Роль вариантов генов циркадных ритмов CLOCK и BMAL1 в изменении биохимических показателей при развитии эссенциальной артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.01.04, кандидат наук Курбатова, Ирина Валерьевна
Курбатова, Ирина Валерьевна
кандидат наук
2013
- Специальность ВАК РФ03.01.04
- Количество страниц 201
Оглавление диссертации кандидат наук Курбатова, Ирина Валерьевна
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1. Понятие о циркадных ритмах. Роль и механизмы циркадных ритмов
1.1. Общая характеристика циркадных ритмов
1.2. Физиологические и биохимические механизмы регуляции циркадных ритмов
1.3. Молекулярно-генетические механизмы генерации циркадных ритмов
2. Роль циркадных генов в развитии патологических состояний организма
2.1. Ассоциация полиморфных маркеров циркадных генов с заболеваниями
2.2. Биохимические механизмы взаимосвязи циркадных генов и патологических процессов
3. Циркадные гены и сердечно-сосудистые патологии
3.1. Циркадные гены сердечно-сосудистой системы. Связь физиологических функций органов сердечно-сосудистой системы с циркадными ритмами
3.2. Механизмы влияния циркадных генов на развитие сердечно-сосудистых
патологий
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
1. Материал для исследования. Характеристика исследуемых групп доноров
2. Генотипирование
3. Определение уровня транскриптов генов
4. Иммуноферментный анализ
4.1. Количественное определение мелатонина в плазме крови
4.2. Количественное определение адренокортикотропного гормона в плазме крови
4.3. Количественное определение кортизола в плазме крови
4.4. Количественное определение альдостерона в плазме крови
4.5. Количественное определение ангиотензинпревращающего фермента в плазме крови
4.6. Количественное определение тестостерона в плазме крови
4.7. Количественное определение ингибитора активатора плазминогена первого типа в плазме крови
5. Определение липидного состава плазмы крови
5.1. Количественное определение общего холестерина
5.2. Количественное определение триглицеридов
5.3. Количественное определение холестерина липопротеинов высокой плотности
5.4. Количественное определение холестерина липопротеинов низкой плотности
6. Статистическая обработка данных
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
1. Ассоциация полиморфных маркеров генов CLOCK и BMAL1 с риском развития ЭАГ и ИБС
1.1. Распределение частот аллелей и генотипов по полиморфным маркерам генов CLOCK и BMAL1 в контрольной группе и у пациентов, страдающих ЭАГ и ИБС
1.2. Связь полиморфных маркеров генов CLOCK и BMAL1 с риском развития ЭАГ
и ИБС
2. Уровень транскриптов генов CLOCK, BMAL1 и PERI в клетках буккального эпителия доноров контрольной группы и пациентов с диагнозом ЭАГ в зависимости
от вариантов генов CLOCK и BMAL1
2.1. Уровень транскриптов генов CLOCK, BMAL1 и PERI в клетках буккального эпителия доноров контрольной группы и пациентов с диагнозом ЭАГ
2.2. Уровень транскриптов генов CLOCK, BMAL1 и PERI в клетках буккального эпителия доноров контрольной группы в зависимости от вариантов генов CLOCK и BMAL1
2.3. Уровень транскриптов генов CLOCK, BMAL1 и PERI в клетках буккального эпителия пациентов с диагнозом ЭАГ в зависимости от вариантов генов CLOCK и BMAL1
3. Содержание мелатонина в плазме крови больных ЭАГ и доноров контрольной группы в зависимости от вариантов генов CLOCK и BMAL1
4. Содержание адренокортикотропного гормона в плазме крови больных ЭАГ и доноров контрольной группы в зависимости от вариантов генов CLOCK и BMAL1
5. Содержание кортизола в плазме крови больных ЭАГ и доноров контрольной группы в зависимости от вариантов генов CLOCK и BMAL1
6. Содержание альдостерона в плазме крови больных ЭАГ и доноров контрольной группы в зависимости от вариантов генов CLOCK и BMAL1
7. Содержание ангиотензинпревращающего фермента в плазме крови больных ЭАГ и доноров контрольной группы в зависимости от вариантов генов CLOCK и BMAL1
8. Содержание тестостерона в плазме крови мужчин в группе больных ЭАГ и в контрольной группе в зависимости от вариантов генов CLOCK и В MALI
9. Содержание ингибитора активатора плазминогена первого типа в плазме крови и уровень транскриптов гена PAI-1 в клетках буккального эпителия доноров контрольной группы и пациентов с диагнозом ЭАГ в зависимости от вариантов генов CLOCKnBMALl
10. Липидный состав плазмы крови больных ЭАГ и ИБС и доноров контрольной
группы в зависимости от вариантов генов CLOCK и BMAL1
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
1. Распределение частот аллелей и генотипов по полиморфным маркерам генов CLOCK и BMAL1 в контрольной группе и у пациентов, страдающих ЭАГ и ИБС. Связь полиморфных маркеров генов CLOCK и BMAL1 с риском развития ЭАГ и ИБС
2. Уровень транскриптов генов CLOCK, BMAL1 и PERI в клетках буккального эпителия доноров контрольной группы и пациентов с диагнозом ЭАГ в зависимости
от вариантов генов CLOCK и BMAL1
3. Биохимические показатели плазмы крови доноров контрольной группы и пациентов с диагнозами ЭАГ и ИБС в зависимости от вариантов генов CLOCK и BMAL1
3.1. Содержание мелатонина в плазме крови больных ЭАГ и доноров контрольной группы в зависимости от вариантов генов CLOCK и BMAL1
3.2. Содержание адренокортикотропного гормона в плазме крови больных ЭАГ и доноров контрольной группы в зависимости от вариантов генов CLOCK и BMAL1
3.3. Содержание кортизола в плазме крови больных ЭАГ и доноров контрольной группы в зависимости от вариантов генов CLOCK и BMAL1
