Роль внегоспитальной пневмонии в клиническом течении декомпенсации хронической сердечной недостаточности тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.05, кандидат наук Симбирцева, Анна Сергеевна
Симбирцева, Анна Сергеевна
кандидат наук
2017
- Специальность ВАК РФ14.01.05
- Количество страниц 111
Оглавление диссертации кандидат наук Симбирцева, Анна Сергеевна
ВВЕДЕНИЕ....................................................................................................9
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРНЫХ ДАННЫХ........................................13
1.1. Декомпенсация ХСН........................................................................13
1.2. Пневмония при декомпенсации ХСН.............................................15
1.2.1. Эпидемиология.............................................................................15
1.2.2. Этиология внегоспитальной пневмонии.........................................16
1.2.3. Оценка риска летального исхода.....................................................16
1.2.4. Диагностика пневмонии у пациентов с декомпенсацией ХСН. ... 18
1.3. Лечение и профилактика внегоспитальной пневмонии у пациентов с декомпенсацией ХСН.....................................................................20
1.4. Повторные госпитализации в прогнозе пациентов с декомпенсацией ХСН...........................................................................................20
1.5. ХОБЛ в прогнозе пациентов с декомпенсацией ХСН..................23
1.6. Композиция тела пациентов с длительно текущей ХСН и влияние ее на прогноз..........................................................................................................23
1.6.1. Сердечная кахексия......................................................................23
1.6.2. Методики исследования состава тела пациентов с ХСН..........24
Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ............................................................27
2.1. Характеристика пациентов, включенных в исследование...............27
2.2. Инструментальные и лабораторные методы исследования.............30
2.2.1. Рентгенография органов грудной клетки.......................................30
2.2.2. Методка определения ИМТ.............................................................30
2.2.3. Методика проведения калиперометрии..........................................31
2.2.4. Методика проведения биоимпедансного анализа состава тела.... 31
2.2.5. Методика проведения забора мокроты...........................................33
2.2.6. Методика забора образцов для посева при проведении бронхоскопии........................................................................................................33
2.2.7. Методика забора образцов мочи на посев......................................33
2.2.8. Методика проведения посевов биологичексих образцов..............34
2.3. Методы статистического анализа данных .......................................34
Глава 3. ПРОГНОСТИЧЕСКАЯ РОЛЬ КЛИНИЧЕСКИХ ФЕНОТИПОВ У ПАЦИЕНТОВ С ПНЕВМОНИЕЙ...................................................................38
3.1. Материал и методы..............................................................................38
3.2. Дизайн исследования...........................................................................40
3.3.1. Терапия, получаемая пациентами на догоспитальном этапе и в стационаре.............................................................................................................40
3.3.2. Клиническая характеристика пациентов в группах с различными посевами мокроты.................................................................................................41
3.3.3. Прогностическая роль высеянной флоры и дефицита ТМТ.........42
3.3.4. Прогностическая значимость клинических фенотипов................44
3.4. Заключение по главе 3.........................................................................51
Глава 4. МИКРОБИОЛОГИЧЕСКИЙ СОСТАВ МОКРОТЫ И БИОПТАТОВ ГЛАВНЫХ БРОНХОВ У ПАЦИЕНТОВ С ПНЕВМОНИЕЙ НА ФОНЕ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ХСН...............................................................53
4.1. Материал и методы..............................................................................53
4.2. Дизайн исследования...........................................................................53
4.3. Результаты исследования....................................................................54
4.3.1. Результаты посевов...........................................................................54
4.3.2. Клиническая характеристика пациентов в двух группах..............59
4.3.3. Клинические фенотипы у пациентов разных групп......................62
4.3.4. Исходы у пациентов разных групп..................................................63
4.4. Заключение по главе 4.........................................................................63
ДЕКОМПЕНСАЦИЕЙ ХСН................................................................................65
5.1. Материал и методы..........................................................................65
5.2. Дизайн исследования.......................................................................65
5.3. Результаты исследования....................................................................66
5.3.1. Прогностическая модель вероятности летального исхода для первого дня госпитализации................................................................................66
5.3.2. Прогностическая модель вероятности летального исхода для пятого дня госпитализации..................................................................................67
5.3.3. Прогностическая модель вероятности летального исхода для седьмого дня госпитализации..............................................................................68
5.3.4. Анализ эффективности прогностических моделей........................70
5.3.5. Сравнение эффективности построенных моделей с прогностической эффективностью шкал PSI и CURB-65................................75
5.4. Клинические примеры.........................................................................77
5.4.1. Клинический пример........................................................................77
5.4.2. Клинический пример........................................................................80
5.5. Заключение по главе 5.........................................................................83
Глава 6. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ................................................85
ВЫВОДЫ.....................................................................................................92
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.....................................................93
Внедрение результатов исследования.......................................................93
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ...........................................................................95
АГ - артериальная гипертония
АД - артериальное давление
АЛТ - аланинаминотрансфераза
АРА - антагонисты рецепторов ангиотензина II
АСТ - аспартатаминотрансфераза
АСК - ацетилсалициловая кислота
БКК - большой круг кровобращения
ГКС - глюкокортикостероиды
ДАД - диастолическое артериальное давление
ДИ - доверительный интервал
иАПФ - ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ИМТ - индекс массы тела
КОС - кислотно-основное состояние
ЛЖ - левый желудочек
МЖТ - масса жировой ткани
мЗв - миллизиверт
МКК - малый круг кровообращения
МТ - масса тела
НПВС - нестероидные противовоспалительные средства
НТЦ - научно-технический центр
ОГК - органы грудной клетки
ОЖ - уровень общей жидкости
РФ - Российская Федерация
САД - систолическое артериальное давление
СКФ - скорость клубочковой фильтрации
СОЭ - скорость оседания эритроцитов
ТМТ - тощая масса тела
ФВ - фракция выброса
ХБП - хроническая болезнь почек
ХОБЛ - хроническая обструктивная болезнь легких
ХСН - хроническая сердечная недостаточность
CURB-65 - Confusion, BUN, Respiratory rate, Blood Pressure, Age
PORT - Pneumonia Outcomes Research Team
PSI - Pneumonia Severity Index
Достижения медицины в последние годы привели к значительному снижению смертности от сердечно-сосудистых событий (внезапной сердечной смерти, острого инфаркта миокарда и т.д.) и увеличению продолжительности жизни. Таким образом, увеличилось количество пациентов с ХСН, а также число их госпитализаций по поводу декомпенсации кровообращения. С увеличением продолжительности жизни в общей популяции повышается процент больных с высокой коморбидностью. При этом прогноз пациентов с декомпенсацией кровообращения в значительной степени будет определяться тяжестью сопутствующей патологии. На одно из первых мест в данной ситуации выходит пневмония, которая приводит не только к внутригоспитальной летальности (острый период заболевания), но и влияет на прогноз как минимум в течение года: в некоторых популяциях летальность в течение года после перенесенной пневмонии может достигать 40% [72, 82, 86].
По данным регистра «ОРАКУЛ-РФ» [3], а также Павловского регистра, количество пневмоний у пациентов в момент декомпенсации ХСН превышает 40%, что значительно выше, чем в мировых регистрах. Таким образом, можно говорить о том, что пневмония является отличительной чертой российской популяции пациентов с декомпенсацией ХСН.
Пневмония должна рассматриваться клиницистами как маркер тяжести основного заболевания - ХСН, так как высокая летальность в отдаленном периоде (в течение года и более после перенесенной пневмонии) не связана с резистентностью флоры-возбудителя пневмонии. При высокой коморбидности пневмония ведет к резкому ухудшению течения всех сопутствующих заболеваний и значительно ухудшает прогноз пациентов.
В доступных нам источниках не обнаружено исследований по оценке влияния возбудителя внегоспитальной пневмонии на исход пациентов с декомпенсацией ХСН, а также не проводилось попыток отследить влияние
совокупности клинико-лабораторных показателей пациентов с декомпенсацией ХСН на вероятность выявления в посеве мокроты той или иной флоры и, соответственно, влияние фенотипа пациента на прогноз.
При возможности предположить по клиническому фенотипу пациента с декомпнсацией ХСН возбудителя внегоспитальной пневмонии, мы можем при необходимости начать эмпирическую терапию с антибактериальных препаратов второй или третьей линии, или комбинации препаратов.
Цель исследования: оценить роль внегоспитальной пневмонии в клиническом течении декомпенсации ХСН.
Для достижения поставленной цели предполагалось решить следующие задачи:
1. Оценка частоты выявления различных возбудителей внегоспитальной пневмонии у пациентов с ХСН и их влияния на прогноз.
2. Выделение наиболее значимых клинических фенотипов у пациентов с декомпенсацией ХСН и пневмонией: частота их встречаемости, влияние на прогноз, связь с вероятностью выявления того или иного возбудителя в мокроте.
3. Сопоставление результатов посева мокроты и биоптатов главных бронхов, оценка прогноза у пациентов с совпадением и несовпадением флоры, выделение клинически значимых фенотипов в двух группах.
4. Построение прогностических моделей вероятности летального исхода у пациентов с декомпенсацией ХСН и внегоспитальной пневмонией в течение года в зависимости от статистически значимых клинических, лабораторных и инструментальных критериев.
5. Оценка достоверности построенных прогностических моделей, сравнение их эффективности с общепризнанными шкалами оценки риска летального исхода у пациентов с внегоспитальной пневмонией.
Впервые осуществлен новый подход к прогнозированию исходов течения внегоспитальной пневмонии у пациентов с декомпенсацией ХСН.
В основу прогнозирования положена оценка влияния клинических показателей, большинство из которых можно оценить в первые сутки госпитализации. Впервые оценено влияние дефицита ТМТ на прогноз пациентов с декомпенсацией ХСН и внегоспитальной пневмонией.
Впервые применен принцип оценки прогноза по клиническим фенотипам. Выделение фенотипов также позволяет с высокой степенью вероятности предположить возбудителя внегоспитальной пневмонии у пациентов с декомпенсацией ХСН и начать эмпирическую антибактериальную терапию в максимально короткие сроки. Применение принципа позволяет упростить первоначальную оценку состояния и прогноза пациента при сохранении высокой диагностической ценности.
Впервые применен принцип математического моделирования, основанный на построении прогностических моделей с использованием наиболее статистически значимых для российской популяции пациентов клинических, лабораторных и инструментальных параметров.
Практическая значимость
Использование принципа прогноза у пациентов с декомпенсацией ХСН и пневмонией, основанного на выявлении клинических фенотипов позволяет определить наиболее вероятного возбудителя пневмонии, что приводит к сокращению периода, необходимого для начала этиотропной и патогенетической терапии, а также улучшению прогноза пациентов.
В основу этого принципа положено определение клинических фенотипов в соответствии с данными анамнеза, физикального осмотра, некоторых лабораторных показателей и данных, полученных при неинвазивном инструментальном исследовании - показателей, измерение которых доступно в первый день, или в первые часы госпитализации.
