Состояние барорефлекторной регуляции у больных вазовагальными обмороками тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.05, кандидат наук Зюзина, Наталья Евгеньевна

• Зюзина, Наталья Евгеньевна
• кандидат наук
• 2015

Оглавление диссертации кандидат наук Зюзина, Наталья Евгеньевна

ОГЛАВЛЕНИЕ

Стр

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА Г. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Анатомо-физиологические представления об артериальной

барорефлекторной регуляции

1.2. Патофизиологические проявления нарушения функции

артериального барорефлекса

1.3. Методы оценки чувствительности барорефлекса

у человека

1.3.1. Оценка чувствительности «спонтанного» барорефлекса

1.3.2. Оценка чувствительности барорефлекса, индуцированного

при помощи провокационных тестов

1.3.2.1.Фармакологические методы

1.3.2.2.Физические методы

1.3.3. Оценка чувствительности барорефлекса с помощью

анализа турбулентности ритма сердца

1.4. Исследование артериального барорефлекса при различных

патологических состояниях

1.5. Исследование артериального барорефлекса при вазовагальных

обмороках

Заключение

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1 Результаты проведения пассивной длительной ортостатической

пробы и разделение обследуемых лиц на группы

3.2. Результаты сравнительного анализа гемодинамических показателей при проведении ДПОП у здоровых лиц и больных ВВО

3.3. Результаты проведения пробы Вальсальвы — Вебера у здоровых

лиц и больных ВВО

3.4. Результаты определения чувствительности и индекса

эффективности «спонтанного» артериального барорефлекса у

здоровых лиц и больных ВВО

3.5. Сопоставление результатов проведения ДПОП, пробы Вальсальвы -

Вебера, оценки чувствительности и эффективности спонтанного барорефлекса

ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

БИБЛИОГРАФИЯ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Состояние барорефлекторной регуляции у больных вазовагальными обмороками»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы

Барорефлекс играет важную роль в регуляции артериального давления (АД). Барорефлекторная дуга представляет собой сложную систему, состоящую из нескольких звеньев. Поражение одного из ее элементов может приводить к нарушениям барорефлекторной регуляции. Причиной могут быть как врожденные состояния (синдром Groll - Hirschowitz), так и приобретенные органические изменения. Нарушения барорефлекторной регуляции часто встречаются у больных, длительно страдающих артериальной гипертонией, перенесших инфаркт миокарда, имеющих признаки атеросклероза и симптомы сердечной недостаточности.

Описаны тяжелые клинические проявления расстройства функции ба-рорефлекса, возникающие в случаях органического повреждения одного или нескольких звеньев барорефлекторной дуги: гипертонические кризы, напоминающие феохромоцитому, стойкая брадикардия ваготонической природы, требующая имплантации искусственного водителя ритма сердца (Т.- Ketch, 2002).

Параметры барорефлекторной чувствительности могут быть использованы в оценке вегетативного обеспечения кардиоваскулярной системы. До недавнего времени непрерывная регистрация артериального давления и оценка состояния барорефлекторной регуляции были возможны только инва-зивным путем. Классическая процедура оценки (Оксфордский тест) включала измерение внутриартериалыюго давления и измерение периода рефлекса с помощью введения фенилэфрина в кровяное русло [1].

В настоящее время, с усовершенствованием технических возможностей, появились методики изучения барорефлекса неинвазивными способами. Существуют методы временные [2;3], когда количественная оценка барорефлекторной чувствительности основана на исследовании связи между из-

менениями амплитуды пульсовых колебаний АД и динамикой длительности кардиоциклов, и частотные [4,5], когда оценка барорефлекторной чувствительности основана на исследовании соотношения частотных составляющих в спектре ритма сердца и систолического артериального давления.

Барорефлекторная чувствительность снижается при многих сердечнососудистых заболеваниях (артериальная гипертония, сахарный диабет, ожирение, сердечная недостаточность и т.д.). Снижение барорефлекторной чувствительности после ИМ может указывать на повышенный риск внезапной сердечной смерти [6]. Следовательно, ранняя диагностика снижения барорефлекторной чувствительности имеет важное значение.

Вазовагальный синдром - это состояние, которое характеризуется артериальной гипотензией, брадикардией. Патогенез вазовагального синдрома остается не до конца выясненным. Имеются публикации, которые объясняют причину данной патологии нарушением барорефлекторной регуляции (О.ВепсНи, 2006г.). Работы по изучению чувствительности артериального ба-рорефлекса у больных такой категории немногочисленны и данные, представленные в них, - противоречивы. Результаты, полученные в этих исследованиях, чаще указывают на «парадоксальную» повышенную чувствительность рецепторов «высокого давления», а не на снижение чувствительности, как это наблюдается при большинстве сердечно-сосудистых заболеваний.

Ограничения проведенных работ заключаются в способах определения барорефлекторной регуляции при использовании только одного из известных методов, без учета индекса эффективности срабатывания барорефлекса и без сопоставления спонтанных и индуцированных вариаций показателя его чувствительности. В доступной литературе фактически отсутствует информация об использовании для этих целей дозированной пробы Вальсальвы - Вебера и сравнении полученных данных с результатами пассивной длительной орто-статической пробы у больных вазовагальными обмороками.

Цель исследования

Изучить состояние барорефлекторной регуляции у больных вазовагальными обмороками и определить возможное участие выявленных изменений в патогенезе развития данной патологии.

Задачи исследования:

1) разработать методику комплексного изучения барорефлекторного контроля с помощью системы непрерывного мониторирования параметров вегетативной регуляции и гемодинамики, с учетом индексов эффективности и чувствительности барорефлекса при «спонтанных» и индуцированных с помощью пробы Вальсальвы - Вебера колебаниях АД и ЧСС, а так же при анализе его кардиохронотропного и сосудистого компонентов;

2) изучить особенности «спонтанной» барорефлекторной регуляции с помощью анализа последовательных изменений систолического АД и длительности 11-11 интервалов в положении покоя лежа у больных вазовагальными обмороками в сравнении со здоровыми лицами;

3) изучить показатели чувствительности барорефлекса с учетом его кардиохронотропного и сосудистого компонентов, полученные при проведении дозированной пробы Вальсальвы - Вебера, у больных вазовагальными обмороками в сравнении со здоровыми лицами;

4) провести сопоставление показателей, характеризующих функционирование барорефлекса в положении покоя лежа и при проведении пробы Вальсальвы - Вебера, а также других гемодинамических параметров в зависимости от результатов пассивной длительной ортостатической пробы;

Научная новизна

В ходе настоящего исследования разработана методика комплексного

изучения функционирования барорефлекса у больных вазовагальными об-

7

мороками с учетом оценки индекса его эффективности, а также при расчете «спонтанных» и индуцированных с помощью пробы Вальсальвы - Вебера показателей его чувствительности.

