Системный воспалительный ответ и повреждение миокарда при коронарном шунтировании на работающем сердце и в условиях искусственного кровообращения у пациентов низкого риска тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.05, кандидат наук Селимян, Лиана Самвеловна

• Селимян, Лиана Самвеловна
• кандидат наук
• 2017

Оглавление диссертации кандидат наук Селимян, Лиана Самвеловна

Список сокращений............................................................2

Введение..........................................................................10

Глава I. Обзор литературы

1.1. Системный воспалительный ответ при открытых операциях на сердце................................................16

1.2.1. Повреждение миокарда при открытых операциях на сердце..................................................................26

1.2.2. Повреждение миокарда при коронарном шунтировании........................................................34

1.2.3. Лабораторная диагностика периоперационного повреждения миокарда и системного воспалительного ответа...................................................................40

1.2.4. Индикаторы гемодиллюции в раннем послеоперационном

периоде....................................................................43

Глава II. Материалы исследования..........................................47

2.2. Общая характеристика оперативных вмешательств... .51 2.2.1 Коронарное шунтирование на работающем сердце...52 2.2.2. Коронарное шунтирование в условиях искусственного

кровообращения...................................................53

2.3 Методы исследования........................................55

2.3.1 Электрокардиографическое исследование.............55

2.3.2 Рентгенологическое исследование.....................55

2.3.3. Эхокардиографическое исследование..................56

2.3.4. Ангиографическое исследование........................57

2.3.5. Ультразвуковое доплеровское исследование

периферических сосудов..........................................58

2.3.6 Лабораторные методы исследования.....................59

2.3.7. Статистические методы....................................60

Глава III. Результаты исследования

3.1. Дооперационная сравнительная характеристика клинико-диагностических показателей у пациентов I и II

групп..................................................................62

3.2 Общая характеристика оперативных вмешательств и раннего послеоперационного периода после реваскуляризации миокарда в условиях ИК и на

работающем сердце...............................................70

3.3. Динамика лабораторных показателей в раннем

ослеоперационном периоде у пациентов I и II групп......75

Глава IV. Обсуждение.........................................................94

Выводы.........

Практические рекомендации Список литературы....

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Системный воспалительный ответ и повреждение миокарда при коронарном шунтировании на работающем сердце и в условиях искусственного кровообращения у пациентов низкого риска»

В начале XXI в. сердечно - сосудистые заболевания остаются важнейшей медицинской и социальной проблемой, занимающей ведущее место среди всех причин заболеваемости, смертности, временной и стойкой утраты трудоспособности, для всех экономически развитых стран, в том числе и для России.

За последние 10 лет распространенность болезней системы кровообращения в России увеличилась на 54,2 %, при этом основная доля приходится на ишемическую болезнь сердца (ИБС) [1]. В России более 1 млн. смертей приходится на ИБС, что составляет примерно 1\3 от общего количества смертей. Проблема лечения ИБС остается одной из наиболее актуальных и приоритетных задач мирового и отечественного здравоохранения [2].

Пациенты, у которых стандартная медикаментозная терапия бывает недостаточно эффективной, нуждаются в проведении реваскуляризации миокарда.

К основным методам хирургического лечения ИБС относятся коронарное шунтирование в условиях искусственного кровообращения (КШ в условиях ИК), коронарное шунтирование на работающем сердце (КШ на РС), чрескожная баллонная ангиопластика с или без стентирования коронарных артерий, трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация миокарда (ТМЛР) [3].

В настоящее время в стратегии лечения большого количества пациентов с ИБС КШ остается предпочтительным методом реваскуляризации миокарда.

КШ с использованием искусственного кровообращения (On- Pump Coronary Artery Bypass, ONCAB) является проверенной временем

операцией, с помощью которой достигается стойкий и эффективный результат. Однако, несмотря на постоянное совершенствование технологий и важность для кардиохирургии, применение искусственного кровообращения (ИК) имеет и дополнительный риск для больного. Оно может привести к мультиорганному воспалительному каскаду, микроэмболизации сосудов головного мозга, активации комплимента и нейтрофилов, ателектазам и интерстициальному отеку легких, активации эндотелия и т.д. [4, 5, 6, 7]. В настоящее время широко изучаются различные механизмы, запускающие каскад системного воспалительного ответа на хирургическую травму и ИК при открытых операциях на сердце [6-20].

Тут следует отметить, что первую в мире операцию КШ на РС выполнил в 1964 году в СССР В.И. Колесов. Однако данная методика была тогда подвергнута жесткой критике [21].

И только в начале 1980-х годов, исходя преимущественно из экономических соображений, независимо друг от друга, Buffolo с соавторами в Бразилии и Bennetti в Аргентине, успешно выполнили шунтирование коронарных артерий без использования аппарата искусственного кровообращения (Off -Pump Coronary Artery Bypass, OPCAB) [22, 23].

Итак, возможность устранения ИК из процесса операции явилось пусковым фактором для возрождения КШ без использования ИК.

Таким образом, КШ на РС позволяет избежать применения ИК и нежелательных последствий, вызванных его использованием.

Необходимо отметить, что в 90% случаев КШ на РС выполняются по технике OPCAB (Off- Pump Coronary Artery Bypass), т.е. через срединную стернотомию без ИК. КШ на РС по методу MIDCAB (шунтирование коронарных артерий через левую торакотомию под прямым контролем зрения) выполняется у ограниченного контингента больных с поражением коронарных артерий передней стенки сердца. [3].

Тем не менее, несмотря на то, что использование экстракорпорального кровообращения связано с рядом значительных неблагоприятных физиологических изменений, операции ОРСАВ в настоящее время выполняются лишь приблизительно в 25% случаев [6]. Это объясняется тем, что КШ на РС связано с рядом технических сложностей. При выделении коронарных артерий приходится балансировать между гемодинамической нестабильностью, качеством анастомоза и степенью реваскуляризации. До сих пор нет однозначного мнения об эффективности восстановления кровотока после выполнения операций с ИК и на работающем сердце [24-28], поэтому важным является установление причин, ухудшающих результат операций реваскуляризации миокарда на РС, с оценкой возможности их устранения [3,6,29-34].

Следует отметить, что роль ишемически - реперфузионного воздействия в развитии СВО довольно активно изучается [35 - 39].

В настоящее время нет однозначного мнения относительно выраженности системного воспалительного ответа при КШ на РС и в условиях ИК у пациентов низкого риска. Казалось бы, что устранение ИК, выступающего в роли самостоятельного провоцирующего фактора для развития СВО теоретически могло предотвратить многие послеоперационные осложнения [40]. Однако по данным одних исследователей отмечается менее выраженная воспалительная реакция при КШ на РС [41,42]. Параллельно с этим, в литературе имеются так же сообщения о схожей воспалительной реакции при КШ в условиях ИК и на РС [43,44].

В связи с этим большую актуальность представляет изучение данного вопроса при коронарном шунтировании на РС и в условиях ИК. При чем, для минимизирования вклада различных дополнительных факторов в развитие СВО и повреждения миокарда, представляется важным оценить их развитие в раннем послеоперационном периоде у пациентов низкого риска.

Цель исследования

Цель: изучить клиническое и прогностическое значение лабораторных маркеров повреждения миокарда, а также особенности развития системного воспалительного ответа у пациентов с ИБС в раннем послеоперационном периоде при КШ в условиях ИК и КШ на РС.

