Скандинавская ходьба в санаторно-курортном лечении пациентов с метаболическим синдромом тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.03.11, кандидат наук Бариева Юлия Борисовна

• Бариева Юлия Борисовна
• кандидат наук
• 2018

Оглавление диссертации кандидат наук Бариева Юлия Борисовна

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. АНАЛИТИЧЕСКИЙ ОБЗОР

1.1. Современные представления об основных причинно-следственных звеньях патогенеза метаболического синдрома

1.2. Роль физических нагрузок в лечении и профилактике ожирения - основы метаболического синдрома

1.3. Место питьевых минеральных вод в лечении и профилактике метаболического синдрома

ГЛАВА 2. МЕТОДИКА РАБОТЫ

2.1. Методика исследования

2.2. Методика статистического исследования

2.3. Методика лечения

2.4. Оценка отдаленных результатов лечения

2.5. Критерии эффективности

ГЛАВА 3. ИСХОДНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПАЦИЕНТОВ С

МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ

ГЛАВА 4. ДИНАМИКА ИЗУЧЕННЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ У ЛИЦ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ ПОД ВЛИЯНИЕМ САНАТОРНО-

КУРОРТНОГО ЛЕЧЕНИЯ

ГЛАВА 5. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА САНАТОРНО-КУРОРТНОЙ ТЕРАПИИ С ПРИМЕНЕНИЕМ ЛЕЧЕБНЫХ КОМПЛЕКСОВ ВКЛЮЧАЮЩИХ

ТЕРРЕНКУР И СКАНДИНАВСКУЮХОДЬБУ

ГЛАВА 6. ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ САНАТОРНО-КУРОРТНОГО

ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ПРИЛОЖЕНИЕ 1. СЕМИДНЕВНОЕ МЕНЮ УМЕРЕННОЙ ГИПОКАЛОРИЙНОЙ ДИЕТЫ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Скандинавская ходьба в санаторно-курортном лечении пациентов с метаболическим синдромом»

ВВЕДЕНИЕ Актуальность проблемы

Метаболический сидром (МС) по определению экспертов ВОЗ является «пандемией XXI века». Распространенность этого синдрома может диагностироваться у 20-40% населения в разных географтических регионах. В средней и старшей возрастной категории МС встречается чаще (у 30 - 40%). МС -является состоянием, при котором значительно чаще, чем в общей популяции выявляются сердечно-сосудистые заболевания, увеличивается смертность, в 3 - 6 раз повышается риск развития сахарного диабета 2 типа, артериальной гипертензии [36; 2]. Кроме этого, при МС начинается поражение жизненно важных органов, что может проявляться в увеличении жесткости артерий, толщины миокарда левого желудочка и его полости. Часто при МС выявляется неалкогольная жировая болезнь печени: стеатоз и стеатогепатит. Важно то, что при своевременно начатом лечении все эти изменения обратимы [12; 35; 55].

В настоящее время ведущие российские и зарубежные ученые пришли к единому мнению о том, что формирование МС генетически детерминировано. Описан ген на 19-й хромосоме к инсулиновым рецепторам, который может иметь более 50 мутаций. Многими исследованиями семей, родословных и монозиготных близнецов доказано, что ИР может быть генетически обусловлена [142]. При изучении ИР в различных популяциях удалось установить, что кроме генетического имеет место и приобретенный компонент. Наиболее важным таким фактором является избыточное употребление пищи, содержащей насыщенные жиры, которое способствует прогрессированию ожирения, изменению структуры фосфолипидов клеточных мембран, нарушению действия инсулина в клетке и прогрессированию ИР.

Другим не менее важным фактором является снижение физической активности, способствующее развитию или прогрессированию ИР.

МС является основой многих неинфекционных заболеваний, поэтому при лечении требует дифференцированного и комплексного подхода на основе

изменения образа жизни, включающего низкокалорийную диету, повышение физической активности и отказ от вредных привычек [70; 106].

Естественные методы лечения (курортные факторы) высокоэффективны, не вызывают эффекта привыкания, активизируют биорегуляторные системы, способствуют повышению резистентности организма [79; 77; 4].

Санаторно-курортное лечение может быть первым этапом в терапии висцерального ожирения (основы МС) для изменения диеты, образа жизни, получения навыков, нужной информации для пожизненного их применения.

Наряду с диетотерапией большую роль играет дозированная физическая нагрузка. Физические упражнения активируют физиологические механизмы, оказывающие стимулирующее регуляторное влияние на кору головного мозга и на все системы организма. Физическая нагрузка повышает поглощение кислорода, снижает содержание триглицеридов в сыворотке крови и секрецию инсулина. Многочисленными исследованиями установлено, что при физической работе повышается связывание инсулина эритроцитами, увеличивается аффинность инсулиновых рецепторов моноцитов, активируется метаболизм, снижается гликемия, сокращается потребность в инсулине, что свидетельствует об уменьшении инсулинорезистентности. Все эти свойства физической нагрузки несомненно важны для пациентов с метаболическим синдромом [56].

Одним из видов физической нагрузки является скандинавская ходьба. По мнению многих авторов, скандинавская ходьба - это и вид спорта, и способ лечения, и разновидность активного отдыха [28]. Для лиц с МС характерны снижение адаптационных возможностей организма, увеличение сопутствующих заболеваний, обусловленных психоэмоциональными и структурными нарушениями в работе систем организма [86]. В качестве физической активности наилучшим образом для этой категории подходит скандинавская ходьба, которая обладает множеством достоинств: доступность, простота, любая физическая подготовка. Благодаря своим особенностям скандинавская ходьба улучшает состояние сердечно-сосудистой и дыхательной систем, способствует укреплению

мышечной ткани, нормализации обмена веществ, регулирует работу ЦНС, способствуя большей устойчивости к стрессам [78; 66].

Оценка эффективности скандинавской ходьбы в комплексном санаторно-курортном лечении у пациентов с МС не проводилась.

Цель настоящего исследования - научное обоснование включения метода скандинавской ходьбы в комплексное санаторно-курортное лечение пациентов с метаболическим синдромом.

Задачи исследования:

1. Оценить антропометрические, инструментальные, лабораторные, гормональные показатели, с учетом психоэмоционального статуса, биоимпедансного анализа, уровня артериального давления у пациентов с метаболическим синдромом в начале и после курортного лечения.

2. Провести сравнительный анализ, оценить клиническую эффективность и выявить особенности действия различных комплексов курортного лечения с применением скандинавской ходьбы и терренкура у пациентов с метаболическим синдромом для уточнения показаний к их применению.

3. Оценить катамнестические результаты санаторно-курортного лечении пациентов с метаболическим синдромом.

Научная новизна.

Впервые разработана и научно обоснована методика использования скандинавской ходьбы в комплексном санаторно - курортном лечении пациентов с метаболическим синдромом существенные, достоверные отличия которой от традиционного терренкура (контрольная группа) заключаются в следующем:

- доказано снижение массы тела в основном за счет потери жировой массы, увеличение А активной клеточной массы и увеличение фазового угла по данным биоимпедансометрии;

- установлено улучшение дыхательной функции по увеличению жизненного индекса (ЖЕЛ мл/ВЕС кг);

- выявлено снижение параметров АД до нормальных величин по данным СМАД;

- установлено уменьшение выраженности симпатикотонии по показателям Моды, индекса напряжения и баланса симпатического и парасимпатического отделов нервной системы по кардиоинтервалографии;

-получены данные о снижении уровня глюкозы, инсулина и соответственно индекса инсулинорезистентности по методу HOMA-IR;

-доказано снижение уровня общего холестерина, атерогенных фракций -ЛПНП, ЛПОНП и уровня СЖК;

- показано значимое улучшение качества жизни по суммарным показателям физического (PCS) и психологического (MCS) здоровья. При проведении психологического тестирования по шкалам Дж. Тейлор и Спилбергера-Ханина редукция тревожности определена у 81,8-74,5% пациентов.

-доказана высокая эффективность комплексной курортной терапии с применением скандинавской ходьбы по результатам лечения;

- выявлена стойкость положительного результата лечения до года по катамнестическим данным.

Теоретическая и практическая значимость.

Впервые раскрыты некоторые механизмы саногенетического действия скандинавской ходьбы в комплексном санаторно-курортном лечении. Показано преимущество применения этой методики в сравнении с традиционным терренкуром. Установлено сушественное влияние скандинавской ходьбы в сравнении с обычным терренкуром на снижение массы тела за счет потери жировой массы, повышение активной клеточной массы, увеличение фазового угла, свидетельствующее о снижении гиподинамии, снижение показателей СМАД, инсулинорезистентности, нормализации липидного профиля, улучшения качества жизни, сохранении полученных результатов в течение года.

Разработана и внедрена в практику санаторно-куротного лечения новая высокоэффективная методика терапии метаболического синдрома с включением скандинавской ходьбы, которая расширяет арсенал средств санаторно-курортного лечения метаболического синдрома. Использование предложенной методики позволит воздействовать на многие патогенетические звенья метаболического синдрома, повысить эффективность лечения. Она доступна, не требует специальной подготовки и может широко использоваться в санаторно-курортных учреждениях, центрах восстановительной медицины, практическом здравоохранении.

Методология и методы диссертационного исследования.