Прогностические модели вероятности летального исхода в течение года, описанные в исследовании, позволяют более точно, чем PSI и CURB-65 (общепринятые шкалы оценки риска летального исходя для пациентов с внегоспитальной пневмонией), оценить тяжесть пациентов с внегоспитальной пневмонией в момент декомпенсации ХСН.
Основные положения, выносимые на защиту:
Прогноз пациентов с пневмонией на фоне декомпенсации ХСН зависит, в первую очередь, от количества предшествующих госпитализаций, дефицита ТМТ, наличия ХОБЛ. Сочетание тяжелых клинических характеристик наиболее часто встречается у пациентов с микст-инфекцией.
При выявлении в посеве мокроты микст-инфекции у пациентов с внегоспитальной пневмонией и декомпенсацией ХСН прогноз значительно хуже, чем при высевании Streptococcus Pneumoniae.
При не совпадении результатов посева мокроты и биоптатов главных бронхов вероятность летального исхода в течение настоящей госпитализации и в течение последующего года выше, чем у пациентов с совпадением флоры. Кроме того, при совпадении флоры в биоптатах бронхов выявляется микст-инфекция.
У пациентов с клиническим фенотипом, характеризующимся сочетанием ХОБЛ, снижением СКФ и дефицитом ТМТ более 5% с частыми госпитализациями, значительно выше риск наличия возбудителя внегоспитальной пневмонии при декомпенсации ХСН в виде микст-инфекции, а также несовпадения результатов посевов биоптатов бронхов и мокроты.
Использование предложенных прогностических моделей летального исхода у пациентов с декомпенсацией ХСН и пневмонией точнее, чем использование PSI и CURB-65, а также позволяет выделить наиболее тяжелых пациентов и принять решение о старте антибактериальной терапии с препаратов второй линии или комбинации антибактериальных препаратов.
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРНЫХ ДАННЫХ 1.1. Декомпенсация ХСН
Декомпенсация ХСН - состояние, характеризующееся быстрым появлением и/или усугублением симптомов сердечной недостаточности, т.е. признаков, характерных для нарушенной систолической и/или диастолической функции сердца. Декомпенсацию СН можно разделить на внезапно возникшую, «острую» (встречается в 28% случаев всех декомпенсаций) и «обострение» ХСН (72%) [2, 20, 97, 98].
Клинические характеристики пациентов с декомпенсацией ХСН оценивались в многоцентровых исследованиях по всему миру. Рассмотрим наиболее многочисленные регистры: OPTIMIZE-HF и Euro Heart Failure Survey, а также российский регистр «ОРАКУЛ-РФ».
Регистр Organized Program to Initiate Lifesaving Treatment in Hospitalized Patients with Heart Failure (OPTIMIZE-HF) включил в себя 48612 пациентов (из 259 клиник США) с декомпенсацией кровообращения и позволил составить представление о клиническом портрете пациентов: в половине случаев (21149 пациентов) выявлена сохраненная функция ЛЖ, отмечена высокая комобрбидность (среди сопутствующих заболеваний наиболее часто отмечены ИБС, АГ, ХБП, анемия, цирроз печени, ХОБЛ, пневмония и т.д.), пожилой возраст (73,3±13,5 лет), длительное течение ХСН [64].
Регистр Euro Heart Failure Survey объединил 115 клиник Европы (24 страны) и включил в себя 11327 пациентов с декомпенсацией кровообращения. Отличием пациентов, госпитализированных с декомпенсацией ХСН в Европе являлся меньший возраст (71 год), однако высокая коморбидность была также характерна для пациентов (анемия выявлена у 18% мужчин и 23% женщин, у 18% пациентов выявлена ХБП (СКФ <60 мл/мин ), у 22% пациентов - ХОБЛ, около 60% - АГ) [47, 85].
В регистр «ОРАКУЛ-РФ» было включено 2450 пациентов с декомпенсацией ХСН из 40 центров (20 городов) России [3]. Средний возраст пациентов был меньше, чем в популяции Европы и США - 68,7±12,4 года.
Среди сопутствующих заболеваний выявлены: АГ - у 78%, тахисистолическая форма фибрилляции предсердий - у 74%, стенокардия - у 45%, анемия - у 21% женщин и 18% мужчин, ХБП - у 63%, ХОБЛ - у 4% пациентов. Отличительной особенностью популяции пациентов с декомпенсацией ХСН в России явилось большее количество выявленных пневмоний - в 43% случаев
[3].
Доминирующими проявлениями декомпенсации ХСН являются одышка и отечный синдром. По данным регистра OPTIMIZE-HF жалобы на затруднение дыхания и одышка выявлены более чем у 90% пациентов, а отечный синдром - более, чем у 75%. По данным регистра Euro Heart Failure Survey одышка была отмечена в 75% случаев, отеки увеличились у 35% пациентов, у 23% - отечный синдром был выражен постоянно. Среди пациентов, включенных в регистр «ОРАКУЛ-РФ» на чувство нехватки воздуха жаловались 100%, отечный синдром выявлен более, чем в 80% случаев. Эти симптомы можно объединить в синдром «перегрузки объемом». Развитие синдрома принято объяснять неадекватной мочегонной терапией, снижением функции почек, а также избыточным потреблением воды и соли [102]. Критериями синдрома «перегрузки объемом» являются: увеличение массы тела [53, 85, 98], повышение давления в легочной артерии [131], выявление высоких значений натрийуретического пептида [98, 128]. Однако, проявления «перегрузки объемом» можно объяснить увеличением пред- и постнагрузки вследствие изменения сосудистого сопротивления. При этом дисфункция ЛЖ приводит к повышению давления заполнения ЛЖ, нарушению почечной гемодинамики (вследствие чего усиливается ретенция Na+ и воды). Клиницист при этом также может выявить патологический III тон в первой точке аускультации и влажные симметричные незвонкие мелкопузырчатые хрипы в легких [48, 49, 57, 74, 104, 106].
Таким образом, клиническими признаками декомпенсации ХСН являются одышка или положение ортопное, симметричные влажные мелкопузырчатые хрипы, периферические отеки (в том числе в сочетании с
1.2. Пневмония при декомпенсации ХСН
1.2.1. Эпидемиология
Пневмония у пациентов с декомпенсацией ХСН в российской популяции выявлена в 43% случаев, по данным регистра ОРАКУЛ-РФ [3].
Среди некардиальных причин летальных исходов у пациентов с ХСН ведущими являются инфекционные и неинфекционные заболевания легких, которые могут служить непосредственной причиной смерти или ухудшать течение коморбидных состояний [2]. По данным регистра ОРТГМКЕ-НЕ, наличие пневмонии у пациентов с декомпенсацией ХСН увеличивает риск летального исхода на 25% [63].
У пациентов с внегоспитальной пневмонией в 9,5-34% случаев в зависимости от возраста выявляются анамнестические данные о наличии ХСН [60, 121]. Наличие ХСН достоверно повышает риск развития пневмонии и неблагоприятного исхода: количество неблагоприятных исходов пневмонии может достигать 21,5-27,4% в зависимости от этиологии ХСН [59, 60, 114].
Равным образом, пневмония может являться неблагоприятным предиктором развития острой декомпенсации кровообращения, декомпенсации ХСН, а также других нарушений функции сердечнососудистой системы, например, аритмий, нестабильной стенокардии, инфаркта миокарда и т.д. [32, 43, 50, 103, 110, 113, 122, 134]. Данные события особенно актуальны в группе пациентов пожилого и старческого возраста.
Летальность у пациентов, включенных в регистр «ОРАКУЛ-РФ», при наличии внегоспитальной пневмонии в период госпитализации составила 13% и была достоверно выше летальности у пациентов без пневмонии; в первые 90 дней после выписки летальность в группе пациентов с пневмонией также была достоверно выше, чем у пациентов без пневмонии и достигла 27% [3]. Риск
1.2.2. Этиология внегоспитальной пневмонии
В регистре «ОРАКУЛ-РФ» 92,28% зарегистрированных пневмоний были внегоспитальными, 7,72% - нозокомиальными [3]. Наиболее часто в посеве мокроты были обнаружены Str. Pneumonia (45,3%) и H. Influenza (9,3%), при этом микст-инфекция была выявлена в 43,0% случаев. Во всех крупных наблюдательных исследованих подтверждается превалирование Str. Pneumonia в качестве возбудителя внегоспитальной пневмонии [31, 38, б7-б9, 87, 111, 117, 123, 124]. Значительно реже в качестве возбудтеля выступают H. Influenza, Mycoplasma Pneumonia, Chlamydia Pneumonia, Legionella spp., пенициллинрезистентные и метициллинрезистентные штаммы S. Aureus [2б, 29, 115]. Вирусно-бактериальные ассоциации выявляются в качестве причины пневмонии не более, чем в 20% случаев [79, 84, 133].
1.2.3. Оценка риска летального исхода
Среди преморбидных факторов, обуславливающих неблагоприятный исход пневмонии, одним из ведущих является наличие ХСН. Таким образом, при сочетании ХСН и пневмонии прогноз значительно хуже, чем при каждом из заболеваний в отдельности.
Риск летального исхода принято оценивать по шкале PORT (Pneumonia Outcomes Research Team), или индексу тяжести пневмонии PSI (Pneumonia Severity Index); по шкале CURB/CRB-65.
PSI рассчитывается на основании ряда клинических, лабораторных и рентгенологических признаков пневмонии, а также демографических и анамнестических данных, имеющих значение для прогноза течения пневмонии (таблица 1) [61]. Одним из критериев прогноза пневмонии является наличие ХСН, которое повышает итоговое значение PSI на 10 баллов.
Количество баллов, получаемых при расчете для каждого конкретного пациента, позволяет стратифицировать класс риска вероятности неблагоприятного исхода (табл. 2).
Характеристики больного Оценка в баллах
Демографические факто ры
Возраст, мужчины возраст (лет)
Возраст, женщины возраст (лет) - 10
Пребывание в домах престарелых +10
Сопутствующие заболевания
Злокачественные новообразования +30
Заболевания печени +20
Хроническая сердечная недостаточность +10
Цереброваскулярные заболевания +10
Заболевания почек +10
Физические признаки
Нарушение сознания +20
Тахипноэ >30/мин +20
Гипотензия (АД систолическое) <90 мм рт. ст. +20
Гипотермия (<35°С) или гипертермия (>40°С) +15
Тахикардия >125/мин +10
Плевральный выпот +10
Лабораторные признаки
рН<7,35 +30
Азот мочевины >10,7 ммоль/л +20
№+ <130 ммоль/л +20
Глюкоза >13,9 ммоль/л +10
Гематокрит <30% +10
Ра02<60 мм рт. ст. или Ба02 < 90% +10
Таблица 2.
