Скрининговая диагностика и коррекция некоторых патогенетических нарушений при первичной открытоугольной глаукоме тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.07, кандидат наук Пестрякова, Яна Феликсовна

• Пестрякова, Яна Феликсовна
• кандидат наук
• 2013

Оглавление диссертации кандидат наук Пестрякова, Яна Феликсовна

ВВЕДЕНИЕ............................................................................... 4

ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ПЕРВИЧНОЙ ОТКРЫТОУГОЛЬНОЙ ГЛАУКОМЫ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)............. 12

1.1. Характеристика основных методов диагностики глаукомы, их преимущества и недостатки......................................................... 12

1.2. О роли вегетативной нервной системы в развитии глаукомы.................................................................................. 22

1.3. Возможности функциональной диагностики состояния организма человека с помощью метода узкополосной фильтрации биопотенциалов мозга с большим временем интегрирования...................................... 24

1.4. Нормализация и коррекция дисфункций и патологических состояний организма человека на аппарате корректоре «АНКФ-01»...................... 34

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ....................................39

2.1. Клиническая характеристика пациентов........................................................................39

2.2. Метод индукционной магнитной энцефалографии при обследовании пациентов больных ПОУГ........................................................................................................41

2.3. Методы исследования глазной гемодинамики и гидродинамики............43

2.4. Коррекция дисфункций различных систем организма на корректоре функциональном АНКФ-01..................................................................................................................44

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ........................52

3.1. Изучение спектрограмм МЭГИ у больных ПОУГ..................................................52

3.2. Результаты тонографического исследования в основной и контрольной группах......................................................................................................................................63

3.3. Результаты допплеровского исследования в основной и контрольной группах..........................................................................................................................................................................64

3.4. Изучение влияния нормализации функционального состояния

на «АНКФ-01» при ПОУГ........................................................................................................................67

ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ..............................................................................75

ВЫВОДЫ..................................................................................................................................................................86

РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ПРАКТИЧЕСКОГО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ..........87

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ..................................................................88

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ........................................................................................................................89

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Скрининговая диагностика и коррекция некоторых патогенетических нарушений при первичной открытоугольной глаукоме»

ВВЕДЕНИЕ Актуальность исследования

Глаукома, как в мире, так и в России, занимает ведущие позиции среди причин неизлечимой слепоты и инвалидности по зрению и является важнейшей медико-социальной проблемой. В мире насчитывается 105 млн. больных глаукомой, из которых 9,1 млн. слепых на оба глаза [90]. В России больных глаукомой более 1 млн. человек [65]. Глаукома почти во всех регионах России занимает первое место среди причин инвалидности по зрению [41]. Первичная инвалидность по этому заболеванию в Приморском крае стоит на I месте и выросла за год с 36,2% (2011) до 42,6 % (2012) (данные Приморского бюро МСЭ, 2012). Слепота от первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ) составляет в РФ 5% на оба глаза и 20% на один глаз. Доля глаукомы в нозологической структуре слепоты и слабовидения в России составляет 41% [40]. Известно, что риск развития заболевания повышается с возрастом [3]. По прогнозам Отдела экономики и социальных вопросов секретариата ООН в предстоящие десятилетия численность населения России в возрасте 60 лет и старше значительно увеличится до 30,8 и 36,2 млн. человек в 2025г. и 2050 г. (с 24,7 в 2005г.) при уменьшении общей численности населения. Ожидаемая продолжительность жизни в России к 2050г. составит 72,9 года [54], таким образом, распространенность глаукомы будет увеличиваться. К 2020 г. по прогнозам ВОЗ число больных глаукомой в мире возрастет до 1,2 млрд. человек. В России, по разным оценкам, число больных глаукомой составляет от 750 тыс. до 1,3 млн.

Несмотря на прогресс в методах лечения и диагностики глаукомы, эта проблема стала в последние годы главной причиной неизлечимой слепоты в развитых странах. Постоянное внимание к этому заболеванию вызвано значительной распространенностью, серьезным прогнозом и трудностями ранней диагностики. На протяжении многих лет во всем мире глаукома занимает

лидирующие позиции среди причин необратимой слепоты. По последним данным ВОЗ в мире заболеваниями органа зрения страдают от 314 млн. человек, из них 45 млн. - абсолютно слепых. В России глаукома занимает первое место среди инвалидизирующих заболеваний. Несмотря на колоссальные усилия, предпринимаемые в борьбе с глаукомой, появление новых технологий и современных фармацевтических средств эта проблема остается актуальной. Более 50% случаев заболевания диагностируется несвоевременно. Не менее чем 1 млн. больных даже не подозревают о своем недуге, а когда же больной обращается к врачу, то выясняется, что лечить глаукому надо было еще лет 1015 назад [68].

Первичная открытоугольная глаукома - самый распространенный вид глаукомы. Это заболевание определяется как мультифакторная оптическая нейропатия, которая характеризуется приобретенной потерей волокон зрительного нерва. До 80% всех случаев глаукомы приходится на долю открытоугольной глаукомы. Во всем мире насчитывается порядка 70 млн. больных ПОУГ [120]. В России их число составляет до 1 миллиона человек, при этом каждый десятый является инвалидом из - за двухсторонней слепоты [40]. Поскольку эта форма глаукомы часто протекает бессимптомно, особенно на ранних стадиях, пациент до постановки диагноза и начала лечения теряет значительную часть зрения. Необходимо приложить значительные усилия для выявления людей из группы риска и создания точных скрининговых тестов для постановки диагноза, чтобы начать более раннюю терапию с целью сохранения зрительных функций. По - настоящему эффективным является лечение только в начальной стадии заболевания [36]. К сожалению, внутриглазное давление, которое легко измерить при массовых скрининговых обследованиях, является не лучшим показателем возможного развития заболевания по сравнению с оценкой полей зрения и состоянием зрительного нерва. Несмотря на то, что эти исследования (оценка полей зрения и зрительного нерва) являются более чувствительными и специфичными, их проведение требует достаточно много времени и сил, и вряд ли применимо для скрининга большого числа людей.

И хотя за последние годы, достигнутые значительные успехи в диагностике и лечении глаукомы, в настоящее время в мире нет скрининговых процедур, которые могли бы точно установить есть или нет глаукома [7]. Чувствительность современных методов диагностики составляет: тонометрия 39 %, офтальмоскопия 45%, периметрия 52 % [103].

Большинство методов диагностики глаукомы регистрируют морфологические изменения зрительного нерва (Гейдельбергская ретинотомография (НЯТ), оптическая когерентная томография (ОСТ), сканирующая лазерная поляриметрия). Электрофизиологические методы, оценивающие функциональные отклонения зависят от состояния пациента, носят субъективный характер, имеют ряд ограничений, так компьютерная периметрия требует от пациента предельной внимательности и адекватности. Зрительные вызванные потенциалы (ЗВП) - потенциалы, которые могут быть выделены при усреднении сигналов электроэнцефалографической (электрофизиологической) активности, зарегистрированных на скальпе при стимуляции зрительного анализатора. Отклонения ЗВП являются неспецифическими, могут появляться при многих офтальмологических и неврологических проблемах [74]. Трудности ранней диагностики глаукомы вызваны главным образом двумя причинами: отсутствием точной границы между здоровьем и болезнью и относительностью всех нормативов, с которыми приходится иметь дело врачу. Ранняя диагностика имеет целью выявление глаукомы до развития атрофических процессов в диске зрительного нерва, слое нервных волокон сетчатки и появления типичных дефектов поля зрения [51].

В связи с этим поиск новых доступных и информативных методов диагностики глаукомы на ранних стадиях доморфологических изменений остается актуальным. По мнению В.В. Волкова (2011) простая глаукома относится к числу немногих заболеваний, для раннего выявления которых исключительно значимыми были бы активные скрининговые обследования, в т.ч. периодический самоконтроль. Пока, однако, приходится лишь мечтать о том, чтобы среди массы здоровых людей как можно раньше, когда еще реально можно

помочь - отобрать тех, у кого уже началась, но еще не дает о себе знать болезнь, грозящая слепотой. Цель оправдывает средства лишь тогда, когда она достигается доступными усилиями при высокой их эффективности и разумными экономическими затратами. Для решения этой задачи необходимо знать, во-первых, какой из начальных признаков болезни именно для нее патогномоничен, во-вторых, существуют ли доступные методики, позволяющие атравматично без создания особых условий и с высокой достоверностью уловить эти признаки, и наконец, в - третьих, в каком контингенте людей риск заболевания глаукомой особенно высок. Соблюдение этих условий сделает скрининговое исследование эффективным и экономически оправданным.

В лаборатории экологической нейрокибернетики научно-исследовательского центра «Арктика» Дальневосточного отделения Российской Академии Наук (ДВО РАН) разработана новая технология функционально-топической диагностики внутренних органов на основе анализа диффузной компоненты суммарной биоэлектрической активности головного мозга. Метод индукционной магнитной энцефалографии (МЭГИ), основанный на анализе суммарной биоэлектрической активности головного мозга, позволяет по-новому подойти к выявлению глаукомы на стадии нарушения нейротрофической вегетативной регуляции. Метод защищен рядом патентов [52,53]. Результаты программно - аппаратного анализа данных методов на ЭЭГ и МЭГИ сопоставимы [62]. При проведении исследования на «МЭГИ-01» требуется всего два электрода, для регистрации диффузной ритмической активности левого и правого полушария. Для скрининга использование «МЭГИ-01» более технологично -отсутствуют проблемы индифферентного электрода и всех артефактов, связанных с ненадежностью перехода электрод-гель-кожа. Прибор прост в эксплуатации, надежен, экономичен, способен работать в сложных условиях. Спектральный анализатор вычисляет спектральные координаты патологического очага с целью последующего анализа и коррекции. Использование данной технологии в ранней диагностике глаукомы представляется перспективным.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ - изучение закономерностей изменений суммарной биоэлектрической активности головного мозга, как патогенетических нарушений у больных первичной открытоугольной глаукомой.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. Провести сравнительное исследование особенностей данных спектрального анализа и устойчивых изменений электроэнцефалограммы условно здоровых пациентов и больных первичной открытоугольной глаукомой.

2. Разработать критерии и технологию скринингового метода диагностики первичной открытоугольной глаукомы с учетом возможных особенностей биоэлектрической активности головного мозга.

3. Изучить влияние корректора «АНКФ-01» на функциональное состояние и спектр биологической активности головного мозга больных первичной открытоугольной глаукомой.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Впервые установлены закономерности устойчивых изменений спектра биоэлектрической активности головного мозга у больных первичной открытоугольной глаукомой.

2. Впервые разработаны критерии скрининговой диагностики первичной открытоугольной глаукомы с помощью исследований биологических потенциалов головного мозга при электроэнцефалографии (ЭЭГ).

3. Доказано, что включение в комплексное лечение больных первичной открытоугольной глаукомой коррекции с помощью аппарата «АНКФ - 01» приводит к нормализации спектрограмм головного мозга.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ

1. Предложена методика скрининговой диагностики ПОУГ на основе спектрального анализа биоэлектрической активности головного мозга.

2. Применение электроэнцефалографии, как дополнительного метода обследования, способствует ранней диагностике первичной открытоугольной глаукомы при чувствительность метода 64% и при специфичности 76%).

3. Применение метода коррекции с помощью аппарата «АНКФ - 01» в комплексном лечении способствует нормализации функционального состояния организма больных первичной открытоугольной глаукомой.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:

1. Спектрограммы суммарной биоэлектрической активности головного больных первичной открытоугольной глаукомой достоверно отличаются от спектрограмм условно здоровых людей.

2. У больных ПОУГ амплитуда огибающей спектра правого полушария функции П-З, сегментарного центра ТЫ достигает средних значений 0,55 Ед, разность амплитуд огибающих спектра правого и левого полушарий в области перехода функций БЗ-5 в Р4-1 сегментарного центра С7-8 достигает средних значений 0,36 Ед, достоверно превышая показатели условно здоровых лиц, и является отличительным признаком глаукомы. В то же время амплитуды огибающих спектра правого и левого полушария в области функции Р6-2, сегментарного центра С7-8 у больных ПОУГ снижаются до значений 0,08 Ед, что достоверно ниже показателей условно здоровых лиц.

3. Эффективность лечения больных ранними стадиями ПОУГ повышается при нормализации функционального состояния организма после коррекции с помощью аппарата «АНКФ-01», что доказывается статистически достоверной нормализацией спектрограмм головного мозга.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ В ПРАКТИКУ

Результаты исследования внедрены в работу ФГБУЗ «Медицинское объединение Дальневосточного отделения Российской академии наук» (МО ДВО РАН) и практическое здравоохранение. При выполнении работы оформлено 2 рацпредложения: «Диагностика глаукомы с помощью магнитоэнцефалографии на аппарате «МЭГИ-01» №2803 от 13.07.2012 г.; «Немедикаментозное лечение глаукомы на аппарате «АНКФ-01», №2804 от 13.07.2012 г.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ

Основные материалы диссертационного исследования доложены и обсуждены на: заседаниях кафедры офтальмологии ГБОУ ВПО «Тихоокеанский государственный медицинский университет» и Приморского краевого офтальмологического общества (Владивосток, 2008-2012); VI научно-практической конференции «Фундаментальная наука - медицине» (Владивосток, 2011); научном совете МО ДВО РАН (Владивосток, 2010); межкафедральном заседании ГБОУ ВПО «Тихоокеанский медицинский государственный университет» (Владивосток, 2009-2012); межрегиональном офтальмологическом конгрессе «Тихоокеанские чтения - 2012».