Для достижения указанной цели были поставлены следующие задачи:

1. Оценить влияние определяющих факторов на повреждение миокарда и системного воспалительного ответа в периоперационном периоде при КШ в условиях ИК и на РС с привлечением в исследование пациентов низкого риска;

2. Изучить и сопоставить динамику клинико-лабораторных показателей системного воспалительного ответа у пациентов низкого риска в периоперационном периоде при проведении КШ в условиях ИК и на работающем сердце;

3. Изучить и сопоставить динамику клинико-лабораторных показателей повреждения миокарда у пациентов низкого риска в периоперационном периоде при проведении КШ в условиях ИК и на РС;

4. Оценить зависимость степени выраженности системного воспалительного ответа и повреждения миокарда от тяжести повреждения сосудистой стенки у пациентов низкого риска в периоперационном периоде при проведении КШ в условиях ИК и на РС.

5. Оценить, в какой степени использование ИК и пережатие аорты при КШ у пациентов невысокого риска вносят свой вклад в развитие системного воспалительного ответа.

Научная новизна и практическая значимость

Данная диссертационная работа является одной из первых в отечественной кардиохирургии, посвященной изучению системного воспалительного ответа и повреждения миокарда в раннем периоперационном периоде при проведении КШ в условиях ИК и на РС у пациентов низкого риска. В материале проведен комплексный сравнительный анализ повреждения миокарда и системного

воспалительного ответа в раннем периоперационном периоде у пациентов низкого риска после КШ в условиях ИК и КШ на РС. В основу диссертации положен опыт выполнения КШ в условиях ИК и КШ на РС в ФГБУ « ННПЦ ССХ им. А.Н.Бакулева» Минздрава России.

Практическая значимость работы в том, что полученные данные имеют не только фундаментальное, но и вполне прикладное значение, поскольку они обосновывают выбор метода коронарного шунтирования в каждом случае.

Положения, выносимые на защиту

1. В периоперационном периоде у пациентов низкого риска при коронарном шунтировании в условиях искусственного кровообращения и на работающем сердце не отмечалась статистически значимая разница в динамике маркеров воспаления (ИЛ-6, ЛСБ, вч-СРБ);

2. На первые сутки после операции медианы сТп1 с интерквартильными размахами составили 3(1; 5) нг\мл и 6(2; 15) нг\мл в I и II группах соответственно (р<0,05). Дальнейшая динамика концентрации сТп1 составила на третьи сутки 1,8 (0,4; 3) нг\мл и 1,5 (1; 4) нг\мл, на седьмые - <0,2 нг\мл и 0,3 (0,2; 0,6) нг\мл в I и II группах соответственно(р>0,05). Таким образом, у пациентов, оперированных в условиях ИК, в отличие от пациентов, оперированных на

работающем сердце, в раннем послеоперационном периоде наблюдается реперфузионное повреждение миокарда, проявляющееся транзиторным нарушением сократительной функции миокарда, которое сопровождается большим повышением уровня тропонина I;

3. У пациентов низкого риска при коронарном шунтировании в условиях искусственного кровообращения и на работающем сердце не наблюдалась периоперационная динамика плазменного протеина А, таким образом, степень повреждения миокарда и системного воспалительного ответа при коронарном шунтировании в условиях искусственного кровообращения и на работающем сердце у пациентов низкого риска не зависят от степени повреждения сосудистой стенки;

4. Пусковым фактором для развития системной воспалительной реакции при коронарном шунтировании в условиях искусственного кровообращения и на работающем сердце у пациентов низкого риска является хирургическая травма. Влияние ИК и пережатия аорты на острую фазу воспаления менее значительно.

Заключение диссертации по теме «Кардиология», Селимян, Лиана Самвеловна

1. В периоперационном периоде у пациентов низкого риска при коронарном шунтировании в условиях искусственного кровообращения и на работающем сердце не отмечалась статистически значимая разница в динамике маркеров воспаления (ИЛ-6, ЛСБ, вч-СРБ);

2. На первые сутки после операции медианы сТп1 с интерквартильными размахами составили 3(1; 5) нг\мл и 6(2; 15) нг\мл в I и II группах соответственно (р<0,05). Дальнейшая динамика концентрации сТп1 составила на третьи сутки 1,8 (0,4; 3) нг\мл и 1,5 (1; 4) нг\мл, на седьмые - <0,2 нг\мл и 0,3 (0,2; 0,6) нг\мл в I и II группах соответственно(р>0,05). Таким образом, у пациентов, оперированных в условиях ИК, в отличие от пациентов, оперированных на работающем сердце, в раннем послеоперационном периоде наблюдается реперфузионное повреждение миокарда, проявляющееся транзиторным нарушением сократительной функции миокарда, которое сопровождается большим повышением уровня тропонина I;

3. У пациентов низкого риска при коронарном шунтировании в условиях искусственного кровообращения и на работающем сердце не наблюдалась периоперационная динамика плазменного протеина А, таким образом, степень повреждения миокарда и системного воспалительного ответа при коронарном шунтировании в условиях искусственного кровообращения и на работающем сердце у пациентов низкого риска не зависят от степени повреждения сосудистой стенки;

4. Пусковым фактором для развития системной воспалительной реакции при коронарном шунтировании в условиях искусственного кровообращения и на работающем сердце у пациентов низкого риска

является хирургическая травма. Влияние ИК и пережатия аорты на острую фазу воспаления менее значительна.

Практические рекомендации:

1. Поскольку при КШ на РС в раннем послеоперационном периоде наблюдается менее выраженное периоперационное повреждение миокарда, данный метод можно рекомендовать в качестве альтернативы у пациентов с исходно сниженной насосной функцией сердца.

2. Концентрация плазменных компонентов иммуноглобулинов в единице объема крови в раннем периоперационном периоде во многом определяется состоянием гидратации организма, таким образом, необходимо провести коррекцию лабораторных показателей относительно гемодилюции в раннем периоперационном периоде, особенно у пациентов высокого риска для своевременной диагностики серьезных послеоперационных осложнений и своевременного их предотвращения.

3. В раннем послеоперационном периоде степень гемодилюции можно определить, ориентируясь на до - и послеопреационные данные 1§М,

и № с учетом кровопотери.

4. До 3 суток является предпочтительным маркером гемодилюции

5. Постоперационное острое повреждение почек является косвенным показателем степени выраженности острого воспалительного ответа организма на хирургическую травму. Таким образом, для оценки выраженности системного воспалительного ответа в раннем

послеоперационном периоде после КШ на РС и в условиях ИК наряду с традиционными маркерами воспаления (ИЛ-6, ЛСБ, вч-СРБ) целесообразно оценить так же наличие постоперационного острого повреждения почек.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Селимян, Лиана Самвеловна, 2017 год

1. Бокерия Л. А., Гудкова Р. Г. Сердечно - сосудистая хирургия-2008. Болезни и врожденные аномалии системы кровообращения. М: НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН: 2009.

2. Бокерия Л.А., Ступаков И.Н, Гудкова Р.Г, Самородская И.В. Сердечно - сосудистая хирургия в России: методы оценки результатов и перспектив развития. Грудная и сердечно - сосудистая хирургия. 2002; 3: 4-11.

3. Бокерия Л.А., Беришвили И.И., Сигаев И.Ю. Минимально инвазивная реваскуляризация миокарда у больных ИБС. М: НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН: 2001.

