Состояние перекисного окисления липидов при анестезии пропофолом (клинико-экспериментальное исследование) тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.37, кандидат медицинских наук Петрухин, Алексей Сергеевич

• Петрухин, Алексей Сергеевич
• кандидат медицинских наук
• 2007

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Петрухин, Алексей Сергеевич

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ВЛИЯНИЕ ОБЩЕЙ АНЕСТЕЗИИ НА ПРОЦЕССЫ СВО-БОДНОРАДИКАЛЬНОГО ОКИСЛЕНИЯ И ИХ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ (обзор литературы)

1.1 Характеристика и биологическая роль про- и антиокси-дантной системы

1.2 Влияние продуктов перекисного окисления липидов и свободных радикалов на органы и системы организма

1.3 Влияние препаратов, применямых в анестезиологии на процессы перекисного окисления липидов.

1.4 Некоторые препараты, применяемые для антирадикальной защиты

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

2.1 Клинические исследования.

2.1.1 Общая характеристика больных

2.1.2 Методы проведения анестезии

2.1.3 Методы биохимических исследований

2.2 Экспериментальные исследования

2.2.1. Использованные биохимические методы

2.2.1.1. Выделение и количественное определение общих липидов и фосфолипидов

2.2.1.2. Определение продуктов перекисного окисления липидов- 60 2.2.1.3 Определение активности супероксиддисмутазы

2.3 Математическое моделирование распределения пропофола в плазме.

2.4 Статистическая обработка данных

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1 Клинические исследования

3.1.1 Изменения показателей перекисного окисления липидов при анестезии пропофолом и кетамином

3.1.2 Изменения содержания глюкозы и кортизола при анестезии пропофолом и кетамином

3.1.3 Изменения некоторых гемодинамических показателей и параметров газообмена при анестезии пропофолом и кетамином

3.2 Экспериментальные исследования

3.2.1 Содержание продуктов перекисного окисления липидов в тканях больших полушарий головного мозга при введении пропофола.

3.2.2 Активность супероксиддисмутазы в тканях больших полушарий головного мозга при введении пропофола.

3.2.3 Содержание продуктов перекисного окисления липидов в тканях печени при введении пропофола.

3.2.4 Активность супероксиддисмутазы в тканях печени при введении пропофола

3.2.5 Возможности ингибирования процессов перекисного окисления липидов при анестезии пропофолом.

Глава4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Состояние перекисного окисления липидов при анестезии пропофолом (клинико-экспериментальное исследование)»

Актуальность проблемы.

Известно, что биохимические процессы в тканях сопровождаются образованием целого ряда реакционноспособных соединений кислорода, объединенных в общее название - активные формы кислорода (АФК), которые являются индукторами метаболизма в клетках при нормальных условиях существования организма (Медведев и соавт., 2000; Васильев, 2001; Зенков и со-авт.,2001; Дубинина, 2004; Зарубина и соавт., 2005).

Исследованиями последних лет установлено, что ведущая роль в повреждающем действии кислорода в отношении молекулярных структур организма принадлежит его радикальным производным. Процессы свободнорадикального окисления (СРО) с участием АФК при достаточно низкой интенсивности относятся к нормальным метаболическим процессам. Радикальные формы кислорода индуцируют перекисное окисление липидов (ПОЛ), необходимое для генерации фосфолипидов (ФЛ) и метаболизма холестерина, а также для регуляции проницаемости клеточных и субклеточных мембран (Соколовский и соавт., 2003; Шанин и соавт., 2003; Danilov et al., 1975; Till, et al., 1989).

В последние десять лет значительное количество работ посвящено влиянию различных лекарственных препаратов на процессы СРО (Мамедова, 2001; Абидова и соавт., 2003; Мамедов, 2004; Экстрем и соавт., 2004; Мурзаев, 2006; Фатеев, 2006; Minoda et al., 2001; Paxian et al., 2001; Wiklund et al., 2001). Этот интерес связан с универсальным характером повреждающего действия свободных радикалов при различных патологических состояниях и необходимостью фармакологической коррекции этих нарушений при гиперактивности процессов СРО (Меерсон и соавт., 1989; Зенков и соавт., 2001; Kawamura et al., 1997; Vreug-denhil 1997; Yokoyama 1998). Поскольку очевидно, что не бывает препаратов инертных по отношению к про- и антиоксидантным системам, то средства для проведения анестезии не являются исключением. Известно, что общие анестетики могут влиять на течение СРО в организме, активируя или замедляя их (Галеев и соавт., 1987; Мид Дж., 2001; Green et al., 1994; Tsuchiya et al., 2001; Kudo et. al., 2003.). В то же время действие большинства анестетиков, согласно одной из общепринятых теорий, реализуется через изменения физико-химических свойств биологических мембран клеток, которые в свою очередь страдают при ускорении процессов СРО. Это может способствовать появлению побочных, зачастую неблагоприятных эффектов, отягощающих основную и (или) сопутствующую патологию (Бунятян, 1998; Кос-тюченко и соавт., 1998; Fink, 1993; Jibu, 2001).

В настоящее время наиболее часто употребляемыми из внутривенных анестетиков являются кетамин и, особенно, пропофол.

При уже, в основном, сложившихся представлениях о кета-мине, как модуляторе СРО (Берлинский и соавт., 1995; Берлинский, 1996; Мамедов, 2004; Мурзаев, 2006) исследования, посвященные изучению пропофола на ПОЛ немногочисленны и противоречивы (Абидова и соавт., 2003; Tsuchiya et al., 2001; Tsuchiya et al., 2002; Runzer et al., 2002; Ergun et al., 2002).

В литературе встречаются различные мнения о действии пропофола, как модулятора процессов ПОЛ в эксперименте и клиническйх условиях (Зайцев, 2001; Tsuchiya, 2001). Работы ряда авторов указывают на противоположную направленность клинических и экспериментальных данных в отношении действия пропофола на процессы липопероксидации (Абидова и соавт., 2003; Tsuchiya et al., 2002).

В тоже время исследований, в которых происходило бы сопоставление результатов эксперимента с клиническими наблюдениями, единичны. Практически отсутствуют экспериментальные данные об этих процессах в тканях головного мозга и печени.

Вышеизложенное и определило характер нашего исследования.

Цель исследования. Изучение в клинических условиях и в эксперименте влияния внутривенной анестезии пропофолом на процессы перекисного окисления липидов.

Задачи исследования:

1. Исследовать в динамике показатели ПОЛ при проведении хирургических операций в условиях анестезии пропофолом.

2. Провести сравнительную оценку изменений в динамике показателей ПОЛ при анестезии пропофолом и кетамином в клинических условиях.

3. В эксперименте изучить изменения свободнорадикаль-ных процессов в тканях головного мозга и печени в зависимости от дозы введенного пропофола.

4. Экспериментально обосновать необходимость включения антиоксидантов, в частности аскорбиновой кислоты, в предоперационную подготовку при использовании значительных доз пропофола.

Научная новизна.

Впервые в клинических условиях и в эксперименте проведено комплексное исследование изменений показателей ПОЛ при анестезии пропофолом на различных стадиях процессов липопе-роксидации.

Впервые в эксперименте установлено дозозависимое влияние пропофола на содержание продуктов ПОЛ в тканях головного мозга и печени с использованием модельной системы растворителя для пропофола.

Экспериментально обоснована целесообразность профилактики активизации липопероксидации при проведении анестезии с использованием значительных доз пропофола.

На основании математического моделирования распределения анестетика в организме показана потенциальная опасность использования значительных доз пропофола с позиции избыточной активации процессов липопероксидации.

Теоретическая и практическая значимость.