Личный вклад автора заключается в проведении патентно-информационного поиска, проведений обследований всех пациентов, статистической обработке данных, анализе и интерпретации полученных результатов.

ПУБЛИКАЦИИ

По теме диссертации опубликовано 10 печатных работ, в том числе, 2 в журналах, рекомендуемых ВАК РФ для публикации материалов кандидатских и докторских диссертаций.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ

Результаты диссертационного исследования изложены на 103 листах компьютерного текста. Работа состоит из оглавления, введения, обзора литературы «Современные методы диагностики первичной открытоугольной глаукомы», главы «Материалы и методы исследования», 2 глав, представляющих результаты собственных исследований и их обсуждение, заключения, выводов, практических рекомендаций, клинических примеров и списка используемой литературы. Работа иллюстрирована 20 рисунками, 12 таблицами. Список литературы содержит 135 источников, в том числе, 75 отечественных и 60 зарубежных.

ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ПЕРВИЧНОЙ

ОТКРЫТОУГОЛЬНОЙ ГЛАУКОМЫ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1. Характеристика основных методов диагностики глаукомы, их

преимущества и недостатки

По определению Американской академии офтальмологии ПОУГ -хроническое, обычно двухстороннее, но часто и одностороннее заболевание, характеризующееся (по крайней мере, в одном глазу) совокупностью следующих признаков: глаукоматозное повреждение зрительного нерва по одному или обоим критериям: внешний вид диска зрительного нерва (ДЗН) или слоя ретинальных нервных волокон либо наличие характерных изменений полей зрения; манифестация в зрелом возрасте; открытые, без патологии углы передней камеры; отсутствие вторичных признаков открытоугольной глаукомы [75]. На сегодняшний день в стандартный диагностический набор для выявления глаукомы в поликлинике входит: суточная тонометрия, биомикроскопия, гониоскопия, офтальмоскопия, периметрия. К расширенному обследованию относятся: тонография, эластотонометрия, пахиметрия, гейдельбергская ретинотомография, лазерная поляриметрия, оптическая когерентная томография, компьютерная периметрия, допплерография сосудистого кровотока, электрофизиологические методы исследования. Второй набор является довольно дорогостоящим, занимает продолжительное время и не дает 100% результат.

Внутриглазное давление (ВГД) - наиболее значимый фактор риска глаукомной оптической нейропатии, снижение которого достоверно уменьшает опасность ее развития и прогрессирования. Для тонометрического давления, измеренного тонометром А.Н. Маклакова массой 10 г, статистическая норма

составляет от 15 до 26 мм рт.ст. В 1975 году A.M. Водовозовым введен термин толерантного ВГД, которое не оказывает повреждающего действия на внутренние структуры глазного яблока у данного пациента. Суточные колебания у здоровых лиц находятся в пределах 2-3 мм рт.ст., В большинстве случаев самые высокие показатели давления отмечают утром. При наличии глаукомы разброс показателей в течение дня значительно шире; могут отмечаться пики очень высокого давления на фоне нормальных показателей, зафиксированных в другое время. Суточные колебания давления - это один из фактов, из - за которых измерение ВГД становится неинформативным методом скрининга на предмет глаукомы. Ещё одним фактором, влияющим на точность измерения ВГД, является толщина центральной части роговицы. Внутриглазное давление может быть занижено или завышено приблизительно на 5 мм рт.ст. на каждые 70 мкм толщины центральной части роговицы выше среднего показателя в 545 мкм [85]. Факторами, повышающими внутриглазное давление, также являются: повышенное центральное венозное давление, давление на глазное яблоко, прием некоторых препаратов (ЛСД, кортикостероидов, антихолинергических препаратов), повышенная температура тела, гипотиреоз. Снижают ВГД: регулярные физические упражнения, метаболический и респираторный ацидоз, беременность, алкоголь, героин, марихуана. Многоцентровые исследования проводимые на протяжении 5 лет показали, что только у 10% больных с офтальмогипертензией (при Р0>21 мм рт.ст.) впоследствии развивается глаукома [102]. В США 30 - 50%), а в Азии - большее количество пациентов с глаукомой, у которых внутриглазное давление не бывает выше 21 мм рт.ст. [85]. При глаукоме нормального давления прогрессирование глаукомной оптической нейропатии обусловлено повышенным градиентом давлений между внутриглазным и цереброликворным давлением в области решетчатой мембраны. Поэтому ВГД следует оценивать в совокупности с динамикой артериального, а по возможности и цереброликворного давления [21]. В свете этих представлений роль ВГД в развитии глаукомы еще больше снижается.

Глаукома - это прогрессирующая оптическая нейропатия, которая приводит к медленной дегенерации ганглиозных клеток сетчатки, в результате образуются характерные изменения в области зрительного нерва и слоя ретинальных нервных волокон. Приоритетная роль принадлежит изменениям диска зрительного нерва и перипапиллярной сетчатки над показателями внутриглазного давления при ранней диагностике глаукомы. Именно изменения ДЗН признаются основными признаками глаукомы. Оценка состояния диска зрительного нерва остается самым важным исследованием в диагностике, терапии и наблюдении пациентов с глаукомой. Специфичными для глаукомной оптической нейропатии (ГОН) признаками являются: прогрессирующее расширение и/или углубление экскавации, вертикальное увеличение экскавации, локальное истончение нейроретинального пояска (НПР), геморрагии в области НПР, дефекты слоя нервных волокон. Существуют еще неспецифические, но важные признаки наличия глаукомы: отношение экскавация/диск более 0,5, сдвиг сосудистого пучка в назальную сторону, перипапилярная атрофия хориоидального и ретинального пигментного эпителия (0- и а-зоны). Оценка ДЗН при офтальмоскопии затрудняется из-за большой вариабельности нормального строения ДЗН (физиологическая или врожденная большая экскавация), схожих изменений ДЗН при врожденных аномалиях (ямка, колобома и пр.). При многих других заболеваниях также могут наблюдаться изменения ДЗН: побледнение ДЗН при ишемической оптической нейропатии, демиелинизирующих заболеваниях, тромбозе ЦАС, токсической оптической нейропатии, травматической оптической атрофии и пр., косое вхождение сосудистого пучка при миопии [24]. Для качественной оценки морфометрической структуры ДЗН используют: конфокальную лазерную сканирующую офтальмоскопию (Гейдельбергскую ретинотомографию, НЯТ), лазерную поляриметрию с функцией роговичной компенсации (ОЭх УСС), оптическую когерентную томографию(ОСТ).

Гейдельбергская ретинотомография - технология получения реалистичных изображений высокой степени разрешения, основанная на методе сканирования тканей специально сфокусированным лазерным лучом. Ретинотомографы оснащены компьютерными программами, которые способствуют получению изображений, формированию и хранению базы данных, восстановлению и проведению количественного анализа. Стереометрические параметры высчитываются автоматически после нанесения контурной линии вдоль ДЗН. Машина рассчитывает 13 абсолютных значений, определяющих такие показатели, как площадь ДЗН, площадь и объем НПР, глубина и объем экскавации, и состояние перипапиллярной сетчатки. Также производится подсчет 9 относительных показателей, которые соотносятся с результатами предыдущих измерений. Помимо вышеуказанных параметров программа рассчитывает взаимоотношения площади НПР к размеру ДЗН (Мурфильдский регрессионный анализ) и показатель вероятности глаукомы, учитывающий ширину и глубину экскавации, угол наклона НПР, а также горизонтальную и вертикальную кривизну перипапиллярного слоя нервных волокон сетчатки (СНВС). Преимуществом НЯТ является возможность динамического слежения за происходящими дегенеративными изменениями в ДЗН и точное позиционирования таких дефектов, что подтверждается данными векторного анализа и анализа топографических изменений.

Лазерная поляриметрия - проводит качественную и количественную оценку состояния глаукомной нейропатии, объема перипапиллярной атрофии, толщины СНВС в зоне ДЗН в динамике. вЭх УСС - это софокусный лазерный офтальмоскоп со встроенным эллипсометром для измерения суммарной задержки света, отраженного от сетчатки. При наложении фотографий глазного дна на карту СНВС, полученную при помощи поляриметра, отмечается полное совпадение с топографией пучков нервных волокон, различаемых фундус - изображением. Такая точная локализация позволяет оценить степень поражения при прогрессировании глаукомы. Для оценки

полученных результатов используется нормативная база данных. В распечатке полученных результатов содержится информация о едином коэффициенте, отражающем состояние толщины СНВС обоих глаз (nerve fibre index, NFI). Значения данного показателя ниже 30 (отн.ед.) - соответствует норме, пограничные находятся в диапазоне от 30 до 60, глаукоме соответствуют цифры выше 60.

Оптическая когерентная томография - бесконтактная неинвазивная технология, которую используют для исследования морфологии переднего и заднего отрезков глаза in vivo. Она позволяет выявить, записать и количественно оценить состояние сетчатки, зрительного нерва, а также измерить толщину и определить состояние слоев роговицы, исследовать радужную оболочку и угол передней камеры (УПК) у больных глаукомой. Действие ОСТ основано на принципе низкокогерентной интерферометрии. Осевое разрешение от 3 до 10 мкм обеспечивает наиболее хорошее из всех вышеперечисленных методов исследования отображение тканевых микроструктур. Высокая разрешающая способность ОСТ позволяет хорошо различить СНВС и измерить его толщину. Полученные показатели автоматически обрабатываются встроенной программой, сравниваются со стандартными нормативными значениями, полученными во время предыдущих исследований, что позволяет выявлять как локальные дефекты, так и диффузную атрофию. К сожалению, для многих офтальмологов эти методы пока остаются недоступными [50]. Анализатор толщины сетчатки измеряет те же параметры диска зрительного нерва, что и HRT II. В настоящее время нет ни одной методики, которая превосходит остальные (в лучшем случае они дополняют друг друга). Исследования показали, что чувствительность данных методов при глаукоме с использованием «лучших» параметров составляет: HRT II - 59%, ОСТ - 64%, GDxCC - 61% [111]. Эти совершеннейшие диагностические технологии ставят врача перед фактом развившегося патологического процесса, который перешел в свою финальную стадию — некомпенсированных морфологических изменений органа. При этом

начальная, достаточно длительная по времени, стадия заболевания в виде нарушения трофики, выраженной дисфункции, незначительных компенсированных структурных изменений - обычно оказывается упущенной.

Зрительные функции у пациента в процессе заболевания снижаются пропорционально потере аксонов и в зависимости от области поражения, следовательно, исследования зрительных функций необходимы для выбора лечения глаукомы, являясь непрямым способом определения количества оставшихся аксонов.

Исследования функции зрительного нерва делятся на объективные и субъективные методы. В поисках идеального исследования, которое было бы: легко выполнимым; требующим минимальных усилий со стороны пациента; высокочувствительным к ранним потерям волокон или минимальным изменениям при заболевании; специфичным для глаукомы, - рассмотрено большое число различных вариантов.

Не найдено ни одного теста, который бы отвечал всем этим условиям. Клинические функциональные исследования при глаукоме в основном состоят из психофизических тестов, результаты которых субъективны, т.к. зависят от пациента. В данных тестах пациент должен что - то опознать, интерпретировать то, что было опознано, запомнить инструкции относительно того, что необходимо сказать или сделать, если было опознано то, что нужно, и выбрать ответ определенного типа. Каждый из тестируемых признаков (опознание, память, интерпретация и действие) по отдельности, все вместе или в какой - либо комбинации ведут к разнообразию результатов. Иногда это приводит к неправильным выводам относительно состояния заболевания и неправильному лечению. Объективными функциональными тестами, используемыми при глаукоме, являются: паттерн - вызванный электроретинографический ответ (ПЭРГ), мерцающие зрительные вызванные потенциалы (ЗВП), цветовые паттерн-инверсионные ЗВП, ЗВП после фотостресса, мультифокальные ЗВП. ПЭРГ выполняют, показывая на телеэкране шахматную доску с различной контрастностью, одновременно

записывают показатели электроретинограммы. При глаукоме наблюдается депрессия именно второй негативной волны. Однако у некоторых пациентов с офтальмогипертензией отмечается подобная картина [133]. При записи ЗВП в зависимости от методики предъявляют различные стимулы и анализируют пиковое время, амплитуды и фазы ответов ЗВП. При глаукоме эти показатели снижаются. Эти тесты ограничены для применения в клинической практики из - за цены, недостаточных знаний врачей, сложности установки, интерпретации результатов и выполнения процедуры. Такие тесты, как: контрастная чувствительность, цветовосприятие, скотопическая ретинальная чувствительность, мерцающая периметрия, периметрия с высоким разрешением, «голубой на желтом», - являются субъективными. Полностью объективные исследования зрительных функций, такие как электроокулография, электроретинография и зрительно вызванные потенциалы, недостаточно специфичны для глаукомы. Из электрофизиологических методов исследований в диагностике глаукомы наиболее значимыми являются определение электрической чувствительности и критической частоты исчезновения фосфена, регистрация зрительных вызванных потенциалов коры, именно они позволяют охарактеризовать состояние зрительно-нервных путей. В то же время методы не является специфичным, т.к. их на параметры влияют различные патологические состояния головного мозга, методика исследования не стандартизирована, вследствие чего отсутствуют единые нормативы и возможность сравнения результатов, полученных в разных клиниках.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Пестрякова, Яна Феликсовна, 2013 год

\ /

.... \ N / \ 1 ....

