Синдром полиорганной недостаточности при тяжелых формах полушарного ишемического инсульта тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.13, кандидат медицинских наук Гнедовская, Елена Владимировна

• Гнедовская, Елена Владимировна
• кандидат медицинских наук
• 2006

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Гнедовская, Елена Владимировна

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА I. Обзор литературы.g

ГЛАВА 2. Обшяя характеристика материала и методы исследования.

ГЛАВА 3. Синдром полиорганной недостаточности (СЛОН).

3.], Определение и диагностика СПОН.,„,

3,2- Клнннко-анатомнческая характеристика больных с СПОН.

3.3. Структура СПОН.J

3.3.1. Острая патология органов дыхания.

3.3.2. Острая патология сердечно'сосудистой системы.,.,.,.,

3.3.3. Тромбоэмболия легочного ствола, легочных артерий и их ветвей. . . „

3.3.4. Острая почечная недостаточность.„.

3.3.5. Острая патология желудочно-кишечного тракта.,>.,4.

3.3.6. Недостаточность функции печени.

3.4. Количество компонентов в составе СПОН.

3.5. Течение СПОН------------------------------------------------„----------------J

3.6. Последовательность формирования СПОН.

3.7. Хроническая патология внутренних органов, предшествующая ншемнчсскому инсульту н СПОН,,.,. .„.

ГЛАВА 4. Причины летальных неходов при тяжелых формах иолушарного ншем и ческого инсульта. .„.

ГЛАВ А 5, Обсуждение результатов. .„,

ВЫВОДЫ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Синдром полиорганной недостаточности при тяжелых формах полушарного ишемического инсульта»

Актуальность работ

Впервые синдром нолиоргашюй недостаточности (СИОН) был описан у тяжелых хирургических больных N.L.Tylney. A,E,Baue и B.Eismann более 25 лег назад [59. 83, 139]. В настоящее время под СПОН понимают недостаточность функций двух и более органов нлн функциональных систем, которые не способны поддерживать постоянство внутренней среды организма у больных, находящихся в критическом состоянии [112]. Извесгно, что СПОН возникает в 15 - 87% случаев при различных критических состояниях, таких как массивная кровопотеря, перитонит, панкреатит, кишечная непроходимость, сепсис, сочетание* травма, ожоговая болезнь [12, 16, 84, 97]. В современной реаниматологии этому синдрому придается исключительное значение в связи с тем, что СПОН рассматривается как ведущая причина летальных исходов у подавляющего большинства больных, находящихся в критическом состоянии [97, ИЗ, 126], Значимость СПОН увеличивается в последние голы, связано с тем, «по повышение качества реанимационной помощи позволяет продлевать жизнь пациентов при критических состояниях различной этнологии на срок, достаточный для развития полиорганной патологии. Аналогичная ситуация складывается и при поражении центральной нервной системы, в том числе у больных с тяжелыми формами инсульта, на долю которых приходится до 45 -50% всех случаев инфарктов и кровоизлияний в мозг [37],

Обширность повреждения мозга при тяжелых ншемических инсультах полуторной локализации, частое нарушение сознания вплоть до комы, развитие на этом фоне неврологических осложнений, нарушений глотания и дыхания, требуют проведения всеобъемлющею комплекса лечебных мероприятий в условиях отделений нейрореаинмацни, включая длительную искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). В последние годы благодаря качественной и своевременной нейрореаинмацноиной и нейрохирургической помощи, больные с тяжелыми формами инсульта все чаще переживают острейший период, н неврологические осложнения во многих случаях уже не определяют тяжесть состояния больных н летальный исход [36}. На первый план начинает выступать патология со стороны других органов в систем, приводящая к формированию СПОИ Целенаправленные исследования данной проблемы в мировой нейрореаннматологин отсутствуют. Между тем, тяжелое первичное поражение центральной нервной системы (ЦНС), обладающей координирующими и регуляторнымн функциями на уровне всего организма, как никакое другое может обусловливать катастрофические последствия для функционирования любых органов и систем человека [5, 8, 39, 47]. В связи с этим исследования, посвященные изучению СПОН при тяжелой патологии ЦНС и в первую очередь при тяжелом инсульте, имеют чрезвычайную актуальность.

Целью работы является исследование синдрома полнорганной недостаточности прм наиболее тяжелых формах полушарных ишемических инсультов.

Залами работы;

1. Определение структуры н характера течения СПОН у бальных с наиболее тяжелыми формам» полушарных ишемнчееккх инсультов.

2. Установление факторов, определяющих тяжесть н темпы развития

СПОН.

3. Исследование последовательности формирования СПОН.

4. Определение различных форм СПОН и анализ нх развития.

5. Проведение сравнительного анализа причин летальных неходов, вызванных острой экстрансребральной патологией, у данной категории больных.

Научная новизна

Впервые проведено комплексное клиннко-анатомическое исследование и сравнительный анализ частоты развития, структуры и динамики СПОН у больных с тяжелыми и uil-m н чески ми инсультами суп ратеигорнаа ьной локализации.

Впервые установлены четкие отличия СГЮН при тяжелых ишемкческих гюлушарных инсультах от СПОИ при других критических состояниях, не связанных с первичным поражением нервной системы.

Впервые выделены н описаны три формы СПОИ.

Впервые установлены факторы, ассоциированные с увеличением тяжести СП011 при полутарных инсультах.

