РОЛЬ ВТОРИЧНОГО ГИПЕРПАРАТИРЕОЗА В ФОРМИРОВАНИИ ИММУННОГО СТАТУСА И КОРРЕКЦИЯ ЕГО ИЗМЕНЕНИЙ АМЛОДИПИНОМ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (КЛИНИКО-ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ) тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.03.03, кандидат наук Черепанов Дмитрий Андреевич

• Черепанов Дмитрий Андреевич
• кандидат наук
• 2016

Оглавление диссертации кандидат наук Черепанов Дмитрий Андреевич

Введение

ГЛАВА 1. Роль гиперпаратиреоза в формировании иммунного статуса

при хронической почечной недостаточности (обзор литературы)

1.1. Современные представления о патогенезе изменений иммунного

статуса при хронической почечной недостаточности

1.1.1. Механизм изменений врожденного и адаптивного иммунитета при

хронической почечной недостаточности

1.2. Роль гиперпаратиреоза в изменении гомеостаза при хронической почечной недостаточности

1.2.1. Изменение фосфорно-кальциевого гомеостаза и патогенез гиперпаратиреоза при хронической почечной недостаточности

1.2.2. Механизмы и последствия изменений гомеостаза при гиперпаратиреозе, плейотропные эффекты паратиреоидного гормона

1.2.3. Паратиреоидный гормон и иммунный статус

ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования

2.1. Общая характеристика исследуемых клинических групп

2.2. Экспериментальная часть исследований

2.2.1. Эксперименты в условиях in vivo

2.2.2. Эксперименты в условиях in vitro

2.3. Методы исследования

2.3.1. Иммунологические методы исследования

2.3.1.1. Исследование врожденного иммунитета

2.3.1.2. Исследование адаптивного иммунитета

2.3.1.3. Определение концентрации некоторых цитокинов в плазме крови

человека и крыс

2.3.1.4 Исследование апоптоза лимфоцитов

2.3.2. Биохимические методы исследования

2.3.3 Статистические методы исследования

ГЛАВА 3. Результаты собственных исследований и их обсуждение

3.1. Иммунный статус у больных с хронической почечной недостаточностью, находящихся на гемодиализе

3.1.1. Врожденный иммунитет у больных хронической почечной недостаточностью, находящихся на гемодиализе

3.1.2. Адаптивный иммунитет у больных хронической почечной недостаточностью, находящихся на гемодиализе

3.1.3. Цитокиновый профиль и его роль в изменении иммунного статуса у больных хронической почечной недостаточностью, находящихся на гемодиализе

3.1.4. Показатели фосфорно-кальциевого гомеостаза и их роль в изменении иммунного статуса больных хронической почечной недостаточностью, находящихся на гемодиализе

3.2. Патогенез изменения иммунного статуса при экспериментальной хронической почечной недостаточности

3.2.1. Показатели врожденного и адаптивного иммунитета при экспериментальной хронической почечной недостаточности

3.2.2. Концентрация некоторых цитокинов в плазме крови при экспериментальной хронической почечной недостаточности

3.2.3. Концентрация веществ низкой, средней молекулярной массы в плазме крови при экспериментальной хронической почечной недостаточности

3.2.4. Показатели свободно-радикального окисления в плазме крови и в лимфоцитах периферической крови при экспериментальной хронической почечной недостаточности

3.2.5. Показатели гибели лимфоцитов периферической крови при экспериментальной хронической почечной недостаточности

3.2.6. Показатели фосфорно-кальциевого гомеостаза при экспериментальной хронической почечной недостаточности

3.3. Патогенез изменений иммунного статуса при экспериментальном гиперпаратиреозе

3.3.1. Фосфорно-кальциевый гомеостаз при экспериментальном гиперпаратиреозе

3.3.2. Показатели врожденного и адаптивного иммунитета при экспериментальном гиперпаратиреозе

3.3.3. Концентрация некоторых цитокинов в плазме крови при экспериментальном гиперпаратиреозе

3.3.4. Содержание веществ низкой, средней молекулярной массы в

плазме крови при экспериментальном гиперпаратиреозе

3.3.5. Показатели свободно-радикального окисления в плазме крови и в лимфоцитах периферической крови при экспериментальном гиперпаратиреозе

3.3.6. Показатели гибели лимфоцитов при экспериментальном гиперпаратиреозе

3.3.7. Влияние ПТГ на функциональную активность нейтрофилов в экспериментальных условиях in vitro

3.3.8. Влияние ПТГ на показатели секреторной способности монуклеаров периферической крови в экспериментальных условиях in vitro

3.3.9. Влияние ПТГ на показатели гибели лимфоцитов периферической крови в экспериментальных условиях in vitro

3.4. Влияние амлодипина на иммунный статус при экспериментальном гиперпаратиреозе

3.4.1. Влияние амлодипина на фосфорно-кальциевый гомеостаз при экспериментальном гиперпаратиреозе

3.4.2. Влияние амлодипина на показатели врожденного и адаптивного иммунитета при экспериментальном гиперпаратиреозе

3.4.3. Влияние амлодипина на цитокиновый профиль в крови при экспериментальном гиперпаратиреозе

3.4.4. Влияние амлодипина на содержание веществ низкой, средней молекулярной массы в крови при экспериментальном гиперпаратиреозе

3.4.5. Влияние амлодипина на показатели свободно-радикального окисления в плазме крови и в лимфоцитах периферической крови при экспериментальном гиперпаратиреозе

3.4.6. Влияние амлодипина на показатели гибели лимфоцитов в крови

при экспериментальном гиперпаратиреозе

3.5. Влияние амлодипина на иммунный статус при экспериментальной хронической почечной недостаточности

3.5.1. Влияние амлодипина на фосфорно-кальциевый гомеостаз при экспериментальной хронической почечной недостаточности

3.5.2. Влияние амлодипина на показатели врожденного и адаптивного иммунитета при экспериментальной хронической почечной недостаточности

3.5.3. Влияние амлодипина на цитокиновый профиль в крови при экспериментальной хронической почечной недостаточности

3.5.4. Влияние амлодипина на содержание веществ низкой, средней молекулярной массы в плазме и в лимфоцитах периферической крови при экспериментальной хронической почечной недостаточности

3.5.5. Влияние амлодипина на показатели свободно-радикального окисления в плазме крови и в лимфоцитах периферической крови при экспериментальной хронической почечной недостаточности

3.5.6. Влияние амлодипина на показатели гибели лимфоцитов в крови

при экспериментальной хронической почечной недостаточности

Заключение

Выводы

Список используемых сокращений

Список литературы

ВВЕДЕНИЕ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «РОЛЬ ВТОРИЧНОГО ГИПЕРПАРАТИРЕОЗА В ФОРМИРОВАНИИ ИММУННОГО СТАТУСА И КОРРЕКЦИЯ ЕГО ИЗМЕНЕНИЙ АМЛОДИПИНОМ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (КЛИНИКО-ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ)»

Актуальность темы исследования

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) является одной из важнейших медико-социальных проблем в связи с высокой распространенностью, смертностью и значительным ухудшением качества жизни больных. В последние годы наблюдается неуклонный рост количества больных с ХПН в России и в мире. Согласно данным Российского регистра заместительной почечной терапии, на конец 2013 года количество пациентов, находящихся на заместительной почечной терапии, составляло 35305 человек, ежегодный прирост составляет около 10% [4]. Большинство пациентов с ХПН в России - люди трудоспособного возраста. Наиболее важной проблемой является снижение вероятности развития осложнений при ХПН с целью увеличения продолжительности и улучшения качества жизни таких пациентов.

Высокая летальность и снижение качества жизни больных с терминальной стадией ХПН в большинстве случаев обусловлены кардиоваскулярными и инфекционно-воспалительными осложнениями, патогенез которых связывают с вторичной иммунной дисфункцией [59, 98, 297].

В литературе представлены многочисленные, зачастую противоречивые сведения об изменении иммунного статуса при ХПН. Большинство исследователей констатируют активацию врожденного и депрессию адаптивного иммунитета при ХПН [24, 25, 97, 320]. Точный механизм формирования иммунного статуса при ХПН до конца не определен. В патогенезе изменений иммунного статуса имеют значение накопление продуктов метаболизма в крови, оксидативный стресс, нарушение обмена железа, изменение кислотно-основного и водно-электролитного баланса и другие факторы [121, 122, 123, 177, 323].

Гиперпаратиреоз является непременным атрибутом терминальной стадии ХПН и характеризуется повышением продукции паращитовидными железами паратиреоидного гормона (ПТГ) и сопутствующими изменениями фосфорно-кальциевого гомеостаза [12, 30, 73]. В последние годы плейотропные эффекты

ПТГ, связанные с регуляцией гемопоэза, углеводного и липидного обмена, сосудистого тонуса и др., являются объектом пристального внимания многих научных групп [142, 164, 219, 280, 304, 234, 261, 292].

Повышение концентрации ПТГ в крови связывают с увеличением риска смерти среди лиц пожилого возраста от кардиоваскулярных заболеваний, злокачественных опухолей и низким качеством жизни у диализных пациентов [87, 189, 316]. Рецепторы для ПТГ обнаружены на большинстве иммунокомпетентных клеток, что предполагает его иммунотропные эффекты, сведения о которых в доступной литературе малочисленны [145, 248, 334]. Отмечают роль ПТГ в патогенезе синдрома системного воспалительного ответа в связи с увеличением синтеза интерлейкина-6 (ИЛ-6), туморнекротического фактора-альфа (ТНФ-а), реактантов острой фазы [205, 227, 244]. При гиперпаратиреозе различного генеза изменяется концентрации цитокинов в крови [153, 156, 237, 124, 89, 130].

Полагают, что одним из ключевых факторов изменения активности, пролиферации и жизнеспособности иммунокомпетентных клеток при гиперпаратиреозе является увеличение внутриклеточной концентрации кальция [104, 40, 167, 109, 272]. В связи с этим, целесообразным для коррекции изменений врожденного и адаптивного иммунитета при ХПН может оказаться применение блокаторов кальциевых каналов.

Цель исследования

Изучить роль ПТГ и вторичного гиперпаратиреоза в комплексе патогенетических факторов формирования иммунного статуса и коррекцию его изменений амлодипином при хронической почечной недостаточности в клинических и в экспериментальных условиях.

Задачи исследования

1. Исследовать состояние врожденного иммунитета, адаптивного иммунитета, концентрацию в крови некоторых цитокинов, ПТГ, общего кальция и

неорганического фосфора у больных хронической почечной недостаточностью в динамике диализной процедуры.

2. Исследовать состояние врожденного иммунитета, адаптивного иммунитета, концентрацию в крови некоторых цитокинов, ПТГ, общего кальция и неорганического фосфора при экспериментальной хронической почечной недостаточности.

3. Определить наличие и характер связи между показателями иммунного статуса и показателями гибели лимфоцитов периферической крови, концентрацией веществ низкой и средней молекулярной массы (ВНиСММ), продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) в плазме и в лимфоцитах, активностью ферментов антиокислительной защиты в сыворотке, содержанием ПТГ, общего кальция и неорганического фосфора в сыворотке при хронической почечной недостаточности в клинических и в экспериментальных условиях.

4. Изучить состояние врожденного иммунитета, адаптивного иммунитета и некоторые механизмы их формирования при экспериментальном гиперпаратиреозе.

5. В экспериментальных условиях in vitro оценить влияние ПТГ на функциональную активность нейтрофилов, секреторную способность мононуклеаров, показатели гибели путем апоптоза и некроза лимфоцитов периферической крови.

6. Изучить при экспериментальном гиперпаратиреозе влияние амлодипина на показатели врожденного иммунитета, адаптивного иммунитета, концентрацию в крови некоторых цитокинов, показатели гибели лимфоцитов периферической крови, концентрацию ВНиСММ, продуктов ПОЛ в плазме и в лимфоцитах, активность ферментов антиокислительной защиты, содержание ПТГ, общего кальция и неорганического фосфора в сыворотке.

7. Изучить при экспериментальной хронической почечной недостаточности влияние амлодипина на показатели врожденного иммунитета, адаптивного

иммунитета, концентрацию в крови некоторых цитокинов, показатели гибели лимфоцитов периферической крови, концентрацию ВНиСММ, продуктов ПОЛ в плазме и в лимфоцитах, активность ферментов антиокислительной защиты, содержание ПТГ, общего кальция и неорганического фосфора в сыворотке.

Методология и методы исследования

Исследование выполнено на кафедре патологической физиологии, на кафедре микробиологии, вирусологии, иммунологии и клинической лабораторной диагностики, на базе Центральной научно-исследовательской лабратории (ЦНИЛ), Научно-исследовательского института иммунологии (НИИ Иммунологии) Государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Южно-Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России (ГБОУ ВПО «ЮУГМУ» Минздрава России), на базе отделения диализа Государственного бюджетного учреждения здравоохранения «Челябинской областной клинической больницы» (ГБУЗ «ЧОКБ») с 2012 по 2014 гг. Методом сплошной выборки с учетом критериев включения и исключения отобрано 45 больных ХПН, которым проводится лечение программным гемодиализом, и 24 клинически здоровых человека. Организация исследования одобрена этическим комитетом ГБОУ ВПО ЮУГМУ Минздрава России (протоколы № 11 от 25.11.2012 г. и № 1 от 22.01.2016

г.).

Эксперименты in vivo выполнены на 283 белых нелинейных крысах-самцах массой 200-220 г., находящихся в стандартных условиях вивария на типовом рационе в соответствии с Европейской конвенцией о защите позвоночных животных, используемых для экспериментов или в иных научных целях (ETSIN 123, 18 марта 1986 г.), включая приложение А от 15.06.2006 г., c Директивой 2010/63/EU Европейского парламента и совета европейского союза по охране животных, используемых в научных целях от 22.09.2010 г. Моделирование ХПН у

крыс создавали путем двухэтапной оперативной резекции 5/6 почечной ткани по методу Шуркалина Б.К. и соавт. в модификации Santos L.S. et al. и Hai-Chun Yang et al [34, 269, 337]. Опытной группе per os ежедневно вводили блокатор кальциевых каналов в составе препарата «Амлодипин-Тева» (международное непатентованное название: амлодипин, «Тева», Израиль) Для экспериментов in vitro использована цельная кровь 30 клинически здоровых людей - добровольцев.

Для достижения цели и решения поставленных задач исследования использованы биохимические, иммунологические, статистические методы и экспериментальное моделирование.

Степень достоверности, апробация результатов, личное участие автора

Достоверность результатов работы, правомочность основных положений и выводов основаны на достаточном числе наблюдений клинического и экспериментального фрагмента работы, полноте и широте литературно -библиографической справки, использовании современных методов статистической обработки материалов исследования с применением программ «Statistica 10.0 for Windows» [295], глубоком и аргументированном анализе полученных результатов.

Основные положения диссертации представлены на II международной научно-практической конференции студентов и молодых ученых «Пироговские чтения» (Челябинск, 2012); V Международной (XII-ой итоговой) научно-практической конференции молодых ученых, посвященной 70-летию ЮГМУ (Челябинск, 2014); VIII международной научно-практической конференции молодых ученых-медиков (Воронеж, 2014); VI Международной (XIII-ой итоговой) научно-практической конференции молодых ученых, посвященной 70-летию победы (Челябинск, 2015); XVII Международном конгрессе «Здоровье и образование в XXI веке» (Москва, 2015). Предварительная экспертиза диссертационного исследования проведена на расширенном заседании кафедр патологической физиологии, микробиологии, вирусологии, иммунологии и

клинической лабораторной диагностики, нормальной физиологии, гистологии, эмбриологии и цитологии, НИИ Иммунологии, ЦНИЛ ГБОУ ВПО ЮУГМУ Минздрава России.

Планирование научной работы, постановка цели и задач проводилось совместно с научными руководителями - доктором медицинских наук, профессором Осиковым Михаилом Владимировичем и доктором биологических наук, доцентом Гизингер Оксаной Анатольевной. Выбор методов и экспериментальных моделей, набор экспериментального материала, научно-информационный поиск, анализ и обобщение данных отечественной и зарубежной научной литературы, анализ и интерпретация полученных данных, статистическая обработка, подготовка научных публикаций, написание и оформление рукописи выполнены лично автором. Проведение клинического этапа работы осуществлялось при поддержке заведующего отделением диализа ГБУЗ «ЧОКБ», кандидата медицинских наук Ахматова Владимира Юрьевича. Иммунологические и биохимические исследования проводились на базе ЦНИЛ ГБОУ ВПО «ЮУГМУ» Минздрава России.

Основные положения, выносимые на защиту

1. У больных ХПН, находящихся на гемодиализе, и при экспериментальной ХПН повышается поглотительная, НСТ-редуцирующая способность, лизосомальная активность, снижается функциональный резерв нейтрофилов периферической крови, развивается лимфоцитопения, в том числе снижается количество эффекторов клеточного (СБ3+, СБ4+, СБ8+, СБ 16+) и гуморального (СБ20+, CD45RA+) иммунитета, подавляется ТЫ- и ТК2-зависимый иммунный ответ, изменяется цитокиновый профиль в крови.