4. MoatN.E., Shore D.F., Evans T.W. Organ dysfunction and cardiopulmonary bypass: the role of complement and complement regulatory proteins. Eur. J. Cardiothorac. Surg. 1993; 7: 563-573.

5. Локшин Л.С., Лурье Г.О., Дементьева И.И. Искусственное и вспомогательное кровообращение в сердечно - сосудистой хирургии. Практическое пособие. М.: Научный центр хирургии Российская академия медицинских наук: 1998.

6. Бокерия Л.А., Авалиани В. М., Мерзляков В. Ю. Аортокоронарное шунтирование на работающем сердце. М.: НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН: 2008.

7. Paparella D., Yau T.M., Young E. Cardiopulmonary bypass induced inflammation: pathophysiology and treatment. An update. Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2002; 21: 232-244.

8. Самсонова Н.Н., Самуилова Д.Ш. Взаимообусловленность изменений системы гемостаза и воспалительной реакции. Тромбоз, гемостаз и реолог. 2002: 1 (9): 8-10.

9. Butler J., Parker D., Pillai R., Westaby S., Shale D.J., Rocker GM Effect of cardiopulmonary bypass on systemic release of neutrophil elastase and tumor necrosis factor. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1993; 105: 25-30.

10. Edmunds L.H. Jr. Inflammatory response to cardiopulmonary bypass. Ann Thorac Surg 1998; 66: 12-16.

11. Larmann J., Theilmeier G. Inflammatory response to cardiac surgery: cardiopulmonary bypass versus non-cardiopulmonary bypass surgery. Best. Pract. Res. Clin. Anaesthesiol. 2004; 18: 425-438.

12. Kats S., Schönberger J.P., Brands R., Seinen W., van Oeveren W. Endotoxin release in cardiac surgery with cardiopulmonary bypass: pathophysiology and possible therapeutic strategies. An update. Eur J Cardiothorac Surg (2011); 39 (4): 451 - 458.

13. Головкин А. C. Механизмы синдрома системного воспалительного ответа после операций с применением искусственного кровообращения. дисс. ... д-рамед.наук, К; 2014.

14. Шевченко Ю.Л., Азизова О.А., Гороховатский Ю.И., Замятин М.Н. Клиническое значение системного воспалительного ответа в кардиохирургии. Вест. НМХЦ им. Н. И. Пирогова.2007; 2 (2): 28-36.

15. Григорьев Е. В., Плотников Г. П., Шукевич Д. Л., Рубцов М. С., Головкин А.С. Системный воспалительный ответ инфекционного и неинфекционного генеза: гемодинамика и маркеры повреждения (многоцентровое исследование^. Клгмчна анестезгологгя та ¡нтенсивна тератя,, 2014; 1 (3): 39-44.

16. Великанова Е.А., Головкин А.С., Матвеева В.Г. и др. Системный воспалительный ответ в кардиохирургии. Монография. К: Кузбассвузиздат: 2013г.

17. Шевченко Ю. Л., Гороховатский Ю. И., Азизова О. А., Замятин М.Н. Системный воспалительный ответ при экстремальной хирургической агрессии. М.: РАЕН; 2009.

18. Frangogiannis, N. G. Regulation of the Inflammatory Response in Cardiac Repair. Circ Res. 2012; 110(1): 159- 173.

19. Головкин А.С., Матвеева В.Г., Хуторная М.В, Понасенко А.В., Шукевич Д.Л., Григорьев Е.В. Роль сывороточных цитокинов в патогенезе системного воспалительного ответа после аортокоронарного шунтирования в условиях искусственного кровообращения. Циток. и восп. 2015; 14(2): 48-55.

20. Onorati F., Rubino A. S., Nucera S., Foti D., Sica V., Santini F. et al. Offpump coronary artery bypass surgery versus standard linear or pulsatile cardiopulmonary bypass: endothelial activation and inflammatory response. Eur. J. of Cardio^m^ Surg. 2010; 37(4): 897-904.

21. Kolesov V.I. Mammary artery-coronary artery anastomosis as a method of treatment of angina pectoris. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1967: 54: 535544.

22. Buffolo E., Andrade J.C., Succi J.E., Leao L.E., Cueva C., Branco J.N. et al. [Direct revascularization of the myocardium without extracorporeal circulation. Description of the technique and preliminary results]. Arq. Bras. Cardiol. 1982: 38 (5): 365-73.

23.Benetti F.J. Direct coronary surgery with saphenous vein bypass without either cardiopulmonary bypass or cardiac arrest. J. Cardiovasc. Surg. 1985: 26 (3): 217-222.

24. Dumbor L. Ngaage Off-pump coronary artery bypass grafting: the myth, the logic and the science Eur J Cardiothorac Surg 2003;24:557-570.

25.Detter C., Deuse T., Christ F., Boehm D.H., Reichenspurner H., Reichart B. Comparison of two stabilizer concepts for off-pump coronary artery bypass grafting. Ann Thorac Surg 2002; 74:497-501.

26.Messmer B.J. Coronary surgery without extracorporeal circulation: benefit or additional risk for the patient? Eur J Cardiothorac Surg 1990;4:509.

27. Westaby S. Coronary surgery without cardiopulmonary bypass. Br Heart J 1995; 73: 203-205.

28.Kim K.B., Lim C, Lee C, Chae I.H., Oh B.H., Lee M.M., Park Y.B. Offpump coronary artery bypass may decrease the patency of saphenous vein grafts. Ann Thorac Surg 2001; 72: 1033-1037.

29. Calafiore A.M., Teodori G., Di Giammarco G., Vitolla G., Maddestra N., Paloscia L. et al. Multiple arterial conduits without cardiopulmonary bypass: early angiographic results. Ann Thorac Surg 1999; 67: 450-456.

30.Hirose H., Amano A., Yoshida S., Takahashi A., Hagano N. Off-pump coronary artery bypass: early results. Ann Thorac Cardiovasc Surg 2000; 6: 110-118.

31.Omeroglu S.N., Kirali K., Güler M., Toker M.E., Ipek G., I§ik O. et al. Midterm angiographic assessment of coronary artery bypass grafting without cardiopulmonary bypass. Ann Thorac Surg 2000; 70: 844-850.

32.Jatene F.B., Pego-Fernandes P.M., Hueb A.C., de Oliveira P.M., Dallan L.A., Fontes R., Coelho R., Stolf N.A.G. Angiographic evaluation of graft patency in minimally invasive direct coronary artery bypass grafting. Ann Thorac Surg 2000; 70: 1066-1069.

33. Gill I.S., Higginson L.A., Maharajh G.S., Keon W.J. Early and follow-up angiography in minimally invasive coronary bypass without mechanical stabilization. Ann Thorac Surg 2000; 69: 56-60.

34.Lund O., Christensen J., Holme S., Fruergaard K., Olesen A., Kassis E. Abildgaard On-pump versus off-pump coronary artery bypass: independent risk factors and off-pump patency. Eur J Cardiothorac Surg 2001;20:901-907.

35. Paparella D., Yau T.M., Young E. Cardiopulmonary bypass induced inflammation: pathophysiology and treatment. An update. Eur J Cardiothorac Surg 2002; 21 (2): 232-244.

36. Christman J.W., LancasterL.H., Blackwell T.SNuclear factor k B: a pivotal role in the systemic inflammatory response syndrome and new target for therapy. Intensive Care Med 1998;24:1131-1138.

37. Li C., Browder W., Kao R.L. Early activation of transcription factor NF-kB during ischemia in perfused heart rat. Am J Physiol 1999: 543-552.

