Состояние сосудистого русла у больных артериальной гипертензией, ассоциированной с метаболическим синдромом и субклиническим гипотиреозом тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.02, кандидат наук Бычина, Екатерина Сергеевна

• Бычина, Екатерина Сергеевна
• кандидат наук
• 2014

Оглавление диссертации кандидат наук Бычина, Екатерина Сергеевна

ВВЕДЕНИЕ..........................................................................................4

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.............................................................11

1.1. Упруго-эластические свойства сосудов. Особенности патогенеза ремоделирования сосудов..............................................................11

1.2. Влияние артериальной гипертензии на сосудистую ригидность...............12

1.3. Взаимосвязь скорости пульсовой волны и метаболических нарушений......15

1.4. Влияние функции щитовидной железы на артериальную ригидность и метаболические нарушения............................................................17

1.5. Состояние гемодинамики при артериальной гипертензии и метаболическом синдроме....................................................................................20

1.6. Особенности гемодинамики у больных с гипотиреозом..............................................................................23

1.7. Взаимосвязь микроциркуляторных нарушений и артериальной гипертензии................................................................................28

1.8. Состояние микроциркуляции при метаболических нарушениях и гипотиреозе.................................................................................33

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.............................36

2.1. Клиническая характеристика пациентов, включенных в исследование.........36

2.2. Методы исследования.....................................................................43

2.2.1. Лабораторные методы исследования.................................................43

2.2.1.1. Оценка функционального состояния щитовидной железы.....................43

2.2.1.2. Исследование липидного обмена...................................................43

2.2.1.3. Исследование углеводного обмена.................................................43

2.2.1.4. Исследование мочевой кислоты......................................................43

2.2.2. Инструментальные методы исследования..........................................44

2.2.2.1. Ультразвуковое исследование щитовидной железы............................44

2.2.2.2. Электрокардиография.................................................................44

2.2.2.3. Эхокардиография.......................................................................44

2.2.2.4. Исследование центральной и периферической гемодинамики...............45

2.2.2.5. Метод изучения микроциркуляции.................................................52

2.2.2.6. Статистическая обработка.............................................................57

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ..............................................59

3.1. Показатели центральной гемодинамики у больных артериальной гипертензией, ассоциированной с метаболическим синдромом и субклиническим гипотиреозом, по данным объемной компрессионной осциллометрии....................................................................................59

3.2. Показатели периферической гемодинамики у больных артериальной гипертензией, ассоциированной с метаболическим синдромом и субклиническим гипотиреозом, по данным объемной компрессионной

осциллометрии....................................................................................65

ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.............................................71

Показатели микроциркуляции у больных артериальной гипертензией, ассоциированной с метаболическим синдромом и субклиническим

гипотиреозом.......................................................................................71

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИМЕРЫ..................................................................83

ГЛАВА 5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ....................102

ВЫВОДЫ..........................................................................................113

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ....................................................114

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ...................................................................115

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.................................................................:... 117

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Состояние сосудистого русла у больных артериальной гипертензией, ассоциированной с метаболическим синдромом и субклиническим гипотиреозом»

ВВЕДЕНИЕ Актуальность темы исследования

Сердечно-сосудистые заболевания занимают лидирующую позицию среди всех причин смертности, в структуру которой весомый «вклад» вносит артериальная гипертензия (АГ). Эксперты ВОЗ расценивают АГ как масштабную неинфекционную пандемию и называют ее «дорогой к глобальной смертности».

АГ нередко сочетается с ожирением, вследствие которого формируется метаболический синдром (МС). Распространенность данного симптомокомплекса по результатам крупного проспективного исследования Atherosclerosis Risk In Communities (ARIC) достигает 24% у женщин и 23% у мужчин [205]. Ключевым звеном в патогенезе МС является инсулинорезистентность (ИР). В условиях ИР снижается активность парасимпатической нервной системы и повышается влияние симпатической, что приводит к увеличению сердечного выброса, частоты сердечных сокращений (ЧСС) и снижению вариабельности сердечного ритма [82; 170; 179]. Вместе с тем, действие инсулина извращается - происходит усиление выработки вазоконстрикторов и подавление образования вазодилататоров. Все это в конечном итоге приводит к спазму сосудов, повышению общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) и росту артериального давления (АД) [175].

В современной медицине все больший интерес представляет изучение коморбидных состояний, поскольку большинство пациентов имеют несколько заболеваний разных органов и систем, нередко усугубляющих течение друг друга. К одним из таких патологических состояний относится гипотиреоз, в том числе субклинический, нередко в сочетании с АГ. Субклинический гипотиреоз (СГ) -достаточно распространенный лабораторный феномен: в популяции встречается значительно чаще манифестного [104; 172; 190] и примерно в 3 раза чаще у женщин [197; 203]. В ряде исследований установлено, что сам по себе субклинический гипотиреоз способствует развитию структурно-функциональных нарушений миокарда и является самостоятельным фактором риска развития

сердечно-сосудистых заболеваний [125; 135; 195; 199]. Уже на доклинической стадии гипотиреоз оказывает негативное влияние на сердечно-сосудистую систему - выявляется снижение уровня эндотелиальной вазодилатации [84; 152]. На фоне дефицита тиреоидных гормонов повышается ОПСС, снижается продукция предсердного натрийуретического пептида, повышается чувствительность стенок артерий к вазоконстрикторному и повреждающему действию катехоламинов [103; 206]. АГ, ассоциированная с гипотиреозом, ускоряет прогрессирующее диффузное поражение сосудистого русла от капилляров до магистральных сосудов.

Хорошо известна роль расстройств микроциркуляции (МЦ) в патогенезе АГ, одного из основных факторов риска развития инфаркта миокарда и мозгового инсульта [52; 174]. Рядом исследователей микроциркуляторное русло (МЦР) рассматривается как самостоятельный орган-мишень при АГ наряду с гипертрофией левого желудочка, гипертензивной нефропатией, цереброваскулярной патологией, основную роль в возникновении и прогрессировании которых также играют микроциркуляторные нарушения [51].

В свою очередь считается, что связующим звеном между факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний, такими как артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение, ожирение, является сосудистая эндотелиальная дисфункция [8; 178]. Изменение свойств крупных артерий, а именно повышение жесткости и снижение эластичности, рассматривают как важный фактор риска развития сердечно-сосудистых осложнений у больных АГ [58; 101]. Гемодинамическое влияние артериального давления на сосудистую стенку в сочетании с нарушением функции эндотелия [212] и реологических свойств крови, приводят к ремоделированию разных отделов сердечно-сосудистой системы, в том числе МЦР [6]. Однако нет однозначных данных о взаимосвязи микроциркуляторных нарушений с изменениями в крупных сосудах [30; 51], особенно у больных с коморбидной патологией.

Исходя из вышеизложенного, комплексное исследование состояния сосудов при сочетанной кардиальной и эндокринной патологии является актуальной

медицинской задачей, решение которой позволит дополнительно объективизировать как структурно-функциональные изменения сердечнососудистой системы, так и выбор лечебной тактики у данной категории пациентов.

Цель исследования

Изучение изменений центральной и периферической гемодинамики, в том числе на уровне микроциркуляторного русла, у больных артериальной гипертензией, ассоциированной с метаболическим синдромом и субклиническим гипотиреозом, и выявление их прогностического значения.

Задачи исследования

1. Выявить изменения центральной гемодинамики у больных артериальной гипертензией, ассоциированной с метаболическим синдромом и субклиническим гипотиреозом, методом объемной компрессионной осциллометрии и уточнить факторы, влияющие на эти изменения.

2. Определить изменения эластических свойств сосудистой стенки на сегменте плечевой артерии у больных артериальной гипертензией в рамках метаболического синдрома и субклиническим гипотиреозом, методом объемной компрессионной осциллометрии и уточнить их прогностическое значение.

3. Выявить особенности микроциркуляции у больных артериальной гипертензией в сочетании с метаболическим синдромом и субклиническим гипотиреозом и определить их влияние на прогноз.

4. Установить взаимосвязи между гемодинамическими, сосудистыми и микроциркуляторными показателями у коморбидных больных: с артериальной гипертензией в составе метаболического синдрома и субклиническим гипотиреозом.

Научная новизна результатов исследования

Проведено комплексное исследование показателей центральной и периферической гемодинамики, включая микроциркуляторное звено, у больных артериальной гипертензией, в том числе ассоциированной с метаболическим синдромом и субклиническим гипотиреозом. Установлено, что субклиническая гипофункция щитовидной железы не оказывает влияния на параметры центральной гемодинамики (минутный и ударный объем крови, пульсовое АД), изменения которых зависят от степени метаболических нарушений. Доказано, что наличие метаболического синдрома и субклинического гипотиреоза у пациентов с артериальной гипертензией отрицательно воздействует на показатели сосудистой жесткости. Доказано, что субклинический гипотиреоз вносит негативный вклад в функциональные характеристики микроциркуляторного русла, отражающийся в изменениях ритмической структуры флюктуаций тканевого кровотока, ухудшении проходимости микрососудов.

Теоретическая и практическая значимость

Интегральный подход к изучению центральной и периферической гемодинамики, включая микроциркуляторное русло, позволяет составить объективное представление о состоянии сердечно-сосудистой системы у больных артериальной гипертензией, ассоциированной с метаболическим синдромом и субклиническим гипотиреозом. Полученные данные о прогностически неблагоприятных факторах кардиоваскулярного риска (повышение скорости пульсовой волны, линейной скорости кровотока) у больных артериальной гипертензией в сочетании с метаболическим синдромом и субклиническим гипотиреозом позволяют выделить этих пациентов в группу повышенного сердечно-сосудистого риска. Это даст информацию врачу терапевтической, кардиологической и эндокринологической практики в системе стратификации риска в отношении данной категории пациентов и поможет повышению

эффективности прогнозирования сердечно-сосудистых катастроф с возможной последующей оптимизацией лечения артериальной гипертензии. Результаты проведенного исследования состояния микроциркуляторного русла (увеличение внутрисосудистого сопротивления) будут способствовать доклиническому выявлению атеросклеротических изменений сосудистой стенки у больных артериальной гипертензией, ассоциированной с метаболическим синдромом и субклиническим гипотиреозом. Это обуславливает активную медицинскую тактику клинициста в отношении этой категории пациентов, включающую своевременное обследование с целью выявления факторов риска, определения прогноза больного и последующей индивидуальной целенаправленной профилактики сердечно-сосудистых осложнений.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Сочетание субклинического гипотиреоза и метаболического синдрома у больных артериальной гипертензией приводит к неблагоприятным изменениям сосудистой системы. Составляющие метаболического синдрома оказывают негативное влияние на гемодинамические показатели (минутный и ударный объем крови, пульсовое АД) у больных артериальной гипертензией вне зависимости от функции щитовидной железы.