\

Прмос • Лмо*

®*м»им» 7 - 5 Сег

г С1 Аыплкт-уд* 0321

■ • ^

Пр*»сх - Л«» се

ы ф а т «

Рисунок 12 - Развертка «локального сегментарного тонуса» нисходящего рефлекторного контроля за состоянием (тонусом) сосудов глаза в соматической сегментарной системе координат. Выбрана группа адренорецепторов артериальных сосудов глаза (Р1-3). По оси ординат амплитуда спектральной оценки по методу УФБВИ в относительных единицах от 0 до 1. Красный цвет-глаукома, синий - здоровые глаза. Функция Р1-3 разбита по оси абсцисс на 32 сегмента от С1 до К1

Данная функция соответствует частотам 15,0 - 14,7Гц и отражает работу адренорецепторов гладкой мускулатуры глаза. Такое повышение функции, превышающее норму более чем в 3 раза, указывает на усиление симпатических влияний на глаз ЦНС, повышение тонуса цилиарной мышцы, ухудшающее отток внутриглазной жидкости из передней камеры. Данная сосудистая реакция отмечалась у 37 из 50 человек больных глаукомой (73%) больных глаукомой,

л

у 9 из 50 здоровых в 18% (%=28,3; р=0,01). Проведено определение чувствительности (способность распознавать заболевание, когда оно есть) и специфичности (способность правильно идентифицировать лиц, не страдающих заболеванием, т.е. давать отрицательный результат при отсутствии заболевания) по методике Двоирина, 1985. Определение чувствительности вычислялось по формуле:Бе = А/(А+С) х 100%. Специфичность вычислялась по формуле 8р= Б/(В+0) х 100%, где 8е - чувствительность; 8р - специфичность; А - истинноположительные; В - ложноположительные; С - ложноотрицательные; О - истинноотрицательные. Таким образом, чувствительность данного признака составила 73%, специфичность - 82%.

У больных ПОУГ также прослеживалась другая статистически значимая закономерность - в виде резкого перепада функции при переходе РЗ-4,5 в Р4-1,2, наиболее выраженная в сегментарном центре С7-8, что соответствует частотам 4,7 -1,5 Гц. В контрольной группе амплитуда огибающих спектра правого и левого полушарий данных функций была однородна и синхронизирована (табл.4, рисунок 13, 14). С позиций разработчиков метода и исследователей в области изучения представительства интерорецепторов внутренних органов в ЦНС [71], частотная область функции РЗ/Т4 в данном сегменте соответствует центральному звену, ответственному за тонус вен и лимфатических сосудов глаза. Такой перепад может свидетельствовать о нарушении венозного оттока из глаза. Данный признак присутствовал у 42 из 50 (84%) больных глаукомой и у 6 из 50 здоровых (%2=53,52; р=0,01). Кроме того, базовая функция Р4 отражает рецепторы соединительной ткани. Депрессия Р4 в сегментарных областях глаза

(С7-8) может свидетельствовать об дистрофических изменениях в решетчатой пластинке, формировании экскавации.

Мшьъ /И Яриммет» (Ършья» НшрьЯа Пациенты «М«*Ц>(ЭЭГ |

т** *

Гкщмшы Аюлиз ЗУ Пцмшмим* Правила Н»ар&#*а ? Л«4*«нгы | ЗЗГ Примечете |

* 4 % +

Н

8 «О 11 12 |1 2 3 4 5 И 2 3 5 I I Э ^

¡Фуикшм- 7 • 5 Ссгмемг. О Дмпяму*г. 0319

Пр««с« • Л«©«

т р • .■» *

Рисунок 13 - Развертка «локального сегментарного тонуса» нисходящего рефлекторного контроля за состоянием (тонусом) сосудов глаза в соматической сегментарной системе координат. Справа - спектрограммы основной группы, слева - контрольной. Выбрана группа а-адренорецепторов венозных и лимфатических сосудов глаза (РЗ-4, Р4-1). Сегмент С-7. По оси ординат амплитуда спектральной оценки по методу УФ БВИ в относительных единицах от 0 до 1.Красный цвет-функция РЗ-4 синий - функция Р4-1. Функции разбиты по оси абсцисс на 32 сегмента от С1 до К1

ШШШШШШШШЯШ

(Ьмшкш мм№и ЗЛ Г Щшяит НягтрШ**

Пммлн А«««» |ЗЗГ { Г*» «мм«

ИЗ * 49 * ♦ 4» ♦

2

1)1

г

ЯШ ЯШ

, а

ТЫ]

тис . Тк»|

п.?

ты.

' 1« ТИТ

• с''*11 а

СД5

■ из

|т 2 г « 5|т г

ПЙЦММЛЫ ¿мели» иЛ П(ммп*мя* Прлкм Намрс^л Пммнк 23Г

Л * +♦+

*к " * Ч» * ' - т. 4 X. * .

Рисунок 14 - Развертка «локального сегментарного тонуса» нисходящего рефлекторного контроля за состоянием (тонусом) сосудов глаза в соматической сегментарной системе координат. Выбрана группа а-адренорецепторов венозных сосудов глаза (Р3-3,4). По оси ординат амплитуда спектральной оценки по методу УФ БВИ в относительных единицах от 0 до 1. Красный цвет - глаукома, синий - здоровые глаза. По оси абсцисс 32 сегмента от С1 до К1.

Еще одним статистически значимым признаком спектрограмм, отражающих ритмическую активность головного мозга у пациентов при глаукоме, было снижение активности функции Р6-2 в сегментарной области С7-8, что соответствует частотам 0,76 - 0,39 Гц. На спектрограммах это изменение выглядело в виде «плато» функции Р6-2 (Рисунок 15). При этом амплитуда огибающих спектра оказалась достоверно ниже, чем в группе контроля. Данная функция в указанном сегменте характеризует состоянте М-холинорецепторов гладкой мускулатуры цилиарной мышцы глаза. Такое угнетенное состояние рецепторов цилиарного тела указывает на нарушение его трофической функции и согласовывается с его ролью в патогенезе глаукомы. Этот признак отмечен у 100 % больных, у здоровых в 8 % (%2=70,85; р=0,01).

П«ц»«игм ¿«адов (\ртл04»тй Приим Нктрайк* !

Шцит м Аг»*«*« ¿Ж Ярммммй»

йшртны Амло 2иГ Л^ммми) * +♦*

»ум.ц«« 7 • } Сумект С1 3009

€»/»«ии» 7 - 5 Оуу*рт С1 9.01*

Рисунок 15 - Развертка «локального сегментарного тонуса» нисходящего рефлекторного контроля за состоянием (тонусом) цилиарного тела в соматической сегментарной системе координат. Выбрана группа М-холинорецепторов (Р6-2). По оси ординат амплитуда спектральной оценки по методу УФБВИ в относительных единицах от 0 до 1. Слева - глаукома, справа - здоровые глаза. По оси абсцисс 32 сегмента от С1 до К1.

Кроме того, у 51% больных глаукомой имелись отклонения от нормы функции Р2-4 в сегменте С7-8, ТЫ. Они выражались в десинхронизации работы правого и левого полушарий с преимущественным снижением амплитуды спектральной оценки левого полушария. В литературе данный признак описан при хронической передней ишемической нейропатии [50]. Данная функция соответствует частотному спектру 7,288 Гц и отвечает за тонус «альфа1» адренорецепторов артериальных сосудов [72]. Сегментарный центр, в системе частотных координат в котором нами была выявлена данная закономерность, находился в соответствии с сегментарным представительством симпатической иннервации глаза и зрительного нерва и приходился на область ТЫ. С позиции исследователей данный фактор можно косвенно расценить как

преобладание симпатического тонуса с явлениями раздражения «альфа 1» адренорецепторов артериальных сосудов, питающих зрительный нерв [50].

Обобщенные данные по анализу признаков глаукомы в основной и контрольной группах приведены в таблице 5. Из таблицы следует, что самым чувствительным и специфичным признаком глаукомы является снижение функции ¥6-2 (сегмент С7), отражающей активность холинорецепторов глаза. Вторым по чувствительности и специфичности идет признак ¥Ъ/4, указывающий на застойные явления в венозной системе глаза при глаукоме, и третьим важным признаком является спазм артериальных сосудов гладкой мускулатуры глаза , повышение тонуса цилиарной мышцы Б1-3(ТЫ).

Таблица 5 - Наличие изменений базовых функций при глаукоме

Р1-3(ТЬ1) Градиент РЗ/4 (С7) Р6-2 (С7)

абс % абс % абс %

Глаукома 37 73% 42 84% 50 100%

Здоровые 9 18% 6 12% 4 8%

Исходя из таких результатов, установлен алгоритм для глаукомы:

■ при подозрении на глаукому (повышенном ВГД, изменении полей зрения, дистрофии радужки, офтальмоскопических признаках глаукомы) направлять пациента на МЭГИ. В зависимости от количества выявленных признаков глаукомы, пациент либо направляется в глаукомный центр, либо остается под наблюдением врача поликлиники (Рисунок 16)

■ при выявлении признаков глаукомы во время скрининга на «МЭГИ-01» направлять пациента на консультацию к офтальмологу.

Рисунок 16. Диагностический алгоритм обследования на глаукому.

Эффективность использования метода МЭГ относительно стандартной процедуры диагностики проведена с определением чувствительности (способность распознавать заболевание, когда оно есть) и специфичности (способность правильно идентифицировать лиц, не страдающих заболеванием, т.е. давать отрицательный результат при отсутствии заболевания) по методике Двоирина, 1985.

Больные глаукомой разделились на несколько групп (таблица 6): в первой группе, которая составила 64%, наблюдались все три признака глаукомы, во второй (33%) было два признака, в третьей (3%) - один признак. В контрольной группе у 12 человек (24%) также имелись от 1 до 3 признаков глаукомы. Таким образом, чувствительность данного метода диагностики составляет 64% при специфичности 76%, что не уступает имеющимся на сегодняшний день методам диагностики глаукомы.

Таблица 6 - Количество признаков глаукомы в основной и контрольной группах

Наличие признаков глаукомы Основная группа (п=50) Контрольная группа (п=50)

Абс. % Абс. %

3 признака 32 чел 64% 1 2%

2 признака 17 чел 33% 5 10%

1 признак 2 чел 3% 6 12%

Нет признаков 0 0 38 76%

Всего человек 50 100% 50 100%

3.2. Результаты тонографического исследования в основной

и контрольной группах

При тонографическом исследовании 25 человек основной и 25 контрольной групп получены следующие результаты (таблица 7):

Таблица 7 - Показатели глазной гидродинамики у больных основной и лиц контрольной групп

Тонографические показатели Больные глаукомой глаза, (п=50) Условно здоровые глаза, (п=50) р*

Ро. мм рт. ст. 16,8±3,2 10,7±1,4 <0,01

С, мм3/мин/мм рт.ст. 0,07±0,03 0,14±0,03 <0,01

Р, ммЗ/мин 0,5±0,3 0,3±0,2 □ 0,01

КБ 292±136 77±17 <0,01

* Сравнение проводилось с помощью критерия Манна - Уитни

Из таблицы видно, что достоверно значимо различаются показатели Р0, С и кБ, различия Б в основной и контрольной группах неопределенные.

При анализе взаимосвязи показателей тонографии

и электроэнцефалографии получились следующие результаты (Таблица 8): Таблица 8 - Значение коэффициента корреляции Пирсона в основной и контрольной группах

Ро С Ж кБ

Осн. Контр. Осн. Контр. Осн. Контр. Осн. Контр.

¥1-3 -0,04 0,14 0,11 0,04 0,16 -0,06 -0,27 0,03

РЗ 0,22 0,20 0,34 0,3 0,25 0,38 -0,21 -0,09

¥4 -од 0,29 0,22 0,32 -0,03 0,33 -0,12 0,0

¥6-2 -0,05 0,06 0,2 -0,18 0,2 0,2 -0,24 од

Из таблицы 8 прослеживается прямая взаимосвязь между функциями БЗ, Б4 и гидродинамическими показателями С и Б в контрольной группе, имеется слабая обратная корреляция меду активностью Р1-3, РЗ, ¥6-2 икБв основной группе.

