Сочетанный анализ аллельного полиморфизма генов цитоинов TNFA, IL4, IL5 и HLA-DRB1,-DQA1, -DQB1 при различных вариантах клинического течения атопического дерматита тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.36, кандидат медицинских наук Карпова, Анна Валерьевна
- Специальность ВАК РФ14.00.36
- Количество страниц 121
Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Карпова, Анна Валерьевна
Введение. 6 стр.
Глава 1. Обзор литературы. 12 стр.
1.1. Этиология и патогенез атопического дерматита. 12 стр.
1.2. Клинические проявления атопического дерматита 24 стр.
Глава 2. Материалы и методы исследований. 35 стр.
2.1. Характеристика обследованных групп. 35 стр.
2.2. Методы клинического анализа пациентов 36 стр.
2.3. Методы исследования концентрации иммуноглобулина 43 стр. Е в сыворотке крови.
2.4. Метод выделения ДНК из периферической крови. 43 стр.
2.5. Методы исследования аллельного полиморфизма генов 44 стр. цитокинов
2.6. Методы исследования полиморфизма HLA-комплексов 46 стр.
2.7. Статистические методы обработки данных. 47 стр.
Глава 3. Результаты собственных исследований. 48 стр.
3.1.Распределение аллелей гена TNFA в позиции G-308A 48 стр. среди здоровых лиц и больных атопическим дерматитом.
3.1.1.Сравнительный анализ распределения аллелей гена 48 стр. TNFA в позиции G-308A среди здоровых европеоидов Западной Сибири.
3.1.2.Сравнительный анализ распределения аллелей гена 49 стр. TNFA в позиции G-308A среди больных атопическим дерматитом и здоровых европеоидов Западной Сибири.
3.1.3. Сравнительный анализ распределения аллелей гена 51 стр. TNFA в позиции G-308A среди пациентов с различными вариантами клинического течения атопического дерматита.
3.2. Распределение аллелей IL4 в позиции С-590Т среди 58 стр. здоровых лиц и больных атопическим дерматитом.
3.2.1.Сравнительный анализ распределения аллельных ва- 58 стр. риантов гена IL4 в позиции С-590Т среди здоровых европеоидов Западной Сибири.
3.2.2. Сравнительный анализ распределения аллельных ва- 60 стр. риантов гена IL4 в позиции С-590Т среди здоровых европеоидов Западной Сибири и больных атопическим дерматитом.
3.2.3. Сравнительный анализ распределения гена IL4 в по- 61 стр. зиции С-590Т среди пациентов с различными вариантами клинического течения атопического дерматита.
3.3. Распределение аллельных вариантов гена IL5 в позиции 67 стр. С-703Т среди здровых лиц и больных атопическим дерматитом.
3.3.1.Сравнительный анализ распределения аллельных ва- 68 стр. риантов гена IL5 в позиции С-703Т среди здоровых европеоидов Западной Сибири.
3.3.2.Сравнительный анализ распределения аллельных ва- 69 стр. риантов гена IL5 в позиции С-703Т среди больных атопическим дерматитом и здоровых европеоидов Западной Сибири.
3.3.3.Сравнительный анализ распределения гена IL5 в пози- 72 стр. ции С-703Т среди пациентов с различными вариантами клинического течения атопического дерматита.
3.4. Распределение аллельных вариантов HLA-комплекса 76 стр. среди здоровых лиц и больных атопическим дерматитом.
3.4.1. Сравнительный анализ распределения аллельных ва- 76 стр. риантов HLA-комплекса среди здоровых европеоидов Западно-Сибирского региона и больных атопическим дерматитом.
3.4.2.Сравнительный анализ распределения генов HLA- 79 стр. комплекса II класса среди пациентов с различными вариантами клинического течения атопического дерматита.
3.4.3.Неравновесное сцепление аллелей гена TNFA в пози- 85 стр. ции G-308A с аллелями генов HLA- DRB1, DQA1 и -DQB среди здоровых сибирских европеоидов и больных атопическим дерматитом.
4. Прогностическая значимость выявления аллельных вари- 88 стр. антов генов цитокинов TNFA, IL4, IL5 и генов HLA-комплекса у больных атопческим дерматитом.
Обсуждение результатов. 89 стр.
Выводы. 96 стр.
Рекомендованный список диссертаций по специальности «Аллергология и иммулология», 14.00.36 шифр ВАК
Спектр специфических иммуноглобулинов Е и распределение генов HLA II класса у детей с атопическими заболеваниями2005 год, кандидат медицинских наук Яковлева, Ксения Петровна
Повышение эффективности лечения хронического полипозного риносинусита с использованием иммуногенетических факторов2009 год, кандидат медицинских наук Данигевич, Елена Владимирова
Полиморфизм генов цитокинов в норме и при ВИЧ-инфекции2002 год, кандидат биологических наук Смольникова, Марина Викторовна
Клинико-иммуногенетические особенности течения язвенной болезни и хронических гастродуоденитов у детей города Новосибирска2008 год, кандидат медицинских наук Торгало, Вера Викторовна
Сравнительные аспекты полиморфных вариантов генов ИЛ-4 и ИЛ-10 при бронхиальной астме у коренного и пришлого населения республики Хакасия2011 год, кандидат медицинских наук Андрейчикова, Елена Анатольевна
Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Сочетанный анализ аллельного полиморфизма генов цитоинов TNFA, IL4, IL5 и HLA-DRB1,-DQA1, -DQB1 при различных вариантах клинического течения атопического дерматита»
АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ. Атопический дерматит - хроническое заболевание, начинающееся в раннем детском возрасте, продолжающееся в течение всей жизни или до пубертатного периода и характеризующееся стадийностью развития воспалительного процесса кожи. Болезнь сопровождается поражением не только кожи, но и многих других органов и систем, существенно влияет на качество жизни больных детского возраста и взрослых, а также всех членов семьи [132, 164]. В последнее десятилетие вопросы патогенеза, лечения и реабилитации больных атопическим дерматитом являются постоянным объектом изучения врачей различных специальностей.
Разработанны многочисленные патогенетически обоснованные способы лечения и реабилитации больных. Однако, уровень заболеваемости атопическим дерматитом остается высоким. По данным отечественных и зарубежных дерматологов, заболеваемость атопическим дерматитом среди взрослого населения составляет до 1,5-2,0% от общей популяции, варьируя, в различных странах в зависимости от уровня урбанизации и состояния экологии [68, 39, 202]. В развитых странах около 10-15% детей в возрасте до 5 лет страдают этой болезнью в различных стадиях [132]. Возросло количество больных тяжелыми, инвалидизирующими формами атопического дерматита [68,69]. Отмечен рост заболеваемости атопическим дерматитом в популяции детей европейских стран, родившихся после 1970 года. Более чем у трети пациентов процесс с периодическими обострениями сохраняется и во взрослом состоянии, что приводит к значимому снижению качества жизни пациентов [122].
Считается доказанной роль наследственных факторов в возникновении болезни [14, 65, 201', 119]. Мультифакторные и полигенные болезни, к которым относят атопический дерматит, имеют не только общие признаки, но и индивидуальные особенности клинических проявлений, определяющиеся генетической детерминированностью тканевых структур и течением физиологических процессов, особенностями конституции.