Классы риска РБТ и оценка прогноза
Рекомендованный список диссертаций по специальности «Кардиология», 14.01.05 шифр ВАК
Особенности современной клинической картины синдрома острой декомпенсации кровообращения. Некоторые пути оптимизации медикаментозного лечения.2016 год, доктор наук Арутюнов Александр Григорьевич
Оценка факторов прогноза у пациентов с декомпенсацией хронической сердечной недостаточности и сахарным диабетом 2 типа2020 год, кандидат наук Ишекова Маргарита Ювенальевна
Клинико-лабораторная характеристика внебольничной пневмонии при ее сочетании с хронической обструктивной болезнью легких2020 год, кандидат наук Амирова Эльмира Фидратовна
Клинико-прогностическое значение системной воспалительной реакции при острой декомпенсации хронической сердечной недостаточности2018 год, доктор наук Костенко Виктор Авенирович
Предикторы риска развития и неблагоприятного исхода нозокомиальной пневмонии. Клиническая и микробиологическая эффективность амикацина при ингаляционном введении2020 год, кандидат наук Чукина Мария Александровна
Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Роль внегоспитальной пневмонии в клиническом течении декомпенсации хронической сердечной недостаточности»
Классы риска Балл Летальность, %
I * 0,1-0,4
II <70 0,6-0,7
III 71-90 0,9-2,8
IV 91-130 8,2-9,3
V >130 27-31,1
* - отсутствие предикторов неблагоприятного исхода
Более простым методом для оценки прогноза внегоспитальной пневмонии является расчет по шкале СЦКВ/СКВ-65 [90]. Шкала СЦКВ-65 включают в себя 4 клинических и один лабораторный критерий, шкала СЯВ-65 - только 4 клинических критерия. Методика подразумевает начисление балла при следующих состояниях: наличии нарушения сознания, обусловленного пневмонией; тахипноэ более 30 в минуту; САД менее 90 мм рт.ст. или ДАД менее 60 мм рт.ст.; возрасте пациента более 65 лет; а также повышения азота мочевины более 7 ммоль/л - для шкалы СиКВ-65. Таким образом, наиболее неблагоприятный исход ожидается для пациента при 5 баллах по СиКВ-65 или 4 баллах по СЯВ-65 (табл. 3). Отличительная особенность СЯВ-65 - отсутствие учета величины азота мочевины - позволяет использовать шкалу в амбулаторных условиях и безотлагательно принимать решение о госпитализации пациента.
Таблица 3.
Группы по СиКВ/СЯВ-65 и оценка прогноза
Баллы по СШВ/СЯВ-65 Группа Летальность, %
0 I 1,2
1-2 II 8,15
> 3 III 12
1.2.4. Диагностика пневмонии у пациентов с декомпенсацией
ХСН.
Верификация пневмонии у пациентов на фоне декомпенсации ХСН может быть затруднительна, т.к. симптомы тяжелой сердечной недостаточности могут маскировать клинические признаки пневмонии, гемодинамические нарушения могут оказывать непосредственной влияние на течение пневмонии. Особенно актуальной эта проблема является в группе пациентов пожилого и старческого возраста [58, 66, 77, 116, 125, 135]. Классическая клиническая картина пневмонии, включающая лихорадку, кашель, одышку, выявляется у пациентов этой группы не более, чем в трети
случаев. Пневмония у пожилых пациентов может также манифестировать нарушениями психического статуса (спутанность и отсутствие сознания, делирий и т.д.) - появление этих симптомов может достигать 45% случаев; а также пневмония может сопровождаться гастроинтестинальным синдромом (диарея, тошнота, рвота) [56, 109].
Дифференциальная диагностика декомпенсации кровообращения и пневмонии осложняется схожими клиническими проявлениями: жалобы на одышку, утомляемость, снижение толерантности к физической нагрузке; результаты физкального обследования: тахипноэ, тахикадрия, спутанность сознания, влажные хрипы в нижних отделах легких (здесь основным дифференциальным признаком может стать симметричность или не симметричность хрипов), притупление перкуторного звука (может выявляться как при наличии воспалительного инфильтрата в альвеолах, так и при гидротораксе). При этом на первый план для практикующего специалиста выходят тщательный сбор анамнеза, жалоб и полноценный осмотр пациента, что может стать полезным не только для установления факта пневмонии, но и уточнения ее этиологии. Однако, при наличии ХСН, особенно в стадию декомпенсации, диагностика пневмонии является очень сложной задачей, а вышеперечисленные трудности диагностики могут обусловливать как гиподиагностику (при атипичном клиническом течении пневмонии), так и в ряде случаев гипердиагностику пневмонии (например, при неправильной трактовке кардиальных и респираторных жалоб). Например, резкое возникновение одышки у пожилых пациентов в 50% случаев обусловлено декомпенсацией ХСН и только в 30% - пнемонией [81].
Неспецифичность симптомов, а также возможное быстрое прогрессирование как легочной, так и сердечной патологии, а также более тяжелый прогноз пациентов с пневмонией на фоне декомпенсации ХСН, обязывают клинициста направить все усилия для подтверждения или исключения диагноза пневмонии у пациента с декомпенсацией кровообращения в кратчайшие сроки.
1.3. Лечение и профилактика внегоспитальной пневмонии у пациентов с декомпенсацией ХСН
В качестве эмпирической антибактериальной терапии при диагностики пневмонии у пациентов с ХСН наиболее часто используются защищенные аминопенициллины (54,7%), респираторные фторхинолоны (4,5%), цефалоспорины третьего поколения (4,0%), макролиды (4,5%) [7, 26-28, 67, 124].
Смена или коррекция антибактериальной терапии в процессе лечения потребовалась в 28,9% случаев в российской популяции в исследовании «ОРАКУЛ-РФ» [3]. Небходимость смены в большинстве случаев объяснялась высокой коморбидностью пациентов, в том числе необходимостью постоянной иммуносупрессивной терапии (40,3 %), а также местом постоянного проживания пациентов - например, в домах престарелых (31,8%).
1.4. Повторные госпитализации в прогнозе пациентов с декомпенсацией ХСН
Повторные госпитализации являются важным прогностическим маркером течения ХСН.
В исследовании Euro Heart Failure Survey в течение 12 недель после выписки было зарегистрировано 1950 повторных госпитализаций, причем более 30% из них были обусловлены ухудшением декомпенсации ХСН [88, 129, 130]. Это сопоставимо с мировыми данными: количество повторных госпитализаций достигает 30%, большинство из них приходится на первые 30 дней после выписки. Госпитализации, ассоциированые с декомпенсацией ХСН являются доминирующими в стационарах по всему миру [97, 98]. Факт повторной госпитализации является независимым предиктором летального исхода у пациентов с ХСН. Таким образом, прогноз амбулаторных пациентов с ХСН и пациентов, госпитализированных по поводу декомпенсации ХСН, сильно разнится.
В российской популяции в течение первых 30 дней после выписки были повторно госпитализированы 31% пациентов, причем 95,77% из них - по поводу декомпенсации кровообращения [4].
На вероятность регоспитализации могут оказывать влияние множество факторов. В исследовании OPTIMIZE-HF факторы, которые могут ускорить регоспитализацию были разделены на группы: миокардиальные (ишемия миокарда, неконтролируемая АГ, фибрилляция предсердий, тахикардия и т.д.), немиокардиальные (инфекционные заболевания, обострение ХОБЛ и т.д.), личностные особенности (низкая комплаентность, вредные привычки: курение, употребление алкоголя, несоблюдение диеты и т.д.), ятрогенные (назначение некоторых препаратов, например НПВС) [89, 100].
Ухудшение функции почек в период декомпенсации ХСН (которое мы можем оценить по значительному снижению СКФ) достоверно увеличивает риск летального исхода в ближайшие 2-6 месяцев и вероятность повторной госпитализации на 30% [12].
Асимптомная бактериурия у пациентов с ХСН достоверно повышает частоту повторных госпитализаций: среди пациентов,
регоспитализированных в течение 12 месяцев после выписки из стационара, доля пациентов с асимптомной бактериурией составила 70,4% против 39,7% без бактериурии. При этом значительно выше было количество пациентов с бактериурией, связанной с e. Coli (48,1%), чем с Proteus или Klebsiella (17,4%) [24, 25]. Риск повторных госпитализаций в течение года у пациентов с инфекцией мочевыводящих путей выше в 4,3 раза (р=0,029), чем у пациентов без сопутствующей патологии мочевыделительной системы [14].
Клиническое исследование SHIFT позволило получить достоверные данные о том, что контролируемое снижение ЧСС приводит к снижению риска как летального исхода, так и повторных госпитализаций (OR 0,75; ДИ 95% 0,61-0,87) [37].
При оценке риска повторных госпитализаций по данным Павловского регистра было выявлено, что важную роль оказывают дозы основных
препаратов, назначаемых пациентам с ХСН на амбулаторном этапе [7-9]. Риск повторной госпитализации у пациентов, получающих 25% и менее от терапевтической дозы бета-блокаторов составляет 26%, получающих 50% от терапевтической дозы - 23%, а у получающих 100% дозировку - только 6,25%. У пациентов, получающих 25% и менее от терапевтической дозировки иАПФ риск повторной госпитализации составляет 21,18%, получающих 50% терапевтической дозировки - 16%, при назначении пациентам иАПФ в дозировке 100% от максимальной терапевтической, риск повторной госпитализации уменьшается до 14%. При назначении пациентам неадекватной диуретической терапии, например, 100 мг фуросемида 1 раз в неделю (при исследовании популяции пациентов было выявлено в 4,2% случаев), риск госпитализации составил 39% [5].
В регистре ОРИМКЕ-НБ назначение бета-блокаторов и продолжении терапии амбулаторно привело не только к снижению вероятности летального исхода (на 48%), но и к снижению риска повторной госпитализации в сочетании со смертью на 36% [53, 55, 73, 101].
Выявлена связь со снижением веса пациентов на мочегонной терапии в период декомпенсации кровообращения: наибольший риск повторной госпитализации в течение ближайших 30 дней после выписки у пациентов без снижения веса - 46%, у пациентов с минимальной потерей веса (менее 1 кг) -21% [36, 99].
Прирост уровня креатинина на 26,5 мкмоль/л (0,3 мг/дл) и более в период госпитализации по поводу декомпенсации ХСН увеличивает риск летального исхода и повторной госпитализации [39, 54, 94, 120].
Таким образом, частота повторных госпитализаций рассматривается как новый прогностический параметр, выявленный в ходе эпидемиологических исследований пациентов с декомпенсацией ХСН на основании анамнестических данных, сопутствующей патологии, ответа на терапию и различных клинических параметров [6].
1.5. ХОБЛ в прогнозе пациентов с декомпенсацией ХСН
Наличие ХОБЛ у пациентов, госпитализированных по поводу декомпенсации ХСН, увеличивает риск смерти на 15%, по данным OPTIMIZE-HF [100]. В регистре Worchester Heart Failure Study (4537 пациентов) риск летального исхода у пациентов с ХОБЛ был на 58% выше, чем у пациентов без заболевания [62]. В ретроспективном когортном исследовании в рамках EFFECT (4031 пациент с декомпенсацией кровообращения) наличие ХОБЛ в анамнезе повышало вероятность смерти в 1,66 раза [108].