Впервые определены сроки развита, последовательность появления и влияние отдельных форм острой эксграцеребральной патологии на течение и исходы тяжелых форм инсультов, динамику формирующепэся при этом спон.

Впервые подробно проанализированы причины летальных исходов, вызванных острой экстрацеребральной патологией, у данной категории больных.

Практическая значимость

Доказана необходимость проведения профилактики и лечения острой экстрацеребральной патологии н СПОН уже с первых часов развития тяжелых супратенторнальных ннфаркюв.

Определены основные формы ткстрацеребральной патологии, на профнлакгнку и лечение которых в первую очередь должны быть направлены усилия врачей нейрореаннмациоиных отделений.

Основные положении, выносимые на защиту ]. СПОН развивается практически всегда у больных с тяжелыми формами ншемического полушарного инсульта и не зависит от их локализации возраста н пата. Более чем у половины больных СПОН ноент многокомпонентный характер с вовлечением в патологический процесс не менее чем трех систем и в значительной степени определяет последующее течение и исход основного заболевания.

2. Выявлены три формы СПОН, статистически значимо отличающиеся сроками появления острой экстрацеребральной патологии: острейшая, острая и поздняя. Развитие той или иной формы СПОН не зависит от возраста. пола» локализации инфаркта, а во многом определяется его величиной, развитием неврологических осложнений н исходной тяжестью неврологических расстройств.

3. Первичное выраженное повреждение головного мозга играет ключевую роль в развитии СПОН при обширных инфарктах. При больших и множественных средних инфарктах значение первичного повреждения уменьшается, и формирование СПОН во многом определяется развитием тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), аеннрацнонной пневмонии и острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Аатор аыражает искреннюю благодарность руководителю лаборатории патологической анатомии ГУ НИИ неврологии РАМН доктору медицинских наук, профессору Т.С-Гулевс кой за большую научно-консультативную помощь, оказанную на всех этапах проведенного исследования.

Заключение диссертации по теме «Нервные болезни», Гнедовская, Елена Владимировна

ВЫВОДЫ

1. Синдром поп «органной недостаточности развивается практически всегда у больных с обширными, большими и множественными средними сунратенториальными инфарктами различной локализации и не зависит от возраста и пола.

2. Постоянными компонентами СПОН являются острая патология органов дыхания и острая патология сердечно-сосудистой системы. ТЭЛА, острая почечная недостаточность и острая патология желудочно-кишечного тракта встречаются в три раза реже. Острая печеночная недостаточность, часто наблюдаемая при других критических состояниях, не связанных с первичным повреждением головного мозга, не является характерной для тяжелых форм полушарного ишемического инсульта.

3. Более чем у половины больных с тяжелыми формами полушарных инфарктов СПОН носит многокомпонентный характер с вовлечением в патологический процесс не менее чем трех систем, Достоверно установлены факторы, ассоциирующиеся с увеличением количества opiauoe или систем в составе СПОН: локализация инфаркта в правом полушарии мозга, повышение температуры тела до фебрнльных цифр, лейкоцитоз свыше 12 000'mmJ, развитие нсфатальной ТЭЛА и острой сердечно-сосудистой недостаточности,

4. Выявлены три формы СПОН, достоверно отличающиеся сроками появления и характером его течения: острейшая форма развивается в течение первой недели инсульта у половины больных; острая формируется к концу второй недели инсульта более чем у трети больных; поздняя наблюдается в каждом десятом случае после третьей недели инсульта.

5. Развитие той или иной формы СПОН не зависит от возраста, пола, локализации инфаркта, а во многом определяется его величиной, развитием неврологических осложнений и исходной тяжестью неврологических расстройств. Большая величина инфаркта, развитие выраженного отека мозга, смещения и сдавлення срединных структур и ствола мозга, угнетение сознания в 1-3 сутки инсульта до комы приводят к наиболее быстрому, практически одномоментному, развитию СПОН.

6. Установлена, что в большинство случаев формирование СПОН начинается с острой патологии органов дьгхання. При острейшей и острой форме СПОН далее в любом порядке присоединяются или острая патология сердечно-сосудистой системы, или ТЭЛА, или острая почечная недостаточность. Завершает формирование СПОН острая патология желудочно-кишечного тракта. При поздней форме СПОН наиболее часто встречающаяся последовательность - нарушения дыхания, ТЭЛА, острая почечная недостаточность, острая патология сердечно-сосудистой системы, острая патология желудочно-кишечного тракта.

7. Первичное выраженное повреждение головного мозга -центрального регуляторного органа, играет ключевую роль в развитии СПОН при обширных инфарктах. При болыша н множественных средних инфарктах значение первичного повреждения уменьшается, н формирование CTIOH во многом определяется развитием ТЭЛА, аспнрационной пневмонии и острой сердечно-сосудистой недостаточности.