В последние годы появились работы, характеризующие состояние опорно-двигательного аппарата у детей, больных атопическим дерматитом, тогда как у взрослых больных состояние опорно-двигательного аппарата и причины его изменений остаются мало изученными [69]. К лечению и реабилитации больных атопическим дерматитом в основном сформирован подход, касающийся изменений отдельных органов и систем. Тем не менее, многие сопутствующие патологические изменения могут быть следствием нарушений структуры соединительной ткани и влиять на формирование клинических проявлений болезни [29, 80]. Из вышесказанного вытекает необходимость изучения ассоциированности диспластических изменений различных органов и систем с атопическим дерматитом и особенностями клинических проявлений болезни.
В основе патогенеза атопического дерматита лежит изменённая реактивность организма, обусловленная, в том числе, иммунологическими причинами. В последнее десятилетие подробно освещена роль цитокинов в возникновении клинических проявлений атопического дерматита. В патогенезе болезни в разное или в одно и то же время принимают участие цитокины с противоположным действием, продуцируемые антагонистическими популяциями Thin Th2 лимфоцитов, что определяет развитие иммунного ответа по клеточному или гуморальному типу [9, 56]. Полиморфизм промоторных участков генов рецепторов цитокинов оказывает влияние на продукцию соответствующих цитокинов, что в свою очередь ведет к изменению их действия [128]. В настоящее время обсуждается возможность участия в развитии аллергии около 20 генов: Генетические исследования* выявили гены - кандидаты, обнаружение которых позволяет предполагать, что атопический дерматит имеет общую генетическую'основу с другими аллергическими болезнями. В этой связи представляла особенный интерес роль хромосомы 5q31-33, так как она содержит кластер семейства генов цитокинов, таких как IL-3, IL-4, IL-5,
IL-13, и GM-CSF, которые экспрессируются Th 2 клетками [112]. На хромосоме 5q31-33 локализованы гены, кодирующие продукцию IL-3, IL-4, 1L-5, IL-6, IL-9, IL-13, поэтому она является одной из главных хромосом, связанных с развитием атопии. Различными исследователями изучались ассоциации полиморфизма аллельных вариантов генов цитокинов с атопическим дерматитом. Выявлены как положительные ассоциации [207, 182, 213, 203, 184], так и их отсутствие [191, 121, 184]. В связи с этим целесообразно проанализировать аллельный полиморфизм генов цитокинов, принимающих непосредственное участие в аллергических реакциях, и, в частности, в развитии атопического дерматита - IL4, IL5, TNFA.
В настоящее время изучение мультифакториальных болезней, к которым относится атопический дерматит, невозможно без учёта роли генетической системы главного комплекса гистосовместимости (HLA) и полиморфной системы генов цитокинов. Сведения об ассоциированности генов HLA-комплекса с развитием атопического дерматита немногочисленны и противоречивы. Установлены ассоциации генов HLA-II класса с тяжелой формой атопического дерматита в сочетании с высоким уровнем IgE [197]. В обзоре Bowcock A.M. и Cookson О.С.М. (2004), посвященном генетике атопического дерматита, среди шведских и немецких пациентов, страдающих атопическим дерматитом, доказано сцепление данного заболевания-с хромосомными регионами lq, 3q, 5q, 16q, тогда как сцепления с регионом HLA (6-я хромосома) установлено не было. Обнаружена связь атопических заболеваний с определенными антигенами главного комплекса гистосовместимости, в частности установлена положительная ассоциация атопического дерматита с антигенами HLA А24, -В5, -В9, -В 12 и -В27 [161]. Последние данные свидетельствуют об участии bv патогенезе атопического дерматита механизмов генетической регуляции иммунного ответа, связанной^ IILA-маркером [78].
Цель исследования: Оценить информативность сочетанного выявления аллелей генов цитокинов IL4, IL5, TNFA и HLA-комплекса для прогноза развития различных вариантов течения атопического дерматита.
Задачи исследования:
1. Изучить характер распределения аллельных вариантов генов цитоки-нов IL4, IL5, TNFA среди больных атопическим дерматитом и среди здоровых лиц.
2. Определить ассоциированность аллельных вариантов регуляторных участков генов цитокинов IL4, IL5, TNFA с признаками дисплазии соединительной ткани системного характера и вариантами клинического течения у больных атопическим дерматитом .
3. Исследовать характер распределения HLA-антигенов среди больных атопическим дерматитом и степень их ассоциированности с вариантами клинического течения заболевания.
4. Оценить значимость выявления аллелей промоторных участков генов цитокинов IL4, IL5, TNFA и HLA-комплеса в прогнозе течения атопического дерматита.
Положения, выносимые на защиту:
1. Носительство генотипа -590ТТ IL4 является важным фактором генетической предрасположенности к развитию атопического дерматита. Аллель -308 G гена TNFA ассоциирован с тяжелым характером течения атопического дерматита, тогда как носительство «мутантного» аллеля 308А гена TNFA играет протективную роль в развитии тяжелого характера течения атопического дерматита.
2. Выявленные признаки неравновесного сцепления ряда генов DRB1, DQA1, DQB1 и гена TNFA в позиции -308, характерные для здоровых лиц, значительно реже выявляются среди пациентов с атопическим дерматитом, для которых достоверно наличие иных двухлокусных.гаплотипов.
3. Значительные изменения-в частотах встречаемости как отдельных аллелей генов TNFA, IL4, IL5 и HLA-DRB1, -DQA1, -DQB, так и их 2-х иЗ-х локус-ных гаплотипов, позволяет использовать разработанные на этой основе иммуногенетические критерии в прогнозе вариантов клинического течения атопического дерматита.
Научная новизна: Впервые получены данные о распределении аллельных вариантов промоторных регионов генов TNFA, IL4, IL5 в точках полиморфизма TNFA G-308A, IL4 С-590Т, IL5 С-703Т в популяции сибирских европеоидов и проведён сравнительный анализ характера их распределения с другими европеоидными популяциями по данным литературы, осуществлён анализ неравновесного сцепления аллелей генов TNFA и генов HLA-DRB1, -DQA1 и -DQB1, расположенных на одном участке короткого плеча хромосомы 6q.
Установлено, что генетические факторы риска развития атопического дерматита ассоциированы не только с аллелями генов HLA-комплекса, но и с SNP полиморфизмами промоторных регионов генов Thl/Th2 цитокинов с про - и противовоспалительной активностью.
Выявлены ассоциации клинического полиморфизма атопического дерматита, вариантов его течения, связанных с наличием или отсутствием дис-плазий соединительной ткани, с развитием в коже морфологических элементов пролиферативного'характера, с-высоким уровнем- аллергизации. и IgE с аллельными вариантами исследованных генов и их комбинаций.
Практическая значимость: Полученные данные об ассоциированности аллельных вариантов генов цитокинов и HLA-комплекса с атопическим дерматитом позволяют использовать их в качестве дополнительных, скринин-говых тестов для выявления генетических факторов риска развития болезни в педиатрической практике и в семейной медицине.
Наличие ассоциированности аллельных вариантов исследованных генов с вариантами течения атопического дерматита может быть использовано в дерматологии для прогноза варианта* течения* болезни на ранних этапах возникновения заболевания
Публикации: По материалам диссертации-опубликовано 9 работ, в том числе 1 глава в монографии и 2 статьи в центральной печати.
Объем и структура работы: Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы с изложением материалов и методов исследования с описанием клинической характеристики обследуемых больных, главы результатов собственных исследований, обсуждения результатов и выводов. Список литературы включает 218 источников (из них 81 отечественных и 137 зарубежных).