Анализ пациентов с ХОБЛ и оценка влияния заболевания на прогноз сложны в реальной клинической практике в связи с различными фенотипами ХОБЛ, а также разной степенью тяжести заболевания. Наиболее значимым критерием, который характеризует пациентов с ХОБЛ тяжелого течения, может быть ежедневное использование ингаляционных ГКС (или комбинированных бронхолитиков) [1]. В исследовании «ОРАКУЛ-РФ» проведено сравнение среди пациентов с ХОБЛ, получавших ингаляционную терапию ГКС и не получавших ГКС. Количество летальных исходов было достоверно больше в группе постоянной ингаляционной терапией, начиная с 170 дня наблюдения, в предшествующее время различия между группами недостоверны. Наличие ХОБЛ в исследовании «ОРАКУЛ-РФ» повышало вероятность летального исхода в 1,62 раза (OR 1,62; ДИ 1,43-1,84) [3].
1.6. Композиция тела пациентов с длительно текущей ХСН и влияние
ее на прогноз
1.6.1. Сердечная кахексия
Синдромом сердечной кахексии при ХСН называют непреднамеренную потерю более 6% массы тела в течение 6 месяцев при ИМТ <24 кг/м2 и исключении других заболеваний, связанных с потерей веса, при отсутствии динамики отечного синдрома [11, 18, 23].
При исследовании групп больных ХСН с кахексией и без было выявлено, что пациенты с кахексией имеют достоверно более низкую
толерантность к физической нагрузке, старший возраст, низкий уровень калия в крови [33, 46, 70, 71]. Летальность среди пациентов с ХСН и кахексией может достигать 50% в течение 18 месяцев при стабильном клиническом состоянии, без выраженных отеков [10, 15, 16].
К этиологическим факторам развития кахексии при ХСН относятся: анорексия и связанное с ней нарушение питания, усиление процессов катаболизма вследствие повышенной активности симпатоадреналовой системы, снижение высасывания в кишечнике за счет застойных явлений [10, 15, 20], а также избыточное отложение коллагена в стенке тонкой кишки [16, 19], уменьшение толщины подкожной ткани и веса большого сальника [13, 17, 30, 40-42], в ряде случаев - дигиталисная интоксикация и т.д.
В исследовании Ь. Сов1е11о-Вое1^1ег [51, 52] было выявлено, что увеличение натрийуретического пептида усиливает липолиз, следовательно снижает ИМТ и массу жировой ткани у пациентов с ХСН. Также среди пациентов с ожирением были зафиксированы меньшие значения уровня натрийуретического пептида, чем у пациентов с нормальным ИМТ [83].
При исследованиях нутритивной поддержки с рамках комплексного подхода к терапии у пациентов с ХСН было выявлено, что стабильное состояние сохраняется в течение большего периода времени, снижаются риски летального исхода и повторных госпитализаций [13, 16, 19, 118].
1.6.2. Методики исследования состава тела пациентов с ХСН
Среди методик измерения количества жировой ткани, а также композиции тела пациентов можно выделить следующие:
• двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия - является наиболее распространенным из радиологических методов, возможно применение для определения процентного состава жировой ткани [21] (также метод часто применяется для диагностики остеопении и остеопороза (денситометрия);
• компьютерная томография - позволяет оценить площадь поперечного сечения жировых, мышечных и костных тканей на
любом из участков тела человека; общее содержание жира в организме оценивается по площади поперечного сечения жировой ткани в области живота между 4 и 5 поясничными позвонками [21];
• магнитно-резонансная томография - сравнима по оценке с КТ для определения массы жировой ткани как подкожной, т.к. и висцеральной [21];
• каллиперометрия - наименее затратный метод из представленных, проводится путем измерения толщины кожно-жировых складок на разных участках тела при помощи каллиперов, полученные значения подставляются в формулы, по которым рассчитывается соотношение жировой и тощей масс тела [35];
• биоимпедансный анализ - основан на существенных различиях удельной электропроводности жировой, мышечной ткани, жидкости (в том числе свободной или интерстициальной), сопоставим по точности определения показателей с методами с использованием рентгеновского излучения, но не ассоциирован с воздействием на организм пациента лучевой нагрузки; также сопоставим по точности измерений с результатами МРТ, но является более дешевым методом исследования. Описаны наблюдения за динамикой жидкости у пациентов с ХСН при использовании биоимпедансного анализа состава тела пациентов [22, 44, 126, 127].
1.7. Фенотипы пациентов с декомпенсацией ХСН
Исходя из данных различных реестров пациентов с декомпенсацией ХСН можно сделать вывод, что пациенты, госпитализируемые в клинику с данным диагнозом представляют собой гетерогенную группу. Таким образом, сложно оценить влияние на исход заболевания отдельных клинических признаков (симптомов, параметров физикального обследовани или лабораторных данных). Наиболее перспективным подходом к оценке прогноза
пациентов с декомпенсацией ХСН является выявление "клинических фенотипов", которые основываются на совокупности симптомов, скорости прогрессирования заболевания, данных анамнеза, ответе на терапию и т.д., а также связанных с клинически значимыми исходами.
Проведенный анализ доступных публикаций позволил сделать выводы, что внегоспитальная пневмония играет большую роль в прогрессировании основного заболевания (ХСН), приводит к ухудшению течения всех сопутствующих заболеваний, значительно ухудшает прогноз пациентов и приводит к высокой внутригоспитальной летальности и летальности в отдаленном периоде. В то же время, не найдено результатов исследований оценки влияния возбудителя внегоспитальной пневмонии на исход заболевания у пациентов с декомпенсацией ХСН, а также нет подробных данных о влиянии совокупности клинико-лабораторных показателей пациентов с декомпенсацией ХСН на вероятность летального исхода, вероятность выявления в посеве мокроты той или иной флоры и, соответственно, влияния фенотипа пациента на прогноз.
Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ 2.1. Характеристика пациентов, включенных в исследование
Проведение исследования одобрено Этическим комитетом ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова МЗ РФ. Пациенты были включены в исследование после подписания информированного согласия, одобренного Этическим комитетом ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова МЗ РФ.
Пациенты, включенные в исследование отбирались по единым критериям включения и не включения, которые представлены в таблице 4.
Программа скрининга пациентов включала:
• определение возраста пациента,
• определение длительности, функционального класса и стадии ХСН, клинических признаков декомпенсации ХСН,
• верификация наличия пневмонии,
• клинический анализ крови,
• биохимический анализ крови (в исследование не включались пациенты с сахарным диабетом в стадии декомпенсации, а также тяжелыми заболеваниями печени и почек),
• рентгенографию ОГК (в исследование включались пациенты с признаками пневмонии по данным рентгенографии),
• сбор анамнеза: помимо длительности и причины ХСН (включались только пациенты с ХСН ишемической этиологии) уточнялось наличие других хронических заболеваний, а также факторов риска основных неинфекционных заболеваний; количество госпитализаций за предшествующий год и их причина, постоянно получаемая пациентом терапия (препараты, кратность приема, дозировки).
Диагноз декомпенсации включал по крайней мере 2 клинических признака «перегрузки объемом» из нижеприведенных:
• одышка или положение ортопное;
• влажные хрипы;
• увеличение пульсации яремных вен;
• рентгенограмма ОГК, демонстрирующая признаки застоя по МКК.
Диагноз пневмонии подтверждался клинически по данным аускультативной картины:
• локальное одностороннее ослабление дыхания,
• крепитация,
• влажные несиммеричные мелкопузырчатые хрипы и рентгенологически:
• негомогенное затемнение легочной ткани.
Дополнительными критериями подтверждения диагноза пневмонии
служили:
• кашель,
• положительный посев мокроты (забор мокроты проводился под тщательным контролем медицинского персонала для оценки правильности забора материала),
• лейкоцитоз,
• повышение температуры тела,
• повышение СОЭ.
Диагностика сопутствующей патологии производилась на основании документально подтвержденного анамнеза (направления из поликлиники, выписки из стационаров, данные амбулаторных карт).
Отдельно оценивалось наличие ХОБЛ: в исследовании диагноз считался подтвержденным на основании ежедневно принимаемых пациентом ингаляционных препаратов.
Критерии включения в исследование Критерии не включения в исследование
1. ХСН ишемического 1. Острые (кроме пневмонии)
инфекционные заболевания;
генеза;
2. Онкологические заболевания в течение
2. Анамнез ХСН более
5 лет; предшествующих 5 лет;
Возраст старше 40 лет; 3. Пороки сердца и/или кардиомиопатии,
3. приведшие к ХСН;
4. Госпитализация по поводу
4. Тяжелые заболевания печени и/или
декомпенсации ХСН;
почек (АСТ, АЛТ более 3 норм, СКФ
5. 5. Верифицированная
менее 40 мл/мин);
пневмония.
5. Психические и/или неврологические
(эпилепсия и т.д.) заболевания;
6. Первичные или вторичные
иммунодефицитные состояния;
7. Алкоголизм и/или лекарственная
зависимость;
8. Применение НПВС для купирования
болевого синдрома (не учитывается
постоянно принимаемые препараты
ацетилсалициловой кислоты в дозе 75-
125 мг/сут с целью дезагрегации
тромбоцитов).
9. Неспособность понять суть
исследования и подписать
информированное согласие на участие в
нём
2.2.1. Рентгенография органов грудной клетки
Для подтверждения диагноза пневмонии пациентам в первый день госпитализации проводилась рентгенография ОГК в прямой проекции (эффективная доза - 0,15 мЗв, положение пациента - стоя). В исключительных случаях, если по данным рентгенограммы в прямой проекции невозможно было исключить или подтвердить диагноз пневмонии (например, сложность диагностики воспалительной инфильтрации на фоне признаков застоя по МКК), пациентам также была выполнена рентгенография ОГК в боковой проекции.
Повторная рентгенография ОГК проводилась пациентам для оценки динамики пневмонии через 7 дней. Оценивалась динамика инфильтративных изменений (увеличение, уменьшение воспалительного очага), признаков застоя по МКК, гидроторакса (одно из проявлений застоя по БКК).
2.2.2. Методка определения ИМТ
ИМТ рассчитывался по формуле 0ие1е1е1:
ИМТ (кг/м2) = масса тела (кг) / Рост2 (м2).
Интерпретация показателей ИМТ проводилась в соответствии с рекомендациями ВОЗ (табл. 5):
Таблица 5.
Интерпретация показателей ИМТ
Индекс массы тела, кг/м2 Соответствие между массой человека и его ростом
менее 16.5 Выраженный дефицит массы
16.5—18.49 Недостаточная (дефицит) масса тела
18.5—24.99 Норма
25—29.99 Избыточная масса тела (предожирение)
30—34.99 Ожирение первой степени
35—39.99 Ожирение второй степени
40 и более Ожирение третьей степени (морбидное)
2.2.3. Методика проведения калиперометрии
Измерения толщины кожно-жировых складок производилось при помощи калипера Ланге (Beta Technology, США). Площадь контактных плоскостей калипера равна 30 мм . Устройство рассчитано на измерение кожно-жировых складок толщиной до 60 мм. Ошибка измерений составляет 1 мм. Давление в участке соприкосновения калипера с кожей составляет 10 г/мм , что соответствует стандарту. Кожно-жировые складки измерялись справа по передней поверхности плеча (над бицепсом), по задней поверхности плеча (над трицепсом), под лопаткой, на 1 см ниже пупартовой связки, параллельно ей. Для оценки жировой массы тела и тощей массы тела были использованы следующие формулы: Формула Durnin, Wormersley
% ЖМТ=495/(1,1509-0,0715 х log S4)-450, где S4 - сумма четырех указанных складок.