Результаты исследования позволяют представить сущность влияния пропофола на процессы ПОЛ и, следовательно, более дифференцировано, с учетом возможных нарушений липопероксидации, применять анестезию пропофолом. Иными словами речь идет о необходимости учитывать состояние свободнорадикаль-ных процессов при определении показаний и противопоказаний к анестезии пропофолом.

На основании экспериментальных исследований объяснена целесообразность включения в предоперационную подготовку антиоксидантов, в частности аскорбиновой кислоты, при использовании значительных доз пропофола.

Результаты работы могут служить теоретической базой для дальнейших клинических и экспериментальных исследований влияния различных анестетиков и их комбинаций на процессы ПОЛ.

Положения, выносимые на защиту.

1. Установлен антиоксидантный эффект пропофола при проведении хирургических операций при использовании его в срнедненаркотических дозах.

2. В клинических условиях кетамин, в отличие от пропофола обладает выраженным прооксидантным эффектом.

3. В эксперименте выявлено дозозависимое активизирующее влияние пропофола на процессы ПОЛ в тканях головного мозга и печени.

4. Предварительное использование аскорбиновой кислоты, по данным эксперимента, позволяет избежать активации процессов ПОЛ в тканях головного мозга и печени.

Апробация работы и реализация полученных данных.

Основные положения и результаты диссертационного исследования доложены и обсуждены на стендовом сообщении на Всероссийской конференции молодых ученых в 2006 году в СПбМАПО, на 507 заседании Научно-практического общество анестезиологов и реаниматологов Санкт - Петербурга, 2007г, на заседаниях кафедры анестезиологии и реаниматологии в 2006

2007 гг. Апробация диссертации прошла на заседании кафедр анестезиологии и реаниматологии, клинической биохимии и лабораторной диагностики, военно-полевой хирургии и хирургии №1 (усовершенствования врачей) в Военно-медицинской академии имени С.М. Кирова. По теме диссертации опубликовано 5 научных работ, зарегистрировано 2 рационализаторских предложения.

Основные положения диссертационного исследования используются в лечебной работе клиник факультетской хирургии, общей хирургии и JIOP-болезней Военно-медицинской академии имени С.М. Кирова, а также при проведении занятий со слушателями факультета послевузовского и дополнительного образования на кафедре анестезиологии и реаниматологии Военно-медицинской академии имени С.М. Кирова и со студентами Санкт-Петербургского Государственного Университета на кафедре биохимии.

Структура и объем диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, результатов собственных исследований, обсуждения результатов, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа изложена на 152 страницах машинописного текста, содержит 1 схему и 19 таблиц. Библиографический указатель содержит 260 источников, в том числе 144 отечественных и 116 иностранных.

Заключение диссертации по теме «Анестезиология и реаниматология», Петрухин, Алексей Сергеевич

ВЫВОДЫ.

1. Общая анестезия с использованием пропофола в условиях проведения хирургических операций обладает сдерживающим влиянием на процессы ПОЛ в организме, в отличие от анестезии кетамином, усиливающей липопероксидацию.

2. В условиях эксперимента на животных введение пропофола в дозе 3 мг/кг массы тела вызывает снижение содержания продуктов ПОЛ в тканях больших полушарий головного мозга и печени.

3. Использование препарата в повышенной дозе 7 мг/кг массы тела в эксперименте ведет к увеличению содержания продуктов липопероксидации в эксперименте.

4. Предварительное использование аскорбиновой кислоты при применении значительных доз пропофола (7 мг/кг) позволяет избежать активации процессов ПОЛ в тканях больших полушарий головного мозга и печени в условиях эксперимента.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Общая анестезия с использованием пропофола является методом выбора у пациентов в случае исходного нарушения функционирования антиоксидантной системы и активизации процессов ПОЛ.

2. При необходимости использования высоких доз пропофола, целесообразно предварительно применять антиоксидантные препараты, в частности, аскорбиновую кислоту для ограничения активации свободнора-дикальных процессов.

3. Следует воздерживаться от применения кетаминовой анестезии у пациентов с явлениями синдрома липид-ной пероксидации.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Петрухин, Алексей Сергеевич, 2007 год

1. Абидова С.С., Овчинников И.В., Назырова Л.А. и соавт. Влияние анестезии пропофолом на содержание продуктов перикисного окисления липидов в сыворотке крови. // АиР. 2003. - № 2. - С.22 - 24.

2. Агаджанов М.И., Симонян М.А., Казарян Ш.А. Эффект введения экзогенной супероксиддисмутазы на уровни эндогенной дисмутазы и на процессы перекисного окисления липидов после ожога. // Вопр. мед. химии. 1989. -Т.35.- вып.4. - С.28-30.

3. Ажипа Я.И. Медико-биологические аспекты применения метода электронного парамагнитного резонанса. М., Медицина. 1983.- 218с.

4. Арчаков А.И., Мохосев И.М. Модификация белков активным кислородом и их распад. // Биохимия. 1989. -Т.54. - Вып.2. - С.179-186.

5. Аруцова И.Ю., Александрович Ю.С., Львов С.Н. и соавт. Динамика свободно-радикальных процессов при тяжелой черепно-мозговой травмы у детей. // Сборник тезисов и докладов III съезда анестезиологов и реаниматологов северо-запада России. СПб, 2005 г. С.102.

6. Аскеров Н.М. Оценка адекватности комбинированной общей анестезии с использованием седуксена и кетамина у хирургических больных. Автореф. . дисс. канд. мед. наук. 1985. 22 с.

7. Астраков С.В., Рабинович С.С., Сташко Ю.Ф. и соавт. Окислительный стресс в формировании нарушений гемостаза у нейрореанимационных больных. // Тезисы докладов IX съезда федерации анестезиологов и реаниматологов. Иркутск.- 2004.- С.20-21

8. Атаджанов З.Р., Борисов С.Е., Удовиченко В.И. Пере-кисное окисление липидов при ожоговом шоке у крыс, адаптированных к условиям гипоксии. // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1986. - Вып.З. С.42-44.

9. Бабаян Е., Зельман В., Полушин Ю.С., Щеголев А.В. Защита мозга от ишемии: состояние проблемы. // АиР,-2005.- №4.- С.4-14

10. Баблоян А.С, Карагезян К.Г., Шакарян М.А. и соавт. Уровень металлопротеинов крови при анестезии фторота-ном в эксперименте. // АиР.-1997.- № 6.-С.21-23.

11. Барабой В.А., Брехман И.К., Глотин К.С. Перекисное окисление и стрессы. СПб., Наука.-1992.-146 с.

12. Барабой В.А., Хомчук Ю.В. Механизмы антистрессового и противолучевого действия растительных фенольных соединений. // Укр. биохим. журнал, 1998. Т.70.-№6-С. 13-22

13. Бегунов А.А., Дмитриев Н.В., Соболев В.И. и соавт. Применение препарата «РЕКСОД» для профилактики острого послеоперационного панкреатита. // Тезисы докладов X съезда анестезиологов и реаниматологов. СПб.-2006.

14. Беляков В.А. Тотальная многокомпонентная внутривенная общая анестезия (механизмы действия, функциональные сдвиги, показания к применению). Автореф. . дисс. докт. мед. наук.-1990.-47 с.

15. Березов Т.Т. Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. М., 2004., 552 с.

16. Берлинский В.В. Оптимизация кетаминового наркоза у детей. Автореф. . дисс. канд. мед. наук. Саратов. 1996. С.7-17

17. Берлинский В.В., Берлинский В.Ф. Кетамин клофели-новый наркоз у детей. //АиР.-1995.-№ 5.-С.38-40

18. Биленко М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. М., Медицина.-1989.-368 с.