Похожие диссертационные работы по специальности «Аллергология и иммулология», 14.00.36 шифр ВАК
КОМПЛЕКСНЫЙ АНАЛИЗ УРОВНЯ СЫВОРОТОЧНЫХ ЦИТОКИНОВ И ПОЛИМОРФИЗМА ИХ ГЕНОВ В ПРОГНОЗЕ ТЕЧЕНИЯ И ЭФФЕКТИВНОСТИ ТЕРАПИИ РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА2013 год, кандидат медицинских наук Убшаева, Юлия Борисовна
Индивидуальные особенности проявлений факторов регуляции воспалительных процессов при вирусном гепатите С2006 год, кандидат медицинских наук Авдошина, Валерия Владимировна
Роль аллельного полиморфизма генов цитокинов в иммунопатогенезе медленных вирусных инфекций2011 год, кандидат медицинских наук Сухаленцева, Наталья Анатольевна
Молекулярно-генетическое исследование сахарного диабета 1-го типа в Республике Башкортостан0 год, кандидат биологических наук Авзалетдинова, Диана Шамилевна
Клинические особенности и генетические маркеры эндемического зоба у детей кыргызской популяции2005 год, Кыштобаева, Анара Шарапидиновна
Заключение диссертации по теме «Аллергология и иммулология», Карпова, Анна Валерьевна
Выводы.
1. Факторами риска развития атопического дерматита в популяции сибирских европеоидов являются наличие в геноме пациента генотипа АА в промоторной зоне гена TNFA G -308А, ассоциированного с высоким уровнем продукции этого провоспалительного цитокина, аллеля Т и генотипа ТТ в полиморфной позиции С-590Т гена IL4, аллеля Т и генотипа ТТ полиморфного участка С-703Т гена IL5, генотипов DRB1*04-DQB 1*0302 и DRB1*15-DQA1*0103-DQB 1*0602-8 генов HLA комплекса.
2. Протективную роль в развитии атопического дерматита играют: наличие в геноме пациента генотипа AG в промоторной зоне гена TNFA G -308А, аллеля С и генотипа СС полиморфного участка С-590Т гена IL4, аллеля С и генотипа СС полиморфного участка С-703Т гена IL5, генотипов DRB1*15-DQA1*0102 и DRB 1*15-DQA1 *0102-DQB1 *0602-8 генов HLA комплекса.
3. Вариант длительного тяжелого течения атопического дерматита ассоциируется с наличием, в геноме пациента аллеля G и генотипа GG в, промоторной-зоне гена TNFA G -308А, сцепленного с низким, уровнем продукции этого провоспалительного цитокина, генотипа ТТ полиморфного участка С-703Т гена IL5 и HLA-специфичностей -А9, - DR3, A2-DR3, B7-DR5.
4. Среди пациентов с атопическим дерматитом в значительной части выявляются клинические проявления дисплазии соединительной' ткани, ассоциированной с наличием в геноме генотипа ТТ полиморфного участка С-703Т гена IL5 и HLA-специфичностей - DR2, A2-DR3, A9-DR15, B13-DR2.
5. Среди пациентов с атопическим дерматитом установлено наличие неравновесного сцепление аллелей гена TNFA в позиции G-308A с аллелями генов HLA- DRB1, DQA1 и -DQB1, расположенными на, одном участке хромосомы 6q по>аллелям DRBl*13-rM^-308G, и DQA1*01'01- TNFA -308, не характерное для< здоровых лиц.
6. Комплексное типирование генов цитокинов с про- и противоспали-тельной активностью и генов главного комплеса гистосовместимости позволяет выявить генетическую предрасположенность к развитию атопического дерматита и прогнозировать вариант его клинического течения на ранних стадиях развития болезни.
Практические рекомедации
1. В педиатрической практике и в семейной медицине при появлении начальных признаков системных нарушений состояния кожных покровов целесообразно проводить генотипирование пациента по участкам полиморфизма генов TNFA, JL4, IL5 и HLA-комплекса для выявления генетических факторов риска развития атопического дерматита.
2. На начальных этапах установлении диагноза атопического дерматита рекомедуется проводить генотипирование исследованных полиморфизмов генов цитокинов и главного комплекса гистосовместимости для установления дальнейшего варианта его клинического течения и предрасположенности к дисплазиям соединительной ткани.
3. Лечение атопического дерматита рекомедуется проводить с учетом генетических данных о преимущественном характере его клинического течения и выраженности диспластических нарушений соединительной ткани.
Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Карпова, Анна Валерьевна, 2009 год
1. Абелевич, М. М. Диагностика и лечение аллергических ринитов / М. М. Абелевич. Новосибирск : Изд-во НГМА, 2005. - 38 с.
2. Адаскевич, В. П. Дерматозы эозинофильные и нейтрофильные / В. П. Адаскевич, О. В. Мяделец. М.: Медицинская книга, 2001. - 278 с.
3. Алиева, П. М. Ассоциации HLA -антигенов с атопическим дерматитом / П. М. Алиева, А. С. Сергеев, JI. Д. Серова, Е. В. Кулешова // Вестн. дерматологии и венерологии. 1993. - №1. — С. 38-44.
4. Антоньев, А.А. Атопический дерматит-диффузный нейродермит / А. А. Антоньев, К. Н. Суворова // Вестн. дерматол., венерол. 1988. - № 3. - С. 21-25.
5. Баиров, Г. А. Клиническая и рентгенологическая характеристика килевид-ной деформации грудной клетки / Г. А. Баиров, А. А. Фокин // Ортопедия. Травматология. Протезирование. 1984. - № 4. — С. 1—5.
6. Балаболкин, И. И. Влияние экологических факторов, на распространенность и течение аллергических болезней у детей / И. И. Балаболкин, А. А. Ефимова; Н. В. Авдеенко и др. // Иммунология. 1991. - № 4. - С. 34-37.
7. Балаболкин, И. И. Проблема аллергии в педиатрии / И. И. Балаболкин // Рос. пед. журнал. 1998. - №2. - С.49-51.
8. Барашнев, Ю. И. Дифференциальная диагностика заболеваний, сопровождающихся повышением подвижности суставов / Ю. И. Барашнев, JI. 3. Казанцева, А. Н. Семячкина, В. М. Войнова // Педиатрия. 1988. - №9. - С. 51.
9. Бутов, Ю. С. Атопический дерматит: вопросы этиологии, патогенеза, методы диагностики, профилактики и лечения / Ю. С. Бутов, О. А. Подолич // РМЖ. 2002. - Т. 10.' - №4.-- С. 176-181.
10. Ю.Бушуева, Н. Н. Влияние стрессового хирургического фактора на выраженность нарушений иммунного статуса у детей с миопией / Н. Н. Бушуе-ва // Стресс и иммунитет: Тез. докл. — JI. — 1989. С. 158-159.
11. П.Викторова, И. А. Клинико-биохимическая диагностика дисплазий соединительной ткани: дис. канд. мед. наук / Викторова И. А. Омск, 1993. -123 с.
12. Виноградов, А. И. Нейропептиды при атопическом дерматите у детей / А. И. Виноградов // Педиатрия. 1991. - №5. - С. 53 - 57.
13. Гавалов, С. М. Особенности клинических проявлений и течения различных форм бронхолегочной патологии у детей с малыми формами дисплазии соединительной ткани / С. М. Гавалов, В. В. Зеленская // Педиатрия. -1999. -№1. С. 49-52.
14. Гарина, Т. А. Пороки развития и диспластические стигмы у больных с атопическим дерматитом / Т. А. Гарина // Педиатрия. 1978. - № 12. - С. 10-13.