ТМТ(кг) = МТ(кг) - ЖМТ(кг).
Формула James:
ТМТ = (1.1 хМТ (кг)) - (128х(МТ (кг)/рост (см))2), для женщин,
ТМТ = (1.07хМТ (кг)) - (148х(МТ (кг)/рост (см))2), для мужщин.
МЖТ = МТ(кг) - ТМТ(кг)
2.2.4. Методика проведения биоимпедансного анализа состава
тела
Биоимпедансный анализ состава тела пациентов проводился при помощи биоимпедансного анализатора водных секторов организма ABC-01 Медасс. Электродная система анализатора состоит из четырех электродов.
Для расчета композиции тела проводилось измерение роста, массы тела, обхвата талии и бедер. Полученные результаты, а также паспортные данные регистрировались в компьютерной программе ABC01-036, разработанной НТЦ МЕДАСС.
Для проведения измерения композиции тела по два одноразовых биоадгезивных электрода (размером 22х24 мм) располагались на двух руках и ногах (рис. 1). Проксимальные (измерительные) электроды устанавливались серединой над межкостной щелью голеностопных и запястных суставов, дистальные (токовые) электроды устанавливались на 3-4 см дистальнее от измерительных. К проксимальным электродам присоединяются черные клеммы, к дистальным - красные, кабели не должны быть спутаны. Проксимальные электроды служат для подключения измерительной цепи анализатора, дистальные - для подключения к пациенту цепи зондирующего тока.
Рис. 1. Расположение электродов на руках и на ногах
Пациент укладывался на спину на горизонтальную поверхность (кровать, шириной не менее 80 см). Руки и туловище, а также ноги не контактировали между собой (что препятствовало возникновению замыкания и искажению измерений). Пациент не контактировал с металлическими частями кровати и со стеной. Металлические браслеты были удалены с конечностей, металлические цепочки на шее были подняты до уровня подбородка.
Измерение выполняется в течение 20-40 с. Измерение считается завершенным, когда значения величин активного и реактивного сопротивлений меняются не более чем на 2 единицы от последней значащей цифры в течение 4-5 с.
2.2.5. Методика проведения забора мокроты
Основным материалом для исследования микрофлоры-возбудителя пневмонии является мокрота. Забор мокроты производился в день исследования, утром натощак. После чистки зубов и полоскания полости рта свежекипяченой водой пациенты собирали мокроту под контроле медицинского персонала в стерильную баночку. В случае, если у пациента наблюдалось обильное выделение мокроты, в лабораторию направлялись не первые порции мокроты, а последующие. Образцы мокроты доставлялись в микробиологическую лабораторию в тот же день, не позднее чем через 3 часа после забора. Образцы мокроты до доставки в лабораторию содержались в теплом месте, не подвергались охлаждению или заморозке.
2.2.6. Методика забора образцов для посева при проведении бронхоскопии
51 пациенту была проведена бронхоскопия для получения биологического материала для дальнейшего проведения посева для выявления возбудителя пневмонии. Фибробронхоскопия проводилась утром натощак после сбора образцов мокроты (см. 2.2.5.) и проведения премедикации. Образцы для посева при проведении бронхоскопии были получены методом раздельной браш-биопсии (соскабливания) главных бронхов: под контролем зрения при проведении фибробронхоскопии щетку-скарификатор подводили к стенке бронха, прижимали и совершали несколько скоблящих движений по поверхности стенки бронха. После этого полученный образец сохраняли в одной стерильной пробирке, для другого бронха повторяли процедуру и сохраняли образец для дальнейшего посева в другой стерильной пробирке. Образцы биоптатов бронхов доставлялись в микробиологическую лабораторию в течение 3 часов, без предварительного охлаждения или заморозки, в теплом состоянии.
2.2.7. Методика забора образцов мочи на посев
У пациентов, которым была проведена бронхоскопия в тот же день также был проведен забор мочи на посев. Образец помещался в пробирку со
2.2.8. Методика проведения посевов биологичексих образцов
Для проведения качественного анализа исследуемый материал (при наличии гнойных комочков, их однократно промывают в стерильном физиологическом растворе) засевают на плотные питательные среды (кровяной агар, сывороточный бульон, 10% желчный бульон, сахарный бульон, желточно-солевой агары, среды Эндо и Сабуро). На чашку с кровяным агаром также накладывают диски, пропитанные антибактериальными перпаратами для определения лекарственной чувствительности и резистентности бактериальных агентов. Далее учитывается количество выросших колоний, их однородность и антибиотикочувствительность.
Похожие диссертационные работы по специальности «Кардиология», 14.01.05 шифр ВАК
Структурный анализ причин летальных исходов пациентов госпитализированных с внебольничной пневмонией в стационары Татарстана2018 год, кандидат наук Шаймуратов Рустем Ильдарович
Новые тактические подходы к профилактике прогрессирования и декомпенсации хронической сердечной недостаточности в Нижегородской области2020 год, доктор наук Поляков Дмитрий Сергеевич
Роль пневмонии в танатогенезе у пациентов с острым инфарктом миокарда и острым нарушением мозгового кровообращения2018 год, кандидат наук Одинцова Дина Викторовна
Клинико-иммунологические и молекулярно-генетические критерии прогноза медленно разрешающейся внебольничной пневмонии2014 год, кандидат наук Сабитова, Ольга Николаевна
Особенности клинического течения и прогностические факторы при декомпенсированной хронической сердечной недостаточности с промежуточной фракцией выброса левого желудочка2020 год, кандидат наук Скородумова Елизавета Геннадьевна
Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Симбирцева, Анна Сергеевна, 2017 год
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Авдеев С.Н. Нозокомиальная пневмония у больных хронической обструктивной болезнью легких / С.Н. Авдеев, Г.Е. Баймаканова, П.А. Зубаирова и др. // Пульмонология. - 2010. - № 4. - С. 58-65.
2. Авдеев С.Н. Кардиология. Национальное руководство / С.Н. Авдеев, Д. В. Абельдяев, В. Ф. Агафонов и др. // Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа». -2012. - 848 с.
3. Арутюнов А.Г. Первое открытое исследование синдрома острой декомпенсации сердечной недостаточности и сопутствующих заболеваний в Российской Федерации. Независимый регистр ОРАКУЛ-РФ / А.Г. Арутюнов, Д.О. Драгунов, Г.П. Арутюнов и др. // Кардиология. - 2015. - № 5 (55). - С. 1221.
4. Арутюнов А.Г. Прогностически значимые клинические фенотипы больных с декомпенсацией кровообращения в РФ / А.Г. Арутюнов, Д.О. Драгунов, Г.П. Арутюнов и др. // Журнал сердечная недостаточность. - 2015. - № 5 (92) (16). -С. 270-278.
5. Арутюнов А.Г. Влияние величины дозы основных препаратов на риск повторной госпитализации пациентов с хронической сердечной недостаточностью / А.Г. Арутюнов, Д.О. Драгунов, Г.П. Арутюнов и др. // Терапевтический архив. - 2016. - № 1 (88). - С. 29-34.
6. Арутюнов А.Г. Повторные госпитализации у больных с синдромом острой декомпенсации ХСН. Особенности, прогностическая значимость, новые подходы к снижению риска их возникновения / А.Г. Арутюнов, Г.П. Арутюнов // РМЖ. - 2013. - № 12 (21). - С. 612-616.
7. Арутюнов А.Г. Пневмония у госпитализированных пациентов с декомпенсацией кровообращения (Регистр Павловской больницы) / А.Г. Арутюнов, А.К. Рылова, Г.П. Арутюнов // Журнал сердечная недостаточность. - 2014. - № 3 (84) (15). - С. 146-159.
8. Арутюнов А.Г. Регистр госпитализированных пациентов с декомпенсацией кровообращения (Павловский регистр). Сообщение 1. Современная
клиническая характеристика пациента с декомпенсацией кровообращения. Клинические фенотипы пациентов / А.Г. Арутюнов, А.К. Рылова, Г.П. Арутюнов // Журнал сердечная недостаточность. - 2014. - № 1 (82) (15). - С. 23-32.
9. Арутюнов А.Г. Регистр госпитализированных пациентов с декомпенсацией кровообращения (регистр Павловской больницы). Сообщение 2. Клиническое значение и прогностическая роль некоторых параметров, определяемых при физикальном и инструментальном обследовании пациентов с декомпенсацией кровообращения / А.Г. Арутюнов, А.К. Рылова, Г.П. Арутюнов // Журнал сердечная недостаточность. - 2014. - № 2 (83) (15). - С. 67-75.
10. Арутюнов Г.П. Кахексия у больных с хронической сердечной недостаточностью. Каков масштаб проблемы? Что мы знаем и что нам делать? / Г.П. Арутюнов // Сердечная недостаточность. - 2001. - № 3 (2). - С. 101-104.
11. Арутюнов Г.П. Сердечная кахексия / Г.П. Арутюнов, Т.К. Чернявская, О.И. Костюкевич и др. // Фарматека. - 2008. - № 11. - С. 68-71.
12. Арутюнов Г.П. Влияние пневмококковой пневмонии на динамику скорости клубочковой фильтрации у больных хронической сердечной недостаточностью (Программа по изучению влияния бактериальной инфекции на функциональное состояние почек у больных хронической сердечной недостаточностью) / Г.П. Арутюнов, А.Г. Арутюнов, Д.Д. Пашкевич и др. // Клиническая нефрология. - 2010. - № 2. - С. 32-39.
13. Арутюнов Г.П. Влияние нутритивной поддержки на трофологический статус, уровень провоспалительных цитокинов и адипокинов у пациентов с хронической сердечной недостаточностью / Г.П. Арутюнов, Н.А. Былова, Г.Г. Хадышьян и др. // Журнал сердечная недостаточность. - 2010. - № 6 (11). - С. 338-346.
14. Арутюнов Г.П. Клиническое значение асимптомной бактериурии у больных с хронической сердечной недостаточностью / Г.П. Арутюнов, А.Г. Арутюнов, Д.Д. Пашкевич и др. // Клиническая нефрология. - 2012. - № 2. - С. 42-45.
15. Арутюнов Г.П. Внекардиальные проявления при хронической сердечной недостаточности / Г.П. Арутюнов, Н.А. Былова, С.А. Румянцев // Москва: Акрихин, - 2013. - 171 с.
16. Арутюнов Г.П. Распространенность, клиническая значимость гипотрофии и эффективность нутритивной поддержки у пациентов, страдающих хронической сердечной недостаточностью / Г.П. Арутюнов, О.И. Костюкевич, Н.А. Былова // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2009. -№ 2. - С. 22-33.