3.4. Содержание альдостерона в плазме крови больных ЭАГ и доноров контрольной группы в зависимости от вариантов генов CLOCK и В MALI
3.5. Содержание ангиотензинпревращающего фермента в плазме крови больных ЭАГ и доноров контрольной группы в зависимости от вариантов генов CLOCK и BMAL1
3.6. Содержание тестостерона в плазме крови мужчин в группе больных ЭАГ и в контрольной группе в зависимости от вариантов генов CLOCK и BMAL1
3.7. Содержание ингибитора активатора плазминогена первого типа в плазме крови и уровень транскриптов гена PAI-1 в клетках буккального эпителия доноров контрольной группы и пациентов с диагнозом ЭАГ в зависимости от вариантов генов CLOCK и BMAL1
3.8. Липидный состав плазмы крови больных ЭАГ и ИБС и доноров контрольной
группы в зависимости от вариантов генов CLOCK и BMAL1
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
Перечень сокращений и условных обозначений
Список литературы
Приложение
Рекомендованный список диссертаций по специальности «Биохимия», 03.01.04 шифр ВАК
Изучение экспрессии генов, контролирующих суточные ритмы, в гемопоэтических стволовых клетках и клетках-предшественниках костного мозга2008 год, доктор медицинских наук Цынкаловский, Олег Ростиславович
Влияние светового режима и хронической алкогольной интоксикации на морфофункциональное состояние печени и структуру её циркадных ритмов в эксперименте2022 год, кандидат наук Козлова Мария Александровна
Генетико-метаболические механизмы нарушений сна в климактерическом периоде у женщин различных этнических групп2018 год, доктор наук Семёнова Наталья Викторовна
Влияние избыточного воздействия света на хроноструктуру отдельных функций сердечно-сосудистой системы при артериальной гипертензии2019 год, кандидат наук Брык Анна Анатольевна
Роль дефицита видимого света в изменении профиля ритмической организации состояния сосудистого тонуса при первичной артериальной гипертензии2019 год, кандидат наук Медведева Евгения Викторовна
Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Роль вариантов генов циркадных ритмов CLOCK и BMAL1 в изменении биохимических показателей при развитии эссенциальной артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца»
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность темы исследования. Биологические ритмы - фундаментальное свойство организмов, обеспечивающее их способность к адаптации и выживанию в циклически меняющихся условиях внешней среды. Центральное место среди ритмических процессов занимает циркадный ритм, он относится к группе ритмов средних частот и имеет наибольшее значение для организма [142], поскольку практически все физиологические и биохимические процессы организма подвержены суточным колебаниям [242]. Циркадные ритмы организма запрограммированы системой циркадных генов, среди которых особое место занимают гены, кодирующие транскрипционные факторы, например CLOCK к BMAL1 [325].
В настоящее время не подвергается сомнению важная роль системы циркадных генов и кодируемых ими белков в регуляции метаболизма. В экспериментах с модельными объектами было показано, что около 10% транскриптома регулируется циркадными генами в печени [38], примерно столько же в сердце [295] и гипоталамусе [244]. Циркадные гены регулируют гены многих ключевых, скорость-лимитирующих ферментов метаболизма [237]. Среди них гены, участвующие в процессах фолдинга и деградации белков, метаболизма глюкозы и липидов [269]. Нарушения молекулярных механизмов регуляции циркадных ритмов, а именно работы циркадных генов, могут приводить к дисрегуляции метаболических процессов [205] и развитию ряда патологий, в том числе кардиоваскулярных расстройств [302].
В литературе появляется все больше сведений о том, что мутации в циркадных генах ассоциируются с развитием ряда полигенных заболеваний, таких как рак [83], метаболический синдром [285], диабет 2 типа [344]. Также все чаще циркадные гены рассматриваются как гены-кандидаты, участвующие в этиологии и патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) [44, 93, 344]. Однако такого рода сведения малочисленны и касаются в основном экспериментов на модельных объектах. А механизмы, посредством которых варианты циркадных генов могут участвовать в развитии сердечно-сосудистых патологий, практически не изучены.
Таким образом, актуальность темы диссертационного исследования обусловлена малочисленностью экспериментальных данных относительно связи между генами циркадного ритма и развитием кардиоваскулярных расстройств, а также необходимостью исследования механизмов вовлечения вариантов этих генов в патогенез ССЗ.
Степень разработанности темы. На данный момент имеются данные об ассоциации некоторых полиморфных маркеров циркадных генов с развитием ряда патологий, например, когнитивных расстройств [54], метаболического синдрома [285], диабета 2 типа [344],
онкологических заболеваний [83]. Однако, популяционные исследования, касающиеся изучения роли однонуклеотидных замен в генах циркадных ритмов в развитии ССЗ, малочисленны. Так, обнаружена ассоциация мутации в интроне гена BMAL1 с развитием артериальной гипертензии у жителей Великобритании [344]. Другими авторами показана ассоциация с развитием гипертензии одной из мутаций гена NPAS2 в финской популяции [116]. Нужно отметить, что исследования по оценке риска возникновения ССЗ в зависимости от вариантов генов циркадного ритма в популяциях жителей России не проводились.