15. Гафаров, X. 3. Лечение врожденных деформаций грудной клетки / X. 3. Гафаров, Ю. А. Плаксейчук, А. Ю. Плаксейчук. Казань: Изд-во «Фэн», 1996.- 141 с.
16. Гервазиева, В. Б. IgG-анти- IgE-антитела в составе циркулирующих иммунных комплексов ^ больных атопическим дерматитом / В. Б. Гервазиева // Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунологии. 1993. - №6. -С.101-102.
17. Глотов, А. В. Клинико-иммунологическая характеристика некоторых форм дисплазии соединительной ткани: синдрома Марфана и врожденной деформации грудной клетки: автореф. дис. . канд. мед. наук / Глотов А. В. Новосибирск, 1991. - 20 с.
18. Глотов А. В., Сосудисто-тромбоцитарный, гемостаз при дисплазии соединительной ткани и заболеваниях, ассоциированных с ней / Миниевич О.Л. // Омский,научный вестник. 2005. -N 1. - С. 107-110:
19. Глухенький, Б. Т. Клинические* формы атопического дерматита / Б. Т. Глухенький, С.А. Грандо // Вестн. дерматол. 1990. - №4. - С. 37-42.
20. Гордон, И. Б. Конституционные (генетически обусловленные) вегетативная дистония и соединительнотканная дисплазия при "идиопатическом"пролапсе митрального клапана / В.М. Рассохин, Т. Н. Никитина и др. // Кардиология. 1984. - № 1. - С. 63-67.
21. Грехем, Р. Гипермобильность суставов 100 лет после Черногубова / Р. Грехем // Тер.архив. - 1992. - Т. 35. - С. 103-105.
22. Гущин, И. С. Индукция и регуляция синтеза IgE / И. С. Гущин // Соврем, проблемы аллергологии, клинической иммунологии и иммунофармаколо-гии: сб. трудов. М., 1998. - С. 81-103.
23. Илек, Я. Ю. HLA-ассоциации при тяжёлом течении атопического дерматита и бронхиальной астмы / Г. А. Зайцева, А. В. Галанина, Н. Г. Муратова // Успехи современного естествознания. 2008. - №12. - С. 18-20.
24. Илек, Я. Ю. Ассоциации HLA-антигенов при тяжёлом течении атопического дерматита у детей раннего возраста / Я. Ю. Илек, Г. А. Зайцева, А. В. Галанина // Педиатрия. 2008. - Т. 87. - №4. - С. 18-20.
25. Кадурина, Т. Н. Поражение сердечно-сосудистой системы у детей с различными вариантами наследственных болезней соединительной ткани / Т. Н. Кадурина // Вести аритмологии. 2000. - Т. 18. - С. 87.
26. Калюжная, JI. Д. Клинико-иммунологическое обоснование неспецифической иммунокоррекции атопического дерматита: автореф. дис. . д-ра мед. наук / Л. Д. Калюжная. Киев, 1989. - 20 с.
27. Коненков, В. И. Медицинская и экологическая иммуногенетика / В. И. Коненков. Новосибирск: СО РАМН, 1999. - 250 с.
28. Коненков, В. И. Структурные основы и функциональная значимость ал-лельного полиморфизма генов цитокинов и их рецепторов / В. И. Коненков, М. В. Смольникова // Медицинская иммунология 2003. - Т. 5. - №1. -С. 11-28.
29. Коненков, В. И. / В. И. Коненков, А. В. Глотов // Циклы: мат-лы VII Ме-ждунар. конф. Том третий. Ставрополь, 2005. - С. 65 - 73.
30. Котовская, Е.С. Сердечно-сосудистые заболева-ния и дисфункция соединительной ткани / Е. С. Котовская, В. П. Мазаев, С. М. Жданова II Деп. в ЦМБ. 1993. С. 1-8.
31. Кочергин, Н. Г. Основные аспекты патогенеза, клиники и современной терапии атопического дерматита: автореф. дисс. . докт. наук / Н. Г. Кочер-гин. Москва, 2001.
32. Кунгуров, Н. В. Атопический дерматит (типы течения, принципы терапии) / Н. В. Кунгуров, Герасимова Н.М., М. М. Кохан. Екатеринбург: изда-во Урал, ун-та, 2000. - 266 с.
33. Лазюк, Г. И. Наследственные синдромы множественных пороков развития / Г. И. Лазюк, И. В. Лурье, Е. Д. Черствой. М.: Медицина, 1983. - С. 9699.
34. Наумов, Ю. Н. Структура генов и антигенов HLA человека I и II классов / Ю. Н. Наумов, В. И. Коненков, Л. П. Алексеев // Иммунология. 1994. -Т. 2. - С. 4-8.
35. Павлова, Л. А. Маркеры дисплазий соединительной ткани? у больных с идиопатическим пролабированием атриовентрикулярных клапанов и с аномально расположенными хордами / Л. А. Павлова и др. // Терапевтический архив. 1996. - Т. 2. - С. 40-43.
36. Пекне, К. А. Вертебральная патология у детей, страдающих АД / К. А. Пекне // Атопический дерматит-2000: материалы международной конференции 24-26 мая 2000г. Екатеринбург, 2000. - С. 93.
37. Перекальская, М. А. Нейроэндокринная дисфункция у женщин с системной дисплазией соединительной ткани. / М. А. Перекальская, М. А. Пере-кальская, Л. И. Макарова, Г. Н. Верещагина // Клин; мед. 2002. - №4. -С. 48-51.
38. Прокофьев, В. Ф; Иммуногенетические факторы формирования типовых иммунопатологических состояний (методологические аспекты исследования) / В. Ф. Прокофьев // Научный отчет: НИИ клинической иммунологии СО РАМН. Новосибирск, 2000. - С. 105-106.
39. Прохоренков, В. И. Экзема / В. И. Прохоренков, Т. А. Яковлева. Красноярск: ПИК "Офсет", 1994. - 255 с.
40. Ревякина, В. А. Атопический дерматит у детей: автореф. дис. . д-ра мед. наук / В. А. Ревякина. 1993.
41. Ревякина, В. А. Роль этиологически значимых аллергенов в развитии атопического дерматита / В. А. Ревякина //Аллергология. 1998. - №4. — С. 13-14.
42. Сергеев, Ю. В. Атопический дерматит: гетерогенность клинических форм и разнообразие механизмов патогенеза / Ю. В. Сергеев, Д. К. Новиков, А.
43. B. Караулов, А. Ю. Сергеев // Иммунопатология, аллергология, инфекто-логия. 2001.-Т. 3. - С.61-73.
44. Синявская, О. А. Аллергические заболевания у детей / О. А. Синявская, Н. П. Торопова, А. М. Градинаров. Мурманск: Кн. изд-во, 1989. - 54 с.
45. Скрипкин, Ю. К. Атопический дерматит особенности лечения на современном этапе./ Ю. К. Скрипкин, С. М. Федоров, В. А. Адо и соавт. // Вестн. дерматол. венерол. - 1995. - Т. 2. - С. 17-19.
46. Смирнова, Г. И. Аллергодерматозы у детей / Г. И. Смирнова. М.: БУК лтд., 1998. - 300 с.
47. Строжаков, Г. И. Пролапс митрального клапана / Г. И. Строжаков, Г. С. Верещагина // Кардиология. 1990. - № 12. - С. 88-93.