8. Летальные исходы у 40% больных с тяжелыми полушарнымн инфарктами обусловлены острой зкетрацеребральной патологией, значение которой достоверно возрастает в остром и раннем восстановительном периодах инсульта. Треть всех экстрацерсбралытых причин смерти приходится на острую патологию сердечно-сосудистой системы, остальные равномерно распределены между острой почечной недостаточностью, ТЭЛА и пневмонией. В острейшей периоде инсульта только острый инфаркт миокарда и ТЭЛА могут конкурировать с основным заболеванием и его неврологическими осложнениями н обуславливать летальный исход. У больных, переживших острейший триод, их значение в летальных неходах сохраняется, однако дополнительно развиваются фатальные олиго/анурнчсскне формы острой почечной недостаточности, а также возрастает роль острой сердечной недостаточности. В раннем косстапонгипелыюм периоде ведущими причинами смерти больных являются затяжные тяжелые формы пневмонии,

П РЛ КТИ Ч ЕСКИ Е РЕКОМЕНДЛЦИИ

1. Профилактику н лечение СПОН необходимо проводить уже с первых часов развития тяжелых форм полушарного ншемического инсульта,

2. Основные усилия врачей должны был» направлены на профилактику развития острого инфаркта миокарда, острой сердечнососудистой недостаточности, ТЭЛА и аспнрационной пневмонии как основных форм острой экстранеребральной патологии, которые влияют на динамику СПОН, течение н исходы инсульта. Рекомендуется проведение ЭКГ-мониторинга, поддержание адекватного уровня артериального давления, применение низкомолскулярных гепарннов, обязательное раннее зондовое питание.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Гнедовская, Елена Владимировна, 2006 год

1. А-мчсслайский В.Г., Брзгика Н.Н. н соавт. Критические состояния у нейрохирургических бальных в послеоперационном периоде. Н Материалы четвертого всероссийского съезда неврологов и реаниматологов, 1994. -СЛ 04-105.

2. Баглатьсв В.Б,, Уткин В.Н, Коматозные состояния при перитонитах. И В кн.: Клинические аспекты поеттипоксической энцефалопатии.Материалы научно практической конференции. М. - 1992. - С.10-15,

3. Васильков В,Г\, Сафронов А,И. Синдромная оценка больного о реаниматологии, Н Вестннк интенсивной терапии, 1997, -№3, -С,Э-б.

4. Вейн A.M. Вегетативные расстройства, Клиника. Диагностика. Лечение, -М 1998.-С.379.

5. Верещагин ИВ., Пнрадов М А. Принципы интенсивной терапии острого инсульта Н Медицинская газета. 28 июля 2000.

6. Внлснскнй Б.С. Неотложные состояния в неврологии. И СПб. 2<ХМ. -512 с.

7. Виленский Б.С., Семенова Г.М, Причины смерти вследствие инсульта и возможные меры для снижения летальности (клннико-патологоанатомнческое исследование), // Неврологический журнал, 2000. - №4, С,10-13.

8. Викторова И.Д. Усмаи В.Б. Роль соматических заболевании в танатогенезс у больных мозговым инсультом, И Журнал неврологии н психиатрии им. С,С. Корсакова. 1981. - №9. -C.5S-58.

9. Гельфанд Б.Р. Метаболические нарушения ггри инфекционно-токсическом шоке у больных перитонитом. И Хирургия. 1988. - № 2, - С.84-88.

10. Гельфанд Е.Б. Абдоминальный сепсис при перитоните: клиническая характеристика и эффективность антибактериальной терапии. // Авторсф, дис, канд. мед. наук, М. - 1999. - С.43,

11. Гельфанд Е.Б-, Гологорскнй В-А-, Гельфанд Б-Р. Абдоминальный сепсис: интегральная оценка тяжести состояния больных н полнорганной дисфункции. И Анестезиология н реаниматология, 2000, - Л®3, - С,29-34,

12. Гельфанд Е.Б., Гологорскнй В,А, и соает. Селективная лсконтамннацня и детокенкация ЖК"Г в неотложной абдоминальной хирургии и интенсивной терапии. И Вестник интенсивной терапии, 1995. - №1. -С.8-1 .

13. Гологорскнй В,А., Гельфанд Б-Р,, Багдатьев В.Е. Синдром полнорганной недостаточности у больных перитонитом, // Хирургия, 19&8, -№2. - С.73-76.

14. Г'улсвская Т.С. Изменения почек при инсульте в условиях дыхательной реанимации (морфологическое исследование). // Днссер. на соискан. учен. ст. канд. мед. наук. М. - 1979. - С.245.

15. Ерюхнн И,А, Экстремальное состояние организма. СПб, 1997, - 296 с.

16. Зипьбор А,П. Актуальные проблемы медицины критических состояний, Петразоводск. Издательство ПТУ. - 1995, - С.172.

17. Зильбер А, П. Клиническая физиология в анестезиологии н реаниматологии, М- - Медицина- - 1984. — С,480,

18. Зильбер А.П. Медицина критических состояний: общие проблемы. -Петрозаводск. Издательство ПТУ. - 1995. - С.360.

19. Зильбер А.П. Этика и закон в медицине критических состояний: общие Проблемы. Петрозаводск. - Изд-во ПГУ, - 1998. - 464 с.

20. Золотокрыл ина Е.С. Пути повышения эффективности лечения полнорганной недостаточности после реанимации у больных с тяжелой сочетзнной травмой и крова потерь. И Материалы четвертого всероссийского съезда неврологов и реаниматологов. 1994. - СЛ 71-172.

21. Кассиль В.Л. Искусственная вc^гrиляцня легких в интенсивной терапии. М. Медицина. - 1987. - 256 с.

22. Крылов В.В., Царенко С.В., Петриков С.С, Диагностики, профилактика и лечение госпитальной пневмонин у больных с внутрнчере иными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии. И Нейрохирургия. -2003. №4. - С.45-48.