2. Факторами патогенеза изменений иммунного статуса при ХПН выступают накопление первичных и вторичных продуктов ПОЛ в плазме и в лимфоцитах периферической крови, снижение активности СОД и каталазы в сыворотке, повышение концентрации ВНиСММ в плазме и в лимфоцитах, активация

гибели лимфоцитов в крови путем апоптоза и некроза, повышение концентрации в крови ПТГ, общего кальция.

3. При экспериментальном гиперпаратиреозе увеличивается НСТ-редуцирующая способность нейтрофилов, снижается количество лимфоцитов в крови, в том числе CD3+ и CD45RA+, угнетается Th1- и Th2-зависимый иммунный ответ, увеличивается концентрация ИЛ-ip и уменьшается концентрация ИЛ-4 и ИФН-у в плазме. В условиях in vitro ПТГ активирует функциональную активность нейтрофилов, гибель лимфоцитов, повышает секрецию ИЛ-8, снижает секрецию ИЛ-2 и ИЛ-10 мононуклеарами, выделенными из крови здоровых людей.

4. Применение амлодипина при экспериментальной ХПН и экспериментальном гиперпаратиреозе приводит к полному или частичному восстановлению показателей иммунного статуса за счет ПОЛ-ограничивающего эффекта в плазме и в лимфоцитах периферической крови, повышения активности СОД в сыворотке, ограничения гибели лимфоцитов периферической крови.

Научная новизна исследования

Впервые в клинических и в экспериментальных условиях проведено комплексное исследование врожденного и адаптивного иммунитета при ХПН в связи с данными о состоянии фосфорно-кальциевого гомеостаза, процессов свободно-радикального окисления, накоплении ВНиСММ в плазме и в лимфоцитах периферической крови, гибели лимфоцитов в крови. При ХПН повышается поглотительная, нитросиний тетразолий (НСТ)-редуцирующая способность, лизосомальная активность, снижается функциональный резерв нейтрофилов периферической крови, снижается количество эффекторов клеточного (CD3+, CD4+, CD8+, CD16+) и гуморального (CD20+, CD45RA+) иммунитета, подавляется Th1- и ТМ-зависимый иммунный ответ, изменяется цитокиновый профиль в крови. Продемонстрировано, что изменения врожденного и адаптивного иммунитета при ХПН ассоциированы с повышением концентрации

в крови ПТГ, общего кальция, накоплением продуктов ПОЛ в плазме и в лимфоцитах периферической крови, снижением активности супероксиддисмутазы (СОД) и каталазы в сыворотке, повышением концентрации ВНиСММ в плазме и в лимфоцитах, активацией гибели лимфоцитов в крови путем некроза и апоптоза. Показано, что вектор изменений иммунного статуса при изолированном диета-индуцированном гиперпаратиреозе у крыс соответствует изменениям иммунного статуса при ХПН: активируется функциональная активность нейтрофилов, снижается количество в крови CD3+ и CD45RA+ лимфоцитов, угнетается Th1- и ^2-зависимый иммунный ответ, увеличивается концентрация ИЛ-ip и уменьшается концентрация ИЛ-4 и интерферона-гамма (ИФН-у) в плазме. Впервые в экспериментальных условиях in vitro продемонстрировано, что ПТГ оказывает прямое действие на иммунокомпетентные клетки, выделенные из цельной крови здоровых людей: дозо-зависимо активирует поглотительную и НСТ-редуцирующую способность нейтрофилов и гибель путем апоптоза и некроза лимфоцитов, выделенных из периферической крови здоровых людей; независимо от дозы повышает секрецию ИЛ-8, снижает секрецию ИЛ-2 и ИЛ-10 мононуклеарами. Впервые в экспериментальных условиях in vivo показано, что применение амлодипина при ХПН и гиперпаратиреозе полностью или частично восстанавливает показатели иммунного статуса, а механизм иммунотропного действия амлодипина связан с ПОЛ-ограничивающим эффектом в плазме и в лимфоцитах периферической крови, повышением активности СОД в сыворотке, ограничением гибели лимфоцитов периферической крови путем апоптоза и некроза. По результатам исследований получены приоритетные справки на изобретения: «Способ комплексной оценки и мониторинга изменений гомеостаза при экспериментальном гиперпаратиреозе с использованием модели лабораторных животных», «Способ повышения иммунологической эффективности терапии хронической почечной недостаточности в эксперименте с использованием блокатора кальциевых каналов препарата Амлодипин».

Теоретическая и практическая значимость исследования

В ходе проведенного исследования в клинических и в экспериментальных условиях уточнены закономерности изменений иммунного статуса в терминальную стадию ХПН. В частности, показано, что усиление функциональной активности эффекторов врожденного иммунитета, снижение представительства лимфоцитов в крови, угнетение Th1- и Th2-зависимого иммунного ответа, изменение цитокинового профиля в крови ассоциированы с повышением концентрации в крови ПТГ, общего кальция, активацией процессов свободно-радикального окисления, накоплением продуктов метаболизма в плазме и в лимфоцитах периферической крови, активацией гибели лимфоцитов в крови путем некроза и апоптоза. В экспериментальных условиях in vivo и in vitro продемонстрирована роль вторичного гиперпаратиреоза и ПТГ в формировании иммунного статуса при ХПН. Установлена роль блокатора кальциевых каналов амлодипина в коррекции изменений иммунного статуса при ХПН и показано, что механизм иммунотропного действия амлодипина связан с ПОЛ-ограничивающим эффектом в плазме и в лимфоцитах периферической крови, повышением активности СОД в сыворотке, ограничением гибели лимфоцитов периферической крови путем апоптоза и некроза.

Полученные результаты могут быть использованы в практической работе нефрологов, клинических иммунологов, а также в преподавании соответствующих разделов на теоретических и клинических кафедрах медицинских ВУЗов. Полученные сведения о влиянии ПТГ на иммунный статус и его коррекции блокатором кальциевых каналов амлодипином являются предпосылкой для проведения дальнейших исследований по изучению патогенеза изменений иммунного статуса и поиску патогенетически обоснованных методов его коррекции при ХПН.

Глава 1

Роль гиперпаратиреоза в формировании иммунного статуса при хронической почечной недостаточности (обзор литературы)

1.1. Современные представления о патогенезе изменений иммунного статуса при хронической почечной недостаточности

Инфекционные заболевания и кардиоваскулярная патология занимают ключевую позицию среди осложнений и причин летальности у больных с хронической почечной недостаточностью, находящихся на заместительной почечной терапии. Так, смертность от сепсиса у данной категории больных в 50 раз выше, чем в общей популяции [145], по другим данным смертность от сепсиса у диализных больных в 100-300 раз выше [324]. Более половины всех случаев летального исхода у больных с терминальной ХПН связано с последствиями атеросклероза коронарных и церебральных сосудов, развитием сердечной недостаточности [298].

К первым зарегистрированным данным о повышенной восприимчивости больных ХПН к инфекциям относятся сведения об эндемичных вспышках гепатита В у диализных больных в 60-е гг. прошлого столетия [203]. Результаты ряда наблюдений в 1980-1990-хх гг. позволили предположить первичный дефект Т-звена иммунитета у больных ХПН. Так, эффективность вакцинации против гепатита В, вируса гриппа, клостридиальной инфекции, т.е. вакцин, требующих преимущественно Т-лимфоцит-зависимого ответа, была крайне низкой [152, 185, 256]. Эффективный иммунитет был достигнут с использованием полисахарид-содержащей пневмококковой вакцины, связанной с активацией В-клеток без взаимодействия с Т-лимфоцитами. Применение вакцин у больных ХПН является одним из подходов для снижения инфекционной заболеваемости и летальности, однако в целом эффективность вакцинации у больных ХПН значительно ниже, чем в популяции в целом, отмечается более быстрое снижение уровня антител после вакцинации [136, 258].

Мета-анализ 14 крупных рандомизированных клинических исследований, представленных в базах Medline, EMBASE и Cochrane, продемонстрировал связь ХПН с высоким риском внебольничных инфекций нижних дыхательных путей, мочевыводящих путей, центральной нервной системы и сепсиса [220].

Возникновение инфекционных и сердечно-сосудистых осложнений у больных ХПН связывают с вторичной иммунной дисфункцией [59, 62, 97]. В частности, активация эффекторов врожденного иммунитета рассматривается как один из факторов прогрессирования атеросклероза, эндотелиальной дисфункции, артериальной гипертензии, метаболического синдрома. Депрессию адаптивного иммунитета связывают с высоким риском возникновения и неблагоприятными последствиями инфекционных заболеваний.

1.1.1. Механизм изменений врожденного и адаптивного иммунитета при хронической почечной недостаточности

В отношении эффекторных факторов врожденного иммунитета у больных ХПН, находящихся на гемодиализе, в литературе представлены неоднозначные сведения. С одной стороны, большинство исследователей констатируют активацию клеток врожденного иммунитета при ХПН [13, 62]. Однако, следует учитывать, что вид заместительной терапии у больных с ХПН оказывает разнонаправленное влияние на функцию фагоцитов: перитонеальный диализ снижает количество активно фагоцитирующих клеток, а гемодиализ приводит к активации метаболизма нейтрофилов [8].

В отношении клеток врожденного иммунитета при ХПН констатируется как увеличение, так и снижение количества в крови нейтрофилов и моноцитов, как активация, так и подавление функциональной способности по показателям адгезии, хемотаксиса, генерации активных форм кислорода (АФК) и внутриклеточных метаболических процессов, дефекты презентации антигена моноцитами/макрофагами [3, 40, 215, 320].

Увеличение количественного представительства фагоцитов в кровотоке связывают с ограничением гибели клеток путем апоптоза [97]. С другой стороны, приводят данные об активации апоптоза нейтрофилов и снижении их количества в крови у больных ХПН, находящихся на гемодиализе, связанной с увеличением производства кислородных радикалов [283, 344].

Ряд исследователей констатируют активацию генерации АФК фагоцитами периферической крови при терминальной стадии ХПН [56, 62, 181]. Одним из механизмов выступает блокада антиоксидантного фермента супероксидисмутазы (СОД), снижение экспрессии гена СОД-2 в нейтрофилах, а также снижение поступления в организм естественных антиоксидантов с растительной пищей у больных с ХПН [241]. Нейтрофилы рассматривают в качестве ключевого фактора окислительного стресса при ХПН и как следствие прогрессирования кардиоваскулярной патологии [46, 300]. Приводят и противоположные данные о снижении или отсутствии сдвигов оксидативного потенциала в крови при ХПН [126, 155]. БагёепЬе^ С. е1 а1. констатируют угнетение функции фагоцитов, независимое от вида заместительной терапии и определяемое концентрацией уремических токсинов [270].

В литературе представлены данные о нарушении взаимодействия антигенпрезентирующих клеток с Т-лимфоцитами из-за снижения экспрессии костимулирующей молекулы В7-2 (СБ86) на антигенпрезентирующих клетках (АПК) и избыточной активации АПК в ходе процедуры гемодиализа [119, 149, 296].

По всей видимости, накопление широкого спектра метаболитов в плазме, включающего более 90 наименований, в различной концентрации может оказывать неоднозначное влияние на состояние врожденного иммунитета при терминальной стадии ХПН [113, 318]. По данным различных источников, разнонаправленное действие на фагоциты при ХПН оказывают фенилацетат, динуклеозид полифосфаты, гуанидиновые соединения, индол и крезол, метилглиоксаль, кретинин, мочевина, гомоцистеин, адипокины лептин, резистин и др.

В отношении адаптивного иммунитета у больных ХПН, представленные в литературе сведения, констатируют дефицит количества субпопуляций Т- и В-лимфоцитов в периферической крови, а также нарушение клеточных и гуморальных звеньев иммунного ответа.

Многие исследования демонстрируют у больных с ХПН независимо от возраста В-лимфоцитопению, включая диффузное снижение субпопуляций B1 (CD19+CD5+), В2 (CD19+CD5-), переходных В-клеток (CD19+CD10+CD27-), наивных В-клеток (CD19+CD27-) и В-клеток памяти (CD19+CD27+) [183, 245]. Одним из механизмов выступает снижение экспрессии на поверхности В-лимфоцитов рецепторов к ростковым факторам BAFF и ИЛ-7, особенно на субпопуляции переходных клеток. При этом, концентрация в крови самих ростковых факторов BAFF и ИЛ-7 у больных ХПН значительно повышена. Интересно, что уремические В-лимфоциты обладают высоким секреторным потенциалом в отношении провоспалительных цитокинов - ТНФ-а, ИЛ-6 и ИЛ-10 после инкубации с агонистом Toll-подобного рецептора-9 (TLR9), что свидетельствует об их участии в патогенезе SIRS при уремии [55, 250].

Другими факторами патогенеза В-лимфоцитопении при ХПН могут выступать повышенная восприимчивость клеток к апоптозу в условиях азотемии. Fernández-Fresnedo G. et al. полагают, что активация апоптоза связана с дизрегуляцией на уровне про- и антиапоптогенных сигналов, снижением экспрессии Bcl-2 [133]. Кроме этого, в условиях уремии нарушается дифференцировка и созревание переходных В-клеток (CD19+CD10+CD27-) в зрелые В-лимфоциты. Ряд исследователей полагают, что В-лимфоциты у больных ХПН являются функционально полноценными и адекватно реагируют на антигенную стимуляцию [189]. Плазменные уровни IgG, IgM, IgA у больных ХПН, находящихся на гемодиализе, обычно не отличаются от нормальных, однако активность антител на различные антигены значительно снижена. Имеются данные о повышении уровня антиэндотоксинового IgG у больных ХПН на программном гемодиализе более чем в 2 раза, по сравнению с уровнем этих антител у здоровых людей, при этом выявлено повышение С-реактивного белка,

что может свидетельствовать о недостаточной эффективности антиэндотоксинового иммунитета [2].

Многие исследователи полагают, что результаты оценки В-клеточного звена иммунитета, полученные в образцах крови от больных с ХПН, недостаточны для полного понимания происходящих изменений в этом секторе иммунного ответа, необходимы дополнительные исследования костного мозга, периферических лимфоидных тканей, которые важны для созревания и функционального развития В-лимфоцитов [97, 320].

У больных ХПН наблюдается Т-лимфоцитопения и дисфункция Т-лимфоцитов, дизрегуляция Т-клеточного иммунитета. При ХПН в периферической крови снижается количество субпопуляций Т-лимфоцитов из-за активации апоптоза и преждевременного старения клеток под влиянием уремических токсинов, избытка свободного железа, дислипопротеинемии, окислительного стресса, гиперфосфатемии, гемодиализной процедуры [63].

Осиковым М.В. и соавторами показана активация апоптоза лимфоцитов у больных ХПН, находящихся на гемодиализе, а также при экспериментальной терминальной ХПН, в экспериментальных условиях in vitro убедительно продемонстрировано, что уремическая плазма является индуктором апоптоза лимфоцитов [24]. Дефицит эндогенного эритропоэтина как одного из факторов, определяющих пролиферативный потенциал лимфоцитов прямо или косвенно, вносит определенный вклад в развитие лимфоцитопении, а применение экзогенного ЭПО при экспериментальной ХПН полностью или частично восстанавливают показатели иммунного статуса, в том числе в связи с его антиоксидантными и эфферентыми свойствами [25, 27].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Черепанов Дмитрий Андреевич, 2016 год

Список литературы

1. Багров, Я.Ю. Роль почки в гормональных механизмах гомеостаза / Я.Ю. Багров, Н.Б. Манусова // Нефрология и диализ. - 2014. - Т.16, № 3. - С. 322327.

2. Белоглазов, В.А. Динамика показателей гуморального антиэндотоксинового иммунитета и уровень С-реактивного белка у больных хронической болезнью почек, находящихся на программном гемодиализе, при четырехлетнем наблюдении. / В.А. Белоглазов. А.В. Климчук, А.И. Гордиенко, Д.А. Холодов, И.Е. Усаченко // Нефрология и диализ. - 2013. -Т.15, № 2. - С. 140-143.

3. Белохвостикова, Т.С. Липокалин, ассоциированный с желатиназой нейтрофилов, у больных хронической болезнью почек: клинико-лабораторные взаимосвязи / Т.С. Белохвостикова, Г.М. Орлова, О.А. Фатахова и др. // Нефрология и диализ. - 2011. - Т.13, № 3. - С. 268-269.

4. Бикбов, Б.Т. Заместительная терапия терминальной хронической почечной недостаточности в Российской Федерации в 1998-2013 гг/ Б.Т. Бикбов, Н.А. Томилина // Нефрология и диализ. - 2015. - Т.17, № 3 - С. 5-89.

5. Волчегорский, И.А. Сопоставление различных подходов к определению продуктов ПОЛ в гептан-изопропанольных экстрактах крови / И.А. Волчегорский, А.Г. Налимов, В.Г. Яровинский // Вопр. мед. химии. - 1989. - Т. 35, № 1. - С. 127-131.