3.3. Результаты допплеровского исследования в основной и контрольной

группах

В результате проведения допплеровского исследования у 25 человек основной и 25 контрольной групп получены следующие показатели (таблица 9):

Таблица 9 - Показатели орбитального кровотока у больных ПОУГ и условно здоровых.

показатели Основная группа (п=50) Контрольная группа(п=50) Р

ЦАС Vs 12,6±3,5 14,1±3,6 >0,05

Vd 4,8±1,7 5,0±1,5 >0,05

RI 0,6±0,09 0,44±0,08 >0,05

ЦВС Vs 6,3±1,6 7,2±1,2 >0,05

ЗКЦА Vs 14,4±5,3 14,0±3,6 >0,05

Vd 5,1±2,1 4,8±1,6 >0,05

RI 0,63±0,10 0,59±0,09 >0,05

ЗДЦА Vs 23,3±7,8 24,1±6,5 >0,05

Vd 6,6±2,5 5,9±3,2 >0,05

RI 0,7±0,1 0,6±0,2 >0,05

ГА Vs 31,6±7,3 40,4±5,8 >0,05

Vd 8,4±4,2 9,4±2,6 >0,05

RI 0,7±0,08 0,6±0,07 >0,05

Значимых различий между группами не обнаруживается, можно говорить лишь о тенденции к снижению глазного кровотока в глазах при глаукоме.

Ниже приведены значения коэффициентов корреляции между показателями электроэнцефалографии и допплерографии (таблица 10):

Таблица 10 - Значение коэффициента корреляции Пирсона в основной и контрольной группах

¥1-3 ¥3 ¥4 ¥6-2

осн. конт. осн. контр. осн. контр. осн. контр.

ЦАС УБ 0,4 -0,11 0,17 0,08 0,00 0,28 -0,29 -0,06

Уё 0,17 -0,21 0,21 0,1 0,25 0,25 0,03 -0,26

Ю 0,19 0,07 -0,08 0,23 -0,28 0,14 -0,07 0,2

ЦВС УБ 0,1 0,01 -0,33 -0,05 -0,27 -0,13 -0,16 0,25

ЗКЦА УБ 0,13 0,08 -0,37 0,17 -0,14 -0,09 -0,12 0,14

Уё 0,01 -0,19 -0,25 -0,10 0,00 -0,02 -0,04 -0,06

И 0,15 0,02 -0,21 0,18 -0,21 0,01 -0,01 0,26

ЗДЦА УБ -0,31 -0,25 0,12 0,38 0,22 0,23 0,4 0,34

ЗДЦА Ув -0,31 -0,25 0,12 0,38 0,22 0,23 0,4 0,34

Уё -0,43 -0,12 0,51 0,17 0,31 0,17 0,38 0,26

0,24 -0,02 -0,41 0,30 -0,16 0,06 -0,04 0,02

ГА УБ -0,1 0,21 0,31 0,06 0,03 0,07 0,18 0,32

Уё -0,05 -0,06 0,31 -0,44 0,07 -0,20 0,33 0,11

М 0,1 0,05 -0,19 0,25 -0,02 0,24 -0,39 -0,02

Табличные данные демонстрируют наличие прямой корреляции между Б1 -3 и Уб ЦАС, ¥6-2 и Уб ЗДЦА, БЗ, ¥4, ¥6-2 и Ус1 ЗДЦА, РЗ и Уз, Ус! ГА, ¥6-2 и Ус1 ГА, обратной корреляции между РЗ и Уб ЦВС, РЗ и Уб ЗКЦА, Р1-3 и Уб, Ус1 ЗДЦА, РЗ и Ш ЗДЦА, ¥6-2 и Ш ГА в основной группе. В контрольной группе имеется прямая зависимость между: РЗ, ¥6-2 и Уб ЗДЦА, ¥6-2 и Уб ГА, обратная между: РЗ и Ус1 ГА. Таким образом, при глаукоме корреляция показателей сильнее.

3.4. Изучение влияния нормализации функционального состояния на

«АНКФ-01» при ПОУГ

В результате мониторинга в течение года ЭЭГ больных основной группы, получающей антиглаукомные капли + коррекцию на «АНКФ-01» и контрольной группы, получающей только капли, были получены следующие результаты (таблица 11):

Таблица 11 - Показатели ЭЭГ в зависимости от лечения

Функция П-З Градиент ЕЗ/4 Функция ¥6-2

В начале лечения Осн. 0,45±0,05 0,32±0,06 0,08±0,03

Контр. 0,47±0,06 0,33±0,04 0,08±0,02

Р= 0,5 0,9 0,9

Через 1 месяц Осн. 0,32±0,07 0,28±0,05 0,14±0,04

Контр. 0,34±0,05 0,29±0,05 0,09±0,03

Р= 0,6 0,7 0,02

Через 3 месяца Осн. 0,24±0,06 0,27±0,05 0,13±0,03

Контр. 0,27±0,05 0,28±0,05 0,10±0,03

Р= 0,2 0,6 0,06

Через 6 месяцев Осн. 0,22±0,05 0,24±0,04 0,13±0,03

Контр. 0,27±0,05 0,26±0,05 0,10±0,02

Р= 0,03 0,3 р=0,02

Через 1 год Осн. 0,24±0,05 0,25±0,03 0,12±0,04

Контр. 0,28±0,06 0,27±0,04 0,10±0,02

Р= 0,08 0,3 0,2

В начале лечения достоверных различий в показателях биоэлектрической активности между группами не было. Через 1 месяц от начала лечения амплитуда функции Б1-3 достоверно снизилась в обеих группах (р < 0,05), при этом между группами достоверных различий не было. К 3 месяцу наблюдений тенденция к снижению функции Р1-3 сохранялась в обеих группах и достигала достоверных различий между группами к 6 месяцу. Причем в контрольной группе её значения достигали установленной ранее норме у здоровых людей (0,13±0,07). Через год наблюдений амплитуда функции Б1-3 оставалась достоверно ниже исходной в обеих группах, при этом между группами достоверных различий не отмечалось.

Градиент функции БЗ/4 также незначительно уменьшился к 1 месяцу от начала лечения в обеих группах, данная тенденция сохранилась к концу года наблюдений, между группами различий не наблюдалось. Следует отметить, что в обеих группах нормального значения (0,11±0,06) достигнуто не было.

Значения функции Б6-2 достоверно увеличились в основной группе через месяц лечения (р=0,001) и достигли нормальных значений (установленная ранее норма для данной функции 0,18±0,05). Через 3 месяца отмечалась тенденция к уменьшению амплитуды Р6-2 в основной группе, но показатели в основной группе были значимо выше, чем в контрольной. В дальнейшем амплитуды данной функции оставались достоверно выше исходных, но к концу года это различие нивелировалось. Низкий коэффициент корреляции, полученный через год показывает, что изменение амплитуды Р6-2 в основной и контрольной группах не скоррелированно и изменяется различным образом.

Динамика ВГД на фоне лечения в основной и контрольной группах представлена в таблице 12.

Таблица 12 - Значения ВГД в основной и контрольной группах на фоне лечения

ВГД, мм рт. ст. Основная группа (п=10) Контрольная группа (п=10)

До лечения 24,1±1,7 24,3±1,9

Через 1 мес 20,3±1,3 20,1±1,2

Через 3 мес 19,5±1,08 19,4±1,2

Через 6 мес 19,6±0,97 20,6±1,2

Через 1 год 20,1±0,99 20,9±1,7

Р <0,01 <0,01

На фоне лечения ВГД достоверно снизилось в основной и контрольной группах, при этом корреляция между амплитудой Г6-2 и ВГД в основной группе значительной выше, чем в контрольной (0,6 и 0,1 соответственно). По данным кинетической периметрии и офтальмоскопии значимых различий в основной и контрольной группах в процессе наблюдения не выявлено.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИМЕРЫ

ПРИМЕР 1. Во время медосмотра у пациентки Т.,70 лет было выявлено повышение ВГД до 25 мм рт.ст., при активном опросе обнаружено, что пациентка периодически испытывает тяжесть в глазах, затуманивание зрения. Ей была проведена статическая компьютерная периметрия, заключение: изменений нет. С подозрением на глаукому пациентка была обследована на МЭГИ-01. При анализе показателей графиков базовых функции (Рисунок 17) зарегистрированы аномально высокие значения (0,4 отн.ед) функции Р1-3 (Я) и выраженный градиент функции РЗ-5 в Р4-1(0,6 отн. ед.) в сегментах С7-ТЫ.Учитывая, что функция Р1-Зв сегментах С 7 - ТЫ (Я) отражает состояние адренорецепторов гладкомышечной мускулатуры цилиарной мышцы, полученные данные свидетельствуют возбуждении этих рецепторов вследствие сдавления. Перепад РЗ-5 в Р4-1 свидетельствует о нарушении венозного оттока из глаза. Для коррекции выявленных дисфункций рекомендуется из «Каталога процедур»

корректора функционального АНКФ-01 выбрать ПРОЦЕДУРУ 04.01.001 Дорожка ¥\ (Я) - процедура стимулирует активность функции Р1 левые ветви, тормозит правые ветви + 04.03.001 Дорожка ЕЗ (Ь) - процедура стимулирует активность функции РЗ левые ветви, тормозит правые ветви, т.е. нормализует состояние функции. Пациентка прошла 10 процедур коррекции с периодичностью 1 раз в неделю. В результате отметила улучшение общего самочувствия, ВГД снизилось до 20 мм рт. ст., нормализовались спектрограммы, отражающие биоэлектрическу активность головного мозга (Рисунок 18). Такое улучшение самочувствия объясняется воздействием корректора по всему длиннику спинного мозга.

'».и-ими А »им ?Э~

Г-J-K.il . ЯНЛШГ* | | Г*м яг*.

HJ.IP.mij

т^** V + 4 +

:и. «а

:и.

зон:: н.;:^

у. :м.ггм _): : и У- " »V

J:

Х- »-V.

■ляс :м1н алг:: 1»;; и иок;: га

ИВЕЯНШИ

ч/ м|.->сТ 3 С. н. £1 ^шшуЦИ

Рисунок 17 - Вид базовых функций р1 пациентки с подозрением на глаукому, полученных с помощью «МЭГИ-01». В области сегментов С6-8 базовой функции Р1-3, зарегистрирован очаг дисфункции в виде выраженной асимметрии полушарий - соответственно правая (сплошная линия) и левая ветки (пунктирная линия) базовой функции

Жл>| иаичекг: |умнпмиьл:иги1ИАрирс^шиСрс-4)1сс б(>*1»*'п.чс-снк:

Т- л*-: Ъ или >- *ы1 11/.И:

\Тщуск Ц г К ж-... л. в ■••- 4 иг»! |

Рисунок 18 - Вид базовых функций той же пациентки после курса коррекции

ПРИМЕР 2. Пациент К., 47 лет, в течение 2 лет наблюдается с диагнозом: Первичная открытоугольная глаукома, начальная стадия. Постоянно применяет местные гипотензивные средства: бета - блокаторы и простагландины, проходит курсы консервативной терапии. Несмотря на проводимые мероприятия с момента постановки на диспансерный учет отмечаются колебания внутриглазного давления от 19 до 24 мм рт.ст., по данным гейдельбергской томографии отрицательная динамика. При анализе показателей графиков базовых функции (Рисунок 19) зарегистрированы аномально высокие значения (0,5 отн.ед) функции Р1-3 (Ь) и десинхронизация, снижение амплитуды Р6-2 (0,1 отн. ед.) в сегментах С7-ТЫ. Учитывая, что функция Р1-3 в сегментах С7 - ТЫ (Ь) отражает состояние адренорецепторов гладкомышечной мускулатуры цилиарной мышцы, полученные данные свидетельствуют возбуждении этих рецепторов вследствие сдавления

повышенным внутриглазным давлением. Снижение функция ¥6-2 свидетельствует о снижении активности М-холинорецепторов, дистрофических изменениях сосудистой оболочки. Для коррекции выявленных дисфункций рекомендуется из «Каталога процедур» корректора функционального АНКФ-01 выбрать ПРОЦЕДУРУ 04.01.001 Дорожка И (Я) - процедура стимулирует активность функции Р1 правые ветви, тормозит левые ветви + 04.06.002 Дорожка Р6 (Я) - - процедура стимулирует активность функции Р6 левые ветви, тормозит правые ветви, т.е. нормализует состояние функции. Пациент прошел 10 процедур коррекции с периодичностью 1 раз в неделю. В результате отметил улучшение общего самочувствия, нормализовались графики спектральной оценки биоэлектрической активности мозга (Рисунок 20), при наблюдении в течение 6 месяцев ВГД стабилизировалось на 20 мм рт. ст., по результатам проведенной контрольной компьютерной периметрии и гейдельбергской томографии отрицательной динамики за период лечения нет.