23. Кузнецова И.М^ Пирадов М.Л., Умарова P.M. Острые изменения слизистой желудочно-кишечного тракта в острый период инсульта. К Неврология н психиатрия им. Н.НКорсакова. Приложение «Инсульт». 2003. -№9.-С. 167.

24. Лебедева Р.Н., Полуторном Т.В. Некоторые аспекты патогенеза и лечения полиорганной недостаточности, // Анестезиология и реаниматология1995.-№2.~С- 83-88.

25. Левит А-Л. Прудков МД, Коркин О.В. Разжигаева Н.Е. Шкала оценки нолнорганиой дисфункции у хирургических больных. // Анестезиология и реаниматология. 2000- - Я-*3. - С26-28.

26. Лейдерман И.Н. Синдром нолнорганиой недостаточности (СПОН). Метаболические основы. // Вестник интенсивной терапии. 1999. - №3.

27. Мартынов Ю,С„ Ксвднна О.Н., Шувахнна Н А., Соколов ЕЛ., Медведева М.С., Борисова Н.Ф. Пневмония при инсульте. // Неврологический журнал.1998.-ЯгЗ.-СЛ 8-21,

28. Мартынов Ю,С-. Ксвднна О.Н, Особенности течения инсульта, осложненного пневмонией, // Клнннч. мед, 1981. - Т,59. - №9. - С.28-33.

29. Мороз В.В. Пути коррекции гипоксии при критических состояниях. // Дисс. д-ра. мед. наук. М. - 1994,

30. Иеговекий В.Л. Восстановление жизненных функций организма, находящегося в агонии или в периоде клинической смерти. М. Медгнз. -1943.-171 с.

31. Иегове кий В. А., Гурвнч A.M., Золотокрылинв Е.С. Постреаннмацнонная болезнь. -М. Медицина. - 1987. - 480 е.

32. Неговскнй В.А. Центральная нервная система н постреаннмацнонная патология организма. И Неврологические аспекты реаниматологии. — 1991, -С,11-24.

33. Пнрадов М.А. Введение в ненрареаниматолошю. // Неврологический журнал. 1998. - №2. - С.4-7.

34. Пнрадов М.А., Румянцева СЛ. Синдром полиорганной недостаточности при инсульте. I/ Материалы всероссийской научно-практической конференции «Актуальные проблемы современной неврологии, психиатрии и нейрохирургии». 2003. - С-Пб. - С.328.

35. Попова Л. М. Сосудистые заболевания голо ни ого мозга и дыхательная реанимация (результаты и катамнез), // Анестезиология и реаниматология.1978.-С.73-77.

36. Попова Л.М., Князева Г.Р., Людковская И.Г., Чазова Л.В. Анализ легальных исходов при мозговом инсульте в условиях дыхательной реанимации, // Клиническая медицина. 1970, - Хе 9. -С.61-70.

37. Попова Л.М., Левченко Н,И,, Людковская И.Г„ Моргунов В.А., Чайковская Р.П., Лобкова Т.Н., Попов А.А. Острый респираторный дистресс синдром (ARDS) при геморрагическом инсульте. // XVII Дунайский симпозиум по неврологическим наукам. 1984. -С.89.

38. Попова Л.М., Сидоровская М.Д Нарушения центральной регуляции дыхания при мозговом инсульте. И В кн.; Сосудистая патология головногомозга. Матер. 3-й совм. научн, сессии с участием неврологов соц. стран. М, — 1966,-С. 142-145.

39. Попова JIM. Тяжелые формы мозгового инсульта и реанимация. И Сб. научных трудов Проблемы современной неврологии. 1976. - С249-256.

40. Попова JLM. Интенсивная терапия при заболеваниях нервной системы. // Вестник интенсивной терапии. 1994. - №2, - С.4-8.

41. Ромоданов А.П, Заболевания внутренних органов как следствие поражения головного мозга. // Вестник РАМН. 1994, -Й1.-С.Ш5.

42. Румянцева СЛ. Нейромониторинг у больных с полиорганной недостаточностью. М. - 2001.

43. Румянцева СЛ. Неврологические расстройства при синдроме полнорганной недостаточности. И Днсс. д-ра мед. паук. М. - 2003.

44. Румянцева С.А., Фсднн А.И. Неврологические расстройства при синдроме полнорганной недостаточности, М. - 2002, - С.252.

45. Рябов Г.А, Гипоксия критических состояний. М. - Медицина, - 1988. -288 с.

46. Рябов Г.А. Синдромы критических состояний, М, - Медицина, - 1994. -368 с.

47. Саркисов Д.С., Пальцев МА, Хнтров Н.К, Общая патология человека. -М. Медицина. - 1997. - 60S с,

48. Скулачев В.П, Апоптоз и явления запрограммированной смерти. М, -2000. - С.24-57,

49. Старченко А. А, Адаптационные реакции иммунной системы и иммунотерапия в нейрохирургической реаннматолоши // Автореф. днсс. ,,. докт. мед. наук. СПб. 1994. - 51 с,

50. Френкель СИ. Легочные осложнения при острых нарушениях мозгового кровообращения. И Терминальные состояния прн поражениях головного мозга. -Минск-1967 -CS8-60.

51. Шмидт Е,В, Сосудистые заболевания нервной системы. М. - 1975. — С.663.

52. Яковлев В.Б. Тромбоэмболия легочной артерии в многопрофильном клиническом стационаре (распространенность, диагностика, лечение, организация специализированной медицинской помощи), И Днсс, д-ра мед. наук, М, - 1995.