В литературе накапливаются сведения об участии циркадных генов в регуляции функционирования сердечно-сосудистой системы. Известно, что многие гены, вовлеченные в ее работу, экспрессируются по циркадному типу, в том числе гены, участвующие в поддержании структурной целостности сосудов [269], сосудистого тонуса, фибринолитической активности [139], водно-солевого обмена [273]. Уровень транскриптов этих генов, в свою очередь, регулируется генами циркадных ритмов и зависит от колебаний их экспрессии. На данный момент имеются сведения о молекулярных механизмах регуляции циркадными генами транскрипционной активности генов-мишеней, вовлеченных в регуляцию гемостаза [283], кровяного давления [101].
Однако, в большинстве работ по изучению биохимических механизмов связи вариантов циркадных генов с развитием полигенных, в частности сердечно-сосудистых, заболеваний рассматриваются отдельные биохимические показатели [310]. Кроме того, в основном эти работы выполнены зарубежными авторами с привлечением модельных объектов [101, 292, 44]. Комплексное исследование биохимических показателей у человека в зависимости от генотипа по полиморфным маркерам циркадных генов ранее не проводилось.
Цель работы - изучение биологической роли вариантов генов циркадных ритмов в изменении биохимических показателей при развитии эссенциальной артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца (на примере населения Карелии).
Задачи исследования:
1. Проанализировать распределение частот аллелей и генотипов по полиморфным маркерам генов CLOCK и BMAL1 у людей, страдающих эссенциальной артериальной гипертензией (ЭАГ) (I-II стадии, степень АГ 1-2) и ишемической болезнью сердца (ИБС) (острым инфарктом миокарда), и у людей без клинических проявлений данных заболеваний в зависимости от пола пациентов. Оценить риск развития данных заболеваний у носителей разных генотипов по полиморфным маркерам генов CLOCK и BMAL1.
2. Провести сравнительное изучение уровней транскриптов генов CLOCK, BMAL1 и PERI в клетках буккального эпителия у носителей разных генотипов по полиморфным маркерам генов CLOCK и BMAL1 в группе людей, страдающих ЭАГ (1-Й стадии, степень АГ 1-
2), и у людей без клинических проявлений данного заболевания.
3. Исследовать содержание некоторых гормонов (мелатонина, адренокортикотропного гормона, кортизола, альдостерона, тестостерона), ангиотензинпревращающего фермента, ингибитора активатора плазминогена первого типа в плазме крови, а также уровень экспрессии гена PAI-1 у носителей разных генотипов по полиморфным маркерам генов CLOCK и BMAL1 в группе людей, страдающих ЭАГ (I-II стадии, степень АГ 1-2), и у людей без клинических проявлений данного заболевания.
4. Провести сравнительный анализ липидного состава плазмы крови у носителей разных генотипов по полиморфным маркерам генов CLOCK и BMAL1 в группах людей с диагнозами ЭАГ (I-II стадии, степень АГ 1 -2) и ИБС (острый инфаркт миокарда) и у людей без клинических проявлений данных заболеваний.
Научная новизна. Впервые исследовано распределение частот аллелей и генотипов по полиморфным маркерам генов CLOCK и BMAL1 в российской популяции (у жителей республики Карелия). Впервые проведена оценка риска развития ЭАГ (I-II стадии, степень АГ 1-2) и ИБС (острого инфаркта миокарда) (ОИМ) у носителей определенных вариантов генов CLOCK и BMAL1. Впервые выявлена связь между полиморфными маркерами 311 ITC, 862ТС и 257TG гена CLOCK и развитием ЭАГ и ИБС (ОИМ).
Впервые получены данные о динамике уровней транскриптов основных циркадных генов CLOCK, BMAL1, PERI и гена РА 1-1 в клетках буккального эпителия людей с диагнозом ЭАГ (I-II стадии, степень АГ 1 -2) и доноров контрольной группы в зависимости от генотипа по четырем полиморфным маркерам гена CLOCK и одному полиморфному маркеру гена BMAL1. Впервые показаны достоверные различия уровней экспрессии основных генов циркадных ритмов CLOCK, BMAL1 и PERI у носителей разных генотипов по полиморфным маркерам 311 ITC и 257TG регуляторных областей гена CLOCK. Впервые показано, что уровни транскриптов гена PAI-1 у больных ЭАГ (I-II стадии, степень АГ 1-2) и доноров без клинических проявлений ЭАГ и ИБС различаются в зависимости от генотипа по полиморфному маркеру 311 ITC гена CLOCK
Впервые проведено исследование комплекса биохимических показателей плазмы крови носителей разных генотипов по полиморфным маркерам генов CLOCK и BMAL1, страдающих ЭАГ (I-II стадии, степень АГ 1-2), и людей без клинических проявлений данного заболевания. Проведено сравнительное изучение концентрации некоторых гормонов (мелатонина, адренокортикотропного гормона (АКТГ), кортизола, альдостерона, тестостерона), ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), ингибитора активатора плазминогена первого типа (PAI-1) в плазме крови. Выявлены достоверные различия уровней гормонов (мелатонина, АКТГ, тестостерона) и содержания регулятора фибринолитического каскада PAI-1 в плазме
крови у носителей разных генотипов по полиморфным маркерам регуляторных областей гена CLOCK, ассоциированным с риском развития ЭАГ и ИБС. Впервые показаны различия в содержании определенных фракций липидов в плазме крови у носителей разных генотипов по полиморфным маркерам гена CLOCK с диагнозами ЭАГ (I-II стадии, степень АГ 1-2) и ИБС (ОИМ).
