Секреторная деятельность желудка и ее адаптивные трансформации в норме и при осложненной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.00.13, кандидат биологических наук Плешкова, Марина Анатольевна

• Плешкова, Марина Анатольевна
• кандидат биологических наук
• 2006

Оглавление диссертации кандидат биологических наук Плешкова, Марина Анатольевна

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА I, СЕКРЕТОРНАЯ ФУНКЦИЯ ЖЕЛУДКА В РАКУРСЕ ЕЕ РЕГУЛЯЦИИ В НОРМЕ, ПРИ ОСЛОЖНЕННОЙ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ДВЕНАД11АТИПЕРСШОЙ КИШКИ И ПОСЛЕ ХИРУРГИЧЕСКОГО И МЕДИКАМЕНТОЗНОГО ЛЕЧЕНИЯ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1,1. Место желудочиога пищеварения н пшневарнтел EiHom конвейере

1-2. Современ мые предстввле кия о регуляции секреторной функцн и желудка в норме и при патологии.

1.2Л. Механизмы регуляинн кислото- и фермст «выделения. 21 1 -2.2. Траисформаи ия регуляци н секреторной фу икни н желудка у больных осложненном язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. t .3. Влияние разлнчных вариантов оперативного лечения осложненной язвенной болезнью двенадцатиперспгой кишки на желудочную секрецию—.„.

U.I. Секреторная фу нкния желудка у больных осложненной язвенной болешыо двенадцатиiперегной кишки после ради кал ьной ду оде i юпластн ки.

132. Трансформация секреторной ф> нкини желудка после селективной проксимальной кинтпчни.

1.4. Влияние реабилитационных мероприятий у больных осложненной язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки на желудочную секрецию.,.„

1.4.1. Системные эффекты эрадикапионной терапни.„.

1.4.2. Трансформация регуля ни и желудочной секрецн и под влиянием длительной актисекрсторной терапии.

1.5. Резюме.

ГЛАВА 2, МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. В водные замечай ня.

22. Характеристика групп обследованиях добровольцев н больных.

2.2.1. Клиническая характеристика обследованных групп.

2.3. Общеклиничеекне методы обследования.

23Л. Ультразвуковое исследован не органов брюшной полости.,.„„о»»

2 J 2. Эзофагогастродуоденоскопия.„.

2.3.3. Диагностика инфицированное™ Helicobacter pylori.

2.3.4. Контрастная рентгеноскопия гастродуоденального комплекса с видеосъемкой.

2.3.5. Исследование моторной функции гастродуоденаяьиого комплекса.

2.4. Исследование секреторной функции желудка.

2.5. Методы оценки качества жизни--.—.—.

2.6. Методы лечения.

2.6.1. Схемы эраднкацнн хелнкобактериоза.

2.6.2, Поддерживающая aim (секреторная терапия.,,,. ,.

2.7. Методы статистического анализа.-.,.

2.8. Объем выполненных исследований.—SO

2.9. Ре-ломе.,,.

ГЛАВА 3. СООТНОШЕНИЕ КИС ЛОТОВЫ ДЕЛИТЕЛЬНОЙ И ФЕРМЕН-ТОВЫ ДЕЛИТЕЛЬНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ЖЕЛУДОЧ11ЫХ ЖЕЛЕЗ

3-1. Вводные замечания.

3.2. Кислотовыделнтельная деятельность желудоч] >ых желез по группам обследованных здоровых и больных.

3.3. Ферментовыделнтельиая деятельность желудочных желез по группам обследованных здоровых и больных,,.,.,.,.

3.4. Соотношение кислого- н ферментовыдеянтельной деятельности желудочных желез.

3.5- Резюме.

ГЛАВА 4. СПЕКТР ИЗОПЕПСИНОВ ЖЕЛУД0ЧН010 СОКА ВIГОРМЕ. ПРИ ОСЛОЖНЕННОЙ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ, НА ПОСЛЕДУЮЩИХ ЭТАПАХ МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ И ХИРУРГИЧЕСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ

4.1. Вводные чамечаии*. .„„„„

4.2. Протеолнтнческая активность желудочного сока при разных рН инкубационной среды но группам обследованных здоровых н больных.

4.3. Иэоферментный спектр Желудочного секрета по группам обследованных здоровых н больных дни.

4.4. Корреляционный анализ параметров секреинн желудочных желез по группам обследованных здоровых и больных

4.5. Резюме.,

ГЛАВА 5. СОПРЯЖЕННОСТЬ ЖЕЛУДОЧНОЙ СЕКРЕЦИИ ИЗОПЕП-СИНОГЕ110В С ОСНОВ! ГЫМИ КЛИНИЧЕСКИМИ ПАРАМЕТРАМИ ОСЛОЖНЕННОЙ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

5.1. Вводные замечания.,,.,„.

5.2. Клиническая характеристика обследованных групп «даровых и больных.

5.2,Г Субъективный статус больных осложненной язвенной болезнью двенадцатиперстной кншки.

5.2,2. Эндоскопическая оценка состояния гастродуодснального комплекса в группах обследованных больных осложненной шьениой болезнью доспал цата перегной кншки.

5.2.3. Характеристика Hp-статуса здоровых и бальных осложненной язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, его трансформация после зрадикацконной терапии.

5.2.4, Характеристика параметров качества жизни у здоровых и больных осложненной язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, их трансформация после медикаментозной и хирургической коррекции шпераиидного состояния.

5.3, Сопряженность парамс1ров желудочной ее крепи и и клинических детерминант у больных осложненной ЯК ДНК.

5.3J. Секреторная функция желудка болышх осложненной ЯЬ ДГПС до проведения реабилитационных мероприятий в зависимости от длительности язвенного анамнеза и характера осложненн й.Л

5.3.2. Мультипараметричеекнс перестройки секреторной функции желудка больных осложненной язвенной болезifью двенадцатиперстной кишки после комплексного хирургического и медикаментозного лечения.

5.3.3. Адаптивные перестройки секреторной функции желудка больных осложненной язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки после радикальной дуоденопластнки в сочетании с СПВ.

5.4. Резюме.- ]

ГЛАВА 6. ЮЛЬ ЖЕЛУДКА В ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОМ КОНВЕЙЕРЕ В НОРМЕ И ПРИ ОСЛОЖТ1FI ГНОЙ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗГ1И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ (ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ

РЕЗУЛЬТАТОВ).

ВЫВОДЫ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Секреторная деятельность желудка и ее адаптивные трансформации в норме и при осложненной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки»

Актуальность нсамопаиня

Желудочное пищеварение в пищеварительном конвейере занимает важное место, Дигестивная роль желудка состоит а активном деноннрованни принятой пиши. гидролизе пишевых белков эддолептидаздмн секрета желудочных желез по комьейерно.му принципу при разных рН от центра содержимого желудка к его примукозному елок» и от кардин к атральной части |Г.Ф. Коротько* ]980; 2002]. Соляная кислота при этом обеспечивает мацерацию и ИЩИ, растворение нугрнентов. денатурацию и изменение структуры пищевых белков, повышение их атакуемости прогеиназамн. активацию пепсиногенов и создание оптимального рН для гидролиза белков пепсинами. Полноценный желудочный нротеолиз является одним из условий последующего эффективного тонкокишечного гидролиза полинептидов, При этом продукты начального гидролиза белков выполняют регуляторную роль в стимуляции панкреатической секреции и холскннеод, авакуа горной деятельности гастродуоденального комплекса |Л.М. Уголев, 1978; Г1.К. Климов, ГМ Ьарашкова, 1991; ГФ, Коротько 2002; 2005; Я.С Циммерман, 2002, 2003; Т.Н. Могал et al.t 1999; АЛ. Maurer el at. 2002; M M. Schuster, 2002; f .anzini el al., 2003].

Между тем ферментовыделнтельная деятельность желудочных желез становится все менее учитываемой в лабораторной диагностике функциональною состояния желудка в норме н при паюлотии, в том числе и при кнелогозавнеимых заболеваниях, и не включена в перечень диагностических тестов при основных кнелотозависимых гастроэнтерологических заболеваниях [И. 13, Маев, Е.С. Выочнова, 2003; СИ. Panonopi и солит. 2005]. Однако постулат прямой зависимости кислого- и ферменговыделительной деятельности желудочных желез не снимает диагностическую актуальность определения ферментовыделцгельнон деятельности секреторного аппарата желудка в норме и особенно при гастропатологии. ибо управление кислого- и ферме | гт о вы лсл 11 тел ьио й деятельностью желудка имеют не только общие, но и селективные механизмы стимуляции и торможения секреции париетальных и главных клеток желудочных желез [Ё.М. Магросова и еоавт. 1974; P.IL Хропычева н со авт., 2000; ЗА Золотарев и соаят., 2002; 2005; Р. Л. Хропычева, 2006; L, R, Johnson. 1972; J. L. Smith, E, L.Torres, 1990; S. J. Kaufman, 1992; J. P Mersey, 3994; Л. H. Solt. T.Bergliruth. 1994; J.M. Modi in. G. Sachs, 1998), которые В разной Мере могут быть трансформированы при патологии, В последние годы экспериментально доказано наличие фундо-фун дальнего периферического рефлекса сопряжения кислого- и ферментовыделения путем раздражения хеморецепторов слизистой соляной кислотой [J- L. Smith. Е;. L.Torres, {990; CBIandi/^i ct al,, 1997], Этот механизм пока не подтвержден в исследовании желудочной секреции у человека.

