ю. П. Никитин, Д. О. Виберс [и др.] // Журнал невропатологии и психиатрии. - 2001. - № 1. - С. 52-57.

92. Федин, А. И. Интенсивная терапия ишемического инсульта : руководство для врачей / А. И. Федин, С. А. Румянцева. - М. : МИГ «Медицинская книга», 2004. - 284 с.

93. Федин, А. И. Влияние сроков госпитализации на исходы различных клинических форм инсульта / А. И. Федин, Н. Ю. Ермошкина // Неврологический вестник. - 2006. - № 4. - С. 6-10.

94. Федин, А. И. Ошибки диагностики инсульта: организационные проблемы и клинические данные / А. И. Федин, Н. Ю. Ермошкина, М. А. Солда-тов // Неврологический журнал. - 2007. - № 2. - С. 18-21.

95. Холин, А. В. Магнитно-резонансная томография при заболеваниях центральной нервной системы / А. В. Холин. - СПб., 2000. - 192 с.

96. Чхиквишвили, Ц. Ш. Патогенетические и прогностические аспекты вегетативно-гормональных сдвигов при ишемическом инсульте / Ц. Ш. Чхиквишвили, З. И. Антадзе, Н. Т. Стуруа // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. - 1992. - № 92. - С. 29-32.

97. Широков, Е. А. Проблемы и перспективы превентивной ангионевро-логии / Е. А. Широков // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. - 2004. - № 7. - С. 4-9.

98. Шифрин, Г. А. Церебральная недостаточность и механизмы снижения эффективной интегративной способности головного мозга / Г. А. Шиф-рин, К. В. Сериков // Патолопя. - 2013. - № 1 (27). - С. 44-47.

99. Шмидт, Е. В. Мозговой инсульт. Заболеваемость и смертность / Е. В. Шмидт, Т. А. Макинский // Журнал невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. - 1979. - № 4. - С. 427-432.

100. Шмидт, Е. В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга / Е. В. Шмидт // Журнал невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. - 1985. - № 9. - С. 1281-1289.

101. Яхно, Н. Н. Ишемические острые нарушения мозгового кровообращения / Н. Н. Яхно, В. А. Парфенов // Consilium-medicum. - 2000. - Т. 2, № 12. - С. 518-521.

102. Adams, H. P. Jr. Classification of subtype of acute ischemic stroke. Defininions for use in a multicenter clinical. trial. TOAST. Trial. of Org 10172 in Acute Stroke Treatment / H. P. Jr. Adams, B. H. Bendixen, L. J. Kapelle [et al.] // Stroke. - 1993. - Vol. 24. - P. 35-41.

103. Anderson, C. S. Predicting survival. for 1 year among different subtypes of stroke: results from the Perth Community Stroke Stady / C. S. Anderson, K. D. Jamrozik, R. J. Broadhurst [et al.] // Stroke. - 1994. - Vol. 25. - P. 19351944.

104. Arad, M. Heart rate variability parameters correlate with functional independence measures in ischemic stroke patients / М. Arad, S. Abboud, M. M. Radai [et al.] // Journal of Electrocardiology. - 2002. - Vol. 35. - Р. 243-246.

105. Ay, H. Neuroanatomic correlates of stroke-related myocardial injury / H. Ay, W.J. Koroshetz, T. Benner et al. // Neurology. - 2006. - Vol. 66 (9). -P. 1325-1329.

106. Barber, M. Elevated troponin levels are associated with sympathoadrenal activation in acute ischemic stroke / M. Barber, J. J. Morton, P. W. Macfarlane // Cerebrovasc Dis. - 2007. - Vol. 23. - P. 260-266.

107. Bilchick, K. C. Heart rate variability / K. C. Bilchick, R. D. Berger // Journal of Cardiovascular Electrophysiology. - 2006. - Vol. 17. - P. 691-694.

108. Beck-Peccoz, P. Is hypopituitarism a common event following traumatic brain injury? / P. Beck-Peccoz // Nat. Clin. Pract. Neurol. - 2005. - Vol. l. - P. 12-13.

109. Bonita, R. Stroke prevention: a global. perspective. Stroke prevention / R. Bonita ; ed. J. W. Norris, V. Hachinski. - N.Y. : Oxford University Press, 2001. - P. 259-274.

110. Bozluolcay, M. Electrocardiographic findings and prognosis in ischemic stroke / M. Bozluolcay, B. Ince, Y. Celik [et al.] // Neurol India. - 2003. - Vol. 51 (4). - P. 500-502.

111. Bogousslavsky, J. The Mannheim Declaration of stroke in Eastern Europe / J. Bogousslavsky, M. G. Hennerici, M. Kaste [et al.] // Cerebrovasc Dis. -2004. - Vol. 18. - P. 248.

112. Caro, J. J. Predicting treatment costs after acute ischemic stroke on the basis of patient characteristics at presentation and early dysfunction / J. J. Caro, K. F. Huybrechis, H. E. Kelley // Stroke. - 2001. - Vol. 32. - P. 100-106.