Впервые в рамках настоящей работы проведено изучение показателей барорефлекторной чувствительности при «спонтанных» вариациях АД и ЧСС в положении покоя лежа у больных вазовагальными обмороками с отдельным анализом запаздывания реакции длительности интервалов Я-К. по сравнению с САД.

Проанализированы результаты проведения пробы Вальсальвы - Вебера у больных вазовагальными обмороками, что позволило определить наличие вегетативных нарушений у 53% больных данной категории.

Практическая значимость

Разработан способ комплексной оценки вегетативной регуляции и гемодинамики с использованием специализированного аппаратного обеспечения, что позволяет произвести анализ результатов пассивной длительной ор-тостатической пробы, пробы Вальсальвы - Вебера, изучить состояние барорефлекторной регуляции и оценить вклад изменений этих параметров в происхождение обморочных состояний, сопряженных с патологией вегетативной нервной системы.

Определение показателей барорефлекторной чувствительности при оценке «спонтанных» колебаний ЧСС и АД можно использовать для прогнозирования результата пассивной длительной ортостатической пробы.

Показано, что больным, страдающим обмороками ортостатического происхождения, свойственны нарушения в регуляции вазоконстрикторной и кардиохронотропной функций, что может быть использовано для выбора адекватных лечебных мер.

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Анатомо-физиологические представления об артериальной барорефлекторной регуляции.

Поддержание артериального давления (АД) в оптимальном диапазоне, обеспечивающем адекватное кровоснабжение органов и тканей, осуществляется на различных уровнях нейрогенной регуляции. Вегетативная нервная система (ВНС), регуляторные центры которой расположены в подкорковых областях головного мозга и тесно связаны с сосудодвигательным центром, осуществляют краткосрочную регуляцию сердечной деятельности и периферической гемодинамики за счет сердечных баро- и хемочувствительных рефлексов и легочных рефлексов. В регуляции деятельности сердечнососудистой системы особое место занимают рефлексы, рецепторы которых локализованы в "зонах высокого давления" - дуге аорты, каротидных синусах и близлежащих участках сонных артерий (артериальные), а также в "зонах низкого давления" (кардиопульмональные [7] или рецепторы объема [8]). Самыми известными и широко изученными барорецепторами являются те, которые расположены возле дуги аорты (аортальные барорецепторы) и в области бифуркации общей сонной артерии на наружную и внутреннюю сонные артерии с каждой стороны шеи (рецепторы каротидного синуса). Рецепторы этих областей реагируют на деформацию или растяжение сосудистой стенки, поэтому их относят к механо- или барорецепторам, а рефлексы называют барорефлексами. Чувствительные окончания артериального барорецеп-тора представляют собой простые, разветвленные, нервные окончания, которые расположены в адвентициальной оболочке артерии.

Афферентная импульсация от рецепторов сино-каротидной зоны проходит по нервам каротидного синуса (нервы Геринга), направляется в продолговатый мозг по нервным волокнам языко-глоточного нерва (IX пара череп-

но-мозговых нервов), а от дуги аорты - по волокнам верхних гортанных нервов и вагуса (X пара черепно-мозговых нервов) [9], к телам нейронов в узловатых ганглиях.

Центральные афферентные пути этих нейронов идут в продолговатый мозг, образуя солитарный тракт (tractus solitarus), где располагаются их первичные синапсы (nucleus tractus solitarus) [10]. Нейронам солитарного тракта свойственна пульсовая активность, синхронная с пульсовыми колебаниями АД. От сино-каротидных барорецепторов информация о пульсовых колебаниях АД направляется в продолговатый мозг по двум типам волокон - мие-линовым и немиелиновым. Барорецепторы с немиелинизированными волокнами характеризуются наибольшей чувствительностью и высокой скоростью передачи импульсов и обеспечивают краткосрочную регуляцию через сеть эфферентных нервных окончаний, как симпатических, так и парасимпатических, включая регуляцию артериального давления, что в итоге обеспечивает поддержание адекватного кровоснабжения головного мозга и других жизненно-важных органов [11].

Артериальный барорефлекс выполняет две важные функции. Во-первых, он работает по механизму обратной отрицательной связи, регулирующий АД вокруг заданного значения, так называемой рабочей точки. Во-вторых, артериальный барорефлекс устанавливает преобладающее системное АД, когда рабочая точка сброшена, т.е. модуляция ответа барочувствительиых нейронов в центральной нервной системе устанавливает рабочую точку или преобладающее системное АД. Таким образом, рабочая точка артериального баро-рефлекса не зафиксирована, но переменна в широком диапозоне давлений и определяется с помощью различных входов из периферической нервной системы и центральной нервной системы (ЦНС).

С началом выполнения динамической нагрузки частота сердечных сокращений и активность симпатической нервной системы (СНС) увеличиваются внезапно и резко. Первоначальное повышение частоты сердечных сокращений (ЧСС) и активности СНС обеспечиваются командами центральной нервной системы, происходит перенастройка рабочей точки барорефлекса на более высокие величины АД. После окончания нагрузки наблюдается прекращение подобных "команд" ЦНС и увеличенная активность кардиопуль-монального рефлекса приводит к "перенастройке" "рабочей точки" артериального барорефлекса на более низкий уровень АД. В этой ситуации, "рабочая точка" артериального барорефлекса оказывается ниже текущего уровня АД и подобная "ошибка" корригируется путем снижения активности симпатической системы, что сопровождается снижением периферического сопротивления и, следовательно, АД. Таким образом, в такой ситуации именно "центральная перенастройка" артериального барорефлекса является способом регуляции симпатической активности и АД [12].