2. К особенностям нарушений микроциркуляции у больных артериальной гипертензией, ассоциированной с метаболическим синдромом и субклиническим гипотиреозом, следует отнести снижение способности физиологической модуляции кровотока, нарушение регуляции сосудистого тонуса с относительным преобладанием вазоконстрикции, перераспределение механизмов регуляции микрокровотока.

Личный вклад автора

Автором самостоятельно проводился подбор пациентов, включенных в исследование, их клиническое и инструментальное обследование методами объемной компрессионной осциллометрии и лазерной допплеровской флоуметрии, интерпретация результатов лабораторного и инструментального обследования. Автором лично проведена систематизация, статистическая обработка и анализ полученных данных, сформулированы выводы и практические рекомендации.

Публикации

По материалам выполненных исследований опубликовано 12 работ, в том числе 2 публикации в изданиях, рекомендованных ВАК Минобрнауки РФ.

Результаты внедрения

Практические рекомендации внедрены в лечебную работу кардиологического и терапевтического отделений НУЗ «Дорожная клиническая больница им. Н.А.Семашко на ст. Люблино ОАО «РЖД», г. Москва, в работу отделения терапии с группой ожирения ФГБУ «Эндокринологического научного центра» Минздрава России, г. Москва.

Основные положения диссертации используются в учебном процессе на кафедре госпитальной терапии №1 МГМСУ им. А.И.Евдокимова.

Апробация работы

Апробация диссертации состоялась 24 июня 2013 г. на совместном заседании кафедр терапии и семейной медицины и госпитальной терапии №1

МГМСУ им. А.И.Евдокимова при участии 4 докторов и 7 кандидатов медицинских наук по специальностям «Кардиология», «Эндокринология». Основные положения работы доложены на следующих конференциях: V Национальный конгресс терапевтов (Москва, 2010 г.), Российский национальный конгресс кардиологов (Москва, 2011 г.), XXXIV Конференция молодых ученых МГМСУ им. А.И.Евдокимова (Москва, 2012 г.), Российский национальный конгресс кардиологов (Москва, 2012 г.), VII Национальный конгресс терапевтов (Москва, 2012 г.)

Объем и структура диссертации

Работа изложена на 140 страницах машинописного текста и включает следующие разделы: введение, обзор литературы, описание материалов и методов исследования, 2 главы с изложением результатов исследования, клинические примеры, обсуждение полученных результатов, выводы, практические рекомендации и список литературы. Библиографический указатель включает 213 источников, в том числе 115 отечественных и 98 иностранных авторов. Работа иллюстрирована 15 таблицами, 19 рисунками, 3 клиническими примерами.

ГЛАВА 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. УПРУГО-ЭЛАСТИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА СОСУДОВ. ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ СОСУДОВ

В последние годы большое внимание как физиологов, так и клиницистов привлекает изучение биомеханики и пульсовых явлений в артериальной части сосудистого русла, где центральное место занимают показатели артериальной ригидности и феномен отраженной пульсовой волны [12]. Исследования последних лет показали, что крупные артерии являются самостоятельным функционирующим органом, обеспечивающим не только перераспределение крови, но и обладающим эндокринными и паракринными функциями, а также смягчающим пульсовую волну [5]. Жесткость артерий все чаще используется в клиническом обследовании пациентов для оценки ее роли в развитии сердечнососудистых заболеваний. Установлено, что повышение аортальной жесткости, сопровождающее возрастные и сердечно-сосудистые факторы риска, вызывается различными причинами: разрывом волокон эластина, накоплением коллагена, фиброзными изменениями, воспалением, некрозом гладкой мускулатуры медии, кальцификацией стенки и диффузией макромолекул в артериальную стенку [162; 163]. Все эти явления происходят параллельно и в коронарных артериях [65].

За последнее десятилетие накоплено достаточно данных, свидетельствующих о важности определения жесткости артериальной стенки как показателя, характеризующего сосудистое ремоделирование [142]. Процесс ремоделирования сосудов включает в себя стадии функциональных и морфологических изменений [ИЗ; 147; 185; 187], приводящих к нарушению основных сосудистых функций - проводящей и демпфирующей. Проводящая функция обеспечивает доставку адекватного количества крови к периферическим тканям в соответствии с их потребностями. Нарушение этой функции в связи с сужением или окклюзией сосуда приводит к ухудшению перфузии тканей ниже места окклюзии. Демпфирующая функция обеспечивается эластическими

свойствами артерий и направлена на уменьшение колебаний давления крови, создаваемого сердцем. Нарушение демпфирующей функции вследствие увеличения жесткости артериальной стенки приводит к преждевременному возвращению отраженной волны, повышению систолического и пульсового давления. В результате увеличивается постнагрузка на левый желудочек, развивается гипертрофия миокарда, нарушается диастолическая функция левого желудочка [81].

Согласно современным представлениям субстратом для развития АГ является сочетание дисфункции эндотелия, которая приводит к нарушению баланса медиаторов вазодилатации и констрикции сосуда и повышению сосудистого тонуса, и гипертрофии гладкомышечных клеток резистивных сосудов. До того как гипертрофия гладкомышечных клеток станет значимой, АГ имеет лабильный характер, а после формирования условий для фиксированного повышения ОПСС становится стабильной [8].

Таким образом, жесткость сосудов является интегральным показателем, определяемым не только структурными элементами сосудистой стенки и давлением крови, но также и регуляторными механизмами, среди которых эндотелиальная дисфункция и активность симпатической нервной системы играют ключевую роль [81].

1.2. ВЛИЯНИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ НА СОСУДИСТУЮ

РИГИДНОСТЬ

До начала 90-х годов XX века основным предиктором сердечно-сосудистых осложнений считалась величина диастолического артериального давления (ДАД) и эффективность гипотензивной терапии оценивалась по этому показателю. К концу 90-х годов было установлено, что уровень систолического артериального давления (САД) в большей степени коррелирует с вероятностью развития неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов. Накопление научных фактов происходит очень быстро, и уже на рубеже ХХ-ХХ1 веков было показано, что еще

большей прогностической значимостью обладает величина пульсового давления (АДп) [8].

Попытки количественно оценить состояние крупных артерий предпринимались на протяжении многих лет. Наряду с инвазивными (прямыми) методами для изучения эластических свойств крупных сосудов, связанными с катетеризацией артерий, существуют неинвазивные, основанные на использовании ультразвука и компьютерной обработки видео сигнала и/или ультразвукового сигнала. Косвенные методы определения ригидности кровеносных сосудов являются наиболее распространенными и относительно доступными, среди которых особое место занимает измерение скорости распространения пульсовой волны (СПВ), признанное «золотым стандартом» оценки артериальной ригидности [38; 58; 90]. Этот неинвазивный метод прост, точен и может быть использован как в крупномасштабных эпидемиологических исследованиях, так и в клинических исследованиях. Исключительная важность изменения упруго-эластических свойств артерий в развитии и прогнозировании АГ подтверждается высокой прогностической ценностью показателя СПВ, который является даже более значимым, чем АДп [8]. Показатель СПВ включен в число тестируемых параметров при поиске поражения органов-мишеней при АГ, а также факторов, серьезно влияющих на прогноз у пациентов с АГ [143]. В настоящее время снижено пороговое значение показателя СПВ с 12 м/с [56] до 10 м/с [80], определяемое как маркер поражения органов-мишеней. Имеются данные, что положительное влияние снижения СПВ на выживаемость больных с АГ не зависит от степени снижения АД. виепп А.Р. и соавт. [148] в своей работе показали, что среди больных АГ в ходе рандомизированного исследования на фоне достижения целевого уровня АД не выжили те пациенты, у которых не произошло снижения СПВ.

В многочисленных работах изучалось влияние различных клинических состояний на СПВ. Так, в исследовании СОМРЫСЖ при анализе детерминант СПВ у 2000 нелеченых пациентов с АГ из 19 стран было установлено, что возраст является главным фактором после САД, оказывающим влияние на СПВ. С

возрастом происходит прогрессирующее увеличение СПВ - от 5,1 м/с у детей младшего возраста до 6,3 м/с в возрасте 22 лет и увеличение СПВ до 9,6 м/с в возрасте 65 лет. Наряду с детерминирующим фактором возраста, вклад в повышение артериальной ригидности вносят курение [150; 168], климактерический период [93; 169]. В ряде исследований было продемонстрировано повышение СПВ у пациентов с АГ по сравнению с нормотониками [15; 120]. Schillaci G. и соавт. [130] выявили более высокую СПВ на аорте у пациентов с нелеченой АГ по сравнению с лицами без нее, причем показатели и офисного, и суточного АД положительно коррелировали со значениями СПВ. Подобные результаты были получены в исследовании Wei F.F. и соавт. [123], где сравнивалась СПВ на аорте у нелеченых пациентов с изолированной диастолической АГ, систоло-диастолической АГ и контрольной группой лиц без АГ. Результаты данного исследования показали сходные изменения жесткости сосудов у пациентов с изолированной диастолической и систоло-диастолической АГ. Okada Y. и соавт. [176] в своей работе продемонстрировали уменьшение артериальной податливости и чувствительности симпатической нервной системы у пациентов с АГ по сравнению с нормотониками, исследуя показатели при утреннем пробуждении. Kaess В.М. и соавт. [117] описали взаимосвязь увеличения сосудистой ригидности с повышением АД и увеличением риска развития АГ. Kantola I. и соавт. [126] было продемонстрировано, что у больных эссенциальной АГ, находящихся на медикаментозной терапии, между каротидно-феморальной СПВ, возрастом, весом, окружностью талии и АД определяется положительная корреляция, при этом значения холестерина и прием статинов не коррелировали с СПВ. Милягиной И.В. [53] также отмечено статистически значимое увеличение всех показателей сосудистой жесткости, в частности параметра СПВ, у больных АГ, причем выявлена взаимосвязь с уровнем АД: повышение АД сопровождалось более выраженным повышением СПВ. Полученные результаты позволили автору сделать вывод о том, что степень ремоделирования сосудов определяется уровнем АД - силой повреждающего действия пульсовой волны на сосудистую стенку. По

данным исследования Масленниковой О.М. [47] у пациентов с изолированной систолической АГ наблюдалось более выраженное нарушение эластических свойств крупных сосудов по сравнению с больными систоло-диастолической АГ, что подтверждалось достоверным увеличением СПВ по сосудам эластического типа и снижением по сосудам мышечного. Кошелева Н.А. и Ребров А.П. [39] оценивали значения жесткости артерий у больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) в зависимости от наличия или отсутствия АГ. Анализ результатов показал, что у пациентов с ХСН и АГ уровни АД, СПВ в аорте, были значимо выше, чем у больных без АГ.

