Состояние электрон-транспортной цепи митохондрий и физиологические показатели животных и растительных организмов при действии стрессовых факторов и биологически активных соединений тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.01.02, доктор биологических наук Жигачева, Ирина Валентиновна

• Жигачева, Ирина Валентиновна
• доктор биологических наук
• 2012

Оглавление диссертации доктор биологических наук Жигачева, Ирина Валентиновна

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

Роль митохондрий в редокс-регуляции.

1.2.Участие активных форм кислорода и азота в клеточной сигнализации.

1.3. Митохондрии и адаптация к стрессовым факторам.

1.4. Митохондрии и апоптоз.

1.5. Митохондриальная дисфункция и патологические состояния.

ГЛАВА 2. ПОСТАНОВКА ЗАДАЧИ.

ГЛАВА 3. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ.

4.1 Разработка модели для поиска действующих концентраций биологически активных веществ, предотвращающих развитие патологических состояний при стрессовых воздействиях.

4.1.1 поиск эффективных концентраций биологически активных веществ, повышающих устойчивость животных к действию стрессовых факторов.

4.1.2. поиск эффективных концентраций биологически активных веществ, повышающих устойчивость растений к абиотическому стрессу.

4.1.3.Влияние мелафена, пирафена и амбиола на энергетику митохондрий печени и митохондрий, выделенных из запасающей паренхимы сахарной свеклы.

4.1.4. Влияние недостаточного увлажнения и регуляторов роста растений мелафена и пирафена на энергетику митохондрий проростков гороха.

4.2.3.Влияние полициклических ароматических углеводородов и нитрозаминов на гуморальный иммунитет и разработка биологической модели для оценки эффективности очистки газо-воздушных смесей.

4.2.4. Сочетанное влияние ПАУ и НА на перекисное окисление липидов в биологических мембранах.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Состояние электрон-транспортной цепи митохондрий и физиологические показатели животных и растительных организмов при действии стрессовых факторов и биологически активных соединений»

В настоящее время активные формы кислорода (АФК) рассматривают как сигнальные молекулы, играющие существенную роль в процессах дифференцировки, пролиферации, апоптоза, старения и в ответах клетки на стрессовые воздействия [Эмануэль Н.М., 1975; Обухова Л.К., Эмануэль Н.М., 1983; Скулачев В.П., 2009; Шоринг Б.Ю. и др., 2000; Dat J et al., 2000; Kunduzova O.R et al., 2003; Kirkinezos I.G. et al., 2001]. Основным источником АФК в клетках животных и растений являются митохондрии и пероксисомы. Приблизительно 1-3% потребляемого митохондриями кислорода в результате 1 - электронного восстановления образует активные формы кислорода (АФК) [Boveris A. et al, 1972; Turrens J.F, 1997; Brand MD, 2004], которые вместе с пероксинитритами участвуют в клеточной редокс сигнализации. При этом митохондрии являются как источником, так и мишенью для АФК. В норме стационарный уровень АФК в органах и тканях весьма низок (порядка 10"10 - 10"11 М) за счет наличия в них ферментативной и неферментативной систем регуляции накопления и устранения АФК [Taylor NL et al, 2005; Бурлакова Е.Б., Храпова Н.Г, 1985; Boverts A, Cadenas Е. 1997]. Сдвиг антиоксидантно - прооксидантного соотношения в сторону увеличения продукции АФК приводит к развитию окислительного стресса. Избыточная продукция АФК электрон-транспортными цепями, прежде всего, может привести к повреждению ДНК митохондрий (шЩНК), которая в отличие от ядерной ДНК не защищена гистонами [Taylor NL et al, 2005; Тодоров И.Н., 2007]. В результате мутаций пйДНК и окислительного повреждения белков может происходить нарушение энергообеспечения клеток, что, в конечном счете, приводит к патологическим изменениям [Тодоров И.Н., 2007; Grey AD., 2005; Kirkinezos LG. et al., 2001; Gladden JD, Ahmed MI et al., 2011]. Смещение антиоксидантно - прооксидантного равновесия осуществляется под влиянием различных стрессовых факторов при действии токсических веществ, изменении условий окружающей среды, психических нагрузках и т.д.). Первичными мишенями действия стрессовых факторов, по-видимому, являются клеточные и субклеточные мембраны, в том числе и мембраны митохондрий [Папъмина Н.П., 2009; Brand, М. D et al, 2004]. Активация свободно радикальных процессов, показателем которой является интенсивность перекисного окисления липидов (ПОЛ), отражается на липидном составе мембран. Прежде всего, меняется жирнокислотный состав мембран митохондрий [D. L. Falcone et al, 2004; I. Stupnikova et al, 2006], что, возможно, приводит к изменению белок - липидных взаимодействий. В результате происходит изменение активности ферментов, образующих с мембраной единый комплекс, и, в первую очередь, -активности ферментов электрон-транспортной цепи [Brand, М. D et al, 2004]. При этом изменяются скорости транспорта электронов и эффективность окислительного фосфорилирования [Le Bras М. et al, 2005; Moller I.M, 2001]. Трансформация энергетики митохондрий может привести как гибели клетки, так и к ее адаптации к изменяющимся условиям внешней среды. Устойчивость организмов к стрессовым факторам, вероятно, будет зависеть от соответствия функционального состояния митохондрий энергетическим потребностям клетки и всего организма. В связи с этим актуальны исследования механизмов редокс-регулирования различных физиологических процессов в норме и при действии стрессовых факторов. Отметим, что митохондрии являются одними из основных органелл, регулирующих редокс-потенциал клетки [Moller I.M, 2001; Grabelnych O.I. et. al, 2004].

Можно предположить, что биологически активные вещества (БАВ), обладающие антиоксидантными свойствами, смогут оказать влияние как на продукцию АФК в дыхательной цепи митохондрий, так и на функциональное состояние этих органелл. При этом эффективность препаратов будет зависеть от их концентрации, поскольку БАВ обладают дозовой зависимостью в проявлении своей активности [Бурлакова Е.Б. и др., 2007; Гуревич К.Г., 2002;

Пушкин A.C., 2003]. Отсюда особую актуальность приобретает проблема выбора наиболее эффективных концентраций препаратов, обладающих адаптогенными свойствами.

Актуальность проблемы

Митохондрии, являясь одним из главных звеньев энергетического обмена, играют важную роль в ответе организма на стрессовые воздействия. Стрессовые факторы увеличивают потребности клетки в энергоресурсах и вызывают перестройки в структурно-функциональных характеристиках митохондрий [Brand, M. D et al, 2004; Sommer A.M. D et al, 2004; M. N. Laus et al, 2010 Грабельных О.И., 2005]. В том случае, когда изменения в энергетике этих органелл не могут удовлетворить все возрастающие потребности клетки в высокоэнергетических ресурсах, наблюдается избыточная продукция АФК и нарушение биоэнергетических функций митохондрий. При этом антиоксидантная система клетки не в состоянии справиться с нарастающей чрезмерной продукцией АФК, что лежит в основе многих патологических состояний, таких как нейродегенеративные заболевания, диабет, кардиомиопатии, катаракта и ряд других заболеваний.

Нарушение биоэнергетических функций митохондрий может возникнуть и при действии на организм токсических веществ [О. Miró, 1999; Bachurin S О. et al, 2003; L. К Reed et al, 2006]. Особое внимание в настоящее время уделяют влиянию на организм летучих нитрозаминов (НА) и полициклических ароматических углеводородов (ПАУ). Эти вещества даже в микроколичествах при хроническом воздействии могут инициировать ряд патологических процессов [Hammond ЕС., 1966; Пшенин В.Н., 1995; Хесина А.Я. и др., 1999,0. Miró, 1999; Burczynski,M.E., Penning,Т.М., 2000; Kepley Ch.L, 2003; Solhaug A, 2004]. Поэтому одной из важнейших научно-практических задач является снижение содержания этих токсикантов в воздухе. Одним из решений этой проблемы является поиск новых адсорбентов, эффективно удаляющих ПАУ и НА из отходящих газов промышленных предприятий. Осуществить этот поиск возможно благодаря использованию митохондрий в качестве моделей для оценки эффективности очистки газо-воздушных смесей от этих токсикантов.

Более того, модель активации перекисного окисления липидов в мембранах митохондрий растительного и животного происхождения может быть использована для поиска БАВ эффективно защищающих клетку от дисфункции митохондрий. Таким образом, изучение влияния биологически активных веществ на энергетику митохондрий животного и растительного происхождения имеет большой научно-практический интерес, позволяющий проводить поиск новых препаратов, которые, вероятно, могут предотвратить развитие ряд патологических состояний и повысить устойчивость организмов к стрессовым воздействиям. Увеличение устойчивости растений к изменяющимся условиям внешней среды, возможно, позволит повысить урожайность сельскохозяйственных культур, что имеет большое значение для агропромышленного комплекса. Более того, биологически активные соединения, используемые в сельском хозяйстве в качестве регуляторов роста растений должны быть безопасны для здоровья человека и окружающей среды. Поэтому поиск высокоэффективных нетоксичных соединений и исследование механизма действия этих соединений весьма актуальны.

Цель и задачи исследования.

Целью данной работы было исследование взаимосвязи между функциональными характеристиками митохондрий и физиологическими показателями животных и растительных организмов при действии, как стрессовых факторов, так и биологически активных соединений в малых и сверхмалых дозах. Анализ соотношения между антиоксидантными свойствами биологически активных веществ (БАВ), влиянием их на функциональные характеристики митохондрий и на устойчивость живых организмов к изменяющимся факторам внешней среды. Подбор наиболее эффективных концентраций БАВ, обеспечивающих повышение устойчивости растительных и животных организмов к стрессовым воздействиям.

Задачи исследования

1. Изучение влияния некоторых биологически активных веществ (фенозана калия, анфена, регуляторов роста растений (РРР): мелафена, пирафена и амбиола) на интенсивности ПОЛ в широком диапазоне концентраций.

2. Исследование влияния этих БАВ на энергетику митохондрий и устойчивость животных или растений к различным видам стресса.

3. Изучение влияния недостаточного увлажнения, (комбинированного действия недостаточного увлажнения и умеренного охлаждения) и исследуемых РРР на жирнокислотный состав и энергетику митохондрий проростков гороха (Pisum sativum). Сопоставление этих показателей с физиологическими показателями (всхожестью семян, длиной гипокотилей и корней проростков).

4. Исследование влияния затравки животных полициклическими ароматическими углеводородами (ПАУ) и нитрозаминами (НА), на функциональное состояние митохондрий печени. Сопоставление показателей функционального состояния митохондрий с иммунологическими ответами организма при длительном воздействии на организм ПАУ и НА.

5. Поиск новых адсорбентов, эффективно поглощающих ПАУ и нитрозамины.

Научная новизна работы

Нашими исследованиями установлена взаимосвязь между функциональным состоянием митохондрий растительного и животного происхождений и устойчивостью организмов к стрессовым факторам. Стрессовые воздействия, активируя процессы ПОЛ, модифицируют клеточные мембраны и мембраны органелл и, в первую очередь митохондрий, что приводит к их дисфункции.

Антиоксиданты, снижая интенсивность ПОЛ, предотвращают изменения энергетики митохондрий и тем самым повышают устойчивость организмов к действию изменяющихся факторов внешней среды.

Использование разработанной нами модели старения» митохондрий позволило определить наиболее эффективные концентрации биологически активных препаратов фенозана калия (калиевой соли 2,6-ди-трет-бутил-4-гидроксифенил-пропионовой кислоты), Анфена (1-К-(ацетиламидо)-1-(3,5-ди-трет-бутил-4-гидроксибензил)-метил-малоната натрия), повышающих выживаемость животных в условиях гипоксии, низкотемпературного стресса и комбинированного действия низких температур и мышечных нагрузок. Найдены концентрации регуляторов роста и развития растений: «Мелафена» (меламиновой соли бис-(оксиметил)-фосфиновой кислоты), «Пирафена» (соль бис-(оксиметил)-фосфиновой кислоты 2,4-триаминопиримидина) и препарата, «Амбиол» (2-метил-4-диметиламинометилбензимидазол-5-ол-дигидрохлорид), повышающие устойчивость растений к абиотическому стрессу (недостаточному увлажнению и сочетанному действию недостаточного увлажнения и умеренного охлаждения (до 14° С).

Показано, что в основе устойчивости растений к недостаточному увлажнению лежит изменение жирнокислотного состава мембран митохондрий. При этом впервые найдена четкая корреляция между увеличением содержания ненасыщенных жирных кислот с 18 и 20 углеродными атомами и устойчивостью проростков к недостаточному увлажнению. В основе такой устойчивости лежит восстановление нарушенной временным водным дефицитом энергетики митохондрий, что особенно важно для прорастающих семян, нуждающихся в энергетических ресурсах.

Исследованы механизмы длительного действия на организм животных микродоз ПАУ и нитрозаминов.

Показано, что длительное воздействие на организм низких концентраций ПАУ и нитрозаминов снижает иммунологическую реактивность организма. Впервые показано, что это снижение коррелирует с изменениями в энергетике митохондрий. Впервые доказано, что в основе изменений иммунологического статуса организма и биоэнергетических показателей митохондрий лежит активация перекисного окисления липидов, обусловленная избыточной продукцией АФК в митохондриях.

Научно-практическое значение работы

1. Для исследования биологической активности химических и природных соединений предложена модель «старения» митохондрий, которая основана на активации ПОЛ в результате длительного хранения митохондрий при комнатной температуре. Данная модель позволяет выявить наиболее эффективные концентрации биологически активных веществ.

2. Благодаря использованию модели «старения» митохондрий выявлено протекторное действие препаратов фенозана калия и анфена в условиях окислительного стресса. Подобраны эффективные концентрации этих препаратов, оказывающих протекторный эффект в условиях гипоксии и ишемии.

3. Выявлены антистрессовые свойства регуляторов роста растений мелафена, пирафена и анфена, увеличивающих устойчивость растений в условиях недостаточного увлажнения. При этом выяснено, что препарат мелафен проявлял антистрессовые свойства в сверхнизких концентрациях

12 18 21 (2x10" и 2x10" -2x10" М). В настоящее время он прошел успешные полевые испытания, и рекомендован для использования в сельскохозяйственной практике.

4. Для токсикологических исследований (в частности для оценки длительного действия микро количеств ПАУ и НА на организм) предложена модель, основанная на регистрации интенсивности ПОЛ и изменения функционального состояния митохондрий. На основании проведенных исследований выявлено, что в основе патологических изменений, возникающих при длительном воздействии на организм ПАУ и нитрозаминов, лежат изменения энергетики митохондрий и иммунологической реактивности организма, обусловленные активацией ПОЛ.

5. Разработана иммунологическая модель оценки эффективности очистки газо-воздушных смесей.

6. Благодаря применению методов оценки эффективности очистки газо-воздушных смесей создан и запатентован новый адсорбент, эффективно адсорбирующий полициклические ароматические углеводороды и нитрозамины (патент РФ № 2113810, выданный 27.06. 1998; патент РФ № № 2129913 , выданный 10.05 1999 г.). Поскольку ПАУ и нитрозамины являются канцерогенами, адсорбент назван «Онкосорб» на цеолите.