Существует понятие - чувствительность рефлекса, т.е. величина или сила рефлекторного ответа на единицу отклонения показателей артериального давления от рабочей точки барорефлекса. В дополнение к этим традиционно оцениваемым параметрам недавно был предложен еще один - индекс эффективности барорефлекса, предоставляющий информацию о том насколько ба-рорефлекс активен в регуляции параметров гемодинамики (АД и ЧСС) [13,14]. Он рассчитывается как отношение числа (+Я-К/+САД) или (-Я-К/-САД) к общему числу зафиксированных флюктуаций систолического АД (САД).

Артериальные барорецепторы чрезвычайно чувствительны, афферентная импульсация от них меняется при колебаниях АД менее 1 мм.рт.ст., т.е. они могут воспринимать изменения в параметрах кровотока, недоступные для

инструментального измерения [15,16].

И

Существуют значительные временные различия в ответах на эфферентные стимулы парасимпатической и симпатической систем. Следуя за быстрым повышением артериального давления, активация парасимпатической нервной системы сопровождается немедленным ответом (от 200 до 600 мс) [17,18,19], что свидетельствует о наличии прямого сопряжения М-холинорецепторов и ацетилхолин-зависимых калиевых каналов на мембране клеток-пейсмейкеров. В противоположность этому, эффекты симпатической активации на работу сердца и сосудистый тонус развиваются с 2-3 секундной задержкой и дольше достигают максимума,[20] что, вероятно, связано с более медленным высвобождением норадреналина из симпатическх нервных окончаний в сердце. Соотношение времени от повышения уровня артериального давления до развития рефлекторной брадикардии у здоровых молодых людей составляет в среднем 475 мс, что свидетельствует о том, что бароре-флекторный контроль частоты сердечных сокращений осуществляется по принципу «beat-to-beat» (от удара к удару) и опосредован вагусной, но не симпатической активностью. Таким образом, барорефлекс, влияя на АД и ЧСС, осуществляет эффективный краткосрочный «beat-to-beat» контроль гемодинамики по механизму отрицательной обратной связи, который минимизирует кратковременные колебания АД [21].

В физиологических условиях и при нормальном уровне артериального давления барорецепторы постоянно активны и оказывают ингибирующее влияние на эфферентную симпатическую активность. При повышении артериального давления усиливается афферентная импульсация от артериальных барорецепторов, что приводит к рефлекторной симпатической деактивации со снижением ЧСС, сократимости миокарда и периферического сосудистого сопротивления, и активация вагуса с уже тоническим, а не рефлекторным замедлением ЧСС (так называемый кардиохронотропный компонент). Проти-

воположные изменения наблюдаются при снижении уровня артериального давления.(вазопрессорный компонент)[11,22].

Чувствительность барорефлекса (БРЧ) уменьшается с возрастом, что обусловлено развитием изменений во всех звеньях барорефлекторной дуги.[23,24]. Помимо возраста, так же установлены и половые различия БРЧ. Показано, что у женщин БРЧ ниже и имеет значительные индивидуальные различия. Вероятнее всего, главную роль в этом играют половые гормоны.

Чувствительность барорефлекса имеет обратную корреляционную связь с индексом массы тела. Механизмы, лежащие в основе этой взаимосвязи в настоящее время не ясны. Тем не менее, предполагается, что повышенная масса тела сопровождается развитием инсулинорезистентности и симпатической гиперактивации, что в итоге приводит к снижению БРЧ [25,26].

Симпатическая гиперактивация и снижение БРЧ наблюдается при курении [26]. Сидячий образ жизни и регулярное употребление алкоголя связаны с более низким значением БРЧ [25]. Сниженная БРЧ обнаруживается и у молодого нормотензивного потомства родителей, имеющих гипертензию, что свидетельствует о генетической предрасположенности [27].

1.2. Патофизиологические проявления нарушения функции артериального барорефлекса

Патофизиология барорефлекса может рассматриваться с точки зрения нарушений в четырех основных звеньях: (1) афферентном звене, (2) на этапе обработки информации в центральной нервной системе, (3) эфферентном звене; (4) в эффективности рефлекторной петли обратной связи.

Очевидно, что нарушения теоретически могут развиваться в любом звене дуги барорефлекса, а зачастую одновременно в нескольких [1,32,35,36,34].

Тем не менее, в целом ряде работ было показано, что преимущественно нарушения развиваются в центральном и афферентном звене дуги бароре-флекса. Среди центральных факторов барорефлекторной дисфункции важное место отводится ангиотензину II, который способен проникать через гемато-энцефалический барьер, модулируя активность ядер солитарного тракта.

В развитии периферической барорефлекторной дисфункции важная роль, вероятно, может принадлежать гиперальдостеронемии. Прямое свидетельство угнетения чувствительности барорефлекса альдостероном получено на животных моделях. Так, острое и хроническое введение альдостерона угнетало чувствительность барорефлекса у собак. [33,34] У здорового человека возникновение рефлекторной брадикардии при остром повышении артериального давления нарушается введением альдостерона[35]. Введение данного гормона здоровым людям до концентраций, соответствующим таковым при хронической сердечной недостаточности (ХСН), и оценка чувствительности барорефлекса до и после введения свидетельствует о выраженном угнетении этого показателя при гиперальдостеронемии [36].

Известны следующие патофизиологические и клинические проявления нарушения функции барорегуляции: гипертонический криз, преходящая артериальная гипертония, ортостатическая тахикардия и злокачественная ваго-тония [37].

Острая форма барорефлекторной недостаточности, встречающаяся наиболее часто, - это гипертонический криз. Наблюдается достаточно часто у пациентов, перенесших хирургические вмешательства, которые привели к потере функций глоссофарингеального и вагусного нервов. Повреждение афферентной части барорефлекса приводит к устойчивой гипертонии (систолическое давление может привышать 300 мм рт.ст., обычно выше 250 мм рт.ст.), тахикардии и головной боли.