Таким образом, в настоящее время считается доказанным неблагоприятное влияние АГ на эластичность сосудистой стенки, отражающееся в увеличении параметра СПВ, который является маркером сердечно-сосудистого риска [140].

1.3. ВЗАИМОСВЯЗЬ СКОРОСТИ ПУЛЬСОВОЙ ВОЛНЫ и МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ

В условиях инсулинорезистентности (ИР) и гиперинсулинемии (ГИ) имеет место повышение активности симпатоадреналовой системы и сосудистого тонуса, что, в свою очередь, способствует росту активности системы ренин-ангиотензин-альдостерон [50; 182]. Как результат стимулируется липогенез и липиды накапливаются в адипоцитах. Увеличение массы жировой ткани развивает системное действие тканевого ангиотензина II, что, в конечном итоге, нарушает МЦ [175], эластичность сосудистой стенки и приводит к ее гипертрофии, прогрессированию атеросклероза, росту сосудистого сопротивления, становлению АГ и развитию ХСН [26; 167; 170; 188]. Развитию сопутствующей дисфункции эндотелия способствует недостаточная продукция оксида азота в сосудистой стенке и его инактивация [49]. Этот эффект усиливается за счёт роста концентрации свободных радикалов в тканях и разрушения брадикинина. ГИ способствует ускорению пролиферации гладкомышечных клеток сосудистой

стенки и гипертрофии левого желудочка (ЛЖ) сердца при концентрации иммунореактивного инсулина в крови более 12,7 мкЕД/мл [9].

В последние годы, как в нашей стране, так и за рубежом проводятся исследования, направленные на изучение эластических свойств сосудистой стенки у больных при абдоминальном ожирении, МС, различных нарушениях углеводного обмена [124; 171; 211]. В исследовании Авдеевой К.С. и соавт. [66] была выявлена тенденция к повышению жесткости сосудистой стенки у больных АГ с ожирением и дислипидемией по сравнению с больными АГ. В работе Корневой В.А. и соавт. [4] проводился анализ зависимости показателей сосудистой жесткости от наличия классических факторов сердечно-сосудистого риска у нормотензивных пациентов молодого и среднего возраста, в ходе которого выявлены достоверно более высокие показатели у пациентов с абдоминальным ожирением. В исследовании Олейникова В.Э. и соавт. [63] отмечено достоверное повышение показателей артериальной ригидности у пациентов при МС по сравнению как с нормотензивными субъектами, так и с больными АГ.

Клинкова Е.В. [33] оценивала артериальную ригидность у больных с АГ и нарушением обмена мочевой кислоты. Анализ полученных данных продемонстрировал, что присоединение нарушения обмена мочевой кислоты у пациентов с АГ приводит к более выраженным изменениям жесткости центральных артерий в сравнении с группой больных с АГ и нормальным уровнем мочевой кислоты, проявляющиеся в увеличении СПВ в аорте и индекса аугментации. Sun N. и соавт. [184] изучили взаимосвязь уровня мочевой кислоты и компонентов МС с СПВ на плече-лодыжечном сегменте у более 1 ООО пациентов старше 60 лет. В результате было установлено, что с увеличением числа компонентов МС, нарастают не только значения АД, индекса массы тела (ИМТ), холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС-ЛПНП), глюкозы, но и плече-лодыжечной СПВ, мочевой кислоты. Анализ данных также выявил положительную корреляцию уровня мочевой кислоты с СПВ. Аналогичные

результаты были продемонстрированы в работе Lee М.Н. и соавт. [202], которые отметили прямую корреляцию СПВ с признаками МС.

Kidawa М. и соавт. [118] сравнили параметры сосудистой жесткости у пациентов с нарушением толерантности к глюкозе и без нее. В результате исследования было показано, что больные с нарушением углеводного обмена имеют более высокие значения СПВ по сравнению с пациентами с нормогликемией. Схожие данные были получены в работе Ohnishi Н.и соавт. [181], где регистрировалось статистически значимое повышение СПВ у больных с нарушенной гликемией натощак и сахарным диабетом в сравнении с «нормогликемическими» пациентами.

Исследование Agnoletti D. и соавт. [127] было посвящено сравнению показателей артериальной жесткости у больных АГ с сахарным диабетом и без нарушений углеводного обмена. По данным этой работы более высокие значения параметров сосудистой ригидности (СПВ на аорте, индекс аугментации) определялись у пациентов с сахарным диабетом в сравнении с пациентами с нормогликемией. В работе Alvim R.O. и соавт. [149] оценивали показатели артериальной ригидности у пациентов с сахарным диабетом и без него. Авторы отметили более высокие значения СПВ у больных с нарушенным углеводным обменом по сравнению с «нормогликемическими» пациентами вне зависимости от наличия или отсутствия АГ.

Таким образом, не вызывает сомнений, что метаболические нарушения вносят негативный вклад в показатели артериальной эластичности, однако нет единого мнения о том, какие именно компоненты МС являются в этом отношении наиболее значимыми.

1.4. ВЛИЯНИЕ ФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НА АРТЕРИАЛЬНУЮ РИГИДНОСТЬ И МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ

Известно, что тиреоидные гормоны обладают тремя основными механизмами воздействия на сердечно-сосудистую систему: во-первых,

оказывают прямое влияние на миокард, второй механизм заключается во взаимодействии с симпатической нервной системой, третий проявляется через периферические эффекты гормонов щитовидной железы. Доказанным считается тот факт, что дефицит тиреоидных гормонов ведет к снижению энергетического и пластического обеспечения миокарда, гипоксии сердечной мышцы, нарушению электролитного и липидного обмена [129; 135; 206], вследствие чего гипотиреоз практически всегда сопровождается кардиоваскулярными расстройствами [55; 160; 166; 210]. Вместе с тем исследования по изучению упруго-эластических свойств сосудистой стенки при тиреоидной гипофункции являются немногочисленными. Dagre А. и соавт. [121] изучали показатели артериальной жесткости у больных с гипотиреозом, в том числе субклиническим, и выявили более высокие значения параметров артериальной ригидности по сравнению с пациентами с эутиреозом. Подобные результаты отражены в работе Obuobie К. и соавт. [155]. В исследовании Tian L. и соавт. [154] проводили сравнение показателей жесткости сосудистой стенки у больных СГ и пациентов без нарушения функции щитовидной железы. Авторами было выявлено достоверное увеличение артериальной ригидности у больных с СГ по сравнению с пациентами с неизмененной функцией щитовидной железы. Аналогичные результаты изложены в исследованиях Owen P.J. и соавт. [198], Nagasaki Т. и соавт. [128; 156], свидетельствующие о повышении сосудистой жесткости у больных с СГ и снижении индекса аугментации [198] и плече-лодыжечной СПВ [133] на фоне заместительной терапии гипотиреоза. При этом корреляции между СПВ и уровнем тиреотропного гормона (ТТГ) выявить не удалось, как и в работе Hamano К. [144]. При анализе данных исследователи установили корреляцию СПВ только с возрастом и уровнем АД. В исследовании Lambrinoudaki I. и соавт. [146] оценивали взаимосвязь уровня ТТГ с маркерами сосудистой ригидности у здоровых женщин в постменопаузальном периоде. Авторами было отмечено, что пациентки имели более высокие значения СПВ при уровне ТТГ более 2,5 мкМе/мл.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Бычина, Екатерина Сергеевна, 2014 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Абрамович, С.Г. Лазерная допплеровская флоуметрия в оценке микроциркуляции у здоровых людей и больных артериальной гипертонией / С.Г. Абрамович, A.B. Машанская // Сибирский медицинский журнал. -

2010.-Т. 92, № 1.-С. 57-59.

2. АПКО-8-РИЦ. Анализатор параметров сердечного выброса и артериального давления осциллометрический: методические рекомендации. - Москва,

2006. - 24 с.

3. Арсланбекова, А.Ч. Состояние микроциркуляторной гемодинамики после комплексного лечения с использованием интервальной гипокситерапии первичного гипотиреоза / А.Ч. Арсланбекова, С.А. Абусуев, М.А. Магомедов // Уральский медицинский журнал. - 2007. - № 12 (40). - С. 5356.

4. Артериальная жесткость - новый маркер сердечно-сосудистых заболеваний / В.А. Корнева [ и др. ] // Кардиосоматика. - 2012.- № 3 (1). - С. 34-37.

5. Аторвастатин и улучшение эластичности сосудов при гиперлипидемии / C.B. Недогода [ и др.] // Болезни сердца и сосудов. — 2007. — Т. 2, № 1. — С. 33-35.