В ходе исследования был использован комплексный подход, рекомендуемый при диагностике метаболического синдрома (ВНОК,2013г) включающий данные антропометрических, клинико-метаболических показателей, кроме этого, определялся уровень инсулина, степень выраженности инсулинорезистентности по индексу HOMA-IR, симпатикотонии по кардиоинтервалометрии, показателей суточного мониторирования артериального давления (СМАД), биоимпедансометрии, жизненной емкости легких и жизненного индекса (ЖЕЛ мл/ВЕС кг). Проводилась оценка качества жизни пациентов при помощи опросника MOS-36 item Short - Form Health Surwey (MOS SF-36). Психологическое тестирование осуществлялось по шкале тревоги Тейлор, и шкале тревоги и депрессии Спилбергера-Ханина. Изучались данные катамнеза через год после проведенного лечения.

Использованная методология позволила доказать эффективность комплексного санаторно-курортного лечения пациентов с метаболическим синдромом с применением скандинавской ходьбы в сравнении с обычным терренкуром.

Положения, выносимые на защиту:

1. Применение скандинавской ходьбы в отличие от обычного терренкура при санаторно-курортном лечении способствовало существенной динамике

показателей биоимпедансометрии: снижению массы тела в основном за счет потерь жировой массы, увеличению активной клеточной массы и фазового угла.

2. Качество жизни пациентов, в санаторно-курортном лечении которых использовалась скандинавская ходьба, было значимо выше по суммарным показателям физического и психического компонентов здоровья, чем у пациентов, в лечении которых использовалась традиционный терренкур.

3. Применение скандинавской ходьбы в сравнении с традиционным терренкуром в комплексе санаторно-курортного лечения является высокоэффективным методом лечения пациентов с метаболическим синдромом, способствующим снижению инсулинорезистентности, улучшению липидного обмена, уменьшению симпатикотонии, артериального давления, увеличению дыхательной функции легких за счет повышения жизненного индекса.

4. Эффективность санаторно-курортной терапии пациентов с метаболическим синдромом с результатом «значительное улучшение» (p< 0,01), по данным исследования и катамнестических результатов, была на 34,5% выше с включением скандинавской ходьбы по сравнению с традиционной ходьбой по терренкуру.

Степень достоверности.

Достоверность и обоснованность результатов подтверждены достаточным числом обследованных пациентов (105 человек), качественным анализом первичного материала с использованием современных методов исследования и последующей статистической обработкой данных в среде Excel лицензионного пакета Office 2003 и с применением пакета прикладных программ «STATISTICA 6.0». Сравнение рядов наблюдений выполнялось с применением t - критерия Стьюдента, учитывая неравенство дисперсий по Фишеру, а чтобы избежать существенного влияния отклонений от нормального распределения применялся непараметрический ранговый критерий Вилкоксона. Кореляции для числовых показателей оценивались по методу Бравайса-Пирсона (r). Значимость для дольных и процентных сравнений относительных величин оценивалась по Хайбермену и Энскамби (Уткин В.А., 2012).

Апробация результатов.

Апробация результатов проведена на заседании Ученого совета Федерального государственного бюджетного учреждения «Пятигорский государственный научно-исследовательский институт курортологии Федерального медико-биологического агентства» 31 августа 2017г, протокол № 08.

Материалы диссертации доложены на Всероссийском форуме «Здравница-2013» (Сочи, май, 2013г.), Международном конгрессе «Реабилитация и санаторно-курортное лечение - 2013» (Москва, сентябрь, 2013г.), Международном конгрессе «Реабилитация и санаторно-курортное лечение - 2014» (Москва, сентябрь, 2014г.), Международном конгрессе «Реабилитация и санаторно-курортное лечение - 2015» (Москва, сентябрь, 2015г.), Всероссийском форуме «Здравница-2016» (Казань, май, 2016г.).

Публикации.

По теме диссертации имеется 1 6 научных публикаций, из них 6 опубликованы в журналах, рецензируемых ВАК.

Внедрение в практику.

Разработанные методы лечения метаболического синдрома внедрены в практику работы ФГБУ «Санаторий «Дубовая роща» г. Железноводск, ФГБУ «Санаторий «Красные камни» г. Кисловодск, ФГБУ «Санаторий «Москва» г. Ессентуки.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 134 страницах, состоит из введения, 6 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, содержащего 203 источника (113 отечественных и 90 иностранных), иллюстрирована 37 таблицами и 9 рисунками.

Личный вклад автора.

Диссертанту принадлежит ведущая роль в планировании и проведении исследования. Автором самостоятельно подготовлен обзор современной литературы, как отечественных, так и зарубежных источников для освещения основных направлений по теме диссертации. Так же самостоятельно был

проведен набор и курация пациентов, проанализированы клинико-анамнестические данные и, в зависимости от планируемого лечения, были сформированы рандомизированные группы пациентов. Проведен анализ полученных результатов, выполнена статистическая обработка материала. Диссертантом сформулированы выводы и практические рекомендации, проведено внедрение методов лечения пациентов с метаболического синдромом в практику работы санаторно-курортных учреждений.

Соответствие специальности.

Диссертационная работа «Скандинавская ходьба в комплексном курортном лечении больных метаболическим синдромом» соответствует специальности 14.03.11 - Восстановительная медицина, спортивная медицина, лечебная физкультура, курортология и физиотерапия.

ГЛАВА 1. АНАЛИТИЧЕСКИЙ ОБЗОР

1.1. Современные представления об основных причинно-следственных звеньях патогенеза метаболического синдрома

Проведенные экспериментальные и клинические исследования в последние годы позволили считать целесообразным диагностику метаболических нарушений при метаболическом синдроме, при котором наблюдается нарушение утилизации глюкозы инсулинзависимыми тканями [105; 29; 53; 178].

Данный симптомокомплекс имеет более 20 различных названий. Наиболее часто употребляется, как иностранными, так и отчечественными авторами, термин метаболический синдром [101].

С 2009г. в России пользовались рекомендациями по диагностике и лечению метаболического синдрома (МС), разработанными ведущими специалистами ВНОК. В 2013г. предложен проект рекомендаций экспертов Российского кардиологического общества по диагностике и лечению метаболического синдрома (третий пересмотр), т.к. МС относится к коморбидным состояниям и требует мультидисциплинарного подхода к диагностике и лечению. В рекомендации 2013г. внесены существенные дополнения, касающиеся дисгормональных нарушений при МС, поражения печени при ожирении, эпикардиального ожирения, хирургического лечения ожирения и другие изменения.

Основными моментами патогенеза при МС является увеличение массы висцерального жира, снижение чувствительности к инсулину и развивающаяся на этом фоне гиперинсулинемия которая способствует нарушению всех видов обмена, АГ, сердечно-сосудистой патологии.

В критерии диагностики МС входят : абдоминальное ожирение, АГ, гипертриглицеридемия, нарушение ХС ЛНП, ХС ЛВП, углеводного обмена. Диагностирование центрального ожирения и двух дополнительных критериев является основанием определения у пациента метаболического синдрома.

Диагноз «метаболический синдром» в МКБ-10 (ВОЗ, 1998) не зарегистрирован. Рубрицированы гипертоническая болезнь (код I 10) и ожирение (Е 66.9). В диагнозе может быть две нозологии (I 10 и Е 66.9) и пределенные у пациента дефиниции.

Согласно последним данным распространённость МС составляет от 20 до 40% среди лиц старше 30 лет. Основой МС является висцеральное ожирение, которое в настоящее время приобретает характер эпидемии XXI века; у 65% популяции имеется избыточная масса тела и у 30% ожирение [23; 39].

Исследования распространенности МС в Европе в соответствии с рекомендациями ВОЗ показали наличие симптомокомплекса у 10% обследованных с нормальной толерантностью к глюкозе, у 50% с НТГ и у 80% при СД 2 типа [152]. По данным Европейского популяционного исследования согласно критериям IDF (Международной Федерации Диабета, 2005г.) была оценена распространенность МС в зависимости от пола и возраста. Среди лиц с МС 91% мужчин и 90% женщин имели АГ, 73% - гипергликемию натощак, 64% -СД 2 типа. Гипертриглицеридемия и/или снижение холестерина высокой плотности выявлены у 77% обследованных.

Основными компонентами МС являются абдоминальное (висцеральное) ожирение, атерогенные сдвиги в спектре липопротеидов, артериальная гипертензия и гипергликемия натощак или НТГ. С ними ассоциируется инсулинорезистентность, вялотекущее хроническое воспаление, дисфункция сосудистого эндотелия, повышенная активность свертывающей системы и др. [56; 85].

G. Reaven в 1988г. предположил, что основой, объединяющей метаболические нарушения, является инсулинорезистентность (ИР) и сопутствующее этой ситуации снижение толерантности к глюкозе. Невостребованные углеводы с помощью инсулина поступают в жировые клетки, вследствие чего синтез липидов нарастает, что способствует липолизу и повышению уровня неэстерифицированных жирных кислот. Все это обуславливает увеличение синтеза триглицеридов и ЛПОНП.

Инсулинопосредованная утилизация глюкозы нарушается не только в жировой ткани и печени, но и в мышцах. В них снижается захват и окисление глюкозы [98; 85; 83; 196].

В последнее время исследователи значительно продвинулись в понимании механизмов действия инсулина, однако однозначной трактовки причин развития ИР в настоящее время нет.

В экспериментальных и клинических исследованиях показано, что при наличии ИР может быть:

- уменьшение плотности расположения рецепторов к инсулину на клетках;

- нарушение в системе тирозинкиназы и распознавании рецепторов к инсулину;

- изменения в системе транспортеров глюкозы (GLUT-2; 4; 1);

- снижение активности интрацеллюлярных ферментов таких как гексокиназа, гликогенсинтазф, и др. [10; 6].