19. Биленко М.В. Теоретические и экспериментальные обоснования применения антиоксидантной терапии для профилактики острых ишемических повреждений в органах. // Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии. М., 1982.-С.195-213

20. Бичурин Р.А., Грицан А.И., Сорокин А.Г. Оценка стресс-реакций в процессе тотальной внутривенной анестезии при видеоасситированных операциях по поводу трубных форм бесплодия. // Тезисы докладов X съезда анестезиологов и реаниматологов. СПб.-2006

21. Болдырев А.А. Двойственная роль свободнорадикальных форм кислорода в ишемическом мозге. // Нейрохимия.-1995.-Т.12.-вып.3.-С.3-13

22. Болдырев А.А., Куклей M.JI. Свободные радикалы в нормальном и ишемическом мозге. // Нейрохимия. 1996. Т.13.-вып.4.-С.271-278

23. Бородин Е.А., Доровских В.А., Егоров К.Е., Штарбер М.А. Антиоксидантный и прооксидантный эффекты фос-фолипидов. Есть ли здесь противоречие? // Тезисы докладов II съезда Биохимического общества РАН. М.-Пущино.-1997.-ч.2.-С.406

24. Бунятян А.А. Руководство по анестезиологии и реаниматологии // М., Медицина. 1998. 510 с.

25. Бурлакова Е.Б. Биохимия липидов и их роль в обмене веществ. М.,1981.- С.23-24

26. Бурлакова Е.Б., Архипова Г.В., Голощапов Л.Я. и соавт. Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и при.патологии. М.,1982.-С.74-83.

27. Бурлакова Е.Б., Крашаков С.А., Храпова Н.Г. Кинетические особенности токоферолов как антиоксидантов. -Рос.АН.Ин-т хим.физики.Черноголовка, 1992.- 56 с.

28. Быков Е.Л., Сухотин С.К., Таенков А.Н., Быкова С.А. Возможности использования антиоксидантов в комплексе анестезиологического пособия в абдоминальной хирургии. // Тезисы докладов X съезда федерации анестезиологов и реаниматологов. СПб. 2006.

29. Быков Е.Л., Сухотин С.К., Таенков А.Н., Быкова С.А. Использование антиоксидантов в комплексе анестезиологического пособия в хирургии брюшной полости. Тезисы докладов IX съезда федерации анестезиологов и реаниматологов. Иркутск.- 2004, С. 51-52

30. Валеев В.А. Влияние компонентов общей анестезии на пероксидацию липидов у больных с абдоминальной хирургической патологией. Автореф. .дисс. канд. мед. наук. Новосибирск.- 1997. С.4-7

31. Васильева О.В., Любицкий О.Б., Клебанов Г.И. и соавт. Совместное действие флавоноидов, аскорбата и токоферола на Fe индуцированное окисление фосфолипидов ли-посом. // Биол. мембраны. - 2000. - Т. 17.- № 1. - С.42-49.

32. Васильев С.А. Синаптотропные и метаболические лекарственные средства в комплексном лечении больных с токсическим действием этанола тяжёлой степени. Автореф. .дисс. канд. мед. наук. СПб.- 2001.- С.22-36.

33. Верболович В.П., Полетаев Э.В. , Рюдигер Э.Д. Свобод-норадикальное окисление липидов биомембран в условиях общей анестезии по данным инфракрасной спектроскопии.//АиР. 1980. - № 6. - С.29 - 31.

34. Владимиров Ю.А. Свободнорадикальное окисление липидов и физические свойства липидного слоя биологических мембран. // Биофизика. 1987. - Т.32. №5. - С.830-844

35. Владимиров Ю. А. Свободные радикалы в живых системах М., Медицина.-1991.-458 с.

36. Владимиров Ю.А., Азизова О.А., Деев А.И. и соавт. Свободные радикалы в живых системах. // Итоги науки и техники. Сер. биофизика. М.- ВИНИТИ.- 1991. - Т.29. -252 с.

37. Галеев Ф.С., Фархутдинов P.P. Влияние общей анестезии и ее компонентов на перикисное окисление липидов in vitro и in vivo. // АиР. 1987. - № 4. - С.14 - 18.

38. Галкина О.В. Роль тироксина и гидрокортизона в регуляции перекисного окисления липидов в головном мозге крыс. Автореф. . дисс. канд. биол. наук. 2000. - С.29-35

39. Гвак Г.В., Еременко В.Г. Профилактика альтерирующих эффектов хирургического стресса у детей с абдоминальной патологией. // АиР. 2003. - № 4. - С. 11 - 13.

40. Гельфанд Б.Р., Гологорский В.А., Гриненко Т.В. и соавт. Влияние дипривана на липиды крови у хирургических больных. // «Диприван» приложение к журналу Вестник интенсивной терпи. 1995. С.16-18.

41. Глушков С.И. Нарушения системы глутатиона и их роль в патогенезе острых интоксикаций ксенобиотиками с различными механизмами токсического действия. Автореф. дисс. . д-ра мед,наук. СПб. - 2006. - 49 с.

42. Глушков С.И. Сравнительная оценка состояния системы глутатиона в различных органах и тканях при острых пе-роральных отравлениях дихлорэтаном: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. СПб. -1998. - 23 с.

43. Гологорский В.А., Гриненко Т.Ф., Макарова Л.Д. О проблеме адекватности общей анестезии. // АиР. 1988. -№2.-С.3-6.

44. Григорьев И.П. Концентрация аскорбиновой кислоты в коре большого мозга и внутренних органах крыс при хронической и острой гипергликемии. // Пробл. эндокринол. -1998. Т.44. - №1. - С.40-42

45. Гриненко Т.Ф., Аскеров И.М., Сергеева И.А. и соавт. Оценка адекватности комбинированной анестезии с использованием капельной инфузии кетамина при операцияхна органах брюшной полости. // АиР. 1985. - №1. - С.44-47.

46. Гулак П.В., Дудченко A.M., Зайцев В.В. и соавт. Гепа-тоцит: Функционально-метаболические свойства. М., Наука. 1985. - 271 с.

47. Гуляева Н.В., Ермакова И.В., Курбатова М.Б., и соавт. Свободнорадикальное окисление липидов мозга при повреждении миндалины и трансплантации в поврежденный участок эмбриональной мозговой тканью. // Нейрохимия. -Т.9. вып. 1 - Ереван.- 1990.

48. Демчук M.JI. Перекисное окисление липидов и общая антиоксидантная защита мозга при черепно-мозговой травме. Автореф. . дисс. канд. мед. наук. М. 1992. -С.4-15.

49. Долина О.А., Галеев Ф.С., Фархутдинов P.P. Влияние общей анестезии и ее компоненов на свободнорадикаль-ные процессы. // АиР. 1987. - № 5 - С.71 - 75.

50. Дубинина Е.Е. Продукты метаболизма кислорода, функциональной активности клеток. (Жизнь и смерть, созидание и разрушение). СПб. - 2006. - С.102-115.

51. Дубинина Е.Е., Шугалей И.В. Окислительная модификация белков. // Успехи соврем, биологии. 1993. - Т. 113. вып. 1. - С.71 - 81.

52. Дягилев М.А., Крайнов Н.Н., Эстрин В.В. Сравнительное изучение влияния комбинированной нейролептанесте-зии и эпидуральной анестезии на перикисное окисление липидов. // АиР. 1990. - № 2. - С.25 - 28.

53. Евсеев А.В., Новиков В.Е., Яснецов В.В., Меркулова Л.И. Состояние и коррекция системы перекисного окисления липидов при черепно-мозговой травме. // Экспер. и клин, фармакология. 1995. - №1. - С.46-48

54. Ещенко Н.Д. Энергетический обмен в головном мозге / Биохимия мозга. Под ред. И.П. Ашмарина и соавт. 1999. -С.124-169

55. Жданов Г.Г., Нодель М.А. Проблема гипоксии у реанимационных больных в свете свободнорадикальной теории. // АиР. 1995. - № 1. с.53 - 61.