Реализация результатов исследования

1.На основании проведенных исследований разработаны тест-системы для оценки токсичности газо-воздушных смесей, основанные на влиянии «конденсатов» этих смесей на пролиферацию мононуклеаров периферической крови (МОПК).

2. Совместно с сотрудниками Иркутского института химии им. А.Е. Фаворского Сибирского отделения РАН создан новый адсорбент

Онкосорб» на цеолите) для очистки газо-воздушных смесей от ПАУ и НА (патент РФ № 2113810, выданный 27.06. 1998; патент РФ № № 2129913 , выданный 10.05 1999 г)

3. Разработана модель «старения» митохондрий для оценки адаптогенных свойств биологически активных веществ. При разработке модели старения митохондрий опирались на данные по активации ПОЛ при стрессовых воздействиях [Эмануэль Н.М., 1975; Обухова Л.К., Эмануэль Н.М., 1983; Барабой В.А и др., 1997; Грабельных О.И., 2005] и на предположение о том, что препараты в концентрациях снижающих интенсивность ПОЛ обладают свойствами адаптогенов.

Результаты работы докладывались и обсуждались на:

Международной конференции «Биоантиоксидант» (Москва, 1993 г.; Москва, 1998 г.; Москва, 2006г.; Москва, 2010 г); Международной конференции «Reactive Oxygen and Nitrogen Species, Antioxidants and Human Health» (Smolensk, 2005; 2007; 2009); Московском международном конгрессе «Биотехнология: состояние и перспективы развития» (Москва, 2007 г.; Москва, 2008 г; Москва, 2009 г.; Москва, 2010 г., Москва, 2011, 2012 г.); на Международной конференции «Регуляция роста, развития и продуктивности растений» (Минск, 2007).; Международном симпозиуме «Физика и химия процессов, ориентированных на создание новых наукоемких технологий материалов и оборудования» (Московская область, Черноголовка, 2007); VI и VII Съезде общества физиологов растений России "Современная физиология растений: от молекул до экосистем" (Сыктывкар, 2007) и «Физиология растений - фундаментальная основа экологии и инновационных биотехнологий» (Нижний Новгород, 2011); 2-nd International Symposium "Plant Growth Substances. Intercellular hormonal signaling and applying in agriculture" (Kyiv, 2007); Международном Междисциплинарном симпозиуме «От экспериментальной биологии к превентивной и интегральной медицине. EXB+PIM'07 & EXB+PIM'08»

Крым. Судак , 2007; 2008 г); на XVIII и XIX Менделеевском съезде по общей и прикладной химии (Москва, 2007; Волгоград 2011); на III Международной конференция «Сорбенты как фактор качества жизни» (Белгород, 2008); на IV Международном симпозиуме «Механизмы действия сверхмалых доз» (Москва, 2008); Международной конференции «Биологическая подвижность» (Московская область, Пущино, 2008; 2012); II и III Международном форум «Аналитика и аналитики» (Воронеж, 2008); на IV Съезде Российского общества биохимиков и молекулярных биологов» (Новосибирск, 2008); 49-th Intrnational Conference on the Biosience of Lipids (Maastricht, the Netherlands, 2008); Международной конференции «Математика. Компьютер. Образование» (Московская область, Дубна 2008; Московская область, Пущино, 2009; Московская область, Дубна 2010; Московская область, Пущино, 2011; Московская область, Дубна 2012); на V Международном конгрессе «Слабые и сверхслабые поля и излучения в биологии и медицине» (Санкт-Петербург, 2009); Международной научной конференции по биоорганической химии, биотехнологии и бионанотехнологии, посвященная 75-летию со дня рождения академика Юрия Анатольевича Овчинникова (Москва-Пущино, 2009); Международной конференции «Рецепция и внутриклеточная сигнализация» (Московская область, Пущино, 2008; 2009; 2011); VII Международном симпозиуме по фенольным соединениям фундаментальные и прикладные аспекты (Москва, 2009); International Scientific-practical interdisciplinary workspop & discussion scientific club "New Technologies in medicine and experimental biology (IW+SDC' 09) (Сингапур, Бали , 2009) International symposium «MipTec 2009» (Basel, Switzerland, 2009); Vth International symposium «Design and synthesis of supramolecular architectures» (Казань,. 2009 г); на VIII Всероссийской конференции с международным участием «Химия и медицина» (Уфа, 2010;) 3d International Summer School «Supramolecular Systems in Chemistry and Biology» (Lvov, Ukraine, 2010); 19th International Symposium "ECOLOGY & SAFETY" (Sunny Beach resort, Bulgaria,2010);

Международной научно-практической конференции «Высокие технологии, фундаментальные и прикладные исследования в физиологии и медицине» (Санкт-Петербург, 2010; 2011); XI Andrianov Conference "Organosilicon Compounds. Syntesis, Properties, Applications "(Москва, 2010); IV Международной конференции «Экстракция органических соединений» (Воронеж, 2010); Международном конгрессе по органической химии им. A.M. Бутлерова (Казань, 2011).

Работа выполнена на базе Учреждения Российской академии наук Института биохимической физики им. Н.М. Эмануэля по бюджетной тематике и при поддержке грантов РФФИ 04-03-08-007 ОФИ-а и РФФИ 07-03-12046 ОФИ-а

По материалам диссертации опубликовано 25 статей, в рецензируемых российских журналах, входящих в перечень ВАК печатных работ, получено два патента РФ и 20 статей, опубликованных в других журналах.

Структура диссертации.

Диссертация содержит 257 стр., 67 рисунков, 29 таблиц, 507 литературных ссылок.

Заключение диссертации по теме «Биофизика», Жигачева, Ирина Валентиновна

выводы

1.Прове денными исследованиями установлено, что первичными нарушениями в функционировании электронтранспортных цепей митохондрий растительного и животного происхождений при действии стрессовых факторов является снижение активности N АО-зависимых дегидрогеназ.

2. Биологически активные вещества в концентрациях эффективно снижающих процессы перекисного окисления липидов предотвращают изменения биоэнергетических функций митохондрий при действии на организм стрессовых факторов и повышают устойчивость организма к действию этих факторов.

3.Показано, что недостаточное увлажнение приводит к снижению коэффициента ненасыщенности жирных кислот с 18 и 20 углеродными атомами в липидной фракции мембран митохондрий проростков гороха, что сопровождается снижением максимальных скоростей окисления NAD-зaвиcимыx субстратов. Обработка семян мелафеном предотвращает изменения жирнокислотного состава мембран митохондрий и изменение биоэнергетических функций этих органелл.

4. Длительное воздействие на организм микродоз ПАУ и НА приводит к нарушению энергетики митохондрий, снижению функциональной активности лимфоцитов и всего иммунологического статуса организма, что обусловлено активацией перекисного окисления липидов (ПОЛ).

5. Новый адсорбент «Онкосорб» на цеолите эффективно адсорбирует ПАУ и НА из газо-воздушных смесей. О чем свидетельствуют данные химического анализа искусственной газовоздушной смеси, пропущенной через 25мм слой адсорбента и биологические эффекты длительной затравки животных искусственной газовоздушной смесью.

В заключение хочу выразить глубокую благодарность моему научному консультанту д.б.н., профессору Елене Борисовне Бурлаковой за обсуждение результатов и помощь, оказанную при написании диссертации.

Хочу поблагодарить сотрудников Института физиологии растений им. К.А Тимирязева - к.б.н. Генерозовой Инне Павловне и д.б.н. Шугаеву Александру Григорьевичу за помощь, оказанную в организации работы с растительными организмами.

Весьма признательна сотрудникам нашего Института, проводившим исследования жирнокислотного состава мембран митохондрий растений - д.б.н. - Мишариной Тамаре Арсеньевне и ее сотрудникам Терениной М.Б. и Крикуновой Н.И.

Благодарю сотрудника НИИ канцерогенеза ГУ РОНЦ им. H.H. Блохина - к.х.н. Кривошееву Лилию Владимировну за предоставленые для исследований искусственные газо-воздушные смесей, содержащие ПА У и НА, и за химический анализ этих смесей.

Огромное спасибо д.б.н. Моховой Елене Николаевне, сотруднику Института физико-химической биологии им.А.Н.Белозерского, МГУ, за возможность выполнить в ее группе серию экспериментов по измерению интенсивности флуоресценции продуктов ПОЛ.

Хочу с чувством глубокой признательности вспомнить ныне покойного д.м.н. Каплана Елизара Яковлевича, способствовавшего формированию замысла проведенных исследований.

Благодарю всех сотрудников нашего Института, оказавших поддержку при выполнении диссертационной работы.

Глава 5. ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

Проведенные нами исследования позволяют расширить предположение о способности митохондрий воспринимать сигналы, поступающие из внеклеточной среды (физические факторы, различные химические соединения, в том числе гормоны) [Скулачев В.П., 2009; Мерфи М.П. и др.,2006; Грабельных О.И. ,2005]. Изменения, происходящие в окружающей среде, приводят к перестройкам в липидном составе мембран митохондрий. При этом изменяется количество и степень насыщенности жирных кислот, что, возможно, является сигналом действия стрессового фактора [Войников В.К,2010.]

Нашими исследованиями показано, что такие стрессовые воздействия, как недостаток влаги или сочетанное действие недостаточного увлажнения и умеренного охлаждения, сопровождаются снижением содержания ненасыщенных жирных кислот с 18 и 20 углеродными атомами в общей фракции липидов мембран митохондрий растений. Изменения в жирнокислотном составе мембран отражается на их текучести (данные в диссертационной работе не представлены) и, возможно, на белок-липидных взаимодействиях, а, следовательно, и на активности ферментов электрон-транспортных цепей митохондрий.

Мы установили взаимосвязь между функциональным состоянием митохондрий растительного и животного происхождений и устойчивостью организмов к стрессовым факторам. По литературным данным те или иные виды стресса вызывают изменения биоэнергетических характеристик митохондрий. Так, общим для растительных и животных организмов при адаптации к холоду является разобщение окисления и фосфорилирования [Скулачев В.Пи др., 1963; Popov V.N. et. al., 2002], переключение субстратного участка с комплекса I на комплекс II на первой стадии гипоксии у животных [Лукьянова Л.Д., 1997] , активация PmitoK канала

АТР в митохондриях растений (проростков твердой пшеницы), подвергнутых осмотическому стрессу. Тесную связь между функциональными характеристиками митохондрий и физиологическими показателями можно продемонстрировать на примере цитоплазматической мужской стерильности (ЦМС) - (неспособности растений образовывать жизнеспособную пыльцу). У ЦМС-растений табака и Arabidopsis, экспрессирующих мутантную форму субъединицы 9 - синтазы (АТР9), митохондрии имеют измененную морфологию и пониженный уровень дыхания. У этих растений увеличивается экспрессия нескольких ядерных генов, кодирующих субъединицы комплекса I [Gomez-Casati D.F. et. al., 2002], что отражается на физиологических показателях: у некоторых видов растений с ЦМС наблюдается также задержка вегетативного развития и нарушение синтеза ATP [CarlssonJ et. al., 2008].

Нашими исследованиями показано, что первичные нарушения в функционировании электрон-транспортных цепей митохондрий, как растительного, так и животного происхождения, наблюдаются в I комплексе дыхательной цепи (снижение максимальных скоростей окисления NAD-зависимых субстратов и эффективности окислительного фосфорилирования при окислении этих субстратов), что, вероятно, способствует увеличению генерации АФК дыхательной цепью. По литературным данным увеличение генерации АФК приводит к дальнейшему снижению активности I комплекса дыхательной цепи митохондрий. При этом нарушение функционирования I комплекса электрон-транспортной цепи митохондрий, по-видимому, обусловлено окислением ненасыщенных жирных кислот, входящих в состав кардиолипина, главным образом линолиевой кислоты, и, следовательно, снижением содержания этого фосфолипида во внутренней мембране митохондрий [Paradies G et al, 2004].

Антиоксиданты, снижая интенсивность ПОЛ, предотвращают изменения энергетики митохондрий и тем самым повышают устойчивость организмов к действию изменяющихся факторов внешней среды. Наши данные демонстрируют наличие тесной корреляция между антиоксидантными свойствами препаратов и защитой растений и животных от стрессовых воздействий, т.е. препараты, снижающие свободнорадикальные процессы, приводящие к активации ПОЛ, являются адаптогенами.

Для более эффективного использования антиоксидантов в качестве адаптогенов целесообразно выявить концентрации препаратов оказывающие наиболее эффективную защиту организма при действии стрессовых факторов. С этой целью разработана модель «старения» митохондрий (длительное хранение митохондрий при комнатной температуре, приводящее к активации ПОЛ), доказавшая свою эффективность при исследовании биологически активных веществ на адаптогенную активность.

Опытами по длительной затравке крыс искусственной газо-воздушной смесью, содержащей ПАУ и нитрозамины, установлена прямая взаимосвязь между дисфункцией митохондрий и изменением иммунологического статуса организма. Дисфункция митохондрий и связанная с ней избыточная генерация АФК приводят к снижению числа клеток вторичного лимфоидного органа - селезенки. При этом происходит резкое уменьшение числа антител образующих клеток (АОК) в пересчете на целый орган (селезенку), что, в конечном счете, может привести к патологическим изменениям.

Для снижения содержания ПАУ и НА в воздухе промышленной зоны, для уменьшения их токсического действия на организм необходимо было создать новые адсорбенты, эффективно поглощающие эти токсиканты из газо-воздушных смесей. На основании проведенных исследований совместно с сотрудниками Иркутского института химии им. А.Е. Фаворского Сибирского отделения РАН создан и запатентован новый адсорбент для очистки газо-воздушных смесей «Онкосорб» на цеолите, эффективно поглощающий ПАУ и НА из газо-воздушной среды (патент РФ 2113810, выданный 27.06. 1998; патент РФ № 2129913, выданный 10.05 1999 г.).

С целью оценки степени очистки газо-воздушных сред от ПАУ и НА разработана иммунологическая модель оценки токсичности газо-воздушных сред, заключающаяся в исследовании влияния «конденсатов» газовоздушных смесей на пролиферацию лимфоцитов донорской крови.

Список литературы диссертационного исследования доктор биологических наук Жигачева, Ирина Валентиновна, 2012 год

1. Андреев А.Ю., Дедухова B.K, Мохова E.H. (1990). Разобщение окислительного фосфорилирования в митохондриях печени и скелетных мышц жирными кислотами в средах разного ионного состава// Биол. Мембраны, 1990 (7), С.480 - 486.

2. Андреев А.Ю., Кушнарева Ю.Е., Старков A.A. (2005). Метаболизм активных форм кислорода в митохондриях //Биохимия, 2005, Т. 70 (2), С. 246-264.

3. Астахова Н.В., Трунова Т.И., Кузнецов Ю.В, Воронина С. (2000) Повышение морозостойкости растений озимой пшеницы путем обработки семян амбиолом//Патент РФ № 2158735 от 10.11.2000.