6. Волчегорский, И.А. Экспериментальное моделирование и лабораторная оценка адаптивных реакций организма / И.А. Волчегорский, И.И. Долгушин, О.Л. Колесников и др. - Челябинск : Изд-во ЧелГПУ, 2000. - 167 с.

7. Григорьев, Т.А. Процессы свободно-радикального окисления и роль эритропоэтина в их коррекции у больных хронической почечной

недостаточностью, находящихся на гемодиализе / Т.А. Григорьев, М.В. Осиков // Современные проблемы науки и образования. - 2011. - № 2. - С. 7.

8. Гумилевская, О.П. Иммунопатологические изменения при лечении диализом терминальной хронической почечной недостаточности / О.П. Гумилевская, Б.Ю. Гумилевский, В.Н. Цыган // Вестн. Российской воен.-мед. академии. - 2009. - Т. 4. - С. 51-54.

9. Дударь, И.А. Роль про- и противовоспалительных цитокинов в прогрессировании хронической болезни почек / И.А. Дударь, Е.Н. Лобода, В.Е. Дриянская, В.В. Алексеева // Нефрология и диализ. - 2011. - Т.13, № 3. - С. 276-277

10.Ермоленко, В.М. Возможности диетического контроля гиперфосфатемии при ХБП (Обзор литературы) / В.М. Ермоленко, Н.Н. Филатова // Нефрология и диализ. - 2014. - Т.16, № 2. - С. 228-235.

11.Ермоленко, В.М. Лечение вторичного гиперпаратиреоза при хронической болезни почек: новые концепции и инновационные препараты / В.М. Ермоленко, Н.Н. Филатова, Д.О. Миленин, Е.А. Горелова // Нефрология и диализ. - 2012. - Т.14, № 3. - С. 150-160.

12. Ермоленко, В.М. Национальные рекомендации по минеральным и костным нарушениям при хронической болезни почек / В.М. Ермоленко, Г.В. Волгина, В.А. Добронравов и др. // Нефрология и диализ. - 2011. - Т.13, № 1. - С. 033-051.

13. Калюжин, В.В. Состояние иммунного гомеостаза у больных с хронической почечной недостаточностью / В.В. Калюжин, Е.В. Калюжина, О.А. Гейнц, Ю.Д. Пак // Клинич. медицина. - 2006. - Т. 84, № 11. - С. 60-63.

14. Камышников, В.С. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике: В 2 т. Т.1. - Мн.: Беларусь, 2000. - 495 С. 347-351.

15. Кишкун, А.А. Руководство по лабораторным методам диагностики для врачей и фельдшеров, оказывающих первичную медико-санитарную помощь / А. А. Кишкун. Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 779 с.

16.Коралюк, М.А. Определение активности каталазы / Л.И. Иванова, И.Г. Майорова // Лабораторное дело. - 1988. - № 1.- С. 16-19.

17. Короткий, Д.В. Вторичный гиперпаратиреоз и митрально-аортальный кальциноз на преддиализных стадиях ХБП и при заместительной почечной терапии / Д.В. Короткий, Р.П. Герасимчук, Т.И. Макеева, О.П. Заварицкая, А.Ю. Земченков // Нефрология и диализ. - 2011. - Т.13, № 2. - С. 089-095.

18. Крылова, М.И. Качество жизни у больных с терминальной уремией на лечении гемодиализом и перитонеальным диализом / М.И. Крылова, В.М. Ермоленко, Е.В. Шутов // Нефрология и диализ. - 2010. - Т.12, № 3. - С. 192-196.

19. Львовская, Е.И. Спектрофотометрическое определение конечных продуктов ПОЛ / Е.И. Львовская, И.А. Волчегорский, С.Е. Шемяков, Р.И. Лифшиц // Вопросы мед. химии. - 1991. - № 4. - С.92-93.

20. Маянский, А.Н. Способы оценки функциональной активности нейтрофилов человека по реакции восстановления нитросинего тетразолия : метод. рек. / А.Н. Маянский, М.К. Виксман. - Казань, 1979. - 11 с.

21.Николаев, А.Ю. Анализ ведущих факторов прогрессирования хронической болезни почек (Обзор литературы) / А.Ю. Николаев // Нефрология и диализ. - 2011. - Т.13, № 4. - С. 396-402

22. Осиков, М.В. Влияние альфа-1-кислого гликопротеина на процессы свободнорадикального окисления при экспериментальной печеночной недостаточности / М.В. Осиков // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2007. - Т. 144, № 7. - С. 29-31.

23. Осиков, М.В. Влияние гемодиализа на процессы свободно-радикального окисления у больных хронической почечной недостаточностью / М.В. Осиков, В.Ю. Ахматов, Л.В. Кривохижина // Вестн. Южно-Уральского гос. ун-та. - 2007. - Т. 88, № 16. - С. 95-97. - (Сер.«Образование, здравоохранение, физическаяк культура»).

24. Осиков, М.В. Влияние эритропоэтина на апоптоз лимфоцитов при экспериментальной хронической почечной недостаточности / М.В.Осиков,

Л.Ф. Телешева, Ю.И. Агеев // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2015 г., Том 159, № 3. С. 326-329.

25. Осиков, М.В. Роль процессов свободно-радикального окисления в патогенезе нарушений иммунитета при экспериментальной хронической почечной недостаточности / М.В. Осиков, Л.Ф. Телешева, Ю.И. Агеев // Российский иммунологический журнал. - 2014. - Т.8 (17), № 2 (1). - С. 122125.

26. Осиков, М.В. Современные представления о гемостазиологических эффектах эритропоэтина / М.В. Осиков,Т.А. Григорьев, А.А. Федосов //Фундаментальные исследования. - 2013. - № 5-1. - С. 196-200.

27. Осиков, М.В. Эфферентные и антиоксидантные свойства эритропоэтина при хронической почечной недостаточности / М.В. Осиков, Т.А. Григорьев, Ю.И. Агеев // Эфферентная терапия. - 2011. - Т. 17, № 4. - С. 7-13.

28. Показатели липидного обмена в сыворотке крови практически здорового населения, проживающего в Южно-Уральском регионе в условиях адаптации к климатическим и техногенным воздействиям : метод. рек. / сост.: Э.Н. Коробейникова, И.И. Долгушин, Ю.С. Шамуров [и др.]. - Челябинск : Изд-во ЧелГМА, 2002. - 50 с.

29. Преображенский, Д.В. Антагонист кальция 3 поколения амлодипин: особенности клинической фармакологии и терапевтическое применение / Д.В. Преображенский, С.А. Патарая, И.Д. Вышинская, А.В. Скорик // РМЖ. - 2008. - № 11. - С. 1524.

30. Руководство по диализу : пер. с англ / под ред. А.Ю. Денисова, В.Ю. Шило. - 3-е изд. - Тверь : ООО Триада, 2003. - 744 с.

31.Фрейдлин, И.С. Методы изучения фагоцитирующих клеток при оценке иммунного статуса человека: учебное пособие / И.С. Фрейдлин. -Ленинград, 1986. - 37 с.

32. Чевари, С. Роль супероксиддисмутазы в окислительных процессах клетки и метод определения ее в биологических материалах / И. Чаба, И. Секей // Лабораторное дело. - 1985 .- №11. - С. 678-681.

33. Румянцев, АШ. Факторы, определяющие выраженность уремической интоксикации в процессе развития хронической почечной недостаточности / А.Ш. Румянцев, И.Ю. Панина, В.В. Козлов [и др.] // Терапевт. архив. - 1991. - Т. 63, № 6. - С. 71-74.

34.Шуркалин, Б.К. Руководство по экспериментальной хирургии / Б.К. Шуркалин, В.А. Горский, А.П. Фаллер. - Москва: Атмосфера, 2010. - 176 с.

35.Abou-Samra, A.B. Expression cloning of a common receptor for parathyroid hormone and parathyroid hormone-related peptide from rat osteoblast-like cells: a single receptor stimulates intracellular accumulation of both cAMP and inositol trisphosphates and increases intracellular free calcium. / A.B. Abou-Samra, H. Juppner, T. Force, M.W. [et al.] // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 1992. - Vol. 89 (7). - P. 2732-2736.

36. Ackerman, Z. Effects of antihypertensive and triglyceride lowering agents on splenocyte apoptosis in rats with fatty liver / Z. Ackerman, M. Grozovski, M. Oron-Herman, T. Rosenthal, B.A. Sela, G. Amir // Basic. Clin. Pharmacol. Toxicol. - 2013. - Vol. 113 (1). - P.: 37-42.

37. Adams, J.S. Redefining Human Vitamin D Sufficiency: Back to the Basics. / J.S. Adams, J. Ramin, B. Rafison, C. Windon, A. Windon, P.T. Liu. // Bone Res. -2013. - Vol. 1 (1). - P. 2-10.

38.Ahmed, A. Effect of amlodipine therapy on the monoclonal antibody 3G8-induced calcium signal in polymorphonuclear leukocytes of hemodialysis patients. / A. Ahmed, E. Krol, M. Smogorzewski, S.G. Massry // Am. J. Nephrol. - 1999. - Vol. 19 (4). - P.:505-508.

39. Akmal, M. Role of parathyroid hormone in the glucose intolerance of chronic renal failure. / M. Akmal, S.G. Massry, D.A. Goldstein, P. Fanti, A. Weisz, R.A. DeFronzo // J. Clin. Invest. - 1985. - Vol. 75 (3). - P. 1037-1044.

40. Alexiewicz, J.M. Impaired phagocytosis in dialysis patients: studies on mechanisms. / J.M. Alexiewicz, M. Smogorzewski, G.Z. Fadda [et al.] // Am. J. Nephrol. - 1991. - Vol. 11. - P. 102-111.

41. Alexiewicz, J.M. Effect of treatment of hemodialysis patients with nifedipine on

metabolism and function of polymorphonuclear leukocytes. / J.M. Alexiewicz, M. Smogorzewski, M. Klin, M. Akmal, S.G. Massry. // American Journal of Kidney Diseases. - 1995. - Vol. 25 (3). P. 440-444.

42. Alexiewicz, J.M. Evidence of impaired T cell function in hemodialysis patients: potential role for secondary hyperparathyroidism. / J.M. Alexiewicz, Z. Gaciong, M. Klinger, M. Linker-Israeli, T.O. Pitts, S.G. Massry. // Am. J. Nephrol. - 1990. - Vol. 10 (6). - P. 495-501.

43. Alexiewicz, J.M. Parathyroid hormone inhibits B cell proliferation: implications in chronic renal failure. / JM. Alexiewicz, M. Klinger, T.O. Pitts, Z. Gaciong, M. Linker-Israeli, S.G. Massry. // Journal of the American Society of Nephrology. -1990. - Vol. 1 (3). P. 236-244.

44. Almqvist, E.G. Increased markers of inflammation and endothelial dysfunction in patients with mild primary hyperparathyroidism. / E.G. Almqvist, A-G. Bondeson, L. Bondeson, J. Svensson // Scandinavian Journal of Clinical and Laboratory Investigation. - 2011. - Vol. 71, № 2. - P. 139-144.

45. Angelini, D. Parathyroid hormone and T-cellular immunity in uremic patients in replacement dialytic therapy. / D. Angelini, A. Carlini, R. Giusti [et al.] // Artificial Organs. - 1993. - Vol. 17 (2). - P. 73-75.

46. Araujo, M. Oxidative stress in hypertension: role of the kidney. / M. Araujo, C.S. Wilcox // Antioxid. Redox. Signal. - 2014. - Vol. 20 (1). - P. 74-101.

47. Arcidiacono, M.V. EGFR activation increases parathyroid hyperplasia and calcitriol resistance in kidney disease. / M.V. Arcidiacono, T. Sato, D. Alvarez-Hernandez [et al.] // J. Am. Soc. Nephrol. - 2008. - Vol. 19 (2). - P. 310-320.

48. Ardura, J.A. Parathyroid hormone-related protein protects renal tubuloepithelial cells from apoptosis by activating transcription factor Runx2. / J.A. Ardura, A.B. Sanz, A. Ortiz, P. Esbrit // Kidney Int. - 2013. - Vol. 83 (5). - P. 825-834.

49. Artaza, J.N. Vitamin D reduces the expression of collagen and key profibrotic factors by inducing an antifibrotic phenotype in mesenchymal multipotent cells. / J.N. Artaza, K.C. Norris // J. Endocrinol. - 2009. - Vol. 200, № 2. - P. 207-221.

50. Atchison, D.K. Parathyroid hormone stimulates juxtaglomerular cell cAMP

accumulation without stimulating renin release / D.K. Atchison, P. Harding, M.C. Ortiz-Capisano, E.L. Peterson, W.H. Beierwaltes // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. - 2012. - Vol. 303 (8). - P. F1157-F1165.

51. Atchison, D.K. Parathyroid hormone-related protein stimulates plasma renin activity via its anorexic effects on sodium chloride intake. / D.K. Atchison, E. Westrick, D.L. Szandzik, K.L. Gordish, W.H. Beierwaltes. // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. - 2012. - Vol. 303 (4). - P. E457-463.

52. Augustine, M. Parathyroid hormone and parathyroid hormone-related protein analogs as therapies for osteoporosis. / M. Augustine, M.J. Horwitz // Curr. Osteoporos. Rep. - 2013. - Vol. 11(4). - P. 400-406.

53. Bai, R.J. Rabbit model of primary hyperparathyroidism induced by highphosphate diet. / R.J. Bai, X.G. Cheng, D. Yan, Z.H. Qian, X.M. Li, H. Qu, W. Tian // Domest. Anim. Endocrinol. - 2012. - Vol. 42 (1). - P.: 20-30. doi: 10.1016/j.domaniend.2011.09.001.

54. Bagó, A.G. Parathyroid hormone 2 receptor and its endogenous ligand tuberoinfundibular peptide of 39 residues are concentrated in endocrine, viscerosensory and auditory brain regions in macaque and human. / A.G. Bagó, E. Dimitrov, R. Saunders, L. Seress, M. Palkovits, T.B. Usdin, A. Dobolyi // Neuroscience. - 2009. - Vol. 162 (1). - P. 128-147.

55. Balin, S.J. Noncognate function of B cells in transplantation. / S.J. Balin, J.L. Platt, M. Cascalho // Transplantation. - 2009. - Vol. 22. - P. 593-598.

56. Barbosa, T.S. Efeito inibidor do soro uremico sobre o metabolismo oxidativo dos neutrófilos de caes. / T.S. Barbosa, C.K. Mori, P.C. Ciarlini // Arq. Bras. Med. Vet. Zootec. - 2010. - Vol. 62. - P. 1352-1358.

57. Bedi, B. Inhibition of antigen presentation and T cell costimulation blocks PTH-induced bone loss. / B. Bedi, J.Y. Li, F. Grassi, H. Tawfeek, M.N. Weitzmann, R. Pacifici // Ann. NY. Acad. Sci. - 2010. - Vol. 1192 (1). - P. 215-221.

58. Bedi, B. Silencing of parathyroid hormone (PTH) receptor 1 in T cells blunts the bone anabolic activity of PTH. / B. Bedi, J.Y. Li, H. Tawfeek [et al.] // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 2012. - Vol. 109 (12). - P. E725-E733.

59. Betjes, M.G. A killer on the road: circulating CD4(+)CD28null T cells as cardiovascular risk factor in ESRD patients. / M.G. Betjes, R.W. Meijers, L.E. de Wit, N.H. Litjens. // J. Nephrol. - 2012. - Vol. 25. - P. 183-191.

60. Betjes, M.G. Circulating CD4(+)CD28null T cells may increase the risk of an atherosclerotic vascular event shortly after kidney transplantation. / M.G. Betjes, W. Weimar, N.H. Litjens. // J. Transplant. - 2013. - Vol. 2013. - 841430.

61. Betjes, M.G. Circulating pro-inflammatory CD4posCD28null T cells are independently associated with cardiovascular disease in ESRD patients. / M.G. Betjes, E.E. de Wit, W. Weimar, N.H. Litjens // Nephrol. Dial. Transplant. -2010. - Vol. 25. - P. 3640-3646.

62. Betjes, M.G. Immune cell dysfunction and inflammation in end-stage renal disease / M.G. Betjes // Nat. Rev. Nephrol. - 2013. - Vol. 5. - P. 255-265.

63. Betjes, M.G. Premature aging of circulating T cells in patients with end-stage renal disease. / M.G. Betjes, A.W. Langerak, A. van der Spek, E.A. de Wit, N.H. Litjens. // Kidney Int. - 2011. - Vol. 80. - P. 208-217.

64. Betjes, M.G. Terminally differentiated CD8+ Temra cells are associated with the risk for acute kidney allograft rejection. / M.G. Betjes, R.W. Meijers, E.A. de Wit, W. Weimar, N.H. Litjens. // Transplantation. - 2012. - Vol. 94. - P. 63-69.