Наиболее признанным методом оценки наличия ИР является метод «Эугликемического гиперинсулинемического КЛЭМПа», описанный R.A. De Fronzo в 1979г. Суть его состоит в достижении равновесного состояния гликемии при внутривенном введении инсулина и глюкозы, производят расчет общего потребления глюкозы. Чем выше потребление глюкозы организмом, тем больше пациент чувствителен к действию инсулина. По специальной таблице оценивают ИР для исследуемой популяции. Тест очень трудоемкий и дорогостоящий, поэтому в медицинских учреждениях он используется преимущественно для исследовательских целей. Более приемлемыми для оценки ИР являются различные расчетные индексы, основанные на соотношении концентраций инсулина и глюкозы в плазме (QUICKI, HOMA-IR, Caro). Модель оценки гомеостаза (Homeostasis Model Assessment - HOMA) представляет собой простой метод для оценки инсулиночувствительности и секреции инсулина [146].

Используя клэмп-метод для изучения распространенности инсулинорезистенстности у больных с СД типа 2, с дислипидемией,

гиперурикемией и гипертензией, Е. Bonora и соавт. (2000) показали, что таковая встречается более чем у половины пациентов с СД 2 типа.

В развитии ИР прослеживается два компонента: генетический и приобретенный (в результате воздействия внешней среды). Кроме того, существует физиологическая ИР (пубертатный возраст, состояние беременности и др.), метаболическая ИР проявляется при ожирении, СД 2 типа, выраженной недостаточности питания, избыточном употреблении алкоголя и др. Также существует эндокринная (тиреотоксикоз, гипотиреоз, акромегалия и др.) и неэндокринная ИР (цирроз печени, ревматоидный артрит, травма, ожоги, сепсис и

др.) [12].

Генетический компонент ИР подтверждается тем, что близкие родственники с НТГ имеют выраженную ИР в сравнении со здоровыми лицами. Аналогичные данные получены при исследовании монозиготных близнецов [193; 173]. Сибсы пациентов с СД 2 типа имеют повышенное отношение обхвата талии к бедрам в сравнении с лицами, не имеющими в анамнезе сахарного диабета. Наследственность прослеживается и в отношении таких компонентов МС, как гипертензия, уровень ТГ и ЛПНП, микроальбуминурия [112; 39; 134; 141]. Согласно теории экономных генов J.V. Ned (1962г.) предполагается, что существуют гены, эволюционно отвечающие за энергетически полезный метаболизм, направленный на запасание излишков энергии в ситуации с недостатком питания. Когда этот генотип был поставлен в условия изобильного питания, появились дефиниции в виде ожирения и диабета. «Экономные гены» отвечают за накопление жира, увеличение массы тела, распад жировой ткани, инсулинорезистентность, метаболизм в инсулинозависимых тканях и др. И, вполне вероятно, участие этих генов в предрасположенности к МС. Изучение генетики инсулинорезистентности (ИР) имеет большое значение, так как в дальнейшем можно будет выделять группы лиц с высоким риском развития ИР и проводить ранние профилактические мероприятия, направленные на предупреждение развития МС. Однако вопрос о генотипировании МС в настоящее время далек от разрешения.

Факторы образа жизни играют определенную роль в развитии МС. Ожирение (вследствие переедания жирной пищи) и гиподинамия обычно связаны с развитием МС. Избыточное количество насыщенных жирных кислот вызывает изменение структуры клеточных мембран, что нарушает проведение сигнала инсулина в клетку на этих мембранах, усиливая ИР.

Жиры имеют высокую энергетическую ценность в сравнении с углеводами и белками. Исследования, проведенные А. Аstrup (2000) показали, что основное значение в развитии ожирения имеет алиментарный фактор и, особенно содержание тугоплавких жиров в рационе. Все остальные факторы (эндокринные, метаболические) имеют второстепенное значение.

Энергетический дисбаланс, возникающий при снижении физической активности, способствует развитию МС. Физическая активность влияет на многие компоненты МС. Гиподинамия способствует развитию избыточной массы тела, повышению АД, НТГ, нарушению липидного обмена, инсулинорезистентности [24; 62; 126; 203].

Физические упражнения связаны с благоприятными изменениями в сыворотке концентраций ТГ, ЛПВП, уровня общего холестерина, инсулиночувствительности, кардиореспираторной активности [142; 202].

Согласно теории «Экономического фенотипа» задержка внутриутробного развития детей связана с увеличением риска сердечно-сосудистых заболеваний, диабетом 2 типа, МС в более позднем возрасте. У лиц, которые при рождении имели низкую массу тела, во взрослом состоянии очень часто определяется гиперинсулинемия и ИР. Предполагают, что недостаточное пренатальное питание способствует неблагоприятным изменениям в островках поджелудочной железы, жировой ткани, мышечных волокнах [97].

Стресс активирует симпатико-адреналовую и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую системы. Повышение симпатической активности наблюдается при ожирении и МС и приводит к невосприятию глюкозы скелетной мускулатурой, липолизу и развитию гипертензии. Считают, что психосоциальные

факторы влияют на развитие МС. Общее ожирение и компоненты МС обратно пропорционально связаны с социально-экономическим статусом [83].

Первым диагностическим критерием МС является абдоминальное ожирение. Висцеральная жировая ткань в настоящее время рассматривается как эндокринный орган с высокой метаболической активностью. Количество висцерального жира, определяемого при компьютерной томографии, сочетается с ИР, АГ и дислипидемией [122].

Висцеральная жировая ткань имеет свои структурные и функциональные особенности - здесь более плотно расположены p-адренорецепторы и менее плотно р2-адренорецепторы и инсулинорецепторы. Повышенный уровень инсулина ведет к усилению процессов синтеза жиров и блокированию их распада, а увеличение объема жировых клеток сопровождается уменьшением плотности инсулиновых рецепторов на их поверхности и увеличением их ИР [64; 72; 169].

Жировая ткань продуцирует и секретирует гормоноподобные пептиды -адипокины (медиаторы, цитокины, хемокины и др.), которые действуют ауто-, эндо- и паракринно, т.е. на местном уровне и системно.

К цитокинам относятся: фактор некроза опухоли-а (ФНО-а), лептин, адипонектин, резистин, интерлейкин 6 (ИЛ-6), адипсин, ингибитор тканевого активатора плазминогена - 1(ИТАП-1), висфатин, апелин и др.

ФНО-а - цитокин, синтезируемый макрофагами, по своему названию способен вызывать некроз опухолей, а также снижать массу тела и чувствительность тканей к инсулину. ФНО-а положительно коррелирует с ожирением и ИР. Экспериментальное удаление гена ФНО-а или его рецепторов повышает чувствительность к инсулину и снижает уровень СЖК [138; 185; 129]. На клеточном уровне ФНО-а влияет на эксперссию генов в инсулинозависимых органах - жировой ткани и печени, влияет на активность тирозинкиназы [154]. Кроме этого ФНО-а ослабляет проведение инсулинового сигнала, снижает действие инсулина, что способствует повышению уровня СЖК и ведет к ИР во многих тканях [111; 32]. Данные, полученные в эксперименте на животных и у лиц с МС, разнятся. Поэтому роль ФНО-а в развитии ИР требует дальнейшего

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Бариева Юлия Борисовна, 2018 год

- 72 с.

48. Кузнецов, Б.Г. Гастроэнтеропанкреатическая эндокринная система и ее роль в механизме действия питьевых минеральных вод / Б.Г. Кузнецов // Вопросы курортологии. - 1981. - № 3. - С. 63-67.

49. Кузнецов, Б.Г. К вопросу о физиологической адаптации в условиях внутреннего применения минеральных вод / Б.Г. Кузнецов // Вопросы курортологии. - 1973. - № 5. - С. 79-81.

50. Кузнецов, Б.Г. Коррекция гормональных механизмов гастроэнтеропанкреатической системы питьевыми минеральными водами / Б.Г. Кузнецов, В.К. Фролков // Курортное лечение язвенной болезни. -Пятигорск, 1983. - С. 30-42.

51. Кузнецов, Б.Г. Новые представления о физиологических механизмах действия питьевых минеральных вод / Б.Г. Кузнецов // Современные аспекты курортной гастроэнтерологии. - Пятигорск, 1988. - С. 9-12.

52. Кузнецов, Б.Г. Принцип системности в реакции организма на действие курортных факторов / Б.Г. Кузнецов // Вопр. курортол., физиотерапии и лечебной физкультуры. - 1984. - № 5. - С. 16-19.

53. Кузьмина, О.Ю. Эпидемиология метаболического синдрома в клинике профессиональных болезней / О.Ю. Кузьмина, В.С. Лотков // Известия Самарского научного центра РАН. Специальный выпуск «XIII конгресс Экология и здоровье человека». - Самара, 2008. - Т. 2. - С. 75-79.

54. Кухарчук, В.В. Атеросклероз. Актуальные вопросы профилактики и терапии / В.В. Кухарчук // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2003. - Т. 2. - № 3. - С. 80-85.

55. Мамедов, М.Н. Метаболический синдром больше, чем сочетание факторов риска: принципы диагностики и лечения / М.Н. Мамедов. - М.: Верваг Фарма, 2006. - С. 7-42.

56. Мамедов, М.Н. Метаболический синдром: практические аспекты диагностики и лечения в амбулаторных условиях. Пособие для врачей / М.Н. Мамедов. - М.: ФАС-медиа, 2005. - 35 с.

57. Мамедов, М.Н. Необходимо ли определение ИР для диагностики метаболического синдрома в клинической практике? / М.Н. Мамедов, Р.Г. Оганов // Кардиология. - 2005. - Т. 45. - № 4. - С. 92-96.

58. Мартиросов Э.Г. Применение антропологических методов в спорте, спортивной медицине и фитнесе: учебное пособие для студентов вузов / Э.Г. Мартиросов, С.Г. Руднев, Д.В. Николаев. - М.: Физическая культура, 2010. -119 с.