Проблемы желудочного пищеварения и регуляции пищеварительных функций в норме и в условиях гастроэнтерологической кнелотозавнеимой патологии, длительного иниМан-)аиндно1и состояния, достигаемого как медикаментозным, так и хирургическим путем, весьма актуальны и далеки от решения. Известно, что железы желудка продуцируют несколько нзоформ пепсинов, имеющих разные оптимумы рН дня гидролиза разных субстратных белков [МП.Черников. 1975; Д. Бнлкннсон, 1981; Я.С.Циммерман, 2000; LM. ModliriT G. Sachs, 1998; f.Gritti el al. 2000; P Majercakova, Z. Kueerova, 2001]. Соотношение между нзоформами пепсина в составе желудочного секрета меняется в зависимости от вида принятой пиши, возраста человека, трансформируется при патологии [Л.М. Гинодман. Т.А. Соловьева. 1965; Т А, Соловьева и соавг., 1967; Коротько Г.Ф., Сухотернна Л,А,. 1969; Е.Н. Панасюк и соавт,. 1990). Между тем, определение протеолмтнчеекой активности желудочного секрет принято производить в стандартных условиях при рН 1,5-2,0 1Ф И. Комаров. АЛ, Гребенев, 1995; Коротько Г.Ф., 1996), то есть без учета возможности изменений соотношения в желудочном соке изоформ пепсина. В связи с адаптивным характером варьирован им ферментного спектра желудочного секрета | Уголен A.M., Тимофеева Н.М., 1986], можно допустить, что повышение кислотопродушнн железами желудка при патологии, а также снижение секреции хлористоводородной кислоты в результате медикаментозного и хирургического лечения кие лотом вн сим ых заболеваний желулка и ДНК может не только снизить секрецию кислоты и пепсинов железами желудка, но и трансформировать в составе секрета соотношение желудочных нротеинат - нзопенсинов -разной активности в зависимости от величины рН и субстрата, что возможно установить, определяя нротсолитическую активность желудочного сока при разных рН [Янсоне И,Л. 1975J, используя разные белкн-субстраты, определяя нзопепсины желудочного секрета.

Данный вопрос научной и прикладной значимости остался в должной мере неисследованным,

Целью работы явилось обоснование сопряженности кислого- и ферментовыделнтельной деятельности желудочных желез человека в норме и патологии, включая киелотозависимыс трансформации нзоферментных активностей желудочного секрета, /Для достижения этой цели были поставлены следующие задачи:

1. Исследовать сопряжение кислото- и ферментовыделнтельной деятельности желудочных желез в норме и при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

2. Провести сопоставительный анализ спектра протенназ желудоч нога секрета в зависимости от кислотовыдслсння - нормального, патологически повышенного и сниженного в результате медикаментозной и хирургической коррекции

Комплексно оценить трансформации секреторной деятельности желез желудка в зависимости от вида аптисекреторноЙ медикаментозной и хирургической терапии, осложнений и срока заболевания, хеликобактерной контаминации, определить секреторные критерии в комплексной опенке реабилитационного периода.

4 Сформулировать кршерии информативности основных параметров желудочного секрета в адекватной функциональной оценке секреторной деятельности желудка в норме и при кнслотозависимыч гастроэнтерологических заболевайнях. Новизна результатов исследи вшит

Впервые проведен комплексный анализ сопряженности ферментовыделнтелыюй и кислотовыделнтельной деятельности желудочных желез человека в норме, при осложненной ЯБ ДПК и на этапах реабилитации больных.

Получены новые данные о сопряженности квелого- и фермеитовыделения, впервые показана регуляторная роль сс крепи и HCI в трансформации спектра желудочных протеиназ » зависимости от уровня кислотовы деления: в норме, у больных с ЯБ ДПК в условиях патологически повышенного кислотовы деления и после медикаментозного и хирургического лечения в условиях сниженного киелотовыделення.

Впервые доказанные трансформации описаны как медленные адаптации нзоферментных активностей к измененным условиям внуфижелудочного гидролиза пищевою белка. Основополагающую роль в закреплении данных плантаций играют периферические фундо-фундальные рефлексы, Центральные механизмы регуляции играют моделирующую роль.

Впервые установлено, что дезадаптация фсрмсктовыдслнтельнон деятельности желудочных желез к условиям гидролиза белка является признаком далеко зашедшей патологии.

Основные наложения диссертации, выносимые на laiiiiuy

Используемые н настоящее время методы опенки секреторной функции желудка, на наш взгляд, недостаточно информативно отражают данный физиологический процесс: характеристика кнелогонродукцнн зачастую ограничивается определением интрэгастрального рН, определением п ротеол нтн ч ее кой активности при рИ 1,5-2,0, хогя данная активность обеспечивается несколькими протеиназами с разными оптнмумами рН протсолиза. Адекватная оценка параметров желудочной секреции должна включать количественный учет объема секреции, концентрации а секрете НС] и ее дебнтов, активностей и дебнтов изопепеинов, а также протсоли-гической активности анализируемого секрета в широком диапазоне рН - от 1,5 до 4.0 (в связи с тру доем костью данной меюдики на практике можно ограничиться раздельным определением пепсина и гаетрикенна).

В норме и при патологии имеет место сопряженность кислото- и фермеитовыделення, Секреция IIC1 и уровень интрагааральното рН при этом выступают в роли стимулятора ферментовыдел нтельной деятельности желудочных желез. Этим можно объяснить повышение фермеи (овыделення при увеличенной кислотовыдслитсльной деятельности желудка у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки и объяснить снижение ферментов ыделення при медикаментозном подавлении секреции соляной кислоты путем блокады Н;-рсцепторов и протонной помпы париетальных клеток желез желудка, а также селективной проксимальной ваготомнн,

В зависимости от кислотовыделительной деятельности желудочных желез человека возможно формирование адаптационно-компенсаторных трансформаций нзоферментного спектра желудочных протеиназ.У больных Я В ДПК н условиях гнперсекреини соляной кислоты происходит адаптация синтеза нзоферментов с увеличением доли пепсина в данном секрете, с целью осуществления эффективного гидролиза в условиях более низкою рН секрета желудочных желез. В результате медикаментозного н хирургического подавления секреции НС1 происходит относительное увеличение доли гастрнксина, эффективно гидролизуюшего пищевые белки в условия повышенною рН данною секрета. Описанные трансформации не зависят или слабо зависят от длительности язвенного анамнеза, характера осложнений и выраженности хеликоблктерной контаминации, но состоят в прямой зависимости с напряжением секреции желудочных желез и кис лота ны делением, теоретический шнчнмос1ъ iicc.ic/iob'jhhh

Результаты исследования расширяют имеющиеся представления о сопряженности кислого- и ферме! повыл слепи я желудочных желез человека в норме и физиологических трансформациях секреторной деятельности желудка при ЯБ ДПК, что углубляет представления о патогенетических механизмах развития заболевания и может служить теоретической основой для нового подхода к оценке секреторной функции желудка в норме и при патологии.

Практическая значим петь исследования

Полученные данные позволили обосновать необходимость расширении объема функционального обследования и уточнили его для пациентов с кнсдотозаянснмон патологией с целью адекватной характеристики секреторной функции желудочных желез дан нот контингента больных. Выявленные адаптационно-компенсаторные трансформации изо ферментного спектра желудочных протеи наз патогенетически обосновывают необходимость индивидуального подхода к проведению медикаментозного антисекреторного лечения и оценке его результатов,

Снслсмим о практическом использовании результатов исследований

Материалы диссертации была представлены на научно-практической конференции молодых ученых и студентов Краснодарского края «Медицинская наука и здравоохранением (ВДЦ «Орленок», 2002). па 19 Всероссийской научной практической конференции с международным участием «Физиология и патология пищеварения» (Сочи, 2004)» на Выездном пленуме НОГ'Р «Новые горизонты гастроэнтерологии» (Новосибирск. 2004), на Третьей Всероссийской научно-методической конференции «Стандарты н индивидуальные подходы в анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии» (Геленджик. 2006),

По результатам работы опубликовано 3 статьи в рецензируемых журналах и б тезисов.

Заключение диссертации по теме «Физиология», Плешкова, Марина Анатольевна

ВЫВОДЫ

1. Для несшмул ированиой натощаковой и стимулированной гнстамином секреции желудочных желез человека характерна сопряженность их кислого- н ферментовыделительион деятельности, наиболее выражеш гая в дебнтах хлористоводородной кислоты, протеиназ и напряжении секретик но не в коннентрании в секрете его основных компонентов. Данная сопряженность является актуальным регуляторно обеспечиваемым компонентом желудочной фазы секреции желудочных желез,

2. Изоферментпый спектр желудочных протеиназ адаптивно меняется в зависимости от кислотовыдслнтсльной деятельности желудочных желез человека.