113. Chalela, J. A. Diffusion and perfusion changes two hours after intravenous rt-PA therapy: a preliminary report / J. A. Chalela, M. A. Ezzeddine, T. M. Callabrese [et al.] // Stroke. - 2002. - Vol. 33. - P. 356-357.

114. Chiolero, R. Endocrine response to brain injury / R. Chiolero, M. Berger // New Horizons. - 1994. - Vol. 2, № 4. - P. 432-442.

115. Chui, L. Comparisons of the cost - effectiveness among hospital. chronic care, nursing home placement, home nursing care and family care for severe stroke patients / L. Chui, W. C. Shyu, Y. H. Liu // J. Adv Nurs. - 2001. - Vol. 33. -P. 380-386.

116. Cucchiara, B. L. Early impairment in consciousness predicts mortality after hemispheric ischemic stroke / B. L. Cucchiara, S. E. Kasner, D. A. Wolk [et al.] // Crit. Care Med. - 2004. - Vol. 32. - P. 241-245.

117. Danesh, J. Low grade inflammation and coronary heart disease: prospective study and updater meta-analyses / J. Danesh, H. Whincap, V. Walker [et al.] // BMJ. - 2000. - Vol. 321. - P. 199-204.

118. Di Napoli, M. C-Reactive Protein in Ischemic Stroke. An Independent Prognosis Factor / M. Di Napoli, F. Papa, V. Bacola // Stroke. - 2001. - Vol. 32. -P. 917-923.

119. Feigin, V. L. Stroke incidence and 30-day case-fatality rates in Novosibirsk, Russia, 1982 through 1992 / V. L. Feigin, D. O. Wiebers, J. P. Whisntnt [et al.] // Stroke. - 1995. - Vol. 26, № 6. - P. 924-929.

120. Feigin, V. L. Stroke epidemiology: a review of population-based studies of incidence, prevalence, and case-fatality in the late 20th century / V. L. Feigin, C. M. Lawes, D. A. Bennett, C. A. Anderson // Lancet Neurol. - 2003. - Vol. 2. -P. 43-53.

121. Fliers, E. Decreased hypothalamic thyrotropin-releasing hormone gene expression in patients with nonthyroidal illness / E. Fliers, S. F. Guldenaar, W. M. Wiersinga [et al.] // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 1997. - Vol. 82, № 12. -P. 4032-4036.

122. Global atlas on cardiovascular disease prevention and control. - Geneva : World Health Organization, 2011.

123. Go, A. S. Heart disease and stroke statistics - 2013 update: a report from the American Heart Association / A. S. Go, D. Mozaffarian, V. L. Roger [et al.] // Circulation. - 2013. - Vol. 127. - e6-245.

124. Goldstein, L. B. Interrater reliability of the NIH stroke scale / L. B. Goldstein, C. Bertels, J. N. Davis // Arch Neurol. - 1989. - Vol. 46, № 6. -P. 660-662.

125. Gujjar, A. R. Heart rate variability and... stroke: Role of power spectral. analysis / A. R. Gujjar, T. N. Sathyaprabha, D. Nagarja [et al.] // Neurocrit. Care. -2004. - Vol. 1, № 3. - P. 347-353.

126. Grandin, C. B. Which MR-derived perfusion parameters are the best predictors of infarct growth in hyper-acute stroke? Comparative study between relative and quantitative measurements / C. B. Grandin, T. P. Duprez, A. M. Smith [et al.] // Radiology. - 2002. - Vol. 223. - P. 361-370.

127. Hankey, G. L. Treatmen and secondary prevention of stroke: evidanse, costs, and effects on individuals and population / G. L. Hankey, C. P. Warlow // Lancet. - 1999. - Vol. 354. - P. 1457-1463.

128. Hufschmidt, F. Neurologie compact / F. Hufschmidt, C. Lucking. -Stuttgart : Thieme Verlag, 2003. - P. 102-143.

129. Kappelli, L. J. Prognosis of young adults with ischemic stroke / L. J. Kappelli // Stroke. - 1994. - Vol. 25, № 7. - P. 1360-1369.

130. Kerdö, I. Ein aus Daten der Blutzirkulation kalkulierter Index zur Beurteilung der vegetativen Tonuslage / I. Kerdö // Acta neurovegetativa. - 1966. - Bd. 29, № 2. - S. 250-268.

131. Kidwell, C. S. Beyond mismatch. Evolving paradigms in imaging the ischemic penumbra with multimodal. magnetic resonance imaging / C. S. Kidwell, J. R. Alger, J. L. Savel // Stroke. - 2003. - Vol. 34, № 11. - P. 2729-2735.

132. Kissela, B. M. Epidemiology of ischemic stroke in patients with diabetes / B. M. Kissela, J. P. Szafiarski // Diabetes Care. - 2005. - Vol. 28, № 2. - P. 355359.

133. Krishnamurthi, R. V. Global and regional burden of first-ever ischaemic and haemorrhagic stroke during 1990-2010: findings from the Global Burden of Disease Study 2010 / R. V. Krishnamurthi, V. L. Feigin, M. H. Forouzanfar // The Lancet Global Health. - 2013. - Vol. 1, № 5. - P. 259-281.