59. Мартиросов Э.Г. Технологии и методы определения состава тела человека / Э.Г. Мартиросов, Д.В. Николаев, С.Г. Руднев. - М.: Наука, 2006. - 246 с.

60. Медицинские вопросы физической культуры взрослых людей / Л.А. Бутченко, В.В. Большагин, И.М. Королева, М.В. Осокин. - СПб.: [б.и.], -1994. - 36 с.

61. Мельникова, Л.Н. Восстановительное лечение больных метаболическим синдромом с применением курортных факторов и фармпрепаратов: Автореф. дис. канд. мед. наук / Л.Н. Мельникова; Пятигор. гос. науч.-исслед. ин-т курортологии ФМБА. - Пятигорск, 2013. - 22 с.

62. Мельниченко, Г.А. Ожирение: эпидемиология, классификация, патогенез, клиническая симптоматика и диагностика / Г.А. Мельниченко, Т.И. Романцова // Ожирение: этиология, патогенез, клинические аспекты / Под ред. Дедова И.И., Мельниченко Г.А. - М.: Медицинское информационное агентство, 2004. - С. 16-42.

63. Метаболические заболевания печени: проблемы терапии / Э.П. Яковенко, П.Я. Григорьев, Н.А. Агафонова и др. // Фарматека. - 2003. - № 10. - С. 4752.

64. Методы диагностики абдоминального ожирения в клинической практике / Е.Н. Воробьева, И.В. Осипова, Н.Г. Веселовская, Н.И. Мордвинова, Р.И. Воробьев // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2006. - Т. 5(8). -С. 74-78.

65. Минеральные воды курорта Ессентуки в лечении метаболического синдрома / Е.Н. Никитин, В.К. Фролков, Л.А. Ботвинева, Н.Б. Корчажкина // Актуальные проблемы восстановительной медицины, курортологии и физиотерапии: Матер. Международного конгресса «Всероссийский форум «Здравница 2003». - М., 2003. - С. 43-44.

66. Могендович, М.Р. Современное состояние учения о моторно-висцеральной регуляции (по данным зарубежной литературы): обзор работ М.Р. Могендовича и его учеников / М.Р. Могендович // ЛФК и массаж. Спортивная медицина: научно-практический журнал. - 2008. - № 10. - С. 4854.

67. Намитокова, Б.Б. Превентивная терапия заболеваний, обусловленных избыточной массой тела: эффективность обучающей программы / Б.Б. Намитокова, Г. К. Проскурнин // Актуальные проблемы восстановительной медицины, курортологии и физиотерапии: Матер. Международного конгресса «Всероссийский форум «Здравница 2003». - М., 2003. - С. 142.

68. Нестеров, В.А. Физический статус человека. Механизмы формирования, методы исследования: учебное пособие / В.А. Нестеров. - Хабаровск: ДВГАФК, 2009. - 81 с.

69. Никитин, Е.Н. Оптимизация восстановительного лечения больных метаболическим синдромом с применением курортных факторов и диеты с натуральным подсластителем стевии / Автореф. дис. канд. мед. наук / Е.Н. Никитин; Пятигор. гос. науч.-исслед. ин-т курортологии ФМБА. - Пятигорск, 2013. - 23 с.

70. Оганов, Р.Г. Сочетание компонентов метаболического синдрома связано с высоким риском атеросклеротических заболеваний / Р.Г. Оганов, А.В. Перова, В.А. Метельская // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. -2004. - № 1. - С. 56-59.

71. Особенности выявления неалкогольной жировой болезни печени в клинической практике / Л.Н. Елисеева, Т.М. Будашова, Т.Ю. Долганова, Бочарникова М.И. // Российские медицинские вести. - 2009. - Т. 14. - № 1. -С. 31-36.

72. Особенности кардиоваскулярных и метаболических нарушений у женщин после овариоэктомии / В.В. Скибицкий, Ю.Н. Медведева, Е.Л. Шухардина, С.В. Скибицкая // Кардиология. - 2007. - № 10. - С. 63-67.

73. Павлов, Ч.С. Структура хронических заболеваний печени по данным биопсии и морфологического исследования ее ткани / Ч.С. Павлов, В.Б. Золотаревский, В.Т. Ивашкин // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. - 2007. - Т. 17. - № 1. - С. 90.

74. Панков, Ю.А. Лептин - пептидный гормон адипоцитов. Сенсация 23-го конгресса ФЕБО / Ю.А. Панков // Биоорганическая химия. - 1996. - Т. 22. -№ 3. - С. 228-233.

75. Паффенбаргер, Р.С. Здоровый образ жизни / Р.С. Паффенбаргер, Э. Ольсен. -К.: Олимп л-ра, 1999. - 320 с.

76. Перспективы развития скандинавской ходьбы как оздоровительно -восстановительной технологии в Санкт-Петербурге и Северо-Западном регионе России / О.Б. Крысюк, А.В. Волков, А.К. Самойленко, И.О. Киреев // Человек, спорт, здоровье: Матер. V Международного конгресса. - СПб.: Олимп-СПб., 2012. - С. 13-15.

77. Питьевые минеральные воды - мощный фактор в лечении больных сахарным диабетом / Л.А. Ботвинева, Г.М. Крашеница, В.К. Фролков, Н.Д. Полушина, Д.И. Топурия // Актуальные проблемы восстановительной медицины курортологии и физиотерапии: Матер. Международного конгресса «Здравница - 2004». - М., 2004. - С. 71-72.

78. Платонов, В.Н. Сохранение и укрепление здоровья людей - приоритетное направление современного здравоохранения / В.Н. Платонов // Спортивная медицина. - 2006. - № 2. - С.3-14.

79. Полушина, Н.Д. Гормональные механизмы первичной профилактики гастродуоденальных язв в условиях внутреннего приема минеральных вод: автореф. дис. докт. мед. наук / Н.Д. Полушина. - Пятигорск. - 1993. - 25 с.

80. Полушина, Н.Д. Перспективы использования питьевых минеральных вод в качестве средства первичной профилактики гастродуоденальных язв / Н.Д. Полушина, В.К. Фролков // Вопр. курортол. физиотерапии и лечебной физкультуры. - 1990. - № 5. - С. 12-17.

81. Полушина, Н.Д. Превентивная курортология (теоретические и прикладные аспекты перспективы) / Н.Д. Полушина, В.К. Фролков, Л.А. Ботвинева. -Пятигорск, 1997. - 251 с.

82. Разумов, А.Н. Питьевые минеральные воды в комплексной терапии метаболических нарушений при артериальной гипертонии / А.Н. разумов, С.А. Балакин // Актуальные вопросы курортологии, восстановительной медицины и профпатологии: Матер. юбилейной научно-практической конференции, посвященной 90-летию Пятигорского государственного научно-исследовательского института курортологии ФМБА России. -Пятигорск, 2010. - С. 182-184.

83. Ранние предикторы метаболического синдрома у детей с заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта, имеющих избыточную массу тела / М.И. Дубровская, Ю.Г. Мухина, Н.Г. Гуманова, А.М. Олферьев, В.А. Метельская // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2009. - Т. 8. -№ 5. - С. 50-56.

84. Ранние эндокринные реакции при приеме минеральной воды / Б.Г. Кузнецов, Ю.С. Осипов, А.Г. Саакян, Р.Л. Школенко, В.Я. Шварц, В.К. Фролков, Н.Д. Полушина // Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физкультуры. - 1986. - № 5. - С. 5-11.

85. Ройтберг, Г.Е. Метаболический синдром / Г.Е. Ройтберг. - М.: МЕДпресс-Информ, 2007. - 223 с.

86. Роль умеренной физической активности в пожилом возрасте: медикосоциальные аспекты занятий финской ходьбой с палками / Е.Ю. Качан, Р.Н. Терехина, И.А. Винер-Усманова, С.В. Трофимова // Ученые записки университета имени П. Ф. Лесгафта. - 2013. - № 1 (95). - С. 68-71.

87. Сахарный диабет. Диагностика. Лечение. Профилактика / под ред. И. И. Дедова, М. В. Шестаковой. - М.: МИА, 2011. - 808 с.

88. Седлецкий, Ю.И. Роль физических нагрузок в лечении и профилактике ожирения / Ю.И. Седлецкий // Новости медицины и фармации. - 2010. - № 11-12 (331-332). - С. 25-27.

89. Сепиашвили, Р.И. Оксид азота при астме и различных формах иммунопатологии / Р.И. Сепиашвили, М.Г. Шубич, В.Б. Карпюк // Астма. -2001. - Т. 2. № 2. - С. 5-14.

90. Сергеева Л.С. Влияние особенностей восприятия болезни на качество жизни пациентов с метаболическим синдромом /Л.С. Сергеева // Вестник психотерапии: научно-практический журнал. - 2007. - № 20. - С. 81-89.

91. Современное состояние и перспективы развития Северной (нордической) ходьбы в России / А.В. Волков, О.Б. Крысюк, Е.С. Карпенкова, И.О. Киреев // Материалы итоговой научно-практической конференции профессорско-преподавательского состава НГУ им. П.Ф. Лесгафта. Санкт-Петербург за 2011г./ Нац. Гос. ун-т физ. культуры, спорта и здоровья им. П.Ф.Лесгафта, Санкт-Петербург. - СПб.: [б.и.], 2012. - С. 116-117.

92. Соколов, Е.И. Диабетическое сердце / Е.И. Соколов. - М.: Медицина, 2002. -415 с.

93. Солнцева, А.В. Эндокринные эффекты жировой ткани / А.В. Солнцева // Медицинские новости. - 2009. - № 3. - С. 7-11.