3. Секреция HCf и уровень интрагастралшого рН выступают в роли стимулятора ферментовыделительной деятельности желудочных желез, что является одним из механизмов повышенного ферментоьы деления при увеличенной кислотовылелнтсльной деятельности желудка у больных язвенной болезнью двенадцати перс шой кишки и объясняет снижение ферментовыделения при медикаментозном подавлении секреции соляной кислоты путем блокады I U-ре цен торов и протонной помпы париетальных клеток желез желудка, а также селективной проксимальной ваготомин.

4. При осложненной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки с характерной гиперсекрецией желудочными железами соляной кислоты и протеиназ изменяется их спектр - в большей мере увеличиваются активность и дебиты пепсина с характерным для него более низким pi I-оптнмумом (1,5 — 2,0), чем гастриксина с более высоким оптимумом рН (3,2 - 3,5) иротсолнза,

5. Изофермснтные трансформации желудочной секреции при язвенной болезни не зависят или слабо зависят от длительности язвенного анамнеза, характера осложнений и выраженности хеликобактерной контаминации, но сопряжены с напряжением секреции желудочных желез и кислотовыдслснисм,

6. В результате медикаментозной коррекции гнпсрсекрецнн желудочных желез происходит адаптивная трансформация нзоферментного спектра желудочного секрета с относительным повышением в нем активности и дебита гастрнкснна. что важно для обеспечения протсолиза в условиях фактической кислотности желудочного содержимого. Адекватные перестройки секреции сопровождаются повышением качества жизни.

7. Селективная проксимальная ваготомия резко понижает кислото- и ферментовыделение желудочных желез, в относительно большей мерс уменьшая активность в секрете пепсина и его дебнты, чем гастрнкснна. при сниженной прямой зависимости секреции нзопспсинов от кислотовыделення. С увеличением сроков после ангацндной операции происходит повышение объема желудочной секреции, кислото- и фсрмситовыделення, особенно активности и дебита гастрнкснна, и качества жизни.

8. Комплексный количественный учет параме1ров желудочной секреции, включая ее объем, динамику, концентрацию в секрете НС1, ее деби гмт ферментовыделение. характеризуемое активностью и деби там и изопепениов, может адекватно оценить секреторный аппарат желудка н механизмы его управления в норме, отклонение от нее при патологии, результативность медикаментозной и хирургической се коррекции и реабилитации больною осложненной язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. г

Список литературы диссертационного исследования кандидат биологических наук Плешкова, Марина Анатольевна, 2006 год

1. Амиров Н.Ш., Антонов Д.В. Спектр протсаз слизистой оболочки желудка собак в норме и при экспериментальном язвообразованни // Патол. физиология и экспсрнм. терапия.- 1983, №5, - С. 75 - 78.

2. А м крон Н.Ш., Трубицина НЕ. Роль серотоннна а патогенезе язвообразования // Бюллетень экспериментальной биол. и медицины. 1981.- №7,-С 23-26.

3. Амирон Н.Щ., Трубнннна И.Е. Ферментативные механизмы в этнопатогенеэе желудочного язвообразования // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология,- 2005. -№.- С. 46- 55.

4. Арбузов В.Г. Сравнительная характеристика клиника-патогенетических особенностей язвенной болезни желудка и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки: автореф. дис. . д-ра мед. наук (14.00.05).- Москва: ЦНИИ гастроэнтерологии, 2002.- 38 с.

5. Ару ни ЛИ., Капуллер Л. Л., Исаков В, А, Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника.- М.: Триадв-Х, 1998 496с.

6. Аруин Л.И. Helicobacter pylori и хронизання гастродуоденальных язе // Клиническая медицина- 2000.-№3.- С, 60- 64.

7. Бабкин Б.П. Секреторный механизм пищеварительных желез- Л: Лен. отд. МЕДГИЗА, I960 778 с.

8. Белоусов Ю.Б., Моисеев В.С„ Лепахнн В.К. Клиническая фармакология и фармакотерапия. Руководство для врачей М.г Универсум Паблишннг, 1997,-531 с.

9. Бендер Л,В. Реабилнташщ больных осложненной язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки после изолированной радикальнойдуодснопластнки: автсреф. дне. . канд. мед. наук (14.00.27).- Краснодар: Кубанская гос. мед. академия, 1999.- 23 с

10. Богач П.Г. Мор донце н А.И. Двигательная деятельность желудка и механизм и ее регуляции // Физиология пищеварения. Рук. по физиологии. -Л.: Наука, 1974,- С. 277 310.

11. Богач П.Г., Мордовцев А.И. Периодическая деятельность пищеварительного аппарата И Физиология пищеварения, Рук. по физиологии. Л : 11аука, 1974,- С. 594 - 621.

12. Валенкевнч Л.Н. Пищеварительная система человека при стареини.-Л.: Наука, 1984. 224 с.

13. Валенкевич Л.Н. Гастроэнтерология в гериатрии- Л.: Медицина, i 987,- 240 с.

14. Васильев Ю В. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, осложненная кровотечением, и Helicobacter pylori // Consilium medicum. Приложение. Гастроэнтерология.-2002.-КаЗ.-С. 15 19.

15. Васильев Ю.В. Антагонисты гнетаминовых I ^-рецепторов в терапии некоторых кисло гоза висим ых заболеваний ft Болезни органов пищеварения 2004 - Том 6, №! -С. 8 - 13,

16. Внлкннсон Д. Принципы и методы диагностической знзимологни (пер, с англ.),- М.: Медицина, 1981.- 624 с.

17. Геллер Л.И. Желудочная секреция и механизмы ее регуляции.- Л: Наука, 1975,-132 с.

18. Гннодман Л.М., Соловьева Т.А. Определение пепсина и гастрнкснна в желудочном соке человека // Вопросы мед, химии.- 1965.- Т. 11, №2.-С.87-89,

19. Горшков В.А, По поводу дискуссионной статьи И.А. Морозова нВыбор гаегроз!ггероло1а.» //Этническая медицина.- 2002. №9,-С. 66 -70,

20. Горшков В.А,, Авалуева Е,Б„ Шабалнна М.О. Питание н кислотно-протеолитическая агрессия а желудке при дуоденальной язве // Росс н не кий журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологин.- 2000.- №1. -С 29-33.

21. Горшков В.А., Жигалова Т.Н., Авалуева Е.Б. Солянокислая секреция и кислотно-протеолншческая активность желудка in vivo // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология-- 2005,-№1.-С. 78 -84.

22. Гриневич В.Б, Лечебное питание в клинической гастроэнтерологин / Под ред. проф. В.Б. Гриневнча. Петрозаводск: Изд-во «ИнтелТек», 2003,-144 с,

23. Гриневич В.Б., Успенский Ю.П., Шабанова Г. Щербина Н.Н. Характеристика Н. pylori негативной язвенной болезни // Тер. архив. — 2002, - Вып. 74, №2. - С. 24 - 27.

24. Дейчули И П. Топографо-анатомнческнс аспекты техники СПВ: авторсф, дне, . канд. мед. наук. (14.00.27).- Хабаровск: Хабаровский гос. мед. институт,- 1981,- 22 с.

25. Диксон М. У:*бб Э. Ферменты, М: Изд-во «Мир». 1966 81бс.

26. Дорофеев Г.И., Леше и ко Н.М., Ткаченко Е.И, Клиническое значение метода определения гастрнкснна и пепсина в желудочном соке // Сов. медицина,- 1978,- №2 С. 26 - 29,

27. Дробот Е.В. Посшрандиальния вегетативная реакция у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологнн, колопроктологин, Прнл. 8,- 1999 Т.9, №5.- С. 26,

28. Жерлов Т.К., Куля ков ЛА* Кошель А.П., КсЙян СВ., Клоков С.С. Ермолаев 10 Д, Рудая П С. Способ селективной проксимальной ваготомии Н Хирургия- 2003.- т.- С. 42 46.

29. Золотаре» В.А. Хропычсва PJL, Поленов СА. Селективное управление желудочной се креп ней кислоты, пепенногена и бикарбонатов ратными популяциями С-волокон блуждающего нерва // Бюлл. экспериментальной биологии и медицины.- 2002.- Т. 133, №3.- С. 249 -253.

30. Золотарей В.А., Хропычева Р.П., Поленов С-А. Патгерн-завнеимая вагусная регуляция желудочной секрецнн, Роль гистамннового опосредованно Н ДАН. 2005. - Вып. 40!. №3, - С, 415 - 418.

31. Ивашкин В.Т. Мегро Ф., Панина T.J1. Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии М« Трнада-Х, 1999. - 255 с.