Преходящая артериальная гипертония развивается у этих же больных в течение последующих дней и недель с эпизодами артериальной гипотонии, которые наблюдаются во время отдыха, сна.

Ортостатическая тахикардия (увеличение сердечного ритма более 30 ударов в минуту при переходе из положения лежа в ортостаз), как вид баро-рефлекторной недостаточности встречается у больных с прерванной эфферентной правой вагусной активностью, ведущей к уменьшению парасимпатического "входа" в синусовый узел.

Злокачественная ваготония, как вид барорефлекторной недостаточности, встречается достаточно редко. При этом отмечается полная или почти полная деструкция афферентного барорефлекторного пути, что выражается артериальной гипотонией (с эпизодами падения систолического АД ниже 50 мм рт.ст.), брадикардией и асистолией, продолжительностью 20 секунд и более. Она сопровождается слабостью, головокружением, вплоть до развития син-копальных состояний, чаще в утренние часы после сна, что требует имплантации кардиостимулятора.

1.3. Методы оценки чувствительности барорефлекса у человека

Существует целый ряд методов оценки чувствительности барорефлекса у человека. Первыми методиками были массаж каротидного синуса, электрическая стимуляция нервов каротидного синуса, анестезия нервов каротидного синуса и вагуса, окклюзия общей сонной артерии. Из-за значительного количества серьезных ограничений (инвазивности и высокого риска для исследуемого, а также низкой воспроизводимости результатов), большинство из вышеперечисленных методик в настоящее время не применяются. [39].

13.1.0 цепка чувствительности спонтанного баререфлекса

15

На основании данных о том, что барорецепторы активируются не только при резких и выраженных изменениях артериального давления, но и при малых колебаниях, постоянно возникающих в повседневной активности, относительно недавно были разработаны компьютеризированные методики оценки чувствительности барорефлекса, основанные на анализе спонтанных beat-to-beat (от удара к удару) колебаниях артериального давления и частоты сердечных сокращений. Эти методики значительно проще, не дорогостоящи и не являются инвазивными, и позволяют проводить оценку взаимодействия между системой барорефлекса и модуляцией параметров сердечнососудистого гомеостаза при повседневной активности. [39] Разработано 2 основных подхода: временной (time domain) и спектральный (frequency domain).

Принято считать, что с учетом быстроты развития вагусных рефлекторных ответов, отношение между изменениями АД и интервала R-R имеет линейный характер. Таким образом, последовательные уровни систолического артериального давления и соответствующие им интервалы R-R с задержкой на одно сердечное сокращение с помощью линейной регрессии помещаются в интервал от начала до конца повышения артериального давления. Количественная оценка чувствительности барорефлекса получается при расчете угла наклона линии регрессии. Сила линейной связи между систолическим артериальным давлением и интервалом R-R определяется с использованием коэффициента корреляции Пирсона (г). Значение г зависит от чувствительности барорефлекса и от отношения между дисперсией шума и дисперсией артериального давления (отношение шум/сигнал) Эти показатели достаточно постоянны в популяции, таким образом, коэффициент корреляции нелинейно снижается при снижении чувствительности барорефлекса. Это означает, что чем ниже будет угол наклона линии регрессии, тем ниже будет коэффциент корреляции. Более того, чем ниже становиться угол наклона, тем больше ве-

роятность, что коэффициент корреляции потеряет значимость. Поэтому, низкий или очень низкий коэффициент корреляции и потеря статистической значимости — негативные последствия выраженного снижения чувствительности барорефлекса, что является одним из ограничений этой методики. Также необходимо отметить, что статистическая значимость коэффициента корреляции критически зависит от количества сердечных сокращений, включенных в анализ, так как снижение этого количества в значительной мере затрудняет достижение статистической значимости коэффициента г.

Последовательный метод описан Рагай а1 [40] и основан на выявлении 3-х и более последовательных сердечных сокращений, при которых прогрессирующее повышение/снижение систолического артериального давления сопровождается прогрессирующим удлинением/укорочением интервала Я-Я. Пороговые значения для включения "ЬеаМо-Ьеа£" изменения систолического артериального давления и изменений Я-Я в последовательность составляют 1 мм.рт.ст. и 6 мс соответственно. Чувствительность барорефлекса автоматически рассчитывается компьютером как угол наклона линии регрессии взаимосвязанных изменений САД и интервала 11-11. Все полученные последовательности в конце усредняются для получения значения чувствительности барорефлекса.

Преимущества этой методики следующие: 1) компьютерные расчеты автоматизированы и стандартизированы, что должно исключать интра- и ин-тер-процедурную вариабельность результатов, 2) последовательности регистрируются как при повышении, так и при снижении артериального давления, что позволяет учитывать ассиметрию барорефлекторных ответов.

Оценка спонтанного барорефлекса спектральным методом основывается на: 1) подразделении записанных показателей АД и Я-Я на короткие сегменты от 128-1024 сокращений; 2) использовании функции преобразования или ауторегрессивного моделирования^ 1] для отнесения каждого сегмента в

спектры различной мощности - 0.1 Гц (низкочастотный спектр), спектр высоких частот 0.2-0.3 Гц; 3) извлечения квадратного корня из отношения мощностей спектра R-R и систолического АД, что именуется коэффициентом а. Методика основана на предположении, что отношение мощностей спектра R-R и систолического АД в частотном диапазоне, где они когерентны, является отражением функции барорефлекса. Измерения сохраняются только, если когерентность между ними >0.5 соответственно.

Использование критерия когерентности при применении функции преобразования, т.е. методики, предложенной Robbe et al., в последнее время подвергается критике на основании того, что проверка наличия когерентности сама по себе не гарантирует достоверной оценки чувствительности барорефлекса [42]. Более того, это зачастую мешает проведению измерений при различных патологических состояниях, так как когерентность стремится к 0 при значительном снижении чувствительности барорефлекса [43]. Далее, количество сокращений, принимаемых в расчет, может значительно различаться от пациента к пациенту, что снижает надежность измерений. С учетом критики, недавно были предложены новые критерии расчета чувствительности барорефлекса [44], среди них - простая средняя функции преобразования во всем спектре низких частот без учета когерентности имела наилучшее сочетание точности и удобства расчета. Считается, что чувствительность барорефлекса, оцененная с использованием функции преобразования, преимущественно отражает состояние кардиохронотропного компонента барорефлекса.