17. Арутюнов Г.П. Роль жировой ткани в патогенезе хронической сердечной недостаточности / Г.П. Арутюнов, К.Б. Шавгулидзе, Н.А. Былова // Журнал сердечная недостаточность. - 2008. - № 3 (9). - С. 128-136.
18. Костюкевич О.И. Современные подходы к диагностике и лечению синдрома кахексии с позиции врача-терапевта / О.И. Костюкевич // РМЖ. -2011. - № 1 (2). - С. 24-28.
19. Костюкевич О.И. Морфофункциональные изменения тонкой кишки и нутритивная поддержка больных с хронической сердечной недостаточностью / О.И. Костюкевич // дисс. на соискание степени кандидата медицинских наук. Москва. - 2004. - 114 с.
20. Мареев В.Ю. Национальные рекомендации ОССН, РКО и РНМОТ по диагностике и лечению ХСН (четвертый пересмотр). Утверждены на Конгрессе ОССН 7 декабря 2012 года, на Правлении ОССН 31 марта 2013 и Конгрессе РКО 25 сентября 2013 года / В.Ю. Мареев, Ф.Т. Агеев, Г.П. Арутюнов и др. // Журнал сердечная недостаточность. - 2013. - № 7 (81) (14). -С. 379-472.
21. Мартиросов Э.Г. Технологии и методы определения состава тела человека / Э.Г. Мартиросов, Д.В. Николаев, С.Г. Руднев // Москва: - 2006. - 248 с.
22. Николаев Д.В. Биоимпедансный анализ состава тела человека / Д.В. Николаев, А.В. Смирнов, И.Г. Бобринская и др. // Москва: - 2009. - 392 с.
23. Ольбинская Л.И. Роль цитокиновой агрессии в патогенезе синдрома сердечной кахексии у больных с хронической сердечной недостаточностью /
Л.И. Ольбинская, С.Б. Игнатенко // Сердечная недостаточность. - 2001. - № 3. -C. 132-134.
24. Пашкевич Д. Д. Влияние инфекции мочевыводящих путей на течение и прогноз хронической сердечной недостаточности / Д.Д. Пашкевич, А.Г. Арутюнов // Журнал сердечная недостаточность. - 2012. - № 3 (13). - C. 176179.
25. Пашкевич Д.Д. Клиническое значение асимптомной бактериурии / Д.Д. Пашкевич, А.Г. Арутюнов, Г.П. Арутюнов // Журнал сердечная недостаточность. - 2010. - № 4 (11). - C. 245-248.
26. Чучалин А.Г. Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике (Пособие для врачей) / А.Г. Чучалин, А. И. Синопальников, Р.С. Козлов и др. // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. - 2010. - № 3 (12). - C. 186225.
27. Чучалин А.Г. Пневмония: актуальная проблема медицины XXI века / А.Г. Чучалин // Пульмонология. - 2015. - № 2 (25). - C. 133-142.
28. Чучалин А.Г. Клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике тяжелой внебольничной пневмонии у взрослых / А.Г. Чучалин, А. И. Синопальников, Р.С. Козлов и др. // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. - 2015. - № 2 (17). - C. 84-126.
29. Чучалин А.Г. Пневмония: актуальная проблема медицины XXI века / А.Г. Чучалин // Терапевтический архив. - 2016. - № 3 (88). - C. 4-12.
30. Шавгулидзе К.Б. Изменение подкожной и висцеральной жировой ткани у пациентов с ХСН различных функциональных классов / К.Б. Шавгулидзе, Г. Д. Чхобадзе // Журнал Сердечная недостаточность. - 2011. - № 63 (1). - C. 69-73.
31. Al-Ali M.K. Etiology of community-acquired pneumonia in hospitalized patients in Jordan / M.K. Al-Ali, R.G. Batchoun, T.M. Al-Nour // Saudi Medical Journal. - 2006. - № 6 (27). - C. 813-816.
32. Aliberti S. Acute myocardial infarction versus other cardiovascular events in community-acquired pneumonia / S. Aliberti, J. Ramirez, R. Cosentini и др. // ERJ open research. - 2015. - № 1 (1). - C. 318-320.
33. Anker S.D. Wasting as independent risk factor for mortality in chronic heart failure / S.D. Anker, P. Ponikowski, S. Varney h gp. // Lancet (London, England). -1997. - № 9058 (349). - C. 1050-1053.
34. Aronow W.S. The ELITE Study. What are its implications for the drug treatment of heart failure? Evaluation of Losartan in the Elderly Study / W.S. Aronow // Drugs & Aging. - 1998. - № 6 (12). - C. 423-428.
35. Basile C. Total body water in health and disease: Have anthropometric equations any meaning? / C. Basile, L. Vernaglione, V. Bellizzi, h gp. // Nephrology, Dialysis, Transplantation: Official Publication of the European Dialysis and Transplant Association - European Renal Association. - 2008. - № 6 (23). - C. 1997-2002.
36. Blair J.E.A. Weight changes after hospitalization for worsening heart failure and subsequent re-hospitalization and mortality in the EVEREST trial / J.E.A. Blair, S. Khan, M.A. Konstam h gp. // European Heart Journal. - 2009. - № 13 (30). - C. 1666-1673.
37. Böhm M. Heart rate as a risk factor in chronic heart failure (SHIFT): the association between heart rate and outcomes in a randomised placebo-controlled trial / M. Böhm, K. Swedberg, M. Komajda h gp. // Lancet (London, England). -2010. - № 9744 (376). - C. 886-894.
38. Braun J.J. Community-acquired pneumonia: pathogens and course in patients admitted to a general hospital / J.J. Braun, C.S. de Graaff, J. de Goey h gp. // Nederlands Tijdschrift Voor Geneeskunde. - 2004. - № 17 (148). - C. 836-840.
39. Butler J. Renal Function, Health Outcomes, and Resource Utilization in Acute Heart Failure / J. Butler, D. Chirovsky, H. Phatak h gp. // Circulation: Heart Failure. - 2010. - № 6 (3). - C. 726-745.
40. Bylova N. Changes in adipose tissue in patients with different functional classes of chronic heart failure (CHF) / N. Bylova, K.B. Shavgulidze, G.P. Arutiunov // The 2nd World Congres on in Diabetes, Obesity and Hypertension (CODHy), Barcelona, Spain. - 2008. - C. 14A.
41. Bylova N. Adipose tissue - a spetial target organ in patients with chronic heart failure / N. Bylova, K.B. Shavgulidze, G.P. Arutiunov // Journal of Cachexia,
Sarcopenia and Muscle. - 2010. - № 1. - C. 49-50.
42. Bylova N. Morphology change of adipose tissue in patients with chronic heart failure / N. Bylova, K.B. Shavgulidze, G.P. Arutiunov // Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle. - 2010. - №1. - C. 50.
43. Carr G.E. Early cardiac arrest in patients hospitalized with pneumonia: a report from the American Heart Association's Get With The Guidelines-Resuscitation Program / G.E. Carr, T.C. Yuen, J.F. McConville h gp. // Chest. - 2012. - № 6 (141). -C. 1528-1536.
44. Chan C. A non-invasive, on-line deuterium dilution technique for the measurement of total body water in haemodialysis patients / C. Chan, D. Smith, P. Spanel, h gp. // Nephrology, Dialysis, Transplantation: Official Publication of the European Dialysis and Transplant Association - European Renal Association. -2008. - № 6 (23). - C. 2064-2070.
45. Cheng X. Adiponectin induces pro-inflammatory programs in human macrophages and CD4+ T cells / X. Cheng, E.J. Folco, K. Shimizu h gp. // The Journal of Biological Chemistry. - 2012. - № 44 (287). - C. 36896-36904.
46. Cicoira M. Cardio-renal cachexia syndromes (CRCS): pathophysiological foundations of a vicious pathological circle / M. Cicoira, S.D. Anker, C. Ronco // Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle. - 2011. - № 3 (2). - C. 135-142.
47. Cleland J.G. The Euro Heart Failure Survey of the EUROHEART survey programme. A survey on the quality of care among patients with heart failure in Europe. The Study Group on Diagnosis of the Working Group on Heart Failure of the European Society of Cardiology. The Medicines Evaluation Group Centre for Health Economics University of York / J.G. Cleland, K. Swedberg, A. Cohen-Solal h gp. // European Journal of Heart Failure. - 2000. - № 2 (2). - C. 123-132.
48. Collins S. Early management of patients with acute heart failure: state of the art and future directions. A consensus document from the society for academic emergency medicine/heart failure society of America acute heart failure working group / S. Collins, A.B. Storrow, N.M. Albert h gp. // Journal of Cardiac Failure. -2015. - № 1 (21). - C. 27-43.
49. Cooper L.B. Hemodynamic Predictors of Heart Failure Morbidity and Mortality: Fluid or Flow? / L.B .Cooper, R.J. Mentz, S.R. Stevens h gp. // Journal of Cardiac Failure. - 2016. - № 3 (22). - C. 182-189.
50. Corrales-Medina V.F. Cardiac complications in patients with community-acquired pneumonia: a systematic review and meta-analysis of observational studies / V.F. Corrales-Medina, K.N. Suh, G. Rose h gp. // PLoS medicine. - 2011. - № 6 (8). - C. e1001048.
51. Costello-Boerrigter L.C. Secretion of prohormone of B-type natriuretic peptide, proBNP1-108, is increased in heart failure / L.C. Costello-Boerrigter, H. Lapp, G. Boerrigter h gp. // JACC. Heart failure. - 2013. - № 3 (1). - C. 207-212.
52. Costello-Boerrigter L.C. A new role for the natriuretic peptides: metabolic regulators of the adipocyte / L.C. Costello-Boerrigter, J.C. Burnett // Journal of the American College of Cardiology. - 2009. - № 22 (53). - C. 2078-2079.
53. Curtis L.H. Representativeness of a national heart failure quality-of-care registry: comparison of OPTIMIZE-HF and non-OPTIMIZE-HF Medicare patients / L.H. Curtis, M.A. Greiner, B.G. Hammill h gp. // Circulation. Cardiovascular Quality and Outcomes. - 2009. - № 4 (2). - C. 377-384.
54. Damman K. Both in- and out-hospital worsening of renal function predict outcome in patients with heart failure: results from the Coordinating Study Evaluating Outcome of Advising and Counseling in Heart Failure (COACH) / K. Damman, T. Jaarsma, A.A. Voors h gp. // European Journal of Heart Failure. - 2009. - № 9 (11). - C. 847-854.
55. DeVore A.D. Discharge heart rate and P-blocker dose in patients hospitalized with heart failure: Findings from the OPTIMIZE-HF registry / A.D. DeVore, X. Mi, R.J. Mentz h gp. // American Heart Journal. - 2016. - №173. - C. 172-178.
56. Donowitz G.R. Bacterial community-acquired pneumonia in older patients / G.R. Donowitz, H.L. Cox // Clinics in Geriatric Medicine. - 2007. - № 3 (23). - C. 515-534.