32. Ивашкин В Т, Реакция париетальных клеток желудка на стимуляцию гнетами ном н блокирование ранитнднном // Российский журнал гастроэнтерологии, гс патологи и, колопроктологин,- 1997,- № I,- С. 45-48,

33. Исаков В.А., Домарадскнй И-В. Хсликобакпсриоз. М.; Медпрактика -М, 2003.-412 с.

34. Калинин А.В. Явенная болеть желудка и двенадцатиперстной кишки: Методические указания, М.; ГИУВ МО РФ, 2004, - 64 с.

35. Кеннон В., Роэенблют А, Повышение чувствительности денервированиых структур.- М.: Иностранная литерату ра, 1951,- 262 с.

36. КлимовII.K. Пептиды и пищеварительная система.- Л: Паука, 1983,272 с.

37. Климов П.К., Барашкова Г.М. Физиология желудка: механизмы регуляции Л: Наука, 1991, - 256 с,

38. Коломийцев А.К. Морфолш-ичсскнс изменения слизистых оболочек желудка и двенадцатиперстной кишки и системы блуждающего нерва при язвенной болезни: авторсф. дне. . каид. мед. наук.- Волгоград: Волгоградский гос. мед, университет, 2003. 21с.

39. Комаров Ф И. Заводская И.С., Морева ЕВ и др. Нсйрогенные механизмы гастродуоденальиой патологии, М.: Медицина, 1984. - 240 с.

40. Комаров Ф.И., Гребенев А.Л. (ред.). Руководство по гастроэнтерологии, Т.1, Болезни пищевода и желудка. - М: Медицина, 1995,-671 с.

41. Корбова Л., Кучерова 3., Когоут И., Чнжкова И., Марек И. Изменение кислых желудочных протеаз при разных -заболеваниях желудка D 4-й Двусторонний симпозиум СССР ЧССР «Физиология и патология пищеварения».- Братислава. 1984 г С. 144 -150,

42. Коркушко О.В, Дзизннекая ЕЛ., Котко Д.П. Якименко Д.М. Некоторые особенности нейрогормональной регуляции желудочной секреции у пожилых и старых людей // Физиология человека 1996,- Т.22, №6 - С. 66- 70.

43. Коротько Г.Г. Ярошевская Ю.Ю., Решетова И.В. с совят. Методы функциональной системной оценки гастродуодснопан креатнчсс кого комплекса. Пособие для врачей.- Краснодар, 1996.- 40 с.

44. Коротько Г.Г., Фаустов JUL, Функциональные и морфологические аспекты язвенной болезни (новое направление в диагностике н лечении заболевания).- Краснодар. 2002,- 187 с.

45. Коротько Г.Ф. Выделение ферментов железами желудка,- Ташкент: Фан, (971,-240 с,

46. Коротько Г.Ф. Введение в физиологию желудочно-кишечного тракта -Т.: Медицина, 1987-221 с,

47. Коротько Г.Ф. Идеи Ивана Петровича Павлова и современная физиология пищеварения ■ Краснодар: Изд-во КГМЛ, 2004. 32 с.

48. Коротько Г.Ф., Камакин Н.Ф., Инамова К.Б. О рекреторном происхождении пепенногена и амилазы пилорнческого секрета U Физиологический журнал СССР им, И М. Сеченова.- 1970,- №2.- С. 255 -260.

49. Коротько Г.Ф., Корочанская П.В,. Плешхова М.А. Спектр протеолитнческой активности желудочного секрета после антисекреторной терапии и селективной проксимальной ваготомни // Южно Российский медининекий журнал.- 2002- №6 - С. 34 - 37.

50. Коротько Г.Ф. Секреция поджелудочной железы.- М: «Триада-Х», 2002,-224 с.

51. Коротько Г.Ф. Секреция поджелудочной железы, 2-е дополнен кое издание.- Краснодар: Изд-во Куб. гос. мед. университета. 2005 312 е.

52. Коротько Г\Ф., Сухотернна Л.А. О выделении пепсина н гастрикснна желудочными железами // Вопросы мед. химии.- 1969.- .N? 5.- С. 456 458.

53. Коршак А.Л,, Косенко А,Ф- Адренергнческис механизмы регуляции желудочной секреции.-Л: Наука, 1986.- 152 с.

54. Краевскнй Е.В. Ферментообразуюшая функция желудка Н Терапевтический архив,- 1968. Т 40. № 2 - С, 34-38.

55. Кузин Н.М., Алимов А-Н. Селективная проксимальная ваготомия с дуоденопластикой в лечении дуоденальных стенозов у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки НХирургия.- 1997,- №4 С. 38 - 41.

56. Куры гик А, А., Румянцев В.В. Ваготомия в хирургическойгастроэнтерологии СПб.: Гиппократ, 1992 - 304 с.

57. Лебедев Н.Н. Биоритмы пищеварительной системы-- М.: Медицина. 1987.- 256 с.

58. Лея ЮЛ. Новые подходы в рН-мстрии желудка // Клиническая медицина.- 2005.- №11.- С. 65 69.

59. Лея ЮЛ. Современная оценка кислотообраэоиання желудка // Клиническая медицина,- 1996.- №3.-С, 13-16.

60. Логинов А.С., Парфенов, Болезни кишечника: Руководство для врачей.- М: Медицина. 2000. 632 с.

61. Маев И.В., Вьючнова Е С Диагностика и лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кншкн: Учебное пособие,- М: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2003. 96 с.

62. Маев И.В., Курило А.Е., Выочнова Е.С.» Щеки на М.И. Эзомепразол в лечении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки при различных режимах аигнхелнкобакгерной терапии //Тер. архив. 2003.-№2,- С. 2.3 -26.

63. Малиновская П.К. Комаров Ф.И. Рапопорг С.И., Вознесенская Л-А, Мелатонин и язвенная болезнь // Мелатоннн в норме и патологии / Под ред, Ф.И. Комарова, С.И, Рапопорта, Н,К, Малиновской, В.Н, Анисимова. -М: Мсдпрактнка-М, 2004.- С. 114 146,

64. Малиновская Н.К., Рапопорт С,И, Роль мелатонина в регуляции функций желудочно кишечного тракта // Мелатоннн в норме н патологии / Под ред. Ф.И. Комарова, СЛ Рапопорта, Н.К. Малиновской, В.Н. Анисимова - М. Медпрактнка-М, 2004.- С 102 - 113.

65. Маржатка 3, Практическая гастроэнтерология,- Прага, 1967 646 с.

66. Матросова Е. М. Двигательная деятельность желудка и ее связь с секрецией желудочного сока.- Л.: Наука, 1964.- (87 с.

67. MaipocoBa Е.М., Багаев В.Л. Механизмы изменений желудочной секреции в различные сроки после ваготомин И Физиологический журнал им. И М. Сеченова 1982 - №4.- С. 515 - 521.

68. Матросова Е.М., Курыгин Л.А., Самохвалок В.И. Системные регуляции деятельности желудка.- Л: Наука, 1974- 198 с.

69. Минушкнн О.Н., Бурли на Е.Г, Helicobacter pylori в развитии патологии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной КИШКИ. Рсзультаты динамического наблюдения // Клинический вестник.- 2002 -№1.- С. 7-10.

70. Мироджов Г.К. Кадыров Д.М., Распилов Ф.К., И танку лова Д.М. и др. Антнхсликобактерная терапия прн язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, осложненной нилоролуоденальным стенозом // Клиническая медицина 2004,-№5,- С. 51 - 54.

71. Мосолов В.В. Протсолигнческнс ферменты М,; Наука, 1971.- 404 с.

72. Новнк А.А., Попова Т.Н., Кайнд П. Концепция нсследования качества жизни в мсдншшс,- СПб,: ЭЛБИ, 1999.- 140 с.

73. Ононрнев В.И. Этюды функциональной хирургии язвенной болезни, Краснодар, 1995 293 с,

74. Павлов ИЛ. Поли. собр. соч.- М. Л.: Изд. АН СССР, 1951 -Т,2т ки.2, - 592 с.

75. Панасюк Е.Н., Скляров А-Я-, Скляров Е-Я, Пепсиногек: физиологические и клинические аспекты // Врачебное дело.- J990.- X? J0.-С. 80 -83.1. имя нов С.И, Ээофагнт, гастрит и язвенная болезнь. Руководство для врачей.- Н.Новгород: Итд-во НГМД, 2000,- 378 с.

76. Пиманов СЛ. Макаренко Е.В. Варианты симптома боли при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки Ч Клиническая медицина. -2004 №7 -С. 40-43.

77. Рапопорт С.И. Лакшин А.А., Ракитнн Б.В., Трифонов М-М. рН-метрия пищевода и желудка при заболеваниях верхних отделов пищевари тельного тракта / Под ред. академика РАМН Ф И. Комарова М.: ИД Медпрактика-М, 2005. - 208 с.

78. Райхлин Н.Т., Аскеров Р. А. Алыев Д.И. Нейрогормоиалыше механизмы регуляции кнслото-пептичсской секреции желудка И Советская медицина- 1987 -№12.-С. 57-61.

79. Рсброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTIC А,- М: Медиа Сфера. 2003.-312 с,

80. Рысс Е.С. Заболевания органов пищеварения. 4.1 / Под ред. проф. Е С, Рыеса СПб,: МИА, 1995, -400 с,

81. С арки сои Д.С., Перов Ю.Л. Микроскопическая техника. Руководство для врачей и лаборантов,- М.: Меди ни на, 1996,- 542 с,

82. Скляров А.Я. Влияние ацетилходнна на секреторную функцию желудка и тонус его сосудов Н Физиологический журнал СССР- 1982-Т,63, №.- С. 90-99.

83. Смагин В.Г. Виноградов В.А., Булгаков С.А, Лнганды опиатных рецепторов,- Москва, 1983 270 с

84. Соловьева Т А.т Гинодман Л.М., Нестерова АЛ, Орсховнч В Н., Савощенко И.С. Секреция пепсина и гастриксина в ходе пищеварения у больных язвенной болезнью и у здоровых // Вопросы мед. химии 1967.-№4,-С. 408 - 412.

85. Старостин Б,Л. Современные средства антигелнкобактерпой терапии // Вое,-мед журн,- 2001 №10,- С. 58 - 63.

86. Сторожук П.Г., Быков ИМ., Литвинова Т.Н. Поли пептиды, выдоенные из слизистой оболочки желудка, и их действие на биосинтез пепсина железами желудка И Бюллетень экспериментальной биологии н медицины (981а.- №8 - С. 40 - 42.

87. Страхов А.В. Клнннко-функииональная оценка селективной проксимальной лат о томни при дуоденальной язве в отдаленные сроки; автореф, дис. . канд. мед. наук. (14,00.27).- Нижний Новгород: Нижегородская гос. мед. академия, 1998,- 21 с.

88. Ткачев Л.В. Осложненные формы язвенной болезни: программа лечения и реабилитации, клннико-экономический анализ: лис,,.док. мед, наук.- Ростов-на-Дону, 2001, 388 с.

89. Трефилов А. Б. Участие энтеральных механизмов в снмпато-адреиаловом торможении желудочной секреции // Успехи физиологических наук.- 1995.- Т, 2бг №1.- С- 76 92,

90. Уголев A.M. Пищеварение и его приспособительная эволюция,- М.: Высшая школа, 1961. 306 с.

91. Уголев A.M. Энтернновал (кишечная гормональная) система,- Л.: Наука, 1978,-314 с.

92. Уголев A.M. Эволюция пищеварения и принципы эволюции функций. Элементы современного функционализма- Д.: Наука, 1985. — 544 с.

93. Уголев А-М. Естественные технологии биологических систем,- Л,: Наука, 1987,-347 с.

94. Уголев A.M., Радбиль О.С, Гормоны пищеварительной системы: Физиология, патология, теория функциональных блоков,-М.: Наука, 1995. -283 е.

95. Уголев А,М,, Тимофеена Н.М., Груздков А.А. Адаптация пищеварительной системы // Физиология адаптационных процессов. Рук. ПО физиологии.- М : Наука, 1986,- C.37I 4S0,

96. Фншзон-Рысс ЮЛ, Горшков В,А. Пути реализации кислотко-пептнческой агрессин прн дуоденальной язве И Терапевтический архив,-1984,- Т. LVI, №2,- С. 28-34.

97. Фольборт Г.В. Физиология пищеварения // Избранные труды.- Киев; Иэ-во АН УССР, 1962 С. 173 - 254,

98. Хетагурова А, Проблемы качества жизни в современной паллиативной медицине Н Сестринское дело 2003,- №4-5.- С. 11 - 13.

99. Хропычева Р.П. 'Золотарев В.А., Поленов С.А. Роль гнетами нового звена в механизмах вагусных и гас три новых влияний на секреторную функцию желудка крыс It Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова -2000 Т. 86, №11-С. 1539- \547.

100. Циммерман Я.С. Диагностика и комплексное лечение основных гастроэнтерологических заболеваний,- Пермь: ПГМА, 2003. 288 с,

101. Циммерман Я.С, Хронический холецистит и хронический панкреатит (Очерки клинической гастроэнтерологии^ Выпуск второй, -Пермь: ПГМА, 2001. 252 с.

102. Циммерман Я.С Язвенная болезнь, ассоциированная с Helicobacter pylory-инфекцней: вопросы этнологии, патогенеза, принципы лечения,

103. Альтернативные схемы эрадикаиионной терапии,- Пермь: ПГМА, 2006. 67 с.

104. Черников М П. Протеолнз н биологическая ценность белков,- М.: Медицины. 1975. 232 с.

105. Чернин В.В., Червинец В.М., Бондаренко В.М., Базлов СЛ. Язвенная болезнь, хронический гастрит н эзофагнт в аспекте днебакгерноза ззофатогастродуодеиалыгой зоны Тверь: (XX) «Изд-во «Триада», 2004. -200 с,

106. Черноусое А.Ф., Шестаков А. А, Селективная проксимальная ваготомия ■ М.: ИздА Г, 2001,- 160 с.

107. Шапошников А.В,, Неделько А.И., Пантелеева Л.А. Ваготомия и лечении ннлородуоленальных язв Ростов н/Д; Издательство Ростовского университета, 1989.- 192 с.

108. Шевченко О.А. Современные методы изучения центрального парасимпатического механизма регуляции секреторной деятельности желудка в клинике // Кубанский научный медицинский вестник. 1996. Т. 14-15, №1-2,-С.50-53,

109. Шептулин А.А. Современный алгоритм лечения язвенной болезни // Клиническая медицина,- 2004,- №1 С. 57 - 60.

110. Шлыгнн Г.К. Межорганный обмен нутрнентамн и пищеварительная система М.: Изд. Мосгосгорн. у кивере., 1997, - 136 с.

111. Шлыгнн Г.К. Роль пищеварительной системы в обмене веществ М,; Синергия, 2001. - 232 с.

112. Янсоне И.Л. Протеолнтическая активность и белковые компоненты желудочного сока (в норме и при нарушенной секреции желудка),- Рига: Зикатне, 1975, 167 с.

113. Adami М., Coruzzi G„ Sotirov Е„ Bcrtini S,, and Soldani G, Pharmacological evidence for bctai-adrcnoceptors in the control of rat gastric acid secretion H Dig. Dis. Sci. 2003. Vol. 48. N2,- P. 334 - 339.

114. Altomontc I1., Pal umbo P., Domclla L.T ct al- The role of с AMP and prostaglandins in gastric acid secretion after pentagastrin administration It Exp. Clin. Endocrinol 1986 - V. 87 - P. 219-222.

115. Anson M., Mirsky A. The estimation of pepsin with hemoglobin. J. Gen. Physiol.- 1932.- Vol. 16,- P. 59 - 63.

116. Athmann C.F Zcog N. Scott D.R. Sachs G, Regulation of parietal cell calcium signaling in gastric glands tt Am. J. Physiol. Gaslrointest. Liver Physio!. 2000,- Vol. 279 - P. GI048-G1058.

117. Bado A,, Hervatin F.T Lewin MJ. Pharmacological evidence for histamine Нз-receptor in the control of gastric acid secretion in cats It Am. J. Physiol. Gastrointestinal and Liver Physiology.-1991. Vol. 260, N 4- P. 631-635.

118. Bado A., Moizo L„ Laigneau J,P., Lewin M.J- Pharmacological characterization of histamine Нт-recepiors in isolated rabbit gastric glands// Am. J. Physiol, Gastrointcst Liver Physiol 1992.- Vol. 262. N L- P. G56 - G6L

119. Bcales I. Calam J. EfTect of N-methyl-histamine on acid secretion in isolated cultured rabbit parietal cells; implications for Helicobacter pylori associated gastritis and gastric physiology // Gut. 1997 - Vol. 40.- P. 14-19.

120. Bcales J„ Calam J,. Post L. ct, al. Effect of transforming growth factor alpha and interleukin 8 on somatostatin release from canine fundic D cell И Gastroenterology 1997. - Vol. 112, NL- P. 136-143.

121. Beil W.T Birkholz C., Wagner S„ Geis G., Opfcrkuch W„ StroJimcyer G. EfTccls of Helicobacter pylori and its fatly acids with parietal cells and gastric H+/K+ ATPase // Gut 1994 - Vol, 35,- P. 1176-1180.

122. Beita W„ Sewinga K-F, Buschec R. Wagner S, Helicobacter pylori augments the acid inhibitory effect of omeprazole on parietal cells and gastric H+/K+-ATPase // Gut 2001.- Vol. 48. - P 157-162.

123. Bernhardt I I., Клоке M. Recent studies on the microbial ecology of the upper gastrointestinal tract // Infection.-1989,- Vol. 17, N4 P. 259-263,

124. Blandizzi С., Colucci R. Carignani D., Lazzeri G., Del Tacca M. Positive modulation of pepsinogen secretion by gastric acidity after vagal cholinergic stimulation // Amer. J Physiol.- 1997- Vol. 283. N3 P. 1043-1050.