53. Aldington W.R., Stephens R.E., Gilliland К.А. Assessing the laryngeal cough reflex and the risk of developing pneumonia after stroke: an interhospital comparison, // Stroke, 1999. - 30. - 6, - P. 1203-1207.

54. Baudo F„ Caimi T,M,, de C'ataldo F. Antithrombin III (AT III) replacement therapy in patients wiih sepsis and/or postsurgical complications: a controlled double-blind, randomized, multicenter study, H Intensive Care Med- 1998. - 24. - P.336-342.

55. Baue A.E. Multiple, progressive, or sequential systems failure. A syndrome of the 1970s. // Arch, Surg. 1975. - №110. - P.779-781.

56. Bigelow D.B., Petty T.L., Ashbaugh D.G. Levine B E , Nett L.M., Tyler S.W. Acute respiratory failure. Experiences of a respiratory care unit // Med Clin North

57. Am, 1967. - 51(2). - F.323-340.

58. Bilevicius E., Dragosavac D., Dragosavac S,, Araujo S,, Falcao A.L,, Tend R, Multiple organ failure in septic patients, H The Brazilian Journal of Infectious Diseases. 2001. - Vol. 5(3), - P.103-110.

59. Bone R.C., Balk R.A., Cerra F-B. et al, ACCP/SCCM consensus conference: definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. //Chest, 1992,-101. - P.!644-1655.

60. Borcotta AJ\t Polk H.C. Multiple system organ Га! lure. // Surgical Clirucs of North America. 1983. - Vol. 63. - PJ15-336.

61. Bounds J,V., Wiebers DO., Whisnant J.P., Okazaki H, Mechanisms and liming of deaths from cerebral infarction. // Stroke. 1981, - Vol, 12(4). - P.474-477.

62. Brown M-, Glasscnberg M. Mortality factors in patients with acute stroke. // JAMA. 1973. - Vol. 224. - P. 1493-1495.

63. Casey L.C-, Balk R.A., Bone R.C. Plasma cytokines and endotoxin levels correlate with survival in patients with the sepsis syndrome. // Ann Intern Med, -1993. — 119. — P.771-778.

64. Chastre J., Fagon J.-Y. Ventilator-associated pneumonia. //Am J Respir Crit Can: Med. 2Q02. - 165(7), - P.867-903.

65. Collard H. R-, Saint S.r Matthay M-A. Prevention of vcntilator-associatcd pneumonia; an evidence-based systematic review. // Ann Jnlem Med, 2003. -138(6). - P.494-501.

66. Connor R.C. Myocardial damage secondary to brain lesions. // Am Heart J, -1969.-78.-P.I 45-148.

67. Cowley H.C., Hency D., Gearing A J. et a|. Increased circulating adhesion molecules concentration in patients with the systemic inflammatory response syndrome: a prospective cohort study. //Crit Care Med, 1994. - 22, - P.651 -657.

68. Craven D.E. et al. Hospital-acquired pneumonia: perspectives for the healthcare epidemiologist, // Infect Control Hosp Epidemiol. 1997. - 18. - P.783-795.

69. Daniels S.K, et al, Aspiration in patients with acute stroke. // Arch Phys Med, -1998.-79. -P.14-19.

70. Davenport RJ., Dennis M.S., Widow C. Gastrointestinal hemorrhage after acute stroke. // Stroke. 1996, - Vol. 27. - P.421-424.

71. Davenport RJ., Dennis M.S., Wei I wood L, Warlow C.P. Complications after acute stroke. // Stroke. 1996. - Vol. 27. - P.415-420.

72. Dittg R.r Logcmann J.A. Pneumonia in stroke patients: a retrospective study. // Dysphagia. 2000. - Vol. 15(2). - P.51-57.

73. Dobkin B,H- ct al, Ncuromcdical complications in stroke patients transferred for rehabilitation before and after diagnostic related groups. // J Neurol Rehab. -1987,- Vd.l.-P.3-7.

74. Doig C.J., Zygun D.A., Pick G,H, et al. Study of clinical course of organ dysfunction in intensive can:. // Crit Care Med . 2004. - 32. - P.384-390.

75. Donnelly S C., Stricter R.M„ Kunkel S.L. lnterleukin-8 and development of adult respiratory distress syndrome in at risk patient groups. // Lancet 1993. - 341. - P.643-647,

76. Dromcrick A„ Reding M, Medical and neurological complications during inpatient stroke rehabilitation. It Stroke. 1994. - Vol.25. - P.358-361,

77. Durham R.M. et al. if J Trauma. 2003 - 55(4). - P.608-6 16.

78. Dziewas R., Ritter M,, Schilling M. ct al. Pneumonia in acute stroke patients fed by nasogastric tube, H J Neurol Ncurosurg Psychiatry. 2004, - Vol. 75, - P.852-856.

79. Eiseman В., Bean R., Norton L. Multiple organ failure. И Surg Gynecol Obstet. 1977. - 144. - P.323-332.

80. Evans T. Mechanisms of organ dysfunction. Editors; Fink M. P., Vincent J.L., Evans T. W. 2002. - P.426.

81. Fry DJE., Pearlstein L.+ Fulton R.L .„ Polk RCJr. Multiple system organ failure. The role of uncontrolled infection, it Arch Surg. 1980. II5. - P. 136-140.