65. Bindels, R.J.M. Transport of calcium, magnesium, and phosphate. / R.J.M. Bindels, J.G.J. Hoenderop, J. Biber, In: B.M. Brenner, editor. // The Kidney. 9th edn. - Philadelphia, PA. - Elsevier Saunders. - 2011. - P. 226-251.

66. Blair, H.C. Parathyroid hormone-regulated production of stem cell factor in human osteoblasts and osteoblast-like cells. / H.C. Blair, B.A. Julian, X. Cao, S.E. Jordan, S.S. // Dong. Biochem. Biophys. Res. Commun. - 1999. -Vol. 255. - P. 778-784.

67. Blankenberg, S. Plasma concentrations and genetic variation of matrix metalloproteinase 9 and prognosis of patients with cardiovascular disease. / S. Blankenberg, H.J. Rupprecht, O. Poirier, C. Bickel, M. Smieja [et al.] // Circulation. - 2003. - Vol. 107. - P. 1579-1585.

68. Block, G.A. Therapeutic interventions for chronic kidney disease-mineral and

bone disorders: focus on mortality. / G.A. Block // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. - 2011. - Vol. 20, № 4. - P. 376-381.

69. Bodansky, A. Parathormone dosage and serum calcium and phosphorus in experimental chronichyperparathyroidism leading to ostitis fibrosa / A. Bodansky, H.L. Jaffe // J. Exp. Med. - 1931. - Vol. 53 (5). - P. 591-604.

70. Bollerslev, J. Effect of surgery on cardiovascular risk factors in mild primary hyperparathyroidism. / J. Bollerslev, T. Rosen, C.L. Mollerup [et al.] // Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. - 2009. - Vol. 94, № 7. - P. 2255-2261.

71. Boros, S. Active Ca(2+) reabsorption in the connecting tubule. / S. Boros, R.J. Bindels, J.G. Hoenderop // Pflugers Arch. - 2009. - Vol. 458,№ 1. - P. 99-109.

72. Bosworth, C. Parathyroid hormone and arterial dysfunction in the multi-ethnic study of atherosclerosis. / C. Bosworth, M.C. Sachs, D. Duprez, A.N. Hoofnagle, [et al.] // Clin. Endocrinol. (Oxf.). - 2013. - Vol. 79 (3). - P. 429-436.

73. Brito Galvao, J.F. Calcitriol, calcidiol, parathyroid hormone, and fibroblast growth factor-23 interactions in chronic kidney disease / J.F. Brito Galvao, L.A. Nagode, P.A. Schenck et al. // J. Vet. Emerg. Crit. Care (San Antonio). - 2013. -Vol. 23(2). - P. 134-162.

74. Brunner, S. Parathyroid hormone effectively induces mobilization of progenitor cells without depletion of bone marrow. / S. Brunner, M.M. Zaruba, B. Huber, R. David, M. Vallaster [et al.] // Exp. Hematol. - 2008. - Vol. 36. - P. 1157-1166.

75. Calvi, L.M. Osteoblastic cells regulate the haematopoietic stem cell niche. / L.M. Calvi, G.B. Adams, K.W. Weibrecht [et al.]. // Nature. - 2003. - Vol. 425 (6960). - P. 841-846.

76. Calvo, N. Pro-apoptotic effects of parathyroid hormone in intestinal cells. / N. Calvo, O. German, A. Russo de Boland, C. Gentili // Biochem. Cell. Biol. -2009. - Vol. 87 (2). - P. 389-400.

77. Canaff, L. Human calcium-sensing receptor gene. Vitamin D response elements in promoters P1 and P2 confer transcriptional responsiveness to 1,25-dihydroxyvitamin D. / L. Canaff, G.N. Hendy // J. Biol. Chem. - 2002. - Vol. 277 (33). - P. 30337-30350.

78. Canalis, E. Mechanisms of anabolic therapies for osteoporosis. / E. Canalis, A. Giustina, J.P. Bilezkian // N. Engl. J. Med. - 2007. - Vol. 357. - P. 905-916.

79. Cao, Y. PTHrP is a novel mediator for TGF-0-induced apoptosis / Y. Cao, W. Zhang, X. Gao, G. Zhang, M. Falzon, C.M. Townsend, Jr., M.R. Hellmich, T.C. Ko // Regul. Pept. - 2013. - Vol. 184. - P. 40-46.

80. Caron, N.R. What symptom improvement can be expected after operation for primary hyperparathyroidism? / N.R. Caron, J.L. Pasieka. // World Journal of Surgery. - 2009. - Vol. 33, № 11. - P. 2244-2255.

81. Castellanos, M. Effect of parathyroid hormone and teriparatide on immune function of human adherent and non-adherent leukocytes. / M. Castellanos, E. Jung, S.Y. Park, G. Schuller-Levis, M. Odaimi, S. Elsayegh, M. Kleiner, R. Elsoueidi, N. Shtaynberg, E. Park // Clin. Nephrol. - 2010. - Aug, Vol. 74, № 2.

- P. 83-90.

82. Chandra, A. PTH1-34 blocks radiation-induced osteoblast apoptosis by enhancing DNA repair through canonical Wnt pathway. / A. Chandra, T. Lin, J. Zhu, W. Tong [et al.]. // J. Biol. Chem. - 2015. - Vol. 290 (1). - P. 157-167.

83. Chang, J-H. Calcitriol treatment attenuates inflammation and oxidative stress in hemodialysis patients with secondary hyperparathyroidism. / J-H. Chang, C-C. Chen [et al.] // Tohoku Journal of Experimental Medicine. - 2011. - Vol. 223 (3).

- P. 153-159.

84. Chang, E. Parathyroid hormone suppresses insulin signaling in adipocytes. / E. Chang, S.S. Donkin, D. Teegarden // Mol. Cell. Endocrinol. - 2009.- Vol. 307 (1-2). - P. 77-82.

85.Chattopadhyay, P. Calcium antagonist prevents calcium flux induced necrosis and apoptosis in ischemic reperfusion of rat liver. / P. Chattopadhyay, N. Verma, A. Verma, G. Shukla, A.K. Wahi // Indian J. Clin. Biochem. - 2008. -Vol. 23(4). - P. :356-360. doi: 10.1007/s12291-008-0078-3. Epub 2008 Dec 20.

86. Chen, D. Treg/Th17 functional disequilibrium in Chinese uremia on hemodialysis: a link between calcification and cardiovascular disease. / D. Chen, X. Huang, M. Yang, H. Gan, E.J. Gunawan, W. Tang // Renal Failure. - 2012. -

Vol. 34 (6). - P. 697-702.

87. Cheng, S.P. Association between parathyroid hormone levels and inflammatory markers among US adults. / S.P. Cheng, C.L. Liu, T.P. Liu, Y.C. Hsu, J.J. Lee // Mediators Inflamm. - vol. 2014, Article ID 709024, 8 pages, 2014. doi:10.1155/2014/709024

88. Cheng, S.P. Parathyroidectomy improves symptomatology and quality of life in patients with secondary hyperparathyroidism. / S.P. Cheng, J.J. Lee, T.P. Liu [et al.] // Surgery. - 2014. - Vol. 155, № 2. - P. 320-328.

89. Chertok-Shacham, E. Biomarkers of hypercoagulability and inflammation in primary hyperparathyroidism. / E. Chertok-Shacham, A. Ishay, I. Lavi, R. Luboshitzky // Medical Science Monitor. - 2008. - Vol. 14, № 12. - P. CR628-CR632.

90. Chervu, I. Impaired phagocytosis in chronic renal failure is mediated by secondary hyperparathyroidism. / I. Chervu, M. Kiersztejn, J.M. Alexiewicz, G.Z. Fadda, M. Smogorzewski, S.G. Massry. // Kidney Int. - 1992. - Vol. 41 (6). P. 1501-1505.

91. Chew, D.J. Canine and Feline Nephrology and Urology / D.J. Chew, S.P. DiBartola, P.A. Schenck // Elsevier. - 2010.

92. Chiu, K.C. Insulin sensitivity is inversely correlated with plasma intact parathyroid hormone level. / K.C. Chiu, L.M. Chuang, N.P. Lee, J.M. Ryu, J.L. McGullam, G.P. Tsai, M.F. Saad // Metabolism. - 2000.- Vol. 49 (11). - P. 15011505.

93. Chou, T.C. Amlodipine inhibits pro-inflammatory cytokines and free radical production and inducible nitric oxide synthase expression in lipopolysaccharide/interferon-gamma-stimulated cultured vascular smooth muscle cells. / T.C. Chou, S.P. Yang , D. Pei / Jpn. J. Pharmacol. - 2002. - Vol. 89 (2). - P. 157-163.

94. Christakos, S. Vitamin D: metabolism. / S. Christakos, D.V. Ajibade, P. Dhawan [et al.] // Endocrinol. Metab. Clin. North. Am. 2010. - Vol. 39, № 2. - P. 243253.

95. Christensen, M.H.E. Primary hyperparathyroidism influences the expression of inflammatory and metabolic genes in adipose tissue. / M.H.E. Christensen, S.N. Dankel, Y. Nordb0 [et al.] // PLOS ONE. - 2011. - Vol. 6, № 6. - e20481. doi: 10.1371/journal.pone.0020481.

96. Clemens, T.L. Parathyroid hormone-related protein and its receptors: nuclear functions and roles in the renal and cardiovascular systems, the placental trophoblasts and the pancreatic islets. / T.L. Clemens, S. Cormier, A. Eichinger, K. Endlich [et al.] // Br. J. Pharmacol. - 2001. - Vol. 134 (6). - P. 1113-1136.

97. Cohen, G. Immune Dysfunction in Uremia-An Update / G. Cohen, W.H. Horl // Toxins (Basel). - 2012. - Vol. 24, № 4(11). - P. 962-990.

98. Costa, A.F. Association of PTH and carotid thickness in patients with chronic kidney failure and secondary hyperparathyroidism. / A.F. Costa, F. Barufaldi, M.A. Silveira, V.M. dos Santos, Pde L. Menezes // J. Bras. Nefrol. -2014. - Vol. 36 (3). - P. 315-319.

99. Cozzolino, M. A critical role for enhanced TGF-alpha and EGFR expression in the initiation of parathyroid hyperplasia in experimental kidney disease. / M. Cozzolino, Y. Lu, T. Sato [et al.] // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. - 2005. - Vol. 289 (5). - P. F1096-F1102.

100. Cozzolino, M. Pathogenesis of parathyroid hyperplasia in renal failure. / M. Cozzolino, D. Brancaccio, M. Gallieni [et al.]. - J. Nephrol. - 2005. - Vol. 18 (1). - P. 5-8.

101. D'Amour, P. Influence of Secondary Hyperparathyroidism Induced by Low Dietary Calcium, Vitamin D Deficiency, and Renal Failure on Circulating Rat PTH Molecular Forms. / P. D'Amour, L. Rousseau, S. Hornyak, Z. Yang, T. Cantor. // Int. J. Endocrinol. - 2011. - Vol. 2011. - P. 469783. doi: 10.1155/2011/469783. Epub 2011 Jun 22.

102. D'Amour, P. Rat parathyroid hormone (rPTH) ELISAs specific for regions (2-7), (22-34) and (40-60) of the rat PTH structure: influence of sex and age. / P. D'Amour, L. Rousseau, S. Hornyak, Z. Yang, T. Cantor. // Gen. Comp.

Endocrinol. - 2010. - Vol. 168 (3). - P. 312-317. - doi: 10.1016/j.ygcen.2010.07.002. Epub 2010 Jul 11.

103. Dean, T. Altered selectivity of parathyroid hormone (PTH) and PTH-related protein (PTHrP) for distinct conformations of the PTH/PTHrP receptor. / T. Dean, J.P. Vilardaga, J.T. Potts, Jr., T.J. Gardella. // Mol. Endocrinol. - 2008.

- Vol. 22 (1). - P. 156-166.

104. Deicher, R. Impact of parathyroidectomy on neutrophil cytosolic calcium in chronic kidney disease patients: A prospective parallel group trial / R. Deicher, B. Kirsch, M. Mullner [et al.] // J. Intern. Med. - 2005. - Vol. 258. - P. 67-76.

105. DeLuca, H.F. Evolution of our understanding of vitamin D. / H.F. DeLuca // Nutrit. Rev. 2008.- Vol. 66, № 10, Suppl. 2. - P. S73-S87.

106. Dexter, R.N. Monoclonal IgG gammopathy and hyperparathyroidism. / R.N. Dexter, F. Mullinax, H.L. Estep, R.C. Williams, Jr. // Annals of Internal Medicine. - 1972. - Vol. 77 (5). - P. 759-764.

107. Dimitrov, E.L. Neuropathic and inflammatory pain are modulated by tuberoinfundibular peptide of 39 residues. / E.L. Dimitrov, J. Kuo, K. Kohno, T.B. Usdin // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 2013. - Vol. 110 (32). - P. 13156-13161.

108. Dobolyi, A. The neuroendocrine functions of the parathyroid hormone 2 receptor. / A. Dobolyi, E. Dimitrov, M. Palkovits, T.B. Usdin. // Front Endocrin.

- 2012. - Vol. 3, art. 121. - doi: 10.3389/fendo.2012.00121.

109. Doherty, C.C. Effect of parathyroid hormone in random migration of human polymorphonuclear leukocytes. / C.C. Doherty, P. LaBelle, J.F. Collins, N. Brautbar, SG. Massry // American Journal of Nephrology. - 1988. - Vol. 8 (3). - P. 212-219.

110. Dong, J. Associations between serum-intact parathyroid hormone, serum 25-hydroxyvitamin D, oral vitamin D analogs and metabolic syndrome in peritoneal dialysis patients: a multi-center cross-sectional study. / J. Dong, Q. Wang, M.H. Chen, H.P. Zhao, T.Y. Zhu, N. Tian, M. Wang, C.M. Hao, Y.P. Ren, H.Y. Wang. // Perit. Dial. Int. - 2014. - Vol. 34 (4). - P. 447-455.

111. Draper, H.H. Osteoporosis in aging rats induced by high phosphorus diets / H.H. Draper, T.L. Sie, J.G. Bergan // J. Nutr. - 1972. - Vol. 102 (9). - P. 11331141.

112. Duprez, D.A. Influence of the arterial blood pressure and nonhemodynamic factors on regional arterial wall properties in moderate essential hypertension. / D.A. Duprez, M.L. De Buyzere, H.H. Verloove, J.M. Kaufman, M.J. Van Hoecke, D.L. Clement. // J. Hum. Hypertens. - 1996. - Vol. 10. - P. 251-256.

113. Duranton, F. Normal and Pathologic Concentrations of Uremic Toxins / F. Duranton, G. Cohen, R. De Smet [et al.] // J. Am. Soc. Nephrol. - 2012. - Vol. 23. - P. 1258-1270.

114. Dusso, A.S. Defective renal maintenance of the vitamin D endocrine system impairs vitamin D renoprotection: a downward spiral in kidney disease. / A.S. Dusso, M. Tokumoto // Kidney Int. - 2011. - Vol. 79 (7). - P. 715-729.

115. Dusso, A.S. Inhibition of monocyte ADAM17 by paricalcitol may provide renal and cardiovascular protection in human kidney disease. / A.S. Dusso, M.V. Arcidiacono, K. Giles [et al.] // J. Am. Soc. Nephrol. - 2010. - Vol. 21. - P. 152A.

116. Dusso, A. Vitamin D in chronic kidney disease. / A. Dusso, E.A. González, K.J. Martin. // Best Pract. Res. Clin. Endocrinol. Metab. - 2011, Aug.

- Vol. 25(4). - P. 647-655.

117. Dusso, A. Vitamin D inhibition of TACE and prevention of renal osteodystrophy and cardiovascular mortality. / A. Dusso, M.V. Arcidiacono, J. Yang [et al.] // J. Steroid. Biochem. Mol. Biol. - 2010 - Vol. 121 (1-2). P. 193198.

118. Ekstrom, T.J. The epigenetic conductor: a genomic orchestrator in chronic kidney disease complications? / T.J. Ekstrom, P. Stenvinkel // J. Nephrol. - 2009.

- Vol. 22 (4). - P. 442-449.

119. Eleftheriadis, T. Disturbances of acquired immunity in hemodialysis patients. / T. Eleftheriadis, G. Antoniadi, V. Liakopoulos, C. Kartsios, I.

Stefanidis // Seminars in Dialysis. - 2007. - Vol. 20 (5). - P. 440-451.

120. Eleftheriadis, T. Increased plasma angiogenin level is associated and may contribute to decreased T-cell zeta-chain expression in hemodialysis patients / T. Eleftheriadis, C. Kartsios, G. Pissas [et al.] // Ther. Apher. Dial. - 2013. - Vol. 17, № 1. - P. 48-54.

121. Eleftheriadis, T. Infections in hemodialysis: a concise review - Part 1: bacteremia and respiratory infections. / T. Eleftheriadis, V. Liakopoulos, K. Leivaditis, G. Antoniadi, I. Stefanidis. // Hippokratia. - 2011 - Vol. 15 (1). - P. 12-17.