125. Boulos P.B. Botha A., Hobsley M., Holtonl J., Oshowo A.O, Tovey F.I, Possible absence of Helicobacter pylori in the early stages of duodenal ulceration // Q, J Med 2002 - Vol. 95,- P. 749-752.

126. Boulos P.В., Fabcr R.G., Whitfield P.F., Parkin J.V., Hobsley M. Relationship between insulin- and histaminc-stiinulated gastric secretion before and after vagotomy // Gut 1983,- Vol, 24,- P, 549 - 556.

127. Bovey F.A., Yanari S,S, Enzymes, 2nd end / cd. P.D. Boycr, H, Lardy and K. Myrb&ck.- New York: Academic Press, 1960,- Vol, 4,- 63 p.

128. Brand S., Stone D. Reciprocal regulation of antral gastrin and somatostatin gene expression by omeprazole-induced achlorhydria // J. Clin. Invest 1988 - Vol. 82-P, 1059-1066.

129. Bubcnik G.A., Pang SF, Hacker R.R., Smitn P S. Melatonin concentrations in serum and tissues of porcine gastrointestinal tract and their relationship to the intake and passage of food // J. Pineal Res.- 1996.- V. 21.- P, 251-256,

130. Buchan A.M. Effect of sympathomimetics on gastrin secretion from antral G cells in culture // J. Clin. Invest.- 1991.- Vol. 87.- P. 1382-1386.

131. Buscariolo .A., Sudo-Hayaslii L.S., Teixcira C.F.P., Marcus R.P. Melatonin protects gastric mucosa against piroxicam side effectI! ChronobioL Intern - 1997.- V. 14.-P. 26,

132. Calam J., Baron J. H. Clinical review: Pathophysiology of duodenal and gastric ulcer and gastric cancer// BMJ.- 2001,- Vol.323,- P. 980-982,

133. Chang E„ Sitrin M, Gastrointestinal, hepatobiliary and nutritional physiology Lippmcoii-Raven, 1996. - 302 p.

134. Chen D,, Monstein H.J. Nylander A.G., Zhao C.M., Sundler F., Hakanson R. Acute responses of rat stomach enterocJiromaflinlike cells togastrin: secretory activation and adaptation H Gastroenterology.- 1994.- Vol. 107,-P. 18-27.

135. Chiba Т., Watenabc T,, Ito T. Helicobacter pylori infection and acid sccrction in patients with duodenal ulcer in Japan // Gut,- 2001.- Vol. 48.- P. 871-872.

136. Cieszkowski M. Konturek S.J., Oblutowlcz W., Tasler J. Chemical stimulatory mechanism in gastric secretion // The Journal of Physiology,- 1975.- Vol. 246, N I.- P. 143-157.

137. Capurso G„ Martino G,, Gross! C. el. al, Hypersecretory duodenal ulcer and Helicobacter pylori infection: a four- year follow-up study U Dig. Liver Dis.- 2000,- Vol. 32, N2.- P, 119-124.

138. Coskun Т., Chu S., Marshall H. Montrose. Intragastric pH regulates conversion from net acid to net alkaline secretion by the rat stomach // Am, J, Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 2001.- Vol. 281.- P. G870-GB77.

139. CouriIlon-Mallet A., Launay J,P.f Roucayrol A.M., CaHebert J.W., Emolid J.P., Tabuteau F., Cattan D, Helicobacter pylori infection: physiopathologic implication ofN-methyl-histamine// Gastroenterology 1995,- Vol. 108 P 959-966.

140. Davenport H.W, Physiology of the Digestive Tract (Third ed.),- Chicago: Year Book Medical Pablishers Incorporated, 1971. 299 p,

141. Debas H.T., Carvajal S.H. Vagal regulation of acid secretion and gastrin release//Yale J. Biol. Med,-1994-Vol. 67.- P. 145-151.

142. Define J., Meuwisscn S.G, Pcpsinigen: an update of biochemical, physiological and clinical aspects // J. Pediatric Gastroenterol. Nuir- 1987.-Vol. 6.- P. 493 508.

143. Dent I, Review article: pharmacology of esomeprazole and comparisons with omeprazole// Aliment. Pharmacol. Ther.- 2003, February 1. Vol. 17 - P. 5-9.

144. Dimaline R,, Evans D. Varro A., Dockray G. Reversal by omeprazole ofthe depression of gastrin cell function by fasting in ihc rat H J. Physiol, (Lorvd). -1991- Vol. 433 P. 483-493

145. Dockiay G.J., Varro A., Dimalinc R. Gastric endocrine cells: gene expression, processing and targeting of active product» H Physiological Reviews 1996,- Vol, 76 - P. 767-798.

146. Ekclund M„ Hckanson R,, Vallgrcn S. Effects of cimctidinc. atropine and pirenzepine on basal and stimulated gastric acid secretion in the rat I I Eur. J. Pharmacol 1987,-Vol. 138.-P. 225-232.

147. El-Omar E„ Oien K., Wire A., McColl K, Divergent effects of acid secretion tf Gastroenterology 1996.- Vol. 110.- P. A102.

148. El-Omar E.M., Oien K. El-Nujumi A., Gillcn D., Wire A., Dahill S., Williams C-, Ardill J.E., McColl K.E. Helicobacter pylori infection and chronic gastric acid hyposccretion // Gastroenterology.- 1997.- Vol. 113.- P. 15-24.

149. El-Omar E.M., Penman LD», Ardill J.E,, Chittajatlu R.S,, Howie C., McColl K,E. Helicobacter pylori infection and abnormalities of acid secretion in patients with duodenal ulcer disease // Gastroenterology.- 1995 Vol. 109, N3. -P. 681-691,

150. Eysselein V.E., Maxwell W„ Reedy Т. Walsh J,H. Similar acid stimulatory potencies of synthetic human big and little gastrin in man // J. Clin. Invest.- 1984 Vol. 73,- P. 1284-1290.

151. Feldman M, Inhibition of gastric acid secretion by selective and nonselective anticholinergics// Gastroenterology 1984- Vol, 86,- P.361-366.

152. Feldman M. Crycr 13., Lee E. Effects of Helicobacter pylori gastritis on gastric secretion in healthy human beings // Am. J. Physiol, Gastrointest. Liver Physiol 1998 - Vol. 274. N6,- P. G1011-GI0I7

153. Fung L.C., Greenberg G,R, Characterization of somatostatin receptor subtypes mediating inhibition of nutrient-stimulated gastric acid and gastrin in dogs // Regul. Pept 1997 - Vol. 68-P. 197-203.

154. Girouard H-, Chulak C., Lcjossec M., Lamontagne D. de Champlain J, Vasorelaxant effects of the chronic treatment with melatonin on mesenteric artery and aorta of spontaneously hypertensive rats U J, Myperlens.- 2001. V. 19-P. 1369- 1377,

155. Goddard PJ,, Masubuchi W„ Gokhman N. Kane A.V., Cave DR. Helicobacter pylori produces a small molecular weight, heat stable inhibitory factor // Gastroenterology.- 1997.- Vol. 112,- P. A128,

156. Greenberg G„ Fung L,, Pokol-Daniel S. Regulation of somatostatin-14 and -28 secretion by gastric acid in dogs: differential role of cholecystokinin U Gastroenterology .- 1995 Vol. 105 - P. 1387-1395.

157. Griffiths A.P„Wyatt J,, Jack A.S., DixonM.F, Lymphocytic gastritis, gastric adenocarcinoma, end primary gastric lymphoma //J. Clin, Pathol.- 1997. -Vol. 47,- P. 1251-1253.

158. Gritti L. Band G., Roi CIS. Pepsinogens: physiology, pharmacology pathophysiology and exercise H Pharmacol. Res.- 2000.- Vol. 41, N3,- P, 265281.

159. Hansen C.P., Stadil F. and Rehfcld J.F, Metabolism and acid secretory effect of sulfated and nonsulfated gastrin-6 in humans // Am. J. Physiol,

160. Gastrointest Liver Physiol.- 2000 Vol. 279.- P. G903-G909.

161. Hansen C.P., Stadil F,, Rehfeld J.F, Metabolism and influence of gastrin-52 on gastric acid secretion in humans // Am. J. Physiol. Gastrointest Liver Physiol.- 1995 Vol. 269 - P. G600-G605,

162. Harris A.W-, Gummed P.A., Misicwicz JJ, and Baron J.H, Eradication of Helicobacter pylori in patients with duodenal ulcer lowers basal and peak acid outputs to gastrin releasing peptide and peniagasirin // Gut- 1996.- Vol. 38.- P. 663-667.

163. HerrioU R.M./Z J. gen, Physiol.- 1938 Vol. 22.- P. 65. Mersey SJ. Gastric secretion of pepsins // Physiology of the Gastrointestinal Tract, 3rd ed. // ed. by L. R. Johnson.» New York: Raven Press. 1994,- P. 1227-1238.