82. Fujishima S. Aikawa N. Neutrophil-mediated tissue injury and its modulation. // Intensive Care Med. 1995. - 21. - PJ277-285.

83. Gerard C. et al. lnterteukin-10 reduces the release of tumor necrosis factor and prevents lethality in experimental endotoxemia. // J Exp Med. 1993. - 177. - P. 547550,

84. Groeott-Masson R.M., Shah A.M. Cardiac dysfunction in sepsis: new theories and clinical implications. // Intensive Care Med , 1998. - 24. - P.286-295.

85. Grover R., Lopez A,, Lorente J, Multi-center, randomized, placebo-controlled, double blind study of the nitric oxide synthase inhibitor 546C88: effect on survival in patients with septic shock, tf Crit Care Med- 1999. - 27. - A33.

86. Gullo A., Berlot G. Ingredients of organ dysfunction failure, tt World Journal of Surgery . 1996, - Vol. 20. - № 4. - P.430-436.

87. Hack C.E., Aarden L.A., Thijs L.G. Role of cytokines in sepsis. // Adv Immunol, 1997.- 66 - P. 101-195.

88. Hampson N.B, Pulmonary embolism: difficulties in the clinical diagnosis. // Sernin, Respir. Infect, 1995. - Vol. 10. - P. 123-130,

89. Heard S., Fink M. Multiple organ failure syndrome — part Ii Epidemiology, prognosis, and pathophysiology. // J Intensive Care Med. 1991. -6. - P.4-11,

90. Heard S., Fink M, Multiple organ failure syndrome — part II: Prevention and treatment. U J Intensive Care Med, 1992, - 7. - P.4-11,

91. Hilker R., Poetter C., Findeisen N-, Sobcsky J., Jacobs A,, Neveting M,, Heiss W.-D, Nosocomial pneumonia after acute stroke; implications for neurological intensive care medicine. // Stroke, 2003. - Vol. 34(4). - P.975-981.

92. Htrth J J., Franklin G.A., Stassen N.A. et al, Prophylactic antibiotics adversely affect nosocomial pneumonia in trauma patients, It J Trauma. 2003. - 55. - P.249-254.

93. Irwin R.S., Rtppc J.M- // Intensive care medicine. 2003. - P.2336.

94. Johnson D., Mayers . Multiple organ dysfunction syndrome: a narrative review. // Canadian Journal of Anesthesia. 2001. - 48. - P.502-509.

95. Johnson E.R., McKenzic S.W., Sievers A. Aspiration pneumonia in stroke. U Arch Phys Med Rehabil. 1993. - 74, - 9. - P.973-976.

96. Johnston K.C., Li J.Y., Lyden P.O. et at. Medical and neurological complications of ischemic stroke: experience from the RANTTAS trial, H Stroke. -1998. Vol.29. - P.447-453.

97. Kalra L., Yu G„ Wilson 1С, Roots P. Medical complications during stroke rehabilitation. // Stroke. 1995. - Vol. 26. - P 990-994,

98. Karima R.r Matsumoto S„ Hidemitsu H„ Matsushima K. The molecular pathogenesis of cndotoxic shock and organ failure, // Mol Med Today- 1999. - 98. -P. 123-133.

99. Kelly J., Л, Ruddt R. Lewis, Hunt B, J, Venous thromboembolism after acute stroke. // Stroke. 2001. - 32(1). - P.262-267.

100. Knaus W.A., el al. APACHE II: a severity of disease classification system. H Crit Care Med. 1985. - 13. - P.818-29.

101. Koj A. Initiation of acute phase response and synthesis of cytokines. H Biochim Biophys Acta. 1996. - 1317. - P.84-94.

102. Kollef M.H., Schuster D.P. The acute respiratory distress syndrome, U New Engl J Med. 1995. - 332. - P.27-37.

103. Kwon O,, Park J.-M. et al. InJiospital mcdical complications and long-term mortality after ischemic stroke. // Stroke. 2005, - Vol, 36. - P.2441 -2445,

104. Langer M. et al. Long-term respiratory support and risk of pneumonia in critically ill patients: Intensive care Unit Group of Infection Control. // Am Rev Respir Dis. 1989. - Vol, 140. - P.302-305.

105. Langhome P., Stott DJ„ Robertson L„ MacDonald J., ct al, Mcdical complications after stroke: a multicentre study. И Stroke. 2000. - Vol. 31(6), -P. 1223-1229.

106. Le Gall J.R., ct al. The Logistic Organ Dysfunction System. A new way to assess organ dyslunction in the intensive care unit, It JAMA, 1996, - 276, - P.802-810.

107. Marshall J, Both the disposition and the means of cure: "Severe SIRS," "sterile shock" and the ongoing challenge of description. // Crit Care Med. 1997, - 25. -P. 1765-1766.

108. Marshall J.C. Inflammation, coagulopathy, and the pathogenesis of multiple organ dysfunction syndrome. // Crit Care Med. 2001. - 29. - P.99-102.

109. Marshall J.C. Measuring organ dysfunction in the intensive care unit: why and how?// Canadian Journal of Anesthesiology. 2005. - Vol, 52 (3). - P. 224-230.

110. Marshall J.C4 Cook DJ., Christou N.V. el al. Mullipte organ dysfunction scorc: A reliable descriptor of a complex clinical outcome. // Crit Care Med. 1995. -23,- P, 1638-1652.