1 \

1 \

*

; »

\

=; У \ ; / \ \ \ \ У. А

/ \ % о. • / \ \ * \ / \ < / /

/ \ и < Н \ / \ у ..... / ч /

к И /

I

Рисунок 19 - Вид базовых функций у пациента с ПОУГ до коррекции

на АНКФ-01

I

Рисунок 20 - Вид базовых функций у того же пациента после коррекции на АНКФ-01

По данным клинических испытаний (Институт медико-биологических проблем РАН и другие ведущие клиники России) после проведения коррекции выявленных дисфункций на корректоре функциональном АНКФ-01 отмечается положительная динамика: улучшение общего самочувствия, настроения, нормализация сна, уменьшения головных болей у 89% пациентов; уменьшения болей в эпигастрии у 78%; уменьшение болей за грудиной при физической нагрузке, стрессе у 83%; уменьшение эпизодов «замирания» сердца, сердцебиения, чувства страха у 72%; уменьшения приступов удушья у 71%; нормализации менструального цикла у 77% женщин. При клинических испытаниях так же отмечено что, корректор функциональный АНКФ-01 безопасен для пациентов и обслуживающего персонала, несложен и надежен в использовании, как в условиях лечебно-

профилактического учреждения (отделениях профилактики

и восстановительной медицины), так и центрах здоровья, кабинетах мониторинга здоровья.

ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

Патофизиология развития глаукомы до сих пор не известна. Известно, что изменению анатомической структуры любого органа предшествуют функциональные нарушения. В настоящее время глаукому рассматривают как нейродегенеративное заболевание, характеризующееся изменениями не только сетчатки и зрительного нерва, но и более высоких отделов зрительного пути [58]. Имеются данные об изменении биоэлектрической активности коры головного мозга на различных этапах развития ПОУГ, убедительно показывающие роль регулирующего влияния неспецифических высших отделов вегетативной нервной системы в формировании ПОУГ [63]. Исследование электроэнцефалограмм при глаукоме активно проводилось в 60-е годы [61, 29, 57, 45, 69]. A.B. Рославцев с соавт. выявил ряд особенностей в ЭЭГ больных глаукомой: удлинение времени восстановления альфа-ритма при наблюдении зрительного последовательного образа [57], Д.И. Миткох обнаружил общее снижение электрической активности в электроэнцефалограмме [45]. К настоящему времени интерес к изучению ЭЭГ при глаукоме значительно уменьшился, что на наш взгляд является неправильным, т.к. глаукома по мнению А.П. Нестерова является многокомпонентным сочетанием поражения органа зрения и нервной системы [48], и современное программное обеспечение позволяет быстро и информативно анализировать биопотенциалы головного мозга, помогая в диагностике данного заболевания. Анализ доступных литературных данных, патентные исследования показывают, что работ по диагностике заболеваний внутренних органов на основе спектрального анализа длительнотекущей ритмической активности в суммарной ЭЭГ не обнаружено как у нас в стране, так и за рубежом. В основе наших исследований лежит представление об осцилляторной природе активирующей системы мозга, которая выполняет роль медленной управляющей системы для внутренних функций мозга (смена ритмов) и адаптивную активацию

периферических элементов (в частности ВНС) [46, 71, 72, 73]. Авторами метода выделено 840 центральных частот для спектрального анализа ритмической активности мозга, расположенных по закону гармонического ряда. Экспериментально показано, что ширина полосы узкополосного фильтра должна составлять 3% от центральной частоты. Время интегрирования для выделения активности медленной управляющей системы должно быть не менее 160 сек. Обосновано построение частотной системы координат, которая по своей структуре представляет сегментарную организацию периферического отдела нервной системы - топографию соматического (кожного) анализатора. С другой стороны - каждой ячейке матрицы соответствует центральная частота активирующей системы мозга. Проведена работа по наложению висцерального поля чувствительности на соматическую матрицу, сегментарная привязка проекционных связей внутренних органов. Показано, что отдельные участки частотной матрицы соответствуют определенным группам фоновоактивных висцеральных рецепторов, которые характеризуются специфической центральной частотой. Суть диагностики заключается в анализе функционального состояния различных групп рецепторов внутренних органов по огибающим спектра сегментарной матрицы. Для каждой группы ритмически активных рецепторов внутренних органов характерна своя центральная частота. Возбуждение рецепторов проявляется синхронизацией и увеличением амплитуды базовой функции. При торможении наблюдается десинхронизация и снижение амплитуды.

Выявленные при анализе частотные спектры [71, 72] послужили основой для определения уровня активности вегетативных рецепторов глаза и установления различий спектральных характеристик магнитоэнцефалограмм офтальмологических больных и здоровых исследуемых. Взаимосвязь между биоэлектрической активностью головного мозга и состоянием тканей глаза доказана с помощью коэффициента корреляции Пирсона, а именно между активностью рецепторов венозных и лимфатических сосудов, обозначаемых функциями БЗ, Б4 и тонографическими показателями С и Б (Таблица 8). Как известно, данные показатели отражают состояние гидродинамики глаза:

С - коэффициент легкости оттока - характеризует состояние путей оттока водянистой влаги из глаза; Б - минутный объем водянистой влаги - характеризует не только скорость оттока, но и скорость образования ВГЖ. В нашем исследовании гидродинамические показатели в основной и контрольной группах достоверно отличаются по значениям Ро, показателю легкости оттока и наиболее значимо по коэффициенту Беккера. Последний показатель представляет соотношение между продукцией и оттоком ВГЖ, его значение почти в 4 раза выше в основной группе и имеет слабую отрицательную корреляцию с рецепторами тканей глаза Р1-3, РЗ, ¥6-2 при глаукоме, что позволяет нам по изменению фоновой активности ЦНС судить о наличии данного заболевания.

Допплеровское исследование, также проведенное у 25 человек основной и 25 человек контрольной групп, хоть и недостоверно, но показало тенденцию к снижению глазного кровотока при глаукоме (Таблица 9). Недостоверность различий, вероятно, объясняется тем, что на ранних стадиях глаукомы нарушения глазной гемодинамики не так выражены, как при более развитых стадиях. Обнаружена корреляция между показателями фоновой активности ЦНС (глазных сегментов) и показателями глазного кровотока (Таблица 10), при этом максимальная взаимосвязь прослеживается между функциями, отражающими активность а-адренорецепторов вен глаза (функция РЗ), М-холинорецепторов цилиарной мышцы (функция Р6-2) и кровообращением в ЗДЦА. Как известно, задние длинные ресничные артерии питают ресничное тело и понятно, что снижение кровотока в них отражается на функциональном состоянии его рецепторов. Установлено, что повышение активности функции Б1-3, отражающей активность а-адренорецепторов гладкой мускулатуры при глаукоме связано с увеличением систолической скорости ЦАС. Видимо это проявление избыточной активности симпатического звена вегетативной нервной системы, которая часто развивается у больных глаукомой [37]. Активность М-холинорецепторов цилиарной мышцы (функция Р6-2) коррелирует с кровотоком в глазной артерии, основной в питании органа зрения, что также подтверждает информативность применения ЭЭГ. Интересно, что при глаукоме обратная взаимосвязь между РЗ

и Ус1 ГА меняется на прямую, что можно расценивать как нарушение сосудистой регуляции. Таким образом, доказана взаимосвязь функциональных изменений, определяемых в глазу с помощью офтальмологичесих методов исследования (тонограии, допплерографии) и ЭЭГ.

Таким образом, мы наблюдали общую закономерность, которая заключается в наличии «патологической» активности преимущественно в частотных спектрах вегетативных рецепторов, указывающих на активацию локального симпатического и торможение парасимпатического тонуса у больных первичной открытоугольной глаукомой. Все эти изменения согласуются с существующими в настоящее время теориями патогенеза глаукомы. Избыточная активность симпатического звена вегетативной нервной системы при глаукоме является признанным фактом [43]. Возможно, именно так реагирует вегетативная нервная система на возникающую гипоксию тканей и структур глаза. Кроме того, в ответ на уменьшение проницаемости трабекулы и увеличение ее ригидности повышается тонус цилиарной мышцы. Нет сомнения в том, что внутриглазной кровоток снижен в глаукомном глазу [36, 48, 74, 129]. Многочисленные исследования в этом направлении прямо указывают на уменьшение внутриглазного объемного кровотока, причем выявлены все 3 главные составляющие гемоциркуляторного дефицита: снижение перфузионного давления, сужение артериальных сосудов, в том числе, сетчатки, и значительное снижение скорости кровотока, например в задних коротких цилиарных артериях. Усиление симпатических влияний на гладкие мышцы глаза, артериальные и венозные сосуды приводит к вазоконстрикции. Нарушение механизмов ауторегуляции неразрывно связано с вегетативной нервной системой. За координацию комплекса сложных процессов в глазу отвечает мощный нервно-рецепторный аппарат, отличающийся богатством и разнообразием форм рецепторных элементов, сконцентрированных на границе цилиарного тела и дренажной зоны глаза. Физиологические колебания тонуса цилиарной мышцы передаются трабекулярным структурам, поддерживая в них нормальный обмен

веществ и внутриглазной жидкости, что положительно отразится на показателях гидро- и гемодинамики больных первичной глаукомой [48].

Парасимпатическая нервная система обеспечивает трофическую функцию органов. Ряд исследований выявил наличие у больных глаукомой вегетативных дисфункций [58, 37, 56]. При нарушении механизмов ауторегуляции происходит ослабление её влияний, что приводит в последующем к дистрофическим изменениям в трабекулярном аппарате, радужке и цилиарном теле. Дистрофические изменения в сосудистой оболочке вызывают снижение эффективности механизмов, предохраняющих шлеммов канал от сдавления, что приводит к нарушению оттока внутриглазной жидкости и повышению ВГД. Известно, что у больных с открытоугольной глаукомой существует анатомическая предрасположенность к блокаде шлеммова канала. К анатомическим факторам относят слабое развитие склеральной шпоры и цилиарной мышцы, заднее прикрепление волокон этой мышцы к склере, переднее положение шлеммова канала и малый угол его наклона к передней камере. В глазах с такими анатомическими особенностями механизм цилиарная мышца - склеральная шпора - трабекула, который растягивает трабекулярную сеть и поддерживает в открытом состоянии шлеммов канал, малоэффективен. МЭГИ позволяет выявлять все эти нарушения на начальном уровне функциональных нарушений. Глазное яблоко имеет богатую вегетативную регуляцию, выработка внутриглазной жидкости регулируется вегетативной нервной системой. Нарушения нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса признаются многими исследователями как причина возникновения дегенеративных заболеваний зрительного нерва и сетчатки, в частности глаукомы [10, 35]. Тот факт, что уменьшение глазного кровотока обычно наблюдается раньше, чем глаукоматозное поражение, а пациенты с глаукомой часто имеют нарушения кровообращения и в других органах, ясно указывает на то, что по крайней мере некоторые из этих нарушений носят причинный характер [88]. Одним из ведущих патогенетических факторов первичной глаукомы является расстройство механизмов ауторегуляции внутриглазного кровотока, в формировании которого

участвуют адренорецепторы тканей и сосудов глаза. ГЗН кровоснабжается глазной артерией в основном через короткие задние цилиарные артерии (КЗЦА). СРНВ кровоснабжается преимущественно благодаря центральной артерии сетчатки. Кроме этого из КЗЦА образуется круг 7тп-На11ег (интрасклеральная сосудистая структура вокруг ДЗН). Дополнительное кровоснабжение осуществляется за счет артерий мягкой мозговой оболочки - пиальных артерий и хориоидальных сосудов. Анализ экспериментального и клинического материала позволил сделать вывод о неоднородности адреноструктурных образований глаза, представленных а - и Ь -адренорецепторами [33, 2]. Установлено повышение вазоконстрикторов в увеальной тканевой жидкости при глаукоме [48]. В исследованиях В.В. Егорова сравнительный анализ фармакологического действия катехоламинов показал достоверную зависимость скорости прогрессирования глаукоматозной атрофии диска зрительного нерва от показателей адренорецепторных структур глаза: при быстром прогрессировании глаукоматозного процесса преобладает гиперреактивность а -адренорецепторов и связанные с ними изменения в артериальном звене микроциркуляторного русла бульбарной конъюнктивы (БК). При медленном прогрессировании нестабилизированной ПОУГ наблюдается, преимущественно, гиперреактивность Ь -адренорецепторов, обусловливающая в основном изменения венул БК [25]. Однако малоизученными остаются центральные механизмы развития данной патологии. В связи с этим представляются актуальными исследования, направленные на выявление изменений биоэлектрической активности головного мозга и тонуса интерорецепторов глаза как подтверждение роли центральных звеньев ВНС в развитии офтальмологической патологии до начала клинических проявлений. Роль сосудистого фактора в развитии глаукомы доказана многочисленными исследованиями [42, 82, 84, 86, 87, 88, 94]. Избыток симпатических влияний приводит к вазоспазму, патогенетическая роль которого наиболее значима при глаукоме нормального давления. В нашем исследовании признаки симпатикотонии обнаружены у 73% обследованных. Так как в исследовании принимали участие пациенты с начальными стадиями глаукомы,

можно говорить о том, что на ранних этапах заболевания возникает усиление симпатических влияний на сосуды глаза, которое отражается в изменениях суммарной биоэлектрической активности головного мозга, определяемых с помощью МЭГИ. Возбуждение Р-рецепторов также может увеличивать продукцию водянистой влаги и косвенно указывать на повышение внутриглазного давления несмотря на то, что роль повышенной продукции водянистой влаги в патогенезе глаукомы несущественна. Это позволяет нам расценивать такое изменение графиков при глаукоме как общую сосудистую реакцию на растяжение глазного яблока вследствие повышения ВГД.