Теоретическая и практическая значимость работы. Значение результатов диссертационной работы для фундаментальной биологии и медицины заключается в получении новых сведений о роли вариантов генов циркадных ритмов в механизмах регуляции метаболизма человека и в развитии ССЗ. Полученные результаты могут служить основой для дальнейшего изучения системы циркадных генов и их продуктов в молекулярно-генетическом и физиолого-биохимическом аспектах. Варианты циркадного гена CLOCK, для которых показана связь с риском развития ЭАГ и ИБС, могут быть использованы в качестве дополнительного критерия для оценки предрасположенности к ССЗ у жителей республики Карелия. Проведенный анализ комплекса биохимических показателей плазмы крови у носителей разных генотипов по полиморфным маркерам генов CLOCK и BMAL1 будет полезен для корректировки медикаментозного лечения и профилактики осложнений ССЗ. Материалы диссертации могут быть использованы в лекционных курсах по клинической биохимии, молекулярной биологии и генетике для студентов биологических и медицинских факультетов вузов, для написания учебных пособий, а также монографической литературы.
Методология и методы исследования. В исследовании приняли участие 434 пациента (220 мужчин и 214 женщин) с диагнозом ЭАГ (I-II стадии, степень АГ 1-2), 299 пациентов (166 мужчин и 133 женщины) с диагнозом ИБС (ОИМ) и 435 доноров (179 мужчин и 256 женщин) без клинических проявлений и диагнозов ЭАГ и ИБС (контрольная группа). Пациенты и доноры контрольной группы проходили обследование на базе ГБУЗ «Больница скорой медицинской помощи» г. Петрозаводска в период с 2009 по 2013 год. Диагнозы установлены врачами ГБУЗ «Больница скорой медицинской помощи» г. Петрозаводска в соответствии и с учетом клинических рекомендаций Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК). Взятие проб для молекулярно-генетического и биохимического анализа проводили в осенний период, в сентябре.
Для генотипирования и проведения биохимического анализа от пациентов и доноров контрольной группы были получены образцы венозной крови. Для генотипирования применялся метод ПЦР-ПДРФ (полиморфизма длин рестрикционных фрагментов). Для изучения экспрессии циркадных генов и гена PAI-1 от пациентов с диагнозом ЭАГ и доноров контрольной группы были получены образцы клеток буккального эпителия ротовой полости. Забор материала осуществлялся в утреннее, дневное и вечернее время через равные
промежутки времени: в 9, 13 и 17 часов. Подход к изучению экспрессии интересующих нас генов основывался на методах извлечения суммарной фракции РНК из образцов буккального эпителия и количественном анализе содержания специфических транскриптов. Для количественного анализа были использованы методы ПЦР в режиме «реального времени».
Для исследования биохимических показателей плазмы крови, из образцов венозной крови выделяли нативную плазму. Забор крови производился строго натощак в 8 часов утра. Концентрацию гормонов, ангиотензинпревращающего фермента и PAI-1 определяли с помощью иммуноферментного анализа. Анализ содержания в плазме крови общего холестерина, триглицеридов и холестерина липопротеинов высокой плотности определяли в автоматическом режиме с помощью биохимического автоматического анализатора («COBAS INTEGRA 400 PLUS»), концентрацию в плазме крови холестерина липопротеинов низкой плотности определяли расчетным методом, по формуле Фридвальда.
Результаты молекулярно-генетического и биохимического анализа в каждой исследуемой группе пациентов сравнивались со значениями, полученными для контрольной группы. В контрольной группе и группах пациентов с ЭАГ и ИБС проводился сравнительный анализ исследуемых показателей у носителей разных генотипов по изучаемым полиморфным маркерам.
На проведение исследований получено согласие Комитета по медицинской этике Минздравсоцразвития РК и ПетрГУ.
Положения, выносимые на защиту:
1. Полиморфные маркеры 3111ТС, 862ТС и 257TG гена транскрипционного фактора CLOCK ассоциированы с риском развития ЭАГ (I-II стадии, степень АГ 1-2) и ИБС (ОИМ) у жителей Республики Карелия.
2. Наличие однонуклеотидных замен в регуляторных областях гена CLOCK может приводить к изменению уровней транскриптов как самих циркадных генов {CLOCK, BMAL1, PERI), так и генов-мишеней (PAI-1).
3. Варианты регуляторных областей гена CLOCK, ассоциированные с риском развития ЭАГ и ИБС, могут влиять на уровень гормонов (мелатонина, АКТГ, тестостерона), содержание регулятора фибринолитического каскада PAI-1 и липидный состав плазмы крови.
Достоверность результатов. Результаты получены современными биохимическими и молекулярно-генетическими методами. Основные выводы работы и выносимые на защиту положения являются обоснованными и полностью соответствуют полученным результатам. Достоверность выводов подтверждается корректной статистической обработкой данных.
Апробация работы. Основные материалы диссертации были представлены и обсуждены на российских и международных научных мероприятиях: Всероссийский научно-
образовательный форум «Профилактическая кардиология 2010» (Москва, 2010); VII Всероссийская научно-практическая конференция с международным участием «Молекулярная диагностика - 2010» (Москва, 2010); 11-ая Международная научно-практическая конференция «Высокие технологии, образование, промышленность» (Санкт-Петербург, 2011); IV Всероссийская конференция с международным участием «Медико-физиологические проблемы экологии человека» (Ульяновск, 2011); IX молодежная научно-практическая конференция «Интеллектуальный потенциал XXI века: ступени познания» (Новосибирск, 2012); I и II Международная интернет-конференция «Медицина в XXI веке: традиции и перспективы» (Казань, 2012, 2013); Всероссийская научно-практическая конференция «Актуальные проблемы лабораторной диагностики и биотехнологии» (Кемерово, 2012); IV Всероссийская научная конференция с международным участием «Экологические проблемы северных регионов и пути их решения» (Апатиты, 2012); II Всероссийская научная конференция молодых ученых «Проблемы биомедицинской науки третьего тысячелетия» (результаты отмечены дипломом III степени за устный доклад) (Санкт-Петербург, 2012); Международный форум по проблемам науки, техники и образования «III тысячелетие - новый мир» (Москва, 2012). Диссертационная работа прошла апробацию на объединенном семинаре лаборатории генетики ИБ КарНЦ РАН, лаборатории экологической биохимии ИБ КарНЦ РАН и лаборатории молекулярной генетики врожденного иммунитета ПетрГУ.