122. Eleftheriadis, T. Infections in hemodialysis: a concise review. Part II: blood transmitted viral infections. / T. Eleftheriadis, V. Liakopoulos, K. Leivaditis, G. Antoniadi, I. Stefanidis. // Hippokratia. - 2011 - Vol. 15 (2). - P. 120-126.

123. El Kelany, M.A. Immunomodulatory effects of secondary hyperparathyroidism on circulating CD4+ and CD8+ T-lymphocytes in chronic renal failure patients. / M.A. El Kelany, S.S. Maklad, D.F. El Fouhil, E.A. El Etreby, L.H. Saleh, N.A. El Sheikh. // Egypt. J. Immunol. - 2009. - Vol. 16 (2). -P. 71-82.

124. Emam, A.A. Inflammatory biomarkers in patients with asymptomatic primary hyperparathyroidism. / A.A. Emam, S.G. Mousa, K.Y. Ahmed, A.A. Al-Azab // Medical Principles and Practice. - 2012. - Vol.21, № 3. - P. 249-253.

125. Epstein, S. Effect of the interaction of parathyroid hormone and cyclosporine a on bone mineral metabolism in the rat. / S. Epstein, I.R. Dissanayake, G.R. Goodman, A.R. Bowman, H. Zhou, Y. Ma, W.S. Jee. // Calcified Tissue International. - 2001. - Vol. 68. - P. 240-247.

126. Erdogan, C. The evaluation of oxidative stress in patients with chronic renal failure. / C. Erdogan, Y. Unlucerci, A. Turkmen [et al.] // Clin. Chim. Acta. - 2002. - Vol. 322. - P.157-161.

127. Esbrit, P. Current perspectives on parathyroid hormone (PTH) and PTH-related protein (PTHrP) as bone anabolic therapies. / P. Esbrit, M.J. Alcaraz // Biochem. Pharmacol. - 2013. - Vol. 85. - P. 1417-1423.

128. Esposito, R. Toxicity in uremia 2. Correlation between PTH levels and impaired aspecific immunity. / R. Esposito, C. Romano-Carratelli, N. Lanzetti [et al.] // International Journal of Artificial Organs. - 1988. - Vol. 11 (3). - P. 159160.

129. Fallahzadeh, M.K. Interleukin-2 serum levels are elevated in patients with uremic pruritus: a novel finding with practical implications. / M.K. Fallahzadeh , J. Roozbeh, B. Geramizadeh, M.R. Namazi // Nephrol. Dial. Transplant. - 2011. -Vol. 26. - Iss. 10 - P. 3338-3344.

130. Farahnak, P. Mild primary hyperparathyroidism: vitamin D deficiency and cardiovascular risk markers. / P. Farahnak, G. Larfars, M. Sten-Linder, I-L. Nilsson // Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. -2011. - Vol. 96, №7. - P. 2112-2118.

131. Farahnak, P. Parathyroid hormone's acute effect on vasodilatory function. / P. Farahnak, L. Lind, K. Mattala, I.L. Nilsson. // Clin. Med. Insights Endocrinol. Diabetes. - 2010. - Vol. 3. - P. 37-42.

132. Faul, C. FGF23 induces left ventricular hypertrophy. / C. Faul, A.P. Amaral, B. Oskouei [et al.] // J. Clin. Invest. - 2011. - Vol. 121, № 11. - P. 43934408.

133. Fernández-Fresnedo, G. B lymphopenia in uremia is related to an accelerated in vitro apoptosis and dysregulation of Bcl-2. / G. Fernández-Fresnedo, M.A. Ramos, M.C. González-Pardo, A.L. de Francisco, M. Lopez-Hoyos, M. Arias // Nephrol. Dial. Transplant. - 2000. - Vol. 15. - P. 502-510.

134. Finco, D.R. Effects of parathyroidectomy on induced renal failure in dogs. / D.R. Finco, S.A. Brown, W.A. Crowell [et al.] // Am. J. Vet. Res. - 1997. -Vol. 58(2). - P. 188-195.

135. Friedl, G. Intermittent parathyroid hormone (PTH) treatment and age-dependent effects on rat cancellous bone and mineral metabolism. / G. Friedl, R.T. Turner, G.L. Evans, H. Dobnig // Journal of Orthopaedic Research. - 2007. - Vol. 25. - P. 1454-1464.

136. Friedman, E.A. Intact antibody response to pneumococcal capsular

polysaccharides in uremia and diabetes. / E.A. Friedman, M.M. Beyer, S.R. Hirsch, G. Schiffman // Journal of the American Medical Association. - 1980. -Vol. 244 (20). - P. 2310-2311.

137. Funk, J.L. Expression of parathyroid hormone-related protein and the parathyroid hormone/parathyroid hormone-related protein receptor in rat thymic epithelial cells. / J.L. Funk, G.V. Jones, C.A. Botham, G. Morgan, P. Wooding, M.D. Kendall // J. Anat. - 1999. - Vol. 194 (Pt 2). - P. 255-264.

138. Gaciong, Z. Impaired in vivo antibody production in CRF rats: role of secondary hyperparathyroidism. / Z. Gaciong, J.M. Alexiewicz, S.G. Massry // Kidney Int. - 1991. - Vol. 40 (5). - P. 862-867.

139. Gaciong, Z. Inhibition of immunoglobulin production by parathyroid hormone. Implications in chronic renal failure. / Z. Gaciong, J.M. Alexiewicz, M. Linker-Israeli, I.A. Shulman, T.O. Pitts, S.G. Massry. // Kidney Int. - 1991. -Vol. 40 (1). - P. 96-106.

140. Galitzer, H. Parathyroid cell resistance to fibroblast growth factor 23 in secondary hyperparathyroidism of chronic kidney disease. / H. Galitzer, I.Z. Ben-Dov, J. Silver [et al.] // Kidney Int. - 2010. - Vol. 77, № 3. - P. 211-218.

141. Galvao, J.F.B. Calcitriol, calcidiol, parathyroid hormone, and fibroblast growth factor-23 interactions in chronic kidney disease. / J.F.B. Galvao, L.A. Nagode, P.A. Schenck, D.J. Chew. // J. Vet. Emerg. Crit. Care (San Antonio). -2013.- March, Vol. 23, № 2. - P. 134-162.

142. Gandhi, S. Can parathyroid hormone be used as a biomarker for heart failure? / S. Gandhi, R.B. Myers. // Heart Failure Reviews. - 2013. - Vol. 18. - P. 465-473.

143. Gao, P. Evolution of the parathyroid hormone (PTH) assay—importance of circulating PTH immunoheterogeneity and of its regulation. / P. Gao, P. D'Amour // Clin. Lab. - 2005. - Vol. 51 (1-2). - P. 21-29.

144. Gardella, T.J. Converting parathyroid hormone-related peptide (PTHrP) into a potent PTH-2 receptor agonist. / T.J. Gardella, M.D. Luck, G.S. Jensen, T.B. Usdin, H. Juppner // Journal of Biological Chemistry. - 1996. - Vol. 271. -

P. 19888-19893.

145. Geara, A.S. Effects of parathyroid hormone on immune function [Electronic resource] / A.S. Geara, M.R. Castellanos , C. Bassil, G. Schuller-Levis , E. Park, M. Smith, M. Goldman, S. Elsayegh // Clin. Dev. Immunol. -2010. -vol. 2010 - Article ID 418695 - 10 pages, doi:10.1155/2010/418695

146. Gebhardt, C. S100A8 and S100A9 in inflammation and cancer. / C. Gebhardt, J. Nemeth, P. Angel, J. Hess. // Biochem. Pharmacol. - 2006. Vol. 72. P. 1622-1631.

147. Giacchino, F. Parathyroid hormone as a uremic toxin: its influence on T lymphocyte receptors. / F. Giacchino, G. Quattrocchio, G. Piccoli // Clinical Nephrology. - 1985. - Vol. 23 (2). - P. 105-106.

148. Gittes, R.F. Experimental model for hyperparathyroidism: effect of excessive numbers of transplanted isologous parathyroid glands. / R.F. Gittes, I.C. Radde // J. Urol. - 1966. - Vol. 95 (5). - P.: 595-603.

149. Girndt, M. Defective expression of B7-2 (CD86) on monocytes of dialysis patients correlates to the uremia-associated immune defect. / M. Girndt, M. Sester, U. Sester, H. Kaul, H. Köhler // Kidney International. - 2001. - Vol. 59 (4). - P. 1382-1389.

150. Girndt, M. Molecular aspects of T- and B-cell function in uremia / M. Girndt, M. Sester, U. Sester [et al.] // Kidney Int. Suppl. - 2001. - Vol. 78. - S. 206-211.

151. Girndt, M. Production of interleukin-6, tumor necrosis factora and interleukin-10 in vitro correlates with the clinical immune defect in chronic hemodialysis patients. / M. Girndt, H. Kohler, E. Schiedhelm-Weick, J.F. Schlaak, K-H. Meyer Zum Buschenfelde, B. Fleischer // Kidney International. -1995. - Vol. 47 (2). - P. 559-565.

152. Girndt, M. Tetanus immunization and its association to hepatitis B vaccination in patients with chronic renal failure. / M. Girndt, M. Pietsch, H. Kohler. // American Journal of Kidney Diseases. - 1995. - Vol. 26 (3). - P. 454460.

153. Grey, A. Circulating levels of interleukin-6 and tumor necrosis factor-a are elevated in primary hyperparathyroidism and correlate with markers of bone resorption—a clinical research center study. / A. Grey, M-A. Mitnick, S. Shapses, A. Ellison, C. Gundberg, K. Insogna // Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. - 1996. Vol. 81, № 10. P. 3450-3454.

154. Griveas, I. Cellular immunity and levels of parathyroid hormone in uremic patients receiving hemodialysis / I. Griveas, G. Visvardis, D. Papadopoulou [et al.] // Ren. Fail. - 2005. - Vol. 27. - P. 275-278.

155. Günal, S.Y. The assessment of oxidative stress on patients with chronic renal failure at different stages and on dialysis patients receiving different hypertensive treatment. / S.Y. Günal, B. Ustündag, A.í. Günal // Indian J. Clin. Biochem. - 2013. - Vol. 28 (4). - P. 390-395.

156. Guo, C-Y. Immediate changes in biochemical markers of bone turnover and circulating interleukin-6 after parathyroidectomy for primary hyperparathyroidism. / C-Y. Guo, P.A. Holland, B.F. Jackson [et al.] // European Journal of Endocrinology. - 2000. - Vol. 142, № 5. - P. 451-459.

157. Guo, J. Phospholipase C signaling via the parathyroid hormone (PTH)/PTH-related peptide receptor is essential for normal bone responses to PTH. / J. Guo, M. Liu, D. Yang, M.L. Bouxsein, C.C. Thomas, E. Schipani, F.R. Bringhurst, H.M. Kronenberg // Endocrinology. - 2010. - Vol. 151 (8). - P. 3502-3513.

158. Guimaraes, G.N. Parathyroid hormone (1-34) modulates odontoblast proliferation and apoptosis via PKA and PKC-dependent pathways. / G.N. Guimaraes, T.L. Rodrigues, A.P. de Souza, S.R. Line, M.R. Marques // Calcif. Tissue Int. - 2014. - Vol. 95 (3). - P. 275-281.

159. Gutiérrez, O.M. Fibroblast growth factor 23 and disordered vitamin D metabolism in chronic kidney disease: updating the "trade-off' hypothesis. / O.M. Gutiérrez // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. - 2010, Sep. - Vol. 5(9). - P. 1710-1716.

160. Habener, J.F. Parathyroid hormone: Biochemical aspects of biosynthesis, secretion, action, and metabolism. / J.F. Habener, M. Rosenblatt, J.T. Potts, Jr.

// Physiol. Rev. - 1984. - Vol. 64. - P. 985-1053.

161. Halabe, A. Effect of parathyroid adenoma excision on interleukin-6 (IL-6) and IL-2 receptor levels. / A. Halabe, B. Shohat // Metabolism: Clinical and Experimental. - 2000. - Vol. 49, № 2. - P. 192-194.

162. Halici, Z. Protective effects of amlodipine and lacidipine on ovariectomy-induced bone loss in rats. / Z. Halici, B. Borekci, Y. Özdemir, E. Cadirci, H. Suleyman //Eur. J. Pharmacol.- 2008.- Vol. 579(1-3).- P.- 241-245.

163. Hay, E. N-cadherin interacts with axin and LRP5 to negatively regulate Wnt/beta-catenin signaling, osteoblast function, and bone formation. / E. Hay, E. Laplantine, V. Geoffroy, M. Frain, T. Kohler, R. Müller, P.J. Marie // Mol. Cell. Biol. - 2009. - Vol. 29. - P. 953-964.

164. Hjelmes^th, J. Parathyroid hormone, but not vitamin D, is associated with the metabolic syndrome in morbidly obese women and men: a cross-sectional study. / J. Hjelmes^th, D. Hofs0, E.T. Aasheim [et al.] // Cardiovascular Diabetology. - 2009. - Vol. 8, article 7.

165. Holtzman, S. A genetic predisposition to produce low levels of IL-10 is related to depressive symptoms: A pilot study of patients with end stage renal disease / S. Holtzman, S.E. Abbey, C. Chan, J.M. Bargman, D.E. Stewart. // Psychosomatics. - 2012. - Vol. 53. - P. 155-161.

166. Hori, M. Minireview: fibroblast growth factor 23 in phosphate homeostasis and bone metabolism. / M. Hori, Y. Shimizu, S. Fukumoto // Endocrinology. - 2011. - Vol. 152, № 1. - P. 4-10.

167. Horl, W.H. Verapamil reverses abnormal [Ca2+]i and carbohydrate metabolism of PMNL of dialysis patients. / W.H. Horl, M. Haag-Weber, B. Mai, S.G. Massry // Kidney International. - 1995. - Vol. 47 (6). - P. 1741-1745.

168. Hory, B.G. Absence of response to human parathyroid hormone in athymic mice grafted with human parathyroid adenoma, hyperplasia or parathyroid cells maintained in culture. / B.G. Hory, M.C. Roussanne, S. Rostand, A. Bourdeau, T.B. Drueke, J. Gogusev // J. Endocrinol. Invest. - 2000. - Vol. 23 (5). - P. 273-279.

169. Hu, M.C. Secreted klotho and chronic kidney disease. / M.C. Hu, O.M. Kuro, O.W. Moe // Adv. Exp. Med. Biol. - 2012. - Vol. 728. - P. 126-157.

170. Huber, B.C. Impact of parathyroid hormone on bone marrow-derived stem cell mobilization and migration. / B.C. Huber, U. Grabmaier, S. Brunner // World. J. Stem. Cells. - 2014. - Vol. 6 (5). - P. 637-643.

171. Jaya, A.G. Crowther The Association of 25 Hydroxyvitamin D and Parathyroid Hormone with Metabolic Syndrome in Two Ethnic Groups in South Africa / A.G. Jaya, S.A. Norris, H.E. van Deventer, J. Nigel // PLoS One. - 2013.

- Vol. 8 (4). - e61282. - doi: 10.1371/journal.pone.0061282

172. Jiang, B. Expression of parathyroid hormone/parathyroid hormone-related protein receptor in vascular endothelial cells. / B. Jiang, S. Morimoto, J. Yang, T. Niinoabu, K. Fukuo, T. Ogihara // J. Cardiovasc. Pharmacol. - 1998. - Vol. 31. -P. S142-144.

173. John, G.B. Role of Klotho in aging, phosphate metabolism, and CKD. / G.B. John, C.Y. Cheng, M. Kuro-o // Am. J. Kidney. Dis. - 2011. - Vol. 58, № 1.

- P. 127-134.

174. Jung, Y. Regulation of SDF-1 (CXCL12) production by osteoblasts; a possible mechanism for stem cell homing. / Y.Jung, J. Wang, A. Schneider [et al.] // Bone. - 2006. - Vol. 38. - P. 497-508.

175. Jüppner, H. AG protein-linked receptor for parathyroid hormone and parathyroid hormone-related peptide. / H. Jüppner, Abou-Samra AB, Freeman M [et al.] // Science. - 1991. - Vol. 254. - P. 1024-1026.

176. Kalinowski, L. Nitric oxide as a second messenger in parathyroid hormone-related protein signaling. / L. Kalinowski, L.W. Dobrucki, T. Malinski // J. Endocrinol. - 2001. - Vol. 170. - P. 433-440.

177. Kamanna, V.S. Iron sucrose promotes endothelial injury and dysfunction and monocyte adhesion/infiltration / V.S. Kamanna, S.H. Ganji, S. Shelkovnikov [et al.] // Am. J. Nephrol. - 2012. - Vol. 35, № 2. - P. 114-119.

178. Kaneko, T. T-cell activation modified by parathyroid hormone (PTH) in patients with end-stage renal disease. / T. Kaneko, E. Osono, N. Hayama, Y.