48. Студницин, А. А. Дифференциальная диагностика кожных болезней / А. А. Студницин. М.: Медицина, 1983. - 450 с.
49. Суворова, К. Н. Атопический дерматит. / К. Н. Суворова, А. А. Антоньев,
50. C. И. Довжанский, М. Ф. Писаренко. Саратов: Изд-во Саратовского унта, 1989. - 168 с.
51. Суворова, К. Н. Генетически обусловленная патология кожи / К. Н. Суворова, А. А. Антоньев, В. А. Гребенников. Ростов-на-Дону: Изд-во Ростовского ун-та, 1990. — 336 с.
52. Суворова, К. Н. Моногенные дерматозы: учеб. пособ. / К. Н. Суворова, В. Т. Куклин ; Всерос. учеб.-науч. метод, центр по непрерывному мед. и фармацевт, образованию МЗ РФ. Йошкар-Ола : Б. и., 1993. - 158 с.
53. Суворова, К. Н. Атопический дерматит: иммунопатогенез и стратегия иммунотерапии / К. Н. Суворова // РМЖ. 1998. - №6. - С. 363-367.
54. Сумароков, А. В. Аномально расположенные хорды в полости левого желудочка в комплексе проявлений малых аномалий соединительной ткани /
55. A. В. Сумароков, Т. М. Доленицкая, К. И. Овчаренко и соавт. // Тер. архив. 1988.-№ 10.-С. 143-145.
56. Торопова, Н. П. Экзема и нейродермит у детей / Н. П. Торопова, О. А. Синявская. -Екатеринбург, 1993. -448 с.
57. Торопова, Н. П. Тяжелые (инвалидизирующие) формы атопического дерматита у детей. Методы медико-социальной реабилитации / Н. П. Торопова, О. А. Синявская, А. М. Градинаров // Русск. мед. журнал. -1997. -Т. 5. -№ 11.-С. 713-720.
58. Флек Е. В. Ассоциации HLA- антигенов у больных атопическим дерматитом с разными вариантами течения болезни / Флек Е. В., Н.Н. Свечникова,
59. B.Ф. Прокофьев, В.И. Коненков// Медицинская иммунология 2002.- Т.4.1. C. 629-632.
60. Фрейдин, М. Б. Генетика атопии: современное состояние / М. Б. Фрейдин, Е. Ю. Брагина, JI. М. Огородова, В. П. Пузырев // Информационный вестник ВОГиС. 2006. Т. 10. № 3. - С. 492-503.
61. Фрейдлин, И. С. Клетки иммунной системы / И. С. Фрейдлин, А. А. Тото-лян. СПб.: Наука, 2001. - 390 с.
62. Шабалин, В. Н. Клиническая иммунопатология / В. Н. Шабалин, JI. Д. Серова. Л.: Медицина, 1988.-310 с.
63. Юмашев, Г. С. Травматология и ортопедия. Учебная литература для студентов медицинских институтов / Г. С. Юмашев. Москва: Медицина, 1990.-576 с.
64. Яздовский, В. В. HLA и аллергические заболевания / В. В. Яздовский // Пульмонология. 1994. - Т. 4. - С. 6-19.
65. Яздовский, В. В., А. В. Воронин, С. В. Чуканов и соавт. Связь особенностей иммунного статуса с HLA-фенотипом больных ТАС / В. В. Яздовский, А. В. Воронин, С. В. Чуканов и соавт. // Тезисы 1-го нац. конгресса РААКИ.-М. 1998.-С. .
66. Яковлев, В. М. Терминология, определение с позиций клиники, классификация врожденной дисплазии соединительной ткани / Г. И. Нечаева, И. А. Викторова, А. В. Глотов // Врожденная дисплазия соединительной ткани: тез. симпоз. Омск, 1990. - С. 3-8.
67. Яковлев, В. Ml Клинико-иммунологический анализ клинических вариантов дисплазии соединительной ткани / В. М. Яковлев, А. В. Глотов, Г. И. Нечаева // Терапевтический архив. 1994. - Т. 5. - С. 9-13.
68. Ярилин, А. А. Основы иммунологии / А. А. Ярилин. М.: Медицина, 1999.-606 с.
69. Aberg N. Increase of asthma, allergic rhinitis and eczema in Swedish schoolchildren between 1979 and 1991/Aberg N., Hesselmar В., Aberg В., Eriksson B. // Clin. Exp. Allergy.- 1995.-N 9.-P. 815-819.
70. Adlaklia A. Marfanoid hypermobility syndrome. / Adlakha A., Dhar K.L. // J. Indian Med. Assoc.- 1988.-N 4.- P.103-105.
71. Akdis C.A. T cells and T cell-derived cytokines as pathogenic factors in the nonallergic form of atopic dermatitis / Akdis C.A., Akdis M., Simon D., Dibbert В., Weber M., Gratzl S. // J. Invest. Dermatol. 1999.- N 113. - P. 628-634.
72. Alexeev A. HLA genetic markers of IDDM in. Buriat population / Alexeev A., Trofimov D., Boldyreva M. et al. //Hum. Immunol.-1996.-V.47, N.I.- P. 156.
73. Back O. Ketoconazole in atopic dermatitis: therapeutic response is correlated with decrease in serum IgE / Back O., Scheynius A., Johansson S. G. O. // Arch. Dermatol. Res. 1995.-N 287.- P.448-451.
74. Barker J.W.N. Null mutation in the fllaggrin gene (FLG) determine major susceptibility to early-onset atopic dermatitis that persists into adulthood / Barker J.W.N., Palmer C.N., Zhao Y. // J.Invest. Dermatol. 2007. - V. 127 - P.564-567.
75. Begovich A.B. Polymorphism, recombination; and linkage disequilibrium within the HLA class II region/ Begovich A.B., McClure G.R., Suraj V.C., Helmuth R.C., Fildes N., BugawanT.L., Erlich H.A., Klitz W. // J. Immunol.-1992.-V.148.-P.249-258.
76. Bidwell J.L. Human cytokine gene nucleotide sequence alignment / Bidwell J.L., Wood N.A., Morse H.R., Olomolaiye O.O., Laundy G.J. // Eur. J. Immu-nogenet. 1998. - N 25. -P. 83-265.
77. Bidwell J. Cytokine gene polymorphism in human disease: on-line databases / Bidwell J., Keen L., Gallagher G., Kimberley R., Huizinga Т., McDermott M.F., Oksenberg J., McNicholl J., Pociot F., Hardt C., D'Alfonso S. // Genes Immun.- 1999.-N l.-P. 1-17.
78. Bodmer J.G. Nomenclature for factors of the HLA system / Bodmer J.G., Marsh S.G., Albert E.D., Bodmer W.F., Dupont В., Erlich H.A., Mach В., Mayr W.R., Parham P., Sasazuki T. // Eur. J. Immunogenet 1994.- N 6. - P.485-517.
79. Bodmer J.G. Nomenklature for factors of the HLA system / Bodmer J.G., Marsh S.G.E., Albert E.D. // Human Immunology 1995.-N 43. - P.149-164.
80. Bos J.D. Atopic dermatitis / Bos J.D., Sillevis Smitt J.H. // YEADY. 1996. -N 7. - P.101-114.
81. Bos J'. D. The millennium criteria for the diagnosis of atopic dermatitis / Bos J. D., van Leent T. J. M., Sillevis Smitt J.J. // 1st. Georg. Rajka Symposium. -1998 -P.132-138.