38. Shottelius A., Mayo M.W., Sartor R.B., Baldwin A.S. Jr. Interleukin-10 signaling blocks inhibitor of kB kinase activity and nuclear factor kB DNA binding. J Biol Chem 1999; 274: 31868-31874.

39. Аверина Т.Б., Самуилова Д.Ш. Синдром воспалительно-коагуляционного ответа организма на искусственное кровообращение как определяющий фактор развитии постперфузионных осложнений у новорожденных и младенцев. Дет. Бол. Сердца и сос. 2007; 5: 23-31.

40. Chassot P.G., van der Linden P., Zaugg M., Mueller X. M., Spahn D. R. Off-pump coronary artery bypass surgery: physiology and anaesthetic management. Br. J. Anaesth. 2004; 92: 400 - 413.

41. Matata B.M., Sosnowski A.W., Galinanes M. Off-pump bypass graft operation significantly reduces oxidative stress and inflammation. Ann. Thorac. Surg. 2000; 69:785-791.

42.Ascione R., Lloyd C.T., Underwood M.J., Lotto A.A., Pitsis A.A., Angelini G.D. Inflammatory response after coronary revascularization with or without cardiopulmonary bypass. Ann. Thorac. Surg. 2000; 69: 1198-1204.

43. Johansson-Synnergren M, Nilsson F, Bengtsson A, Jeppsson A, Wiklund L. Off-pump CABG reduces complement activation but does not significantly affect peripheral endothelial functiona prospective randomized study. Scand. Cardiovasc. J. 2004; 38: 53-58.

44.Castellheim A., Hoel T.N., Videm V., Fosse E., Pharo A., Svennevig J. et al Biomarker Profile in Off-Pump and On-Pump Coronary Artery Bypass Grafting Surgery in Low-Risk Patients. Ann. Thorac. Surg. 2008; 85: 1994 -2002.

45. Зайко Н.Н., Быць Ю.В., Атаман А.В., Бутенко Г.М., Горбанъ В.А., Данилова Л.Я. и др. Патологическая физиология. М.: МЕДпресс-информ; 2008.

46. Воложин А.И., Порядин Г.В. Патофизиология. М.: Академия; 2006.

47. Черешнев В. А., Гусев Е. Ю. Иммунологические и патофизиологические механизмы системного воспаления. Медиц. иммун. 2012; 14(1-2): 9-20.

48. Рагимов А.А., Порешина С.А., Салимов Э.Л. Плазмаферез при системном воспалительном ответе. М.: Практическая Медицина; 2008.

49. Ройт А. Бростофф Дж., Мейл Д. Иммунология. М: Мир: 2000.

50. Bone R.C., Balk R.A., Cerra F.B., Dellinger R.P., Fein A.M., Knaus W.A. et al. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine. Chest. 1992; 101(6): 1644-55.

51.Tsuchiya M., Sato E.F., Inoue M., Asada A. Open Abdominal Surgery Increases Intraoperative Oxidative Stress: Can It Be Prevented? Anesth Analg. 2008;107 (6):1946-52.

52.Biernacki M, Bigda J, Jankowski K, Wozniak M, Sledzinski Z. Increased serum levels of markers of oxidative stress during kidney transplantation. Transplant Proc 2002; 34: 544-5

53. © 2011-2012, iskusstvennoe-krovoobrashenie.narod.ru /index/0-15.

54. Boisclair M.D., Lane D.A., Philippou H., Esnouf M.P., Sheikh S., Hunt B., Smith K.J. Mechanisms of thrombin generation during surgery and cardiopulmonary bypass. Blood Coagul Fibrinolysis. 1993; 4 (6): 1007-21. Review.

55. Chenoweth D.E., Cooper S.W., Hugli T.E., Stewart R.W., Blackstone E.H., Kirklin J.W. Complement activation during cardiopulmonary bypass: evidence for generation of C3a and C5a anaphylatoxins. N Engl J Med. 1981 26; 304(9): 497-503.

56. Kirklin J.K., Chenoweth D.E., Naftel D.C., Blackstone E.H., Kirklin J.W., Bitran D.D. et al. Effects of protamine administration after cardiopulmonary bypass on complement, blood elements, and the hemodynamic state. Ann Thorac Surg. 1986; 41(2): 193-9.

57.Teoh K.H., Bradley C.A., Gauldie J., Burrows H. Steroid inhibition of cytokine-mediated vasodilation after warm heart surgery. Circulation 1995; 92(9): 347-53.

58. Межирова Н.М., Данилова В.В., Овчаренко С.С. Патофизиологические и диагностические аспекты синдрома системного воспалительного ответа. Медиц. неотл. сост. 2011;1(2):32-33.

59. Donnelly R.P., Freeman S.L., Hayes M.P. Inhibition of IL-10 expression by IFN-gamma up-regulates transcription of TNF-alpha in human monocytes. J Immunol 1995;155:1420-1427.

60. Самуилова Д.Ш.,Боровкова У.Л. Липиполисахарид-связывающий белок: основные функции и клиническое значение (обзор литературы). Клин. Физиол. Кровообр. 2013; 4:5-9.

61.Sablotzki A., Borgermann J., Baulig W. Friedrich I., Spillner J., Silber R.E .et al. Lipopolysaccharide- binding protein (LBP) and markers of acute-phase response in patients with multiple organ dysfunction syndrome (MODS) following open heart surgery .Thorac Cardiovasc Surg. 2001; 49(5): 273-278.

62.Kats S., Schonberger J. P., Brands R., Seinen W, van Oeveren W. Endotoxin release in cardiac surgery with cardiopulmonary bypass : pathophysiology and possible therapeutic strategies. An update. Eur. J. of Cardio-thorac. Surg. 2011; 39(4): 451-458.

63. Соколова О. В. Факторы, определяющие возникновение осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта в раннем послеоперационном периоде. Вестн. НМХЦ им. Н. И. Пирогова. 2012; 7(1): 128-133.

64. Gu Y.J., Mariani M.A., van Oeveren W., Grandjean J.G., Boonstra P.W. Reduction of the inflammatory response in patients undergoing minimally invasive coronary artery bypass grafting. Ann. Thorac. Surg. 1998; 65: 420424.

65. Gu Y.J., Mariani M.A., Boonstra P.W., Grandjean J.G., van Oeveren W. Complement activation in coronary artery bypass grafting patients without

cardiopulmonary bypass: the role of tissue injury by surgical incision. Chest 1999; 116: 892-898.

66. Salo M. Effects of anaesthesia and surgery on the immune response. Acta. Anaesthesiol. Scand .1992; 36: 201-220.

67. Zipes D., Libby D., Bonnow R., Braunwald E. Braunwalds Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine // (7th edition): Philadelphia Elsevier Saunders; 2005.

68. Multicenter Study of Perioperative Ischemia (MCSPI) Research Group Effects of acadesine on the incidence of myocardial infarction and adverse cardiac outcomes after coronary artery bypass graft surgery. Anesthesiology 1995; 83: 658-673.

69. Jain U. Myocardial infarction during coronary artery bypass surgery . J Cardiothorac Vasc Anesth 1992; 6: 612 - 623.

70. Tuman K.J .Perioperative myocardial infarction. Semin Thorac Cardiovasc Surg 1991; 3: 47-52.

71.Guiteras Val P., Pelletier L.C., Hernandez M., Jais J.M., Chaitman B.R., Dupras G. et al. Diagnosis criteria and prognosis of perioperative myocardial infarction following coronary bypass. J Thorac Cardiovasc Surg 1983 (6): 878-886.