6. Баталова, A.A. Ремоделирование звеньев микроциркуляторного русла у больных артериальной гипертензией в сочетании с атеросклерозом: дис. ...канд. мед. наук : 14.00.06 / Баталова Анжелика Алексеевна. - Москва,

2007.- 135 с.

7. Бланкова, З.Н. Влияние терапии левотироксином на клинический, гемодинамический и нейрогуморальный статус больных сердечной недостаточностью в сочетании с субклиническим гипотиреозом / З.Н. Бланкова, Е.М. Серединина, Ф.Т. Агеев // Сердечная недостаточность. -

2011.-Т. 12, № 1 (63).-С. 18-22.

8. Бойцов, С.А. Сосуды как плацдарм и мишень артериальной гипертонии / С.А. Бойцов // Болезни сердца и сосудов. - 2006. - Т. 1, № 3. - С. 35-40.

9. Броновец, И. H. Метаболический синдром X и его лечение / И.Н. Броновец // Здравоохранение.- 2003.- № 6.- С. 36-40.

Ю.Бутрова, С.А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению / С.А. Бутрова // РМЖ. - 2001. - №2. - С. 56-62.

11 .Быковская, Т.Ю. Микроциркуляторное русло у пациентов с артериальной гипертонией: особенности изменений в зависимости от пола пациента / Т.Ю. Быковская, JT.A. Хаишева, C.B. Шлык // Проблемы женского здоровья. - 2012. - Т.7,№ 4. - С. 35-40.

12.Бычина, Е.С. Состояние сосудистого русла у больных артериальной гипертензией, ассоциированной с метаболическим синдромом и гипофункцией щитовидной железы / Е.С. Бычина, JI.A. Панченкова, Е.А. Трошина // Терапевт. - 2012. - № 9. - С. 59-67.

13.Бычина, Е.С. Функциональные характеристики микроциркуляторного русла у больных артериальной гипертензией, ассоциированной с метаболическим синдромом и субклиническим гипотиреозом / Е.С. Бычина, JI.A. Панченкова // Медицинская визуализация. - 2013. - № 6. - С. 100-104.

14.Возможности и ограничения эхокардиографии в определении ремоделирования сердца: учебное пособие системы послевузовского профессионального образования / Ю.А. Васюк [ и др. ] - Москва, 2007. - 60 с.

15.Гусаковская, Л.И. Амбулаторное мониторирование аортального давления и сосудистой ригидности у больных гипертонией 1-2 степени с оценкой вазопротективного действия антигипертензивной терапии : автореф. дис. ... канд. мед. наук : 14.01.05 / Гусаковская Людмила Ивановна. - Пенза, 2012. -23 с.

16. Дегтярев, В. А. Возможности комплексного исследования системы кровообращения у населения методом объемной компрессионной осциллометрии / В.А. Дегтярев // Российские медицинские вести. - 2003. -№4.-С. 18-28.

17.Дегтярев, В.А. К вопросу об оснащении медицинской аппаратурой лечебно-профилактических учреждений первичного звена здравоохранения России / В.А. Дегтярев // Российские медицинские вести. - 2006. - № 1. - С. 62-70.

18.Дегтярев, В.А. О статье В.Ф. Романовского, A.M. Романовской К вопросу о неинвазивном осциллометрическом методе измерения артериального давления / В.А. Дегтярев // Функциональная диагностика. - 2009. - № 2. - С. 87-91.

19.Дембо, А.Г. Спортивная кардиология. Руководство для врачей / А.Г. Дембо, Э.В. Земцовский // Ленинград, 1989. - 464 с.

20. Дмитриев, А.Н. Метаболический синдром: маркеры индивидуальной предрасположенности, диагностика доклинической стадии, обоснование тактики ведения пациентов : дис. ...д-ра мед. наук : 14.01.04 / Дмитриев Анатолий Николаевич.- Екатеринбург, 2011.- 304 с.

21 .Добровольская, Л.М. Взаимосвязь между показателями артериального давления и секрецией инсулина у больных гипотиреозом / Л.М. Добровольская, Ю.Ш. Халимов // Артериальная гипертензия - 1997. - № 1. - С. 24.

22.Дурыгина, Е.М. Клинические и гемодинамические особенности артериальной гипертензии, ассоциированной с субклиническим гипотиреозом: дис. ... канд. мед. наук : 14.00.05 / Дурыгина Елена Митрофановна. - Нижний Новгород, 2009. - 109 с.

23 .Ефремушкин, Г.Г. Объемный кровоток в магистральных артериях при различных уровнях артериального давления у больных артериальной гипертензией пожилого возраста / Г.Г. Ефремушкин, Т.В. Филиппова, Е.А. Денисова // Российский кардиологический журнал. - 2011. - № 3. - С. 11-15.

24.Жмаренецкая, Е.В. Микроциркуляция и влияние на нее некоторых гипотензивных препаратов при артериальной гипертонии: дис. ... канд. мед. наук : 14.00.05 / Жмаренецкая Елена Викторовна - Владивосток. - 2009. -100 с.

25.3язикова, Т.Х. Состояние биоэлектрической функции сердца и кожной микроциркуляции при различных морфологических формах узлового эутиреоидного зоба / Т.Х. Зязикова // Международный эндокринологический журнал. - 2008. - № 5 (17). - С. 21-26.

26.Ивлева, А.Я. Новые перспективы превентивной фармакотерапии при метаболическом синдроме / А.Я. Ивлева // Терапевтический архив. - 2005. -№ 4: С. 90-93.

27.Исследование состояния микроциркуляторного русла у больных артериальной гипертензией в сочетании с метаболическим синдромом и гипотиреозом / JI.A. Панченкова [ и др.] // Сборник материалов XIX Российского национального конгресса «Человек и лекарство». - Москва, 2012.-С. 175.

28.Изучение состояния микроциркуляторного русла у женщин с артериальной гипертензией в сочетании с метаболическим синдромом и гипотиреозом / JI.A. Панченкова [ и др.] // Сборник материалов XX Российского национального конгресса «Человек и лекарство». - Москва, 2013. - С. 240241.

29.Исследование сосудистой ригидности у больных артериальной гипертензией в составе метаболического синдрома / JI.A. Панченкова [ и др.] // Материалы XII Дорожной научно-практической конференции работников НУЗов Московской железной дороги. - Москва, 2011 г. - С. 214-216.

30.Канищева, Е.М. Возможность оценки состояния микроциркуляторного русла и стенок крупных сосудов / Е.М. Канищева, A.A. Федорович // Сердце. -2010.-Т. 9, № 1 (51).-С. 65-70.

31.Канищева, Е.М. Исследование жесткости стенки артерий и состояния микроциркуляторного русла у больных артериальной гипертензией и лиц без артериальной гипертензии старше 60 лет : автореф. дис. ...канд. мед. наук : 14.01.05 / Канищева Елена Михайловна.- Москва , 2011. - 23 с.

32.Кеденко, JI.A. Микроциркуляторные нарушения при метаболическом синдроме / Л.А. Кеденко // Украинский медицинский альманах. - 2008. -Т.11,№ 6. - С. 76-79.

33.Клинкова, Е.В. Оценка артериальной ригидности у больных с артериальной гипертензией и нарушением обмена мочевой кислоты : автореф. дис. ...канд. мед. наук : 14.01.04 / Клинкова Елена Викторовна.- Хабаровск, 2011.-24 с.

34.Кобалава, Ж.Д. Артериальная гипертония: ключи к диагностике и лечению / Ж.Д. Кобалава, Ю.В. Котовская // - Москва, 2007. - 432 с.

35.Кожарская, Л.Г. Функциональная диагностика в детском возрасте / Л.Г. Кожарская, В.Ш. Голдовская — София, 1979. — 209 с.

36.Козлов, В.И. Инструкция по применению лазерного анализатора капиллярного кровотока ЛАКК-01 / В.И. Козлов, Э.С. Мач, В.В. Сидоров. -Москва, 2002. - 40 с.

37.Козлова, М.В. Нарушения микроциркуляции у женщин постменопаузального периода с артериальной гипертензией / М.В. Козлова, Л.Л. Ярченкова // Казанский медицинский журнал. - 2008. - Т.89,№ 3. - С. 294-297.

38.Консенсус экспертов по артериальной жесткости: методологические проблемы и клиническое применение : документ «Европейской группы неинвазивных исследований крупных артерий» / Перевод с англ. под ред. А.Н. Рогозы. - Москва. - 2006. - 55 с.

39.Кошелева, H.A. Факторы риска развития сердечно-сосудистых осложнений у больных хронической сердечной недостаточностью: фокус на артериальную жесткость / H.A. Кошелева, А.П. Ребров // Сердечная недостаточность.-2011.-Т. 12, № 3 (65). - С. 136-141.

40.Крупаткин, В.В. Лазерная доплеровская флоуметрия микроциркуляции крови. Руководство для врачей / В.В. Крупаткин, В.В. Сидоров. - Москва.: Медицина, 2005. - 256с.

41.Лиходеева, В.А. Фармакологическая коррекция функционального состояния спортсменов на базовом этапе тренировочного процесса в условиях дизадаптации : автореф. дис. ... д-ра мед. наук : 14.03.06 / Лиходеева Вера Александровна. - Волгоград, 2011. - 45 с.

42.Лукушкина, А.Ю. Функциональные нарушения миокарда у женщин с субклиническим гипотиреозом по результатам тканевой допплерографии / А.Ю. Лукушкина // Казанский медицинский журнал. - 2009. - Т. 90, № 5. -С. 675-679.

43.Мазур, H.A. Диастолическая дисфункция миокарда : учебное пособие «Школа практического врача» / H.A. Мазур - Москва, 2001. - 72 с.

44.Маколкин, В. И. Микроциркуляция и поражение органов-мишеней при артериальной гипертонии / В.И. Маколкин // Кардиология. - 2006, № 2, С. 83-85.

45.Маколкин, В.И. Метаболический синдром / В.И. Маколкин // Медицинское информационное агентство. - Москва, 2010.- 142 с.