Публикации. По теме диссертации опубликовано 19 печатных работ, из которых 4 статьи в рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК, 3 статьи в других изданиях и 12 тезисов докладов.
Личный вклад автора. Личный вклад автора в работу включал разработку идей, последовательное планирование и постановку комплексных экспериментов, обработку и анализ полученных данных, участие в написании статей.
Структура и объём диссертации. Диссертация изложена на 198 страницах машинописного текста, содержит 34 таблицы, 56 рисунков и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, результатов исследования и их обсуждения, заключения, выводов. Список цитируемой литературы включает 361 источник, в том числе 326 работ зарубежных авторов.
Конкурсная поддержка и благодарности. Автор выражает глубокую благодарность своим учителям и наставникам: научному руководителю член-корр. РАН, д.б.н., профессору H.H. Немовой, к.б.н. Л.В. Топчиевой, к.б.н. С.Н. Коломейчуку, д.б.н. В.А. Илюхе, сотрудникам лаборатории генетики ИБ КарНЦ РАН, лаборатории экологической биохимии ИБ КарНЦ РАН и лаборатории молекулярной генетики врожденного иммунитета ПетрГУ, за всестороннюю помощь, ценные советы и рекомендации. Самые теплые слова благодарности д.б.н. Т.О.
Волковой за всестороннюю поддержку и ценные рекомендации. Автор искренне признательна к.м.н., ассистенту кафедры факультетской терапии медицинского факультета ПетрГУ В.А. Корневой и сотрудникам клинико-диагностической лаборатории ГБУЗ «Больница скорой медицинской помощи» г. Петрозаводска за помощь в получении биологического материала, постановке экспериментов и обсуждении результатов исследований. Автор благодарит сотрудников Территориального органа Федеральной службы государственной статистики по Республике Карелия за предоставление статистических данных.
Работа выполнена при финансовой поддержке ФЦП «Научные и научно-педагогические кадры инновационной России на 2009-2013 гг.», № г.р. 01201056445, ГК № 02.740.11.0700; программы Президиума РАН «Фундаментальные науки - медицине»; Гранта Президента РФ «Ведущие научные школы РАН» НШ-3731.2010.4; Гранта Правительства РФ по постановлению №220 «О мерах по привлечению ведущих ученых в российские образовательные учреждения высшего профессионального образования» по договору № 11.034.31.0052 (ведущий ученый А.Н. Полторак); Гранта Российского фонда фундаментальных исследований 12-04-31368 мол_а.
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 1. Понятие о циркадных ритмах. Роль и механизмы циркадных ритмов 1.1. Общая характеристика циркадных ритмов
Биологические ритмы - фундаментальное свойство органического мира, обеспечивающее его способность к адаптации и выживанию в циклически меняющихся условиях внешней среды. Говоря о биологическом ритме, обычно имеют в виду колебательный процесс, воспроизводящий биологическое явление или состояние биологической системы через приблизительно равные промежутки времени [29]. Различные биологические ритмы иерархически организованы между собой и взаимно обусловливают друг друга.
Согласно одной из признанных классификаций биоритмов, выделяют низко-, средне- и высокочастотные биоритмы [142]. Центральное место среди ритмических процессов занимает циркадный (циркадианный) ритм, он относится к группе ритмов средних частот и имеет наибольшее значение для организма. Понятие циркадианного (околосуточного) ритма ввел в 1959 году Халберг (от лат. circa - около, dies - сутки) [141]. Циркадианные (циркадные) ритмы -циклы физиологии и поведения, которые регулируются эндогенным осциллятором с околосуточным периодом от 20 до 32 часов [252]. Циркадные ритмы являются видоизменением суточного ритма с периодом 24 часа и синхронизированы с вращением Земли вокруг своей оси, сменой дня и ночи. Прежде всего, это ритмы «сон - бодрствование», а также суточные колебания различных физиологических параметров. Такие ритмы наиболее устойчивы и сохраняются в течение жизни организма [21]. Это ритмы врожденные, эндогенные, то есть обусловлены свойствами самого организма. Период циркадных ритмов длится в среднем у растений 23-28 часов, у животных 23-25 часов [252]. У человека наиболее четкий циркадный ритм имеет цикл сна и бодрствования. Во время циркадного дня в организме наиболее активны катаболические процессы, во время циркадной ночи - анаболические [243].