72. Alpert J.S., Thygesen K., Antman E., Bassand J.P. Myocardial infarction redefined - a consensus document of The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2000; 36: 959-969.

73. Farah C.S., Reinach F.C. The troponin complex and regulation of muscle contraction. FASEB J 1995; 9: 755-767.

74. White H.D. Pathobiology of Troponin Elevations. J. Am. Coll. Car.2011; 57: 2406-2408.

75. French J.K., White H.D. Clinical implications of the new definition of myocardial infarction. Heart 2004; 90: 99 -106.

76. Narula J., Haider N., Virmani R. et al. Apoptosis in myocytes in end-stage heart failure. N Engl J Med 1996; 335: 1182-9.

77. Bergmann O., Bhardwaj R.D., Bernard S., et al. Evidence for cardiomyocyte renewal in humans. Science 2009; 324:98 -102.

78. Gao W.D., Atar D., Liu Y., Perez N.G., Murphy A.M., Marban E. Role of troponin I proteolysis in the pathogenesis of stunned myocardium. Circ Res 1997; 80: 393-9.

79. Feng J., Schaus B.J., Fallavollita J.A., Lee T.C., Canty JM. Jr. Preload induces troponin I degradation independently of myocardial ischemia. Circulation 2001; 103: 2035-7.

80. McDonough J..L, Arrell D.K., Van Eyk J.E. Troponin I degradation and covalent complex formation accompanies myocardial ischemia /reperfusion injury. Circ Res 1999; 84: 9 -20.

81. Hessel M.H., Atsma D.E., van der Valk E.J., Bax W.H., Schalij M.J., vander Laarse A. Release of cardiac troponin I from viable cardiomyocytes is mediated by integrin stimulation. Pflugers Arch 2008; 455: 979-86.

82. Schwartz P., Piper H.M., Spahr R., Spieckermann P.G. Ultrastructure of cultured adult myocardial cells during anoxia and reoxygenation. Am J. Pathol 1984; 115: 349-61.

83.Hausenloy D.J., Boston-Griffiths E., Yellon D.M. Cardioprotection during cardiac surgery. Cardiovasc Res. 2012; 94(2): 253-65.

84.Thygesen K., Alpert J.S., Jaffe A.S., Simoons M.L., Chaitman B.R., White H.D. Third Universal Definition of Myocardial Infarction. Circul. 2012; 126(16): 2020- 2035.

85. Jaffe A., Ravkilde J., Roberts R., Naslund U., Apple F., Galvani M., Katus H. It's Time for a Change to a Troponin Standard Circulation. 2000;102:1216-1220.

86. Alpert J.S., Thygesen K., Antman E., Bassand J.P. Myocardial infarction redefined - a consensus document of The Joint European Society of

Cardiology/American College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial infarction. J. Am. Coll. Cardiol. 2000; 36: 959-969.

87. Pichon H., Chocron S., Alwan K., et al. Crystalloid versus cold blood cardioplegia and cardiac troponin I release Circulation 1997; 96: 316-320.

88. Abramov D., Abu-Tailakh M., Frieger M., Ganiel A., Tuvbin D., Wolak A. Plasma Troponin Levels After Cardiac Surgery vs After Myocardial Infarction Asian Cardiovasc Thorac Ann 2006;14: 530-535.

89.Ellis K., Dreisbach A.W., Lertora J.L. Plasma elimination of cardiac troponin I in end-stage renal disease. South Med J 2001; 94: 993-6.

90.Giuliani I., Bertinchant J.P., Granier C., Laprade M., Chocron S., Toubin G., et al. Determination of cardiac troponin I forms in the blood of patients with acute myocardial infarction and patients receiving crystalloid or cold blood cardioplegia. Clin Chem 1999; 45: 213-22.

91. Antman E.M. Decision making with cardiac troponin tests. N Engl.J. Med. 2002; 346: 2079.

92. Чарная М.А., Дементьева И.И., Морозов Ю.А., Гладышева В.Г. Кардиоспецифические биомаркеры в кардиологии и кардиохирургии. Часть 1. Общая характеристика биомаркеров. Кардиология и сердечнососудистая хирургия. 2010; 3: 26-33.

93. Ganz W. Direct demonstration in dogs of the absence of lethal reperfusion injury. J Thrombos Thromboly 1997; 4: 105-107.

94.Schaper W., Schaper J. Reperfusion injury. J Thrombos Thromboly 1997; 4:1 13-116.

95. Vermes E., Mesguich M., Houel R., Soustelle S., Besnerais P., Hillion M. et al. Cardiac troponin I release after open heart surgery: a marker of myocardial protection? Ann Thorac Surg 2000; 70: 2087-2090.

96. Ryan J., Hicks M., Cropper J., Garlick S., Kesteven S., Wilson M. et al. The initial rate of troponin I release post-reperfusion reflects the effectiveness of myocardial protection during cardiac allograft preservation Eur J Cardiothorac Surg 2003; 24: 557-570.

97. Etievent J.P., Chocron S., Toubin G., Taberlet C., Alwan K., Clement F. et al. Use of cardiac troponin I as a marker of perioperative myocardial ischemia. Ann Thorac Surg 1995; 59: 1192-1194.

98. Chocron S., Alwan K., Toubin G., Clement F., Kaili D., Taberlet C. et al. Crystalloid cardioplegia route of delivery and cardiac troponin I release. Ann Thorac Surg 1996; 62: 481-485.

99. Taggart D.P., Hjadjinikolas L., Wong K., Yap J, Hooper J, Kemp M et al. Vulnerability of pediatric myocardium to cardiac surgery. Heart 1996; 76: 214-217.

100. Taggart DP, Hadjinikolas L, Hooper J, Albert J, Kemp M, Hue D. et al. Effects of age and ischemic times on biochemical evidence of myocardial injury after pediatric cardiac operations J Thorac Cardiovasc Surg 1997; 113: 728-735.

101. Imura H., Caputo M., Parry A., Pawade A., Angelini G.D., Suleiman M.S. Age-dependent and hypoxia-related differences in myocardial protection during pediatric open heart surgery. Circulation 2001; 103: 1551-1556.

102. Immer F.F., Stocker F., Seiler A.M., Pfammatter J.P., Bachmann D., Printzen G. et al. Troponin-I for prediction of early postoperative course after pediatric cardiac surgery. J Am Coll Cardiol 1999; 33: 1719-1723.

103. Hirsch R., Dent C., Wood M., Huddleston Ch., Mendeloff E., Balzer D. et. Patterns and Potential Value of Cardiac Troponin I Elevations After Pediatric Cardiac Operations Ann Thorac Surg 1998;65:1394-1399.

104. Mathison M., Buffolo E., Jatene A.D., Jatene F., Reichenspurner H., Matheny R.G. et al. Right heart circulatory support facilitates coronary artery bypass without cardiopulmonary bypass. Ann Thorac Surg 2000; 70: 1083-1085.

105. Kim K.B., Lim C., Ahn H., Yang J.K. Intraaortic ballon pump therapy facilitates posterior vessel off-pump coronary artery bypass grafting in high-risk patients. Ann Thorac Surg 2001; 71: 1964-1968.