82. Bowcock A.M. The genetics of psoriasis, psoriatic arthritis and atopic dermatitis / Bowcock A.M., Cookson W.O.// Hum. Mol. Genet.- 2004.-N 13. P. 4355.
83. Brewerton D. Ankylosing spondylitis and HL-A27/ Brewerton D., Caffrey M., Hart D.// Lancet. 1973. -N 2. - P. 904.
84. Brinkman B.M. Tumour necrosis factor alpha gene polymorphisms in rheumatoid arthritis: association with susceptibility to, or severity of, disease? / Brink-man B.M., Huizinga T.W., Kurban: S.S. //Br. J. Rheumatol.- 1997.-V.36.-P. 516-521.
85. Brown S. Atopic and non-atopic eczema/ Brown S., Reynolds N.J. 11BMJ -2006. N 332. - P. 584-588.
86. Bruijnzeel-Koomen C. Ig E and atopic dermatitis / Bruijnzeel-Koomen C., van Reysen F., Mudde G.C.// Clin, and Exp. Allergy. 1991- N 1. - P. 294301.
87. Brun-Strang C. Epidemiology of atopic dermatitis in France: the ELIPANEL study // European Academy of Dermatology and Venerology JEADV -2003-N3.-P. 114.
88. Bugawan T.L. Association and interaction of the IL4R, IL4, and IL13 loci with type 1 diabetes among Filipinos / Bugawan T.L., Mirel D.B., Valdes A.M., Panelo A., Pozzilli P., Erlich H.A. // Am. J. Hum. Genet. 2003. - N 6. - P. 1505-1514.
89. Byers P.H. Inherited disorders of collagen // Am. J. Med. Genet. 1989. -V. 34.-P. 72-80.
90. Calvert G.T. Human leukocyte antigen B27 allele is not correlated with fi-brodysplasia ossificans progressiva / Calvert G.T., Shore E.M.// Clin. Orthop.1998.-N6.-P. 66-70.
91. Cantagrel A. IL-lbeta, IL-1 receptor antagonist, IL-4, and IL-10 gene polymorphisms / A. Cantagrel, F. Navaux, P. Loubet-Lessonlie // Arthr. Rheum.1999.-V. 42(6). P. 1093-1100.
92. Cheah K.S.E. Collagen genes and inherited connective tissue disease // Bio-hem. J. 1985. - V. 229. - P. 287 - 303.
93. Coorson W.O.C.M. Genetics, Atopy and asthma // Allergol. Intern. 1996-V. 45. -P. 3.
94. Csiszar K. Functional analysis of the promoter and first intron of the human lysyl oxidase gene /Csiszar K., Entersz I., Trackman P.C. // Mol. Biol. Rep. -1996- V.23(2). P. 97-108.
95. Cufs J.H.A.J. A primer on cytokines: sources, receptors, effects, and inducers / Cufs J.H.A.J., Meis J.F.G.M., Hoogkamp-Korstanje J.A.A //Clinical Microbiology Reviews -1997. -V.10 -N 4 P. 742-780.
96. Czarnecka-Operacz M. Non-allergic type of atopic dermatitis among patients of Allergic Diseases /Czarnecka-Operacz M., Jenerowicz D., Silny W. //Przegl. Lek. 2005 -V. 62. -N 12. -P. 1332-1336.
97. Dotterud L.K. Prevalence and some clinical aspects of atopic dermatitis in the community of Sor-Varanger / Dotterud L.K., Kvammel В., Lund E. // Acta Derm. Venerol. Suppl. (Stockh.) 1995. -V. 75. -N 3. - P. 50-53.
98. Ebringer A. Cross-reactivity between Klebsiella aerogenes species and B27 lymphocyte antigens as an aethiological factor in ankylosingspondilitis / Ebringer A., Cowling P., Ngwa Suh N. // First Intern. Symp. "HLA and Disease." Paris. - 1976. - P.27.
99. Elliot K. The -590 C/T interleukin-4 promoter polymorphism are not associated with atopic eczema in childhood / Elliot K., Fitzpatrick E., Hill D. et al. // J. Allergy Clin. Immunol. 2001 - V. 108. - P. 285-287.
100. Emerson R.M.Severity distribution of atopic dermatitis in the community and its relationship to secondary referral / Emerson R.M., Williams H.C., Allen B.R. // Br. J. Dermatol. 1998.-V. 139.-N 1.-P.73-76.
101. Gehring U. House dust endotoxin and allergic sensitization in children / Gehring U., Bischof W., Fahlbusch В., Wichmann H., Heinrich J. //Am. J. Res-pirat. Crit. Care Med. 2002. - V. 166. - N 7. - P. 939-944.
102. Glesby M.J., Pyertz R.E. Association of mitral valve prolapse and systemic abnormalities of connective tissue / Glesby M.J., Pyertz R.E. // JAMA 1989. - V. 262. -N 4. - P. 523-528.
103. Grahame R. Joint hypermobility and genetic collagen disorders: are they related?//Arch. Dis. Child. 1999.-V. 80. -N 2. -P.l88-191.
104. Green E.D. Chromosomal region of the cystic fibrosis gene in yeast artificial chromosomes: a model, for human genome mapping / Green E.D., Olson M.V. // Science 1990.- V.250 - P.94-98.
105. Grewe M. A role for Thl and Th2 cells in the immunopathogenesis of atopic dermatitis / Grewe M., Bruijnzeel-Koomen C.A., Schopf E., Thepen Т., Lange-veld-Wildschut A.G., Ruzicka Т., Krutmann J. // Immunol. Today 1998. - N• 19.-PI 359-361.
106. Hajeer A.H. IL-10 gene promoter in rheumatoid arthritis / Hajeer A.H., Lazarus M. // Scand. J. Rheumatol.- 1998.-V. 27.-P. 142-145.
107. Hamid Q. Differential in situ cytokine gene expression in acute versus chronic atopic dermatitis / Hamid Q., Boguniewicz M., Leung D.Y.M. // J. Clin. Invest. 1994. - V. 94. - P. 870-876.
108. Hamid Q. In vivo expression of IL-12 and IL-13 in atopic dermatitis / Ha-mid Q., Nasser Т., Minshall E.M. // J. Allergy Clin. Immunol. 1996 - V. 98 -N l.-P. 225-231.
109. Hanifin J.M. Diagnostic features of atopic dermatitis / Hanifin J.M., Rajka G. // Acta Dermatovener. 1980. - V. 92. - P.44-47.
110. Hanifin J.M. Atopiform dermatitis: do we need another confusing name for atopic dermatitis? // Br. J. Dermatol. 2002 - V. 147. - N 3. - P. 430^132.
111. Hassoun S. Complementary examinations in atopic dermatitis.//Allerg. Immunol. 1992. - V. 24.-N5.- P. 172-173.
112. He J.Q. Genetic variants of the IL13 and IL4 genes and atopic diseases in at-risk children / He J.Q., Chan-Yeung M., Becker A.B., Dimwit-Ward H., Ferguson A.C., Manfreda J., Watson W.T., Sandford A.J. // Genes Immun. 2003. -N4.-P. 385-389.
113. Van Hecke E. Evolution of atopic dermatitis /Van Hecke E., Leys G. // Dermatologica 1981. - V.163.-N 5. - P. 370-375.
114. Hide D.W. Cord serum IgE: an insensitive method for prediction of atopy / Hide D.W., Arshad S.H., Twiselton R., Stevens M. // Clin. Exp. Allergy -1991.- V. 21.-N. 6P.739-743.