Циркадные ритмы обнаружены у всех представителей животного царства и на всех уровнях организации. Механизм их возникновения в настоящий момент объясняется как закрепление на генетическом уровне приспособительных колебаний физиологических показателей, возникших в ответ на циклические колебания средовых факторов [5]. Биологические, в том числе циркадные, ритмы, с одной стороны, имеют эндогенную природу и непосредственно определяются генетической программой организма, которая реализуется через нервный и гуморальный механизмы, с другой стороны, их осуществление связано с модифицирующими факторами внешней среды - первичными и вторичными синхронизаторами. У животных и растений основным первичным синхронизатором выступает
солнечный свет. Для человека среди экзогенных факторов, выполняющих функцию «датчиков времени», наиболее значимы свет, температура и периодически повторяющиеся социальные факторы (режим труда, отдыха, питания). Атмосферное давление и геомагнитное поле как датчики времени играют меньшую роль. Таким образом, у человека выделяется две группы внешних синхронизаторов - геофизические и социальные [29].
По современным представлениям, циркадные ритмы подчинены клеточным и органным ритмам; для них доказаны генетическая детерминированность и наличие пейсмейкера - особой системы, ответственной за поддержание ритма. На организменном уровне циркадные изменения гормонального профиля обеспечивает эпифиз, на органном уровне деятельность сердца определяют пейсмейкерные клетки и т. д. Циркадные ритмы живых организмов находятся под контролем специализированных нервных клеток, индукторов суточных ритмов, так называемых осцилляторов. В настоящее время общепризнано, что циркадная система организма строится по мультиосцилляторному принципу, согласно которому автономные генераторы суточных ритмов объединяются в несколько групп сцепленных осцилляторов, относительно независимых друг от друга, но имеющих иерархическую соподчиненность и синхронизированных по фазе и периоду. Мультиосцилляторный принцип организации повышает адаптивную пластичность организма, позволяя эффективно приспосабливаться к различным по временной организации условиям среды [250].
Всего к настоящему времени у человека и животных выявлено более чем 300 функций и процессов, имеющих околосуточную ритмику; установлено наличие циркадных ритмов умственной и двигательной активности, температуры тела, частоты пульса и дыхания, кровяного давления, диуреза. Суточным колебаниям подвержены содержание различных веществ в тканях и органах, интенсивность обменных процессов, энергетическое и пластическое обеспечение клеток, тканей и органов. По существу, в околосуточном ритме колеблются все эндокринные и гематологические показатели, показатели нервной, мышечной, сердечно-сосудистой, дыхательной и пищеварительной систем. Чувствительность организма к факторам внешней среды, переносимость функциональных нагрузок, лекарственных препаратов, хирургических вмешательств также имеет циркадианную ритмику [31].
Ведущую роль в координации всех этих циклических процессов играют циркадные ритмы активности механизмов нервной и эндокринной регуляции. Практически все ее звенья (высшие отделы центральной нервной системы, вегетативная нервная система, гипоталамическая секреция рилизинг-факторов, секреция гормонов гипофиза, функциональная реактивность периферических желез, емкость транспортной системы крови, метаболизм и т. д.) имеют свои биоритмы и определяют суточные колебания концентрации гормонов, запуская тем самым биоритмы других физиологических показателей.
1.2. Физиологические и биохимические механизмы регуляции циркадных ритмов
Свет представляет собой первично-периодический фактор: закономерная смена дня и ночи, как и сезонные изменения длины светлой части суток, происходят с определенной ритмичностью. Для гомойотермных животных основным триггером является фотопериод (длительность суточной и сезонной освещенностей). Фотопериодическая система организма представляет собой нейрофункциональную систему, воспринимающую изменение длительности суточной (циркадный компонент) и сезонной (циркануальный компонент) освещенностей [31]. В составе циркадной компоненты фото периодической системы выделяют следующие элементы: световоспринимающий аппарат; основной пейсмейкер организма -супрахиазматическое ядро (СХЯ) гипоталамуса; нервная эффекторная цепь, передающая информацию на периферию к органам и тканям; эпифиз, трансформирующий информацию об изменении освещенности в нейроэндокринный ответ; нейросекреторные ядра гипоталамуса и туберальная часть гипофиза как гуморальные эффекторные элементы; внутренние нейрональные и гуморальные связи, соединяющие элементы системы между собой [250].
В 1972 году американским исследователям Роберту Муру и Виктору Эйхлеру удалось показать, что циркадным ритмом млекопитающих управляет СХЯ, расположенное в головном мозге в основании гипоталамуса. Показано, что СХЯ способно in vitro генерировать устойчивые циркадные циклы изменения электрической активности, концентрации Са2+в цитоплазме [157] и генной экспрессии [351]. Об особой устойчивости циркадных ритмов, генерируемых в СХЯ, свидетельствует тот факт, что единственный нейрон СХЯ в дисперсной культуре показывает циркадный ритм электрической активности [336]. В отдельных экспериментах показана координирующая роль СХЯ переднего гипоталамуса и эпифиза в циркадной организации многих физиологических функций [222]. Эти ядра расположены над перекрестом зрительных нервов и включают у человека около 20 тысяч нейронов, частота электрических потенциалов которых колеблется спонтанно. Каждое СХЯ способно генерировать собственный автономный циркадный ритм, а также подчинять ритму другие системы организма.