57. Drazner M.H. Prognostic importance of elevated jugular venous pressure and a third heart sound in patients with heart failure / M.H. Drazner, M.A. Hamilton, G.
Fonarow h gp. // The New England Journal of Medicine. - 2001. - № 8 (345). - C. 574-581.
58. El-Solh A.A. Etiology of severe pneumonia in the very elderly / A.A. El-Solh, P. Sikka, F. Ramadan h gp. // American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. - 2001. - № 3 Pt 1 (163). - C. 645-651.
59. File T.M. Burden of community-acquired pneumonia in North American adults / T.M. File, T.J. Marrie // Postgraduate Medicine. - 2010. - № 2 (122). - C. 130-141.
60. Fine M.J. Prognosis and outcomes of patients with community-acquired pneumonia. A meta-analysis / M.J. Fine, M.A. Smith, C.A. Carson h gp. // JAMA.
- 1996. - № 2 (275). - C. 134-141.
61. Fine M.J. A prediction rule to identify low-risk patients with community-acquired pneumonia / M.J. Fine, L.J. Hough, A.R. Medsger h gp. // The New England Journal of Medicine. - 1997. - № 4 (336). - C. 243-250.
62. Fisher K.A. Impact of COPD on the mortality and treatment of patients hospitalized with acute decompensated heart failure: the Worcester Heart Failure Study / K.A. Fisher, M.S. Stefan, C. Darling h gp. // Chest. - 2015. - № 3 (147). - C. 637-645.
63. Fonarow G.C. Factors identified as precipitating hospital admissions for heart failure and clinical outcomes: findings from OPTIMIZE-HF / G.C. Fonarow, W.T. Abraham, N.M. Albert h gp. // Archives of Internal Medicine. - 2008. - № 8 (168). -C. 847-854.
64. Fonarow G.C. Age- and gender-related differences in quality of care and outcomes of patients hospitalized with heart failure (from OPTIMIZE-HF) / G.C. Fonarow, W.T. Abraham, N.M. Albert h gp. // The American Journal of Cardiology.
- 2009. - № 1 (104). - C. 107-115.
65. Freedman J.E. Relation of platelet and leukocyte inflammatory transcripts to body mass index in the Framingham heart study / J.E. Freedman, M.G. Larson, K. Tanriverdi h gp. // Circulation. - 2010. - № 2 (122). - C. 119-129.
66. Fry A.M. Trends in hospitalizations for pneumonia among persons aged 65 years or older in the United States, 1988-2002 / A.M. Fry, D.K. Shay, R.C. Holman h gp.
// JAMA. - 2005. - № 21 (294). - C. 2712-2719.
67. García-Vidal C. Aetiology of, and risk factors for, recurrent community-acquired pneumonia / C. Garcia-Vidal, J. Carratalá, N. Fernández-Sabé h gp. // Clinical Microbiology and Infection: The Official Publication of the European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases. - 2009. - № 11 (15). - C. 1033-1038.
68. Gutiérrez F. Epidemiology of community-acquired pneumonia in adult patients at the dawn of the 21st century: a prospective study on the Mediterranean coast of Spain / F. Gutiérrez, M. Masiá, J.C. Rodríguez h gp. // Clinical Microbiology and Infection: The Official Publication of the European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases. - 2005. - № 10 (11). - C. 788-800.
69. Gutiérrez F. The influence of age and gender on the population-based incidence of community-acquired pneumonia caused by different microbial pathogens / F. Gutiérrez, M. Masiá, C. Mirete h gp. // The Journal of Infection. - 2006. - № 3 (53). -C. 166-174.
70. Habedank D. Relation of respiratory muscle strength, cachexia and survival in severe chronic heart failure / D. Habedank, F.J. Meyer, R. Hetzer, h gp. // Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle. - 2013. - № 4 (4). - C. 277-285.
71. Haehling S. Diabetes mellitus, cachexia and obesity in heart failure: rationale and design of the Studies Investigating Co-morbidities Aggravating Heart Failure (SICA-HF) / S. von Haehling, M. Lainscak, W. Doehner h gp. // Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle. - 2010. - № 2 (1). - C. 187-194.
72. Henkel D.M. Death in Heart Failure: a Community Perspective / D.M. Henkel, M.M. Redfield, S.A. Weston h gp. // Circulation. Heart failure. - 2008. - № 2 (1). -C. 91-97.
73. Hernandez A.F. Clinical effectiveness of beta-blockers in heart failure: findings from the OPTIMIZE-HF (Organized Program to Initiate Lifesaving Treatment in Hospitalized Patients with Heart Failure) Registry / A.F. Hernandez, B.G. Hammill, C.M. O'Connor h gp. // Journal of the American College of Cardiology. - 2009. - № 2 (53). - C. 184-192.
74. Hudson S.R. Change in plasma volume and prognosis in acute decompensated
heart failure: an observational cohort study / S.R. Hudson, D. Chan, L.L. Ng // Journal of the Royal Society of Medicine. - 2016. - № 9 (109). - C. 337-346.
75. Ioachimescu O.C. Severity scoring in community-acquired pneumonia caused by Streptococcus pneumoniae: a 5-year experience / O.C. Ioachimescu, A.G. Ioachimescu, P.B. Iannini // International Journal of Antimicrobial Agents. - 2004. - № 5 (24). - C. 485-490.
76. Jackson L.A. Influence of initial vaccination with 13-valent pneumococcal conjugate vaccine or 23-valent pneumococcal polysaccharide vaccine on anti-pneumococcal responses following subsequent pneumococcal vaccination in adults 50 years and older / L.A. Jackson, A. Gurtman, M. van Cleeff h gp. // Vaccine. -2013. - № 35 (31). - C. 3594-3602.
77. Janssens J.P. Pneumonia in the very old / J.P. Janssens, K.H. Krause // The Lancet. Infectious Diseases. - 2004. - № 2 (4). - C. 112-124.
78. Jiang Y. Cost-effectiveness of vaccinating the elderly and at-risk adults with the 23-valent pneumococcal polysaccharide vaccine or 13-valent pneumococcal conjugate vaccine in the UK / Y. Jiang, A. Gauthier, S. Keeping h gp. // Expert Review of Pharmacoeconomics & Outcomes Research. - 2014. - №2 6 (14). - C. 913927.
79. Johansson N. Clinical impact of combined viral and bacterial infection in patients with community-acquired pneumonia / N. Johansson, M. Kalin, J. Hedlund // Scandinavian Journal of Infectious Diseases. - 2011. - № 8 (43). - C. 609-615.
80. Johnstone J. Effect of pneumococcal vaccination in hospitalized adults with community-acquired pneumonia / J. Johnstone, T.J. Marrie, D.T. Eurich h gp. // Archives of Internal Medicine. - 2007. - № 18 (167). - C. 1938-1943.
81. Kaplan V. Hospitalized community-acquired pneumonia in the elderly: age- and sex-related patterns of care and outcome in the United States / Kaplan V., D.C. Angus, M.F. Griffin h gp. // American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. - 2002. - № 6 (165). - C. 766-772.
82. Kaplan V. Pneumonia: still the old man's friend? / V. Kaplan, G. Clermont, M.F. Griffin h gp. // Archives of Internal Medicine. - 2003. - № 3 (163). - C. 317-323.
83. Karastergiou K. Epicardial adipokines in obesity and coronary artery disease induce atherogenic changes in monocytes and endothelial cells / K. Karastergiou, I. Evans, N. Ogston h gp. // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. -2010. - № 7 (30). - C. 1340-1346.
84. Karhu J. Lower respiratory tract virus findings in mechanically ventilated patients with severe community-acquired pneumonia / J. Karhu, T.I. Ala-Kokko, T. Vuorinen h gp. // Clinical Infectious Diseases: An Official Publication of the Infectious Diseases Society of America. - 2014. - № 1 (59). - C. 62-70.
85. Komajda M. The EuroHeart Failure Survey programme--a survey on the quality of care among patients with heart failure in Europe. Part 2: treatment / M. Komajda, F. Follath, K. Swedberg h gp. // European Heart Journal. - 2003. - № 5 (24). - C. 464-474.
86. Lee D.S. A Systematic Assessment of Causes of Death after Heart Failure Onset in the Community: Impact of Age at Death, Time Period, and Left Ventricular Systolic Dysfunction / D.S. Lee, P. Gona, I. Albano h gp. // Circulation. Heart failure. - 2011. - № 1 (4). - C. 36-43.
87. Leesik H. Microbial pathogens of adult community-acquired pneumonia in Southern Estonia / H. Leesik, U. Ani, A. Juhani h gp. // Medicina (Kaunas, Lithuania). - 2006. - № 5 (42). - C. 384-394.
88. Lenzen M.J. Under-utilization of evidence-based drug treatment in patients with heart failure is only partially explained by dissimilarity to patients enrolled in landmark trials: a report from the Euro Heart Survey on Heart Failure / M.J. Lenzen, E. Boersma, W.J. Reimer h gp. // European Heart Journal. - 2005. - № 24 (26). - C. 2706-2713.
89. Levy P.D. Does aspirin use adversely influence intermediate-term postdischarge outcomes for hospitalized patients who are treated with angiotensin-converting enzyme inhibitors or angiotensin receptor blockers? Findings from Organized Program to Facilitate Life-Saving Treatment in Hospitalized Patients with Heart Failure (OPTIMIZE-HF) / P.D. Levy, D. Nandyal, R.D. Welch h gp. // American Heart Journal. - 2010. - № 2 (159). - C. 222-230.e2.
90. Lim W.S. Defining community acquired pneumonia severity on presentation to hospital: an international derivation and validation study / W.S. Lim, M.M. van der Eerden, R. Laing h gp. // Thorax. - 2003. - № 5 (58). - C. 377-382.
91. Loncar G. Emerging biomarkers in heart failure and cardiac cachexia / G. Loncar, S. von Haehling, E. Tahirovic h gp. // International Journal of Molecular Sciences. - 2014. - № 12 (15). - C. 23878-23896.
92. Ludwig E. Hungarian Society of Infectious Disease and Clinical Microbiology, Vaccinology Section. Prevention of Streptococcus pneumoniae (pneumococcal) infections in adults / E. Ludwig, Z. Meszner // Orvosi Hetilap. - 2014. - № 50 (155). -C. 1996-2004.
93. Martineau P. New competition in the realm of renin-angiotensin axis inhibition; the angiotensin II receptor antagonists in congestive heart failure / P. Martineau, J. Goulet // The Annals of Pharmacotherapy. - 2001. - № 1 (35). - C. 71-84.
94. McAlister F.A. Renal insufficiency and heart failure: prognostic and therapeutic implications from a prospective cohort study / F.A. McAlister, J. Ezekowitz, M. Tonelli h gp. // Circulation. - 2004. - № 8 (109). - C. 1004-1009.