106. Soltoski P., Salerno T., Levinsky L., Schmid S., Hasnain S., Diesfeld T., et al. Conversion to cardiopulmonary bypass in off-pump coronary artery bypass grafting: its effect on outcome. J Card Surg 1998; 13: 328334.

107. Vassiliades T.A., Nielsen J.L., Lonquist J.L. Hemodynamic collapse during off-pump coronary artery bypass grafting. Ann Thorac Surg 2002; 73: 1874-1879.

108. Czerny M., Baumer H., Kilo J., Zuckermann A., Grubhofer G., Chevtchik O., et al. Complete revascularization in coronary artery bypass grafting with and without cardiopulmonary bypass. Ann Thorac Surg 2001; 71: 165-169.

109. Bull D.A., Neumayer L.A., Stringham J.C., Meldrum P., Affleck D.G., Karwnande S.V. Coronary artery bypass grafting with cardiopulmonary bypass versus off-pump cardiopulmonary bypass grafting: does eliminating the pump reduce morbidity and cost? Ann Thorac Surg 2001; 71: 170-175.

110. Puskas J.D., Thourani V.H., Marshall J.J., Dempsey S.J., Steiner M.A., Sammons B.H., et al. Clinial outcomes, angiographic patency, and resource utilization in 200 consecutive off-pump coronary bypass patients. Ann Thorac Surg 2001; 71: 1477-1484.

111. Farsak B., Gunaydin S., Kandemir O., Aydin H., Yorgancioglu C., Suzer K., et al. Midterm angiographic results of off-pump coronary artery bypass grafting. Heart Surg Forum 2002; 5 (4): 358-363.

112. Paparella D., Cappabianca G., Visicchio G., Galeone A., Marzovillo A., Gallo N., et al. Cardiac troponin I release after coronary artery bypass grafting operation: effects on operative and midterm survival. Ann Thorac Surg 2005; 80:1 758-1764.

113. Paparella D., Cappabianca G., Malvindi P., Paramythiotis A., Galeone A., Veneziani N., et al. Myocardial injury after off-pump coronary artery bypass grafting operation. Eur J Cardiothorac Surg 2007; 32: 481487.

114. Rastan A.J., Bittner H.B., Gummert J.F., Walther T., Schewick C.V., Girdauskas E., et al. On-pump beating heart versus off-pump coronary artery bypass surgery-evidence of pump-induced myocardial injury. Eur J Cardiothorac Surg 2005; 27: 1057-1064.

115. Straka Z., Widimsky P., Jirasek K., Stros P., Votava J., Vanek T., et al. Off-pump versus on-pump coronary surgery: final results from a prospective randomized study PRAGUE-4. Ann Thorac Surg 2004; 77: 789793.

116. Gerola L.R., Buffolo E., Jasbik W., Botelho B., Bosco J., Brasil L.A., et al. Off-pump versus on-pump myocardial revascularization in low-risk patients with one or two vessel disease: perioperative results in a multicenter randomized controlled trial. Ann Thorac Surg 2004; 77: 569-573.

117. Puskas J.D., Williams W.H., Duke P.G., Staples J.R., Glas K.E., Marshall J.J., et al. Off-pump coronary artery bypass grafting provides complete revascularization with reduced myocardial injury, transfusion requirements, and length of stay: a prospective randomized comparison of two hundred unselected patients undergoing off-pump versus conventional coronary artery bypass grafting. J Thorac Cardiovasc Surg 2003; 125: 797808.

118. van Dijk D., Nierich A.P., Jansen E.W., Nathoe H.M., Suyker W.J., Diephuis J.C., et al. Early outcome after off-pump versus on-pump coronary bypass surgery: results from a randomized study. Circulation 2001; 104: 1761-1766.

119. Cagli K., Ozbakir C., Ergun K., Bakuy V., Circi R., Circi P. Electrocardiographic Changes after Coronary Artery Surgery Asian Cardiovasc Thorac Ann 2006; 14: 294-299.

120. Bruss J., Meyerowitz C., Greenspan A., Spielman S. The significance of the electrocardiogram after open heart surgery. In: Kotler M, Alfieri A, editors. Cardiac and noncardiac complications of open heart surgery: prevention, diagnosis, and treatment. Mt. Kisco NY: Futura, 1992: 39-65.

121. Crescenzi G., Bove T., Pappalardo F., ScandroglioA., Landoni G., Aletti G., et al. Clinical significance of a new Q wave after cardiac surgery Eur J Cardiothorac Surg 2004; 25: 1001-1005.

122. Svedjeholm R., Dahlin L.G., Lundberg C., Szabo Z., Kagedal B., Nylander E., et al. Are electrocardiographic Q-wave criteria reliable for diagnosis of perioperative myocardial infarction after coronary surgery? Eur J Cardiothorac Surg 1998; 13: 655-661.

123. Jacquet L., Noirhomme Ph., Khoury G., Goenen M., Philippe M., Col J., et al. Cardiac troponin I as an early marker of myocardial damage after coronary bypass surgery Eur J Cardiothorac Surg 1998;13:378-384.

124. Galinanes M. In search of a reliable marker of tissue injury during heart surgery. Heart. 1998; 80: 317-318.

125. Loft erg M., Tahtela R., Harkonen M., Somer H. Cardiac troponins in severe rhabdomyolysis. Clin Chem 1996; 42: 1120-1121.

126. Adams J.E., Bodor G.S., Dávila-Román V.G., Delmez J.A., Apple F.S., Ladenson J.H., et al. Cardiac troponin I: A marker with high specificity for cardiac injury. Circulation 1993; 88: 101-106.

127. Adams J.E., Sicard G.A., Allen B.T., Bridwell K.H., Lenke L.G., Dávila - Román V.G., et al. Diagnosis of perioperative myocardial infarction with measurement of cardiac troponin I. New Engl J Med 1994; 330: 670674.

128. Peivandi AA, Dahm M, Hake U, Hafner G, Opfermann UT, Loos AH et al. Patterns and diagnostic value of cardiac troponin I vs. troponin T and CKMB after OPCAB surgery. Thorac Cardiovasc Surg. 2001; 49(3):137 -43.

129. Moon M.H., Song H, Wang Y.P., Jo K.H., Kim C.K., Cho K.D. Changes of cardiac troponin I and operative mortality of coronary artery bypass. Asian Cardiovasc Thorac Ann. 2014; 22(1): 40-5.

130. Keller T., Zeller T., Peetz D., Tzikas S., Roth A., Czyz E., et al Sensitive troponin I assay in early diagnosis of acute myocardial infarction.

N Engl J Med. 2009; 361(9):868-77.

131. Danese E., Montagnana M. An historical approach to the diagnostic biomarkers of acute coronary syndrome. Ann Transl Med. 2016; 4(10):194.

132. Panteghini М. Standardization of Cardiac Troponin I Measurements: The Way Forward? Clin. Chem. 2005; 51: 1594 - 1597.

133. Panteghini M., Bunk D.M., Christenson R.H., Katrukha A., Porter R.A., Schimmel H. Standardization of troponin I measurements: an update. Clin Chem Lab Med. 2008; 46(11): 1501-6.

134. Libby P., Ridker P.M., Maseri A. Inflammation and atherosclerosis. Circul. 2002; 105(9): 1135-1143.

135. Чарная М.А., Дементьева И.И., Морозов Ю.А., Гладышева В.Г., Урюжников В.В. Маркеры повреждения миокарда в кардиологии и кардиохирургии. Часть II. Кардиол. и серд.-сосуд. хир. 2010; 3: 10-16.