Основным ограничением спектральной методики является трудность ее применения при частой эктопической активности. Это обусловлено неоходи-мостыо записи достаточно длительного (>3 мин) эпизода правильного синусового ритма для расчета чувствительности барорефлекса с приемлемой точностью^]. Другая проблема может возникнуть при патологических состояниях, сопровождающихся сниженной вариабельностью артериального давле-

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Зюзина, Наталья Евгеньевна, 2015 год

Библиография

1. Smyth M.S., Sleight P. and Pickering G.W. Reflex regulation of arterialpressur during sleep in man. A quantitative method of assessing baroreflex sensitivity. Circulation 1969; 24, 109-121.

2. Писарук A.B. Анализ механизмов возрастных изменений системы барорефлекторной регуляции с помощью математической модели. Пробл. старения и долголетия. — 1999. -№2. С. 26-34.

3. Яковлева О.И., Мамонтов О.В, Яковлев А.Н. Влияние длительной терапии эпросартаном на структурно-функциональное состояние сердца и крупных сосудов и вегетативную регуляцию кровообращения у больных гипертонической болезнью // Артериальная гипертензия. 2003. -Т. 9.-№1.-57 с.

4. Комаров Г.Д., Кучма В.Р, Носкин JI.A. Полисистемный саногенетический мониторинг. - М.: Изд-во «МИПКРО», 2001. - 149 с.

5. Gerritsen J., Ten Voorde, B.J. Dekker, J.M. Baroreflex sensitivity in the elderly: influence of age, breathing and spectral methods, Clinical Science (2000)

99 371-381.

6. Baroreflex sensitivity: diagnostic importance, methods of determination and a model of baroreflex blood-pressure regulation. Svacinova J., Moudr S., Honzikova N. 2013; 62 (l):10-8 Cesk. Fysiol.

7. Levy, MN; Pappano, AJ. (2007) Cardiovascular Physiology, Mosby Elsevier. 9th edition, pp. 172.

8. Stanfield, CL; Germann, WJ. (2008) Principles of Human Physiology, Pearson Benjamin Cummings. 3rd edition, pp.430-431.

9. Bray, J J; Cragg, PA; Macknight, ADC; Mills, RG. (1999) Lecture Notes on Human Physiology, Blackwell Publishing. 4th edition, pp.379.

10. Zhang, J, and Mifflin SW. Subthreshold aortic nerve inputs to neurons in nucleus of the solitary tract. Am J Physiol Regulatory Integrative Comp

Physiol 278: R1595-R1604, 2000.

11. H. R. Kirchheim. Systemic arterial baroreceptor reflexes. Physiol Rev, Jan 1976; 56: 100- 177.

12. DiCarlo SE, Bishop VS. Central baroreflex resetting as a means of increasing and decreasing sympathetic outflow and arterial pressure. Ann N Y Acad Sei 2001, Jun; 940:324-37.

13. Di Rienzo, M, Parati G, Castiglioni P, Tordi R, Mancia G, and Pedotti A. Baroreflex effectiveness index: an additional measure of baroreflex control of heart rate in daily life. Am J Physiol Regulatory Integrative Comp Physiol 280: R744-R751,2001.

14. Taylor, JA, and Cohen MA. Yet another statistic to index baroreflex function. Am J Physiol Regulatory Integrative Comp Physiol 281: R1338-R1340, 2001.

15. Landgren S. The baroceptor activity in the carotid sinus nerve and the distensibility of the sinus wall. Acta Physiol Scand. 1952 Jul 17;26(l):35-56.

16. Charlton JD. Baertschi AJ. Responses of aortic baroreceptors to changes of aortic blood flow and pressure in rat. Am J Physiol. 1982 Apr;242(4):H520-5.

17. Coleman TG. Arterial baroreflex control of heart rate in the conscious rat. Am J Physiol 1980;238:H515-H520.

18. Pickering TG, Davies G. Estimation of the conduction time of the baroreceptor-cardiac reflex in man. Cardiovasc Res 1973;7:213-219.

19. Thames MD, Kontos HA. Mechanisms of baroreceptorinduced changes in heart rate. Am J Physiol 1970;218:251- 256.

20. Eckberg DL, Sleight P. Human Baroreflexes in Health and Disease. In:Eckberg DL, Sleight P, (eds): Oxford, ClarendonPress, 1992.

21. Eckberg DL. Arterial baroreceptor-cardiac reflex physiology in normal man.

Acta Physiol Pol. 1980;31 Suppl 20:119-31.

22. Abboud FM, Thames MD. Interaction of cardiovascular reflexes in circulatory control. In: Shepherd JT, Abboud FM (eds): The Cardiovascular System. Bethesda, MD, American Physiological Society, 1983; pp. 675-754.

23. Laitinen T, Hartikainen J, Vanninen E, Niskanen L, Geelen G, Lansimies E. Age and gender dependency of baroreflex sensitivity in healthy subjects. J Appl Physiol. 1998 Feb;84(2):576-83.

24. Gerritsen J, TenVoorde BJ, Dekker JM, Kostense PJ, Bouter LM, Heethaar RM. Baroreflex sensitivity in the elderly: influence of age, breathing and spectral methods. Clin Sci (Lond). 2000Nov;99(5):371-81.

25. Kardos A. Determinants of spontaneous baroreflex sensitivity in healthy working population. Hypertension. 2001 Mar; 37(3):911-6.

26. Julius S. Autonomic nervous dysregulation in human hypertension. Am J

Cardiol. 1991 Apr 22;67 (10):3B-7B.

27. Iwase N, Takata S, Okuwa H, Ogawa J, Ikeda T, Hattori N. Abnormal baroreflex control of heart rate in normotensive young subjects with a family history of essential hypertension. J Hypertens Suppl. 1984 Dec;2(3):S409-l 1.

28. Eckberg DL, Sleight P, eds. Human Baroreflexes in Health and Disease. Oxford, UK: Clarendon Press; 1992:399-436.

29. Dibner-Dunlap ME, Thames MD. Baroreflex control of renal sympathetic nerve activity is preserved in heart failure despite reduced arterial baroreceptor sensitivity. CircRes. 1989;65:1526-1535.