Первичный синхронизатор циркадных ритмов в окружающей среде у млекопитающих -суточный цикл света/темноты. Информация об изменении освещенности поступает в организм через световоспринимающие рецепторы. У разных животных расположение этих рецепторов существенно отличается. У рыб, амфибий и рептилий фоторецептором является непосредственно эпифиз, у птиц он расположен в гипоталамо-гипофизарном тракте. У млекопитающих циркадный ритм организма синхронизируется с периодом светового дня посредством глутамат-эргической иннервации СХЯ, которое принимает сигнал из сетчатки
Похожие диссертационные работы по специальности «Биохимия», 03.01.04 шифр ВАК
Исследование ассоциации суточной динамики мелатонина, полиморфизма ключевых генов биологических часов с риском прогрессирования первичной открытоугольной глаукомы2023 год, кандидат наук Власова Анастасия Сергеевна
Особенности суточной динамики гликемии и вегетативной регуляции у больных сахарным диабетом 2-го типа с ишемической болезнью сердца2015 год, кандидат наук Демидова, Татьяна Александровна
Биохимические механизмы фармакологической коррекции функционального состояния организма в условиях светового десинхроноза (экспериментальное исследование)2024 год, доктор наук Батоцыренова Екатерина Геннадьевна
Морфофункциональные параметры эндокринной и иммунной системы и пролиферативная активность эпителия в инфрадианном диапазоне биоритмов2015 год, кандидат наук Диатроптов, Михаил Евгеньевич
Морфофункциональные параметры эндокринной и иммунной системы и пролиферативная активность эпителия в инфрадианном диапазоне биоритмов2015 год, доктор наук Диатроптов Михаил Е
Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Курбатова, Ирина Валерьевна, 2013 год
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Алтухов, Ю. П. Генетические процессы в популяциях: учеб. пособие / Ю. П. Алтухов; отв. ред. Л. А. Животовский. - 3-е изд., перераб. и доп. - М.: ИКЦ «Академкнига», 2003. - 431 с.
2. Анисимов, В. Н. Световой режим, мелатонин и риск развития рака / В. Н. Анисимов, И. А. Виноградова // Вопр. онкологии. - 2006. - Т. 53, № 5. - С. 491-498.
3. Арушанян, Э. Б. Место гиппокампа в биоритмической организации поведения / Э. Б. Арушанян, Э. В. Бейер // Успехи физиол. наук. - 2001. - Т. 32, № 1. - С. 79-95.
4. Балаболкин, М. И. Эндокринология / М. И. Балаболкин. - М.: Универсум паблишинг, 1998. -352 с.
5. Гласс, Л. От часов к хаосу: ритмы жизни / Л. Гласс, М. Мэки. - М.: Мир, 1991. - 248 с.
6. Гриневич, В. Биологические ритмы здоровья / В. Гриневич // Наука и жизнь. - 2005. - № 1. -С. 28-34.
7. Дедов, И. И. Инсулиновая резистентность и роль гормонов жировой ткани в развитии сахарного диабета: пособие для врачей / И. И. Дедов, М. И. Балаболкин, Г. Г. Мамаева и др. -М.:ЭНЦ, 2005.-88 с.
8. Дедов, И. И. Надпочечниковая недостаточность (этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение): методическое пособие для врачей / И. И. Дедов, Е. И. Марова, В. В. Вакс. - М., 2000. - 56 с.
9. Делягин, В. М. Механизмы регуляции артериального давления / В. М. Делягин, М. Б. Блохин, У. Левано // Болезни сердца и сосудов. - 2010. - № 1. - С. 28^0.
10. Джанашия, П. X. Дислипопротеидемии: клиника, диагностика, лечение: учеб. пособие / П. X. Джанашия, В. А. Назаренко, С. А. Николаенко. - М.: РГМУ, 2000. - 47 с.
11. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации (V пересмотр) / Российское кардиологическое общество. Национальное общество по изучению атеросклероза. Российское общество кардиосоматической реабилитации и вторичной профилактики // Российский кардиологический журнал. - 2012 - № 4, вып. 96. - Приложение 1. - 32 с.
12. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (IV пересмотр) / Российское медицинское общество по артериальной гипертонии. Всероссийское научное общество кардиологов // Системные гипертензии. - 2010. - № 3. - С. 5-26.
13. Долгов, В. В. Лабораторная диагностика нарушений гемостаза / В. В. Долгов, П. В. Свирин. - М. - Тверь: ООО «Издательство «Триада», 2005. - 227 с.
14. Елисеева, Ю. Е. Ангиотензин-превращающий фермент, его физиологическая роль / Ю. Е.
Елисеева // Вопр. медицинской химии. - 2001. - Т. 47, №1. - С. 43-54.
15. Животовский, Л. А. Популяционная биометрия. / Л. А. Животовский. - М.: Наука, 1991. -271 с.
16. Затейщиков, Д. А. Функциональное состояние эндотелия у больных артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца / Д. А. Затейщиков, Л. О. Минушкина, О. Ю. Кудряшова // Кардиология. - 2000. - Т. 40, № 2. - С. 14-17.
17. Каде, А. X. Физиологические функции сосудистого эндотелия / А. X. Каде, С. А. Занин, Е. А. Губарева и др. //Фундаментальные исследования. - 2011. - №11.- С. 611-617.
18. Клиническая биохимия / под ред. В. А. Ткачука. - 2-е изд., испр. и доп. - М.: ГОЭТАР-МЕД,
2004.-512 с.
19. Комаров, Ф. И. Мелатонин и биоритмы организма / Ф. И. Комаров, Н. К. Малиновская, С. И. Рапопорт // Романов, Ю. А. Хронобиология и хрономедицина / Ю. А. Романов, В. В. Маркина, А. Ю. Слинякова и др.; под ред. Ф. И. Комарова, С. И. Рапопорта. - 2-е изд. - М.: Триада-Х, 2000. - С. 82-90.
20. Коросов, А. В. Компьютерная обработка биологических данных / А. В. Коросов, В. В. Горбач. - Петрозаводск: Изд-во ПетрГУ, 2007. - 76 с.
21. Кочетков, Я. А. Мелатонин и депрессия / Я. А. Кочетков // Журн. неврол. и психиат. - 2007. - № 6. - С. 79-83.