Lino, A. Terashi // Clinical Nephrology. - 1997. - Vol. 48 (6). - P. 353-358.

179. Kaye, M. Long-term outcome following total parathyroidectomy in patients with end-stage renal disease. / M. Kaye, L. Rosenthall, R.O. Hill, R.J. Tabah // Clin. Nephrol. - 1993. - Vol. 39. - P. 192-197.

180. Khan, F. Reversible defect of neutrophil chemotaxis and random migration in primary hyperparathyroidism. / F. Khan, A.J. Khan, C. Papagaroufalis, J. Warman, P. Khan, H.E. Evans. // Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. - 1979. - Vol. 48 (4). - P. 582-584.

181. Keegan, R.F. Oxidative stress and neutrophil function in cats with chronic renal failure. / R.F. Keegan, C.B. Webb // J. Vet. Intern. Med. - 2010. - Vol. 24. - P. 514-519.

182. Kiersztejn, M. Decreased O2 consumption by PMNL from humans and rats with CRF: role of secondary hyperparathyroidism. / M. Kiersztejn, M. Smogorzewski, P. Thanakitcharu, G.Z. Fadda, S.G. Massry // Kidney International. - 1992. - Vol. 42 (3). - P. 602-609.

183. Kim, K.W. B cell-associated immune profiles in patients with end-stage renal disease (ESRD). / K.W. Kim, B.H. Chung, E.J. Jeon, B.M. Kim [et al.] // Exp. Mol. Med. - 2012. - Vol. 44 (8). - P. 465-472.

184. Klinger, M. Effect of parathyroid hormone on human T cell activation. / M. Klinger, J.M. Alexiewicz, M. Linker-Israeli [et al.] // Kidney International. -

1990. - Vol. 37 (6). - P. 1543-1551.

185. Kohler, H. Active hepatitis B vaccination of dialysis patients and medical staff. / H. Kohler, W. Arnold, G. Renschin, H.H. Dormeyer, K.H. Meyer zum Büschenfelde // Kidney International. - 1984. - Vol. 25 (1). - P. 124-128.

186. Koizumi, M. Parathyroid function in chronic kidney disease: role of FGF23-Klotho axis. / M. Koizumi, H. Komaba, M. Fukagawa // Contrib. Nephrol. - 2013. - Vol. 180. - P. 110-123.

187. Kotzmann, H. Effects of parathyroid hormone and serum calcium on the phenotype and function of mononuclear cells in patients with primary hyperparathyroidism. / H. Kotzmann, M. Köller, C. Abela, M. Clodi, M.

Riedl, W. Graninger, B. Niederle, A. Luger. // Eur. J. Clin. Invest. - 1998. - Vol. 28 (5). - P. 353-358.

188. Kramann, R. Parathyroid hormone-related protein and regulation of cell survival in the kidney. / R. Kramann, R.K. Schneider // Kidney Int. - 2013. - Vol. 83 (5). - P. 777-779.

189. Krishnamurthy, G. Low response to HBsAg vaccine in chronic renal failure patients is not due to intrinsic defect of B cells. / G. Krishnamurthy, V. Kher, S. Naik. // Scand. J. Urol. Nephrol. - 2002. - Vol. 36 (5). - P. 377-382.

190. Kritchevsky, S.B. Hydroxyvitamin D, parathyroid hormone, and mortality in black and white older adults: the health ABC study / S.B. Kritchevsky, J.A. Tooze, R.H. Neiberg [et al.] // Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. - 2012. - Vol. 97. - P. 4156-4165.

191. Kumar, R. The regulation of parathyroid hormone secretion and synthesis. / R. Kumar, J.R. Thompson // J. Am. Soc. Nephrol. - 2011. - Vol. 22 (2). - P. 216224.

192. Langub, M.C. Administration of PTH-(7-84) antagonizes the effects of PTH-(1-84) on bone in rats with moderate renal failure. / M.C. Langub, M.C. Monier-Faugere, G. Wang, J.P. Williams, N.J. Koszewski, H.H. Malluche. // Endocrinology. - 2003. - Vol. 144. - P. 1135-1138.

193. Lanske, B. Parathyroid hormone-related peptide (PTHrP) and parathyroid hormone (PTH)/PTHrP receptor. / B. Lanske, H.M. Kronenberg // Crit. Rev. Eukaryot. Gene. Expr. - 1998. - Vol. 8. - P. 297-320.

194. Lezcano, V. Role of PTHrP in human intestinal Caco-2 cell response to oxidative stress. / V. Lezcano, C. Gentili, A.R. de Boland. // Biochim. Biophys. Acta. 2013. - Vol. 1833 (12). - P. 2834-2843.

195. Li, X. Altered gene expression profile in the kidney of vitamin D receptor knockout mice. / X. Li, W. Zheng, Y.C. Li // J. Cell. Biochem. - 2003. - Vol. 89, № 4. P. 709-719.

196. Li, J.Y. PTH expands short-term murine hemopoietic stem cells through T cells. / J.Y. Li, J. Adams, L.M. Calvi, T.F. Lane, R. DiPaolo, M.N.

Weitzmann, R. Pacifici // Blood. - 2012. - Vol. 120 (22). - P. 4352-4362.

197. Li, Y.C. Renoprotective effects of vitamin D analogs. / Y.C. Li // Kidney Int. - 2009. - Vol. 78. - P. 134-139.

198. Liao, M.T. Insulin resistance in patients with chronic kidney disease. / M.T. Liao, C.C. Sung, K.C. Hung, C.C. Wu, L. Lo, K.C. Lu // J. Biomed. Biotechnol. - 2012. - Vol. 2012. - P. 691369.

199. Libetta, C. Dialysis treatment and regulatory T cells. / C. Libetta, P. Esposito, V. Sepe [et al.] // Nephrology Dialysis Transplantation. - 2010. - Vol. 25 (5). - P. 1723.

200. Libetta, C. Polarization of T-helper lymphocytes toward the Th2 phenotype in uremic patients. / C. Libetta, T. Rampino, A. Dal Canton // Am. J. Kidney Dis.

- 2001. - Vol. 38 (2). - P. 286-295.

201. Litjens, N.H. Impaired immune responses and antigen-specific memory CD4+ T cells in hemodialysis patients. / N.H. Litjens, M. Huisman, M. van den Dorpel, M.G. Betjes // J. Am. Soc. Nephrol. - 2008. - Vol. 19 (8). - P. 14831490.

202. Litjens, N.H. IL-2 producing memory CD4+ T lymphocytes are closely associated with the generation of IgG-secreting plasma cells. / N.H. Litjens, M. Huisman, D. Hijdra, B.M. Lambrecht, K.J. Stittelaar, M.G. Betjes // J. Immunol. - 2008. - Vol.181. P. 3665-3673.

203. London, W.T. An epidemic of hepatitis in a chronic-hemodialysis unit. Australia antigen and differences in host response. / W.T. London, M. Di Figlia, A. Sutnick, B.S. Blumberg // New England Journal of Medicine. - 1969. - Vol. 281 (11). - P. 571-578.

204. Lorenzo, J. Osteoimmunology: interactions of the bone and immune system. / J. Lorenzo, M. Horowitz, Y. Choi // Endocr. Rev. - 2008. - Vol. 29 (4).

- p. 403-40.

205. Lowik, C.W.G.M. Parathyroid hormone (PTH) and PTH-like protein (PLP) stimulate interleukin-6 production by osteogenic cells: a possible role of interleukin-6 in osteoclastogenesis. / C.W.G.M. Lowik, G. van der Pluijm, H.

Bloys [et al.] // Biochemical and Biophysical Research Communications. - 1989. - Vol. 162, № 3. - P. 1546-1552.

206. Lu, K.C. Hyperparathyroidism, glucose tolerance and platelet intracellular free calcium in chronic renal failure. / K.C. Lu, S.D. Shieh, S.H. Lin [et al.] // Quarterly Journal of Medicine. - 1994. - Vol. 87 (6). - P. 359-365.

207. Lu, R. Parathyroid hormone administration improves bone marrow microenvironment and partially rescues haematopoietic defects in bmi1-null mice / R. Lu, Q. Wang, Y. Han, J. Li, X. Yang, D. Miao // PLoS One. - 2014. - Vol. 9 (4). - e93864. - doi: 10.1371/journal.pone.0093864

208. Lutfioglu, M. Dietary-induced hyperparathyroidism affects serum and gingival proinflammatory cytokine levels in rats. / M. Lutfioglu, U. Sakallioglu, E.E. Sakallioglu, E. Diraman, G. Çiftçi, F. Tutkun // Journal of Periodontology. -2010. - Vol. 81, № 1. - P. 150-157.

209. Lyritis, G.P. Bone anabolic versus bone anticatabolic treatment of postmenopausal osteoporosis. / G.P. Lyritis, T. Georgoulas, C.P. Zafeiris // Ann. NY Acad. Sci. -2010. - Vol. 1205. - P. 277-283

210. Mannstadt, M. Receptors for PTH and PTHrP: their biological importance and functional properties. / M. Mannstadt, H. Juppner, T.J. Gardella. // American Journal of Physiology. - 1999. - Vol. 277. - P. F665-F675.

211. Mansouri, L. Leukocyte proliferation and immune modulator production in patients with chronic kidney disease. / L. Mansouri, J.M. Paulsson, A. Moshfegh, S.H. Jacobson, J. Lundahl. // PLoS One. - 2013. - Vol. 8 (8). -e73141. - doi: 10.1371/journal.pone.0073141.

212. Mahon, M.J. A docking site for G protein fy subunits on the parathyroid hormone 1 receptor supports signaling through multiple pathways. / M.J. Mahon, T.M. Bonacci, P. Divieti, A.V. Smrcka // Mol. Endocrinol. - 2006. - Vol. 20. - P. 136-146.

213. Marie, P.J. Role of N-cadherin in bone formation. / P.J. Marie // J. Cell. Physiol. - 2002. - Vol. 190. - P. 297-305.

214. Martin, A. Bone proteins PHEX and DMP1 regulate fibroblastic growth

factor Fgf23 expression in osteocytes through a common pathway involving FGF receptor (FGFR) signaling. / A. Martin, S. Liu, V. David [et al.] // FASEB J. -2011. - Vol. 25, № 8. P. 2551-2562.

215. Massry, S. Dysfunction of polymorphonuclear leukocytes in uremia: role of parathyroid hormone. / S. Massry, M. Smogorzewski. // Kidney Int. Suppl. -2001. - Vol. 78. - P. S195-196.

216. Massry, S.G. Impaired agonist-induced calcium signaling in hepatocytes from chronic renal failure. / S.G. Massry, M. Klin, Z. Ni, J. Tian, L. Kedes, M. Smogorzewski // Kidney Int. - 1995. - Vol. 48. - P. 1324-1331.

217. Matsumori, A. Calcium channel blockers differentially modulate cytokine production by peripheral blood mononuclear cells. / A. Matsumori, R. Nishio, Y. Nose. // Circ. J. - 2010. - Vol. 74 (3). - P. 567-571.

218. Matsuo, K. Increased proinflammatory cytokine production and decreased cholesterol efflux due to downregulation of ABCG1 in macrophages exposed to indoxyl sulfate / K. Matsuo, S. Yamamoto, T. Wakamatsu, Y. Takahashi, K. Kawamura, Y. Kaneko, S. Goto, J.J. Kazama, I. Narita // Toxins (Basel). - 2015. - Vol. 7(8). - P. 3155-3166.

219. McCarty, M.F. Secondary hyperparathyroidism promotes the acute phase response—a rationale for supplemental Vitamin D in prevention of vascular events in the elderly. / M.F. McCarty // Medical Hypotheses. - 2005. - Vol. 64, № 5. - P. 1022-1026.

220. McDonald, H.I. Chronic kidney disease as a risk factor for acute community-acquired infections in high-income countries: a systematic review. / H.I. McDonald, S.L. Thomas, D. Nitsch. // BMJ Open. - 2014. - Vol. 4 (4) -e004100. - doi: 10.1136/bmjopen-2013-004100.

221. Meena, A. Sustained signalling by PTH modulates IP3 accumulation and IP3 receptors through cyclic AMP junctions / A. Meena, S.C. Tovey, C.W. Taylor // J. Cell. Sci. - 2015. - Vol. 128 (2). - P. 408-420.

222. Melenhorst, W.B. ADAM17 upregulation in human renal disease: A role in modulating TGF-a availability. / W.B. Melenhorst, L. Visser, A. Timmer [et

al.] // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. - 2009. - Vol. 297. - P. F781-F790.

223. Meijers, R.W. T-cell ageing in end-stage renal disease patients: Assessment and clinical relevance. / R.W. Meijers, M.G. Betjes, C.C. Baan, N.H. Litjens // World J. Nephrol. - 2014. - Vol. 3 (4). - P. 268-276.

224. Meuer, S.C. Selective blockade of the antigen-receptor-mediated pathway of T cell activation in patients with impaired primary immune responses. / S.C. Meuer, M. Hauer, P. Kurz, K-H. Meyer zum Buschenfelde, H. Kohler // Journal of Clinical Investigation. - 1987. - Vol. 80 (3). - P. 743-749.

225. Michaud, J. Role of parathyroid hormone in the downregulation of liver cytochrome P450 in chronic renal failure. / J. Michaud, J. Naud, J. Chouinard, F. Desy, F.A. Leblond, K. Desbiens, A. Bonnardeaux, V. Pichette // J. Am. Soc. Nephrol. - 2006. - Vol. 17 (11). - P. 3041-3048.

226. Migliore, A. Mixed-treatment comparison of anabolic (teriparatide and PTH 1-84) therapies in women with severe osteoporosis. / A. Migliore, S. Broccoli, U. Massafra [et al.] // Curr. Med. Res. Opin. - 2012. - Vol. 28. - P. 467-473.

227. Mitnick, M.A. Parathyroid hormone induces hepatic production of bioactive interleukin-6 and its soluble receptor. / M.A. Mitnick, A. Grey, U. Masiukiewicz [et al.] // American Journal of Physiology: Endocrinology and Metabolism. - 2001. - Vol. 280, № 3. - P. E405-E412.

228. Morange, P.E. Polymorphisms of the tumor necrosis factor-alpha (TNF) and the TNF-alpha converting enzyme (TACE/ADAM17) genes in relation to cardiovascular mortality: the AtheroGene study. / P.E. Morange, D.A. Tregouet, T. Godefroy [et al.] // J. Mol. Med. - 2008. - Vol. 86. - P. 1153-1161.

229. Mori, G. The Interplay between the bone and the immune system. / G. Mori, P. D'Amelio, R. Faccio, G. Brunetti. // Clin. Dev. Immunol. - 2013. -Vol. 2013. - P. 720504. doi: 10.1155/2013/720504. Epub 2013 Jul 14.

230. Nakayama, M. Polymorphonuclear leukocyte injury by methylglyoxal and hydrogen peroxide: A possible pathological role for enhanced oxidative stress in chronic kidney disease / M. Nakayama, K. Nakayama, W.J. Zhu [et al.] //

Nephrol. Dial. Transplant. - 2008. - Vol. 23. - P. 3096-3102.

231. Naud, J. Current understanding of drug disposition in kidney disease. / J. Naud, T.D. Nolin, F.A. Leblond [et al.]. - J. Clin. Pharmacol. - 2012. -Vol. 52. -P. 10S-22S.

232. Naveh-Many, T. Protein-RNA interactions in the regulation of PTH gene expression by calcium and phosphate. / T. Naveh-Many, A. Sela-Brown, J. Silver // Nephrol. Dial. Transplant. - 1999. - Vol. 14. - P. 811-813.

233. Nehra, S. Amlodipine protects rat ventricular cardiomyoblast H9c2 From hypoxia-induced apoptosis and restores oxidative balance by Akt-1-dependent manner. / S. Nehra, V. Bhardwaj, D. Saraswat // J. Cardiovasc. Pharmacol. -2014. - Vol. 64(4). - P. :375-384. doi: 10.1097/FJC.0000000000000130.

234. Nikodimopoulou, M. Secondary hyperparathyroidism and target organs in chronic kidney disease / M. Nikodimopoulou, S. Liakos // Hippokratia. - 2011. -Vol. 15 (Suppl 1). - P. 33-38.

235. Nishikawa, N. Expression of parathyroid hormone/parathyroid hormone-related peptide receptor 1 in normal and diseased bladder detrusor muscles: a clinico-pathological study. / N. Nishikawa, R. Yago, Y. Yamazaki, H. Negoro , M. Suzuki, M. Imamura, Y. Toda, K. Tanabe, O. Ogawa, A. Kanematsu // BMC Urol. - 2015. - Vol. 15 (1). - P. 2. doi: 10.1186/1471-2490-15-2.

236. Obri, A. HDAC4 integrates PTH and sympathetic signaling in osteoblasts. / A. Obri, M.P. Makinistoglu, H. Zhang, G. Karsenty // J. Cell. Biol. - 2014. - Vol. 205 (6). - P. 771-780.