Изменение функции Ф2-4, зафиксированное у пациентов с глаукомой может свидетельствовать о наличии локальной ишемии нейроретинальных волокон при глаукоме. У больных с хронической ПИОН отмечено наличие десинхронизации функции Р2-4 сегментарной области ТЫ (N8=74; р=0,015) с преимущественным снижением амплитуды спектральной оценки левого полушария (%2=3,86; р=0,049). Данная функция соответствует частотному спектру 7,288 Гц и отвечает за тонус «альфа 1» адренорецепторов артериальных сосудов [20]. Сегментарный центр, в системе частотных координат в котором нами была выявлена данная закономерность, находился в соответствии с сегментарным представительством симпатической иннервации глаза и зрительного нерва и приходился на область ТЫ. С позиции исследователей данный фактор можно косвенно расценить как преобладание симпатического тонуса с явлениями раздражения «альфа 1» адренорецепторов артериальных сосудов, питающих зрительный нерв. Однако данное предположение требует более детальных исследований.

Известно, что при трабекулярном пути оттока, на который приходится до 95% всего оттока, водянистая влага последовательно проходит через трабекулярную сеть, шлемов канал, каналы-коллекторы, эписклеральные вены, передние цилиарные вены и попадает в системное кровообращение. На пути движения влаги резистентность оттоку возрастает. Видимо, это отражается на изменении функции РЗ-4. Угнетение а-адренорецепторов венозных сосудов, признаки застоя, выявляемые с помощью МЭГИ возможно отражают состояние

водяных вен в глазах с ПОУГ. Водяные вены при этом заболевании обнаруживают реже, чем в здоровых глазах, они уже, ток жидкости в них более медленный, среднее количество вен в одном глазу меньше. Всё это свидетельствует об уменьшении минутного объема водянистой влаги и, следовательно, снижении скорости её продуцирования. Кроме того, расширение вен является проявлением сосудистой дисрегуляции, когда неадекватное сужение или недостаточное расширение артерии сочетается с расширением сосудов в других отделах кровеносной системы. Снижение глазного кровотока может быть связано с повышением давления в эписклеральных венах.

Парасимпатическая нервная система обеспечивает трофическую функцию органов, она активна, когда организм находится в состоянии покоя. При нарушении механизмов ауторегуляции происходит ослабление её влияний, что в сочетании с сосудистыми нарушениями по-видимому и приводит в последующем к дистрофическим изменениям в трабекулярном аппарате, радужке и цилиарном теле. Дистрофические изменения в увеальном тракте приводят к снижению эффективности механизмов, предохраняющих шлеммов канал от сдавления, что в свою очередь приводит к нарушению оттока внутриглазной жидкости и повышению ВГД.

Глазное яблоко имеет богатую вегетативную регуляцию, выработка внутриглазной жидкости регулируется вегетативной нервной системой. Мы выявили признаки нарушения вегетативного тонуса органа зрения при глаукоме. Нарушение механизмов ауторегуляции неразрывно связано с вегетативной нервной системой. Изменение параметров центральной гемодинамики при проведении ортостатической пробы отражает состояние центральных механизмов регуляции. За координацию комплекса сложных процессов в глазу отвечает мощный нервно-рецепторный аппарат, отличающийся богатством и разнообразием форм рецепторных элементов, сконцентрированных на границе цилиарного тела и дренажной зоны глаза. Физиологические колебания тонуса цилиарной мышцы передаются трабекулярным структурам, поддерживая в них нормальный обмен веществ и внутриглазной жидкости, что положительно

отразится на показателях гидро- и гемодинамики больных первичной глаукомой [48].

На наш взгляд, усилия, направленные на восстановление нормальных регулирующих влияний центральных отделов нервной системы, может привести к определенным успехам в лечении ПОУГ, особенно на ранних стадиях ее развития.

Рассматривая первичную открытоугольную глаукому как общий патологический процесс, в патогенезе которого важная роль отводится дисфункции корково-подкорковых структур центральной нервной системы, патогенетически ориентированную терапию глаукомы ряд авторов [21, 27, 30] предлагали начинать с нормализации высшей нервной деятельности, регуляции основных нейродинамических корковых процессов. Нейрофизиология в большом долгу перед медициной. До сих пор не понятны конкретные механизмы анализа, принятия решений (синтеза) и коррекции функциональных состояний внутренних органов, которые непрерывно осуществляет центральная нервная система. До настоящего времени нет общепризнанных представлений объясняющих и моделирующих деятельность висцерального мозга и ретикулярных структур. В практике мировой медицины, в патогенезе большинства соматических дисфункций и заболеваний утеряны «нейрорефлекторные корни» - игнорируется ведущая нейротрофическая роль нервной системы в регуляции функции, регенерации, специфичности и структуры тканей организма. В этом кроется регресс в борьбе с самыми распространенными заболеваниями человека -сердечно-сосудистыми, бронхо-легочными, желудочно-кишечными, опухолевыми и т.п. И это, не смотря на значительный прогресс фармакологии и медицинской техники, с большим запозданием регистрирующей структурно-морфологические изменения в органах и тканях организма. Разработка технологии диагностики и коррекции заболеваний внутренних органов по узкополосному спектральному анализу суммарной электрической активности головного мозга позволяют перевести большой накопленный за десятилетия багаж знаний отечественной нейрофизиологической школы в практическое русло разработки новых

медицинских аппаратов и внедрения совершенно нового направления в области диспансеризации населения и восстановительной медицины.

В исследовании выявлено изменение активности рецепторов глаза в спектре суммарной биоэлектрической активности головного мозга у больных начальной глаукомой на фоне лечения (таблица 11). В первую очередь на снижение ВГД реагируют а-адренорецепторы глаза (функция Г1-3), как в основной, так и в контрольной группе, т.е. уменьшается их патологическая стимуляция от избыточного давления. Градиент функции ГЗ/4 также незначительно уменьшается, не достигая нормальных значений, что указывает на сохраняющееся нарушения ауторегуляции несмотря на проводимое лечение. По нашим данным наиболее выражена взаимосвязь между снижением ВГД и повышением амплитуды функции ¥6-2, которая отражает состояние цилиарной мышцы, соответственно при улучшении оттока ВГЖ улучшается её функциональное состояние. Установлено, что с применением коррекции функционального состояния организма на аппарате - корректоре «АНКФ-01» изменения функций более выражены и стабильны.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Таким образом, исследовав при помощи электроэнцефалографии суммарную биоэлектрическую активность головного мозга при глаукоме, мы обнаружили отклонения, отражающие основные патогенетические звенья развития данного заболевания. Они заключались в усилении симпатических влияний на глаз вегетативной нервной системы, застое в венозной системе глаза, ослабление трофической функции парасимпатической нервной системы на глаз. У офтальмологически здоровых пациентов таких изменений зарегистрировано не было.

В свете этих представлений включение нормализации функционального состояния организма на «АНКФ-01» в комплексное лечение глаукомы является патогенетически обоснованным.

ВЫВОДЫ

1. При начальной стадии первичной открытоугольной глаукомы выявлены характерные изменения спектра биоэлектрической активности головного мозга, что позволяет использовать электроэнцефалографическое исследование как дополнительный скрининговый метод в ранней диагностике глаукомы.

2. Дополнительными диагностическими критериями при начальной стадии первичной открытоугольной глаукомы являются повышение амплитуд базовых функций Б1-3 и РЗ-4,5 и снижение амплитуд базовых функций Р4-1 и Р6-2 головного мозга.

3. Включение в комплексное лечение первичной открытоугольной глаукомы метода коррекции с помощью аппарата «АНКФ - 01» способствует нормализации биоэлектрической активности головного мозга у больных.

РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ПРАКТИЧЕСКОГО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ

1. Рекомендуем обследование на «МЭГИ - 01» как скрининговое исследование в выявлении глаукомы. Исследование неинвазивно, просто в исполнении и интерпретации результатов, экономически выгодно, может применяться на доврачебном этапе, в амбулаторных условиях.

2. Для верификации диагноза первичной открытоугольной глаукомы предлагаем, как дополнительное исследование, применение исследования биопотенциалов головного мозга. При интерпретации основными диагностическими признаками являются графики сегментарной области С7-8, ТЫ, а также учитываются повышение амплитуды функции Р1-3, градиент функции РЗ/4, снижение амплитуды функции Р6-2.

3. В составе комплексного лечения начальной стадии ПОУГ предлагаем проводить нормализацию функционального состояния организма на корректоре «АНКФ - 01».

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ

АС - активирующая система мозга

БП - биологические потенциалы

ВГД - внутриглазное давление

ВНС - вегетативная нервная система

ДЗН - диск зрительного нерва

ГА - глазничная артерия

ГМ - головной мозг

ГЗН - головка зрительного нерва

ГОН - глаукомная оптическая нейропатия

ЗВП - зрительные вызванные потенциалы

ЗДЦА - задние длинные ресничные артерии

ЗКЦА - задние короткие ресничные артерии

МЭГИ - индукционная магнитоэнцефалография

НРП - нейроретинальный поясок

ПОУГ - первичная открытоугольная глаукома

РФ - ретикулярная формация

СМ — сегментарная матрица

СНВС - слой нервных волокон сетчатки

УФБВИ - узкополосная фильтрация биопотенциалов мозга с большим временем интегрирования

НАС - центральная артерия сетчатки

ЦВС - центральная вена сетчатки

ЭЭГ - электроэнцефалография

НЯТ - гейдельбергская ретинотомография

ОСТ - оптическая когерентная томография

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Автоматизированная технология мониторинга индивидуального здоровья людей на основе программно-аппаратного комплекса «Лучезар» / А. А. Рыбченко, Г. А. Шабанов, Ю. А. Лебедев и др. // Рефлексология. - 2007. -№ 3-4. - С. 55-59.

2. Адренергические механизмы глаукомы / Г. Н. Крыжановский, Л. Т. Кашинцева, Е. М. Липовецкая, О. П. Копп // Офтальмол. журн. - 1983. -№ 8. - С. 494-497.

3. Алексеев, В. Н. О качестве диспансерного наблюдения при первичной открытоугольной глаукоме / В. Н. Алексеев, О. А. Малеванная // Клин. Офтальмология. - 2003. - Т. 4. - №3. - С. 119 - 122.

4. Алексидзе, А. Т. Влияние аскорбиновой кислоты водянистой влаги на процесс перекисного окисления липидов в глазу при первичной открытоугольной глаукоме / А. Т. Алексидзе, И. Н. Берадзе, О. Г. Головачев // Офтальмологический журнал. - 1989. - №2. - С. 114-116.

5. Анализ спектральных характеристик биопотенциалов головного мозга больных глаукомой на фоне нейропротекторной терапии бетаксололом / А. А. Веселов [и др.] // Актуальные проблемы офтальмологии (Advances in ophthalmology): сб. тезисов науч.-практ. конф. молодых ученых на Английском языке / под общ. ред. проф. В. В. Нероева. - М., 2009. - С. 16-17.

6. Антиоксидантная активность слезной жидкости и некоторых лекарственных препаратов, применяемых в офтальмологии / О. С. Комаров, И. В. Бабенкова, Ю. О. Теселкин, Н. В. Макашова // Медицинская помощь. -2005.-N3 .-С. 26-28.

7. Астахов, Ю. С. Диалог с регионами - проект компании «Мерк Шарп и Доум» и «Новостей глаукомы» // Новости глаукомы - 2010. - №4. - С. 8.

8. Астахов, Ю. С. Глазо-орбитальный пульс и клиническое значение его исследования : автореф. дис. ... д-ра мед. наук: 14.00.08 / Астахов Юрий Сергеевич. - Л., 1990. - 47 с.

9. Астахов, Ю. С. Современные направления в изучении гемодинамики глаза при глаукоме / Ю. С. Астахов, О. А. Джалиашвили // Офтальмологический журнал. - 1990. - № 3. - С. 179-183.

10. Бакшинский, П. П. Механизмы интегральной регуляции глазного кровотока / П. П. Бакшинский // Глаукома. - 2007. - №1. - С. 47-58.

11. Бер, М. Топический диагноз в неврологии по Петеру Дуусу: анатомия, физиология, клиника / М. Бер, М. Фротшер. - М.: Практическая медицина, 2009. -478 с.