115. Hochreutener H. Variant of hyper Ig E syndrome: the differentiation from atopic dermatitis is important because of treatment and prognosis / Hochreutener H., Wuthrich В., Huwyler Т. // Dermatologica. 1991. - V. 182. - N 1. - P. 7-11.
116. Hohler T. Association of different TNF-a promoter allele frequencies with ankylosing spondylitis in HLA-B27 positive individuals / Hohler Т., Schaper Т., Schneider P.M. //Arthritis and Rheumatism -1998,- V.41 N 8 - P. 14891493.
117. Holgate S.T. The year in allergy 2003 / Holgate S.T., Arshad S.H. // Oxford. 2003 - P.320.
118. Hollegaard M.V. Cytokine gene polymorphism in human disease: on-line databases / Hollegaard M.V., Bidwell J.L // Genes and Immunity -2006. -. N 7.-P. 269-276.
119. Huang S.-W. The relationship between plasma thrombospondin level and the clinical course of atopic dermatitis / Huang S.-W., Kao K.-J. // Allergy Proc. -1993.-vol. 14. P.357-361
120. Jaffe R. Atopic dermatitis // Prim. Care 2000. - V. 27. - P. 503-513.
121. Kagi M.K. Correlation of eosinophils, soluble IL-2 receptor (sIL-2R) and eosinophil cationic protein (ECP) with the clinical activity of atopic dermatitis./ Kagi M.K., Joller-Jemelka., Wuthrich B. // Dermatology. 1992. - V. 185. -P.88-92.
122. Kanemitsu S. Association of IL-4 receptor and IL-4 promoter gene polymorphisms with SLE / S. Kanemitsu, A. Takabayashi, Y. Sasaki et al. // Arthritis and Rheumatism. 1999. - V.42. - P.1298-1300.
123. Kapp A. The role of eosinophils in the pathogenesis of atopic dermatitis, eosinophil granule proteins as markers of disease activiti / Kapp A., Czech W., Krutmann J. // J. Am. Acad. Dermatol. 1991. - Vol. 24. - P. 555-563.
124. Kasamatsu M. A method for the quantification of interleukin-4 in serum (sandwich ELISA) and IL-4 levels in patients with atopic dermatitis / Kasamatsu M., Tsuji Т., Miura M. // Arerugi 1993. - V.42.- P. 878-882.
125. Kawaguchi H. An analisis of type 2 helper T cells in patients with atopic dermatitis /Kawaguchi H., Nishimura Y., Ishii N., Nakajima H., Nakazawa M., Miami M.//Arerugi- 1997.-V. 46.-N 12.-P. 1258-1264.
126. Kimata H. Detection of plasma interleukin-8 in atopic dermatitis / Kimata H., Lindley I. // Arch. Dis. Child. 1994. - V. 70. - P. 119-122.
127. Kraft S. Regulation of the high affinity receptor for IgE on human epidermal Langerhans cells / Kraft S., Wessendorf H., Hanau D., Bieber T. // J. Immunol. 1998-V.161. - P.1000-1006.
128. Lambert R.W. Langerhans cell expression of neuropeptide Y and peptide YY / Lambert R.W., Campton K., Ding W., Ozawa H., Granstein R.D. // Neuropeptides — 2002. V. 36. - N 4. - P.246-251.
129. Leane C. Despite better knowledge of pathogenesis and treatment'atopic ac-zema-a diasease with'increasing incidence in Sweden / Linde Y.W., Bohme M., Emtestam L. // Lakartidningen 1998. - V. 95. -N 48. - P. 5507-5514.
130. Leiferman KM. Dermal deposition of eosinophil granule major basic protein in atopic dermatitis / Leiferman KM., Ackerman S.J., Sampson H.A. // N. Engl. J. Med. 1985.-V.31. - P.282-285.
131. Leung D. Enumeration of T cell subsets in atopic dermatitis using monoclonal antibodies / Leung D., Rhodes A., Geha R. // J. All Clin. Immunol. 1981 - Vol.67-P.450-455.
132. Leung D. Atopic dermatitis: the skin as a window into the pathogenesis of chronic allergic disease.// J. All Clin. Immunol. 1995. - V.96. - P. 312-319.
133. Leung D.Y.M. Pathogenesis of atopic dermatitis // Journal of Allergy and Clinical Immunology ~ 1999. V.- 104. - N 3. -P.99-108.
134. Leung D. The immunology of atopic dermatitis: a potencial role for immune modulating therapies // Clin. Exp. Immunol. 1997. -N 1. - P. 25-30.
135. Leung D.Y.L. Cellular and immunologic mechanisms in atopic dermatitis / Leung D.Y.L., Soter N.S. // J. Am. Acad. Dermatol. 2001V. 44. - P. 1-12.
136. Lewis-Jones M.S. The Infants' Dermatitis Quality of Life Index Lewis-Jones M.S., Finlay A.Y., Dykes P.J. // Br. J. Dermatol. 2001. -V. 144. -P. 104-110.
137. Linde Y.W. Despite better knowledge of pathogenesis and treatment atopic aczema-a diasease with increasing incidence in Sweden / Linde Y.W., Bohme M., Emtestam L. // Lakartidningen 1998. - V. 95. -N 48. - P. 5507-5514.
138. Liu X. An IL-13 coding region variant is associated with a high total serum IgE level and atopic dermatitis in the German'multiicenter atopy studi (MAS-90) / Nickel R, Beyer K. // J.Allergy Clin. Immunol. -2000.-V. 106. P. 167170.
139. Lu W. The epidemiology and genetics of atopic allergy // N. Engl. J. Med. -1981.-V. 305. -P.1551-1559.
140. Mangia A. IL-10 haplotypes as possible predictors of spontaneous clearance of HCV infection / A. Mangia, R. Santoro, M. Piattelli // Cytokine 2004. - V. 3.-P. 103-109.
141. Marsh D.G. The epidemiology and genetics of atopic allergy / Marsh D.G., Meyers D.A., Bias W.B.// N. Engl. J. Med. -1981. V. 305. - P. 1551-1559.
142. Maurer D. The high affinity receptor (Fc(Rl) mediates IgE-dependent allergen presentation / Maurer D., Ebuer C., Reininger B. // J. Immunol 1995. -V. 154.-P. 6285-6290.
143. Mc.Kusic HLA and atopic dermatitis with hight serum lgE levels.// J. Allergy Clin. Immunol. 1994. -V. 94. -N 3. - P. 575-583.
144. Mehta C.R. Polymorphism in the interleukin-4 promoter affects acquisition of human immunodeficiency virus type 1 syncytium-inducing phenotype // J. Virol-2000 V. 74. -N 12,-P. 5452-5459.
145. Middleton D. New allele frequency database / Middleton D., Menchaca L., Rood H., Komerofsky R. //Tissue Antigens.- 2003.- Vol.61.-P. 403-407.
146. Moffatt M.F. Extended tumour necrosis factor/HLA-DR haplotypes and asthma in an Australian population sample / Moffatt M.F, James A., Ryan G. et.al.// Thorax-1999.-Vol.54.-P.757-761.
147. Morante R. Syndrome di Marfan associata a porpora di Schonlin-Henjch/ Morante R., Matarazzo M., Lucariello A.,Anteniello S. // Min. Med. 1985. -V. 76.-P. 2083-2085.
148. Miyamoto M. HLA and atopic dermatitis with hight serum IgE levels / Miyamoto M., Tokunaga K., Sibata Y. // J. Allergy Clin. Immunol- 1994. V. 94.-N3.-P. 575-583.