56. Жданов Г.Г., Степаненко Е.М., Поляков В.М. Сравнительная оценка эпидуральной анестезии и нейролепта-нальгезии у онкологических больных. // АиР. 1988. - № 1. - С.47 - 49.

57. Жукова JI.B., Абидова С.С., Овчинников И.В. Метаболизм липидов при общей анестезии фторотаном в зависимости от содержания кислорода в ингаляцинной смеси. // АиР. 1995. - № 5. - С.34 - 35.

58. Журавлев А.И. Свободнорадикальная биология. // М., Моск.вет.академия. 1993. - С.24.

59. Журавлев А.И., Журавлева А.И. Сверхслабое свечение сыворотки крови и его значение в комплексной диагностике. М., Наука. 1975. - 279 с.

60. Зайцев В.Г. Модельные системы перекисного окисления липидов и их применение для оценки антиоксидантногодействия лекарственных препаратов. Авторефдисс.канд. мед. наук. 2001. - 23 с.

61. Зайцев В.Г., Закревский В.И. Методологические аспекты исследований свободнорадикального окисления и антиок-сидантной системы организма. // Вестник Волгоградской медицинской академии. Вып.4. Волгоград. 1998. - С.4953.

62. Зарубина И.В., Ходченков А.С., Шабанов П.Д. Роль перекисного окисления липидов в механизмах посттравматических церебрастений. // Мед.акад.журн. 2005. - Т.5. -№1. - С.35-41.

63. Зенков Н.К., Панкин В.З., Меньшикова Е.Б. Окислительный стресс. М., «Наука/Интерпериодика». 2001. - 480с.

64. Зиновьев Е.В. Применение препарата эритроцитарной супероксиддисмутазы в комплексной терапии ожогового шока (клинико-экспериментальное исследование). // Авто-реф. .дисс. канд. мед. наук. — СПб. 2000. — 22 с.

65. Каган В.Е., Архипенко Ю.В., Меерсон Ф.З., Козлов Ю.П. Модификация ферментной системы транспорта Са ++ в саркоплазматическом ретикулуме при перикисном окислении липидов. // Биохимия. 1983. - № 7. - С.1141 -1148.

66. Каган В.Е., Орлов О.Н., Прилипко JI.JI. Проблема анализа продуктов перекисного окисления липидов. // Итоги науки и техники. Сер. Биофизика. М. 1986. - Т.18. - С.1-135

67. Кадыров А.В. Регуляция процессов липопероксидации во время общей анестезии при операции ампутации матки по поводу фибромиомы у анемизированных женщин. // Автореф. . канд. мед. наук. Баку. - 1997 - С.25-26.

68. Козиев М.П., Горбачева С.М. Влияние рефортана на биохимические процессы адаптации при острой кровопо-тере. // Тезисы докладов X съезда федерации анестезиологов и реаниматологов. СПб. - 2006.

69. Козлов Ю.П. Свободные радикалы и их роль в нормальных и патологических процессах. М. - 1973. - 217 с.

70. Колесова О.Е., Маркина А.А., Федорова Т.Н. Перикис-ное окисление липидов и методы определения продуктов липопероксидации в биологических средах. // Лабораторное дело. 2001. - № 9. - С. 540 - 546.

71. Комфорт А. Биология старения. М. 1980. - 367с.

72. Корниенко А.Н., Иванченко В.И., Киртаев А.Г., Дедов Е.И. Состояние перикисного окисления липидов у больных ИБС при операциях аортокоронарного шунирования с использованием эпидуральной анестезии. // АиР. 1997. - № 1. - С.42 - 46.

73. Костюченко А.Л., Дьяченко П.К. Внуривенный наркоз и антинаркотики. // СПб. «Деан». - 1998. - 240 с.

74. Куклей М.Л. Мозговой кровоток и некоторые механизмы антиоксидантной защиты при экспериментальной ишемиимозга у крыс. Автореф.дисс. канд. мед. наук. М. 1996. С.7-14.

75. Кулинский В.И., Колесниченко Л.С. Структура, свойства, биологическая роль и регуляция глутатионпероксида-зы. // Успехи совр.биол. 1993. - Т.113. - №1. - С.107-122.

76. Ланкин В.З. Ферментативное перекисное окисление липидов. // Укр.биохим.журн. 1984. - Т.56. - N3. - С.317-331.

77. Ласукова Т.В., Реброва Т.Ю. Акивация мю-опиатных рецепторов и устойчивость кардиомиоцитов к свободнора-дикальному повреждению. // Эксперимент, медицина и патофизиология. 2001. - № 5. - С.15 - 17.

78. Лахин Р.Е. Роль предоперационной подготовки в предупреждении окислительного стресса у больных с печеночной недостаточностью // Автореф. . дисс. канд. мед. наук. СПб. - 1999. 21 с.

79. Левадная О.В., Донченко Г.В., Валуцина В.М. Соотношение между величинами активности ферментов антиок-сидантной системы в различных тканях интактных крыс. // Укр.биохим.журн. 1998.-Т.70.-№6.-С.53-58.

80. Львова С.П., Абаева Е.М. Антиокислительная система тканей в раннем постнатальном развитии крыс. // Онтогенез. 1996. - Т.27. - №3. - С.204-207.

81. Львовская Е.И. Нарушение процессов липидной перок-сидации при термической травме и патогенетическое обоснование лечения антиоксидантами из плазмы крови. Автореф. дисс. д-ра мед. наук. М. - 1998. - 44 с.

82. Лынев С.Н., Кенгерли Г.С. Влияние анестезии на пери-кисное окисление липидов, антиоксидантную систему и липидный обмен при кесаревом сечении у рожениц с тяжелыми формами позднего гестоза. // АиР. 2000. - №2. -С.17 - 19.

83. Лэмб А. Биология старения. М. Наука. 1980. - 492 с.

84. Максименко А.В. Модифицированные препараты супероксиддисмутазы и каталазы для защиты сердечнососудистой системы и легких. // Успехи современной биологии. 1993. - Т.113. - вып.З. - С.351-364.

85. Мамедов А.Д. Клинико-биохимический анализ адекватности сочетанной комбинированной спинально-эпидуральной анестезии при операциях на органах верхнего отдела брюшной полости. Дисс. .канд.мед. наук. СПб. 2004.-.130 с.

86. Мамедова Н.Р. Профилактика генотоксических эффектов тотальной внутривенной анестезии при операции кесарево сечение // Автореф. дисс. . канд. мед. наук. Санкт-Петербург. - 2001. - С. 14-15

87. Маянский А.Н., Маянский Д.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге. Новосибирск. - Наука. - 1989. - 344 с.

88. Медведев Ю.В., Толстой А.Д. Гипоксия и свободные радикалы в развитии патологических состояний организма. М. - 2000. - 232с.

89. Меерсон Ф.З., Каган В.Е. Архипенко Ю.В. и соавт. Предупреждение активации перекисного окисления липидов и повреждение антиоксидантных систем миокарда при стрессе и экспериментальном инфаркте. // Кардиология. -1981. №12. - С.55-60.

90. Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г. Адаптация к стрессор-ным ситуациям и физическим нагрузкам. М. - 1988. -256 с.

91. Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г. Стресс-лимитирующие системы организма и новые принципы профилактической кардиологии. М. - 1989. - 72 с.

92. Меньшикова Е.Б., Зенков Н.К., Шергин С.М. Биохимия окислительного стресса (оксиданты и антиоксиданты). Новосибирск. Наука. - 1994. - 175с.

93. Мид Дж. Свободные радикалы в биологии. М. Наука. -2001. Т.2. - С.68-87.