12. Бехтерева, Н. П. Здоровый и больной мозг человека / Н. П. Бехтерева. -Ленинград: Наука, 1980. - С. 18 - 80.

13. Биопотенциалы мозга человека. Математический анализ / В. С. Русинов (ред.). - М.: Медицина, 1987. - 256 с.

14. Бунин, А. Я. Гемодинамика глаза и методы ее исследования // А. Я. Бунин. - М.: Медицина, 1971. - 196 с.

15. Бунин, А. Я. Дефицит глутатиона при открытоугольной глаукоме и подходы к его коррекции / А. Я. Бунин, А. А. Филина, В. П. Еричев //Вестник офтальмологии. - 1992. - №4-6. - С. 13-15.

16. Бурсиан, А. В. Пейсмекеры висцеральных систем / А. В. Бурсиан // Успехи физиологических наук. - 2008. - Т. 39. - № 4. - С. 3-13.

17. Варбанова, А. А. Интерорецепция и тонус мозга / А. А. Варбанова //Успехи физиологических наук. - 1982. - Т.13. - №3. - С. 82-96.

18. Вегетативные расстройства. Клиника, диагностика, лечение / А. М. Вейн (ред.). - М.: Медицинское информационное агентство, 1998. - 749 с.

19. Виленкина, А. Я. О комплексном лечении глаукомы / А. Я. Виленкина // Труды Всероссийского совещания глазных врачей и 20-й научной сессии ГНИИ глазных болезней им. Гельмгольца. - Саранск, 1968. - С. 95-99.

20. Влияние офтальмологических стимуляторов и блокаторов вегетативных рецепторов на биоэлектрическую активность головного мозга по данным индукционной магнитоэнцефалографии / А. А. Веселов, В. Я. Мельников, Г. А. Шабанов, А. А. Рыбченко // Дальневосточный медицинский журнал. - 2011. - №1. - С. 62-65.

21. Волков, В.В. Простая глаукома (этиопатогненез и диагностика): В 2 ч. -М., 2011.

22. Волков, В. В. Глаукома при псевдонрормальном давлении. Руководство для врачей / В. В. Волков. - М., 2001. - 350 стр.

23. Гемодинамика глаза и современные методы ее исследования. Часть 3. Неинвазивные методы исследования кровообращения глаза / К. Е. Котляр, Г. А. Дроздова, А. М. Шамшинова и др. // Глаукома . — 2007 . — № 1 . — С. 60-76 .

24. Должич, P.P. Анатомо-топографические и клинико-функциональные параметры при различном клиническом течении глаукомы у пациентов с приобретенной близорукостью // Глаукома.- 2004.- № 2.- С. 9-13.

25. Егоров, В. В. Особенности центральной и региональной гемодинамики глаза при различном течении первичной открытоугольной глаукомы с нормализованным внутриглазным давлением и их взаимосвязь с типами кровообращения, симпато-адреналовой активностью и уровнем кортизола / В. В. Егоров, Е. JI. Сорокин, Г. П. Смолякова // Вестник офтальмологии. - 2000. -№3. - С.3-5.

26. Едличко, Г.А. Метод компьютерной дермографии в диагностике первичной глаукомы: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.00.08 / Едличко Георгий Анатольевич. - Красноярск, 2000. - 23 с.

27. Жабоедов, Г.Д. Роль оксида азота в патогенезе глаукомы и перспективы разработки новых способов лечения глаукомной оптической нейропатии / Г. Д. Жабоедов, О. В. Петренко // Международный медицинский журнал. - 2004. - №2. - С. 59-64.

28. Завгородняя, Н. Г. Особенности гемодинамики глаза у больных вторичной неоваскулярной глаукомой на фоне сахарного диабета по данным компьютерной реоофтальмографии / Н. Г. Завгородняя, И. А. Поплавская // Офтальмология. — 2007 . — Т. 4. - №1 . — С. 56-60 .

29. Зарецкая, Р.Б. О корреляции между типологическими особенностями высшей нервной деятельности и электрической активностью коры головного мозга больных глаукомой / Р.Б. Зарецкая // Глаукома. - М.: Медицина, 1965. -С. 110-128.

30. Зубарева, Т.В. Симпатико-адреналовая система и ее роль в патогенезе первичной глаукомы // Тез. докл. V Всесоюзного съезда офтальмологов. -Ташкент, 1979.-С. 52 - 53.

31. Индукционная магнитоэнцефалография в ранней диагностике возрастной макулодистрофии / А. А. Веселов, В. Я. Мельников, А. А. Рыбченко, Г. А. Шабанов // Российский общенациональный офтальмологический форум, Сборник научных трудов. - Москва, 2009. - Т. 1. - С. 41 - 45.

32. Касымова, М.С. Распространенность и причины нарушений кровообращения в сосудах зрительного нерва / М. С. Касымова // Вестник офтальмологии. - 2002. - №5. - С. 51 - 54.

33. Кашинцева, Л.Т. Влияние адренорецепции на гемодинамику глаза при экспериментальной глаукоме / Л. Т. Кашинцева, Е. М. Липовецкая, О. П. Копп // Офтальмол. журн. - 1983. - №7. - С. 422 - 425.

34. К вопросу о роли вегетативной нервной системы в развитии ишемических заболеваний зрительного нерва и сетчатки / А. А. Веселов,

B. Я. Мельников, Г. А. Шабанов, А. А. Рыбченко // Журнал НИИ глазных болезней РАМН Глаукома. - Москва, 2010. - С57-62. ISSN 2070-4104.

35. Козлов, В.И. Пульсовый и минутный объем крови в норме и при глаукоме / В. И. Козлов // Вопросы патогенеза и лечения глаукомы. - М., 1981. -

C. 18-25.

36. Комаровских, E.H. Ранняя диагностика первичной открытоугольной глаукомы / E.H. Комаровских, В.И. Лазаренко, С.С. Ильенков. - Красноярск.: РПБ «Амальгама», 2001.- 164 с.

37. Курпатов, А.Г. Пространство психосоматики. Пособие для врачей общей практики / А. Г. Курпатов, Г. Г. Аверьянов. - М. ЗАО «ОЛМА Медиа Групп», 2006.-С.190-192.

38. Курышева, Н.И. Изучение антирадикальной активности современных антиглаукоматозных препаратов в свете их нейропротекторного действия / Н. И. Курышева, А. В. Асейчев // Глаукома. - 2004. - №4. - С. 6 - 10.

39. Лазаренко, В. И. Функциональная реография глаза / В. И. Лазаренко. -Красноярск: изд-во «Растр», 2000. - 160 с.

40. Либман, Е.С. Эпидемиологические характеристики глаукомы / Е. С. Либман, Е. А. Чумаева, Я. Э Елькина // HRT Клуб России: сборник научных статей. - Москва, 2006. - С. 207-212.

41. Либман, Е.С., Слепота и инвалидность вследствие патологии органа зрения в России / Е.С. Либман, Е.В. Шахова // Вестник офтальмологии. - 2006. -№1. - С. 35-36.

42. Лоскутов, И. А. Скорость кровотока в экстраокулярных сосудах при первичной глаукоме на фоне инстилляций селективного бета-блокатора с высокой биодоступностью / И. А. Лоскутов, А. Н Петрухин // Материалы Всероссийск. Конференции «Глаукома». - М., 1999. - С. 135-139.

43. Магнитотерапия с воздействием на шейные симпатические ганглии в лечении больных первичной открытоугольной глаукомой / Ю. М. Райгородский,

Т.Г. Каменских, И. О. Колбенев и др. // Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры. - 2010. - №5. - С.21 - 24.

44. Машковский, М.Д. Сравнительное влияние антиглаукоматозных препаратов на биоэлектрическую активность головного мозга / М. Д. Машковский, Л.Ф. Рощина // Фармакология и токсикология. - 1983. - Т.46, №1. - С. 23-28.

45. Миткох, Д.И. О реагирующем бета - ритме при глаукоме / Д.И. Миткох // Глаукома. - М.: Медицина, 1965. - С. 173-175

46. Модель активирующей системы пространственной организации биопотенциалов головного мозга: теоретическое и экспериментальное обоснование / Ю. А. Лебедев, Г. А. Шабанов, А. А. Рыбченко, А. Л. Максимов // Вестн. СВНЦ ДВО РАН. - 2005. - № 1. С. 49-56.

47. Национальное руководство по глаукоме: для практикующих врачей / Под ред. проф. Е.А.Егорова, проф. Ю.С. Астахова, проф. А.Г.Щуко. Изд. 2-е, испр. и доп. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 280с.

48. Нестеров, А.П. Глаукома / А. П. Нестеров - Медицинское информационное агентство, 2008. - 360с.

49. Новгородцева, Т.П. Руководство по методам исследования параметров в системе «перекисное окисление липидов - антиоксидантная защита» в биологических жидкостях / Т. П. Новгородцева, Э. А. Эндакова, В. И. Янькова. - Владивосток: Изд-во Дальневост. ун-та, 2003. - 80 с.

50. Особенности магнитоэлектрической активности головного мозга у пациентов с патологией зрительных нервов / А. А. Веселов, Г. А. Шабанов, В. Я. Мельников, А. А. Рыбченко // Дальневосточный медицинский журнал. -2011. - №4. С. 75-77.

51. Офтальмоскопическая характеристика диска зрительного нерва и слоя нервных волокон при глаукоме (пособие для врачей) / А. В. Куроедов,

B. В. Городничий, В. Ю. Александров и др. // М.: ООО «Дом печати «Столичный бизнес». - 2011. - 48 е., ил.

52. Пат. № 2217046, Российская Федерация, МПК А61В 5/0476. Способ выявления местоположения функционально подобных зон в анатомически завершенных полях рецептивной чувствительности / Г. А. Шабанов, А. А. Рыбченко; заявитель и патентообладатель Шабанов Г. А. , Рыбченко А. А. -№ 2001135734/14; заявл. 25.12.01; опубл. 27.11.03.

53. Пат. № 2321340, Российская Федерация, МПК А61В 5/053. Способ диагностики состояния внутренних органов / Г. А. Шабанов, А. А. Рыбченко, Е. В. Пегова, Г. А. Меркулова; заявитель и патентообладатель Шабанов Г. А., Рыбченко А. А.; заявл. 04.07.06; опубл. 10.04.08.

54. Пирожков, С.И. Старение населения России и Украины: взгляд в будущее / С. И. Пирожков, Г. JT Сафарова, С. Я Щербов // Успехи геронтологии. -2007. - Вып.20. - №2. - С. 14-22.

55. Подходы к диагностике и коррекции заболеваний внутренних органов на основе анализа екммарной электрической активности головного мозга / Г.А. Шабанов, A.A. Рыбченко, Е.В. Пегова и др. //Фундаментальные исследования в интересах биомедицины на Дальнем Востоке России. -Владивосток.: Дальнаука, 2008. - С128.-152.

56. Разумов, А.Н. Восстановительная офтальмология / А. Н. Разумов, И. Г. Овечкин. - М.: Издательство Воентехиздат., 2006. - С150-156.

57. Рославцев, A.B. О связи между зрительными последовательными образами и электрической активностью коры головного мозга у больных глаукомой / A.B. Рославцев, Р.Б. Зарецкая // Глаукома. - М.: Медицина, 1965. -

C. 144- 160.

58. Российская глаукомная школа Конференция «Глаукома: теория и практика»: сб. науч. тр. / Под редакцией: акад. РАМТН проф. В.Н. Алексеева, доц. В.И. Садкова - СПб.: Изд-во «Человек и его здоровье», 2013. - 138 с.

59. Рыбченко, A.A. Программно-аппаратный комплекс «ЛУЧЕЗАР» для мониторинга индивидуального здоровья человека. / А. А. Рыбченко // Каталог -справочник «Диагностические и оздоровительные технологии восстановительной медицины». - М., 2003. - Т. 1. - С. - 83.

60. Свидерская, Н. Е. Пространственная организация электрических процессов мозга: проблемы и решения / Н. Е. Свидерская, Т. А. Королькова. // Журнал высшей нервной деятельности. - 1997. - Т. 47, №.5. - С.792-811.

61. Семеновская, E.H. Особенности электроэнцефалограммы и других электрофизиологических показателей у больных с односторонней глаукомой и диэнцефальной недостаточностью / E.H. Семеновская, А.И. Богословский, А.Я. Виленкина // Глаукома. - М.: Медицина, 1965. - С. 7 - 37.

62. Светлова, О. В. Биомеханизмы регуляции увеосклерального оттока в глазу человека / О. В. Светлова // Офтальмология на рубеже веков: Сб. научн. ст. - СПб. - 2001. - С. 207 - 208.

63. Соколов, В.А. Особенности функциональной организации центральных отделов вегетативной нервной системы при первичной открытоугольной глаукоме / В.А. Соколов // Глаукома. - 2001. - № 1. - С. 8-11.

64. Стальная, И.Д. Метод определения малонового диальдегида с помощью тиобарбитуровой кислоты / И. Д. Стальная, Т. Г. Гаришвили // Современные методы в биохимии. - М. : Медицина, 1977. - С. 66 - 68.