164. Hildebrand P,, Werth B,, Beglinger C. et al, Human gastrin-rcleasing peptide: biological potency in humans // Rcgul. Pcpi.- 1991,- Vol, 36 P. 423' 433,

165. Hirschowiiz B.I. Pepsinogen // Postgard, mad. J 1984 - Vol. 60, N709-P. 743-750.

166. Hirschowiiv. B.I. Groarke S- Vagal effects on acid and pepsin secretion and serum gastrin in duodenal ulcer and control // Dig. Dis. Sci 1993.- Vol. 38 -P 1874-1884.

167. Hirschowitz B.I. Rentz J., Molina E. Histamine H-2 receptor stimulation and inhibition of pepsin sccrction in the dog И Pharmacol. Exp, Ther 1995.-V.21B.-P. 676 - 680.

168. Holslcin C,S., Graftncr H., Oscarson J. One hundred patients ten years after parietal cell vagotomy // Br. J. Surg. 1987.- Vol. 74. N2. P. 101 103.

169. Holzcr P. Maggi СЛ. Dissociation of dorsal root ganglion neurons into afferent and efferent-like neurons U Neuroscience.- 1998.- Vol. 86. N2.- P. 389-398.

170. Jacobson К. Chiba N„ Chen Y. Barrientos M. James C., Riddell R.H., Hum R.H. Gasiric acid sccretorj' response in Hclicobactcr pylori-positive patients with duodenal ulcer disease if Can J. Gastroenterol.- 2001.- Vol. 15T NL-P. 29 -39,

171. Johnson A. Where is your vagotomy incomplete? Observations on operative technique H Br.J.Surg,- 1977.- Vol, 64, N8.- P. 583-586.

172. Johnson L.R. Regulation of pepsin secretion by topical acid in the stomach // Am. J. Physiol 1972.- Vol. 223.- P. 847-850.

173. Johnson S.G, (Ed,), Gastrointestinal physiology. Sixth Ed. St, Louis, London: Mosby. 1999. 94 p.

174. Joseph Ian M. P., Zavros Y., Merchant J. L.r Kirschner D. A model for integrative study of human gastric acid secretion It J. Appl. Physiol 2003,-Vol.94, N4 - P 1602-1618.

175. Kerrigan D.D,» Man&nall Y.F Read N.W„ Johnson AG Influence of acid-pepsin secretion on gastric emptying of solids in humans: studies with cimetidine // Gut 1991 - Vol. 32.- P. 1295-1297.

176. Kidd M. Modlin I.M., Tang L.H. Gastrin and the emerochromaffln-like cell; an acid update U Dig. Surg,- 1998,- Vol. 15.- P. 209-217.

177. Kleveland P. M-. Waldum H. L„ Petersen H-, Sandberg P. Pepsin secretion by the totally isolated, vasculary perfused rat stomach // Scand. J. Gastroenterol.- 1987- Vol.22.- P. 165-173.

178. Knigge U., Hoist J.J,» Knuhtsen S. et al. Gastrm-releasing peptide: pharmacokinetics and efleets on gastro-entero-pancreatic hormones and gastric secretion in normal men U J. CHn. Endocrinol, Metab 1984.- Vol. 59- P. 310315.

179. Komurek P.C., Kanturek S.J(1 Majka J. ct al. Melatonin affords protection against gastric lesions induced by ischemia-reperfusion possibly due to its antioxidant and mucosal microcirculatory effects // Eur. J. Pharmacol.- 1997-Vol. 322 P. 73 - 77.

180. Koster E. R. Nutrition psychology // Proceed, of the 4th Warburg aroma symp. Eisenach 1994,- P. 4 -26.

181. Mainz D„ K. Bonier, P. Kocppe, J. Kotwas, Lode H. Pharmacokinetics of lansoprazole, amoxicillin and clarithromycin after simultaneous and single administration // Journal of Antimicrobial Chemotherapy-- 2002 Vol. 50 - P. 699 - 706.

182. Majercakova P., Kucerova Z. Study of human pepsinogen polymorphism by combining chromatographic and electrophoretic methods // Sb. Lck- 200 L-Vol. 102, N2 P. 105-113,

183. Makhlouf G,M„ Schubert M L. Gastric somatostatin: a paracrine regulator of acid secretion // Metabolism.- 1990 Vol. 39,- P. 138-142.

184. Man W.K,, Saunders J.H., Ingoldby C„ Spencer J. Effect of cimetidine on the amounts of histamine in the gastric mucosa of patients with gastric or duodenal ulcers //C.ut 1981,- Vol. 22.- P. 923-926,

185. Martin J., Blaser. Atherton J.C. Helicobacter pylori persistence: biology and disease // Clin. Invest 2004 - Vol, 113 - P. 321 - 333.

186. Martinez V., Curi A.P. Torkian В., Schaeffer J.M., Wilkinson Н.Л., Walsh J.H, High basal gastric acid secretion in somatostatin receptor subtype 2 knockout mice // Gastroenterology.- 1998,- Vol. 114,- P, 1125-1132.

187. Mertz H,R„ Peterson W.L^ Walsh J.H. Familial hypcrpepsinogencmia and I lelicobacter pylori infection //Am. J. Gastroenterol.- 2000. Vol. 95, N4.~ P, 943 - 946.

188. Modi in J.M., Sachs G, Acid related Diseases. Biology and Treatment. Schnetzor-Verlag Gmbl lD-Konstanz, 1998. 368 p.

189. Moss S,F„ Calam J. Acid secretion and sensitivity to gastrin in duodenal ulcer patients, effect of eradicating the organism // Gut.- 1993.- Vol. 34-- P. 888 892.

190. Moss S.F., l.egon S. Bishop A.E., et, a. Effect of Helicobacter pylori on gastric somatostatin in duodenal ulcer disease // Lancet 1992,- Vol- 340,- P. 930 - 932.

191. Neutra M., Fostner J. Gastrointestinal Mucus: Synthesis. Secretoin and Function it Physiology of the Gastrointestinal Tract. Vol. I,- Raven Press, 1996. -P.975 1011.

192. Pandol S, Gastrointestinal system H Physiological basis of medical Practice. Williams and Wilkins, 1996.- P. 606 - 722.

193. Patcl Y.C. Molecular pharmacology of somatostatin receptor subtypes U J, Endocrinol. Invest 1997 - Vol. 20.- P. 348-367.

194. Pfetfter Л. Напаек C. Kopp R, et al. Human gastric mucosa expresses glandular M3 subtype of muscarinic receptors И Dig. Dis. Set 1990 - Vol. 35 ,-P. 1468-1472.

195. Piqueras L., Tache Y, and Martinez V. Somatostatin receptor type 2 mediates bombesin-induced inhibition oF gastric acid secretion in mice il J, Physiol 2003 - Vol. 549, N3.- P. 889-901.

196. Prinz C-, Kajimura M,, Scot! D.R., Mercier F. Helander H.F., Sachs G, Histamine secretion from ral cnlcrochromaffinlike cells П Gastroenterology1993 Vol, 105 - P. 449-461.

197. PrinzC., Scott D R., Hurwito D., Helander H.F., Sachs G, Gastrin effects on isolated rat entcrochromaftin-like cells in primary culture И Am. J. PhysioL1994 Vol, 267,- P. G663-G675,

198. Prin/ С., Tanner R., Gerhard M-. Mahr S. Ncumaycr N. Barbara I lohnc-Zell B, and Gratzl M The mechanism of histamine secretion from gastric emerochromaffin-like cells // Am. J. Physiol. Ceil Physiol,- 1999.- Vol. 277, Issue 5- P. C845-C855,

199. Qian HX Helicobacter pylori infection and gastrointestinal hormones // World J. Gastroenterol 2000.- Кб - P 783 - 788.

200. Queiroz D.M., Mendcs E.N., Rocha G.A. ct. al Effect of Helicobacter pylori eradication on antral gastrin- and somatostatin-immunoreactive cell density and somatostatin concerttracions // Scand. J. Gastroenterol.- 1993-- Vol. 28, N10 P, 858 - 864,

201. Raufman J,P. Gastric chief cells: Rcceptors and signal transduction mechanisms //Gastroenterology.- 1992,-Vol. 102,-P, 699-710.

202. Regulation of parietal cell calcium signaling in gastric glands // Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol.- 2000,- Vol. 279.- P. GI048-GM58.

203. Rehfeld J.F. The New Biology of Gastrointestinal Hormones И Physiological reviews. 1998. - Vol. 78, N4 - P 1087-1108,

204. Reiter RJ. Melatonin; that ubiquitously acting pineal hormone // News Physiol. Sou- 199L- Vol. 6,- P. 223 228.

205. Rice J., Mayor J., Tucker НЛ, Beilski R.J. Effect of light therapy on salivary melatonin in seasonal affective disorder // Psychiatry Res I995-- Vol. 56.- P. 221 -228.