94. Сомова, Л.М. Оксид азота как медиатор воспаления / Л.М. Сомова, Н.Г. Плеханова // Вестник ДВО РАН. - 2006. - № 2. - С. 77-80.

95. Сорокин, Е.В. Статины, эндотелий и сердечно-сосудистый риск / Е.В. Сорокин, Ю.А. Карпов // Русский медицинский журнал. - 2001. - Т. 9. - № 9. - С. 352-353.

96. Сунцов, Ю.И. Эпидемиология нарушенной толерантности к глюкозе // Ю.И. Сунцов, С.В. Кудрякова // Проблемы эндокринологии. - 1999. - № 2. - С. 2124.

97. Татонь, Ян. Ожирение: патофизиология, диагностика, лечение / Ян Татонь. -Варшава: Польское мед. изд-во, 1981. - 363 с.

98. Терапия акарбозой как профилактика множественных сердечно-сосудистых факторов риска метаболического синдрома / В.Б. Мычка, Р.М. Богиева, К.М. Мамырбаева, И.Е. Чазова // Артериальная гипертензия. - 2003. - № 9 (2). - с. 51-54.

99. Трахтенберг, И.М. Очерки физиологии и гигиены труда пожилого человека / И.М. Трахтенберг, А.А. Поляков. - К.: Авиценна, 2007. - 272 с.

100. Туманян, Г.С. Здоровый образ жизни и физическое совершенствование / Г.С. Туманян. - М.: Академия, 2009. - 336 с.

101. Ушакова, Т.И. История развития представлений о метаболическом синдроме / Т.И. Ушакова // Метаболический синдром / Под ред. чл.-корр. РАМН Е.Г. Ройтберга. - М.: МЕД пресс-информ, 2007. - С. 9-13.

102. Фролков, В.К. Гормональные механизмы действия питьевых минеральных вод при экспериментальной язве гастродуоденальной области: автореф. дис. канд.биол. наук / В.К. Фролков. - Пятигорск, 1985. - 24 с.

103. Фролков, В.К. Минеральные воды и гипоксия в лечении метаболического синдрома / В.К. Фролков, А.Н. Елизаров // Актуальные проблемы восстановительной медицины, курортологии и физиотерапии: Матер.

Международного конгресса «Всероссийский форум «Здравница 2005». - М., 2005. - С. 216-217.

104. Хохлов А.Л. Взаимосвязь показателей качества жизни и особенностей психологического статуса с клиническими проявлениями метаболического синдрома / А.Л. Хохлов, А.Н. Жилина, Т.А. Буйдина // Качественная клиническая практика. - 2006. - № 2. - С. 19-23.

105. Чазова, И.Е. Метаболический синдром / И.Е. Чазова, В.Б. Мычка // Consilium medicum. - 2002. - Т. 4. - № 11. - С. 587-592.

106. Чазова, И.Е. Метаболический синдром / И.Е. Чазова, В.Б. Мычка. - М.: Медиа Медика, 2004. - 144 с.

107. Чазова, И.Е. Метаболический синдром и артериальная гипертония / И.Е. Чазова, В.Б. Мычка// Артериальная гипертензия. - 2002. - Т. 8. - № 1. - С. 712.

108. Чазова, И.Е. Метаболический синдром, сахарный диабет 2 типа и артериальная гипертензия / И.Е. Чазова, В.Б. Мычка // Сердце. - 2003. - Т. 2. - № 3 (9). - С. 103-104.

109. Шварц, В. Жировая ткань как эндокринный орган / В. Шварц // Проблемы эндокринологии. - 2009. - Т. 55. - № 1. - С. 38-44.

110. Шестакова, М.В. Дисфункция эндотелия - причина или следствие метаболического синдрома? / М.В. Шестакова // Русский Медицинский Журнал. - 2001. - Т. 9. - № 2. - С. 88-93.

111. Шестакова, М.В. Инсулинорезистентность: патофизиология, клинические проявления, подходы к лечению / М.В. Шестакова, О.Ю. Брескина // Consilium Medicum. - 2002. - Т. 4. - № 10. - С. 523-527.

112. Шестакова, М.В. Метаболический синдром как предвестник развития сахарного диабета 2 типа и сердечно-сосудистых заболеваний / М.В. Шестакова, С.А. Бутрова, О.Ю. Сухарева // Терапевтический архив: Научно-практический журнал. - 2007. - № 10. - С. 5-8.

113. Шилов, А.М. Лечение пациентов с артериальной гипертонией и сахарным диабетом / А.М. Шилов, М.В. Мельник, А.Ш. Авшалумов, А.О. Осия, В.Б. Марковский // Врач. - 2010. - № 5. - С. 101-105.

114. Alberti, G. Introduction to the metabolic syndrome / G. Alberti // European Heart Journal. - 2005. - Vol. 7, suppl. D. - Р. D3-D5.

115. Altman, J. Weighed in the Balance / J. Altman // Neuroendocrinology. - 2002. -Vol. 76. - P. 131-136.

116. Astrup, A. The role dietary in the prevention and treatment of obesity. Efficacy and safety of low-fat diets / A. Astrup // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. - 2001. -Vol. 25, suppl. 1. - Р. S46-S50.

117. Barrett-Connor, E. Epidemiology, obesity, and non-insulin-dependent diabetes mellitus / E. Barrett-Connor // Epidemiol. Rev. - 1989. - Vol. 11. - Р. 172-181.

118. Boden, G. Role of fatty acids in the pathogenesis of insulin resistance and NIDDM / G. Boden // Diabetes. - 1997. - Vol. 46, № 1. - P. 3-10.

119. Caro, J.F. Obesity / J.F. Caro // In: McGraw-Hill. Yearbook of Science & Technology, 2000.

120. Cheung, O. Abnormalities of lipid metabolism in nonalcoholic fatty liver disease / O. Cheung, A.J. Sanyal // Semin. Liver Dis. - 2008. - Vol. 28, № 4. - Р. 351-359.

121. Day, C.P. Pathogenesis of steatohepatitis / C.P. Day // Best Practice & Research Clinical Gastroenterology. - 2002. - Vol. 16, № 5. - Р. 663-678.

122. DeFronzo, R.A. Insulin Resistance: A Multifaceted Syndrome Responsible for NIDDM, obesity, hypertension, dyslipidemia, and atherosclerotic cardiovascular disease / R.A. DeFronzo, E. Ferrannini // Diabetes Care. - 1991. - Vol. 14, № 3. -Р. 173-194.

123. DeFronzo, R.A. Glucose clamp technique: a method for quantifying insulin secretion and resistance / R.A. DeFronzo, J.D. Tobin, R. Andres // Am. J. Physiol. - 1979. - Vol. 237, № 3. - Р. 214-223.

124. Despres, J.P. Abdominal obesity as an important component of insulin-resistance syndrome / J.P. Despres // Nutrition. - 2006. - Vol. 9. - P. 452-459.

125. Diabetes, other risk factors, and 12-yr cardiovascular mortality for men screened in the Multiple Risk Factor Intervention Trial / J. Stamler, O. Vaccaro, J.D. Neaton,

D. Wentworth // Diabetes Care. - 1993. - Vol. 16. - P. 434-444.

126. Diet and lifestyle recommendations revision 2006: a scientific statement from the American Heart Association Nutrition Committee / A.H. Lichtenstein, L.J. Appel , M. Brands at el. // Circulation. - 2006. - Vol. 114, № 1. - P. 82-96.

127. Diez, J.J. The role of the novel adipocyte-derived hormone adiponectin in human disease / J.J. Diez, P. Iglesias // European Journal of Endocrinology. - 2003. - Vol. 148, № 3. - P. 293-300.

128. Energy cost and pole forces during Nordic walking under different surface conditions/ T. Schiffer, A. Knicker, R. Dannohl, H.K. Struder // Medicine & Science in Sports & Exercise. - 2009. - Vol. 41, № 3. - P. 663-668.

129. Erol, A. Insulin resistance is an evolutionarily conserved physiological mechanism at the cellular level for protection against increased oxidative stress / A. Erol // Bioessays. - 2007. - Vol. 29, № 8. - P. 811-818.

130. Expression of key genes of fatty acid oxidation, including adiponectin receptors, in skeletal muscle of type 2 diabetic patients / C. Debard, M. Laville, V. Berbe et al. // Diabetologia. - 2004. - Vol. 47. - P. 917-925.

131. Febbraio, M.A. Muscle-derived interleukin-6: mechanisms for activation and possible biological roles / M.A. Febbraio, B.K. Pedersen // FASEB J. - 2002. -Vol. 16. - P. 1335-1347.

132. Ford, E. S. A comparison of the prevalence of the metabolic syndrome using two proposed definitions / E. S. Ford, W. H. Giles // Diabetes Care. - 2003. - Vol. 26, № l. - P. 75-81.

133. Ford, E.S. Increasing prevalence of the metabolic syndrome among US Adults /

E.S. Ford, W.H. Giles, A.H. Mokdad // Diabetes Care. - 2004. - Vol. 27. - P. 2444-2449.

134. Ford, E.S. Risks for all-cause mortality, cardiovascular disease, and diabetes associated with the metabolic syndrome: a summary of the evidence / E.S. Ford // Diabetes Care. - 2005. - Vol. 28. - P. 1769-1778.

135. Ford, E.S. Metabolic syndrome and health-related quality of life among US Adults / E.S. Ford, C. Li // Ann. Epidemiol. - 2008. - Vol. 18, № 3. - P. 165-171.