4. Ашмарин И.П., Е. П. Каразеева, Т. В. Лелекова (2005). Эффективность ультрамалых доз эндогенных биорегуляторов и иммуноактивных соединений//. Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунологии, 2005, 3, С. 109-116.

5. Балыкова Л.А. (2009). Результаты и перспективы использования средств энерготропной терапии в педиатрии на примере L-карнитина// Вопросы практической педиатрии, 2009, Т. 4 (2), С. 49-55.

6. Барабой В.А (1991). Механизмы стресса и перекисное окисление липидов//Успехи соврем. Биологии 1991, Т. 111 (6), С. 66-78.

7. Барабой В.А., Сутковой Д.А. (1997). Окислительно-антиоксидантный гомеостаз в норме и при патологии. Киев: Наук, думка, 1997. 420 с.

8. Батенков В.А.(2002). Охрана биосферы. Алтайский гос. Университет, 2002, 193с.

9. Белицкий Г. А. , Л. В. Кривошеева, И. А. Хитрово, В. К. Гасанова, М. Г. Якубовская (2010). Канцерогенные табакоспецифические N-нитроз-амины и проблема «безопасной сигареты»// Вестник РОНЦ им. Н. Н. Блохина РАМН, 2010, Т. 21(2), С. 3-10.

10. Белозерова Н. С. (2010). Влияние цитокининов и салициловой кислоты на экспрессию генов митохондриалъных белков. Автореферат канд. биол. наук 2010, Москва

11. Блохин В.Г., Соловьева O.E. (2001). Влияние цитокинина (6-БАП) на рост и содержание каротина микроводоросли Dunaliella Saliva Теос1.//Регуляторы роста и развития растений. Тезисы докладов IV Международной конф 2001, Москва, С. 82-83.

12. Боброва В.И, Ю.М. Колесник, И.Ф. Беленичев, A.B. Демченко (2010). Тиоцетам в комплексной терапии хронической ишемии головного мозга// Запорожский медицинский Ж. 2010, Т. 12(5), С. 130-135

13. Бодрова М.Э., Маркова О.В., Мохова E.H., Самарцев В.Н.1995). Участие ATP/ADP-антипортера в разобщающем действии жирных кислот в митохондриях печени//Биохимия, 1995, Т.60 (8), С.1349-1357

14. Бра М., Квинан Б., Сусин С.А. (2005). Митохондрии в программированной гибели клетки: Различные механизмы гибели// Биохимия 2005, Т. 70 (2), С. 284-293

15. Бурлакова Е.Б., Храпова Н.Г. (1985). Перекисное окисление липидов мембран и природные антиоксиданты // Успехи химии, 1985, Т. 54(9), С. 1540-1558.

16. Бурлакова Е.Б (1999). Особенности действия сверхмалых доз биологически активных веществ и физических факторов низкой интенсивности//Российский химический журнал, 1999, Т 43(5), С. 3-11.

17. Быстрова М.Ф., Буданова E.H. (2007). Перекись водорода и пероксиредоксины в редокс-регуляции внутриклеточной сигнализации// Биол. Мембраны, 2007, Т. 24 (2), С. 115-125.

18. Вакуленко В.В., Шаповалов O.A. (2001). Регуляторы роста растений в сельскохозяйственном производстве // Плодородие 2001, №2, С. 23-24

19. Вакуленко В.В. (2004). Регуляторы роста // Защита и карантин растений, 2004, № 1, С. 24-25

20. Владимиров Ю.А., Арчаков А.И (1972). Перекисное окисление липидов в биологических мембранах//М., Наука, 1972, 252 С.

21. Влаопулос С., Зумпурлис B.C.(2004). JNK- ключевой модулятор внутриклеточной сигнальной системы// Биохимия, 2004, 69(8), С. 10381050.

22. Володькин A.A., Г.Е.Заиков (2006). 2,6-Ди-трет-бутилфеноляты калия и натрия и их свойства. Известия Академии наук. Серия химическая, 2006, 12, С.2138-2143

23. Войников В.К. (1987). Температурный стресс и митохондрии растений.//Н.Наука Сиб. Отд., 1987, 136 С.

24. Войников В.К.(2010). Ядерно-митохондриальные взаимоотношения при редокс-регуляции экспресии генов растений при стрессах// В сб. «Растение и стресс. Всероссийский симпозиум. Тезисы докладов 9-12 ноября 2010 г.» 2010, Москва С. 90-91

25. Воронков М.Г. Власова H.H. Пожидаев Ю.Н. и др. (1991). Способ получения И,И'-бис(3-триалкилсилилпропил)-тиокарбамида или N,N'~ бис(3-триэтоксисилилпропил)-тиокарбамида. ДАН СССР 1991, Т. 320, (3), С. 658-662.

26. Воронков М.Г., Барышок В.П. (2005).Силатраны в медицине и сельском хозяйстве. Изд-во СО РАН, 2005 г., 258 с

27. Воронков М.Г., Барышок В.П. (2010). Атраны новое поколение биологически активных веществ.//Вест. Российской академии наук 2010, Т.80 (11), С. 985-992.

28. Головатюк E.O., Ситар О.В., Таран Н.Ю. (2008). Роль оксида азота в защитных реакциях растительного организма // Физиология и биохимия культ. Растений 2008, Т. 40(1), С. 15-22.

29. Гордеева A.B., Звягельская P.A., Лабас Я.А(2003). Взаимосвязь активных форм кислорода и ионов кальция в живых клетках// Биохимия, 2003, Т. 68(10), С. 1318-1322.

30. Грабельных О.И. (2005). Энергетические функции митохондрий растений в стрессовых условиях//. J. Stress Physiol. Biochem, 2005 V. 1 (1), P. 38-54.

31. Грабельных О. И., Н. Ю. Пивоварова, Т. 77. Побежимова (2009). Роль свободных жирных кислот в энергетическом метаболизме митохондрий проростков озимой пшеницы.// Физиол. Растений 2009, Т. 56(3), С. 369-381.

32. Гришаева А.Ю. (2007). Регуляция активности цитохромов Р450 химическими и физическими факторами, Автореф. На соискание степени д.б.н., 2007, Новосибирск

33. Гуревич К.Г.(2001). Закономерности и возможные механизмы действия сверхмалых доз биологически активных веществ//Вест. Московского университета. Сер. 2, Химия, 2001, Т. 2(2), С. 131-134.

34. Гуревич КГ. (2002).Фармакокинетический анализ бимодальных дозовых зависимостей. Рос. хим. ж. (Ж. Рос. хим. об-ва им. Д.И. Менделеева), 2002, т. XLVI, №№> 6, 68-73.

35. Дмитриев А.П.(2004). Сигнальная роль оксида азота у растений // Цитология и генетика 2004, Т. 38(4), С. 67-75.

36. Дмитриев А.П., Кравчук Ж.М. (2005). Активные формы кислорода и иммунитет растений. //Цитология и генетика, 2005, Т. 39 (4), С. 64-75.

37. Дубальская Э.Н.(1990). Очистка отходящих газов. Охрана окружающей среды и рациональное использование природных ресурсов. 1990, Вып. 14, М. 67 с.

38. Дюмаев K.M., Воронина Т.А., Смирнов Л.Д. (1995). Антиоксиданты в профилактике и терапии патологий ЦНС 1995, М. Изд-во Института Биомедицинской химии РАМН, 271 с.

39. Ермаков И.П, (2005). Физиология растений, М., Academia, 2005, 634 с.

40. Ершов В. В., Г. А. Никифоров, А. А. Володькин (1972). Пространственно-затрудненные фенолы //Химия, М., 1972., С. 328-338.

41. В В. Ершов, А. А. Володъкин, А. И. Прокофьев, С. П. Солодовников (1973). Реакции пространственно-затрудненных фенолов и их производных с переносом одного электрона //Успехи химии, 1973, Т. 42(9),С. 1622-1649.

42. Жигачева КВ., Фаткуллина Л.Д., Русина И. Ф., Шугаев А.Г., Генерозова К.П., Фаттахов С.Г., Коновалов А.И (2007). Антистрессовые свойства препарата Мелафен//ДАН 2007, Т. 414 (2), С. 263-265

43. Заславский Ю.С. (1984). Роль убихинона как антиоксиданта в структуре и функции мембран в норме и при действии облучения // Дисс. на соискание учёной степени кандидата химических наук. Пущино, 1984

44. Заридзе Д.Г (1992). Канцерогенные вещества в табаке и табачном дыме.//Онкология, 1992, 14 (3), С. 76-85.

45. БЪ.Заридзе Д.Г. (2002).0нкогенные иголки в стоге цивилизации. Наука и жизнь, 2002, № 11, С. 95-96

46. Зелди И.П., Самарцев В.Н, Мохова E.H.(1998). Участие аспартат/ глутаматного антипортера в разобщающем действии жирных кислот в митохондриях//Биохимия, 1998, Т. 63(5), С. 678-683

47. Зенков Н.К., Е.Б.Меньщикова, В. О. Ткачев. (2009). Некоторые принципы и механизмы редокс-регуляции//Кислород и антиоксиданты, 2009 Т. 1С. 3-64

48. Е. А. Зилов (2008). Гидробиология и водная экология (Организация, функционирование и загрязнение водных экосистем), Иркутск 2008,138с

49. ЗоровД.Б., Банников С.Ю., Белоусов В.В. и др. (2005). Друзья и враги. Активные формы кислорода и азота //Биохимиия 2005, Т. 70(2), С. 265— 272.

50. ЗоровД.Б., Исаев Н.К, Плотников ЕЮ., ЗороваЛД., Стельмашук Е.В., Васильева А.К, Архангельская A.A., Хряпенкова Е.Г.(2007). Митохондрии как многоликий янус//. Биохимия, 2007, 72 (10), С. 13711384.

51. Иванова Т.В., Мясоедов Н.А., Пчелкин В.П., Цыдендамбаев В.Д., Верещагин А.Г (2009). Повышенное содержание жирных кислот с очень длинной цепью в липидах вегетативных органов галофитов// Физиология растений 2009, Т. 56 (6), С. 871-878.

52. Каплан Е.Я., Д.Цыренжапова, Л.Н.Шантанова (1990). Оптимизация адаптивных процессов организма, М. Наука, 1990, 91 С.

53. Каримова Ф.Г., Петрова Н.В. (2007). Влияние Н202 на фосфорилирование по тирозину белков гороха// Физиол. Растениий 2007, Т. 54 (3), С. 365-372.

54. Кашуро В.А.,Долго-Сабуров В.Б., Башарин В.А., Бонитенко И.Ю., Лапина Н.В. (2010). Некоторые механизмы нарушения биоэнергетики и оптимизация подходов к их фармакотерапии// Фармакология 2010, Т. 11, С.611-632.

55. Каюшин Л.П. М.К. Пулатова, В.Г. Кривенко (1976). Свободные радикалы и их превращения в облученных белках. Атомиздат, 1976, 269 С.

56. Кириллов В.Н. (1983). Физико-химические свойства и перекисное окисление липидов в субклеточных структурах почек во время нитрозаминового канцерогенеза и введения антиоксидантов// Автореферат на соискание степени д.м.н., 1983, Челябинск

57. Ключников С.О, Е.С. Гнетнева, Т.Н. Накостенко, B.C. Сухорукое (2007). Применение кудесана (коэнзим Q10) у часто болеющих детей/ /Педиатрия, 2007, Т. 86(2), С 80-83

58. Клячко Н.Л., Партье Б., Чаянова С.С.(1981). Рибулозобифосфат-карбоксилаза в изолированных семядолях тыквы. Влияние цитокинина, света и антибиотиков//. Физиология растений, 1981, Т. 28 (4), С. 811-817

59. Колупаев Ю. Е. (2007а). Активные формы кислорода в растениях при действии стрессоров: образование и возможные функции//Вестник Харьковского Национального аграрного университета. Серия Биология 2007, вып. 3(12), С. 6-26

60. Колупаев Ю.Е. (2007b). Кальций и стрессовые реакции растений. Вестник Харьковского национ. Аграрн. Ун-та. Сер. Биология 2007, вып 1 (10), С.24-41

61. Колупаев Ю.Е., Карпец Ю.В (2009а). Активные формы кислорода при адаптации растений//. Физиология и биохимия культурных растений, 2009, Т.4Ц2), С. 95-108.

62. Колупаев Ю.Е. (2009). Роль основних сигнальных интермедиатов в формировании адаптивных реакций растений к действию абиотических стрессов// Физиология растений: проблемы и перспективы развития. 2009, -К. Логос, Т. 2, С. 166-194.

63. Кондрашова М.Н. (2002) Гормоноподобное действие янтарной кислоты.//Вопр. Биол. Мед. Фармац. Химии. 2002, №1. С. 1—7.

64. Коробейникова E.H. (1989). Модификация определения продуктов перекисного окисления липидов в реакцию с ТВА// Лабораторное дело, 1989, № 7, С 8-9.

65. Куценко, С. А. (2002). Основы токсикологии. 2002, СПб., Фолиант, 720 с.

66. Ладыженская Э.П., Проценко М.А. (2002). Биохимические механизмы передачи внешних сигналов через плазмалемму растительной клетки при регуляции покоя и устойчивости // Биохимия, 2002, Т. 67(2), С. 181193.

67. Лихачева Т. С. (2004). Влияние эпибрассинолида на гормональный баланс, энергодающие процессы, рост и продуктивность растений, Автореф. к.б.н., Москва, 2004

68. Лужников Е.А. (1999)// Клиническая токсикология. М: Медицина, 1999, 416 С.

69. Лукаткин A.C.(2002). Холодовое повреждение теплолюбивых растений и окислительный стресс, 2002, Саранск, Изд-во Мордовского ун-та, 208 с.

70. Лукьянова Л%Д. (1997). Биоэнергетическая гипоксия: понятие, механизмы и способы коррекции//Бюл. эксперим. биол. мед. 1997, Т. 124 (9), С. 244-254

71. Маевский Е.И., A.C. Розенфельд, Е.В. Гришина М.Н. Кондрашова (2001). Коррекция метаболического ацидоза путем поддержания функции митохондрий. Пущино, 2001, 155С.

72. Маевский Е.К, A.C. Розенфельд, A.M. Зякун, М.Н. Кондрашова (2001). Сукцинат аммония как средство коррекции ацидоза в условиях рабочей гипоксии.//Биомедицинский журнал 2001, Т. 2, С. 114

73. Макаренко С.П., Константинов Ю.М., Котимченко С.В., Коненкина Т.А., Арзиев A.C.(2003). Жирнокислотный составлипидовмембран митохондрий Zea mays и Elymus sibiricus // Физиол. Растений, 2003, Т. 50 (4), С. 487-492

74. Малеванная H.H. (2007). Полифункциональность действия брассиностероидов. Сб. научных трудов ИФР РАН. 2007, М., С. 56-57

75. Медведев С.С., Танкелюн О.В., Батов А.Ю. и др.{2006). Ионофорные функции фосфатидной кислоты в растительной клетке // Физиология растений, 2006, Т. 53(1), С. 45-53

76. Меерсон Ф.З. (1986). Общий механизм адаптации и роль в нем стресс-реакции, основные стадии процесса // В кн. "Физиология адаптационных процессов". М. Наука, 1986, С. 77-119.