94. Мизиков В.М. Диприван (пропофол): фармакокинетика, фармакодинамика, применение. // Вестник интенсивной терапии. Диприван. Приложение. М. 1995. - С. 1-8.

95. Мирзоян С.А., Мкртчян C.JL, Манукян А.А. Церебральные вазоконстрикторные эффекты малонового диальдеги-да. // Эксперимент, и клиническая фармакология. 1993. -Т.56. - №4. - С.18-19.

96. Мирошниченко О.С. Биогенез, физиологическая роль и свойства каталазы. // Биополимеры и клетка. 1992. - Т.8.- N6. С.3-25.

97. Михельсон В.А., Воскерчян А.Э. Применение пропофола (дипривана) при рентгеноэндоваскулярных методах лечения у детей. // Вест. Инт. Терапии. 1999. - №1. - from: http://www.medi.ru

98. Михельсон В.А., Прокопьев Г.Г., Лазарев В.В. Влияние кетамина на кислородный статус и кровенаполнение головного мозга у детей. // АиР. 2001. - № 1. - С.4 - 8.

99. ЮЗ.Михно И.В. Коррекция активности супероксиддисмутазы при абдоминальном родоразрешении женщин с тяжелым гестозом. // Тезисы докладов X съезда федерации анестезиологов и реаниматологов. СПб. - 2006.

100. Моргунов С.С., Матвеев А.В. Коррекция процессов свободнорадикального окисления при острой кровопотере. // Тезисы докладов X съезда федерации анестезиологов и реаниматологов. СПб. - 2006

101. Мурзаев О.З. Влияние пропофола и кетамина на процесс липидпероксидации крови и его коррекция альфа-токоферолом у больных при холецистэктомии. // Автореф. дисс. . канд. мед. наук. Тюмень, - 2006., - С.13-15.

102. Юб.Мухачева С.Ю. Оценка эффективности применения ан-тиоксидантов в комплексной интенсивной терапии больных сепсисом. // Дисс. . канд. мед. наук. Екатеринбург.- 2006. С.17-28.

103. Николаев JI.A. Свободнорадикальные процессы. / Биохимическая фармакология. Под ред. проф. П.В. Сергеева М. «Высшая школа». - 1982. - С.42-44

104. ПО.Никушин Е.В. Перекисное окисление липидов в ЦНС в норме и при патологии. // Нейрохимия. 1989. - Т8. - №1. - С.124-145

105. Пасечка Н.В. Морфогенез деструктивных и регенераторных процессов слизистой оболочки тонкой кишки при тяжелых ожогах и применение антиоксидантов. Автореф. дисс. . канд. мед. наук. 1998. - С.3-8.

106. Перцов С.С., Пирогова Г.В. ПОЛ в головном мозге и печени крыс при острой стрессорной нагрузке и введении мелатонина. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2004. - №7. - С. 19-23

107. Петрович Ю.А., Гуткин Д.В. Свободнорадикальное окисление и его роль в патологии воспаления, ишемии и стресса. // Патологическая физиология и экспериментальная терапия.-1986. № 5.-С.85-92.

108. Подосиновикова Н.П., Петров В.В., Космачев А.Б. и соавт. Различия прооксидантного действия нейролептиков галоперидола и аминазина. // Экспер. и клин, фармакология. 2003. - №5. - С.53-55

109. Попов А.С., Экстрем А.В., Иноземцев А.В., Журова А.А. Интраоперационный уровень ПОЛ и функционирование вегетативной нервной системы. // Тезисы докладов IX съезда федерации анестезиологов и реаниматологов. Иркутск, - 2004, - С.268.

110. Промыслов М.Ш., Демчук М.Л. Исследование антиокси-дантной активности отдельных фракций мозговой ткани. // Вопр. мед. химии. 1993. - Т.39. - №3. - С.30-31.

111. Путилина Ф.Е., Галкина О.В., Ещенко Н.Д., Диже Г.П. и соавт. Практикум по свободнорадикальному окислению. // СПб. Из-во СПбГУ. - 2006. - С.З - 10.

112. Реброва Т.Ю. Вклад мю- и дельта- опиоидных рецепторов в регуляцию перикисного окисления липидов в условиях свободнорадикального повреждения сердца. Дис. . канд. мед. наук. Томск. - 2001. - С.4-5.

113. Ремизова М.И., Кочетыгов Н.И., Макеев А.Б. Перекис-ное окисление липидов при ожоговом шоке и его инфузи-онная терапия в эксперименте. // Тезисы докладов VIII научной конференции по проблеме "Ожоги". СПб. - 1995. -С.146-147.

114. Ринейская О.Н. Перекисное окисление липидов, активность ферментов антиоксидантной защиты и системы комплемента у крыс с ожоговой травмой. Автореф. дисс. . канд. мед. наук. Минск. - 1997. - 19 с.

115. Сидорик Е.П., Баглей Е.А., Данко М.И. Биохемилюми-нисценция клеток при опухолевом процессе. // Киев. Наук. думка. - 1989. - 218 с.

116. Соколовский С.В., Бурлев А.В., Ковалев В.Ф., Лапшина И.И. Компьютерный мониторинг, отражающий взаимосвязь показателей доставки кислорода и перекисного окисления липидов. // АиР. 2003. - №3. - С.37-40.

117. Сторожук П.Г. Ферменты прямой и косвенной антирадикальной зашиты эритроцитов и их роль в инициации процессов оксигенации гемоглобина, антибактериальной защите и делении клеток. // Вестник инт. терапии. 2000. -№ 3. - С.8 - 13.

118. Сторожук П.Г., Сторожук А.П. Клиническое значение определения активности супероксиддисмутазы в эритроцитах при анестезиологическом обеспечении оперируемых гастроэнтерологических больных. // Вестник инт. терапии. 1998. - № 4. - С.15 - 17.

119. Телушкин П.К. Глутамат и перекисное окисление в патогенезе заболеваний ЦНС. // Вопр.мед.химии. 1998. Т.44. Вып.5. С.520-526

120. Тихазе А.К., Коновалова Г.Г., Панкин В.З. /3-каротинсодержащие препараты увеличивают антиокси-дантный потенциал печени и миокарда. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 1999, №9 324-326

121. Тищенко М.И., Смирнов А.Д., Данилов JI.H. и соавт. Характеристика и клиническое применение интегральной реографии нового метода измерения ударного объема. // Кардиология. - 1973. - № 11. - С.54-62.

122. Туманова С.Ю. Липиды ЦНС и структура клеточных мембран. / Биохимия мозга. Ред. И.П. Ашмарин и соавт. 1999.- С.81-124.

123. Туманян С.В., Жданов Г.Г. Метаболические компоненты анестезиологического обеспечения операций при гнойно-воспалительных заболеваниях органов брюшной полости. // АиР. 1995. - № 5. - С.31 - 34.

124. Фархутдинов P.P., Конычев А.В. Свободнорадикальные реанимации перекисного окисления липидов при отеке легких. // АиР. 1984. - № 5. - С.46 - 49.

125. Фатеев А.В. Влияние комбинации анестетиков на состояние липопероксидации крови у больных ИБС при oneративном лечении. Авторф. дисс. канд. биол. наук. Тюмень. 2006. - 25 с.

126. Шанин Ю.Н., Шанин В.Ю. Антиоксидантная терапия в клинической практике. СПб. - 2003. — С. 19-30.

127. Шарипов К.Ш. Изменения метаболизма в процессе хирургического и комбинированного лечения: Автореф. дис. д-ра мед. наук. 1992. - 48с.

128. Шведова А.А., Полянский Н.Б. Метод определения гидроперекисей липидов в экстрактах из тканей. / В сб. Исследование природных и синтетических антиоксидантов in vivo и in vitro. Под ред. Е.Б. Бурлаковой М. Наука. -1992. С.74-75.