111. McCuskey R,S„ Urbaschek R.r Urbaschek B. The microcirculation during endotoxemia, // Cardiol Res. 1996. -32. - P, 752-763.

112. Moss M.„ Gillespie M.K., Acfcerson L.T Moore F.A., Moore E.E., Parsons P.E. Endothelial cell activity varies in patients at risk for ihe adult respiratory distress syndrome. // Crit Care Med. 1996. -24.-P.1782-1786.

113. Mulley GP- Avoidable complications of stroke.// J R Coll Physicians Loud. -1982, 16. - P.94-97.

114. Neumann F-, Ott I. Marx N. el al. Effect of human recombinant interleukin-6 and interleukin-8 cm monocyte procoagulam activity. // Arterioscler Thromb Vase Biol. 1997. - 17. - P.3399-3405.

115. Nuytinck J.K. et al. Acute microvascular injury by activated complement and hypoxia: The basis of the adult respiratory distress-syndrome and multiple organ failure? // Br J Exp Paihol. 1986. - 67. - P.537-548.

116. Paterson R.L., Webster N.R. Sepsis and the systemic inflammatory response syndrome. // J R Coll Surg Edinb. 2000. - 45. - P. 178-182.

117. Paterson R.L., Galley H.F. Webster N,R, Nuclear factor KB activation in the critically ill. tt Br J Anaesth. 1998, - 81, - P. 285-286,

118. Petty TL. In the cards was ARDS. (How we discovered the acutc respiratory distress syndrome), // Am J Respir Crit Care Med, 2001, - 163(3), - P 602-603,

119. Piek J., Chesnt R.M., Marshall L.F, et al. Extracranial complications of severe head injury. //J Neurosurg, 1992. - 7. - P.901-907.

120. Pinsky MJL, Vincent J.L., Deviere J., Alegre M. Kahn RJ„ Dupont E, Serum cytokine levels in human septic shock. Relation to multiple-system organ failure and mortality. //Chest 1993. - 103. - PJ65-575.

121. Pittcl D,, Rangel-Frausto S., Li N. et al. Systemic inflammatory response syndrome, sepsis, severe sepsis and septic shock: incidence, morbidities and outcomes in surgical 1CU patients, U Intensive Care Med- 1995. - 21. - P.302-309,

122. Regel G., Grot?. M., Weltncr Г., Sturm J.A,t Tschcme H. Pattern of organ failure following severe trauma, // World Journal of Surgery. 1996. - Vol, 20, -НчА. - P.422-429,

123. Rcith J, Body temperature in acute stroke; relation to stroke severity, mortality and outcome. // Lancet, 1996. - 347. - P.422-425,

124. Roth E.J,, Lovell L„ Harvey R.L., Heinemann A.W, et al, Incidence of and risk factors for medical complications during stroke rehabilitation, tt Stroke. 2001. -Vol.32.-P.523.

125. Saffle J,R„ et al. Multiple organ failure in patients with thermal injury. It Crit care Med 1993,-21(11).-P, 1628-1629,

126. Salvo I,, dc Cian W., Mussico M. et al. The Italian SEPSIS study: preliminary results on the incidence and evolution of SIRS, sepsis, severe sepsis and septic shock. // Intensive Care Med. 1995. - 21, - P.244-249.

127. Scdor J. Mulholland S,G, Hospital-acquired urina tract infections associated with the indwelling catheter, // Urol Clin North Am. 1999,-26(4), - P.821-828.

128. Silver FX-, Norris J.W., Lewis A,J„ Hachinski V,C, Early mortality following stroke; a prospective review, tt Stroke. 1984. - Vol, 15. - P.492-496.

129. Singer M. Management of multiple organ failure guidelines but no hard-and-fast rules, it Journal of Antimicrobial Chemotherapy. 1998. - 41. - Suppt. P.AI03-112,

130. Sumdiford T.J., Stricter R.M., Lukacs N,W., Kunkel S.L. Neutralization oflL-10 increases lethality in endotoxemia. // J Immunol, t995, - 155, - P. 2222-2229.

131. Stciner T„ Mendoza G., Georgia M, D„ Schellinger P„ Holle R„ Hacke W, Prognosis of stroke patients requiring mechanical ventilation in a neurological critical care unit, tt Stroke, 1997. - 28. - P.711-7IS.

132. Teasdale G., Jennett B. Assessment of coma and impaired consciousness. A practical scale.//Lancet. 1974. - 2. -P.S1-84.

133. Takeuchi J., Yagi S-. Nakayama S., et al. Experimental studies on the nervous control of the renal circulation effect of electrical stimulation of the dienccphalons on the renal failure. ft Heart J.- I960 - I, - P.28S-299.

134. Tilney N.L., Bailey G-I-, Morgan A.P. Sequential system failure after rupture of abdominal aortic aneurysms: an unsolved problem in postoperative care. // Ann Surg. 1973.-J* 178, - P.I 17-122.

135. Vemino S- et al. Cause-specific mortality after first cerebral infarction. A population-based study, tt Stroke. 2003. - Vol. 34(8). - P. 1828-1832.

136. Viitanen M, Winblad B, Asplund K. Autopsy-veritied causes of death after Stroke J/ Acta Med Scand. 1987. - 222. - P.401 -408.

137. Vincent J. New therapies in sepsis. tt ChesL 1997.- 112. - P.33Q-338.

138. Vincent J.L. Prevention and therapy of multiple organ failure. // World Journal оГSurgery. 1996. - Vol. 20. - №4. - P.465-470.