77. Меньшикова Е.Б., Зенков H.K. (1993). Антиоксиданты- ингибиторы радикальных окислительных процессов // Успехи соврем. Биологии, 1993, Т. 113(4), С. 442-455

78. Мерзляк М.Н.(1989). Активированный кислород и окислительные процессы в мембранах растительной клетки// Итоги науки и техники ВИНИТИ. Сер. Физиология растений 1989, М., Т. 6.-168 с.

79. Мерфи М.П., Черняк Б.В., Скулачев В.П.(2006). Перекись водорода, продуцируемая в митохондриях, участвует в передаче сигнала апоптоза между клетками.//Биохимия, 2006, Т. 71 (1), С. 60-67

80. Мироненко A.B., Канделинская О.Л., Бушуева С.А. (1995).Изменение метаболизма белков люпина под действием брассиностероидов. В сб. «Регуляторы роста и развития растений. Тез док. III Международ. Конференции», Москва, 1995, С. 83-84

81. Моргункова A.A. (2005).Семейство генов р53: контроль клеточной пролиферации и программа развития организма//. Биохимия, 2005, Т. 70(9), С. 1157-1176.

82. Мохова E.H., Хайлова Л. С. (2005). Участие анионных переносчиков внутренней мембраны митохондрий в разобщающем действии жирных кислот/Биохимия, 2005, Т. 70 (2), С. 197-202

83. Нарциссов Р.П. (1969).Применение пара-нитротетразолия фиолетового для количественного цитохимического определения дегидрогеназ лимфоцитов человека. Архив анатомии, гистологии, эмбриологии, 1969, №5. С.85-91

84. Натвич Дж. Б, Перлманн П., Викзелль X. (1980). Лимфоциты: выделение, фракционирование и характеристика 1980, М. Медицина, 80 с.

85. Никонов В.В., Павленко А.Ю. (2009). Метаболическая терапия гипоксических состояний// Медицина неотложных состояний 2009, № 3-4, С. 22-23

86. Обухова Л.К, Эмануэль Н.М. (1983). Роль свободнорадикальных реакций окисления в молекулярных механизмах старения живых организмов. //Успехи химии ,1983, Т. 52, С. 353-372.

87. Олениченко H.A.,Загоскина Н.В., Астахова Н.В., Трунова Т.Н., Кузнецов Ю.В. (2008). Первичный и вторичный метаболизм озимой пшеницы при холодовом закаливании и действии антиоксидантов// Прикладная биохимия и микробиология 2008, Т. 44 (5), С. 589-594.

88. Пальмина Н.П.(2009) Механизм действия сверхмалых доз// Химия и жизнь, 2009, №2, С. 10-13.

89. Попов В.Н., Руге Э.К., Старков A.A. (2003). Влияние ингибиторов электронного транспорта на образование активных форм кислорода при окислении сукцината митохондриями гороха //Биохимия, 2003. Т. 68(7), С. 910-916.

90. Попов В.Н., Т. Епринцев, Мальцева Е.В. (2011). Активация генов, кодирующих белки несопряженного разобщенного дыхания, в митохондриях томата при воздействии холода и активных форм кислорода// Физиология растений 2011, Т. 58 (5), С. 758-765

91. Прусакова Л.Д, Чижова С.И. (2005). Применение брассиностероидов в экстремальных условиях//. Агрохимия, 2005, № 7, С. 87-94

92. Пшенин В.Н. (1995). Транспорт как источник полициклических ароматических углеводородов в окружающей среде. В сб. «Наука, техника и управление. Транспорт» Москва, ВИНИТИ, 1995, С. 27-42

93. Самарцев В.Н.,Маркова О.В.,Чезганова С.А., Мохова E.H. (2001). Сопоставление разобщающего действия пальмитиновой и лауриновой кислот в митохондриях печени. В сб. «Митохондрии в патологии», 2001 Пущино, С. 239-242

94. Семчишин Г.М., Лущак B.I.(2004). Оксидативний стрес i регулящя aKmuenocmi каталаз у Esherichia coli//Укр. бюхгм. журн., 2004, Т. (2), С. 31-42.

95. Сенаторова A.C., И.Ю. Кондратова.(2009). Болезни энергетического обмена в педиатрической практике: взгляд из будущего// Современная педиатрия, 2009, Т.23(1),С. 25-30

96. Скулачев В.П., Маслов С.П. Сивкова В.Г. (1963). Холодовое разобщение окислительного фосфорилирования в мышцах белых мышей // Биохимия. 1963, Т. 27. С. 70-72

97. Скулачев В.11.(2001). Явления запраграммированной смерти. Митохондрии, клетки, органы: роль активных форм кислорода// СОЖ 2001, Т.7 (6), С. 4-10

98. Скулачев В.П. (2009). Новые сведения о биохимическом механизме запрограммированного старения организма и антиоксидагтной защиты митохондрийУ/Биохимия, 2009, Т. 74(12), С.1718-1721.

99. Смирнов Л.Д., Дюмаев K.M. (1992) Молекулярные механизмы действия и актуальные направления медико-биологического применения эмоксипина и мексидола// Бюлл. ВНЦБАВ 1992, С. 9-12

100. Спиридонова В.А., Агуреев А.П., Юськович А.К. (1982). Увеличение активности фосфолипазы А2 в ткани печени при адаптации к холоду и внешний путь окисления НАДН//Научн.докл. высш. школы. Биол. науки, 1982, №3,С. 16-21.

101. Тарасенко В.И., Гарник Е.Ю., Шмаков В.Н., Константинов Ю.М. (2009). Индукция экспрессии гена gdh2 арабидопсиса при изменении редокс-состояния митохондриальной дыхательной цепи//Биохимия, 2009, Т.74(1), С. 62-74

102. Тарчевский И.А.(2002). Сигнальные системы клеток растений. 2002, М., Наука, 294 с.

103. Тикунов А.П. (2010). Роль анионного канала в транспорте супероксида из митохондрий в условиях кальциевого стресса. Автореферат диссертации канд.биол. наук, Москва 2010

104. Тодоров И.Н. (2007). Митохондрии: окислительный стресс и мутации митохондриальной ДНК в развитии патологий, процессе старения и апоптозе. //Рос. хим. Журнал, 2007, Т.51, С. 93-106

105. Торчинский Ю.М.(1971). Сулъфгидрилъные и дисулъфидные группы белков., 1971, М., Наука

106. Третьяков О.Б., Корнев В.А., Кривошеева JI.B. (1990). Канцерогенные N-нитрозосоединения и их предшественники. Образование и определение в окружающей среде. Тезисы докл., VII Всесоюзный симпозиум. Таллинн, 1990, С. 123-125.

107. Фаттахов С.Г., Лосева Н.Л., Коновалов А.И., Резник B.C., Алябьев А.Ю., Гордон Л.Х., Трибунских В.И. (2004).Влияние мелафена на рост и энергетические процессы растительной клетки. // Доклады РАН, 2004, Т. 394 (1), С. 127-129

108. Ханходжаева Д.А., Воронков М.Г (1993). Влияние крезацина на рост, развитие и продуктивность растений хлопчатника//Докл. РАН, 1993, Т. 331 (1), С. 124-126.

109. Хесина А.Я., Кривошеева Л.В., Сокольская H.H., Колядич М.Н (1999) Проблема загрязнения воздушной среды города канцерогенными N -нитрозаминами// Вестник Российской Академии медицинских наук, 1999, N3, С.25-28

110. Хесина А.Я., Колядич М.Н., Кривошеева Л.В. и др. (1996). Оценка загрязнения атмосферного воздуха Москвы канцерогенными полициклическими ароматическими углеводородами и N-нитрозаминамиУ/Экспер. Онкология, 1996, №1, С. 14—18.

111. Худолей В.В. (1985). Цитохром Р-450 и охрана окружающей среды, Новосибирск, Наука, 1985, 34-35.

112. Цибуля Л.В. (1977). Зависимость стимуляции цитокинином роста высечек илистьев этиолированных проростков фасоли от синтеза белка.// Физиология растений, 1977, Т. 24 (5), С. 1069-1072

113. Чалова Л.И., Озерецковская О.Л. (1984). Биологические индукторы защитных реакций растений и возможные пути их практического использования // Биохимия иммунитета, покоя, старения растений / Под ред. КВ. Березина. 1984, М. Наука, С. 41-57.

114. Шакирова Ф.М., Гилязетидинов Ш.Я., Кулаева 0,Н.(2003). Стратегия использования регуляторов роста растений//. Вестник академии наук Республики Башкортостан 2003, Т.8 (1),С.14-21.

115. Шоринг Б.Ю., Смирнова Е.Г., Ягужинский Л.С., Ванюшин Б.Ф. (2000). Необходимость образования супероксида для развития этиолирванных проростков пшеницы// Биохимия, 2000, Т. 65(12), С. 1612-1618

116. Шугаев, А.Г.(1991). Некоторые особенности структурной организации и окислительной активности дыхательной цепи митохондрий растений // Успехи совр. Биологии, 1991, -Т. 111(2), С. 178-189

117. Шугаев А.Г., Выскребенцева Э.Щ1985). Онтогенетические изменения функциональной активности митохондрий корнеплода сахарной свеклы // Физиология растений, 1985, Т. 32, С. 259-267.

118. Шугаева Н. А., Э. И. Выскребенцева, С. О. Орехова, А. Г. Шугаев. (2007). Влияние водного дефицита на дыхание проводящих пучков листового черешка сахарной свеклы.// Физиология растений, 2007, Т. 54 (3),С. 373-380

119. Эмануэль Н.М., Липчина Л.П. (1958). Лейкоз у мышей и особенности его развития при воздействии ингибиторов цепных окислительных процессов. //Докл. АН СССР. 1958, Т. 121, С. 141-144

120. Эмануэль H.M. (1975). Некоторые молекулярные механизмы и перспективы профилактики старения. // Изв. АН СССР сер биол., 1975, №4, С. 503-511.

121. Abdelmohsen, K., Patak, P., von Montfort, C., Melchheier, I., Sies, H., Klotz L.O. (2004). Signaling effects of menadione: from tyrosine phosphatase inactivation to connexin phosphorylation.// Methods Enzymol, 2004. V. 378, P. 258-272.

122. Adam-Vizi V. (2005). Production of reactive oxygen species in brain mitochondria: contribution by electron transport chain and nonelectron transport chain sources. //Antioxid Redox Signal., 2005, V.7, P. 1140-1149

123. Afanasév I.B. (2009). Reactive oxygen and nitrogen species signaling in mitochondria// Signaling mechanism of oxygen and nitrogen free radicals, CRC Press 2009, P.55-79

124. Agius, S.C., Bykova, N.V., Igamberdiev, A.U. Moller, I.M. (1998). The internal rotenone-insensitive NADPH dehydrogenase contributes to malate oxidation by potato tuber and pea leaf mitochondria.// Physiologia Plantarum, 1998, V. 104, P. 329-336.

125. Ames, B. N., Shigenaga, M. K., Hagen, T. M. (1993). Oxidants, antioxidants and the degenerative diseases of aging// Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 1993, 90, 7915-7922.

126. Antunes F., Cadenas E. (2000). Estimation ofH202 gradients across biomembrane//FEBS Let., 2000, V. 475, P. 121-126.

127. Apel K., Hirt H (2004). Reactive oxygen species: metabolism, oxidative stress, and signal transduction.// Annu Rev Plant Bio,12004 V. 55, P. 373 399

128. ArranzN., A. I. Haza, G. Almudena, D., Ma Eugenia, R. Joseph, M. Paloma. (2008). Inhibition by vitamin C of apoptosis induced by N-nitrosamines in HepG2 andHL-60 cells. UJ. Appl. Toxicol., 2008, V. 28(6), P. 788-796

129. Arrigo A.P. (1999). Gene expression and the thiol redox state //Free Rad. Biol. Med, 1999, V. 27, P.936-944

130. Atkin O.K., Macherel D. (2009). The crucial role of plant mitochondria in orchestrating drought tolerance.// Annals of Botany, 2009, V.103, P. 581-597

131. Bachurin S O., Shevtsova E., Kireeva E.G., Oxenkrug G.F., Sablin S.O. (2003). Mitochondria as a Target for Neurotoxins and Neuroprotective Agents.// Ann. N.Y. Acad. ScL, 2003, V.993, P. 334-344.

132. Barja G. (1998). Mitochondrial free radical production and aging in mammals and birds// Ann. N. Y. Acad. Sci., 1998, V. 854, P. 224-238.

133. Bartoli C. G., F. Gomez, D. E. Martinez, J. J. Guiamet. Mitochondria are the main target for oxidative damage in leaves of wheat (Triticum aestivum L.) // Journal of Experimental Botany, 2004, doi: 10.1093/jxb/erhl 99

134. Beckman, K. B. & Ames, B. N. (1998). The free radical theory of aging mature.//Physiological Reviews, 1998, V. 78, 547-581.

135. Belzacq A.S., Vieira H.L., Kroemer G., Brenner C. (2002). The adenine nucleotide translocator in apoptosis.// Bonhomie, 2002, V. 84, P. 167-176

136. BernardiP. (1999). Mitochondrial transport of cations: channels, exchangers, and permeability transition//. Physiol. Rev., 1999, V. 79, P. 11271155.

137. Bjelogrlic N.M., Makinen, M., Stenback F., Vahakangas K. (1994). Benzoa.pyrene-7,8-diol-9,10-epoxide-DNA adducts and increasedp53 protein in mouse skin//. Carcinogenesis, 1994, V. 15, P. 771-774.

138. Bohn M., Heinz E., Liithje S. (2001). Lipid composition of plasma membranes isolated from corn (Zea mays L.) roots//. Arch. Biochem. Biophys., 2001, V. 387, P.35-40.

139. Boreckyt J., Vercesi A.E. (2005) Plant uncoupling mitochondrial protein and alternative oxidase: energy metabolism and stress//Biosci. Rep., 2005,1. V. 25, P. 271-286.

140. Boveris A., OshinoN., Chance B. The cellular production of hydrogen peroxide //Biochem. J., 1972, V. 128. P. 617-630.

141. Boveris, A., Chance, B. (1973.) The mitochondrial generation of hydrogenperoxide. General properties and effect of hyperbaric oxygen// Biochem. J., 1973, V. 134, P.707-716.

142. Boveris A, Cadenas E. (1997). Cellular sources and steady-state of reactive oxygen species. In: Oxygen, gene expression and cellular function., 1997. Clerch L and Massaro D, Eds. pp. 3-27. Marcel Dekker, New York

143. Brand MD, Affourtit C, Esteves TC, Green K, Lambert A J, Miwa S., Pakay J.L., Parker N. (2004). Mitochondrial superoxide: production, biological effects, activation of uncoupling proteins//. Free Radic Biol Med., 2004, V.37, P. 755-767

144. Bredt D.S., Snyder, S.H. (1990). Isolation of nitric oxide synthase, a calmodulin requiring enzyme.//Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 1990, V. 87, P. 682685

145. Breusegem van F., Vranova E., Dat J.F., Inze D. (2001). The role of active oxygen species in plant signal transduction// Plant. Sci., 2001, V.161, P.405-414.