129. Шиманко И.И., Мусселиус С.Г. Острая печеночно-почечная недостаточность. М., Медицина. - 1993. - 288 с.

130. Шкабаров С.М. Автореф. дисс. . канд. мед. наук. -2002. С.2-4

131. Шулутко Б.И. Болезни печени / Рысс Е.С., Шулутко Б.И. Болезни органов пищеварения. СПб. - «Ренкор». - 1998. -С.183-335

132. Allaouchiche В., Debon R., Goudable J. et al. Oxidative stress status during exposure to propofol, sevoflurane and desflurane. // Anesth-Analg. 2001 - Oct. - N93(4). - P.981-985.

133. Almaas R., Saugstad O., Pleasure D., Rootwelt T. Effect of barbiturates on hydroxyl radicals, lipid peroxidation, and hypoxic cell death in human NT2-N neurons. // Anesthesiology.- 2000 Mar. - N92(3). - P.764-774.

134. Aruoma O. Free radicals, oxidative stress, and antioxidants in human heals and disease. // J.Amer.Oil Chem.Soc.-1998.-V.75. N2. - P.199-212.

135. Aruoma O., Haliwell В., Gajewski E., Dizdaroglu M. Copper-iron-depended damage to the bases in DNA in the presence of hydrogen peroxide. // Biochem. J. 1991. - Vol.273.- P.601-604

136. Barja G. Oxygen radicals, a failure or a saccess of evolution? // Free Radical Res. Commun.-1993.-Vol.l8.-P.63-70

137. Bartlett G. Phosphorous assay in column chromatography. // J.Biol.Chem. 1959. - Vol.234. - P.466-473.

138. Bassiouni E.A., Abo-Ollo M.M., Helmy M.H. et al. Changes in the defense against free radicals in the liver and plasma of the dog during hypoxia and/or halothane anaesthesia. // Toxicology. 1998 - Vol.128/ - N 1. - P.25-34.

139. Beedham С. The role of non-P450 enzymes in drug oxidation. // Pharm. World. Sci. 1997. - Vol.19. - N6. - P.255 -263.

140. Bidlack W.R., Tappel A.L. Fluorescent products of phospholipids during lipid peroxidation. // Lipids. 1973. - V.8. -№4. - P.203-207

141. Buonocore G., Gioia D., De-Filippo M. et al. Superoxide anion release by polymorphonuclear leukocytes in whole blood of newborns and mothers during the peripartal period.// Pediatr-Res. 1994 - Nov. - N36(5). - P.619-622.

142. Calderaro M., Martins E.A.L., Meneghini R. Oxidative stress by menadione affects cellular copper and iron homeostasis. // Mol.and Cel. Biochem. 1993. - Vol.126. - P.17-23

143. Casteels M., Croes K., Van-Veldhoven P.P. et al. Peroxisomal localization of alpha-oxidation in human liver. // J. Inherit. Metab. Dis. 1997. - Vol.20. - N5. - P.665 - 673

144. Celebi H., Bozkirli F., Gunaydin В., Bilgihan A. Effect of high-dose lidocaine treatment on superoxide dismutase and malon dialdehyde levels in seven diabetic patients. // Reg.A-nesth.Pain.Med. 2000. - May-Jun. - N25(3). - P.279-282.

145. Cetinkale O., Belce A., Konukoglu D. Evaluation of lipid peroxidation and total antioxidant status in plasma of rats following thermal injury. // Burns. 1997. - Vol.23. - №2. -P.114-116

146. Cheung K., Archibald A., Robinson F. Luminol-depended chemiluminescence produced by neutrophils stimulated by immune complexes. // Austr. J. Exp. Biol, and Med. Sci. -1984 Vol.62. - Pt 4. - P.404-419/

147. Cui L., Yang Z., Cheng F. Changes in the content of plasma SOD and MDA in 50% III degree burned dogs after delayedfluid replacement. // Chung Hua Cheng Hsing Chao Shang Wai Ко Tsa Chin. 1994. - Vol.10. - №4. - P.294-296.

148. Danilov V.S., Sitkovskii M.V., Kozlov Iu.P., Chukhrai E.S., Kamyshnyi A.S. Adsorptive and catalytic properties of cholinesterase on phospholipid monolyers in different oxidation states. // Biofizika 1975. - May-Jun. - N20 (3). - P.441-444.

149. Davies K.J.A. Protein damage and degradation by oxygen radicals. // J. Biol. Chem. 1987. - Vol.262. - N17. - P.9865 -9901.

150. Dawson T.M., Bredt V.S., Fotuhi M. et al. Nitric oxide synthase and neuronal NADPH diaphorase are identical in brain and peripheral tissues. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. -1991. Vol.88. - P.7797-7801

151. Demling R.H., LaLonde C. Early postburn lipid peroxidation: effect of ibuprofen and allopurinol. // Surgery. 1990. -Vol.107. - №1. - P.85-93.

152. Dennog C., Hartmann A., Frey G. et al. Detection of DNA damage after hyperbaric oxygen (HBO) therapy. // Mutagenesis. 1996. - Vol.11. - N 6. - P.605 - 609.

153. Dimascio P., Briviba K., Sasaki S.T. et al. The reaction of peroxynitrite with tert-butyl hydroperoxide produces singlet molecular oxygen. // Biol.Chem. 1997. - V.378. - P.1071-1074.

154. Diploc A.T. Antioxidants and free radical scavengers. / Free radical damage and its control. New Comprehensive // Biochem. 1994. - V.28. - P.113-131.

155. Doussiere J., Pilloud M.C., Vignais P.V. Cytosolic factors in bovine neutrophil oxidase activation. Partial purificationand demonstration of translocation to a membrane fraction. // Biochem. 1990. - Mar. - N29 (9). - P. 2225-2232.

156. Durak I., Kavutcu M., Kacmaz M.et al. Effects of isoflu-rane on nitric oxide metabolism and oxidant status in myocardium of guinea pig. // Acta-Anaesthesiol-Scand. 2001 -Jan. - N45(1). - P.119-122.

157. Emich T. A randomized clinical trial of prophylactic N-acetylcysteine and theophylline compared with placebo for the prevention of renal tubular vacuolization in rats after io-hexol administration. // Acad.Radiol. 2003. - Vol.10. -P.514-519.

158. Ergun R., Akdemir G., Sen S. et al. Neuroprotective effects of propofol following global cerebral ischemia in rats. // Neu-rosurg.Rev. 2002. - Mar. N25(1-2). - P.95-98.

159. Erskine ,R, Janicki P.,Neil G., James M. Spinal anaesthesia but not general anaesthesia enhances neutrophil biocidal activity in hip arthroplasty patients. // Can.J.Anaesth. 1994. -Jul. - N41(7). - P.632-638.

160. Esterbauer H. Cytotoxicity and genotoxicity of lipid-oxidation products. // Amer. J. Clin. Nutr. 1993. - Vol.57. -P.779S - 786S.

161. Fenton H.J.H. Oxidation of tartaric acid in the presence of iron. // J. Chem. Soc. 1894. - Vol.65. - P.899-910

162. Fink B.R. Molecular mechanism of anesthesia: another voice. // Anesth. Analg. 1993. - Jul. - N77(1). - P.1-3.

163. Folch J., Lees M., Sloane-Stanly G.M. A simple method for the isolation and purification total lipids from animal tissues. // J.Biol.Chem. 1957. - Vol.226. - №1. - P.497-509.

164. French S.W., Morimoto M., Reitz R.C. et al. Lipid peroxidation, CYP2E1 and arachidonic acid metabolism in alcoholicliver disease in rats. // J. Nutr. 1997. - Vol.127. - P.907S -911S.