206. Richardson C.T., Walsh J.H., Hicks M.L, Ford Iran J.S. Studies on the mechanisms of food-stimulated gastric acid secretion in normal human subjects HI Clin. Invest 1976-Vol, 58, N3 - P, 623-631

207. Richmond V., Tang J„ Wolf S-, Tracco R.E. Capulto R. Chromatographic isolation of gastricsin, the proteolytic enzyme from gastric juice with pH optimum 3,2 H Biochim. Biophys- Acta.- 1958 V. 29 - P. 453.

208. Rosenfeld L. Gastric lubes, meals, acid, and analysis: rise and dcclinem ft Clinical Chemistry 1997 - Vol. 43.- P. 837 ■ 842,

209. Sachs G. Priny. C. Gastric Enterochromaffiri-Like Cells and the Regulation of Acid Secretion // News Physiol. Sci- 1996,- Vol. 11.- P. 57-62.

210. Sachs G., Zeng N. Prinz C. Physiology of isolated gastric endocrine cells // Annu Rev. Physiol 1997 - Vot. 59 - P. 243-256,

211. Sam I off I.M. Pepsi nigens, pepsins and pepsin inhibitors ff Gastroenterology 1971,- Vol. 60 - P. 586-604,

212. Sandvik A. Dimalinc R.r Forster E-. Evans D„ Dockray G. Differential control of somatostatin messenger RNA in rat gastric corpus and antrum: role of acid, food and capsaicin-sensiiive afferent neurons // J. Clin, Invest- 1993-Vol. 91." P. 244-250.

213. Sandvik A.K., Marvik R., Dimaline R. Waldum H.L Carbachol stimulation of gastric acid secretion and its effects on the parietal cell // Br, J. Pharmacol 1998,- Vol. 124,-P. 69-74.

214. Sandvik A.K., Cui G. Bakkc I, Munkvold В., Helge L. Waldum2 PACAP stimulates gastric acid secretion in the rat by inducing histamine release // Am. J. Physiol. Gastrointest Liver Physiol.- 2001.- Vol. 281, Issue 4,- P. G997-G5003

215. Schubert M L., Edwards N,F„ Arimura A,. Makhlouf G.M. Paracrine regulation of gastric acid secretion by fundic somatostatin // Am, 1. Physiol. Gastrointest Liver Physiol.- 1987 Vol. 252 - P, G485-G490.

216. Schuster MM, Atlas of Gastrointestinal motility in Health and Disease / second edition.- London, ВС Decker Inc Hamilton, 2002 472 p.

217. Shankley N.P., Welsh N.J., Black J.W. Histamine dependence of pcntagastrin-sfimulatcd gastric acid secretion in rats U Yale J, Biol. Mcd.-1992.- Vol. 65.- P. 613-619,

218. Shepetko E,N, Experimental substantiation and clinical use of pylorus-preserving surgery with vagotomy in complicated duodenal ulcer // Klin Khir.1998 -N3.-P.4I -42.

219. Shibata S., Satake N. Takagi T.„ Usui H, Vasorelaxing action of melatonin in rabbit basilar artery // Gen. Pharmacol.- 1989.- V. 20.- P. 677680.

220. Sipponcn P. Scppala K, Haapakoski J. ct al. Gastric cancer risk in chronic atrophic gastritis: statistical calculations of cross-sectional data И Int. J. Cancer,1999 -Vol. 35.-P. 173-177.

221. Smith J.L., Torres E-L. Effect of topical acid on pepsinogen secrction in man // Scarvd. J. Gastroenterol 1990, Apr. - Vol.25. N4 - P. 372-378.

222. Sobhani L, Bado A., Moizo L,, Laigncau J.P. Tarrade Т., Braquet P., Lcwin M, Platelet activating factor stimulates gastric acid secrction in isolated rabbit gastric gland !l Am. J. Physiol. Gastrointcst. Liver Physiol 1995,- Vol, 268 - P. G889 - G894.

223. Solcia E., Fiocca R. Vitlani L. et al. Effects of permanent eradication or transient clearcnec of Helicobacter pylori on histology of gastric mucosa using omeprazole with or without antibiotics // Scand. J. Gastroenterol.- 1996.-Vol.215.- P.105-110.

224. Soil A.H., Berglindh T, Receptors that regulate gastric acid secretory function I) Physiology of the Gastrointestinal Tract, 3rd ed. / ed. by L, R. Johnson New York; Raven Press. 1994.- P. 1139-1169.

225. Sung J,, Lin S-, Ching J., Zhou L. et al Atrophy and intestinal metaplasia one year after cure of H.pylori infection // Gastroenterology.- 2001,- Vol.l 19.-P. 7-14.

226. Taylor I.L., Mannon P. Gastrointestinal hormones H Yamada T, Alpers DH, Owyang C, et al. cds Textbook of gastroenterology, vol, I,- Philadelphia Lippincott, 1991. P. 24-49.

227. Taylor W.IL Studies on gastric proteolysis. 3. The secretion of different pepsins by fundic and pyloric glands of the stomach // Biochem. J 1959.- V. 71. -P. -384,

228. Tazi-Saad K,, Chariot J,, Roze C. Control of pepsin secretion in the rat stomach: comparison with acid secretion // Peptides 1992.- Vol. 13.- P. 233 -239,

229. Tokieda M,, Kodama K., Ito A. Scrum pepsinogen to terapy for Helicobacter pylori associated gastro-duodcnal disease И Nippon, Shokakibyo. Gakfcai. Zasshi 1995.- Vol 92, NIL- P. 1825-1 S31.

230. Tytgat G.N.J. Treatment of Helicobacter pylori infection: Management of patients with ulcer disease by genera! practitioners and gastroenterologists tt Gut 1998. - Vol. 43 (suppl. I- P. 24-26.

231. Varner Л.Л., Modi in I.M., Walsh J.H. High potency of bombesin for stimulation of human gastrin release and gastric acid secretion U Regul. Pept,-1981 Vol, I - P. 289-296.

232. Walsh J.H, Gastrointestinal hormones tf Physiology of the

233. Gastrointestinal Tract (3rd ed.) / edited by Johnson L.R.- New York: Raven Press, J 994.- P 1-129.

234. Welsh N.J., Shankley N.P. Black LM. Comparative analysis of the vagal stimulation of gastric acid secretion in rodent isolated stomach preparations // Br. J. Pharmacol,- 1994 Vol. 112- P. 93-96.

235. Wollin A. Regulation of gastric acid sccretion at the cellular level // Clin. Invest Med 1987 - Vol. 10 - P. 209-214

236. Wood J.D, Physiology of the enteric nervous system И Physiology of the Gastrointestinal Tract (3rd ed.) / edited by Johnson L.R.- New York: Raven Press, 1994.-423 p.

237. Woodtli W., Owyang C. Duodenal pH governs intcrdigestive motility in humans I/ Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver. Physiol.- 1995.- Vol. 268.- P. 146-152.

238. Wu S., Gtraud A., Mogard M,, Sumii K,, Walsh J. Effects of inhibition of gastric secretion on antral gastrin and somatostatin gene expression in rats H Am. J. Physiol, Gastrointest. Liver Physiol 1990,- Vol. 258.- P, G788-G793.

239. Yanagisawa K„ Yang J-L, Walsh J.H. et al. Role of acetylcholine, histamine and gastrin in the acid response to intracistemaf injection of TRH analog, RX 77368, in the rat // Rcgul. Pept 1990 - Vol. 27.- P. 161-170.

240. You C.H., Chey W. Y Secretin is an cntcrogastronc in humans H Dig. Dis. Sci 1987.- Vol, 32 - P. 466-471.

241. Young G.O., Brown S., Stemmet N. Lastovica A,J., Marks l,N,, Modlin LM„ Kidd M. The pepsinogen releasing effect of Helicobacter pylori lipopolysaccharide И Helicobacter.- 2002,- Vol. 7, N1.- P. 30 38.

242. Yuan-Xu Lu, Owyang С. Duodenal acid-induced gastric relaxation is mediated by multiple pathways И Am- J- Physiol, Gastroinlcst Liver. Physiol -1999 -Vol 276 P. 1501-1506.

243. Zavros V„ Fleming W,R„ Shulkcs Л. Concurrent elevation of (undic somatostatin prevents gastrin stimulation by GRP H Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol 1999.- Vol 276.- P. G2I-G27.1. Приложен не №1

244. Список научных работ Плешковой М.Л., опубликованных по теме диссертаднн

245. Коротько Г.Ф., Корочанская Н.В, Плешкова М.А. Спектр протеолнтическон активности желудочного секрета после антисскрсторной терапии и селективной проксимальной ваготомни Н Южно-Российский медицинский журнал, 2002. - №6 - С. 34 - 37

246. Коротько Г.Ф,. Плешкова М.А, Адаптивные трансформации спектра протенназ секрета желудочных желез // Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. Материалы 7-го Международного Славяно-Балтийскою научною форума. 2005. - № 2-3. - С. М66.

247. Коротько Г.Ф., Плешкова М.А. Адекватность характеристики ферментовыделнтельной деятельности желудочных желез// Вестник интенсивной терапии. 2006. - № 5. - С- 302 - 307.