46.Макушева, М.В. Клинико-функциональные особенности артериальной гипертонии у больных первичным гипотиреозом : дис. ...канд. мед. наук : 14.00.06 / Макушева Марина Владимировна. - Тверь, 2008. - 152 с.

47.Масленникова, О.М. Характеристика эластических свойств сосудистой стенки при артериальной гипертонии, диагностика и коррекция их нарушений: дис. ... д-ра мед. наук : 14.00.05 / Масленникова Ольга Михайловна. - Иваново, 2008. - 184 с.

48.Медведева, Ю.Н. Структурно-функциональное состояние сердца при метаболическом синдроме у женщин в хирургическом климаксе : дис. ...канд. мед. наук : 14.00.06 / Медведева Юлия Николаевна. - Краснодар, 2005. - 143с.

49.Метаболический синдром / Ф.Н. Байрамчуков [ и др.] // Терапевтический архив.- 2002.- № 12.- С. 24-26.

50.Метаболический синдром у больных с артериальной гипертензией : современные представления о патогенезе и перспективы физической

реабилитации / Ю.И. Кулагин [ и др. ] // Ученые записки Таврического национального университета им. В.И. Вернадского Серия «Биология, химия». - 2006. - Т. 19 (58),№ 3. - С. 29-36.

51 .Микроциркуляция в кардиологии / В.И. Маколкин [ и др.] // Москва: Визарт,-2004.- 135 с.

52.Микроциркуляция и способы ее коррекции / H.A. Ефименко [ и др.] // Москва, 2003.- 174 с.

53.Милягина, И.В. Клиническое значение определения эластических свойств сосудов и уровней артериального давления в различных сосудистых бассейнах у больных артериальной гипертонией: автореф. дис. ... д-ра мед. наук : 14.00.05 / Милягина Ирина Викторовна. - Смоленск, 2008. - 47 с.

54.Назарова, O.A. Сравнительная характеристика микроциркуляторных расстройств при артериальной гипертензии и ее сочетании с ишемической болезнью сердца / O.A. Назарова, A.B. Назарова // Вестник Ивановской медицинской академии. - 2012. - № 17. - С. 41-44.

55.Нарушения функционального состояния сердечно-сосудистой системы при субклиническом гипотиреозе / Ю.П. Сыч [ и др.] // Клиническая медицина. -2003. № 11. -С. 4-9.

56.Национальные клинические рекомендации: сборник / Под ред. Р.Г. Оганова. - 3-е издание. - М.: Силицея-Полиграф, 2010. - 592 с.

57.Небиеридзе, Д.В. Метаболические и сосудистые эффекты антигипертензивной терапии / Д.В. Небиеридзе, Р.Г. Оганов // Москва: Универсум Паблишинг, 2005. - 104 с.

58.Недогода, C.B. Эластичность крупных сосудов - новая мишень фармакотерапии / C.B. Недогода // Москва: Медиа Медика, 2008. - 288 с.

59.Неймарк, А.И. Лазерная допплеровская флоуметрия при заболеваниях мочеполовой системы / А.И. Неймарк, Ю.С. Кондратьева, Б.А. Неймарк // Практическая медицина. - Москва, 2011. - 100 с.

60.Некоторые аспекты гемодинамики и артериальной ригидности у больных артериальной гипертонией, ассоциированной с метаболическим синдромом

и субклиническим гипотиреозом / Е.С. Бычина [ и др.] // Эффективная фармакотерапия. Эндокринология. - 2013. - № 4. - С. 32-36.

61 .Некрасова, Т.А. Особенности гемодинамики у больных аутоиммунным тиреоидитом и субклиническим гипотиреозом в разных возрастных группах / Т.А. Некрасова // Проблемы эндокринологии. - 2011. - № 3. - С. 21-24.

62.Новые возможности изучения состояния сосудов с учетом уровня артериального давления у больных метаболическим синдромом / JT.A. Панченкова [ и др.] // Материалы V Национального конгресса терапевтов. -Москва, 2010.-С. 184.

63.Олейников, В.Э. Влияние ингибитора АПФ Спираприла на структурно-функциональные свойства сосудистой стенки при метаболическом синдроме и эссенциальной гипертонии / В.Э. Олейников // Российский кардиологический журнал. - 2006. - № 2. - С. 36-41.

64.0рлов, Ю.А. Клинико-патогенетические особенности артериальной гипертонии у женщин, больных субклиническим первичным гипотиреозом: автореф. дис. ... канд. мед. наук : 14.01.05 / Орлов Юрий Александрович. -Тверь, 2012. - 22 с.

65.Орлова, Я.А. Жесткость магистральных сосудов при ИБС: связь с атеросклерозом коронарных артерий, прогностическая значимость, возможности выявления и коррекции в амбулаторной практике : дис. ...канд. мед. наук : 14.01.05 / Орлова Яна Артуровна. - Москва, 2010. -227 с.

бб.Особенности параметров суточного профиля артериального давления, структурно-функционального состояния сосудистой стенки и биохимических параметров плазмы крови у больных артериальной гипертонией с абдоминальным ожирением / К.С. Авдеева [ и др.] // Уральский медицинский журнал. - 2012.-№ 1.-С.30-35.

67.Особенности реологических и микроциркуляторных показателей у пациентов с метаболическим синдромом / Н.С. Сидельникова [ и др. ] // Ярославский педагогический вестник. - 2012. - Т.З, № 2. - С. 91-97.

68.Особенности структурно-функционального состояния

микроциркуляторного русла у больных с артериальной гипертонией и сахарным диабетом 2-го типа / Л.А. Лобанкова [ и др. ] // Артериальная гипертензия. - 2005. - Т. 11, № - 3. - С. 177-181.

69.Оценка микроциркуляции методом лазерной доплеровской флоуметрии : методическое пособие для врачей / Л.Л. Кириченко [ и др. ] - Москва, 2007-15 с.

70.0ценка показателей микроциркуляторного русла у больных артериальной гипертензией, ассоциированной с метаболическим синдромом и субклиническим гипотиреозом / Е.С. Бычина [ и др. ] // Архивъ внутренней медицины. - 2012.-№ 4. - С. 68-71.

71.Оценка состояния макроциркуляторного русла у больных артериальной гипертонией в рамках метаболического синдрома / Л.А. Панченкова [ и др.] // Материалы XI Дорожной научно-практической конференции врачей учреждений здравоохранения Московской железной дороги «Современные медицинские технологии». - Москва, 2010. - С. 121-123.

72.Панченкова, Л.А. Изучение состояния сосудистого русла у больных артериальной гипертензией, ассоциированной с метаболическим синдромом / Л.А. Панченкова, Е.С. Бычина, М.О. Шелковникова // Сборник материалов XVIII Российского национального конгресса «Человек и лекарство». -Москва, 2011.-С. 106.

73.Панченкова, Л.А. Исследование состояния макро- и микроциркуляторного русла у больных артериальной гипертензией в рамках метаболического синдрома / Л.А. Панченкова, Е.Ю. Майчук, Е.С. Бычина // Материалы Российского национального конгресса кардиологов-2011. - Москва, 2011. -С. 238.

74.Панченкова, Л.А. Комплексная оценка состояния сосудов у больных артериальной гипертензией, ассоциированной с метаболическим синдромом / Л.А. Панченкова, Е.С. Бычина, Ю.В. Путинцев // Материалы научно-

практической конференции врачей учреждений здравоохранения Московской железной дороги. - Москва, 2011. - С. 81-82.

75.Пат. 003497 евразийский, МПК А61В 5/02. Способ компрессионной объемной осциллометрии для определения показателей системы кровообращения / Рагозин В.Н. ; заявитель и патентообладатель Рагозин В.Н., Дегтярев В.А., Андрияко Л.Я. Кириллова З.А. № 2001000024 ; заявл.04.07.01 ; опубл. 26.06.03 // Бюл. № 3. - 12 с.

76.Пат. 008756 евразийский, МПК А61В 5/02. Способ диагностики функционального состояния системы кровообращения по объемной компрессионной осциллограмме / Дегтярев В. А. ; заявитель и патентообладатель Дегтярев В.А. № 2006000088 ; заявл. 01.12.06 ; опубл. 31.08.2007//Бюл. №4.- Юс.

77.Пат. 2090134 Российская Федерация, МПК А61В 5/02. Способ регистрации объемной артериальной осциллограммы / Рагозин В.Н. ; заявитель и патентообладатель Рагозин В.Н. № 5056330/14 ; заявл. 10.09.92 ; опубл. 20.09.97 // Бюл. № 14.-9 с.

78.Пат. 2327414 Российская Федерация, МПК А61В 5/02. Способ определения артериального давления по объемной компрессионной осциллограмме / Дегтярев В.А. ; заявитель и патентообладатель Дегтярев В.А. № 2006142579/14 ; заявл. 01.12.06 ; опубл. 27.06.08 // Бюл. № 18. - 8 с.

79.Петроченко, Е.П. Механизмы регуляции микрогемоциркуляции и реологических свойств крови в норме и при нарушениях кровообращения: автореф. дис. ...канд. биол. наук : 03.00.13 / Петроченко Елена Петровна. -Ярославль, 2009. - 21 с.

80.Рекомендации по диагностике и лечению артериальной гипертонии европейского общества по гипертонии (ESH) и европейского общества кардиологов (ESC) / Перевод Российского общества по артериальной гипертонии. - Москва, 2013. - 102 с.

81.Рябиков, А.Н. Жесткость артериальной стенки и отражение пульсовой волны: связь с установленными и обсуждаемыми детерминантами

сердечно-сосудистых заболеваний. Новые возможности оценки артериальной ригидности - раннего маркера развития сердечно-сосудистых заболеваний / А.Н. Рябиков , С.К. Малютина , C.B. Иванов // Материалы симпозиума. XIV Российский национальный конгресс «Человек и лекарство» 2007.

82.Савельева, С.А. Вариабельность сердечного ритма, показатели инсулинорезистентности и эффективность антигипертензивной терапии при метаболическом синдроме : автореф. дис. ...канд. мед. наук: 14.01.05 / Савельева Светлана Алексеевна. - Москва, 2010. - 27 с.