165. Gao J., Wu X., Yang Z. Role of endogenous endothelins in renal injury in burnt rats // Chung Hua Cheng Hsing Shao Shang Wai Ко Tsa Chin. 1997. - Vol.13. - №1. - P.21-24.

166. Green Т., Bennett S., Nelson V. Specificity and properties of propofol as an antioxidant free radical scavenger. // Toxicol. Appl. Pharmacol. 1994. - Nov. - N129(1). - P.163-169.

167. Gutteridge J.M. Lipid peroxidation and antioxidants as biomarkers of tissue damage. // Clin. Chem. 1995. - Vol.41.- №12. Pt.2. - P.1819-1828.

168. Haber F., Weiss J., The catalytic decomposition of hydrogen peroxide by iron salts. // Proc. Royal Soc. Lond. A. -1934. Vol.147. - P.332-351

169. Halliwell В., Gutteridge J.M.C. Oxygen toxicity, oxygen radicals, transition metals and disease. // Biochem. J. 1984. -Vol.219. -P.1-14

170. Hayes J., Milner S. Expression of glyoxalase, glutathione peroxidase and glutatione S-transferase isoenzymes in different bovine tissues. // Biochem.Biophys.Acta. 1989. - V.994.- N1. P.21-29.

171. Horton J.W., Burton K.P., White D.J. The role of toxic oxygen metabolites in a young model of thermal injury. // Trauma. 1995. - Vol.39. - №3. - P.563-569

172. Jibu M. Theory of cell membrane organizers and pressure reversal of anesthesia.// Research Institute for Informatics and Science, Notre Dame Seishin University, Okayama, Japan. 2001. - Jan. - N56(1).P.26-32.

173. Kanofsky J.R. Quenching of singlet oxygen by human red cell ghosts. // Photochem. and Photobiol. 1991. - Vol.53. -P.93-99

174. Kawamura Т., Toyabe S., Moroda T. et al. Neonatal granulocytosis is a postpartum event which is seen in the liver as well as in the blood. // Hepatology. 1997. - Vol. 26. - N6. -P.1567 - 1572.

175. Kay J. Acetylcysteine for prevention of acute deterioration of renal function following elective coronary angiography and intervention: randomized, controlled study. / J. Kay W.H. Chow T. Chan. // JAMA. 2003. - Vol.289. - P.553-558.

176. Khaw K., Wang C., Ngan-Kee W-D. et al. Effects of high inspired oxygen fraction during elective caesarean section under spinal anaesthesia on maternal and fetal oxygenation and lipid peroxidation. // Br-J-Anaesth. 2002. - Jan. -N88(1). - P.18-23.

177. Khinen S., Dafinova K. The effect of general anesthesia and its components on free-radical processes. // Khirurgiia-Sofiia. 1993. N46(5).P.49-52.

178. Kiryu С., Makiuchi M., Miyasaki J. et al. Physiological production of singlet molecular oxygen in the myeloperoxi-dase-H202-chloride system. // FEBS Lett. 1999. - Vol.443. - P.154-158.

179. Komesaroff D. On the existence of dragons. // Resuscitation. 2001. - Feb. - N48(2). - P.188

180. Koppenol W. Chemistry of iron and copper in radical reactions / Free radical damage and its control. New Comprehensive Biochem. 1994. - V.28. - P.3-25

181. Krumholz W., Demel C., Jung S. et al. The influence of intravenous anaesthetics on polymorphonuclear leukocyte function. // Can. J. Anaesth. 1993. - Aug. - N40(8). -P.770-774.

182. Leisman G.B., Daub M.E. Singlet oxygen yields, optical properties and phototoxicity of reduced derivatives of the photosensitizer cercosporin. // Photochem. and Photobiol. -1992. Vol.55. - P.373-379

183. Lem A.S. Acute lung injuty in experimental pancreatitis in rats: pulmonary protective effects of crotapotin and N-acetylcysteine. // Shock. 2002. - Vol.18. - P.428-433.

184. Li C.Z. Peroxidation of small intestine and its effects on absorption af amino acids in burned rats. // Chung Hua Cheng Hsing Shao Shang Wai Ко Tsa Chin. 1990. - Vol.6. - №l. -P.53-78.

185. Li J. Supplementation ofN- acetylcysteine normalizes LPS-induced nuclear factor kappa-B activation and proiflammatory cytokines production during early rehabilitation of protein malnourished mice. // J. Nutr. 2002. - Vol.132. - P.3286-3292.

186. Makar T.K, Nedergaard M., Preuss A. et al. Vitamin E, ascorbate, glutathione, glutathione disulfide and enzymes of glutathione metabolism in cultured of chik astrocytes and neurons. // J. Neurochem. 1994. - Vol.62. - P45-53.

187. Mansouri A., Fromenty В., Berson A. et al. Multiple hepatic mitochondrial DNA deletions suggest premature oxidative aging in alcoholic patients. // J. Hepatol. 1997. -Vol.27. - N1. - P.96 - 102.

188. McPherson B.C., Yao Z. Signal transduction of opioid-induced cardioprotection in ischemia-reperfusion. // Anesthesiology. 2001. - Jun. - N94(6). - P.1082-1088.

189. Meneghini R., Benfato M.S. Bertoncini C.R. et al. Iron homeostasis and oxidative DNA damage. // Cancer J. 1995. - V.8. - P.109-113.

190. Minoda Y., Kharasch E. Halothane-dependent lipid peroxidation in human liver microsomes is catalyzed by cytochrome P4502A6 (CYP2A6). // Anesthesiology. 2001. - Aug. -N95(2). - P.509-514.

191. Munday R., Winterboume C.C. Reduced glutathione in combination with superoxide dismutase as an important biological antioxidant defense mechanism. // Biochem. Pharmacol. 1989. - V.28. - P.4349-4352

192. Nackerdien Z., Rao G., Cacciuttolo M.A. et al. Chemical nature of DNA-protein crosslinks produced in mammalian chromatin by hydrogen peroxide in the presence of iron or copper ions. // Biochem. 1991. - Vol. 30. - P.4873-4879

193. Naziroglu M., Gunay C. The levels of some antioxidant vitamins, glutathione peroxidase and lipoperoxidase during the anaesthesia of dogs. // Cell. Biochem. Funct. 1999. -Sep. - N17(3). - P.207-212.

194. Neri S., Mondati E., Bruno C.M. Free radicals in anesthesia and the role о f exogenous antioxidants. // Rev. Eur. Sci. Med. Farmacol. 1994. - Sep-Dec. - N16(5-6). - P.125-130.

195. Okutomi Т., Goto F. Anesthesia and nitric oxide. // Masui. 1994. - Oct. - N43. - P.S216-S222.

196. Ozdulger A. The protective effect of N-acetylcysteine on apoptotic lung injury in cecal ligation and puncture-indused sepsis model. // Shock. 2003. - Vol.19. - P.366-372.

197. Paradis V., Kollinger M., Fabre M. et al. In situ detection of lipid peroxidation by-products in chronic liver diseases. // Hepatology. 1997. - Vol.26. - N1. - P.135 - 142.

198. Pilloud M.C., Doussiere J., Vignais P.V. The 02 generating oxidase activation of bovine neutrophils. Evidence for synergism of multiple cytosolic factors in a cell-free system // FEBS Lett. - 1989. - Oct 23. - N257(1). - P.167-170.

199. Porta E.A. Dietary modulation of oxidative stress in alcoholic liver disease in rats. // J. Nutr. 1997. - Vol.127, -P.912S - 915S.

200. Pratico D., Iuliano L., Basili S. et al. Enhanced lipid peroxidation in hepatic cirrhosis // J. Investig. Med. 1998. -Vol. 46. - N2. - P.51 - 57.