146. Brookes PS, Levonen AL, Shiva S, Sarti P, Darley-Usmar VM. (2002). Mitochondria: regulators of signal transduction by reactive oxygen and nitrogen species.//Free Radic Biol Med., 2002, V. 33, P. 755-764

147. Burczynski M.E., PenningT.M. (2000) Genotoxicpolycyclic aromatic hydrocarbon ortho-quinones generated by aldo-keto reductases induce CYP1A1 via nuclear translocation of the aryl hydrocarbon receptor.// Cancer Res., 2000, V. 60, P. 908-915.

148. Bustamante J, Bersier G, Romero M, Badin RA, Boveris A. (2000). Nitric oxide production and mitochondrial dysfunction during rat thymocyte apoptosis.//Arch.Biochem. Biophys., 2000, V. 376, P. 239-247

149. Butow RA, AvadhaniNG (2004). Mitochondrial signaling: the retrograde response//. Mol Cell, 2004, V. 14, P. 1-15

150. Cadenas E., Poderoso J. J., Antunes F., Boveris A. (2000). Analysis of the pathways of nitric oxide utilization in mitochondria. //Free Rad. Res, 2000, V. 33, P. 747-756.

151. Camello-Almaraz C., P. J. Gomez-Pinilla, M. J. Pozo, P. J. Camello.(2006) Mitochondrial reactive oxygen species and Ca2+ signaling II. Amer.J. Physiol, 2006, V. 291 (5), P. C1082-C1088

152. Carlsson J., Leino M., Sohlberg J., Sundstrom J.F., Glimelius K. (2008). Mitochondrial Regulation of Flower Development // Mitochondrion. 2008, V. 8, P. 74-86.

153. Carreau J.P., Dubacq J.P. (1979). Adaptation of macroscale method to the microscale for fatty acid methyl trans esterification of biological lipid extracts // J. Chromatogr. 1979, V. 151, P. 384-390.

154. Carreras M.C., Franco M.C., Peralta J.G., Poderoso J.J. (2004). Nitric oxide, complex I, and the modulation of mitochondrial reactive species in biology and disease. //Mol. Aspects Med., 2004, V. 25, P. 125-139

155. Carreras M. C., S. Galli, P. Converso, J. J. Poderoso, E. Cadenas (2006). Mitochondrial Nitric Oxide and Redox Signaling Modulation of Cell Behavior in " Nitric Oxide. // Cell Signalling, and Gene Expression, 2006, CRS Press, P. 45-65

156. Casolo, V., Braidot, E., Chiandussi, E., Vianello, A. and Macri, F. (2003)

157. K ATp channel opening prevents succinate-dependent H202 generation by plant mitochondria.// Physiol. Plantarum, 2003, V.118, P. 313-318.

158. Casolo V., Petrussa E., Krajhäkovä J., Macri F. Vianello A. (2005). Involvment of mitochondrial K'ATP channel in H2O2 or NO' induced programmed death soybean suspression cell cultures.// J. Experem. Botany, 2005, V. 56, P. 997-1006.

159. Chang L, Karin M. (2001). Mammalian MAP kinase signaling cascades. Nature, 2001, V. 410, P.37-40.

160. Chang S.H., Garcia J., Melendez J.A., KilbergM.S., Agarwal A. (2003). Heme oxygenase 1 gene induction by glucose deprivation is mediated by reactive oxygen species via the mitochondrial electron-transport chain// BiochemJ., 2003, V. 371, P. 877-885

161. Chaplin M.F. (2007). The memory of water: an overview.// Homeopaty, 2007, V. 96, P. 143-150

162. Chen J.J., Yu B.P. (1994). Alterations in mitochondrial membrane fluidity by lipid peroxidation products.//Free Radic Biol Med, 1994, V. 17, P. 411-418.

163. Choi J.H. Yu B.P. (1995). Brain synaptosomal aging: free radicals and membrane fluidity .//Free Radic Biol Med, 1995, V. 18, P. 133-139.

164. Claiborne A., Yeh J.J., Mallet T.C., LubaJ, Crane E.J., CharrierV., Parsonage D. (1999). Protein-sulfenic acids: diverse roles for an unlikely player in enzyme catalysis and redox regulation// Biochemistry, 1999, V. 38, P. 15407-15416.

165. Clifton R., Lister R., Parker K.L., Sappl P.G., Elhafez D., Millar A.H., Day D.A., WhelanJ. (2005). Stress-Induced Co-Expression of Alternative Respiratory Chain Components in Arabidopsis thaliana // Plant Mol. Biol. ? 2005. V. 58. P. 193-212.

166. Courtois C., Besson A., Dehan J. et al. (2008). Nitric oxide signalling in plants: interplays with Ca2+ and protein kinases //J. Exp. Bot., 2008, V. 59, P. 155-163.

167. Curtis M.J., WolpertT.J. (2002). The Oat Mitochondrial Permeability Transition and Its Implication in Victorin Binding and Induced Cell Death // Plant J., 2002. V. 29. P. 295-312.

168. Dalton T.P., Shertzer H.G., PugaA. (1999). Regulation of gene expression by reactive oxyge//Annu. Rev.Pharmacol. Toxicol., 1999, V. 39, P. 67-101.

169. DatJ., Vandenabeele S., Vranova E. et al. Dual action of the active oxygen species during stress responses // Cell Mol. Life Sci. 2000, V. 57, P. 779-795.

170. Daugherty J.P., ClappN.K. (1985). Association nitrosamine-derived radioactivity with nuclear and mitochondrial DNA in mice// Jpn. J. Cancer Res., 1985, V. 76, P. 197-201.

171. Davidson J.F., Schiestl R.H. (2001). Mitochondrial respiratory electron carriers are involved in oxidative stress during heat stress in Saccaromyces cerevisiae//Mol. Cell Biol., 2001, V. 21, P. 8483-8389

172. Delaunay A, Isnard A.D, Toledano M.B. (2000). H2O2 sensing through oxidation of the Yapl transcription factor. // EMBO J., 2000, V. 19, P. 5157 -5166

173. Delaunay A., PfliegerD., Barrault M.B. VinhJ., Toledano M.B (2002). A tiol peroxidase in H202 receptor and redox transducer in gene activation.// Cell 2002, V. Ill, P. 471-481.

174. Dellodonne M., Xia Y., Dixon R.A., Lamb C. (1998). Nitric oxide functions as a signal in plant disease resistance // Nature, 1998, V. 394, P. 585-588

175. Desikan R, Reynolds A, Hancock JT, et al (1998). Harpin and hydrogen peroxide both initiate programmed cell death but have differential effects on defence gene expression in Arabidopsis suspension cultures.//Biochem. J., 1998, V.330(Pt 1), P. 115-120.

176. Diolez P., MoreauF. (1985).Corrrelations between ATP syntesis. membrane potential and oxidation rate in plant mitochondria.// BBA, 1985, V. 806, P. 56-63

177. Doll R, Peto R (1977) Mortality among doctors in different occupations//. Br. Med. J., 1977, V. 1, P. 1433-1436

178. Donald E. Nerland (2007). The antioxidant /electrophile response element motif//Drug Metabolism Reviews, 2007, V. 39, P. 235-248

179. DrobakB.K., Watkins P.A.C. Inositol-1, 4, 5-trisphosphateproduction in plant cell: An early response to salinity and hyperosmotic stress //FEBS Let., 2000, V. 481(3), P. 240-244

180. Droge W. (2002). Free radicals in the physiological control of cell function. //Physiol Rev., 2002, V. 82, P. 47-95

181. Druzhyna N., Nair R.G., LeDoux S.P. Wilson G.L. (1998). Defective repair of oxidative damage in mitochondrial DNA in Down's syndrome// Mutant. Res., 1998, ¥.409, P. 81-89.

182. Dudkina NV, Sunderhaus S, Braun HP, Boekema EJ (2006). Characterization of dimeric ATP synthase and cristae membrane ultrastructure from Saccharomyces and Polytomella mitochondria.// FEBS Let., 2006, V. 580, P. 3427-3432

183. Dynowski, M., Schaaf G., Loque, D., Moran, O. andLudewig, U. (2008). Plant plasma membrane water channels conduct the signalling molecule H202.//Biochem. J., 2008, V. 414, P.53-61.

184. Earnshaw M. J., Truelove B. (1968). Swelling and contraction of Phaseolus hypocotyls mitochondrial I Planit Physiol., 1968, V.43, P. 121-129

185. Estabrook R., Ph. Lanirigan, V.r Cohn and other (1983). Polycyclic Aromatic Hydrocarbons. Evalution ofSurces and Effects, 1983, National Academy Press, Washington, 476 pp.

186. Erdei L., Kolbert Z. (2008). Nitric oxide as a potent signaling molecule in plants // Acta Biol. Szegediensis., 2008, V. 52(1), P. 1-5

187. Falcone D. L, J. P Ogas, Chris R Somerville (2004). Regulation of membrane fatty acid composition by temperature in mutants ofArabidopsis with alterations in membrane lipid composition.//BMC Plant Biology, 2004,4:17doi:10.1186/1471-2229-4-17

188. Fauman, E. B., Saper, M. A. (1996) Structure and function of the protein tyrosine phosphatases. //Trends. Biochem. Sci., 1996, V.21, P. 413-417.

189. Fiorani F, Umbach AL, Siedow JN (2005). The alternative oxidase of plant mitochondria is involved in the acclimation of shoot growth at low temperature: a study of Arabidopsis AOXla transgenic plants.// Plant Physiol., 2005, V. 139, P. 1795-1805

190. Fletcher B.I., Dillard C.D., Tappel A.L. (1973). Measurement of fluorescent lipid peroxidation products in biological systems and tissues // Anal. Biochem. 1973, V. 52, P. 1-9.

191. Fluhr R. (2009). Reactive oxygen-generating NADPH oxidases in plants// Reactive Oxygen Species in Plant Signaling, Signaling and Communication in Plants, 2009, Ed. L.A. del Rio and A. Puppo. Springer-Verlag Berlin Heidelberg , P. 1-23

192. Foley TD, Armstrong JJ, Kupchak BR. (2004). Identification and H202 sensitivity of the major constitutive MAPK phosphatase from rat brain// Biochem. Biophys.Res. Commun., 2004, V. 315, P. 568-574

193. Ford, E., M.N. Hughes, P. Wardman (2002). Kinetics of the reactions of nitrogen dioxide with glutathione, cysteine, and uric acid at physiological pH. //Free Radic.Biol. Med., 2002, V. 32(12), P. 1314-1323.

194. Fratianni, A., Pastore, D., Pallotta, M.L., Chiatante, D., Passarella, S. (2001). Increase of membrane permeability of mitochondria isolated from water stress adapted potato cells//. Biosci. Rep., 2001, V, 21, P. 81-91.

195. Freeman B.A. (2001). Endothelial transcytosis of myeloperoxidase confers specificity to vascular ECM proteins as targets of tyrosine nitration.// J. Clin. Invest., 2001, V. 108(12), P. 1759-1770.

196. Fujita M., Fujita Y., Noutoshi Y. et al. (2006). Crosstalk between abiotic and biotic stress responses: a current view from the points of convergence in the stress signalling networks // Curr. Opin. Plant Biol. 2006, V. 9, P. 436—442.

197. Gabai, V. L., Sherman M. Y. (2002). Interplay between molecular chaperones and signaling pathways in survival of heat shock// Journal of Applied Physiology V. 92, P. 1743-1748.

198. Gallo K. A., Johnson G. L. (2002). Mixed-lineage kinase control ofJNK and p38 MAPK pathways.//Nat. Rev. Mol. Cell Biol., 2002, V. 3, P. 663—672.

199. Gamaley I.A.,Klyubin IV. (1999). Roles of reactive oxygen species signaling and regulation of cellular function.// Int. Rev. Cytol., 1999, V.188, P. 203-255

200. Ganitkevich V. Y. (2003). The role of mitochondria in cytoplasmic Ca2+ cycling//Experimental Physiology, 2003, V.88 P.91-97

201. Georgiou C.D., Patsoukis N., Papapostolou I., Zervoudakis G. (2006). Sclerotial metamorphosis in filamentousfungi is induced by oxidative stress // Integr. Compar. Biol., 2006, V. 46, P. 1—22

202. Giardina C, Boulares H, Inan MS. (1999). NSAIDs and butyrate sensitize a human colorectal cancer cell line to TNF-alpha and Fas ligation: the role of reactive oxygen species.//Biochim. Biophys. Acta, 1999, V.1448, P. 425-438

203. Gigon A., A.R. Matos, D. Laffray, Y.Z.-Fodil, Anh-Thu Pham-Thi. (2004). Effect of drought stress on lipid metabolism in the leaves of Arabidosis Thaliana (Ecotype Columbia) //Annals of Botany, 2004, V. 94 (3), P. 345-351.

204. Giulivi C, Poderoso J J, B over is A. (1998). Production of nitric oxide by mitochondria.//J. Biol. Chem., 1998, V. 273, P. 11038-11043.

205. Glinka Y, Tipton KF, Youdim MB. (1998). Mechanism of inhibition of mitochondrial respiratory complex I by 6-hydroxydopamine and its prevention by desferoxamine//.Eur. J. Pharmacol., 1998, V. 351, P. 121-129.

206. Golovina R.V., T.E. Kuzmenko (1977). Thermodynamic evaluation interaction of fatty acid metyl esters with polar and non-polar stationary phases, based on their retention indices chromatographia// Chromatogr., 1977, V.10(9), P. 545-546.

207. Gonzalez-Meier, M.A., Ribas-Carbo, M., Giles, L., Siedow J.N. (1999). The effect of growth and measurement temperature on the activity of the alternative respiratory pathway// Plant Physiol, 1999, V.120,P. 765-772.

208. Gosset P., Garcon G., Casset A., Fleurisse L., Hannothiaux M.H., Creusy C., Shirali,P. (2003). Benzo(a)pyrene-coated onto Fe(2)0(3) particles-induced apoptotic events in the lungs of Sprague-Dawley rats// Toxicol. Let., 2003, V. 143, P. 223-232

209. Grey A.D. (2005). Reactive oxygen species production in the mitochondrial matrix: implications for the mechanism of mitochondrial mutation accumulation.//Rejuvenation Research 2005, V. 8(1), P. 13-17.

210. Gunter T.E., Buntinas L., Sparagna G., Eliseev R., Gunter K (2000). Mitochondrial calcium transport: mechanisms and functions.// Cell Calcium., 2000, V. 28, P.285-296.

211. Gunter T. E., K. K. Gunter, S. S. Sheu, C. E. Gavin (1994). Mitochondrial calcium transport: physiological and pathological relevance//Am. J. Physiol., 1994, V.267 P.313-C339.

212. Guo Yun-ping, Li Jia-rui (2002). Changes of fatty acids composition of membrane lipids, ethylene release and lipoxygenase activity in leaves of apricot under drought// Journ.of Zhejiang University (Agrical & Life Sei) 2002, V. 28(5), P. 513-517.