95. McEntegart M.B. Increase in serum adiponectin concentration in patients with heart failure and cachexia: relationship with leptin, other cytokines, and B-type natriuretic peptide / M.B. McEntegart, B. Awede, M.C. Petrie h gp. // European Heart Journal. - 2007. - № 7 (28). - C. 829-835.
96. McManus D.D. Relationship among circulating inflammatory proteins, platelet gene expression, and cardiovascular risk / D.D. McManus, L.M. Beaulieu, E. Mick h gp. // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. - 2013. - № 11 (33). -C. 2666-2673.
97. McMurray J.J.V. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012: The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC / J.J.V. McMurray, S. Adamopoulos, S.D. Anker h gp. // European Journal of Heart Failure. - 2012. - № 8 (14). - C. 803-869.
98. McMurray J.J.V. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012 / J.J.V. McMurray, S. Adamopoulos, S.D. Anker h gp. // Turk Kardiyoloji Dernegi Arsivi: Turk Kardiyoloji Derneginin Yayin Organidir. -2012. - №40 (Suppl 3). - C. 77-137.
99. Mehta R.H. Association of weight change with subsequent outcomes in patients hospitalized with acute decompensated heart failure / R.H. Mehta, J.G. Rogers, C.M. O'Connor // The American Journal of Cardiology. - 2009. - № 1 (103). - C. 76-81.
100. Mentz R.J. Clinical characteristics and outcomes of hospitalized heart failure patients with systolic dysfunction and chronic obstructive pulmonary disease: findings from OPTIMIZE-HF / R.J. Mentz, M. Fiuzat, D.M. Wojdyla h gp. // European Journal of Heart Failure. - 2012. - № 4 (14). - C. 395-403.
101. Mentz R.J. Association of beta-blocker use and selectivity with outcomes in patients with heart failure and chronic obstructive pulmonary disease (from OPTIMIZE-HF) / R.J. Mentz, D.M. Wojdyla, M. Fiuzat h gp. // The American Journal of Cardiology. - 2013. - № 4 (111). - C. 582-587.
102. Mentz R.J. Decongestion in acute heart failure / R.J. Mentz, K. Kjeldsen, G.P. Rossi h gp. // European Journal of Heart Failure. - 2014. - № 5 (16). - C. 471-482.
103. Musher D.M. The association between pneumococcal pneumonia and acute cardiac events / D.M. Musher, A.M. Rueda, A.S. Kaka h gp. // Clinical Infectious Diseases: An Official Publication of the Infectious Diseases Society of America. -2007. - № 2 (45). - C. 158-165.
104. Negi S. Prognostic implication of physical signs of congestion in acute heart failure patients and its association with steady-state biomarker levels / S. Negi, M. Sawano, S. Kohsaka h gp. // PloS One. - 2014. - № 5 (9). - C. e96325.
105. Niiranen T.J. Epidemiology of cardiovascular disease: recent novel outlooks on risk factors and clinical approaches / T.J. Niiranen, R.S. Vasan // Expert Review of Cardiovascular Therapy. - 2016. - № 7 (14). - C. 855-869.
106. Omar H.R. Clinical and Prognostic Significance of Positive Hepatojugular Reflux on Discharge in Acute Heart Failure: Insights from the ESCAPE Trial / H.R. Omar, M. Guglin // BioMed Research International. - 2017. - (2017). - C. 5734749.
107. Otake H. Relation between plasma adiponectin, high-sensitivity C-reactive protein, and coronary plaque components in patients with acute coronary syndrome / H. Otake, J. Shite, T. Shinke h gp. // The American Journal of Cardiology. - 2008.
- № 1 (101). - C. 1-7.
108. Papi A. The EFFECT trial: evaluating exacerbations, biomarkers, and safety outcomes with two dose levels of fluticasone propionate/formoterol in COPD / A. Papi, P.W. Jones, P.S. Dalvi h gp. // International Journal of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. - 2015. - №10. - C. 2431-2438.
109. Park H. Direct Medical Costs and Utilization of Health Care Services to Treat Pneumonia in the United States: An Analysis of the 2007-2011 Medical Expenditure Panel Survey / H. Park, A.O. Adeyemi, K.L. Rascati // Clinical Therapeutics. - 2015.
- № 7 (37). - C. 1466-1476. e1.
110. Perry T.W. Incidence of cardiovascular events after hospital admission for pneumonia / T.W. Perry, M.J. Pugh, G.W. Waterer h gp. // The American Journal of Medicine. - 2011. - № 3 (124). - C. 244-251.
111. Pletz M.W. Epidemiology and Aetiology of Community-acquired Pneumonia (CAP) / M.W. Pletz, G. Rohde, H. Schütte h gp. // Deutsche Medizinische Wochenschrift (1946). - 2011. - № 15 (136). - C. 775-780.
112. Principi N. Prevention of Community-Acquired Pneumonia with Available Pneumococcal Vaccines / N. Principi, S. Esposito // International Journal of Molecular Sciences. - 2016. - № 1 (18). - C. 30.
113. Rajas O. The incidence of cardiovascular events after hospitalization due to CAP and their association with different inflammatory markers / O. Rajas, M. Ortega-Gómez, J.M.G. Román h gp. // BMC pulmonary medicine. - 2014. - №14. -C.197.
114. Raut M. Estimating the economic impact of a half-day reduction in length of hospital stay among patients with community-acquired pneumonia in the US / M. Raut, J. Schein, S. Mody h gp. // Current Medical Research and Opinion. - 2009. -№ 9 (25). - C. 2151-2157.
115. Reechaipichitkul W. Prevalence and clinical features of Chlamydia
pneumoniae pneumonia at Srinagarind Hospital, Khon Kaen, Thailand / W. Reechaipichitkul, R. Saelee, V. Lulitanond // The Southeast Asian Journal of Tropical Medicine and Public Health. - 2005. - № 1(36). - C. 151-155.
116. Renshaw M. Cutting edge: impaired Toll-like receptor expression and function in aging / M. Renshaw, J. Rockwell, C. Engleman h gp. // Journal of Immunology (Baltimore, Md.: 1950). - 2002. - № 9 (169). - C. 4697-4701.
117. Riquelme O.R. Etiology and prognostics factors of community-acquired pneumonia among adults patients admitted to a regional hospital in Chile / O.R. Riquelme, O.M. Riquelme, Z.M.L. Rioseco h gp. // Revista Medica De Chile. -2006. - № 5 (134). - C. 597-605.
118. Rozentryt P. The effects of a high-caloric protein-rich oral nutritional supplement in patients with chronic heart failure and cachexia on quality of life, body composition, and inflammation markers: a randomized, double-blind pilot study / P. Rozentryt, S. von Haehling, M. Lainscak h gp. // Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle. - 2010. - № 1 (1). - C. 35-42.
119. Rutten F.H. Unrecognized heart failure in elderly patients with stable chronic obstructive pulmonary disease / F.H. Rutten, M.J. Cramer, D.E. Grobbee h gp. // European Heart Journal. - 2005. - № 18 (26). - C. 1887-1894.
120. Smith G.L. Renal impairment and outcomes in heart failure: systematic review and meta-analysis / G.L. Smith, J.H. Lichtman, M.B. Bracken h gp. // Journal of the American College of Cardiology. - 2006. - № 10 (47). - C. 1987-1996.
121. Song J.H. Epidemiology and clinical outcomes of community-acquired pneumonia in adult patients in Asian countries: a prospective study by the Asian network for surveillance of resistant pathogens / J.H. Song, W.S. Oh, C.I. Kang h gp. // International Journal of Antimicrobial Agents. - 2008. - № 2 (31). - C. 107114.
122. Soto-Gomez N. Pneumonia: an arrhythmogenic disease? / N. Soto-Gomez, A. Anzueto, G.W. Waterer h gp. // The American Journal of Medicine. - 2013. - № 1 (126). - C. 43-48.
123. Spindler C. Swedish guidelines on the management of community-acquired
pneumonia in immunocompetent adults--Swedish Society of Infectious Diseases 2012 / C. Spindler, K. Stralin, L. Eriksson, h gp. // Scandinavian Journal of Infectious Diseases. - 2012. - № 12 (44). - C. 885-902.
124. Stralin K. Definite, probable, and possible bacterial aetiologies of community-acquired pneumonia at different CRB-65 scores / K. Stralin, P. Olcen, E. Tornqvist h gp. // Scandinavian Journal of Infectious Diseases. - 2010. - № 6-7 (42). - C. 426434.
125. Stupka J.E. Community-acquired pneumonia in elderly patients / J.E. Stupka, E.M. Mortensen, A. Anzueto h gp. // Aging Health. - 2009. - № 6 (5). - C. 763-774.
126. Tang W.H.W. Measuring impedance in congestive heart failure: Current options and clinical applications / W.H.W. Tang, W. Tong // American heart journal. - 2009. - № 3 (157). - C. 402-411.
127. Torres D. A new option in measuring bioimpedance in congestive heart failure / D. Torres, G. Parrinello, S. Paterna h gp. // American Heart Journal. - 2009. - № 1 (158). - C. e1.
128. Valle R. Optimizing fluid management in patients with acute decompensated heart failure (ADHF): the emerging role of combined measurement of body hydration status and brain natriuretic peptide (BNP) levels / R. Valle, N. Aspromonte, L. Milani h gp. // Heart Failure Reviews. - 2011. - № 6 (16). - C. 519529.
129. Velavan P. Relation between severity of left ventricular systolic dysfunction and repolarisation abnormalities on the surface ECG: a report from the Euro heart failure survey / P. Velavan, N.K. Khan, A.S. Rigby h gp. // Heart (British Cardiac Society). - 2006. - № 2 (92). - C. 255-256.
130. Velavan P. Predictors of short term mortality in heart failure - insights from the Euro Heart Failure survey / P. Velavan, N.K. Khan, K. Goode h gp. // International Journal of Cardiology. - 2010. - № 1 (138). - C. 63-69.
131. Verwey H.F. Weight, patient symptoms and device based activity for decompensated versus non-decompensated HF patients (abstract) / H.F. Verwey, R. Sweeney // J. Card. Fail. - 2005. - № 6 (11). - C. 187S.
132. Vila-Corcoles A. Pneumococcal disease in adults: Risk levels and vaccine recommendations / A. Vila-Corcoles, O. Ochoa-Gondar // Atencion Primaria. -2017. - № 2 (49). - C. 111-117.
133. Voiriot G. Viral-bacterial coinfection affects the presentation and alters the prognosis of severe community-acquired pneumonia / G. Voiriot, B. Visseaux, J. Cohen h gp. // Critical Care (London, England). - 2016. - № 1 (20). - C. 375.
134. Writing group members. Heart disease and stroke statistics 2010 update: a report from the American Heart Association / Writing group members // Circulation.
- 2010. - № 7(121). - C. e46-e215.
135. Yanagi S. The Impacts of Cellular Senescence in Elderly Pneumonia and in Age-Related Lung Diseases That Increase the Risk of Respiratory Infections / S. Yanagi, H. Tsubouchi, A. Miura h gp. // International Journal of Molecular Sciences.
- 2017. - № 3 (18). - C. pii: E503.
Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.