136. Ford, E.S. Prevalence of the metabolic syndrome among US adults: findings from the third National Health and Nutrition Examination Survey / E.S. Ford, W.H. Giles, W.H. Dietz // JAMA. - 2002. - Vol. 287, № 3. - P. 356-359.

137. Franks, S. Polycystic Ovary Syndrome / S. Franks // N. Engl. J. Med. - 1995. -Vol. 333. - P. 853-861.

138. Friedman, J.M. Obesity in the new millennium / J.M. Friedman // Nature. - 2000. - Vol. 404. - P. 632-634.

139. Goto, T. The influence of fatty liver on insulin clearance and insulin resistance in non-diabetic Japanese subjects / T. Goto, T. Onuma, K. Takebe // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. - 1995. - Vol. 19. - P. 841-845.

140. Grassi, G. Sympathetic overdrive and cardiovascular risk in the metabolic syndrome / G. Grassi // Hypertens. Res. - 2006. - Vol. 29. - P. 839-847.

141. Gupta, A. Metabolic syndrome: what are the risks for humans? / A. Gupta, V. Gupta // Bio Science Trends. - 2010. - Vol. 4, № 5. - P. 204-212.

142. Haffner, S.M. Risk constellations in patients with the metabolic syndrome: epidemiology, diagnosis, and the treatment patterns / S.M. Haffner // Amer. J. of Medicine. - 2006. - Vol. 119, № 5. - suppl. 1. - P. S3-S9.

143. Haffner, S. M. Pre-diabetes, insulin resistance, inflammation and CVD risk / S.M. Haffner // Diabetes Research Clinic. Practice. - 2003. Vol. 61. - suppl. 1.1. - P. S9-S18.

144. Haffner, S.M. Waist circumference and Body Mass Index are both independently associated with cardiovascular disease / S.M. Haffner // The International Day for the Evaluation of Abdominal Obesity (IDEA) survey. - 2006.

145. Hall, J.I. Leptin/adiponectin ratio in patients with coronary heart disease: comparing subjects with and without metabolic syndrome / J.I. Hall, N. Vora, R. Langworthy // Ann. Clin. Biochem. - 2011. - Vol. 48, № 4. - P. 327-331.

146. Homeostasis model assessment closely mirrors the glucose clamp technique in the assessment of insulin sensitivity: studies in subjects with various degrees of

glucose tolerance and insulin sensitivity / E. Bonora, G. Targher, M. Alberiche, R.C. Bonadonna et al. // Diabetes Care. - 2000. - Vol 23, № 1. - P. 57-63.

147. Hotta, K. Plasma concentrations of a novel, adipose-specific protein, adiponectin, in type 2 diabetic patients / K. Hotta, T. Funahashi, Y. Arita // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. - 2000. - Vol. 20. - P. 1595-1599.

148. Hu, Frank, B. Sedentary Lifestyle and Risk of Obesity and Type 2 Diabetes. Abstract / B. Hu, Frank // Lipids. - Vol. 38. - P. 103-108.

149. Human body composition Champaign Human Kinetics / S.B. Heymsfield, T.G. Lohman, Z. Wang., S.B. Going // Champaign, IL: Human Kinetics, 2005. - 533 p.

150. Imai, J. Cold Exposure Suppresses Serum Adiponectin Levels through Sympathetic Nerve Activation in Mice / J. Imai, H. Katagiri, T. Yamada // Obesity (Silver Spring). - 2006. - Vol. 14, № 7. - P. - 1132-1141.

151. Inflammatory process in type 2 diabetes: The role of cytokines / K. Alexandraki, C. Piperi, C. Kalofoutis, J. Singh, A. Alaveras, A. Kalofoutis // Annals of the New York Academy of Sciences. - 2006. - Vol. 1084, № 1. - P. 89-117.

152. Isomaa, B. Cardiovascular morbidity and mortality associated with the metabolic syndrome / B. Isomaa, P. Almgren, T. Tuomi // Diabetes Care. - 2001. - Vol. 24, № 4. - P. 683-689.

153. Iwashima, Y. Hypoadiponectinemia is an independent risk factor for hypertension / Y. Iwashima , T. Katsuya, K. Ishikawa // Hypertension. - 2004. - Vol. 43. - P. 1318-1323.

154. Joseph, N.A. Adipocytokines and insulin resistance / N.A. Joseph, A.S. Greenberg // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2004. - Vol. 89, № 2. - P. 447-452.

155. Kadowaki, T. Adiponectin and adiponectin receptors / T. Kadowaki, T. Yamauchi // Endocr. Rev. - 2005. - Vol. 26, № 3. - P. 439-451.

156. Kahn, S.E. The relative contributions of insulin resistance and beta-cell dysfunction to the pathophysiology of Type 2 diabetes / S.E. Kahn // Diabetologia.

- 2005. - Vol. 48. - P. 3-19.

157. Kahn, B.B. Obesity and insulin resistance / B.B. Kahn, J.S. Flier // J. Clin. Invest.

- 2000. - Vol. 106, № 4. - P. 473-481.

158. Keeley, E.C. Fibrocytes: Bringing New Insights Into Mechanisms of Inflammation and Fibrosis / E.C. Keeley, B. Mehrad, R.M. Strieter // Int. J. Biochem. Cell. Biol.

- 2010. - Vol. 42, № 4. - P. 535-542.

159. Kumada, M. Association of hypoadiponectinemia with coronary artery disease in men / M. Kumada, S. Kihara, S. Sumitsuji // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. -2003. - Vol. 23. - P. 85-89.

160. Lee, L. Metabolic Syndrome / L. Lee, R.A. Sanders // Pediatr. Rev. - 2012. - Vol. 33, № 10. - P. 459-466.

161. Lemoine, M. Stéatopathie métabolique: définition et histoire naturelle / M. Lemoine // Gastroentérologie Clinique et Biologique. - 2009. - Vol. 33, № 5. - P. 398-404.

162. Leptin: the tale of an obesity gen / J.F. Caro, M.K. Sinha, J.W. Kolaczynski, P.L. Zhang, R.V. Considine // Diabetes. - 1996. - Vol. 45. - P. 1455-1462.

163. Malhi, H. Molecular mechanisms of lipotoxicity in nonalcoholic fatty liver disease / H. Malhi, G.J. Gores // Semin. Liver. Dis. - 2008. - Vol. 28, № 4. - P. 360-369.

164. Méndez-Sánchez, N. Current concepts in the pathogenesis of nonalcoholic fatty liver disease / N. Méndez-Sánchez, M. Arrese // Liver. Int. - 2007. - Vol. 27, № 4.

- P. 423-433.

165. Mottillo, S. Metabolic syndrome and cardiovascular risk: a systematic review and meta-analysis / S. Mottillo, K. B. Filion, J. Genest // J. Am. Coll. Cardiol. - 2010.

- Vol. 56, № 14. - P. 1113-1132.

166. Nakagami, T. Cardiovascular risk profile assessment in glucose-intolerant Asian individuals - an evaluation of the World Health Organization two-step strategy: the DECODA Study (Diabetes Epidemiology: Collaborative Analysis of Diagnostic Criteria in Asia) / T. Nakagami, Q. Qiao, J. Tuomilehto // Diabet. Med. - 2002. -Vol. 19, № 7. - P. 549-557.

167. Neel, J.V. Diabetes mellitus: a "thrifty" genotype rendered detrimental by "progress"? / J.V. Neel // Am. J. Hum. Genet. - 1962. - Vol. 14. - P. 353-362.

168. Nitric oxide modulates vascular inflammation and intimal hyperplasia in insulin resistance and the metabolic syndrome / J.E. Barbato, B.S. Zuckerbraun, M.

Overhaus et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. - 2005. - Vol. 289. - Р. 228236.

169. Obesity and insulin resistance in humans: a dose-response study / R.C. Bonadonna, L. Groop, N. Kraemer et al. // Metabolism. - 1990. - Vol. 39, №5. - Р. 452-459.

170. Ohashi, K. Adiponectin replenishment ameliorates obesity-related hypertension / K. Ohashi, S. Kihara, N. Ouchi // Hypertension. - 2006. - Vol. 47, № 6. - Р. 11081116.

171. Pedersen, B.K. IL-6 signaling in exercise and disease / B.K. Pedersen // Biochem. Soc. Trans. - 2007. - Vol. 35. - Р. 1295-1297.

172. Petta, S. Non-alcoholic fatty liver disease pathogenesis: the present and the future / S. Petta, C. Muratore, A. Craxi // Dig. Liver. Dis. - 2009. - Vol. 41, № 9. - Р. 615625.

173. PPAR-y2 Prol 2 Ala Variant Is Associated with Greater Insulin Sensitivity in Childhood / R. Buzettsi, A. Petrone, A.M. Caiazzo et al. // Obesity Pediatr. Res. -2005. - Vol. 57. - Р. 138-140.

174. Preiss, D. Nonalcoholic fatty liver disease: an overview of prevalence, diagnosis, pathogenesis and treatment considerations / D. Preiss, N. Sattar // Clin Sci (Lond). - 2008. - Vol. 115, № 5. - Р. 141-150.

175. Qureshi, K. Metabolic liver disease of obesity and role of adipose tissue in the pathogenesis of nonalcoholic fatty liver disease / K. Qureshi, G.A. Abrams // World J. Gastroenterol. - 2007. - Vol. 13 -Р. 3540-3553.

176. Rasmussen, M.S. Adiponectin receptors in human adipose tissue: effects of obesity, weight loss, and fat depots / M.S. Rasmussen, A.S. Lihn, S.B. Pedersen // Obesity. - 2006. - Vol. 14, № 1. - Р. 28-35.

177. Rasouli, N. Adipocytokines and the metabolic complications of obesity / N. Rasouli, P.A. Kern // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2008. - Vol. 93. - Р. 64-73.