237. Ogard, C.G. Increased plasma N-terminal pro-B-type natriuretic peptide and markers of inflammation related to atherosclerosis in patients with primary hyperparathyroidism. / C.G. Ogard, M.D. Engelmann, C. Kistorp, S.L. Nielsen, H. Vestergaard // Clinical Endocrinology. - 2005. - Vol. 63, №5. - P. 493-498.

238. Okada, M. Tertiary hyperparathyroidism resistant to cinacalcet treatment. / M. Okada, Y. Tominaga, K. Izumi [et al.] // Ther. Apher. Dial. - 2011. - Vol. 15, Suppl. 1. - P. 33-37.

239. Okano, K. Parathyroid hormone (PTH)/PTH-related protein (PTHrP)

receptor and its messenger ribonucleic acid in rat aortic vascular smooth muscle cells and UMR osteoblast-like cells: cell-specific regulation by angiotensin-II and PTHrP. / K. Okano, S. Wu, X. Huang, C.J. Pirola, H. Juppner, A.B. Abou-Samra [et al.] // Endocrinology. - 1994. - Vol. 135 (3). - P. 1093-1099.

240. Olson, F.J. Circulating matrix metalloproteinase 9 levels in relation to sampling methods, femoral and carotid atherosclerosis. / F.J. Olson, C. Schmidt, A. Gummesson, V. Sigurdardottir, J. Hulthe [et al.] // J. Intern. Med. - 2008. -Vol. 263. - P. 626-635.

241. Olsson, J. Expression of neutrophil SOD2 is reduced after lipopolysaccharide stimulation: a potential cause of neutrophil dysfunction in chronic kidney disease / J. Olsson, T.A. Jacobson, J.M. Paulsson [et al.] // Nephrol. Dial. Transplant. - 2011. - Vol. 26, № 7. - P. 2195-2201.

242. Ozdemir, F.N. Role of parathormone levels on T-cell response in hemodialysis patients. / F.N. Ozdemir, U. Yakupoglu, M. Turan [et al.] // Transplantation Proceedings. - 2002. - Vol. 34 (6). - P. 2044-2045.

243. Pacifici, R. Role of T cells in the modulation of PTH action: physiological and clinical significance. / Pacifici R. // Endocrine. - 2013. - Vol. 44 (3). - P. 576-582. - doi: 10.1007/s12020-013-9960-8.

244. Packard, R.R. Inflammation in atherosclerosis: from vascular biology to biomarker discovery and risk prediction. / R.R. Packard, P. Libby // Clin. Chem. - 2008. - Vol. 54. - P. 24-38.

245. Pahl, M.V. Effect of end-stage renal disease on B-lymphocyte subpopulations, IL-7, BAFF and BAFF receptor expression / M.V. Pahl, S. Gollapudi, L. Sepassi [et al.] // Nephrol Dial Transplant. - 2010. - Vol. 25. - P. 205-212.

246. Panaroni, C. Interactions between B lymphocytes and the osteoblast lineage in bone marrow. / C. Panaroni, J.Y. Wu // Calcif. Tissue Int. - 2013. - Vol. 93 (3). - P. 261-268.

247. Peng, Hu. Fibroblast Growth Factor-23 Helps Explain the Biphasic Cardiovascular Effects of Vitamin D in Chronic Kidney Disease / Hu. Peng, X.

Qiang, Hu. Bo, Lu. Ling, W. Jing, H. Q. Yuan // Int. J. Biol. Sci. - 2012. - Vol. 8(5). P. 663-671.

248. Perry, H.M. III, Parathyroid hormone receptors in circulating human mononuclear leukocytes. / H.M. Perry, III, J.C. Chappel, E. Bellorin-Font, J. Tamao, K.J. Martin, S.L. Teitelbaum // Journal of Biological Chemistry. - 1984. - Vol. 259 (9). - P. 5531-5535.

249. Pinheiro, P.L. Functional characterization and evolution of PTH/PTHrP receptors: insights from the chicken. / P.L. Pinheiro, J.C. Cardoso, D.M. Power, A.V. Canario. // BMC Evol. Biol. - 2012. - Vol. 12. - P. 110. - doi: 10.1186/1471-2148-12-110.

250. Pistoia, V. Production of cytokines by human B cells in health and disease. / V. Pistoia // Immunol. Today. - 1997. - Vol. 18. - P. 343-350.

251. Pitt, S.C. Secondary and tertiary hyperparathyroidism: the utility of ioPTH monitoring. / S.C. Pitt, R. Panneerselvan, H. Chen [et al.] // World J. Surg. -2010. - Vol. 34(6). - P. 1343-1349.

252. Porsti, I.H. Expanding targets of vitamin D receptor activation: downregulation of several RAS components in the kidney. / I.H. Porsti // Kidney Int. - 2008. - Vol. 74, № 11. - P. 1371-1373.

253. Quarles, L.D. Role of FGF23 in vitamin D and phosphate metabolism: implications in chronic kidney disease. / L.D. Quarles // Exp. Cell. Res. - 2012. -Vol. 318 (9). - P.1040-1048.

254. Raggatt, L.J. Interleukin-18 is regulated by parathyroid hormone and is required for its bone anabolic actions. / L.J.Raggatt, L. Qin, J. Tamasi, S.C. Jefcoat, Jr, E. Shimizu [et al.] // J. Biol. Chem. - 2008. - Vol. 283 - P. 67906798.

255. Rambausek, M. Vascular effects of parathyroid hormone (PTH). / M. Rambausek, E. Ritz, W. Rascher, W. Kreusser, J.F. Mann, V.A. Kreye [et al.] // Adv. Exp. Med. Biol. - 1982. - Vol. 151. - P. 619-632.

256. Rautenberg, P. Influenza subtype-specific IgA, IgM and IgG responses in patients on hemodialysis after influenza vaccination. / P. Rautenberg, I. Teifke, T.

Schlegelberger, U. Ullmann // Infection. - 1988. - Vol. 16 (6). - P. 323-328.

257. Remuzzi, G. Parathyroid hormone inhibits human platelet function. / G. Remuzzi, A. Benigni, P. Dodesini, A. Schieppati, M. Livio, E. Poletti [et al.] // Lancet. - 1982. - Vol 11. - P. 1321-1324.

258. Remschmidt, C. Influenza vaccination in patients with end-stage renal disease: systematic review and assessment of quality of evidence related to vaccine efficacy, effectiveness, and safety. / C. Remschmidt , O. Wichmann, T. Harder // BMC Med. - 2014. - Vol. 12: 244. doi: 10.1186/s12916-014-0244-9. Review.

259. Riancho, J.A. Vitamin D therapy modulates cytokine secretion in patients with renal failure / J.A. Riancho, M.T. Zarrabeitia, A.L. de Francisco [et al.] // J.Nephron. - 1993. - Vol. 65. - P. 364-368.

260. Riccardi, D. Physiology and pathophysiology of the calcium-sensing receptor in the kidney. / D. Riccardi, E.M. Brown // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. - 2010. Vol. 298, № 3. - P. F485-F499.

261. Romero, J.R. Parathyroid hormone ablation alters erythrocyte parameters that are rescued by calcium-sensing receptor gene deletion. / J.R. Romero, R. Youte, E.M. Brown, M.R. Pollak, D. Goltzman, A. Karaplis, L.C. Pong, L. Chien, N. Chattopadhyay, A. Rivera // Eur. J. Haematol. - 2013. - Vol. 91 (1). -P. 37-45.

262. Rosol, T.J. Pathophysiology of calcium metabolism. / T.J. Rosol, D.J. Chew, L.A. Nagode, C.C. Capen // Vet. Clin. Pathol. 1995. - Vol. 24, № 2. - P. 49-63.

263. Rubin, M.R. Arterial stiffness in mild primary hyperparathyroidism. / M.R. Rubin, M.S. Maurer, D.J. McMahon, J.P. Bilezikian, S.J. Silverberg // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2005. - Vol. 90, - P. 3326-3330.

264. Russo, D. Clinical significance of FGF-23 in patients with CKD. / D. Russo, Y. Battaglia // Int. J. Nephrol. - 2011. - Vol. 2011. - P. 364891-364895.

265. Ryckman, C. Proinflammatory activities of S100: proteins S100A8, S100A9, and S100A8/A9 induce neutrophil chemotaxis and adhesion. / C.

Ryckman, K. Vandal, P. Rouleau, M. Talbot, P.A.Tessier // J. Immunol. - 2003. -Vol. 170. - P. 3233-3242.

266. Saini, V. Parathyroid hormone (PTH)/PTH-related peptide type 1 receptor (PPR) signaling in osteocytes regulates anabolic and catabolic skeletal responses to PTH. / V. Saini, D.A. Marengi , K.J. Barry [et al.] // J. Biol. Chem. - 2013. -Vol. 288 (28). - P. 20122-20134.

267. Saito, M. Increase in cell-surface localization of parathyroid hormone receptor by cytoskeletal protein 4.1G. / M. Saito, M. Sugai, Y. Katsushima, T. Yanagisawa, J. Sukegawa, N. Nakahata // The Biochemical journal. - 2005. -Vol. 392 (Pt 1). - P. 75-81.

268. Salomon, P. Influence of amlodipine on serum level of some cytokines in patients with congestive heart failure. / P. Salomon, B. Halawa, B. Karolko // Pol. Arch. Med. Wewn. - 2003. - Vol. 109 (2). - P. 149-155.

269. Santos, L.S. Surgical reduction of the renal mass in rats: morphologic and functional analysis on the remnant kidney / L.S. Santos, E.W. Chin, S.O. Ioshii [et al.] // Acta Cir Bras. - 2006. - Vol. 21, №4. - P. 252-257.

270. Sardenberg, C. Effects of uraemia and dialysis modality on polymorphonuclear cell apoptosis and function. / C. Sardenberg, P. Suassuna, M.C.C. Andreoli [et al.] // Nephrol. Dial. Transplant. - 2006. - Vol. 21. - P. 160165.

271. Sebastian, E.M. Differential effects of intermittent PTH(1-34) and PTH(7-34) on bone microarchitecture and aortic calcification in experimental renal failure. / E.M. Sebastian, L.J. Suva, P.A. Friedman // Bone. - 2008. - Vol. 43 (6). -P. 1022-1030.

272. Seyrek, N. Amlodipine prevents and reverses the elevation in [Ca2+](i) and the impaired phagocytosis of PMNL of diabetic rats. / N. Seyrek, W. Marcinkowski, M. Smogorzewski, T.M. Demerdash, S.G. Massry. // Nephrology Dialysis Transplantation. - 1997. - Vol. 12 (2). - P. 265-272.

273. Shasha, S.M. Effect of parathyroidectomy on T cell functions in patients with primary hyperparathyroidism. / S.M. Shasha, B. Kristal, O. Steinberg, T.

Shkolnik. American Journal of Nephrology. 1989. - Vol. 9 (1). - P. 25-29.

274. Shasha, S.M. In vitro effect of PTH on normal T cell functions. / S.M. Shasha, B. Kristal, M. Barzilai, U.E. Makov, T. Shkolnik // Nephron. - 1988. -Vol. 50 (3). - P. 212-216.

275. Shen, L. Parathyroid hormone versus bisphosphonate treatment on bone mineral density in osteoporosis therapy: a meta-analysis of randomized controlled trials. / L. Shen, X. Xie, Y. Su, C. Luo, C. Zhang, B. Zeng // PLoS One. - 2011. -Vol. 6(10). - P. e26267. doi: 10.1371/journal.pone.0026267. Epub. 2011, Oct 12.

276. Schenck, P.A. Disorders of calcium: hypercalcemia and hypocalcemia. / P.A. Schenck, D.J. Chew, L.A. Nagode, S.P. DiBartola [et al.] // Fluid, Electrolyte, and Acid-base Disorders in Small Animal Practice, 4th edn. - St. Louis, MO. - Elsevier. - 2011. - P. 120-194.

277. Schlüter, K.D. Stem cell mobilization versus stem cell homing: potential role for parathyroid hormone? / K.D. Schlüter, R. Schreckenberg, S. Wenzel // Cardiovasc. Res. - 2008. - Vol. 77. - P. 612-613.

278. Scherer, A. Alteration of human blood cell transcriptome in uremia. / A. Scherer, O.P. Günther, R.F. Balshaw, Z. Hollander [et al.] // BMC Med. Genomics. - 2013. - Vol. 6. - P. 23.

279. Sebastian, E.M. Differential effects of intermittent PTH(1-34) and PTH(7-34) on bone microarchitecture and aortic calcification in experimental renal failure. / E.M. Sebastian, L.J. Suva, P.A. Friedman // Bone. - 2008. - Vol. 43 (6). - P. 1022-1030.

280. Seeliger, S. The parathyroid hormone-2 receptor is expressed on human leukocytes and down-regulated in hyperparathyroidism. / S. Seeliger, M. Hausberg, I. Eue, T. Usdin, K.H. Rahn, M. Kosch // Clin. Nephrol. - 2003. - Vol. 59 (6). - P. 429-435.

281. Seiler, S. Clinical relevance of FGF-23 in chronic kidney disease. / S. Seiler, G.H. Heine, D. Fliser // Kidney Int. - 2009. - Vol. 76, Suppl 114. - P. S34-S42.

282. Shurtz-Swirski, R. Parathyroid hormone and the cellular immune system. /

R. Shurtz-Swirski, T. Shkolnik, S.M. Shasha // Nephron. - 1995. - Vol. 70. - P. 21-24.

283. Silva, AC. Oxidative stress, superoxide production, and apoptosis of neutrophils in dogs with chronic kidney disease. / AC. Silva, B.F. de Almeida, C.S. Soeiro, W.L. Ferreira, V.M. de Lima, P.C. Ciarlini // Can. J. Vet. Res. -2013. - Vol. 77 (2). - P. 136-141.

284. Silver, J. FGF23 and PTH-double agents at the heart of CKD. / J. Silver, M. Rodriguez, E. Slatopolsky // Nephrol. Dial. Transplant. - 2012. - Vol. 27, № 5. - P. 1715-1720.

285. Simone, R. The frequency of regulatory CD3+CD8+CD28- CD25+ T lymphocytes in human peripheral blood increases with age. / R. Simone, A. Zicca, D. Saverino // J. Leukoc. Biol. - 2008. - Vol. 84. - P. 1454-1461.

286. Singh, A.T. G alpha12/G alpha13 subunits of heterotrimeric G proteins mediate parathyroid hormone activation of phospholipase D in UMR-106 osteoblastic cells / A.T. Singh, A. Gilchrist, T. Voyno-Yasenetskaya, J.M. Radeff-Huang, P.A. Stern. // Endocrinology. - 2005. - Vol. 146. - P. 2171-2175.

287. Slatopolsky, E. Pathogenesis of secondary hyperparathyroidism. / E. Slatopolsky, J.A. Delmez. // Miner. Electrolyte Metab. - 1995. - Vol. 21(1-3). -P. 91-96.

288. Smith, J.C. Augmentation of central arterial pressure in mild primary hyperparathyroidism. / J.C. Smith, M.D. Page, R. John, M.H. Wheeler, J.R. Cockcroft [et al.] // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2000. - Vol. 85. - P. 35153519.

289. Smogorzewski, M. Defects in B-cell function and metabolism in uremia: role of parathyroid hormone. / M. Smogorzewski, S.G. Massry / Kidney Int. Suppl. - 2001. - Vol. 78. - P. S186-189.

290. Smogorzewski, M. Downregulation of PTH, PTHrP receptor in heart in CRF: Role of [Ca21]i. / M. Smogorzewski, J. Tian, S.G. Massry // Kidney Int. -1995. - Vol. 47. - P. 1182-1186.

291. Smogorzewski, M.J. Liver metabolism in CRF. / M.J. Smogorzewski, S.G.

Massry // Am. J. Kidney Dis. - 2003. - Vol. 41 (3 Suppl 1). - P. S127-132.

292. Soldati, L. Chloride fluxes activated by parathyroid hormone in human erythrocytes. / L. Soldati, D. Adamo, R. Spaventa, G. Bianchi, G. Vezzoli // Biochem. Biophys. Res. Commun. - 2000. - Vol. 269 (2). - P. 470-473.

293. Sommer, S. The phosphatonins and the regulation of phosphate transport and vitamin D metabolism. / S. Sommer, T. Berndt, T. Craig [et al.] // J. Steroid. Biochem. Mol. Biol. - 2007. - Vol. 1036 № 3-5. - P. 497-503.

294. Sourbier, C. Parathyroid hormone-related protein in human renal cell carcinoma. / C. Sourbier, T. Massfelder // Cancer Lett. - 2006. - Vol. 240. - P. 170-182.

295. StatSoft : электронный учебник по статистике [Электронный ресурс]. -Москва, 2012. - Режим доступа:

http: //www. StatSoft.ru/home/textbook/default.htm.