83.Савицкий, H.H. Биофизические основы кровообращения и методы исследования гемодинамики / H.H. Савицкий / Медицина. - 1974. - 311 с.

84.Самитин, В.В. Факторы сердечно-сосудистого риска, связанные с функцией эндотелия, при субклиническом гипотиреозе / В.В. Самитин, Т.И. Родионова // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. - 2009. - Т. 5, № 1. - С.26-29.

85.Синдром гипотиреоза в практике интерниста : методическое пособие для врачей / Е.А. Трошина [ и др. ] - Москва, 2003- 50 с.

86.Синдром гипотиреоза в практике терапевта и кардиолога / A.B. Ащекина [ и др. ] // Российские медицинские вести. - 2008. - Т.13,№ 2. - С. 42-49.

87.Скаржинская, Н.С. Структурно-функциональные характеристики левого желудочка у женщин с артериальной гипертензией и первичным гипотиреозом и их изменение на фоне медикаментозной терапии / Н.С. Скаржинская , А.И. Чесникова , В.А. Сафроненко // Проблемы женского здоровья. - 2011. - Т. 6, № 4. - С. 17-22.

88.Скибицкий, В.В. Особенности ремоделирования миокарда левого желудочка у женщин с артериальной гипертонией и метаболическим синдромом на фоне гипотиреоза / В.В. Скибицкий, Н.Е. Пыхалова, A.B. Фендрикова // Проблемы женского здоровья. - 2011. - Т. 6, № 2. - С. 10-15.

89.Смирнова, E.H. Особенности ремоделирования миокарда у больных с метаболическим синдромом [ Электронный ресурс ]/ E.H. Смирнова //

Практическая медицина. - 2008. - Т. 3, № 8. - Режим доступа :

http://pmarchive.ru/osobennosti-remodelirovaniya-miokarda-u-bolnyx-s-

metabolicheskim-sindromom.

90.Современные методы оценки состояния сосудов у больных артериальной гипертонией / А.Н. Рогоза [ и др.] // Москва : Атмосфера, 2008. - 72 с.

91.Состояние диастолической функции миокарда и упругоэластических свойств артерий при аутоиммунном тиреоидите и субклиническом гипотиреозе / Л.Г. Стронгин [ и др.] // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. - 2009. - Т. 5, № 2. - С. 41-44.

92.Состояние микроциркуляции у пациентов на разных стадиях развития сахарного диабета типа 2 / И.А. Романенко [ и др. ] // Сахарный диабет. -2005. -№ 1.-С. 10-13.

93.Состояние сосудов у женщин перименопаузального периода / Е.Ю. Майчук [ и др. ] // Новые возможности оценки артериальной ригидности - раннего маркера развития сердечно-сосудистых заболеваний. Материалы симпозиума. XIV Российский национальный конгресс «Человек и лекарство» . - Москва , 2007. -С. 41-45.

94.Стаценко, М.Е. Особенности поражения сердца и почек у пациентов с хронической сердечной недостаточностью и метаболическим синдромом / М.Е. Стаценко // Сердечная недостаточность. - 2011 - Т. 12, № 3 (65). - С. 160-164.

95.Страхова, Н.В. Возможности метода объемной компрессионной осцилометрии в прогнозировании кардиоваскулярного риска у больных артериальной гипертонией в общей врачебной практике / Н.В. Страхова, A.A. Зуйкова // Архивъ внутренней медицины. - 2013. - № 1(9). - С. 64-68.

96.Стронгин, Л.Г. Гемодинамика при сочетании артериальной гипертензии с субклиническим гипотиреозом / Л.Г. Стронгин, Е.М. Дурыгина, Т.А. Некрасова// Проблемы эндокринологии. - 2008. - N 1.- С. 13-16.

97.Структурно-функциональные параметры миокарда у больных гипертонической болезнью в зависимости от массы тела, типа ожирения и

состояния углеводного обмена / А.О. Конради [ и др.] // Артериальная гипертензия. - 2002; № 8 (1). С. 12.

98.Терегулов, Ю.Э. Интегральные показатели центральной гемодинамики у здоровых лиц и пациентов с гипертонической болезнью в зависимости от типа гемодинамики [ Электронный ресурс ]/ Ю.Э. Терегулов // Практическая медицина. - 2012. - Т.2, № 8. - Режим доступа : http://pmarchive.ru/integralnye-pokazateli-centralnoj-gemodinamiki-u-zdorovyx-lic-i-pacientov-s-gipertonicheskoj-boleznyu-v-zavisimosti-ot-tipa-gemodinamiki.

99.Терегулов, Ю.Э. К методике определения типов центральной гемодинамики в клинической практике [ Электронный ресурс ]/ Ю.Э. Терегулов // Практическая медицина. - 2011. - Т.4, № 11. - Режим доступа : http://pmarchive.ru/k-metodike-opredeleniya-tipov-centralnoj-gemodinamiki-v-кНтсЬеБ^-ргакйке.

100. Терегулова, Е.Т. Гемодинамические особенности артериальной гипертонии у больных гипотиреозом и оценка эффективности антигипертензивных средств : дис. ...канд. мед. наук : 14.00.06 / Терегулова Елена Теодоровна. - Москва, 2008. - 109 с.

101. Титов, В.И. Отраженная волна и изолированная систолическая артериальная гипертония: вопросы патогенеза и терапии / В.И. Титов, С.А. Чорбинская, И.В. Белова // Кардиология. - 2002. - Т. 42, № 3. - С. 95-98.

102. Тканевая допплерография в ранней диагностике функциональных нарушений миокарда при артериальной гипертензии / Ю.А. Васюк [ и др. ] // Рациональная фармакотерапия и кардиология. - 2008. - № 1. - С. 39-43.

103. Трошина, Е.А. Синдром гипотиреоза / Е.А. Трошина, М.Ю. Юкина // Клиницист. - 2008. - № 1. - С. 45-50.

104. Фадеев, В.В. Гипотиреоз: Руководство для врачей / В.В. Фадеев, Г.А. Мельниченко // Москва : РКИ Соверо пресс. - 2002. - 216 с.

105. Федорович, А. А. Функциональное состояние регуляторных механизмов микроциркуляторного кровотока в норме и при артериальной гипертензии по данным лазерной допплеровской флоуметрии / А. А.

Федорович // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. - 2010 - Т. 9, № 1 (33). - С. 49-60.

106. Хаишева, JI.A. Возможности медикаментозной коррекции сосудистых нарушений у пациентов с артериальной гипертензией / J1.A. Хаишева // Российский кардиологический журнал. - 2010. - № 5 (85). - С. 35-40.

107. Цикулин, П.Е. О патогенезе пограничной артериальной гипертензии у лиц молодого возраста / П.Е. Цикулин // Кардиология. - 1983, - № 8, - С. 3740.

108. Чазова, И.Е. Метаболический синдром / И.Е. Чазова, В.Б. Мычка // Москва: Медиа Медика, 2004. - 168 с.

109. Шальнова, С. А. Артериальная гипертония: распространенность, осведомленность, прием антигипертензивных препаратов и эффективность лечения среди населения Российской Федерации / С.А.Шальнова // Российский кардиологический журнал. - 2006. № 4. - С. 45-50.

110. Шамолина, Е.А. Оценка состояния микроциркуляции при артериальной гипертонии с метаболическими нарушениями: дис. ... канд. мед. наук : 14.00.05 / Шамолина Евгения Александровна. - Иваново, 2005. -109 с.

111. Шкарин, В.В. Нарушения микроциркуляции при эссенциальной артериальной гипертензии: клинические и гемодинамические аспекты / В.В. Шкарин, М.В. Ложакова // Медицинский альманах. -2012. - № 1.-С. 179-183.

112. Школьник, Н.М. Тетраполярная грудная реография как метод оценки насосной функции сердца у спортсменов динамических видов спорта / Н.М. Школьник // Теория и практика физической культуры. - 1987. - № 5. - С. 5051.

113. Шляхто, Е.В. Клеточные аспекты ремоделирования сосудов при артериальной гипертензии / Е.В. Шляхто, О.М. Моисеева / Consilium-Medicum. - 2002. -Т. 8, № 2. - С. 41-44.

114. Шхвацабая, И.К. О новом подходе к пониманию гемодинамической нормы / И.К. Шхвацабая, Е.Н. Константинов, И.А. Гундарев // Кардиология. - 1981. - № 3. С. 10-14.

115. Эхокардиографические особенности у пациентов с гипотиреозом различной выраженности в исходе аутоиммунного тиреоидита / Е.Б.Кравец [ и др. ] // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. - 2009.- № 5 (2). - С. 45-50.

116. Angejla, В. J. Evaluation and management of diastolic heart failure / B.J. Angejla, W. Grossman // Circulation. - 2003. - Vol. 107. - P. 659-663.

117. Aortic stiffness, blood pressure progression, and incident hypertension / B.M. Kaess [ et al.] // Jama. - 2012. - Vol. 5, N 9. - P. 875-881.

118. Arterial dysfunction in syndrome X: results of arterial reactivity and pulse wave propagation tests / M. Kidawa [ et al.] // Heart. - 2003. - Vol. 89, N 4. - P. 422-426.

119. Arterial stiffening precedes systolic hypertension in diet-induced obesity / R.M. Weisbrod [ et al.] // Hypertension. - 2013. - Vol. 62, N 6. - P. 1105-1110.

120. Arterial stiffness and hypertension. Emerging concepts / A. Rupert [ et al.] //Hypertension.-2010.-Vol. 55.-P. 9-14.

121. Arterial stiffness is increased in subjects with hypothyroidism / A.G. Dagre [ et al. ] // International Journal of Cardiology. - 2005. - Vol. 103. -P. 1-6.

122. Assessment of left ventricular diastolic function by radionuclide ventriculography at rest and exercise in subclinical hypothyroidism, and its response to L-thyroxine therapy / G. Brenta [ et al.] // Am J Cardiol. - 2003. -Vol. 91, N 11.-P. 1331-1332.