178. Reaven, G. Role of insulin resistance in human disease / G. Reaven // Diabetes. -1988. - Vol. 37, № 12. - Р. 1595-1607.

179. Regulated production of type I collagen and inflammatory cytokines by peripheral blood fibrocytes / J. Chesney, C. Metz, A.B. Stavitsky, M. Bacher, R. Bucala // J. Immunol. - 1998. - Vol. 60, № 1. - P. 419-425.

180. Relation of hypertriglyceridemia to plasma concentrations of biochemical markers of inflammation and endothelial activation (C-reactive protein, interleukin-6, soluble adhesion molecules, von Willebrand factor, and endothelin-1) / P. Lundman, M.J. Eriksson, A. Silveira et al. // Am. J. Cardiol. - 2003. - Vol. 91. -P. 1128-1131.

181. Relation of obesity and diet to sympathetic nervous system activity / L. Landsberg , R.J. Troisi, S.T. Weiss, D.R. Parker, D. Sparrow, J.B. Young // Hypertension. -1991. - Vol. 17, № 5. - P. 669-677.

182. Relationship of clinical diabetes and asymptomatic hyperglycemia to risk of coronary heart disease mortality in men and women / W.H. Pan, L.B. Cedres, K. Liu et al. // Am. J. Epidemiol. - 1986. - Vol. 123, № 3. - P. 504-516.

183. Rosmond, R. Stress-related cortisol secretion in men: relationships with abdominal obesity and endocrine, metabolic and hemodynamic abnormalities / R. Rosmond, M.F. Dallman, P. Björntorp // .J Clin. Endocrinol. Metab. - 1998. - Vol. 83, № 6. - P. 1853-1859.

184. Rotter, V. Interleukin-6 (IL-6) induces insulin resistance in 3T3-L1 adipocytes and is, like IL-8 and tumor necrosis factor-alpha, overexpressed in human fat cells from insulin-resistant subjects / V. Rotter, I. Nagaev, I. Smith // J. Biol. Chem. -2003. - Vol. 278, № 46. - P. 45777-45784.

185. Ruan, H. Insulin resistance in adipose tissue: direct and indirect effects of tumor necrosis factor-alpha / H. Ruan, H.F. Lodish // Cytokine Growth Factor Rev. -2003. - Vol. 14. - P. 447-455.

186. Russel, C.A. Nutrition screening survey in the UK in 2007. / C.A. Russel, M. Elia // British Association of Parenteral and Enteral Nutrition, 2008. - 39 p.

187. Schwanbeck, K. The Ultimate Nordic Pole Walking Book / K. Schwanbeck // Meyer & Meyer Sport, 2012. - 181 p.

188. Snijder, M.B. Associations of adiponectin levels with incident impaired glucose metabolism and type 2 diabetes in older men and women: The Hoorn Study / M.B. Snijder, R.J. Heine, J.C. Seidell // Diabetes Care. - 2006. - Vol. 29. - P. 24982503.

189. Sources of fatty acids stored in liver and secreted via lipoproteins in patients with nonalcoholic fatty liver disease / K.L. Donnelly, C.I. Smith, S.J. Schwarzenberg et al. // J. Clin. Invest. - 2005. - Vol. 115. - P. 1343-1351.

190. Steppan, C.M. The hormone resistin links obesity to diabetes / C.M. Steppan, S.T. Bailey, S. Bhat // Nature. - 2001. - Vol. 409. - P. 307-312.

191. Svensson, M. Nordic Walking (Outdoor Adventures) / M. Svensson // Human Kinetics, 2009. - 205 p.

192. Takahashi, S. Increased visceral fat accumulation further aggravates the risks of insulin resistance in gout / S. Takahashi, Y. Moriwaki, T. Yamamoto // Metabolism. - 2001. - Vol. 5, № 4. - P. 393-398.

193. Takei, I. Future therapy of diabetes mellitus / I. Takei, N. Kasatani // Biomedicine & Pharmacotherapy. - 2004. - Vol. 58. - P. 578-581.

194. Tedgui, A. Cytokines in atherosclerosis: pathogenic and regulatory pathways / A. Tedgui, Z. Mallat // Physiol. Rev. - 2006. - Vol. 86, № 2. - P. 515-581.

195. The effect of pravastatin on coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels / F.M. Sacks, M.A. Pfeffer, L.A. Moye et al. // N. Engl. J. Med. - 1996. - Vol. 335. - P. 1001-1009.

196. The epidemiology of obesity / C.L. Ogden, S.Z. Yanovski, M.D. Carroll et al. // Gastroenterology. - 2007. - Vol. 132, № 6. - P. 2087-2102.

197. The metabolic syndrome as a tool for predicting future diabetes: the AusDiab study / A.J. Cameron, D.J. Magliano, P.Z. Zimmet et al. // J. Intern. Med. - 2008. - Vol. 264. - P. 177-186.

198. Unger, R.H. Lipotoxic Diseases / R.H. Unger // Annu. Rev. Med. - 2002. - V. 53. - P. 319-336.

199. Vendrell, J. Resistin, adiponectin, ghrelin, leptin, and proinflammatory cytokines: relationships in obesity / J. Vendrell, M. Broch, N. Vilarrasa // Obes. Res. - 2004. Vol. 12, № 6. - P. 962-971.

200. Walter, C. Nordic Walking: The Complete Guide to Health, Fitness, and Fun / C. Walter // Hatherleigh Press, 2009. - 208 p.

201. Weigert, C. Interleukin-6 - Freund oder Feind fuer den Diabetiker? / C. Weigert, E.D. Schleicher // Diabetes Stoffwechsel. - 2005. - Vol. 14. - P. 141-149.

202. Wild, S.H. The Global Burden of the Metabolic Syndrome and its Consequences for Diabetes and Cardiovascular Disease / S.H. Wild, C.D. Byrne // The Metabolic Syndrome. - Wiley: Chichester, 2005. - P. 1-43.

203. Wilding, J. P. H. Treatment strategies for obesity / J. P. H. Wilding // Obesity Reviews. - 2007. - Vol. 8, suppl. 1. - P. 137-144.

Приложение 1

СЕМИДНЕВНОЕ МЕНЮ УМЕРЕННО ГИПОКАЛОРИЙНОЙ ДИЕТЫ

Понедельник

Наименование блюда Выход Белки Жиры Углеводы Ккал

I завтрак

Семга припущенная (семга, морковь, лук 100 25,6 7,1 0,8 169,1

репчатый)

Каша гречневая рассыпчатая 150 4,7 4,2 25,2 151

Салат с морковью, яблоками и изюмом 84 0,7 0 21,8 82,8

Напиток из цикория без сахара 200 0 0 1,7 7,4

II завтрак

Йогурт 2,5 % жирности без сахара 200 5 3,2 3,8 66

Персики свежие 250 2 0 23 98

Обед

Суп-пюре из разных овощей (морковь, 300 3,8 4,4 16,4 118,2

капуста, картофель, яйцо диетическое,

молоко, масло сливочное, мука пшеничная)

Цыплята отварные 100 24,8 14,1 0 161,2

Овощная нарезка из свежих овощей:

помидоры свежие 70 4 0 2 10

огурцы свежие 80 7 0 1,7 10

зелень 15 0,5 0 1,4 7,3

Компот фруктовый без сахара 200 0,8 0 6,8 98

Полдник

Напиток шиповника без сахара 200 0,7 0 4,3 25

Чернослив размоченный 40 0,9 0 26,2 96,8

Ужин

Судак отварной 100 23,1 1,3 0 108,7

Отварные овощи:

тыква отварная 100 1, 2 2,2 7,6 54

ассорти из свежемороженых овощей 100 8 0 4,9 21

Чай зеленый без сахара 200 0 0 9,3 34,9

Киви 150 1,2 0 12,1 71,4

II ужин

Кефир 2,5% жирности 200 2,8 6,4 7,2 112

На весь день: хлеб отрубной, ржаной по 20г (2 кусочка) или хлебцы зерновые или

с отрубями по 15г - в завтрак, обед, ужин.

Соль - 5г в сутки на столе.

Масло сливочное 10г в сутки.

Масло растительное - 15г в сутки.

Итого: 118,1 65,3 185,9 1750,2

Вторник

Наименование блюда Выход Белки Жиры Углеводы Ккал

I завтрак

Творог зерненый 4% 150 18 6 0 135

Каша геркулесовая без сахара 102 4,4 4,8 16,8 124,1

Какао без сахара с молоком 200 5,4 5,7 17,7 139,3

II завтрак

Сыр брынза 30 4,3 7,6 0 89,4

Чай зеленый без сахара 200 0 0 9,3 34,9

Обед

Борщ на овощном отваре (свекла, сметана, масло сливочное, капуста белокочанная, картофель, морковь, лук репчатый, томатная паста, мука пшеничная) 300 3,3 6 23,2 154,4

Окунь отварной 100 20 5,9 0 136

Цветная капуста отварная 150 4,1 3,2 7,9 76,5

Компот без сахара фруктовый 200 5 0 12 103

Полдник

Яблоко печеное 140 0,7 0 19,9 81

Напиток шиповника без сахара 200 0,7 0 4,3 25

Ужин

Шницель мясной паровой (мясо говядина, масло сливочное, хлеб пшеничный, молоко) 100 16,7 9,4 10 191,7

Морковное пюре 150 2,2 3,4 11,4 84

Чай черный без сахара 200 0 0 9,3 34,9

Апельсин 200 1,3 0 11,8 53

II ужин

Ряженка 2,5 % жирности 200 2,8 6,4 7,2 112

На весь день: хлеб отрубной, ржаной по 20г (2 кусочка) или хлебцы зерновые или с отрубями по 15г - в завтрак, обед, ужин. Соль - 5г в сутки на столе. Масло сливочное 10г в сутки. Масло растительное - 15г в сутки.