296. Stenvinkel, P. Are there two types of malnutrition in chronic renal failure? Evidence for relationships between malnutrition, inflammation and atherosclerosis (MIA syndrome) / P. Stenvinkel, O. Heimburger, B. Lindholm, G.A. Kaysen, J. Bergstrom. // Nephrology Dialysis Transplantation. - 2000. -Vol. 15 (7). - P. 953-960.

297. Stewart, J.H. The pattern of excess cancer in dialysis and transplantation. / J.H. Stewart, C.M. Vajdic, M.T. van Leeuwen, J. Amin, A.C. Webster, J.R. Chapman, S.P. McDonald, A.E. Grulich, M.R. McCredie. // Nephrol. Dial. Transplant. - 2009. - Vol. 24. - P. 3225-3231.

298. Stinghen, A.E. Immune mechanisms involved in cardiovascular complications of chronic kidney disease / A.E. Stinghen, S. Bucharles, M.C. Riella [et al.] // Blood Purif. - 2010. - Vol. 29, № 2. - P. 114-120.

299. Strewler, G.J. The parathyroid hormone-related protein. / G.J. Strewler // Endocrinol. Metab. Clin. North. Am. - 2000. - Vol. 29 (3). - P. 629-645.

300. Sung, C.C. Oxidative stress and nucleic acid oxidation in patients with chronic kidney disease. / C.C. Sung, Y.C. Hsu, C.C. Chen, Y.F. Lin, C.C. Wu. // Oxid. Med. Cell. Longev. - 2013. - Vol. 2013. - 301982. - doi:

10.1155/2013/301982.

301. Sukumar, D. The high serum monocyte chemoattractant protein-1 in obesity is influenced by high parathyroid hormone and not adiposity. / D. Sukumar, N.C. Partridge, X. Wang, S.A. Shapses. // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2011. - Vol. 96 (6). - P. 1852-1858.

302. Szeto, F.L. Involvement of the vitamin D receptor in the regulation of NF-kappa b activity in fibroblasts. / F.L. Szeto, J. Sun, J. Kong [et al.] // J. Steroid. Biochem. Mol. Biol. - 2007. - Vol. 103, № 3-5. - P. 563-566.

303. Tamasi, J.A. Monocyte chemoattractant protein-1 is a mediator of the anabolic action of parathyroid hormone on bone. / J.A. Tamasi, A. Vasilov, E. Shimizu, N. Benton, J. Johnson, C.L. Bitel, N. Morrison, N.C. Partridge // J. Bone. Miner. Res. - 2013. - Vol. 28 (9). - P. 1975-1986.

304. Tassone, F. Insulin resistance is not coupled with defective insulin secretion in primary hyperparathyroidism. / F. Tassone, M. Procopio, L. Gianotti, G. Visconti, A. Pia [et al.] // Diabet Med. - 2009. - Vol. 26 - P. 968-973.

305. Tawfeek, H. Disruption of PTH receptor 1 in T cells protects against PTH-induced bone loss. / H. Tawfeek, B. Bedi, J.Y. Li, J. Adams, T. Kobayashi, M.N. Weitzmann, H.M. Kronenberg, R. Pacifici // PLoS One. - 2010. - Vol. 5 (8). -e12290. doi: 10.1371/journal.pone.0012290.

306. Tayebjee, M.H. Matrix metalloproteinase-9 and tissue inhibitor of metalloproteinase-1 in hypertension and their relationship to cardiovascular risk and treatment: a substudy of the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial (ASCOT). / M.H. Tayebjee, S. Nadar, A.D. Blann, D. Gareth Beevers, R.J. MacFadyen [et al.] // Am. J. Hypertens. - 2004. - Vol. 17. - P. 764-769.

307. Terauchi, M. T-lymphocytes amplify the anabolic activity of parathyroid hormone through Wnt10b signaling. / M. Terauchi, J.Y. Li, B. Bedi [et al.] // Cell. Metab. - 2009. - Vol. 10 (3). - P. 229-240.

308. Trevisani, V.F. Teriparatide (recombinant human parathyroid hormone 134) in postmenopausal women with osteoporosis: systematic review. / V.F. Trevisani, R. Riera, A.M. Imoto, H. Saconato, A.N. Atallah // San Paulo Med. J.

- 2008. - Vol. 126. - P. 279-284.

309. Tuma, S.N. Augmented polymorphonuclear chemiluminescence in patients with secondary hyperparathyroidism. / S.N. Tuma, R.R. Martin, L.E. Mallette, G. Eknoyan // Journal of Laboratory and Clinical Medicine. - 1981. - Vol. 97 (2). -P. 291-298.

310. Tzanno-Martins, C. Immune response in hemodialysis patients: is there any difference when low and high iPTH levels are compared? / C. Tzanno-Martins, E. Futata, V. Jorgetti , A.J. Duarte // Clin. Nephrol. - 2000. - Vol. 54 (1). - P. 2229.

311. Tzanno-Martins, C. Restoration of impaired T-cell proliferation after parathyroidectomy in hemodialysis patients. / C. Tzanno-Martins, E. Futata, V. Jorgetti, A.J. Duarte. // Nephron. - 2000. - Vol. 84 (3). - P. 224-227.

312. Usdin, T.B. Evidence for a parathyroid hormone-2 receptor selective ligand in the hypothalamus. / T.B. Usdin // Endocrinology. - 1997. - Vol. 138. - P. 831834.

313. Usdin, T.B. Identification and functional expression of a receptor selectively recognizing parathyroid hormone, the PTH2 receptor. / T.B. Usdin, C. Gruber, T.I. Bonner // J. Biol. Chem. - 1995. - Vol. 270. P. 15455-15458.

314. Usdin, T.B. The PTH2 receptor and TIP39: a new peptide-receptor system. / T.B. Usdin // Trends Pharmacol. Sci. - 2000. - Vol. 21. - P. 128-130.

315. Usdin, T.B. TIP39: a new neuropeptide and PTH2 receptor agonist from hypothalamus. / T.B. Usdin, S.R.J. Hoare, T. Wang, E. Mezey, J.A. Kowalak // Nature Neuroscience. - 1999. - Vol. 2. - P. 941-943.

316. Vadher, S. Translational regulation of parathyroid hormone gene expression and RNA: Protein interactions. / S. Vadher, N.S. Hawa, J.L. O'Riordan, S.M. Farrow // J. Bone Miner. Res. - 1996. - Vol. 11. - P. 746-753.

317. van Ballegooijen, A.J. Serum parathyroid hormone in relation to all-cause and cardiovascular mortality: the Hoorn study / A.J. van Ballegooijen, I. Reinders, M. Visser et al. // Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. - 2013. - Vol. 98. - P. E638-E645.

318. Vanholder, R. An update on protein-bound uremic retention solutes / R.

Vanholder, E. Schepers, A. Pletinck [et al.] // J. Ren. Nutr. - 2012. - Vol. 22. - P. 90-94.

319. van Riemsdijk, I.C. T cells activate the tumor necrosis factor-alpha system during hemodialysis, resulting in tachyphylaxis. / I.C. van Riemsdijk, C.C. Baan, E.H. Loonen, C.J. Knoop, G. Navarro Betonico, H.G. Niesters, R. Zietse, W. Weimar // Kidney Int. - 2001. - Vol. 59. - P. 883-892.

320. Vaziri, N.D., Effect of uremia on structure and function of immune system / N.D. Vaziri, M.V. Pahl, A. Crum, K. Norris // J. Ren. Nutr. - 2012.- Vol. 22 (1).

- P. 149-156.

321. Vestergaard, P. Medical treatment of primary, secondary, and tertiary hyperparathyroidism. / P. Vestergaard, S.S. Thomsen. // Curr. Drug. Saf. - 2011.

- Vol. 6 (2). - P. 108-113.

322. Vilardaga, J.P. Molecular basis of parathyroid hormone receptor signaling and trafficking: A family B GPCR paradigm. / J.P. Vilardaga, G. Romero, P.A. Friedman, T.J. Gardella // Cell. Mol. Life Sci. - 2011. -Vol. 68 (1). - P. 1-13.

323. Wahl, P. FGF23 in chronic kidney disease / P. Wahl, M. Wolf // Adv. Exp. Med. Biol. - 2012. - Vol. 728. - P. 107-125.

324. Wang, H.E. Chronic kidney disease and risk of death from infection. / H.E. Wang, C. Gamboa, D.G. Warnock, P. Muntner // Am. J. Nephrol. - 2011 - Vol. 34. - № 4 - P. 330-336.

325. Wang, L.L. Mobilization of endogenous bone marrow derived endothelial progenitor cells and therapeutic potential of parathyroid hormone after ischemic stroke in mice. / L.L. Wang, D. Chen, J. Lee, X. Gu, G. Alaaeddine, J. Li, L. Wei, S.P. Yu // PLoS One. - 2014. - Vol. 9 - e87284.

326. Wang, J.C. Primary hyperparathyroidism and chronic lymphocytic leukemia. / J.C. Wang, W. Steier, M.K. Aung, M.S. Tobin // Cancer. - 1978. -Vol. 42 (4). - P. 1964-1969.

327. Ward, R.A. Methylglyoxal: A stimulus to neutrophil oxygen radical production in chronic renal failure? / R.A. Ward, K.R. McLeish // Nephrol. Dial. Transplant. - 2004. - Vol. 19. - P. 1702-1707.

328. Warnock, A. Amlodipine prevents apoptotic cell death by correction of elevated intracellular calcium in a primary neuronal model of Batten disease (CLN3 disease). / A. Warnock, L. Tan, C. Li, K. An Haack, S.B. Narayan, M.J. Bennett // Biochem. Biophys. Res. Commun. - 2013. - Vol. 436 (4). P. 645-649. - doi: 10.1016/j.bbrc.2013.04.113.

329. Williams, M.E. Chronic kidney disease/bone and mineral metabolism: the imperfect storm. / M.E. Williams // Semin. Nephrol. - 2009. - Vol. 29, № 2. - P. 97-104.

330. Wollenweber, T. Myocardial perfusion imaging is feasible for infarct size quantification in mice using a clinical single-photon emission computed tomography system equipped with pinhole collimators. / T. Wollenweber, C. Zach, C. Rischpler, R. Fischer, S. Nowak, S.G. Nekolla, M. Gröbner, C. Ubleis, G. Assmann, J. Müller-Höcker [et al.] // Mol. Imaging. Biol. - 2010. - Vol. 12. -P. 427-434.

331. Wu, C-C. Calcitriol treatment attenuates inflammation and oxidative stress in hemodialysis patients with secondary hyperparathyroidism. / C-C. Wu, J-H. Chang, C-C. Chen [et al.] / Tohoku Journal of Experimental Medicine. - 2011. -Vol. 223 (3). - P. 153-159.

332. Wu, C-C. Role of T cells in type 2 diabetic nephropathy. / C-C. Wu, H-K. Sytwu, K-C. Lu, Y-F. Lin // Experimental Diabetes Research. - 2011. - Vol. 2011. - 9 pages. 514738.

333. Yadav, A.K. CD4+CD28null cells are expanded and exhibit a cytolytic profile in end-stage renal disease patients on peritoneal dialysis. / A.K. Yadav, V. Jha. // Nephrol. Dial. Transplant. - 2011. - Vol. 26. - P. 1689-1694.

334. Yamamoto, I. Circulating bovine lymphocytes contain receptors for parathyroid hormone. / I. Yamamoto, J.T. Potts, Jr., G.V. Segre. // Journal of Clinical Investigation. - 1983. - Vol. 71 (2). - P. 404-407.

335. Yamashita, T. Identification of a novel fibroblast growth factor, FGF-23, preferentially expressed in the ventrolateral thalamic nucleus of the brain. / T. Yamashita, M. Yoshioka, N. Itoh // Biochem. Biophys. Res. Commun. - 2000. -

Vol. 277, № 2. - P. 494-498.

336. Yang, D. Contributions of parathyroid hormone (PTH)/PTH-related peptide receptor signaling pathways to the anabolic effect of PTH on bone. / D. Yang, R. Singh, P. Divieti, J. Guo, M.L. Bouxsein, F.R. Bringhurst. // Bone. - 2007. - Vol. 40 (6). - P. 1453-1461.

337. Yang, H. Models of chronic kidney disease / H. Yang, Y. Zuo, A.B. Fogo // Drug Discov Today Dis Models. - 2010. - Vol. 7, №1-2. - P. 13-19.

338. Yang, D. Parathyroid hormone activates PKC-delta and regulates osteoblastic differentiation via a PLC-independent pathway. / D. Yang, J. Guo, P. Divieti, F.R. Bringhurst // Bone. - 2006. - Vol. 38. - P. 485-496.

339. Yeung, C.K. Effects of chronic kidney disease and uremia on hepatic drug metabolism and transport. / C.K. Yeung, D.D. Shen, K.E. Thummel, J. Himmelfarb. // Kidney Int. - 2014. - Vol. 85 (3). - P. 522-528.

340. Yilmaz, M.E. Are polysulfone dialyzers stimulating cytokines in hemodialyzed patients with hepatitis C ? / M.E. Yilmaz, I.H. Kara, Y. Sari // Dial. Transplant. - 2001. - Vol. 30. - P. 288 - 297.

341. Yilmaz, M.I. Comparison of calcium acetate and sevelamer on vascular function and fibroblast growth factor 23 in CKD patients: a randomized clinical trial. / M.I. Yilmaz, A. Sonmez, M. Saglam [et al.] // Am. J. Kidney Dis. - 2012.

- Vol. 59 (2). - P. 177-185.

342. Yoon, J. Naive and Central Memory T-cell lymphopenia in end-stage renal disease / J. Yoon, S. Gollapudi, M. Pahl [et al.] // Kidney Int. - 2006. - Vol. 70.

- P. 371-376.

343. Yoshii, T. Regression of atherosclerosis by amlodipine via antiinflammatory and anti-oxidative stress actions. / T. Yoshii, M. Iwai, Z. Li, R. Chen, A. Ide, S. Fukunaga, A. Oshita, M. Mogi, J. Higaki, M. Horiuchi // Hypertens. Res. - 2006. - Vol. 29 (6). - P.:457-466.

344. Zahran, N. Neutrophil apoptosis: impact of granulocyte macrophage colony stimulating factor on cell survival and viability in chronic kidney disease and hemodialysis patients. / N. Zahran, A. Sayed, I. William, O. Mahmoud, O. Sabry,

M. Rafaat // Arch. Med. Sci. - 2013. - Vol. 9 (6). - P/ 984-989.

345. Zaruba, M.M. Parathyroid hormone treatment after myocardial infarction promotes cardiac repair by enhanced neovascularization and cell survival. / M.M. Zaruba, B.C. Huber, S. Brunner, E. Deindl, R. David, R. Fischer, G. Assmann, N. Herbach, S. Grundmann, R. Wanke [et al.] // Cardiovasc. Res. - 2008. - Vol. 77. - P. 722-731.

346. Zhang, X. Amlodipine and atorvastatin exert protective and additive effects via antiapoptotic and antiautophagic mechanisms after transient middle cerebral artery occlusion in Zucker metabolic syndrome rats. / X. Zhang, S. Deguchi, K. Deguchi, Y. Ohta, T. Yamashita, J. Shang, F. Tian, N Liu, W. Liu, Y. Ikeda, T. Matsuura, K. Abe. // J. Neurosci. Res. - 2011. - Vol. 89 (8). - P. 1228-1234. -doi: 10.1002/jnr.22633.

347. Zhang, J. Regulatory T cells/T-helper cell 17 functional imbalance in uraemic patients on maintenance haemodialysis: a pivotal link between microinflammation and adverse cardiovascular events. / J. Zhang, G. Hua, X. Zhang, R. Tong, X. Du, Z. Li. // Nephrology. - 2010. - Vol. 15 (1). - P. 33-41.

348. Zhang, L. CpG array analysis of histone H3 lysine 4 trimethylation in peripheral blood mononuclear cells of uremia patients. / L. Zhang, Y. Dai, L. Wang, W. Peng, Y. Zhang, Y. Ou [et al.] // DNA Cell. Biol. - 2011. - Vol. 30 (3). - P. 179-186.

349. Zhou, X.R. Protective effect of amlodipine on the cytotoxicity induced by contrast media in human kidney cells / X.R. Zhou, S.B. Duan, Y.M. Peng, F.Y. Liu, Y. Ye, R.H. Liu, G.Y. Li // Zhong Nan Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban. -2007. - Vol. 32 (5). - P. 806-811.

350. Zou, M.S. 1,25-Dihydroxyvitamin D3 decreases adriamycin-induced podocyte apoptosis and loss. / M.S. Zou, J. Yu, G.M. Nie [et al.] // Int. J. Med. Sci. - 2010. - Vol. 7, № 5. - P. 290-299.

351. Zukowska-Szczechowska, E. The effect of hemodialysis with frequent use of cuprophan and polysulfone membranes on activation of complement in patients with chronic renal failure / E. Zukowska-Szczechowska, D. Moczulski,

W. Grzeszczak [et al.] // Pol. Arch. Med. Wewn. - 1996. - Vol. 96, № 5. - P. 458-468.