123. Association of target organ damage with 24-hour systolic and diastolic blood pressure levels and hypertension subtypes in untreated Chinese / F.F. Wei [ et al.] // Hypertension. - 2014. - Vol. 63, N 2 - P. 222-228.

124. Atherosclerotic Risk Factors in Japanese Subjects With Isolated Impaired Fasting Glucose and Those With Isolated Impaired Glucose Tolerance According

to 1997 and 2003 American Diabetes Association Criteria / S. Morita [ et al.] // Diabetes Care. - 2006. - Vol. 29, N 9. - P. 2123-2126.

125. Biondi, B. Hypothyroidism as a risk factor for cardiovascular disease / B. Biondi, I. Klein // Endocrine.-2004.-Vol.24.-P.l-13.

126. Carotid-Femoral Pulse Wave Velocity in Finnish Hypertensive Patients was Explained by Age and Systolic Blood Pressure / I. Kantola [ et al.] // Journal of Clinical Hypertension. -2013. -Vol. 15, Suppl l.-P. 116.

127. Central hemodynamic modifications in diabetes mellitus / D. Agnoletti [ et al.] //Atherosclerosis. -2013. -Vol. 230, N2.-P. 315-321.

128. Central pulse wave velocity is responsible for increased brachial-ankle pulse wave velocity in subclinical hypothyroidism / T. Nagasaki [ et al. ] // Clin Endocrinol (Oxf). - 2007. - Vol. 66, N 2. -P. 304-308.

129. Clinical review 115: effect of thyroxine therapy on serum lipoproteins in patients with mild thyroid failure: a quantitative review of the literature / M.D. Danese [ et al.] // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2000. — Vol. 85. — P. 2993— 3001.

130. Combined effects of office and 24-h blood pressure on aortic stiffness in human hypertension / G. Schillaci [ et al.] // J Hypertens. - 2011. - Vol. 29, N 5. -P. 869-875.

131. Contributions to the assessment of hemodynamic status in metabolic syndrome / L. Padure [ et al.] // Rev Med Chir Soc Med Nat Iasi. - 2011. - Vol. 115, N 3. - P. 889-893.

132. Cross-sectional relations of peripheral microvascular function, cardiovascular disease risk factors, and aortic stiffness: the Framingham Heart Study / G.F. Mitchell [ et al.] // Circulation. - 2005. - Vol. 112. - P. 3722-3728.

133. Decrease of brachial-ankle pulse wave velocity in female subclinical hypothyroid patients during normalization of thyroid function: a double-blind, placebo-controlled study / T. Nagasaki [ et al. ] // Eur J Endocrinol. - 2009. -Vol. 160, N3. - P. 409-415.

134. Dilmann, W.H. Cellular action of thyroid hormone on the heart / W.H. Dilmann // Thyroid. - 2002. - Vol. 12, N 6. -P. 447-452.

135. Duntas, L.H. Cardiovascular risk and subclinical hypothyroidism: focus on lipids and new emerging risk factors. What is the evidence? / L.H. Duntas , L. Wartofsky//Thyroid. - 2007.-Vol. 17, N 11.-P. 1075-1084.

136. Effect of Diet and Exercise on Pulse Pressure and Cardiac Function in Morbid Obesity: Analysis of 24-Hour Ambulatory Blood Pressure / O.S. Randall [ et al.] // The Journal of Clinical Hypertension. - 2005. - Vol. 7, N 8. - P. 455463.

137. Effect of levothyroxine on cardiac function and structure in subclinical hypothyroidism: a double blind, placebo-controlled study / F. Monzani [ et al. ] // J Clin Endocrinol Metab. - 2001. - Vol. 86, N 3. -P. 1110-1115.

138. Effects of subclinical thyroid dysfunction on the heart / B. Biondi [ et al. ] // Ann. Intern. Med. - 2002. - Vol. 137, N 11. -P. 904-914.

139. Evaluation of the microcirculation in hypertension and cardiovascular disease/ A.J. Harry [ et al.] // European Heart Journal. - 2007. - Vol. 28. - P. 2834-2840.

140. Expert consensus document on arterial stiffness: methodological issues and clinical applications / S. Laurent [ et al.] // Eur Heart J. - 2006. - Vol. 27. - P. 2588-2605.

141. Feihl, F. The macrocirculation and microcirculation of hypertension / F. Feihl, L. Liaudet, B. Waeber // Curr Hypertens. - 2009. - Vol. 11, N 3. - P. 182189.

142. Gkaliagkousi, E. The pathogenesis of arterial stiffness and its prognostic value in essential hypertension and cardiovascular diseases / E. Gkaliagkousi , S. Douma // Hippokratia. - 2009. - Vol. 13, N 2. - P. 70-75.

143. Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) / G. Mancia [ et al. ] // J Hypertens. - 2007. - Vol. 25, N 6. -P. 1105-1187.

144. Hamano, K. Increased risk for atherosclerosis estimated by pulse wave velocity in hypothyroidism and its reversal with appropriate thyroxine treatment / K. Hamano, M. Inoue // Endocr J. - 2005. - Vol. 52, N 1. - P. 95-101.

145. Hemodynamic changes after levothyroxine treatment in subclinical hypothyroidism / J. Faber [ et al.] // Thyroid. - 2002. - Vol. 12, N 4. - P. 319324.

146. High normal thyroid-stimulating hormone is associated with arterial stiffness in healthy postmenopausal women / I. Lambrinoudaki [ et al. ] // J Hypertens. - 2012. - Vol. 30, N 3. - P. 592-599.

147. Hypertension and microvascular remodeling / F. Feihl [ et al.] // Cardiovascular Research. - 2008. - Vol. 78. - P. 274-285.

148. Impact of aortic stiffness attenuation on survival of patients in end-stage renal failure / A.P. Guerin [ et al. ] // Circulation. - 2001. - Vol. 103. -P. 987-992.

149. Impact of diabetes mellitus on arterial stiffness in a representative sample of an urban Brazilian population / O. Alvim [ et al.] // Diabetol Metab Syndr. -2013.-Vol. 5, N 1. - P. 45.

150. Impact of smoking and smoking cessation on arterial stiffness and aortic wave reflection in hypertension / N.F. Jatoi [ et al.] // Hypertension. - 2007. -Vol. 49, N5.-P. 981-985.

151. Impact of the metabolic syndrome on subcutaneous microcirculation in obese patients / G. Grassi [ et al.] // J Hypertens. - 2010. - Vol. 28, N 8. - P. 1708-1714.

152. Impaired endothelium-dependent vasodilatation in subclinical hypothyroidism: beneficial effect of levothyroxine therapy / S. Taddei [ et al.] // J Clin Endocrinol Metab.- 2003. - Vol. 88,- P. 3731-3737.

153. Importance of epicardial adipose tissue thickness measurement in obese adolescents, its relationship with carotid intima-media thickness, and echocardiographic findings / M. Boyraz [ et al.] // Eur Rev Med Pharmacol Sci. -2013.-Vol. 17, N24.-P. 3309-3317.

154. Increased carotid arterial stiffness in subclinical hypothyroidism / L. Tian [ et al. ] // European Journal of Internal Medicine. - 2010, Vol. 21. - P. 560-561.

155. Increased central arterial stiffness in hypothyroidism / K. Obuobie [ et al. ] // J Clin Endocrinol Metab. - 2002. Vol. 87. - P. 4662-4666.

156. Increased pulse wave velocity in subclinical hypothyroidism / T. Nagasaki [ et al. ] // Clin Endocrinol Metab. - 2006. - Vol. 91, N 1. - P. 154-158.

157. Is pulse pressure useful in predicting risk of coronary heart-disease? The Framingham Heart Study / S. Franklin [ et al.] // Circulation. - 1999. - Vol. 100. -P. 354-360.

158. Is thyroid-stimulating hormone within the normal reference range a risk factor for atherosclerosis in women? [ Электронный ресурс ] / A. Boggio [ et al.] // Intern Emerg Med. - 2011. - N 28. - Режим доступа : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22203234.

159. Kannel, W. Risk stratification in hypertension: new insights from the Framingham Study / W. Kannel // Amer. J. Hypertension. - 2000. - Vol. 13 , N 2.-P. 3-10.

160. Klein, I. Thyroid hormone and the cardiovascular system / I. Klein, K. Ojamaa // N. Engl. J. Med. - 2001. -Vol. 344. - P. 500-509.

161. Kraemer-Aguiar, L.G. Skin microcirculatory dysfunction is already present in normoglycemic subjects with metabolic syndrome / L.G. Kraemer-Aguiar , C.M. Laflor , E. Bouskela // Metabolism. - 2008. - Vol. 57, N 12. - P. 17401746.

162. Lakatta, E.G. Arterial and cardiac ageing: major shareholders in cardiovascular disease enterprises: Part I: ageing arteries: a 'set up' for vascular disease / E.G. Lakatta, D. Levy // Circulation. - 2003. - Vol. 107. -P. 139-146.

163. Laurent, S. Structural and genetic bases of arterial stiffness / S. Laurent, P. Boutouyrie, P. Lacolley // Hypertension. - 2005. - Vol. 45. -P. 1050-1055.

164. Left ventricular myocardial impairment in subclinical hypothyroidism assessed by a new ultrasound tool: pulsed tissue Doppler / G. Vitale [ et al. ] // J Clin Endocrinol Metab. - 2002. - Vol. 87, N 9. - P. 4350-4355.

165. Levy, B.I. The importance of microcirculation and tissue perfusion in hypertension /B.I. Levy // Curr Med Res Opin. - 2005. - Vol. 21, Suppl 5. - P. 6.

166. Luboshitzky, R. Cardiovascular risk factors in middle-aged women with subclinical hypothyroidism / R. Luboshitzky, P. Herer // Neuro Endocrinol Lett. -2004. - Vol. 25, N 4. -P. 262-266.

167. Lusis, A. Atherosclerosis / A. Lusis // Nature. - 2000. - Vol. 407. -P. 233241.

168. Mahmud, A. Effect of smoking on arterial stiffness and pulse pressure amplification / A. Mahmud , J. Feely // Hypertension. - 2003. - Vol. 41, N 1. - P. 183-187.