213. Gurgul E., Lortz S., Tiedge M., Jörns A., Lenzen S. (2004). Mitochondrial catalase overexpression protects insulin-producing cells against toxicity of reactive oxygen species and proinflammatory cytokines.// Diabetes., 2004,1. V. 53, P. 2271-2280

214. Gutierrez. J, Scott W. Ballinger, Victor M. Darley-Usmar, A. Landar. (2006). Free Radicals, Mitochondria, and Oxidized Lipids . The Emerging Role in Signal Transduction in Vascular Cells// Circulation Research, 2006, V.99, P. 924

215. Han, D., Williams, E. and Cadenas, E. (2001). Mitochondrial respiratory chain- dependent generation on superoxide anion and its release into the intermembrane space.// Biochem. J., 2001, V. 353, P. 411—416.

216. Han, D., Antunes, F., Canali, R., Rettori, D. and Cadenas, E. (2003). Voltage-dependent anion channels control the release of the superoxide anion from mitochondria to cytosol.// J. Biol. Chem., 2003, V.278, P. 5557-5563

217. Hancockl J. T., R. Desikan S., J. Neill. (2001. Role of reactive oxygen species in cell signaling pathways//. Biochemical Society Transactions, 2001, V. 29, part 2, P. 345-350.

218. Hancock J, Desikan R, Harrison J, Bright J, Hooley R, Neill S (2006). Doing the unexpected: proteins involved in hydrogen peroxide perception//J. Exp. Bot., 2006, V. 57, P.: 1711 1718

219. Harir Y, R. Mittler (2009). The ROS Signaling Network of Cells//Reactive Oxygen Species in Plant Signaling// Signaling and Communication in Plants, 2009, Ed. L.A. del Rio and A. Puppo. Springer-Verlag Berlin Heidelberg

220. Harper N, Steinberg M, Safe S. (1996). Immunotoxicity of a reconstituted polynuclear aromatic hydrocarbon mixture in B6C3F1 miceII Toxicology, 1996, V.109 (1), P. 31-38

221. Hashimoto H., Nishi R., UmedaM., Ichimiya H., Kato, A. (1993.) Isolation and characterization of a rice cDNA clone encoding ATP-ADP translocator//Plant. Mol. Biol, 1993, V. 22, P. 163-164.

222. Henderson L.M., Chappell J.M. (1996). NADPH oxidase of neutrophils.//Biochim. biophys. acta. , 1996, V.1273, P. 87-107

223. Henderson, L. M., Chappell, J. B., Jones, O. T. G. (1997). The arachidonate-activatable, NADPH oxidase-associated H+ channel is contained within the multi-membrane-spanning N-terminal region of gp91-phox //Biochem. J., 1997, V. 325, P. 701-705

224. Hongpaisan J.N. , Ch.eA. Winters, S. B. Andrews (2004). Strong Calcium Entry Activates Mitochondrial Superoxide Generation, Up regulating Kinase Signaling in Hippocampal Neurons// The Journal of Neuroscience, 2004, V. 24(48), P. 10878-10887

225. HuX.Y., Neill S.J., Cai W.M., TangZ.C. (2004). Induction of defense gene expression by oligogalacturonic acid requires increases in both cytosolic calcium and hydrogen peroxide in Arabidopsis thaliana // Cell. Res., 2004, V. 14(3), P. 234-240.

226. Huang X., Stettmaier K., Michel C. et al. (2004). Nitric oxide is induced by wounding and influences jasmonic acid signaling in Arabidopsis thaliana // Planta. , 2004, V. 218(6), P. 938-946.

227. IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks for Humans, Lyon, 1987, Suppl. 7, P. 1-42

228. Ichimura H. , Parthasarathi K. , Quadri S, A. C. Issekutz Jahar Bhattacharya. (2003). Mechano-oxidative coupling by mitochondria induces proinflammatory responses in lung venular capillaries//. J. Clin. Invest., 2003, V.lll (5), P.691-699

229. Inoue I., NagaseH., KishiK., Higuti T. (1991). ATP-sensitive tC channel in the mitochondrial inner membrane.//Nature, 1991, V. 352, P. 244-247.

230. Ioannides C., Lewis D.F. (2004) Cytochromes P450 in the bioactivation of chemicals. //Curr. Top Med. Chem. 2004, V. 4., P. 1767-1788.

231. Jezek P., Zackova M., Kosarova J., Rodrigues E.T.S., Madeira V.C.M., Vicente J.A.F. (2000). Occurrence of plant-uncoupling mitochondrial protein (PUMP) in diverse organs and tissues of several plants //J. Bioenerg. Biomembr., 2000, V.32, P. 549-561.

232. Jezek P. (2002). Possible physiological roles of mitochondrial uncoupling proteins UCP/. Int. J. Biochem. Cell Biol., 2002, V. 34, P. 1190-1206.

233. Jiang X., WangX. (2000). Cytochrome c promotes caspase-9 activation by inducing nucleotide binding to Apaf-1.// J. Biol. Chem., 2000, V. 275, P. 31199-31203.

234. Jiang Y., Huang B. (2001). Effects of calcium on antioxidant activities and water relations associated with heat tolerance in two cool-season grasses/. J. Exp. Bot., 2001, V. 52, P. 341—349

235. Jiang M., Zhang J. (2002). Involvement of plasma-membrane NADPH oxidase in abscisic acid- and water stress-induced antioxidant defense in leaves of maize seedlings // Planta., 2002, V.215,P. 1022-1030.

236. Karpova O. V., Kuzmin E. V., Elthon T.E., Newton K.J. (2002). Differential Expression of Alternative Oxidase Genes in Maize Mitochondrial Mutants // Plant Cell., 2002. V. 14. P. 3271-3284.

237. Karu T. I. (1988). Molecular mechanism of the therapeutic effect of low-intensity laser radiation// Lasers Life Sci., 1988, V. 2, P. 53-74.

238. Kaur N., Gupta A.K (2005). Signal transduction pathways under abiotic stresses in plant//Curr. Sci, 2005, V. 88(11), P. 1771-1780.

239. Kavanagh N.I., Ainscow E.K., Brand M.D. (2000). Calcium regulation of oxidative phosphorylation in rat skeletal muscle mitochondria // Biochim. Biophys.Acta, 2000, V. 1457, P. 57-70.

240. Kelly G.S. (2001). Rhodiola rosea: a possible plant adaptogen//AItem.Med.Rev., 2001, V. 6 (3), P. 293-302.

241. Khesina A. Ya. (1992). Urban Air Pollution by Carcinogenic and Genotoxic Polyaromatic Hydrocarbons in the Former USSR// Symposium on Risk Assessment of Urban Air, June 1992, Stockholm, Sweden.

242. Kim J.S., He L, Lemasters J.J.(2003). Mitochondrial permeability transition: a common pathway to necrosis and apoptosis// Biochem. Biophys. Res. Commu., 2003, V.304, P. 463-470.

243. Kirkinezos I. G., Moraes С. T. (2001). Reactive oxygen species and mitochondrial diseases// Cell & Developmental Biology, 2001,V. 12, P. 449-457

244. Klingenberg M.,Huang S.G. (1999). Structure and function of the uncoupling protein from brown adipose tissue//. Biochim. Biophys. Acta, 1999, V. 1415, P. 271-296.

245. Klotz, L. O. (2002) Oxidant-induced signaling: effects of peroxynitrite and singlet oxygen//Biol. Chem., 2002, V.383, P. 443-456.

246. Klotz. L.O. (2006). Signaling Effects of Peroxynitrite in Mammalian Cells// Nitric Oxide, Cell Signaling, and Gene Expression (E. Cadenas, S. Lamas, eds.), 2006, Taylor & Francis, Boca Raton, FL, USA, P. 241-258.

247. Knight, H., Trewavas, A.J., Knight, M.R. (1996). Cold calcium signaling in Arabidopsis involves two cellular pools and a change in calcium signature after acclimation.// Plant Cell, 1996, V. 8, P. 489-503.

248. Knowles NR., Knowles L.O. (1989). Correlation between electrolyte leakage and degree of saturation ofpolar lipids from aged potato (Solanum tuberosum (L.) tuber issue// Ann. Bot., 1989, V. 63, P. 331-338.

249. Kolmodin, K., Aqvist, J. (2001). The catalytic mechanism of protein tyrosine phosphatases revisited//FEBS Let., 2001, V. 498, P. 208-213.

250. Kondrashova M.N., Doliba N.M. (1989). Polarographic obsei~vation of substrate-level phosphorylation and its stimulation by acetylcholine//FEBS Let., 1989, V. 243. P. 153 155.

251. KongJ.Y., Rabkin S. W. (2000). Palmitate-inducedapoptosis in cardiomyocytes is mediated through alterations in mitochondria: prevention by cyclosporin A.//Biochim. Biophys. Acta, 2000, V. 1485, P. 45-55.

252. Korshunov S., Skulachev V., Starkov A. (1997). Highprotonicpotential actuates a mechanism ofproduction of reactive oxygen species in mitochondria.//FEBS Letters, 1997, V. 41, P. 15-18.

253. Kourie J.I. (1998). Interaction of reactive oxygen species with ion transport mechanisms.//Am. J. Physiology, 1998, V. 275, P. C1-C24

254. Kovtun Y., Chiu W.L., Tena G., Sheen J. (2000).From the cover: functional analysis of oxidative stress-activated mitogen-activated protein kinase cascade in plants //Proc. Nat. Acad. Sci. USA., 2000, V. 97(6), P. 2940-2945.

255. Kowaltowski A. J., Castilho R.F., Vercesi A.E (2001). Mitochondrial permeability transition and oxidative stress//, FEBS Let., 2001, V 495, P. 12-15.

256. Ksenzenko, M., Konstantinov, A.A., Khomutov, G.B., Tikhonov, A.N., Ruuge, E.K. (1983) Effect of electron transfer inhibitors on superoxide generation in the cytochrome bcl site of the mitochondrial respiratory chain// FEBS Let., 1983, V.l55, P. 19-24

257. Kuiper P.J., StuiverB. (1972). Cyclopropane Fatty Acids in Relation to Earliness in spring and Drought Tolerance in Plants/ZPlant Physiol., 1972, V. 49 (3), P.307-309

258. Kunduzova O.R., G. Escourrou M.H. Seguelas etal. (2003). Prevention of apoptotic and necrotic cell death, cas-pase-3 activation, and renal dysfunction by melatonin after ischemia/reperfusion ///FASEB J., 2003, V. 17(8), P.872-874.

259. Kurata S. (2000). Selective activation of p38 MAPK cascade and mitotic arrest caused by low-level oxidative stress//. J. Biol. Chem., 2000, V. 275, P. 23413-23416.

260. Kushnareva.Y. , A.N. Murphy, A. Andreyev (2002). Complex I mediated reactive oxygen species. Generation modulation by cytochrome c NAD(P)+ oxidation-reduction state//Bioch. J., 2002, V.368, P.545-553

261. Kwon S.H., Pimentel D.R., Remondino A., Sawyer D.B., Colucci W.S. (2003). H2O2 regulates cardiac myocyte phenotype via concentration-dependent activation of distinct kinase pathways.// J. Mol. Cell Cardiol. , 2003, V.35, P.615-621.

262. Kuznetsov A. V., Margreiter K. (2009).Heterogeneity of mitochondria and mitochondrial function within cells as another level mitochondrial complexity// International journal of molecular sciences 2009, V. 10(4), P.1911-1929.

263. Lacza Z., Puskar M., Figueroa J.P., Zhang J., Rajapakse N., Busija

264. D. W.(2001). Mitochondrial nitric oxide synthase is constitutively active and is functionally up regulated in hypoxia //Free Radic. Biol. Med., 2001, V. 31, P. 1609-1615.

265. Lammotte O., Guold K., Lecourenux D. et al. (2004). Analysis of nitric oxide signaling functions in tobacco cells challenged by the elicitor cryptogein // Plant Physiol., 2004, V. 135, P. 516-529.

266. Lanteri M.L., Laxalt A.M., Lamattina L. (2008). Nitric oxide triggers phosphatidic acid accumulation via phos-pholipase D during auxin-induced adventitious root formation in Cucumber // Plant Physiol., 2008, V. 147, P. 188198.

267. Le Bras M., Clement M. V., Pervaiz S. and Brenner C. (2005). Reactive oxygen species and the mitochondrial signaling pathway of celldeath. //Histol. Histopathol., 2005, V. 20, P. 205-219.

268. Lecourieux D., Mazars C., Pauly N., Ranjeva R., Pugin A. (2002). Analysis and effects of cytosolic free calcium in response to elicitors in Nicotiana plumbaginifolia cells.//The Plant Cell, 2002, V.14, P. 2627-2641.

269. Lee C., Miura, K., Liu, X., and Zweier, J. L. (2000). Biphasic regulation of leukocyte superoxide generation by nitric oxide andperoxynitrite.// J. Biol. Chem, 2000, V.275, P. 38965-38972.

270. Leitner M., Vandelle E., Gaupels F. et al. (2009). NO signals in the haze nitric oxide signaling in plant defense // Curr. Opin. Plant Biol., 2009, V. 12, P. 451-458.

271. Lenaz G. (1998). Role of mitochondria in oxidative stress and aging// Biochim. Biophys. Acta, 1998, V. 1366, P. 53-67

272. Li N., Karin M (1999). Is NF-kB the sensor of oxidative stress? //FASEB J„ 1999, V. 13(10), P. 1137-1143.

273. Li Y., Jaiswal A.K. (1992). Regulation of human NAD(P)H:quinone oxidoreductase gene. Role of API binding site contained within human antioxidant response element// J. Biol. Chem. 1992, V. 267(21), P. 15097-15104.

274. Liu X, С. N. Kim, J. Y.R. Jemmerson, X. Wang (1996). Induction of Apoptotic Program in Cell-Free Extracts: Requirement for dATP and Cytochrome c//Cell, 1996, V. 86, P. 147-157.

275. LiuX., Miller M. J., JoshiM.S., Thomas D.D., Lancaster J.R., (1998). Accelerated reaction of nitric oxide with 02 within the hydrophobic interior of biological membranes/ZProc. Natl. Acad. Sci. USA, 1998, V. 95, P. 2175-2179

276. Liu, Y., Fiskum, G. and Schubert, D. (2002). Generation of reactive oxygen species by the mitochondrial electron transport chain// J. Neurochem., 2002, V. 80, P. 780-787

277. Ludidi N., Gehrid C. (2003). Identification of a novel protein with guanylyl cyclase activity in Arabidopsis thaliana // J. Biol. Chem., 2003, V. 278, P. 64906494

278. Lymar, S.V., J.K. Hurst, (1998). 02~Catalyzed one-electron oxidations by peroxynitrite: properties of the reactive intermediate// Inorg. Chem., 1998, V. 37, P. 294-301.