136. Bayes-Genis A., Conover C.A., Overgaard M.T., Bailey K.R., Christiansen M., Holmes D. et al. Pregnancy-associated plasma protein A as a marker of acute coronary syndromes. N. Engl. J. Med. 2001; 345(14): 1022-1029.

137. Blake G.J., Ridker P.M. Novel clinical markers of vascular wall inflammation. Circ. Res. 2001; 89(9): 763-771.

138. Elesber A., Conover Ch., Denktas A., Lennon R.J., Holmes D.R. Jr., OvergaardM.T. et al. Prognostic value of circulating pregnancy-associated plasma protein levels in patients with chronic stable angina. Eur. Heart J. 2006; 27(14): 1678 - 1684.

139. Futterman L.G., Lemberg L. Novel markers in the acute coronary syndrome: BNP, IL-6, PAPP-A. Am. J. Crit. Care. 2002; 11(2): 168-172.

140. Осипов В.П. Основы искусственного кровообращения. М.: Медицина; 1976.

141. Gelman S. Venous Function and Central Venous Pressure. Anesthesiology. 2008; 108(4): 735 - 748.

142. Shippy C, Appel P., Shoemaker W. Reliability of clinical monitoring to assess blood volume in critically ill patients. Crit. Care. Med. 1984; 12(2): 107-112.

143. Fiddian-Green R., Hagland U., Gutierrez G., Shoemaker W.C. Goals for the resuscitation of shock. Crit. Care. Med. 1993; 21(2): 25 - 31.

144. Jones J., Wardrop C. Measurement of blood volume in surgical and intensive care practice. Br. J. Anaesth. 2000; 84(2): 226 - 235.

145. Egli G. A., Spahn D.R. Does Hemodilution Enhance or Compromise Blood Coagulation? Semin. Cardiothorac. Vasc. Anesth. 1997; 1: 342-348.

146. Маршалл В. Дж. Клиническая биохимия. М: БИНОМ: 2011.

147. Лукомский Г.И., Алексеева М.Е. Волемические изменения при хирургической патологии. М: Медицина: 1988.

148. Manzone T., Dam H., Soltis D., Sagar V.V. Blood volume analysis: a new technique and new clinical interest reinvigorate a classic study. J. Nucl. Med. Technol. 2007; 35(2): 55-63.

149. Birdi I., Caputo M., Underwood M., Bryan A.J., Angelini G.D. The effects of cardiopulmonary bypass temperature on inflammatory response following cardiopulmonary bypass. Eur. J. Cardiothorac. Surg. 1999; 16(5): 540 - 545.

150. Kaminishi Y., Hiramatsu Y., Watanabe Y., Yoshimura Y., Sakakibara Y. Effects of nafamostat mesilate and minimal-dose aprotinin on blood-foreign surface interactions in cardiopulmonary bypass. Ann. Thorac. Surg. 2004; 77(2): 644-650.

151. Martin W., Carter R., Tweddel A., Belch J., el-Fiky M., McQuiston A.M. et al. Respiratory dysfunction and white cell activation following cardiopulmonary bypass: comparison of membrane and bubble oxygenators. Eur. J. Cardiothorac. Surg. 1996; 10(9): 774 - 783.

152. Bennett-Guerrero E., Barclay G.R., Youssef M. E., Hossain S., Vela-Cantos F., Andres L.A. et al. Exposure to Bacteroides fragilis endotoxin during cardiac surgery. Anesth. Analg. 2000; 90: 819 - 823.

153. Vedin J., Antovic A., Ericsson A., Vaage J. Hemostasis in off-pump compared to on-pump coronary artery bypass grafting: a prospective, randomized study. Ann Thorac Surg. 2005;80(2):586-593.

154. Wehlin L.,Vedin J., Vaage J., Lundahl J. Activation of complement and leukocyte receptors during on- and off pump coronary artery bypass surgery. Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2004; 25 (1): 35 - 42.

155. Casati V., Della Valle P., Benussi S., Franco A., Gerli C., Baili P. et al. Effects of tranexamic acid on postoperative bleeding and related hematochemical variables in coronary surgery: Comparison between on-pump and off-pump techniques. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2004; 128(1): 83 - 91.

156. Biro E., van den Goor J.M., de Mol B.A., Schaap M.C., Ko L-Y., Sturk A. et al. Complement activation on the surface of cell-derived microparticles during cardiac surgery with cardiopulmonary bypass - is retransfusion of pericardial blood harmful? Perfusion. 2011; 26: 21 - 29.

157. Roth-Isigkeit A., Borstel T., Seyfarth M., Schmucker P. Peri-operative serum levels of tumour-necrosis-factor alpha (TNF-alpha), IL-1 beta, IL-6, IL-10 and soluble IL-2 receptor in patients undergoing cardiac surgery with cardiopulmonary bypass without and with correction for haemodilution. Clin. Exp. Immunol. 1999; 118(2): 242 - 246.

158. Levey A.S., Coresh J., Greene T., Stevens L.A., Zhang Y.L., Hendriksen S. et al Using standardized serum creatinine values in the modification of diet in renal disease study equation for estimating glomerular filtration rate. Ann. Intern. Med. 2006; 145: 247-254.

159. Mehta R.L., Kellum J.A., Shah S.V., Molitoris B.A., Ronco C., WarnockD.G. et al. Acute Kidney Injury Network: report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury. Crit. Care. 2007; 11(2): 31.

160. Bruins P., te Velthuis H., Yazdanbakhsh A.P., Jansen PG, van Hardevelt FW, de Beaumont EM et al. Activation of the complement system during and after cardiopulmonary bypass surgery. Circul. 1997;96(10):

3542-3548.

161. Долгов В.В., Меньшиков В.В. Клиническая лабораторная диагностика: национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2012.

162. Hausenloy D.J, Boston-Griffiths E., Yellon D.M. Cardioprotection during cardiac surgery. Cardiovasc Res. 2012; 94: 253 - 265.

163. Дмитриева Ю. С. Применение системы EuroSCORE для оценки операционного риска в кардиохирургии (обзор литературы). Бюлл. НЦССХим. А. Н. Бакулева РАМН, 2011;12(1): 14-23.

164. Biglioli P., Cannata A., Alamanni F., Naliato M., Porquedu M., Zanobini M. et al. Biological effects of off-pump vs. on-pump coronary artery surgery: focus on inflammation, hemostasis and oxidative stress. Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2003; 24: 260-269.

165. van den Goor J., Nieuwland R., van den Brink A., van Oeveren W., Rutten P., Tijssen J. et al. Reduced complement activation during cardiopulmonary bypass does not affect the postoperative acute phase response Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2004; 26: 926-931.

166. Wehlin L, Vedin J, Vaage J, Lundahl J. Peripheral blood monocyte activation during coronary artery bypass grafting with or without cardiopulmonary bypass. Scand. Cardiovasc. J. 2005; 39: 78-86.

167. Czerny M., Baumer H., Kilo J., Lassnigg A., Hamwi A., Vukovich T. et al. Inflammatory response and myocardial injury following coronary artery bypass grafting with or without cardiopulmonary bypass. Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2000; 17: 737-742.

168. Corbi P., Rahmati M., Delwail A., Potreau D., Menu P., Wijdenes J., Lecron J.C. Circulating soluble gp130, soluble IL-6R, and IL-6 in patients undergoing cardiac surgery, with or without extracorporeal circulation. Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2000; 18: 98-103.