134. Lansberg, M. Evolution of Apparent Diffusion Coefficient, Diffusion-Weighted, and T2-weighted Signal. Intensity of Acute Stroke / M. Lansberg, V. Thijs // J. Neuradiol. - 2001. - Vol. 4, № 22. - P. 637-644.

135. Lawrence, E. S. Estimates of the prevalence of acute stroke impairments and disability in a multiethnic population / E. S. Lawrence, C. Coshall, R. Dundas [et al.] // Stroke. - 2001. - Vol. 32. - P. 1279-1284.

136. Liang, D. Cytotoxic edema: mechanisms of patholological. cell swelling / D. Liang, S. Bhatta, V. Gerzanich // Neurosurg Focus. - 2007. - Vol. 22, № 5. -P. 255-257.

137. Lies, D. Ischemic strokes in young adult / D. Lies // Rev. Med. Interne. -

2003. - Vol. 24, № 9. - P. 585-593.

138. Lipton, J. M. Peptide modulation of inflammatory processes within the brain / J. M. Lipton, A. Catanina, R. Delgado // Neuroimmunomodulation. - 1998.

- Vol. 5. - P. 178-183.

139. Makikallio, A. M. Heart rate dynamics predict poststroke mortality /

A. M. Makikallio, T. M. Makikallio, J. T. Korpelainen [et al.] // Neurology. -

2004. - Vol. 62, № 10. - P. 1822-1826.

140. Marino, R. Dysphagia After Stroke: incidence, diagnosis, and pulmonary complications / R. Marino, N. Foley, S. Bhogal [et al.] // Stroke. - 2005. - Vol. 36.

- P. 2756-2763.

141. Marmarou, A. Contribution of brain edema and cerebral. blood volume to traumatic brain swelling in head-injured patients / A. Marmarou, P. Fatouros, P. Barzo // J. Neurosurg. - 2000. - Vol. 93. - P. 183-193.

142. Meglik, B. Autonomic Nervous System Function in Patients with Acute Brainstem Stroke / B. Meglik, J. Kobal, J. Osredcar [et al.] // Cerebrovasc. Dis. -2001. - Vol. 11, № 1. - P. 2-8.

143. Niu, G. M. Effect of thyrotropin - releasing hormone on cerebral. free radical. reactions following acute brain injury in rabbits / G. M. Niu, X. J. Gu, Y. L. Su [et al.] // Chin J Traumatol. - 2003. - Vol. 6, № 2. - P. 104-106.

144. O Brien, B. Principles of economic evalution for health care programs /

B. O'Brien // J. Rheumatol. - 1995. - Vol. 22. - P. 1399-402.

145. Urayama, A. Neuroprotective effect and brain receptor binding of taltirelin, a novel thyrotropin - releasing hormone (TRH) analogue, in transient forebrain ischemia of C57BL/6J mice / A. Urayama, S. Yamada, R. Kimura R [et al.] // Life Sci. - 2002. - Vol. 20, № 4. - P. 601-607.

146. Parsons, M. W. Diffusion- and perfusion-weighted MRI response to thrombolysis in stroke / M. W. Parsons, P. A. Barber, J. Chalc [et al.] // Ann Neurol. - 2002. - Vol. 51. - P. 28-37.

147. Petty, G. W. Ischemic stroke subtypes. A population-based study of functional. outcome, survival, and reccurence / G. W. Petty, R. D. Brown, J. P. Whisnant // Stroke. - 2000. - Vol. 31. - P. 1062-1068.

148. Schaefer, P. Diffusion-weighted MR Imaging of the Brain / P. Schaefer, E. Grant // Radiology. - 2000. - Vol. 217. - P. 331-345.

149. Vermeer, S. E. Longterm prognosis after recovery from primary intracerebral. hemorrhage / S. E. Vermeer, A. Algra, C. L. Franke [et al.] // Neurology. - 2002. - Vol. 59. - P. 205-209.

150. Weimar, C. Complications following acute ischemic stroke / C. Weimar, M. P. Roth, G. Zillessen [et al.] // Eur Neurol. - 2002. - Vol. 48, № 3. - P. 133-140.

151. Winbeck, K. Elevated C-reactive protein is associated with an increased intima to media thickness of the common carotid artery / K. Winbeck, C. Kukla, H. Poppert [et al.] // Cerebrovasc Dis. - 2002. - Vol. 13. - P. 57-63.

152. Yano, N. Effect of thyrotropin releasing hormone (TRH) on gene expressions in rat pancreas: approach by microarray hybridization / N. Yano, L. Luo // JOP. - 2004. - Vol. 5, № 4. - P. 193-204.

ПРИЛОЖЕНИЕ

динамика ВПК у больных с ишемическим инсультом

2 1,8 1,6 1,4 1,2

Т-1-1-1-1-1

при 1 сутки 3 сутки 7 сутки 14 сутки 21 сутки

поступлении

•тяжелый ИИ умершие к 3 суткам умершие к 7 суткам умершие к 14 суткам

1

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.