279. Malinska, S.R. Mirandola, W.S. Kunz (2010). Mitochondrial potassium channels and reactive oxygen species. FEBS Letters , 2010, doi10.1016/j.febslet. 2010.01.01

280. Mandal S., Guptan P., Owusu-Ansah E., Banerjee U. (2005). Mitochondrial regulation of cell cycle progression during development as revealed by the tenured mutation in Drosophila.//Dev. Cell., 2005, V. 9, P. 843-854

281. MarciR., Vianello A., Pennazio S. (1986). Salicylate-collapsed membrane potential in pea stems Mitochdria.// Physilogia plantarum, 1986, V. 67, P. 136-140

282. Mather, M., H. Rottenberg. (2000). Aging enhances the activation of the permeability transition pore in mitochondria.// Biochem. Biophys. Res. Comm., 2000, V.273, P. 603-608.

283. Matthes В., P. Boger P. (2002). Chloroacetamides Affect the Plasma Membrane//Z. Naturforsch, 2002, V. 57c, P. 843-852

284. Maxwell, D.P., Nickels, R., Mcintosh, L. (2002). Evidence of mitochondrial involvement in the transduction of signals required for the induction of genes associated with pathogen attack and senescence.// Plant J., 2002, V. 29, P. 269279.

285. Maye, B., John M., Böhme E. (1990). Purification of Ca++ calmoduline-dependent nitric oxide synthase from porcine cerebellum. Cofactor role of terahydrobiopterin//FEBSLet., 1990, V. 277, P. 215-219

286. Mayer B., R. Oberbauer (2003). Mitochondrial Regulation of Apoptosis //Physiology, 2003, V.18 (3), P. 89-94.

287. Melov S. (2000). Mitochondrial oxidative stress.Physiologic consequences and potential for a role in aging// Ann. N.Y. Acad. Sei., 2000, V. 908, P. 219225.

288. Michalecka A.M., Agius S.C., Moller I.M., Rasmusson A.G. (2004) Identification of a mitochondrial external NADPH dehydrogenase by over expression in transgenicc Nicotiana sylvestris//. Plant J., 2004, V. 37,P. 415425.

289. Miller l.M. (2006). Reactive oxygen species (ROS) and plant respiration. Plant Physiol. 2006, Essay 11.5

290. Miller G., Mittler R. (2006). Could heat shock transcription factors function as hydrogen peroxide sensors in plants? // Ann. Bot., 2006, V. 98, P. 279-288

291. Miller G., Shulaev V. , Mittler R. (2008). Reactive oxygen signaling and abiotic stress //Physiol. Plant, 2008, V. 133, P. 481 489 .

292. Miller G., Schlauch K., Tan R., Corters D., Torres M.M, Shulaev V., DaugeJ.L., Miller R. (2009). The plant NADPH oxidase RbohH mediates rapid systemic signaling in response to diverse stimuli.//Sci.Signal 2009, V. 2(84), P. 45-50

293. Miller G., Shulaev V., Mittler R. (2008). Reactive oxygen signaling and abiotic stress. Physiol Plant, 2008, V. 133, P. 481 489 .

294. Mittler R. (2002). Oxidative stress, antioxidants and stress tolerance// Trends Plant Sci., 2002, V. 7, P. 405 410

295. Mittler R., Vanderauwera S. , Gollery M., Van Breusegem F. (2004). Reactive oxygen gene network of plants//. Trends Plant Sci., 2004, V. 9, P. 490498.

296. Mkrtchian L., Tadevosyan Yu. V., Vartanyan G. S., Mkhitarian V. G. (1993). Phospholipase A2 and lipid peroxidation: The effect of antioxidant on phospholipids hydrolysis//Abstr. of 22-ndFEBS Meeting, 1993, P. 214, Stokholm, Sweden

297. Mokhova E.N., Skulachev VP., Zhigacheva I.V. (1977). Activation of external pathway of NADH oxidation in liver mitochondria of cold-adapted rats//BBA, 1977, V. 501, P. 415-423

298. Moller I.M. (1997) The oxidation of cytosolic NAD(P)H by external NAD(P)H dehydrogenases in the respiratory chain of plant mitochondria.//Physiology. Plantarum, 1997, V.100,P. 85-90.

299. Mo Her IM (2001. Plant mitochondria and oxidative stress: electron transport, NADPH turnover, and metabolism of reactive oxygen species. //Annu. Rev. Plant Physiol. Plant Mol. Biol., 2001, V. 52, P. 561-59

300. Morales P., N. Arranz, A. I. Haza (2010). Apoptosis Induced by N-Nitrosamines in Two Cancer Cell Lines.// Journal of Environmental Protection. DOI: 10.4236/jep.2010.13037

301. Moriya R, Uehara T, Nomura Y. (2000). Mechanism of nitric oxide-induced apoptosis in human neuroblastoma SH-SY5Y cells. FEBS Let., 2000, V. 484, P. 253-260.

302. Mracek, T., Pecinova, A., Vrbacky, M., Drahota, Z, Houstek, J. (2009). High efficiency ofROSproduction by glycerophosphate dehydrogenase in mammalian mitochondria//Arch. Biochem. Biophys., 2009, V. 481, P. 30-36.

303. Munis hw amy Madesh, G. Hajnoczky. (2001). VDAC-dependent permeabilization of the outer mitochondrial membrane by superoxide induced rapid and massive cytochrome c release.// J. Cell Biol., 2001, V. 155(10), P. 1003-1015.

304. Murphy M.P. (2006). Induction of mitochondrial ROS production by electrophilic lipids: a new pathway of redox signaling.// Am.J.Heart Circ. Physiol., 2006, V. 290, P.H1754 -HI 755

305. Myron D.R., Connelly J. L. (1971). The Morphology of the swelling process in rat liver mitochondria//The Journal of cell biology, 197, V.48, P. 291-302

306. Navrot N., RouhierN., GelhayeE., Jacquot J.P. (2007). Reactive oxygen species generation and antioxidant systems in plant mitochondria // Physiol. Plant. 2007. V. 129. P. 185-195.

307. Nebert D.W., McKinnonR.A (1994). Cytochrome P450: evolution and functional diversity. //Prog. Liver Dis., 1994, V. 12, P. 63-97.

308. NebertD.W., Roe,A.L., Dieter,M.Z., Solis,W.A., Yang,Y, Dalton,T.P. (2000) Role of the aromatic hydrocarbon receptor and Ah. gene battery in the oxidative stress response, cell cycle control and apoptosis//. Biochem. Pharmacol., 2000, V.59, P. 65-85

309. Neill S. T., Desikan R., Clarke A. et al (2002). Hydrogen peroxide and nitric oxide as signaling molecules in plants // J. Exp. Bot., 2002, V. 53, P. 1237— 1247

310. Neill S., Bright J., Desikan R. et al (2008). Nitric oxide evolution and percepton //J. Exp. Bot., 2008, V. 59(1), P. 25-35.

311. Nemoto S., Takeda K., Yu Z.X, Ferraris V.J., Finkel T. (2000). Role of mitochondrial oxidants as regulators of cellular metabolism.//Mol. Cell Biol., 2000, V.20, P. 7311-7318.

312. Noguchi K., YoshidaK. (2008). Interaction between photosyntesis and respiration in illuminated leaves/ZMitochondrion, 2008, V.8, P. 87-99

313. Olsson M, Nilsson K, Liljenberg C, Hendry GAF (1996). Drought stress in seedlings: Lipid metabolism and lipid peroxidation during recovery from drought in Lotus//Physiologia Plantarum, 1996, V. 96, P. 577-584

314. O'Rourke B. (2007). Mitochondrial Ion Channels//Annual Review of Physiol., 2007, V.69, P. 19-49

315. Ozawa T. (1995). Mechanism of somatic mitochondrial DNA mutations associated with age and diseases//Biochim. Biophys. Acta, 1995, V.1271, P. 177189.

316. Paget M.S., ButtnerM.J. (2003). Thiol-based regulatory switches. Annu.Rev. Genet. 2003, V. 37, P. 91-121.

317. Pantano C, Shrivastava P, McElhinney B, Janssen-Heininger Y.(2003). Hydrogen peroxide signaling through tumor necrosis factor receptor 1 leads to selective activation of c-Jun N-terminal Kinase.// J. Biol. Chem., 2003, V. 278, P. 44091-44096.

318. PappE., Naradi G., Soti C., Csermely P. (2003). Molecular chaperones, stress protein and redox gomeostasis.//Biofactors, 2003, V. 17, P. 249-257.

319. Pastore, D., Stoppeiii, M.C., Di. Fonzo N, Passarella S. (1999). Theexistence of the K channel in plant mitochondria//. J. Biol. Chem., 1999, V. 274, P. 26683-26690.

320. Pastori G., Foyer C.H. (2002). Common component networks and pathways of cross-tolerance to stress. The central role of «redox» and abscisic acid-mediated controls//Plant. Physiol, 2002, V. 129, P. 460—468.

321. Pastore D. , D. Trono, M. N. Laus, N. Di Fonzo, Z. Flageila (2007). Possible plant mitochondria involvement in cell adaptation to drought stress. A case study: durum wheat mitochondria// Journal of Experimental Botany, 2007, V. 58(2), P. 95-210;

322. Pitzschke P., Hirt H. (2006). Mitogen-activatedprotein kinases and reactive oxygen species signaling plants // Plant Physiology, 2006, V. 14, P. 1-5.

323. Poderoso J. J., Lisdero C., Schöpfer F., Riobö N., Carreras M.C., Cadenas E., Boveris A. (1999). The regulation of mitochondrial oxygen uptake by redox reactions involving nitric oxide and ubiquinol//J. Biol. Chem., 1999, V. 274, P. 37709-37716

324. Popov, V.N., Simonyan, R.A., Skulachev, V.P., Starkov, A.A. (1997). Inhibition of the alternative oxidase stimulates H20¿production in plant mitochondria.//FEBSLet., 1997, V.415, P. 87-90.

325. Popov, V.N., Markova, O. V, Mokhova, E.N., Skulachev, V.P. (2002). Effects of cold exposure in vivo and uncouplers and recouplers in vitro on potato tuber mitochondria.//Biochim. Biophys. Acta, 2002, V. 1553, P. 232-237.

326. Popov V.N. (2003). Possible role of free oxidation processes in the regulation of reactive oxygen species production in plant mitochondria// Biochem. Soc. Trans., 2003, V. 31, P. 1316-1317

327. Quillet-Mary A., Jaffrezou J.P., Mansat V, Bordier C., Naval J., Laurent G. (1997)., Implication of mitochondrial hydrogen peroxide generation in ceramide- induced apop tos is//, J. Biol. Chem., 1997, V.272, P. 21388-21395.

328. Radi R.,Denicola A., Alvarez B., Ferrer-Sueta G., Rubbo H. (2000). The biological chemistry of peroxynitrite, in Nitric oxide biology and pathobiology, (J.L. Ignarro, Ed). 2000. Academic Press: San Diego, P. 57-82.

329. Radi R. (2004). Nitric oxide, oxidants, and protein tyrosine nitration // Proc. Natl. Acad. Sei USA., 2004, V. 101, P. 4003-4008.

330. Raffaele. S, A. Leger, D. Roby (2009). Very long chain fatty acid and lipid signaling in the response of plants to pathogens// Plant Signal. Behav., 2009, V.4 (2), P. 94-99

331. Rao G.N., Glasgjw W.C., Eling T.E., Runge M.C. (1996). Role of hydroperoxyeicosatetraenoic acids in oxidative stress-induced activating protein 1 (AP-1) activity//J.Biol. Chem., 1996, V. 271(44), P.27760-27764

332. Raskin, I., Ehmann, A., Melander, W.R., Meeuse, B.J.D. (1987). Salicylic acid: a natural inducer of heat production in arum lilies//. Science, 1987, V. 237, P. 1601-1602

333. Reed L. K, J. R Carroll M. E McGirk, E.K Stabenau (2006). Mitochondrial oxygen consumption and ATP content in control andpyrene-exposed frogs// Journal of Environmental Science and Health, Part A, 2006, V. 43(6), P.576-583

334. Reinehr R., Görg B., Höngen A., Häussinger D. (2004) CD95-tyrosine nitration inhibits hyperosmotic and CD95 ligand-induced CD95 activation in rat hepatocytes.//J. Biol. Chem., 2004, V.279, P. 10364-10373.

335. Remmen H. V., P. Jones (2009). Current Thoughts on the Role of Mitochondria and Free Radicals in the Biology of Aging// The Journals of Gerontology Series A: Biological Sciences and Medical Sciences, 2009, V. 64 A (2), P. 171-174;

336. Riobó N.A., Clementi E., Melani M., Boveris A., Cadenas E., Moneada S., Poderoso J.J. (2001). Nitric oxide inhibits mitochondrial NADH-ubiquinone reductase activity through peroxynitrite formation.//Biochem. J., 2001, V. 359, P. 139-145.

337. Riobo N.A., Melani M., Sanjuan N., Fiszman M.L., Gravielle M.C., Carreras M.C.,Cadenas E., Poderoso J.J. (2002). The modulation of mitochondrial nitric-oxide synthase activity in rat brain development //. J. Biol. Chem., 2002, V. 277, P. 42447-42455

338. Rizzuto R., Bernardi P., Pozzan T. (2000). Mitochondria as all-round players of the calcium game//. J. Physiol., 2000, V. 529(1), P. 37-47

339. Robinson A.D., Ramanathan K.B., McGee J.E., et al (2011). Oxidative stress and cardiomyocyte necrosis with elevated serum troponins: pathophysiologic mechanisms.// Am. J. Med. Sci., 2011, V.342, P. 129-134.

340. Rodríguez M., E. Canales, O. Borrás-Hidalgo (2005). Molecular aspects of abiotic stress in plants// Biotecnología Aplicada 2005, V.22 (1), P. 1-10

341. Rorke E.A., Sizemore N., Mukhtar H., Couch L.H. Howard P. C. (1998). Polycyclic aromatic hydrocarbons enhance terminal cell death of human ectocervical cells//. Int. J. Oncol., 1998, V. 13, P.557-563

342. Rosati F., Danza G., Guarna A., Cini N., Racchi M.L., Serio M. (2003). New evidence of similarity between human and plant steroid metabolism: 5alpha-reductase activity in Solanum malacoxylon// Endocrinology, 2003, V. 144(1), P. 220-229.

343. Rosier M., Retz W., Thome J., Riederer P. (1998). Free radicals in Alzheimer's dementia: currently available therapeutic strategies// J. Neural. Transm. Suppl, 1998, V. 54, P. 211-219

344. RuellandE., Cantrel C., Gawer, M., Kader, J.C., Zachowski, A. (2002) Activation of phospholipases C and D is an early response to a cold exposure in Arabidopsis suspension cells.//Plant Physiol, 2002, V. 130, P. 999-1007.