30. Porter TR, Eckberg DL, Fritsch JM, Rea RF, Beightol LA, Schmedyje JF Jr, Mohanty PK. Autonomic pathophysiology in heart failure patients. ./ Clin Invest. 1990;85:1362-1371.

31. Wang W, Chen J-S, Zucker IH. Carotid sinus baroreceptor sensitivity in experimental heart failure. Circulation. 1990;81:1959-1966.

32. Niebauer M, Zucker IH. Static and dynamic responses of carotid sinus baroreceptors in dogs with chronic volume overload. J Physiol (Lond). 1985;369:295-310.

33. Wang W. Chronic administration of aldosterone depresses baroreceptor reflex function in the dog. Hypertension 24: 571-575, 1994.

34. Wang W, McClain JM, Zucker IH. Aldosterone reduces baroreceptor discharge in the dog. Hypertension 19: 270-277, 1992.

35. Yee KM, Struthers AD. Aldosterone blunts the baroreflex response in man. Clin Sei (Lond) 95: 687-692, 1998.

36. Kevin D. Monahan, Urs A. Leuenberger, and Chester A. Ray Aldosterone impairs baroreflex sensitivity in healthy adults Am J Physiol Heart Circ Physiol 292: H190-H197, 2007. First published August 18, 2006.

37. Terry Ketch, MD; Italo Biaggioni, MD; RoseMarie Robertson, MD; David Robertson, MD. Four Faces of Baroreflex Failure: Hypertensive crisis, volatile Hypertension, orthostatic tachycardia and malignant vagotonia. Circulation, 2002 May 28; 105 (21): 2518-23].

38. Parati G, Di Rienzo M, Mancia G. How to measure baroreflex sensitivity: from the cardiovascular laboratory to daily life../. Hypertens. 2000; 18:7-19.

39. Parati G, Frattola A, Di Rienzo M, et al. Effects of aging on 24-h dynamic baroreceptor control of heart rate in ambulan subjects. Am J Physiol 1995;268:H1606-H161.

40. Parati G, Di Rienzo M, Bertinieri G, et al. Evaluation of the baroreceptor-heart rate reflex by 24-hour intraarteria blood pressure monitoring in humans. Hypertension 1988; 12:214^-222.

41. Pagani M, Somers V, Furlan R, et al. Changes in autonomic regulation induced by physical training in mild hypertension. Hypertension 1988;12:600-610.

42. Pinna GD, Maestri R. Reliability of transfer function estimates in cardiovascular variability analysis. Med Biol Eng Comput 2001;39:338-347.

43. Pinna GD, Maestri R, Raczak G, et al. Measuring baroreflex sensitivity from

the gain function between arterial pressure and heart period. Clin Sci (Colch) 2002;103:81-88.

44. Pinna GD, Maestri R. New criteria for estimating baroreflex sensitivity using the transfer function method. Med Biol Eng Comput 2002;40:79-84.

45. Smyth HS, Sleight P, Pickering GW. Reflex regulation of arterial

pressure during sleep in man. A quantitative method for assessing baroreflex sensitivity. CircRes 1969;24:109-121.

46. Osculati G, Grassi G, Giannattasio C, et al. Early alterations of the baroreceptor control of heart rate in patients with acute myocardial infarction. Circulation 1990;81: 939-948.

47. Pickering TG, Gribbin B, Sleight P. Comparison of the reflex heart rate response to rising and falling arterial pressure in man. Cardiovasc Res 1972;6:277-283.

48. Musialek P, Lei M, Brown HF, et al. Nitric oxide can increase heart rate by stimulating the hyperpolarizationactivated inward current if. Circ Res 1997;81:60-68.

49. Airaksinen KE, Hartikainen JE, Niemel"a MJ, et al. Valsalva manoeuvre in the assessment of baroreflex sensitivityin patients with coronary artery disease. Eur Heart J1993; 14:1519-1523.

50. Palmero HA, Caeiro TF, Iosa DJ, et al. Baroreceptor reflex sensitivity index derived from phase 4 of the Valsalva manoeuvre. Hypertension 1981 ;3:II 134— II137.

51. Smith SA, Stallard TJ, Salih MM, et al. Can sinoaorticbaroreceptor heart rate reflex sensitivity be determined from phase IV of the Valsalva manoeuvre? Cardiovasc Res 1987;21:422-427.

52. Goldstein DS, Horwitz D, Keiser HR. Comparison of techniques for measuring baroreflex sensitivity in man. Circulation 1982; 66:432-439.

53. Trimarco B, Volpe M, Ricciardelli B, et al. Valsalva manoeuvre in the assessment of baroreflex responsiveness in borderline hypertensives. Cardiology 1983;70:6-14.

54. Raczak G, La Rovere MT, Pinna GD, et al. Assessment of baroreflex sensitivity in patients with preserved and impaired left ventricular function by means of the Valsalva manoeuvre and the phenylephrine test. Clin Sci (Colch)2001 ; 100:33—417.

55. Eckberg DL, Cavanaugh MS, Mark AL, et al. A simplified neck suction device for activation of carotid baroreceptors. J Lab Clin Med 1975;85:167-173.

56. Sleight P, La Rovere MT, Mortara A, et al. Physiology and physiopathology of heart rate and blood pressure variability in humans: Is power spectral analysis largely an index of baroreflex gain? Clin Sci 1995;88:103-109.

57. Bernardi L, Bianchini B, Spadacini G, et al. Demonstrabl cardiac reinnervation after human heart transplantation by carotid baroreflex modulation of RR interval. Circulation 1995;92:2895-2903.

58. Roach D, Koshman ML, Duff H, Sheldon R. Induction of heart rate and blood pressure turbulence in the electrophysiologic laboratory. Am J Cardiol 2002;90:1098-102.

59. Wichterle D, Melenovsky V, Simek J, Malik J, Malik M. Hemodynamics

and autonomic control of heart rate turbulence. J Cardiovasc Electrophysiol 2006;17:286-91.