149. Nakayama E.E. Polymorphism in the interleukin-4 promoter affects acquisition of human immunodeficiency virus type 1 syncytium-inducing phenotype / Nakayama E.E., Hoshino Y., Xin X. // J. Virol. -2000.- V. 74. N 12.- P. 5452-5459.
150. Neumann C. Comparative analysis of the frequency of house dust mite / Neumann C., Gutgessel C., Fligert F. // J. Mol. Med. 1996. - V.74.- N 7. -P.401-406.
151. Ohshima Y. Serum levels of interleukin 4 and soluble CD23 in children with allergic disorders / Ohshima Y., Katamura K., Miura M., Mikawa H., Mayumi M. // Eur. J. Pediatr. 1995.- V. 154. - P.723-728.
152. Oiso N. Interleukin 4 receptor alpha chain polymorphism Gln551Arg is associated with adult atopic dermatitis in Japan / Oiso N., Fukai K., Ishii M.// Br. J. Dermatol. -2000. -V. 142. P. 1003-1006.
153. Patino-Garcia A. Screening of the Tumor Necrosis Factor- Alpha gene Promoter Polymorphisms by PCR-DGGE analysis / Patino-Garcia A., Sotillo-Pineiro E., Modesto C., Sierrasesumaga L. // Mutation Research Genomics-1999.-V. 406.-P. 121-125.
154. Pellegrino M. Tumor necrosis factor-alpha and interleukin-1 beta. Two possible mediators of allergic inflammation / Pellegrino M., Minervini В., Musto P. // Minerva Pediatr. 1996. - V.48. - P.309-312.
155. Perrey C. ARMS-PCR methodologies to determine IL-10, TNF- a, TNF-(3 and TGF-pl gene polymorphisms / Perrey C., Turner S.J., Pravica V.// Trans-plantant Immunology 1999.-V. 7.-P. 127-128.
156. Pitzak M. Antigeny zgoduosci trankowej HLA u chorych z zespotem wypadaniaplatka zastawki mitralnej / Pitzak M., Zebrowski A., Krzeminska-Pakula M., Kaczmarck A., Mis J. // Kard. Pol. 1988. - V. 31. - N. 9. - P. 593 -597.
157. Pyeritz R.E. The Marfan syndrome: diagnosis and" management / Pyeritz R.E., McKusick V.A. // New Engl. J. Med.- 1979.- V. 300. N 14.- P. 772777.
158. Reich K. Cytokine gene polymorphisms in atopic dermatitis, / Reich K., Westphal G., Konig I.R., Mossner R, Schupp P., Gutgesel C., Hallier E., Zieg-ler A., NeumamrC. // Br. J. Dermatol.- 2003. -V. 148. -N 6. P. 1237-1241.
159. Rioux J. D. Familial eosinophilia maps to the cytokine gene cluster on human chromosomal region 5q31-q33 / Rioux J. D., Stone V. A., Daly M. // Am. J. Hum. Genet. 1998. - V. 63. - P. 1086-1094.
160. Romagnani S. T-cell responses in allergy and asthma //Curr. Opin. Allergy Clin Immunol.- 2001.- V. 1. N 1. - P.73-78.
161. Ruiz R.G. Neonatal IgE: a poor screen for atopic disease / Ruiz R.G., Richards D., Kemeny D.M., Price J.F. // Clin. Exp. Allergy 1991. - V. 21. - N4. P.467-472.
162. Ruzicka T. Cutaneous histamine levels and histamine releasability from the skin in atopic dermatitis and hyper-IgE syndrome / Ruzicka Т., Gluck S.// Arch. Dermatol. Res. 1983. - P.275 - 281.
163. Saeki H. HLA and atopic dermatitis with high serum IgE levels / Saeki H., Kuwata S., Nakagawa H., Etoh Т., Yanagisawa M., Miyamoto M., Tokunaga K., Juji Т., Shibata Y. // J. Allergy Clin. Immunol.-1994.-V. 94. N 3 -P.575-583.
164. Sanchez-Mazas A. A linkage disequilibrium map of the MHC region based on the analysis of 14 loci haplotypes in 50 French families / Sanchez-Mazas A., Djoulah S., Busson M. // Eur. J. Hum. Genet.- 2000.-V.8.- Р.ЗЗ^И.
165. Savage D. Molecular methods: Histocompatibility testing / Savage D., Baxter-Lowe L.A., Gorski J. // Oxford University Press: Oxford.- 1993.-P. 113114.
166. Schultz-Larsen F. Atopic dermatitis: a genetic epidemiologic study in a population - baseal twin sample. // J. Am. Acad. Dermatol. -1993. - V. 28. - N5.-P. 719-723.
167. Schultz-Larsen F.Epidemiology of atopic dermatitis / Schultz-Larsen F., Ha-nifin J.M. // Immunol. Allergy Clin. North Am. 2002. - V.22. - P. 1-24.
168. Stingi G. IgE-mediated, FceRI-dependent allergen presentation: A pathogenic factor in atopic dermatitis? // J. Am. Acad. Dermatol. 2001. - V. 45. - P. 17-20.
169. Sumimoto S. Increased plasma tumour necrosis factor-alpha concentration in atopic dermatitis / Sumimoto S., Kawai M., Kasajima Y., Hamamoto T. // Arch. Dis. Child. 1992.-V. 67. - P. 277-279.
170. Svejgaard E. Immunologic investigations of dermatophytoses and dermato-phytosis // Semin Dermatol. 1985. - V.4. - P.201-221.
171. Uehara M. Descendant family history of atopic dermatitis / Uehara M., Ki-mura C. // Acta Derm. Venerol. Suppl: (Stockh.) 1993. - V. 73. - N 1. - P. 62-63.
172. Uglialoro A.M. Identification of three new single nucleotide polymorphisms in the human tumor necrosis factor-alpha gene promoter. / Uglialoro A.M., Turbay D., Pesavento P.A., Delgado J.C., // Tissue Antigens 1998.-V. 52. -N 4. - P.359-367.
173. Vinasco J. Polymorphism at the TNF loci in RA./Vinasco J., Beraun Y., Nieto A. // Tissue Antigens 1997.-V. 49.-P. 774-787.
174. Warzocha K. Genetic Polymorphisms in the Tumor Necrosis Factor locus influense Non-Hodgkins Lymphoma outcome / Warzocha K., Ribeiro P., Bien-venu J. // Blood,-1998.- V. 91. N 10.- P. 3574-3581.
175. Wilkowska A. Association of atopic dermatitis and interleukin 4 gene polymorphism / Wilkowska A., Nedoszytko В., Gle J., Sztaba-Kania M., Czubek M., Roszkiewicz J. // Abstracts of the 12th 2003. - P. 201-202.
176. Williams H.C. Chilhood eczema: disease of the advantaged / Williams H.C., Strachan D.P, May R.J. //Br. Med. J. 1994. - V. 131. - P. 406-416.
177. Wilson A.G. An allelic polymorphism within the human tumor necrosis factor alpha promoter region is strongly associated with HLA Al, B8, and DR3 alleles / Wilson A.G., de Vries N., Pociot F. // J. Exp. Med.- 1993.-V. 177.-P. 557-560.
178. Wilson A.G. / Wilson A.G., Symons J.A, McDowell T.L. et al./// Proc. Natl. Acad. Sci. USA -1997,-V.94. -N 7.- P. 3195-3199.
Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.