65. ФГУ «ЦНИИОИЗ Росздрава» Заболеваемость России в 2009 году. Статистические материалы. Часть II. - Москва, 2010.

66. Федотчев, А.И Ритмическая структура ЭЭГ человека: современное состояние и тенденции исследований / А. И. Федотчев, А. Т. Бондарь, И.Г Акоев // Успехи физиологических наук. - 2000. - Т. 31, №3. - С. 39-53.

67. Филина, А. А. Липоевая кислота как средство метаболической терапии открытоугольной глаукомы / А. А.Филина // Вестник офтальмологии. - 1995. -Т. 111, №4.-С. 6-8.

68. Фламмер, Дж. Глаукома / Под ред. Н.И. Курышевой // World Wide Printing. - 2003. - Р.20.

69. Фрадкин, М.Я. Электрическая активность коры и подкорковых областей головного мозга у больных глаукомой до и после терапии сном // М.Я. Фрадкин, Е.Н. Семеновская, JI.A. Скворчевская JT.A. // Сборник информационно-методических материалов Ин-та им. Гельмгольца, 1954. - вып.1. - С.7.

70. Хомская, Е.Д. Нейропсихология / Е. Д Хомская. - М. : Издательство Московского университета, 1987. - С. 57-62.

71. Шабанов, Г. А. Магнитоэнцефалограф индукционный для функционально-топической диагностики заболеваний внутренних органов / Г. А Шабанов, Ю. А. Лебедев, А. А. Рыбченко // Альманах клинической медицины: Материалы III Троицкой конференции «Медицинская физика и инновации в медицине». - Москва, 2008. - Т. 17, Часть I. - С.252-255.

72. Шабанов, Г.А. Функционально-топическая диагностика организма человека на основе анализа ритмической активности головного мозга / Г. А. Шабанов, А. Л. Максимов, А. А Рыбченко. - Владивосток: Дальнаука, 2011. -206 с.

73. Шабанов, Г.А. План строения тела в спектре интегральной ЭЭГ / Г.А. Шабанов // Сб .XVII Съезд Физиологов России. - Ростов-на-Дону, 1998. -С. 302

74. Шамшинова, А.М., Функциональные методы исследования в офтальмологии / А. М. Шамшинова, В. В. Волков. - М.: Медицина, 1999. -416 с.

75. Чоплин, Н.Т. Глаукома: иллюстрированное руководство / Н.Т. Чоплин, Д.С. Ланди; пер. с англ., под ред. В.П. Еричева. - М.: Логосфера, 2011. - 372 с.

76. Alm, A. Optic nerve and choroidal circulation physiology in pathogenesis of glaucoma / A. Alm - Phyladelphia, 1998. - 235 p.

77. Arend, O. Macular capillary particle veliocities. A blue feld and scanning laser comparision / O. Arend, A. Harris, W.E. Sponsel // Graefe's Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 1995. - Vol.233. - P.244 - 249.

78. Attariwala, R. The influence of elevated intra-ocular pressure on vascular pressures in the cat retina / R. Attariwala, C.P. Giels, M.R. Glucksberg // Invest. Ophthalmol. Vis. Sei. - 1994. - Vol. 35. - P. 1019-1025.

79. Balaratnasingam, C. Value of retinal vein pulsation characteristics in predicting increased optic disc excavation / C. Balaratnasingam, W. H. Morgan // Br. J. Ophthalmol. - 2007. - Vol. 91. - P. 441-444.

80. Baurmann, M. Ueber die Entstehung und klonische Bedeutung des Netzhautvenenpulses // Ber. Zusammenkunft Deutschen Ophthalmol. Gesellschaft. -1925. - Vol. 45. -P. 53-59.

81. Brain derived neurotrophic factor / Y.A. Barde, A.M. Davies, J.E. Jonson, et al. // Prog. Brain Res. - 1987. - Vol. 71. - P. 185 - 189.

82. Butt, Z. Color Doppler imaging in untreated high- and normal-pressure open-angle glaucoma / Z. Butt, C. O'Brien, G. McKillop // Invest Ophthalmol. Vis. Sei. -1997. - Vol. 38. - N. 3. - P. 690-696.

83. Dreher, A.W. Reproducibility of topographic measurements of the normal and glaucomatous optic nerve head with the laser tomographic scanner / A.W. Dreher, P.C. Tso, R.N. Weinrab // Am. J. Ophthalm. - 1991. - Vol. 111. - P. 221-229.

84. Duke-Elder, W S. The venous pressure of the eye and its relation on the intraocular pressure / W S. Duke-Elder // J. Physiol. - 1926. - Vol. 61. - P. 409-418.

85. Ehlers, N Applanation tonometry and central corneal thickness / N Ehlers, T Bramsen, S.Sperling. // Acta Ophthalmol, - 1975; 53:34-43

86. Elliot, R. H. The retinal pulse / R. H. Elliot // Br. J. Ophthalmol. - 1921. -Vol. 5. - P. 481-500.

87. Engel, S. Venous pulsation as a symptom of early glaucoma / S Engel // Am. J. Ophthalmol. - 1946. - Vol. 29. - P. 1446-1448.

88. Flammer, J. The impact of ocular blood flow in glaucoma / J. Flammer, S. Orgul, V.P. Costa // Prog. Retin. Eye Res. - 2002. - Vol. 21, N4. - P. 359-393.

89. Flügel, C. Species differences in choroidal vasodilative innervation: Evidence for specific intrinsic nitrergic and VIP-positive neurons in the human eye / C. Flügel, E.R Tamm., B.C. Mayer // Investigative Ophthalmology and visual science. 1994. Vol.35, №2. P.592-599.

90. Golberg, I. Glaucoma in the 21-th Century / eds.by R.Weinreb, Y.Kitazawa, G. Krieglstein. - London: Mosby Int, 2000. - 148 p.

91. Grunvald, E. Reduced foveolar choroidal blood flow in eyes with increasing of Age related degeneration severity / E. Grunvald, C. DuPont, T. Metelisina // Investigative ophthalmology and visual science. - 2005. Vol.46, №3. P. 1033-1038.

92. Hammer, D.X. Compact scanning laser ophthalmoscope with high-speed retinal tracker / D.X. Hammer, R.D. Ferguson, J.C. Magill // Appl. Oph. - 2003. -Vol.42/ - №.22. - P.4621-4632.

93. Harder, B. Frequency of spontaneous pulsations of the central retinal vein / B. Harder, B.J. Jonas // Br. J. Ophthalmol. - 2007. - Vol. 91. - P. 401-402.

94. Harris, A. Charakterisierung der okulären Hämodynamik bei Patienten mit Glaukom/ A. Harris, O. Arend // Verlag für Medizin und Naturwissenschaften. -München, 1998.-P. 1-39.

95. Hayreh, S. S. Vasogenic origin of visual field defects and optic nerve changes in glaucoma / S. S Hayreh., I. H. Revie, J. Edwards // Br. J. Ophthalmol. - 1970. Vol. 54. - P. 461-472.

96. Hedges, T.R. The retinal venous pulse: Its relation to optic disc characteristics and choroidal pulse / T.R. Hedges, E.M. Baron, S.H. Sinclair // Ophthalmology. -1994. - Vol. 101. - P. 542-547.

97. Heijl, A. Reduction of intraocular pressure and glaucoma progression / A. Heijl, M.C. Leske, B. Bengtsson // Arch. Ophthalmol. - 2002. - Vol. 120. P. 1268-1279.

98. Jacks, A.S. Spontaneous retinal venous pulsation: etiology and significance / A.S. Jacks, N.R Miller. // J. Neurol Neurosurg Psychiatry. - 2003. - Vol. 74. - P. 7-9.

99. Kahn, E.A. The clinical importance of spontaneous retinal venous pulsations / E.A. Kahn, G.R. Cherry // Univ. Mich. Med. Bull. - 1950. - Vol. 16. - P. 305-308.

100. Kitazawa, Y. The potential systemic effect of topically applied betablockers in glaucoma therapy / Y. Kitazawa, T. Taniguchi // Curr. Opin. Ophthalmol. - 1997. -Vol. 8(2).-P. 55-58/

101. Kaiser, H.J. Blood-flow velocities of the extraocular vessels in patients with high-tension and normal-tension primary open-angle glaucoma / H.J. Kaiser, A. Schoetzau, D. Stumpfig // Am. J. Ophthalmol. - 1997. - Vol.123. - P. 320-327.

102. Kass, M. A. The ocular hypertension treatment study / M.A. Kass //Arch. Ophthalmol.- 2002.-Vol.120,- No.6.- P.701-712.

103. Katz, J. et al. // Invest. Ophthalmol Vis. Sci. - 1993.- Vol.34.- №. 12. -P.3271-3277.

104. Leske, M.C. Factors for glaucoma progression and the effect of treatment: the early manifest glaucoma trial / M.C. Leske, A. Heijl, M. Hussein // Arch. Ophthalmol. - 2003. - Vol. 121. - P. 48-56.

105. Langham, M.E. Ocular blood flow and visual loss in glaucomatous eyes / M.E. Langham, G.K Krieglstein // Glaukoma update III. - Berlin, Springer Verland, 1987. - P.58 - 66.

106. Levin, B.E. The clinical significance of spontaneous pulsations of the retinal vein / B.E. Levin // Arch. Neurol. - 1978. - Vol. 35. - P. 37-40.

107. Levine, D.N. Spontaneous pulsations of the retinal veins / D.N. Levine // Microvasc. Res. - 1998. - Vol. 56. - P. 154-165.

108. Lorentzen, S.E. Incidence of spontaneous venous pulsation in the retina / S.E. Lorentzen // Acta Ophthalmol. - 1970. - Vol.48. - P. 765-766.

109. Marcelo T. Nicolela Retinal vein pulsation predicts increased optic disc excavation / Marcelo T. Nicolela // Br.J.Ophthalmol. - 2007. - Vol. 91. - P. 405-406.

110. Martin, J.A. Direct and noninvasive assessment of parafoveal capillary leukocyte velocity / J.A. Martin, A. Roorda // Ophthalmology. - 2005. - Vol.112. -№..12. - P.2219-2224.

111. Medeiros, F.A Comparison of the GDxVCC scanning laser polarimeter, HRT II confocal scanning laser ophthalmoscope, and status OCT optical coherence tomography for the detection of glaucoma / F.A Medeiros, L.M Zangwill, C Bowd // Arch Ophthalmol. - 2004. - 122:827-37

112. Mitchell, P Retinal vessel diameter and open angle glaucoma: the Blue Mountains Eye Study / P. Mitchell, H. Leung, JJ Wang // Ophthalmology. - 2005. -112: 245-50.

113. Morgan, W. H. The force required to induce hemivein pulsation is associated with the site of maximum field loss in glaucoma / W. H. Morgan, C. Balaratnasingam, M.L. Hazelton // Invest Ophthalmol Vis Sci. - 2005. - Vol. 46. - P. 1307-1312.

114. Morgan, W.H. Pressure Gradient Across the Optic Disc: dissertation / Crawley, Australia: University of Western Australia; 1999.

115. Parsa, C.F. Spontaneous venous pulsations should be monitored during glaucoma therapy / Parsa C.F. // Br. J. Ophthalmol. - 2002. - Vol. 86. - P. 1187-1195.

116. Pines, N. Some clinical notes of the nature of the retinal venous pulse / N. Pines // Br.J.Ophthalmol. - 1938. - Vol. 22. - P. 470-482.

117. Primrose, J. Mechanism of production of papilledema / J. Primrose // Br.J.Ophthalmol. - 1964. - Vol. 48. - P. 19-29.

118. Quigley, H.A. Retrograde axonal transport of BDNF in retinal ganglion cells is blocked by acute IOP elevation in rats / H.A. Quigley, S.J. McKinnon, D.J. Zack // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2000. - Vol. 41. - P. 3460.

119. Rabbetts, R.B. Visual examination of the eye and ophthalmoscopy / R.B. Rabbetts // 3rd edn. Oxford: Butterworth Heinemann. - 1998. - P.301-329.

120. Riordan-Eva, P. Eye. In: Current medical diagnosis and treatment / P. Riordan-Eva, D.E. Vaughan // Ed.by Tierney et al. - New York, 2001. - P. 185-216.

121. Risk factors for central retinal vein occlusion. The eye disease case-control study group // Arch. Ophthalmol. - 1996. - Vol. 114. - P. 545-554.

122. Romero-Borja, F. Optical slicing of human retinal tissue in vivo with the adaptive optics scanning laser ophthalmoscope / F. Romero-Borja, K. Venkateswaran, A. Roorda // Appl. Opt. - 2005. - Vol.44, №19. - P.4032-4040.

123. Sample, P. Shouil SWAP and FDT be used to monitor glaucoma suspects with normal SAP? / P.Sample //Intern. Glaucoma Review. - 2008 - Vol.10, №2. -Suppl.-P.3