60. Davies LC, Francis DP, Ponikowski P, Piepoli MF, Coats AJ. Relation of heart rate and blood pressure turbulence following premature ventricular complexes to baroreflex sensitivity in chronic congestive heart failure. Am J Cardiol 2001;87:737-42.

61. Lin LY, Lai LP, Lin JL, et al. Tight mechanism correlation between heart rate turbulence and baroreflex sensitivity: sequential autonomic blockade analysis. J Cardiovasc Electrophysiol 2002;13:427-31.

62. Voss A, Baier V, Schumann A, et al. Postextrasystolic regulation patterns of blood pressure and heart rate in patients with idiopathic dilated cardiomyopathy. J Physiol 2002;538:271- 8.

63. Roach D, Koshman ML, Duff H, Sheldon R. Similarity of spontaneous and induced heart rate and blood pressure turbulence. Can J Cardiol 2003;19:1375-9.

64. Ghuran A, Reid F, La Rovere MT, et al. Heart rate turbulence-based predictors of fatal and nonfatal cardiac arrest (The Autonomic Tone and Reflexes After Myocardial Infarction substudy). Am J Cardiol 2002;89:184-90.

65. Iwasaki M, Yuasa F, Yuyama R, et al. Correlation of heart rate turbulence with sympathovagal balance in patients with acute myocardial infarction. Clin Exp Hypertens 2005;27:251-7.

66. Frietas J., Pereira S., Lago P. Impaired arterial baroreceptor sensitivity before tilt-induced syncope//Europace, 1, 1999, pp.258-265.

67. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2008 Apr; 13(2): 191-207. Baroreflex sensitivity: measurement and clinical implications. La Rovere MT, Pinna GD, Raczak G.

68. A.B. Певзнер, E.A. Кучинская. Руководство по нарушениям ритма сердца. Под ред. Е.И. Чазова, С.П. Голицына. Москва. ГЕОТАР-Медиа, 2008, с.223.

69. Benditt D., Erickson М., Gammage D. A synopsis: neurocardiogenic syncope, an International Symposium, 1996. PACE 1997; 20:851-859.

70. Brignole M., Alboni P., Benditt D. et al. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope. Eur Heart J 2001;22:1256-1306.

71. Kapoor W.N. Syncope and hypotension heart disease. In: Braunwald E., ed. A textbook of cardiovascular medicine. 5-th ed. PhyIadefia:Saunders Company; 1998. 863-876.

72. Van Lieshout J., Wieling W., Karemaker J., et al. Vasovagal syncope. Clin. Sci 1991; 81:575-586.

73. Savage D.D., Corwin L., McGee D.L. et al. Epidemiologic features of isolated syncope: the Framingham study// Stroke.-1985.-Vol. 16.-P.626-629.

74. Kapoor W., Karpf M., Wieand s et al. A prospective evaluation and follow-up of patients with syncope // N. Engl. J.Med.-1983.-Vol.309.-p. 197-204.

75. Baron-Esquivias G., Gayuela A., Gomez S.et al. Quality of life in patients with vasovagal syncope. Clinical parameters influence // Med. Clin. (Bare.).-2003.-Vol.121 (7).-P.245-249.

76. Kapoor W.N., Smith M., Miller N.L. Upright tilt testing in evaluation syncope: a comprehensive literature review. Am J Cardiol 1994; 69:1300.

77. Sutton R., Bloomfield D. Indications, methodology and classification of results of tilt-table testing. Am J cardiol 1999;84:10Q-19Q.

78. Розенштраух Л.В. Физиология и патофизиология сердца. Москва, «Медицина». 1990г.

79. Benditt D. Neurally mediated syncopal syndromes: pathophysiological concepts and clinical evaluation. PACE 1997; 20: 572-584.

80. Grubb B. Phathophysiology and differertial diagnosis of neurocardiogenic syncope. Am J Cardiol 1999;84: 3Q-9Q.

81. Sharpey-Schefer E.P. Emergencies in general practice. Syncope. Br Med J 1956; 1:506-509.

82. Конради Г.П. Механизмы регуляции сосудистого тонуса //Учебник физиологии. Отдел Ш.Кровообращение. / Под ред. К.М. Быкова, Г.Е. Владимирова, В.Е. Делова, Г.П.Конради, А.Д. Слонима.-М.:Медгиз, 1955.-С. 164-177.

83. Perna G.P., Ficola U., Salvatori М.Р. et al. Increase of plasma beta endorphins

in vasodepressor syncope // Am. J. Cardiol.-I990.-Vol.65.-P.929-930.

84. Evans R.G., Ludbrook J., Potocnik S.J. Intracisternal naloxone and cardiac nerve blockade prevent vasodilatation during simulatedhemorrhage in awake rabbits//J/ Physiol. -1989. -Vol.409.-P.l-14.

85. Di Girolamo E., Di Iorio C., Sabatini P. et al. Effectsof paroxetinehydrochloride, a selective serotonin reuptake inhibitor, on refractory vasovagal syncope: a randomized, double-blind, placebo-controlled study // J. Am. Coll. Cardiol.-1999.-Vol. 33.-P. 1227-1230.

86. Grubb B., Samoil D., Kosinski D., et al. Use of sertraline hydrochloride in the treatment of refractory neurocardiogenic syncope in children and adolescents //J. Am. Coll. Cardiol.-1994,-Vol. 24.-P.490-494.

87. Lighfoot J., Rowe S., Fortnev S. Occurrence of presyncope in subjects without ventricular innervations // Clin. Sci. -1993.-Vol.85.-P. 695.

88. Montebugnoli L., Montanari G. Vasovagal syncope in hearttransplant patients during dental surgery //Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endod.-1999.-Vol.87.-P.666-669.

89. Mosqueda-Garcia R, Furlan R, Fernandez-Violante R, et al. Sympathetic and baroreceptor reflex function in neurally mediated syncope evoked by tilt. J Clin Invest 1997; 99: 2736-2744., 3-Thomson HL, Wright K, Frenneaux M. Baroreflex sensitivity in patients with vasovagal syncope. Circulation. 1997; 95: 395-400.