201. Pronai L., Ichimori K., Saigusa Y. et al. 5,5-dimethyl-l-pyrroline-N-oxyde alone enhances the spontaneous superoxide generation by primaquine // Arch. Biochem. and Biophys. 1991. V.288.- P.276-281

202. Richards D.M.C., Dean R.T., Jessup W. Membrane proteins are critical targets in free radical mediated cytolysis // Bio-chim. Biophys. Acta. 1988. - Vol.946. - N 2. - P.281-288

203. Roots R., Ocada S. Estimation of life times and diffusion distances of radicals involved in X-ray-induced DNA strand breaks or killing of mammalian cells. // Radiat. Res. 1993.- Vol.64. P.306-320.

204. Rubanyi C.M. Vascular effects of oxygen-derived free radicals. // Free radical Biol, and Med. 1988. - V.4. - P.107-121.

205. Ruiz-Larrea M.B., Martin C. Martinez R. et al. Antioxidant activities of estrogens against aqueous and lipophilic radicals; differences between phenol and catechol estrogens. // Chem.Phis.Lipids. 2000. - V.105. - P.179-188

206. Runzer T.D., Ansley D.M., Godin D.V. et al. Tissue antioxidant capacity during anesthesia: propofol enhances in vivo red cell and tissue antioxidant capacity in a rat model. // Anesth-Analg. 2002. - Jan. - N94(1). - P.89-93.

207. Saitoh D., Kadota Т., Okada Y. Direct evidence for the occurence of superoxide radicals in the small intestine of the burned rat. // Am. J. Emerg. Med. 1995. - Vol.13. - №1.- P.37-40.

208. Samokyszyn V.M., Thomas C.E., Reif D.W. et al. Release of iron from ferritin and its role on oxygen radicals toxicities. // Drug Metab. Rev. 1988. - Vol.19. - P.283-303

209. Schiller H.J., Reilly P.M., Burkley G.B. Tissue perfision in critical illnesses: Antioxidant therapy. // Crit. Care Med. -1993. Vol.21. - №2. - P.S92-S 102.

210. Shi X.L., Mao Y., Knapton A.D. et al. Reaction of Cr(IV) with ascorbate and hydrogen peroxide generates hydroxyl radicals and causes DNA damage: role of a Cr(IV)-mediated Fenton-like reaction // Carcinogenesis. 1994. - Vol.15. -P.2475-2478

211. Singh M. Diagnosis and management of perinatal asphyxia: current concepts editorial. // Indian-Pediatr. 1994. - Oct.- N31(10). P.1169-1174.

212. Spapen H. Does N-Acetyl-L-Cystein Influence Cytokine Respone During Early Human Septic Shock. // Chest. 1998.- V.113. №6. - P.1616-1623.

213. Spitz D.R., Oberley L.W. An assay of superoxide dismutase activity in mammalian tissue homogenates // Anal. Biochem.- 1989. Vol.179. - №1. - P.8-18

214. STANPUMP User's Manual. April 29, 1998. from: http://pkpd.icon.palo-alto.med.va.gov. P. 2-6

215. Sugino K., Dohi K., Yamada K. et all. The role of lipid peroxidation in endotoxin-indused hepatic damage and the protective effect of antioxidants. // Surgery. 1987. -Vol.101. - №6. - P.746-752.

216. Sun J.S., Tsuang Y.H., Chen I.J et al. An ultra-weak chemiluminescence study on oxidative stress in rabbits following acute thermal injury. // Burns. 1998. - Vol.24. - №3.- P.225-231.

217. Svegliati-Baroni G., D'Ambrosio L., Ferretti G. et al. Fi-brogenic effect of oxidative stress on rat hepatic stellate cells // Hepatology. 1998. - Vol. 27. - N3. - P.720 - 726.

218. Szakmany T. Lack of effect of propfilactic N-acetylcysteine on postoperative organ dysfunction following major abdominal tumour surgery: a randomized, placebo-controlled, double-blinded clinical trial. // Anesth. Int. Care. 2003. -Vol.31. - P.267-271.

219. Tachashi Т., Miura M., Katsumata U. et al. Involvement of superoxide in ozone-induced airway hyperresponsiveness in anesthetized cats. // Am. Rev. Resp. Dis. 1993. - Jul. -N148(1). - P.103-106.

220. Till G., Guilds L., Mahrougui M. Role of xantine oxidase in thermal injury of skin. // Amer. J. Pathol. 1989. - Vol. -135. - №1. - P.195-202.

221. Troncoso P., Smok G., Videla L.A. Potentiation of ische-mia-reperfusion liver injury by hyperthyroidism in the rat. // Free Radic. Biol. Med. 1997. - Vol.23. - N1. - P.19 - 25.

222. Tsuchiya M., Asada A., Kasahara E. et al. Antioxidant protection of propofol and its recycling in erythrocyte membranes. // Am. J. Resp. Crit. Care Med. 2002. - Jan. -N165(1). - P54-60.

223. Tsuchiya M., Asada A., Maeda K. et al. Propofol versus midazolam regarding their antioxidant activities. // Am. J. Resp. Crit. Care Med. 2001. - Jan. - N163(1). - P26-31.

224. Vento M., Asensi M., Sastre J. et al. Resuscitation with room air instead of 100% oxygen prevents oxidative stress in moderately asphyxiated term neonates. // Pediatrics. 2001. - Apr. - N107(4). - P.642-647

225. Vreugdenhil P.K., Rankin M.A., Southard J.H. Cold storage sensitizes hepatocytes to oxidative stress injury. // Transpl. Int. 1997. - Vol.10. - N5. - P.379 - 385.

226. Welin-Berger K., Neelissen J.A., Engblom J. Physico-chemical interaction of local anesthetics with lipid model systems—correlation with in vitro permeation and in vivo efficacy. // J. Control Release. 2002. - May 17. - N81(1-2). -P.33-43.

227. White A.A., Karr D.B., Patt C.S. Role of lipoxygenase in the Ог-dependent activation of soluble guanylate cyclase from rat lung. // Biochem. J. 1982. - May 15. - N204(2). - P.383-392.

228. Wiklund L., Nozari A., Rubertsson S. On the existence of dragons. // Resuscitation. 2001. - Feb. - N48(2). - P.187-188.

229. Wymann M. P., Kernen P., Deranleau D.A., Baggiolini M. Respiratory burst oscillations in human neutrophils and their correlation with fluctuations in apparent cell shape. // J. Biol. Chem. 1989. - Sep.25. - N264(27). - P. 15829-15834.

230. Yokoyama H., Mizukami Т., Kamegaya Y. et al. Formation of superoxide anion in the hepatic sinusoid after lipopolysac-charide challenge // Alcohol. Clin. Exp. Res.: Suppl. 1998. -Vol. 22. - N 3. - P.133S - 136S.

231. Yoshikawa Т., Naito Y., Ueda S. et al. Role of free radicals in the pathogenesis of gastric mucosal lesions in rats. // J. Clin. Gastroenterol. 1990. - Vol.12. - P.65-71.

232. Yu B.P. Cellular defences against damage from reactive oxygen species. // Physiol. Rev. 1994. - V.74. - N1. - P.139-162.

233. Zilberstein G., Levy R., Rainsky M. et al. Ketamine attenuates neutrophil activation after cardiopulmonary bypass. // Anesth. Analg. 2002. - Sep. - N95(3). - P.531-536.

234. Zimniak L., Awasthi S., Srivastava S.K. et al. Increased resistance to oxidative stress in transfected cultured cells overexpressing glutathione S-transferase mGSTA4-4. // Toxicol. Appl. Pharmacol. 1997. - Vol.143. - N1. - P.221 - 229.