169. Parolari A., Camera M., Alamanni F., Naliato M., Polvani G.L., Agrifoglio M. et al. Systemic Inflammation After On-Pump and Off-Pump

Coronary Bypass Surgery: A One-Month Follow-Up. Ann. Thorac. Surg. 2007; 84: 823 - 828.

170. Webb A.R. Fluid management in intensive care avoiding hypovolaemia. Br. J. Inten. care. 1997; 7: 59—64.

171. Hillman K., Bishop G., Bristow P. Focus on: physiology and pathology of fluids and electrolytes. Fluid resuscitation. Curr. Anesth. Crit Care 1996; 7: 187-191.

172. Huddlesteon V.B. Multisystem organ Failure. Pathophisiology and Clinical Implications. St Louis: Mosby Year Book, 1992.

173. Gosling P., Bascom J.U., Zikria B.A. Capillary leak, oedema and organ failure: Breaking the triad. Care Crit Ill. 1996; 12: 191-197.

174. Hahn R. Plasma, and Red Blood Cell Volumes in Intensive Care Unit Patients. Anesth. Analg. 2008; 106(6): 1603-1604.

175. Takanishi D., Yu M., Lurie F., Biuk-Aghai E., Yamauchi H., Ho H.C. et al. Peripheral blood hematocrit in critically ill surgical patients: an imprecise surrogate of true red blood cell volume. Anesth. Analg. 2008; 106(6): 1808 - 1812.

176. Самуилова Д.Ш. Диагностическая и прогностическая информативность функционального состояния нейтрофилов и гуморального иммунитета у пациентов кардиохирургического стационара: дис. ... д-ра биол. наук. М.; 1999.

177. Pedersen B.K., Ostrowski K., Rohde T., Bruunsgaard H. The cytokine response to strenuous exercise. Can J Physiol Pharmacol. 1998;76(5): 50511.

178. Wan S., IzzatM.B., Lee T.W., Wan I.Y., TangN.L., Yim A.P. Avoiding cardiopulmonary bypass in multivessel CABG reduces cytokine response and myocardial injury Ann. Thorac. Surg. 1999; 68: 52-56.

179. Бокерия Л.А., Самуилова Д.Ш., Аверина Т.Б., Кузнецова У.Ю., Соннова С.Н., Caмсоновa Н.Н. и др. Синдром системного

воспалительного ответа у кардиохирургических больных. Бюл. НЦССХим. А.Н. Бак. РАМН. 2004: 12(5): 5-25.

180. Selvanayagam JB, Petersen SE, Francis JM, Robson MD, Kardos A, Neubauer S, Taggart D. Effects of off-pump versus on-pump coronary surgery on reversible and irreversible myocardial injury: a randomized trial using cardiovascular magnetic resonance imaging and biochemical markers. Circulation. 2004; 109:345-350.

181. Ascione R., Reeves B.C., Taylor F.C., Seehra H.K., Angelini G.D. Beating heart against cardioplegic arrest studies (BHACAS 1 and 2): quality of life at mid-term follow-up in two randomised controlled trials. Eur Heart J 2004; 25: 765-770.

182. Schwartz S.M., Virmani R., Rosenfeld M.E. The good smooth muscle cells in atherosclerosis. Curr. Athero. Rep. 2000; 2(5): 422-429.

183. Loree H.M., Kamm R.D., Stringfellow R.G., Lee R.T. Effects of fibrous cap thickness on peak circumferential stress in model atherosclerotic vessels. Circ. Res. 1992; 71(4): 850-858.

184. Lawrence J.B, Oxvig C., Overgaard M.T., Sottrup-Jensen L, Gleich GJ, Hays LG et al. The insulin-like growth factor (IGF)-dependent IGF binding protein-4 protease secreted by human fibroblasts is pregnancy-associated plasma protein-A. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1999; 96:31493153.

185. Overgaard M., Haaning J., Boldt H., Olsen I.M., Laursen L.S., Christiansen M. et al Expression of Recombinant Human Pregnancy-associated Plasma Protein-A and Identification of the Proform of Eosinophil Major Basic Protein as Its Physiological Inhibitor. The J. of Biol. Chem. 2000; 275: 31128-31133.

186. Schoenhagen P., Stone G.W., Nissen S.E., Grines C.L., Griffin J., Clemson B.S. et al. Coronary plaque morphology and frequency of ulceration distant from culprit lesions in patients with unstable and stable presentation. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2003; 23(10): 1895-1900.

187. Шейман Дж. Патофизиология почки. Перевод с английского. Бином, М.-2010.-С.156-157.

188. Шафранская К.С., Зыков М.В., Быкова И.С., Калаева М. В., Евсеева С.В., Иванов В.В. и др. Связь почечной дисфункции с госпитальными осложнениями у пациентов с ишемической болезнью сердца, подвергшихся коронарному шунтированию. Креат. кардиол. 2013; 2: 5-14.

189. Karu I., Tahepold P., Sulling T., Alver M., Zilmer M., Starkopf J. Off-Pump Coronary Surgery causes Immediate Release of Myocardial Damage Markers. Asian Cardiovasc Thorac Ann. 2009;17(5):494-9.

190. Chi X., Liao M., Chen X., Zhao Y., Yang L., Luo A. et al. Dexmedetomidine Attenuates Myocardial Injury in Off-Pump Coronary Artery Bypass Graft Surgery. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2016; 30(1): 4450.

191. Caliskan S., Besli F., Yildirim A., Gungoren F., Alisir M.F., Polat U., et al. The relationship between cardiotrophin-1 and troponin-I in coronary arterial bypass grafting on the beating heart: a prospective study. Heart Surg Forum. 2015;18 (4):146-50.

192. Yuan Z., Li H., Qi Q., Gong W., Qian C., Dong R., et al. Plasma levels of growth differentiation factor-15 are associated with myocardial injury in patients undergoing off-pump coronary artery bypass grafting. Sci Rep. 2016; 6: 28221.

193. LiuX., Liu X., WangR., Luo H., Qin G., WangL.U., et al. Circulating microRNAs indicate cardioprotection by sevoflurane inhalation in patients undergoing off-pump coronary artery bypass surgery. Exp Ther Med. 2016; 11 (6): 2270-2276.

194. Straarup TS, Hausenloy DJ, Rolighed Larsen JK. Cardiac troponins and volatile anaesthetics in coronary artery bypass graft surgery: A systematic review, meta-analysis and trial sequential analysis. Eur J Anaesthesiol. 2016; 33(6): 396-407.

195. Kidd T, Poole L; Leigh E, Ronaldson A, Jahangiri M, Steptoe, A. Attachment anxiety predicts IL-6 and length of hospital stay in coronary artery bypass graft surgery (CABG) patients. J PsychosomRes. 2014; 77 (2) pp. 155-157.

196. Poole L., Ronaldson A., Kidd T., Leigh E., Jahangiri M., Steptoe A. Pre-Operative Cognitive Functioning and Inflammatory and Neuroendocrine Responses to Cardiac Surgery. Ann Behav Med. 2016; 50(4): 545-53.

197. van Velzen-Blad H, Dijkstra Y.J., Schurink G.A., Verbrugh H.A., Verhoef J., Zegers B.J.M., et al Cardiopulmonary Bypass and Host Defense Functions in Human Beings: I. Serum Levels and Role of Immunoglobulins and Complement in Phagocytosis The Ann Thorac Surg. 1985; 39(3): 207211.