345. Rutten B.P., Steinbusch H. W., Korr H., Schmitz C. (2002). Antioxidants and Alzheimer's disease: from bench to bedside (and back again)// Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care., 2002, V. 5, P. 645-651

346. Saad M. EL-Gendy, Hayat I., S. Mahdy, H.F. Gomaa, A. M. Rashad, M. Hessien (2010). Molecular Changes in Maspin and Bax Genes in Nitrosamine Induced Hepatocarcinogenesis// Asian Journal of Medical Sciences, 2010, V.2 (5), P. 201-210,

347. Salvador A., Sous a J., Pinto R.E. (2001) Hydroperoxyd, superoxide and pH gradients in the mitochondrial matrix: a theoretical assessment, Free Radic. Biol.Med., 2001, V.l P. 1208-1215

348. Samartsev, V.N., Smirnov, A. V, Zeldi, I.P., Markova, O. V, Mokhova, E.N., Skulachev, V.P (1997). Involvement of aspartate/glutamate antiporter in fatty acid-induced uncoupling of liver mitochondria// Biochim. Biophys. Acta., 1997,-V.133, P. 251-257.

349. SartiP., Lendaro E., IppolitiR., BellelliA., Benedetti P.A., Brunori M. (1999). Modulation of mitochondrial respiration by nitric oxide: investigation by single cell fluorescence microscopy.// FASEB J., 1999, V. 13, P. 191-197

350. Sarti P., A. Giuffre, M. Brunori (2006). Nitric oxide controls cell respiration by reacting with mitochondrial complex IV//Nitric Oxide, Cell Signaling, and Gene Expression, Ed. E. Cadenas, S. Lamas, 2006 by Taylor & Francis Group, LLC, P. 1-28

351. Sawyer D. (2011). Oxidative stress in heart failure: what are we missing?// AmJMedSci. 2011, V.342, P. 120-124.

352. Sauer H., Wartenberg M., Hescheler J. (2001). Reactive oxygen species as intracellular messengers during cell growth and differentiation. //Cell Physiol. Biochem., 2001, V. 11, P. 173-186

353. Scandalios J.G. (2002). The rise of ROS// Trends Bichem. Sci., 2002, V. 27, P. 483-486.

354. Scandalios J.G. (2005). Oxidative stress: molecular perception and transduction of signals triggering antioxidant gene defenses // Braz. J. Med. and Biol. Res., 2005, V. 38(7), P. 995-1014.

355. Schafer M., Schafer C., Ewald N., Piper H.M., Noll T. (2003). Role of redox signaling in the autonomous proliferative response of endothelial cells to hypoxia//. CircRes., 2003, V. 92, P. 1010-1015

356. Schapira A.H., Cooper J.M., Dexter D., Clark J.B. Jenner P., Marsden C.D. (1990). Mitochondrial complex I deficiency in Parkinson's diseases// J. Nrurochem., 1990, V. 54, P. 823-827

357. Schweizer M., C. Richter (1996). Peroxynitrite stimulates the pyridine nucleotide linked Ca2+ release from intact rat liver mitochondri// Biochemistry, 1996, V. 35(14, P. 4524-4528.

358. Schwerzmann K., Hoppeler H., Kayar S.R., Weibel E.R. (1989). Oxidative Capacity of muscle and mitochondria: correlation ofphysiological, biochemical, and morphometric characteristics.// Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 1989, V. 86, P. 1583-1587

359. SeloteD.S., BhartiS., Khanna-Chopra R. (2004). Drought acclimation reduces 02 accumulation and lipid peroxidation in wheat seedlings// Biochem. Biophys. Res. Commun, 2004, V. 314, P. 724-729

360. Sen S.K (1998). Redox signaling and the emerging their apeutic potential of tiol antioxidants//Biochem.Pharm., 1998, V.55, P. 1747-1758.

361. Seo J., S.B. Lee, Mi Chung Suh, Mi- Jeong Park, Young Sam Go, Chung-Mo Park. (2011). The MYB96 Transcription Factor Regulates Cuticular Wax Biosynthesis under Drought Conditions in Arabidopsisll The Plant Cell 2011 V. 23 (3), P. 1138-1152

362. Sherer T.B., Betarbet R., J.T. Greenamyre (2006). Environment, mitochondria, and Parkinson's disease//. Arch Neurol., 2006, V.63(5), P.649-54.

363. Shigeyuki Uno, Makoto Makishima (2009). Benzofajpyrene Toxicity and Inflammatory Disease //Current Rheumatology Reviews, 2009, V. 5, P. 266271

364. Shiva S., Brookes P.S., Patel R.P., Anderson P.G., Darley-Usmar V.M. (2001). Nitric oxide partitioning into mitochondrial membranes and the control of respiration at cytochrome c oxidase.// Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 2001, V. 98, P. 7212-7217

365. Shiva S., Darley-Usmar V.M. (2003). Control of the nitric oxide-cytochrome c oxidase signaling pathway under pathological and physiological conditions//. IUBMB Life. 2003, V. 55, P. 585-590;

366. Shoffner J. M. (2001). Molecular analysis of oxidative phosphorilation diseases for detection of mitochondrial DNA mutation// Curr. Protoc. Hum. Gin. 2001, Chap. 9, Unit 9.9

367. Shoffner J. M (2005). Oxidative Phosphorilation disease: diagnosis and pathogenesis.// Mitochondria in health and diseases. (Ed. C.D. Berdanier), Taylor&Francis group, 2005, Part 4, P. 249-285

368. Singh KK (2000). The Saccharomyces cerevisiae Slnlp-Ssklp two-component system mediates response to oxidative stress and in an oxidant-specific fashion// Free Rad. Biol. Med., 2000, V. 29, P. 1043 -1050

369. Skulachev, V.P. (1996). Role of uncoupled and non-coupled oxidations in maintenance of safely low levels of oxygen and its one-electron reductants Q// Rev. Biophys., 1996, V. 29, P. 169-202.

370. Skulachev V.P. (1998). Uncoupling: new approaches to an old problem ofbioenergetics.//BBA, 1998, V. 1363, P. 100-124

371. Skulachev V.P. (2000). Mitochondria in the programmed death phenomena; a principle of biology: "it is better to die than to be wrong"// IUBMB Life, 2000, V. 49, P. 365-373.

372. T. Husoy J. A. Holme (2004). Polycyclic aromatic hydrocarbons induce both apoptotic and anti-apoptotic signals in Hepalclc7 cells// Carcinogenesis 2004, V. 25(5), P. 809-819.

373. Sommer A.M., Portner H.O. (2004). Mitochondrial function in seasonal acclimatzatization versus latitudinal adaptation to cold in the Lugworm Arenicola marina L//Physiol. Biochem. Zoology, 2004, V. 77 (2), P. 174-186.

374. Sparcigna G.C., Hickson-BickD.L., Buja L.M., McMillinJ.B. (2000). A metabolic role for mitochondria in palmitate-induced cardiac myocyte apoptosis//Am. J. Physiology Heart Circ. Physiol., 2000, V.279, P. H2124-H2132.

375. Stadtman E.R., Levine R.L.(2000). Protein oxidation// Ann. NY. Acad. Sei., 2000; V.899, P. 191-208.

376. Starkov, A.A. (1997) "Mild" uncoupling of mitochondria//. Biosci. Rep., 1997, V.17, P. 273-279.

377. Stadtman E.R., Levine R.L. (2000). Protein oxidation//Ann. NY. Acad. Sei., 2000; V.899, P. 191-208

378. St-Pierre, J., Buckingham, J.A., Roebuck, S.J. and Brand, M.D. (2002). Topology of uperoxide production from different sites in the mitochondrial electron transport chain// J. Biol. Chem., 2002, V.277, P. 44784-44790

379. Stupnikova. I., A. Benamar, D. Tolleter, J.Grelet, G. Borovskii, A.J.Dorne, D. Macherel (2006). Pea seed mitochondria are endowed with a remarkable tolerance to extreme physiological temperatures// Plant Physiology, 2006, V. 140, P. 326-335

380. Sun Y., Oberley L. W (1996). Redox regulation of transcriptional activators//Free Radic. Biol Med. 1996, V. 21(3), P. 335-348.

381. Szal B., Jolivet Y., Hazenfratz-Sauder M.P., Dizengremel P., Rychter A.M. (2003). Oxygen concentration regulates alternative oxidase expression in barley roots during hypoxia and post-hypoxia// Physiol. Plant., 2003, V. 119, P. 494-502.

382. Takeda N. (2005). Mitochondrial DNA in Cardiomyopathies// Mitochondria In Health and Disease, Part 7, edited by Carolyn D. Berdanier 2005 by Taylor & Francis Group, P.363-375

383. Tan, S., Sagara, Y., Liu, Y., Maker, P., Schubert, D. (1998). The regulation of reactive oxygen species production during programmed cell death.// J. Cell. Bio.l, 1998, V. 141 (6), P. 1423-1432

384. Tatoyan A, Giulivi C. (1998). Purification and characterization of a nitric-oxide synthase from rat liver mitochondria/. J. Biol. Chem., 1998, V. 273, P. 11044-11048.

385. Taylor N.L., Heazlewood J.L., Day D.A., Millar A.H. (2005). Differential impact of environmental stresses on the pea mitochondrial proteome// Mol Cell Proteomics, 2005, V. 4, P. 1122-1133

386. Tewari R.K., Hahn E.J., PaekK.Y. (2008). Function of nitric oxide and superoxide anion in the adventitious root development and antioxidant defense in Panax ginseng //Plant Cell Rep., 2008, V. 27, P. 563-573.

387. Thannickal V.J., Fanburg B.L. (2000).Reactive oxygen species in cell signaling//Am. J. Physiol. Lung. Cell.Mol. Physiol., 2000, V. 279, P. LI005-L1028.

388. Torres M., Forman H.J. (2000). Nitric oxide, oxidative stress, and signal transduction.//In: Nitric oxide, biology andpathobiology.2000, (Lou Ignarro, Ed.), P. 329-342.

389. Trumpower B.L. (1990). Theprotonmotive Q cycle. Energy transduction by coupling of proton translocation to electron transfer by the cytochrome bel complex//. J. Biol. Chem., 1990, V.265, P. 11409-11412

390. Tsofina L.M., Mokhova E.N. (1998). Effect of palmic and lauric acids on the phospholipid bilayer membrane conductivity// Bioscience Res., 1998, V. 18, P. 91-95

391. Turrens J.F., Boveris A. (1980). Generation of superoxide anion by the NADH dehydrogenase of bovine heart mitochondria// Biochem. J., 1980, V.191, P. 421-427

392. Turrens, J.F., Alexandre, A., Lehninger, A.L. (1985). Ubisemiquinone is the electron donor for superoxide formation by complex III of heart mitochondria.//Arch. Biochem. Biophys, 1958, V. 237, P. 408-414

393. Turrens J.F., (1997). Superoxide production by the mitochondrial respiratory chain//Biosci. Rep., 1997, V. 17, P.: 3-8.

394. Turrens, J.F. (2003). Mitochondrial formation of reactive oxygen species// J. Physiol., 2003, V. 552, P. 335-344.

395. Uchida K., Shiraishi M, Natio Y, Torii Ya., Nakamuras Y., Osawa T. (1999). Activation of stress pathways by the end product of lipid peroxidation// J. Biol.Chem. 1999, V. 274, P.2234-2242.

396. Vanderauwera S., Hoebericht, F. Van Breusegem (2009). Hydrogen Peroxide-Responsive Genes in Stress Acclimation and Cell Death// Signaling and Communication in Plants, 2009, DOI 10.1007/978-3-642-00390-59, P. 149-164

397. Van Der Straeten D., Chaerle L., Sharkov G., Lambers H, Van Montagu M. (1995). Salicylic acid enhances the activity of the alternative pathway of respiration in tobacco leaves and induces thermogenicity//. Planta, 1995, V. 196, P. 412-419.

398. H. Van Remmen, D. P. Jones (2009). Current Thoughts on the Role of Mitochondria and Free Radicals in the Biology of Aging// The Journals of Gerontology Series A: Biological Sciences and Medical Sciences, 2009 V.64 A (2). P. 171-174;

399. Vercesi A.E., Kowaltowski A. J., Grijalba M. T., Meinicke A.R., Castilho R.F. (1997). The role of reactive oxygen species in mitochondrial permeability transition//Biosci. Rep., 1997 V. 17, P. 43-52.

400. Vladimirov Yu. A., Olenev V. I., Suslova T. V, Cheremisina Z. V. (1980). Lipid peroxidation in mitochondrial membrane // Adv. Lipid Res., 1980, V 17(1), P. 173-249

401. Vojnikov, V., Korzun, A., Pobezhimova, T. and Varakina, N. (1984). Effect of cold shock on the mitochondrial activity and on the temperature of winter wheat seedlings//Biochem. Physiol. Pflanzen., 1984, V. 179, P. 327—330.

402. Vranova E., Inze D., Breusegem F. V. (2002). Signal transduction during oxidative stress // J. Exp.Bot., 2002, V. 53(372), P. 1227—1236.

403. Wang J., H. Sunwoo, G. Cherian, I.S. Sim. (2000). Fatty acid determination in chicken egg yolk. A comparison of different methods// Poultary science 2000, V.79, P. 1168-1171

404. Wang, T., X. Zhang, J. J. Li (2002). The role of NF-kB in the regulation of cell stress responses.//Int. Immunopharmacol., 2002, V.2, P.1509-1520

405. Wilson I.D., Neill S.J., Hancock J.T. et al. (2008). Nitric oxide synthesis and signaling in plants // Plant Cell Environ., 2008, V. 31, P. 622-631.

406. Winter J. Jacob U. (2004). Beyond transcription- new mechanisms for the regulation of molecular shaperones.// Crit. Rev. Biochem.Mol. Biol., 2004,V. 39, P. 297-317

407. Xu W, Charles IG, Moncada S. (2005). Nitric oxide: orchestrating hypoxia regulation through mitochondrial respiration and the endoplasmic reticulum stress response// Cell Res,. 2005, V. 15, P. 63-65.

408. Yang Yi, Y. Song, O Loscalzo (2007). Regulation of the protein disulfide proteome by mitochondria in mammalian cells// PNAS, 2007, V.104 (26), P. 108132-108172.

409. Zarkovic J., Anderson S.L., Rhoads D.M (2005). A Reporter Gene System Used to Study Developmental Expression of Alternative Oxidase and Isolate Mitochondrial Retrograde Regulation Mutants in Arabidopsis // Plant Mol. Biol. 2005, V. 57, P. 871-888.

410. Zheng M. , Aslund F. , Storz G. (1998). Activation of the OxyR transcription factor by reversible disulfide bond formation // Science, 1998, V. 279, P.: 1718 1721

411. Zhi-Xing, Y., K. Drieu, L.I. Szweda, V. Papadopoulos. (1999). Free radicals and lipid peroxidation do not mediate /?-amyloid-induced neuronal cell death. //Brain Res., 1999, V. 847, P. 203-210.

412. ZouH., Henzel W.J., LiuX., LutschgA., WangX. (1997). Apaf-1, a human protein homologous to C. elegans CED-4, participates in cytochrome c-dependent activation of caspase-3 //Cell, 1997, V. 90, P. 405-413

413. Zouki, C., Zhang, S. L., Chan, J. S., andFilep, J. G. (2001). Peroxynitrite induces integrin-dependent adhesion of human neutrophils to endothelial cells via activation oftheRaf-l/MEK/Erkpathway//FASEBJ., 2001, V.15, P. 25-27.