90. Europace. 2010 Aug;12(8):l 149-55. Independent role of reduced arterial baroreflex sensitivity during head-up tilt testing in predicting vasovagal syncope recurrence. Iacoviello M, Forleo C, Guida P, Sorrentino S, D'Andria V, Rodio M, D'Alonzo L, Favale S.

91. Clin Invest Med. 2009 Jun l;32(3):E191-8. Arterial baroreflex function in older adults with neurocardiogenic syncope. Madden KM, Lockhart C.

92. Gulli G, Cooper VL, Claydon VE, Hainsworth RProlonged latency in the baroreflex mediated vascular resistance response in subjects with postural

related syncope. Clin Auton Res. 2005 Jun;15(3):207-12.

103

93. van Lishout J.J., Wieling W., Karemaker J.M. et al. The vasovagal response, Clin. Sei. 1991;81:575-586.

94. Певзнер A.B. «Дифференциально-диагностические подходы и выбор методов лечения у больных вазовагальными обмороками» Автореферат диссертации на соискание уч. ст. д.м.н., М, 2013г., с.37.

95. J. Fortina,W. Habenbachera, A. Hellera et all. Non-invasive beat-to-beat cardiac output monitoring by an improved method of transthoracic bioimpedance measurement. Computers in Biology and Medicine 36 (2006) 1185-1203 http://www.cnsvstems.at/l.

96. Novak. P. /Quantitative Autonomic Testing/ J.Vis.Exp (53), e2502 , 2011, www.iove.com/video/2502.

97. Vogel ER, Sandroni P, Low PA. Blood pressure recovery from Valsalva maneuver in patients with autonomic failure. Neurology. 2005;65:1533-1537.

98. Christine Schrezenmaier,Wolfgang Singer, Nicolette Muenter Swift, David Stetten; James Tanabe; Phillip A. Low, Adrenergic and Vagal Baroreflex Sensitivity in Autonomic Failure. Arch Neurol. 007;64:381-386.

99. P.Novak, Assessment of sympathetic index from the Valsalva maneuver. Neurology 2011; 76:2010-2016.

100. Рогоза A.H., Певзнер A.B., Трипотень М.И., Хеймец Г.И., Скоморохов A.A., Вершута Е.В., Кучинская Е.А., Атьков О.Ю. «Длительная пассивная ортопроба при нейрокардиогенных синкопе.» // IV Научно-практическая конференция « Диагностика и лечение нарушений регуляции сердечно-сосудистой системы», Москва, 20 марта 2002 г, с. 262-281.

101. Fitzpatrick А.Р., MD, MRCP, et al. Methodology of Head - Up Tilt Testing in patient with unexplained syncope. JACC, 1991; 17: 125- 130.

102. Sutton R., Bloomfield D. «Indications, methodology and classification of results of tilt-table testing.» // Am. J. Cardiol., 1999; 84: 10Q-19Q.

103. Певзнер А.В., Хеймец Г.И., Зюзина Н.Е., Полевая Т.Ю., Рогоза А.Н., Голицын С.П. «Факторы, определяющие нарушения ортостатического равновесия, у больных вазовагальными обмороками» Материалы II Национального конгресса «Кардионеврология», Москва 4-5 декабря 2012г., Сб статей, стр. 275-278.

104. Luiz Fernando Junqueira, Jr. Advan «Teaching cardiac autonomic function dynamics employing the Valsalva (Valsalva-Weber) maneuver» in Advances Physiol. Educ. 2008, 32: 100-106.

105. C. Schrezenmaier, W. Singer, N. M. Swift et al. «Adrenergic and Vagal Baroreflex Sensitivity in Autonomic Failure». Arch Neurol. 2007; 64: 381386;

106.R. Looga "The Valsalva manoeuver - cardiovascular effects and performance technique: a critical review" Respiratory physiology and Neurobiology 2005; 147: 39-49.

107.0садчий JI.И. «Современные представления о рефлексогенной функции сердца» В кн.: Современные проблемы физиологии и патологии сердечно-сосудистой системы. М., Медицина, 1967, с. 199-214.

108.Ellenbogen К., Morillo С., Wood М. et al. «Neural monitoring of vasovagal syncope» PACE 1997; 20:788-793.

109. K.J. Quan, M.D. Carlson, M.D. Thames «Mechanisms of heart rate and arterial blood pressure control: implications for the pathophysiology of neurocardiogenic syncope» 1997, Vol. 20, p. 764-774.

110. Альбицкая K.B., Кучинская E.A., Хеймец Г.И. и соавт. «Состояние симпатической иннервации миокарда по данным сцинтиграфии с 123 I-метайодбензилгуанидином у пациентов с вазовагальными обмороками» Вестник Аритмологии № 50 2007 г., с. 11-16.

Ш.Вершута Е.В. Певзнер А.В, Ермишкин В.В. и соавт. «Спектральные показатели вариабельности ритма сердца у больных вазовагальными

обмороками по данным 5-минутных записей ЭКГ» Терапевтический архив,- 2009.- №4.- С. 17-21.

112. Горелова О.М., Певзнер А. В., Хеймец Г.И., Саблин О.А. «Применение пассивной длительной ортопробы для оценки риска возникновения вазовагальных обмороков у спасателей МЧС России» Медико-биологические и социально-психологические проблемы безопасности в чрезвычайных ситуациях,- 2009.- № 2,- С. 21-27.

113. Wu ХН, Chen SL, Wang XD, Ji XF. "Assessment of the changes in autonomic nervous function during head up tilt test in syncopal patients using spectral analysis of heart rate variability" Zhonghua Nei Ke Za Zhi. 2003 Dec; 42 (12):833-6.

114.Мамонтов O.B., Богачев М.И., Конради A.O., Шляхто Е.В. «Способ определения чувствительности артериального барорефлекса» Патент на изобретение 2394476 С2 2008.

115. Yang Н., Carter J. "Baroreflex sensitivity analysis: spontaneous methodology vs. Valsalva's maneuver" Clin. Auton. Res. 2013 DOI 10. 1007|sl0286-013-0195-9.

116.C.A. Swenne "Baroreflex sensitivity: mechanisms and measurement" 2013 DOI 10. 1007|s 12471 -012-0346-y.