139. Vincent J.L., et al. The SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment) score to describe organ dysfunction failure. // Intensive Care Med. 1996. - 22. - P.707-710.

140. Ware L.B. Mauhay M.A. The acute respiratory distress syndrome. // N Engl J Med. 2000. - 342( 18). - P. 1334-1349.

141. Warlow C., Ogston D., Douglas A.S. Deep vein thrombosis of the legs after strokes, it BMJ. 1976. - Vol.1. - P.I17B-1183.

142. Wheeler A.P., Bernard G-R- Treating patients with severe sepsis. tt New Engl J Med. 1999. - 340. - P.207-214.

143. Wijdicks E.F., Scott J.P. Pulmonary embolism associated with acute stroke, ft Mayo Clin. Proc 1997. - Vol. 72(4). - P.297-300.

144. Williams J,, Maier R 1Ъс inflammatory response, // J Intensive Care Med, -1992.-7.-P,53-66,

145. Worp RB., Kappelle L.J. Complications of acute ischaemic stroke, tt Cerebrovase Dis. 1998. - Vol.8. - P, 124-132.

146. Zy&vn D.A., Kortbcck J.B., Fick G-H. Non-ncurologic ' i.Jn dysfunction in severe traumatic brain injury. II Cril Care Med. 2005 - Vol. 33 - No. 3. - P.654-660.

147. The Sepsis-related Organ Failure Assessment (SOFA) Score Счет но шкале обследования органной недостаточности прн Оценка производится последующим параметрам:1. Количество тромбоцитов1. Билирубин сыворотки1. Артериальное давление

148. Оценка тяжести комы по Глазго Креатнинн сыворотки или диурез

149. Среднее артериальное давление:2 70 HM.JST. et. 070 мм. рт. ст. без использований вэтопрсссорон I

150. HCfKUWOBAHtK любой ДОЗЫ .:>"'; .а 21. Дошынн < 5 ► | мкиуту 2

151. Допачнп 5 — 15 мкг/кг в иннуту 3

152. Допамнн > 15 мкг/кгн минуту 4

153. Адреналин £0.1 мьт/кг а минуту 3

154. Адреналин >0.1 мкг/кгвмннуту 4порвдрснилнн ' с 1 мкгл(г 0 mhuvlv Норадренални >0. мкгУл! li минуса 3 4

155. Опенка тяжести коми пп Г.тнпн15 013.14 11(1. 12 26.9 33.5 М

156. Креп 1 ними ■ 1,и. 1)' 1Н.Кс

157. Креатаннн сыворотки < 100 мкмольУ.ч Креапоиш сыворотки 100 L70 мкмоль/№| 0 1

158. Креатиннн сыворотки 17. -290 ттлпл/я

159. Креатпннп яддмдя 300 — 400 мкмоль/л Суточный дяурса 200 499 мл 3 3

160. Чем выше одни показатель, тем больше недостаточность оцениваемой системы.

161. Чем выше индекс в целом тем больше полиорганиая недостаточность.

162. Показатели смертности при оценке no SOFA (на основе исследования 1643 случаев).1. Снеге вдг 0 1 2 1 4

163. Дыхательная система 20W 37% 12% 55% 4(.% 64%

164. Сердскнснгм^лнстля система 12% 12% 55% 55%

165. Свс рты эдаецяя и ПрОТШ№СВСрТЪГМ№1ИЭЯ система крон и 35% 35% 35% 64% 64%

166. Цебгтральиая нервная снегема 2Ь% 35% 46й 56% 70%

167. ETl-чсн}. эг% 34% 50"/. 53% 56%1. Почин 25% 4№ 56% 64%1. Мсрноисточник:

168. Vincent J.L., Moreno R., el al. The SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment) score to describe organ dysfunctionTailure. // Intensive Care Medicine. 1996. - 22. - P.707-710.

169. MODS Multiple Organ Dysfunction Score Опенка тяжести полнорганной недоелаточносгн0 1 2 3 4

170. Н' Ч' Pa02fTi0 1 >300 226-300 151-22.5 75-15(1 <15

171. Почки; |фнпщц. t hi HLTpOTK И XptJBH, мкмолъ/л <100 101-200 201-350 351-500 >500

172. Печень: билирубин сыворотки кропи. НЮИЯБ/л <20 21-60 61-120 121-24(1 >240

173. Сердечнососудистая система: 4CC&BWIBM АД <10 19-IJ 15-20 2М0 >30

174. ТроМЬОЦнТи >120 81-120 51-80 21-50 <20

175. EllK&JtJ Кимы Глецео 15 13-14 10-12 7-9 <51. Первоисточник:

176. MarschaU J.C. et a). Multiple Organ Dysfunction Score; a reliable descriptor of a complex clinical outcome. // Crit Caremed. 1995.-23, - P. 1638-1652.

177. DS — J.ogisiic Organ Dysfunction Score

178. Логистическая шкала опенки тяжеетм полиоршннон недостаточности

179. Оценка производится в течение 24 часов.

180. Все параметры оцениваются хотя бы один раз. Из нескольких значений параметра выбирается самый неблагоприятный.

181. Возможен расчет прогноза летальности.1. Первоисточник;

182. Gall J.R- et al. The Logistic Organ Dysfunction System. A new way to assess organ dysfunction in the intensive care unit, //JAMA. 1996, - 276. - P.802-SI0.