169. Menopausal symptoms are associated with subclinical atherosclerosis in healthy recently postmenopausal women / I. Lambrinoudaki [ et al.] // Climacteric. - 2012. - Vol. 15. - P. 350-357.

170. Metabolic syndrome and short-term heart rate variability in young adults. The cardiovascular risk in young Finns study / T. Koskinen [ et al.] // Diabet Med. - 2009. - Vol. 26, N 4. - P. 354-361.

171. Metabolic syndrome may be associated with increased arterial stiffness even in the absence of hypertension: a study in 84 cases and 82 controls / P. Kangas [ et al.] // Metabolism. - 2013. - Vol. 62, N 8. - P. 1114-1122.

172. McDermott, M.T. Subclinical hypothyroidism is mild thyroid failure and should be treated / M.T. McDermott, E.C. Ridgway // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2001. —V. 86, N 10. —P. 4585—4590.

173. Microcirculation and the metabolic syndrome / N. Wiernsperger [ et al.] // Microcirculation. - 2007. - Vol. 14, N 4-5. - P. 403-438.

174. Microcirculation in hypertension: a new target for treatment? / B.I. Levy [ et al.] // Circulation. - 2001. - Vol. 104, N 6. - P. 735-740.

175. Microvascular Dysfunction: A Potential Pathophysiological Role in the Metabolic Syndrome / E.H. Serne [ et al.] // Hypertension. - 2007. - Vol. 50. - P. 204-211.

176. Morning blood pressure surge is associated with arterial stiffness and sympathetic baroreflex sensitivity in hypertensive seniors / Y. Okada [ et al.] // Am J Physiol Heart Circ Physiol. - 2013. - Vol. 305, N 6. - P. 793-802.

177. Oscillometric method for determining hemodynamic parameters of the arterial portion of patent's circulatory system and a measuring system for its realization / V.N. Ragosin [ et al. ] // Patent USA. - 1997. - Vol. 687, N 5. - P. 731.

178. Pathophysiology, diagnosis and prognostic implications of endothelial dysfunction / T. Munzel [ et al.] // Ann Med. - 2008.- Vol. 40, N 3. - P. 180-196.

179. Pulse pressure and heart rate in patients with metabolic syndrome across Europe: insights from the GOOD survey / S. Perlini [ et al.] // Journal of Human Hypertension. - 2013. - Vol. 27. - P. 412-416.

180. Pulse pressure not mean pressure determines cardiovascular risk in older hypertensive patients / J. Blacher // Arch. Intern. Med. - 2000. - Vol. 160. - P. 1085-1089.

181. Pulse wave velocity as an indicator of atherosclerosis in impaired fasting glucose/ H. Ohnishi [ et al.] // Diabetes Care. - 2003. - Vol. 26, N 2. - P. 437440.

182. Reckelhoff, J.M. Novel mechanisms responsible for postmenopausal hypertension / J.M. Reckelhoff, A. Fortepiani // Hypertension. - 2004. Vol. 43. -P. 918-923.

183. Relationship between thyroid-stimulating hormone and blood pressure in the middle-aged and elderly population / W.X. Jian [ et al.] // Singapore Med J. -2013. - Vol. 54, N 7. - P. 401-405.

184. Relationship between uric acid and arterial stiffness in the elderly with metabolic syndrome components / N. Sun [ et al.] // Chin Med J (Engl). - 2013. -Vol. 126, N 16.-P. 3097-3102.

185. Renna, N.F. Pathophysiology of Vascular Remodeling in Hypertension / N.F. Renna, N. Heras, R.M. Miatello // International Journal of Hypertension. -2013.-Vol. 2013-P. 7.

186. Rush, J. Role of thyroid disease in the development of statin-induced myopathy / J. Rush , S. Danzi, I. Klein // The Endocrinologist. - 2006. - Vol. 16. -P. 279-285.

187. Schiffrin, E.L. Vascular remodeling in hypertension. Mechanisms and treatment / E.L. Schiffrin // Hypertension. - 2012. - Vol. 59, N 2. - P. 367-374.

188. Schuldiner, A.R. Resistin, obesity and insulin resistance - the emerging role of the adipocyte as endocrine organ / A.R. Schuldiner, R. Yang, D.W. Gong // N Engl J Med. - 2001. - Vol. 345. - P. 1345-1349.

189. Serum TSH level in healthy Koreans and the association of TSH with serum lipid concentration and metabolic syndrome / Y.K. Lee [ et al.] // Korean J Intern Med. - 2011. - Vol. 26, N 4. - P. 432-439.

190. Serum TSH, T(4), and thyroid antibodies in the United States population (1988 to 1994): National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III) / J.G. Hollowell [ et al. ] // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2002. - Vol. 87, N 2. -P. 489-499.

191. Strauer, B.E. Significance of coronary circulation in hypertensive heart disease for development and prevention of heart failure / B.E. Strauer // Am J Cardiol. - 1990. - Vol. 65. - P. 34—41.

192. Struijker-Boudier, H. A. J. The Microcirculation and Hypertension / H. A. J. Struijker-Boudier, F. Bart, J. Heijnen // Special Issues in Hypertension. - 2012. -P. 213-224.

193. Subclinical hypothyroidism and indices for metabolic syndrome in Japanese women: one-year follow-up study / Y. Nakajima [ et al.] // J Clin Endocrinol Metab. - 2013. - Vol. 98, N 8. - P. 3280-3287.

194. Subclinical hypothyroidism and the risk of coronary heart disease: a metaanalysis / N. Rodondi [ et al. ] // Am J Med. - 2006,- Vol. 119. - P. 541-551.

195. Subclinical Hypothyroidism and the Risk of Coronary Heart Disease and Mortality/N. Rodondi [ et al.]//Jama. - 2010.-N 304(12). - P. 1365-1374.

196. Subclinical hypothyroidism and the risk of heart failure, other cardiovascular events, and death / N. Rodondi [ et al. ] // Arch Intern Med. -2005.- Vol. 165. - P. 2460-2466.

197. Subclinical hypothyroidism is an independent risk factor for atherosclerosis and myocardial infarction in elderly women: the Rotterdam Study / A.E. Hak [ et al. ] // Ann Intern Med. - 2000. - Vol. 132, N 4. - P. 270-278.

198. Subclinical hypothyroidism, arterial stiffness, and myocardial reserve / P.J. Owen [ et al. ] // J Clin Endocrinol Metab. - 2006. - Vol. 91, N 6. - P. 21-26.

199. Subclinical thyroid dysfunction as a risk factor for cardiovascular disease / J.P. Walsh [ et al. ] // Arch Intern Med. - 2005.- Vol. 165. - P. 2467-2472.

200. Subclinical Thyroid Dysfunction, Cardiac Function, and the Risk of Heart Failure. The Cardiovascular Health Study / N. Rodondi [ et al. ] // J. Am. Coll. Cardiol. - 2008.- Vol. 52. - P. 1152-1159.

201. Systemic hemodynamics in young adults with the metabolic syndrome: the Cardiovascular Risk in Young Finns Study / T. Koivistoinen [ et al.] // Ann Med. -2010.-Vol. 42, N8.-P. 612-621.

202. The association between pulse wave velocity and metabolic syndrome in Korean / M.H. Lee [ et al.] // Disabil Rehabil Assist Technol. - 2013. - Vol. 8, N 2.-P. 140-144.

203. The Colorado thyroid disease prevalence study / G.J. Canaris [ et al. ] // Arch. Intern. Med. - 2000. - Vol. 160, N 4. -P. 526-534.

204. The Evaluation of Diastolic Dysfunction with Tissue Doppler Echocardiography in Women with Subclinical Hypothyroidism and the Effect of L-Thyroxine Treatment on Diastolic Dysfunction [ Электронный ресурс ] / G. Erkan [ et al.] // Journal of Thyroid Research. - 2011. - Режим доступа : http://dx.doi.org/10.4061/2011/654304.

205. The metabolic syndrome and 11-year risk of incident cardiovascular disease in the atherosclerosis risk in communities study / A.M. McNeill [ et al. ] // Diabetes Care. - 2005. - Vol. 28, N 2. - P. 385-390.

206. The prevalence of subclinical hypothyroidism at different total plasma cholesterol levels in middle aged men and women: a need for case finding / A.J. Bindels [ et al. ] // Clin Endocrinol. - 1999. - Vol. 50. - P. 217-220.

207. Thyroid function and prevalent and incident metabolic syndrome in older adults: the Health, Ageing and Body Composition Study / A.C. Waring [ et al.] // Clin Endocrinol (Oxf). - 2012. - Vol. 76, N 6. - P. 911-918.

208. Usefulness of impairment of coronary microcirculation in predicting left ventricular dilation after acute myocardial infarction / Y. Shintani [ et al. ] // Am J Cardiol. - 2004. - Vol. 93. - P. 974-978.

209. Uzunlulu, M. Prevalence of subclinical hypothyroidism in patients with metabolic syndrome / M. Uzunlulu , E. Yorulmaz, A. Oguz // Endocr J. - 2007-Vol. 54, N 1. - P. 71-76.

210. Vanderpump, M.P. Epidemiology and prevention of clinical and subclinical hypothyroidism / M.P. Vanderpump, W.M. Tunbridge // Thyroid. - 2002.- Vol. 12. - P. 839-847.

211. Vascular dysfunction in young patients with impaired glucose tolerance: insights from pulse wave velocity and endothelial function measurements / M. Kidawa [ et al.] // Przegl Lek. - 2002. - Vol. 59, N 9. - P. 765-769.

212. Verma, S. Fundamentals of endothelial function for the clinical cardiologist / S. Verma, T.J. Anderson // Circulation. - 2002. - Vol. 105, №5. - P. 546-549.

213. Wang, C.Y. Associations between subclinical thyroid disease and metabolic syndrome / C.Y. Wang, T.C. Chang , M.F. Chen // Endocr J. - 2012. -Vol. 59, N 10.-P. 911-917.