Итого: 90,2 80,8 170,5 1821,6

Среда

Наименование блюда Выход Белки Жиры Углеводы Ккал

I завтрак

Омлет белковый паровой 130 23,9 3,7 2,8 138

Каша пшенная без сахара 102 4,4 4,1 19,5 141

Чай черный без сахара 200 0 0 9,3 34,9

Лимоны к чаю 20 0,1 0 0,9 6,6

II завтрак

Йогурт 2,5 % жирности без сахара 200 5 3,2 3,8 66

Груши свежие 200 0,7 0 19,3 76

Обед

Суп лапша на овощном отваре (мука пшеничная, яйцо диетическое, морковь, масло сливочное) 300 4 3,1 19,7 122,9

Суфле из цыплят (мясо цыпленка, мука пшеничная, яйцо диетическое, масло сливочное, молоко) 80 16,3 13 2,9 164,6

Салат из свеж. капусты, моркови смет. Огурцы свежие Зелень 100 80 15 2,1 0,7 0,5 2,0 0 0 6 1,7 1,4 50 10 7,3

Винегрет 150 1,9 10,3 13,8 154,5

Компот из сухофруктов 200 0,8 0 16,7 120

Полдник

Напиток шиповника без сахара 200 0,7 0 4,3 25

Орехи грецкие 20 2,8 10,2 1,4 108,9

Яблоко печеное 140 0,7 0 19,9 81

Ужин

Говядина отварная 50 16,2 7,9 0,5 137,9

Овощной гарнир из отварных овощей: ассорти из свежемороженых овощей 100 8 0 4,9 21

Чай зеленый без сахара 200 0 0 9,3 34,9

II ужин

Кефир 2,5 % жирности 200 2,8 6,4 7,2 112

На весь день: хлеб отрубной, ржаной по 20г (2 кусочка) или хлебцы зерновые или с отрубями по 15г - в завтрак, обед, ужин. Соль - 5г в сутки на столе. Масло сливочное 10г в сутки. Масло растительное - 15г в сутки.

Итого: 92,9 86,3 175 1859,9

Четверг

Наименование блюда Выход Белки Жиры Углеводы Ккал

I завтрак

Творог зерненый 150 18 6 0 135

Каша геркулесовая без сахара 102 4,4 4,8 16,8 124,1

Напиток из цикория без сахара 200 0 0 1,7 7,4

II завтрак

Молоко 200 5,6 6,4 9,4 116

Яблоко печеное 140 0,7 0 19,9 81

Обед

Суп из цветной капусты на овощном 450/25 12,5 12 21,2 236,6

отваре с мясом (картофель, сметана,

морковь, помидоры, мясо говядина,

масло сливочное)

Бифштекс рубленный паровой 70 19,6 9,8 0 161

(мясо говядина, масло сливочное)

Овощная нарезка из свежих овощей:

помидоры свежие 70 4 0 2 10

огурцы свежие 80 7 0 1,7 10

зелень 15 0,5 0 1,4 7,3

Напиток шиповника без сахара 200 0,7 0 4,3 25

Полдник

Мандарины 200 1,6 0 18,4 80

Йогурт 2,5 % жирности без сахара 200 5 3,2 3,8 66

Ужин

Омлет белковый паровой 130 23,9 3,7 2,8 138

Отварные овощи:

тыква отварная 100 1, 2 2,2 7,6 54

свекла отварная 50 0,9 0 5,5 25

Курага 40 2 0 26,3 93,6

Чай черный без сахара 200 0 0 9,3 34,9

II ужин

Ряженка 2,5 % жирности 200 2,8 6,4 7,2 112

На весь день: хлеб отрубной, ржаной по 20г (2 кусочка) или хлебцы зерновые или с отрубями по 15г - в завтрак, обед, ужин. Соль - 5г в сутки на столе. Масло сливочное 10г в сутки. Масло растительное - 15г в сутки.

Итого: 111,7 76,9 169 1764,3

Пятница

Наименование блюда Выход Белки Жиры Углеводы Ккал

I завтрак

Кнели паровые (мясо говядина, масло сливочное, яйцо куриное, молоко, хлеб пшеничный) 100 19,7 12,2 5,9 212,9

Каша гречневая рассыпчатая 150 4,7 4,2 25,2 151

Салат из сельдерея и моркови (сельдерей, морковь, яблоки, сметана) 140 1,5 2,2 11,9 67,1

Чай черный без сахара 200 0 0 9,3 34,9

Лимоны к чаю 20 0,1 0 0,9 6,6

II завтрак

Йогурт 2,5 % жирности без сахара 200 5 3,2 3,8 66

Персики свежие 250 2 0 23 98

Обед

Суп уральский на овощном отваре с мясом (крупа рисовая, картофель, масло сливочное, морковь, яйцо куриное, мясо говядина) 300/15 8,4 5,8 23,1 176,2

Цыплята отварные 100 24,8 14,1 0 161,2

Салат из свеж. капусты, моркови смет. Огурцы свежие Зелень 100 80 15 2,1 0,7 0,5 2,0 0 0 6 1,7 1,4 50 10 7,3

Компот фруктовый без сахара 200 0,8 0 6,8 98

Полдник

Напиток шиповника без сахара 200 0,7 0 4,3 25

Яблоко печеное 140 0,7 0 19,9 81

Ужин

Окунь отварной 100 20 5,9 0 136

тыква отварная ассорти из свежемороженых овощей 100 100 1,2 8 2,2 0 7,6 4,9 54 21

Чай зеленый без сахара 200 0 0 9,3 34,9

II ужин

Кефир 2,5% жирности 200 2,8 6,4 7,2 112

На весь день: хлеб отрубной, ржаной по 20г (2 кусочка) или хлебцы зерновые или с отрубями по 15г - в завтрак, обед, ужин. Соль - 5г в сутки на столе. Масло сливочное 10г в сутки. Масло растительное - 15г в сутки.

Итого: 105 80,6 181,9 1850,5

Суббота

Наименование блюда Выход Белки Жиры Углеводы Ккал

I завтрак

Творог зерненый 150 18 6 0 135

Каша пшенная без сахара 102 4,4 4,1 19,5 141

Яблоко печеное 140 0,7 0 19,9 81

Напиток из цикория без сахара 200 0 0 1,7 7,4

II завтрак

Чай зеленый без сахара 200 0 0 9,3 34,9

Апельсин 200 1,3 0 11,8 53

Обед

Суп геркулесовый на овощном отваре с мясом (картофель, морковь, геркулес, масло сливочное, мясо говядина) 300/15 8,9 5,8 26,8 192

Треска отварная 100 19,7 0,7 0 87,9

Овощной гарнир из отварных овощей: ассорти из свежемороженых овощей 150 12 0 7,3 31,5

Компот из сухофруктов 200 0,8 0 16,7 120

Полдник

Йогурт 2,5 % жирности без сахара 200 5 3,2 3,8 66

Груши свежие 200 0,7 0 19,3 76

Ужин

Галантин из говядины паровой (мясо говядина, масло сливочное, молоко, яйцо диетическое) 75 19,3 11,7 0 188,3

Овощная нарезка из свежих овощей: помидоры свежие огурцы свежие зелень 70 80 15 4 7 0,5 0 0 0 2 1,7 1,4 10 10 7,3

Чай черный без сахара 200 0 0 9,3 34,9

II ужин

Кефир 2,5% жирности 200 2,8 6,4 7,2 112

На весь день: хлеб отрубной, ржаной по 20г (2 кусочка) или хлебцы зерновые или с отрубями по 15г - в завтрак, обед, ужин. Соль - 5г в сутки на столе. Масло сливочное 10г в сутки. Масло растительное - 15г в сутки.

Итого: 106,4 60,3 167,4 1635,5

Воскресенье

Наименование блюда Выход Белки Жиры Углеводы Ккал

I завтрак

Яйцо отварное 1шт 12,7 11,5 0,7 157

Каша геркулесовая без сахара 102 4,4 4,8 16,8 124,1

Сок фруктовый свежевыжатый, довести до объема 200 мл кипяченой водой 200 0,6 0 11 42

II завтрак

Яблоко печеное 140 0,7 0 19,9 81

Кефир 2,5 % жирности 200 2,8 6,4 7,2 112

Обед

Суп картофельный на овощном отваре с горохом (картофель, морковь, горошек зеленый, масло сливочное, лук репчатый) 300 7,7 3,3 22,2 137,2

Судак отварной 100 23,1 1,3 0 108,7

Рис отварной с растительным маслом 150 3,8 4,8 40,2 198

Компот без сахара фруктовый 200 5 0 12 103

Полдник

Мандарины 200 1,6 0 18,4 80

Йогурт 2,5 % жирности без сахара 200 5 3,2 3,8 66

Ужин

Говядина отварная 50 16,2 7,9 0,5 137,9

Морковное пюре 150 2,2 3,4 11,4 84

Чай черный без сахара 200 0 0 9,3 34,9

Лимоны к чаю 20 0,1 0 0,9 6,6

II ужин

Ряженка 2,5 % жирности 200 2,8 6,4 7,2 112

На весь день: хлеб отрубной, ржаной по 20г (2 кусочка) или хлебцы зерновые или с отрубями по 15г - в завтрак, обед, ужин. Соль - 5г в сутки на столе. Масло сливочное 10г в сутки. Масло растительное - 15г в сутки.

Итого: 90 75,4 191,2 1831,8