22. Кудряшова, О. Ю. Эндотелиальный гемостаз: система тромбомодулина и ее роль в развитии атеросклероза и его осложнений / О. Ю. Кудряшова, Д. А. Затейщиков, Б. А. Сидоренко // Кардиология. - 2000. - Т. 40, № 8. - С. 65-74.
23. Кушаковский, М. С. Эссенциальная гипертензия (гипертоническая болезнь): причины, механизмы, клиника, лечение / М. С. Кушаковский. - 5-е изд. - Санкт-Петербург: Фолиант, 2002.-415 с.
24. Левин, Я. И. Мелатонин (мелаксен) в терапии инсомнии / Я. И. Левин // Русс. мед. журн. -
2005. - Т. 13, № 7. - С. 498-500.
25. Маниатис, Т. Методы генетической инженерии. Молекулярное клонирование / Т. Маниатис, Э. Фрич, Дж. Сэмбрук; пер. с англ. под ред. А. А. Баева и К. Г. Скрябина. - М.: Мир, 1984. -480 с.
26. Мухин, Н. А. Пропедевтика внутренних болезней: учебник / Н. А. Мухин, В. С. Моисеев. -2-е изд., доп. и перераб. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 848 с.
27. Мясоедова, В. А. Механизмы половых различий при атеросклерозе / В. А. Мясоедова, В. П. Карагодин, И. В. Нейфельд и др. // Фундаментальные науки и практика. - 2010. - Т. 1, № 4. -С. 51-59.
28. Патрушев, Л. И. Экспрессия генов / Л. И. Патрушев. - М.: Наука, 2000. - 830 с.
29. Романов, Ю. А. Хронотопобиология как одно из важнейших направлений современной теоретической биологии / Ю. А. Романов // Хронобиология и хрономедицина / Ю. А. Романов, В. В. Маркина, А. Ю. Слинякова и др.; под ред. Ф. И. Комарова, С. И. Рапопорта. -2-е изд. - М.: Триада-Х, 2000. - С. 9-24.
30. Северин, Е. С. Биохимия: учебник для вузов / Е. С. Северин. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2003. -С. 202-203.
31. Семак, И. В. Физиологические и биохимические механизмы регуляции циркадных ритмов / И. В. Семак, В. А. Кульчицкий // Труды Белорусского Государственного Университета. Сер. Физиологические, биохимические и молекулярные основы функционирования биосистем. -2007.-Т. 2.-Ч. 1.-С. 17-37.
32. Флетчер, Р. Клиническая эпидемиология / Р. Флетчер, С. Флетчер, Э. Вагнер. - М.: Медиа-Сфера, 1998-352 с.
33. Шарвадзе, Г. Г. Андроген-дефицитное состояние и сердечно-сосудистые заболевания: актуальные вопросы коморбидности в клинической практике / Г. Г Шарвадзе, Д. Г. Курбатов, Е. А. Поддубская // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. - 2010 - Т. 6, №4.-С. 532-538.
34. Эндокринология / под ред. Н. Лавина; пер. с англ. В. И. Кандрора при участии Э. А. Антуха и Т. Г. Горлиной; ред. пер. А. В. Тимофеев. - М.: Практика, 1999. - 1128 с.
35. Эндокринология и метаболизм: в 2 т. / под ред. Ф. Фелинга, Дж. Д. Бакстера, А. Е. Бродуса, Л. А. Фромена; пер. с англ. В. И. Кандрор, Н. Т. Старкова. - М.: Медицина, 1985. - 585 с.
36. Abrahamson, Е. Е. Suprachiasmatic nucleus in the mouse: retinal innervation, intrinsic organization and efferent projections / E. E. Abrahamson, R. Y. Moore // Brain Res. - 2001. - Vol. 916.-P. 172-191.
37. Adreotti, F. Circadian variation of fibrinolytic activity in blood / F. Adreotti, C. Kluft // Chronobiol. Int. - 1991. - Vol. 8, № 5. - P. 336-351.
38. Akhtar, R. A. Circadian cycling of the mouse liver transcriptome, as revealed by cDNA microarray, is driven by the suprachiasmatic nucleus / R. A. Akhtar, A. B. Reddy, E. S. Maywood et al. // Curr. Biol. - 2002. - Vol. 12, № 7. - P. 540-550.
39. Allard, M. F. Contribution of oxidative metabolism and glycolysis to ATP production in hypertrophied hearts / M. F. Allard, В. O. Schonekess, S. L. Henning et al. // Am. J. Physiol. -1994. - Vol. 267, № 2. - Part 2. - P. 742-750.
40. Alvarez, J. D. Genetic basis for circadian rhythms in mammals / J. D. Alvarez // Molecular biology of circadian rhythms / edited by A. Sehgal. - Hoboken: John Wiley & Sons, 2004. - P. 93-140.
41. Alvarez, J. D. The circadian clock protein BMAL1 is necessary for fertility and proper testosterone production in mice / J. D. Alvarez, A. Hansen, T. Ord et al. // J. Biol. Rhythms. - 2008. - Vol. 23,
№ l.-P. 26-36.
42. Alvarez, J. D. The thymus is similar to the testis in its pattern of circadian clock gene expression / J. D. Alvarez, A. Sehgal // J. Biol. Rhythms. - 2005. - Vol. 20, № 2. - P. 111-121.
43. Andrews, N. P. Mechanisms underlying the morning increase in platelet aggregation: a flow cytometry study / N. P. Andrews, H. R. Gralnick, P. Merryman et al. // J. Am. Coll. Cardiol. -1996.-Vol. 28,№7.-P. 1789-1795.
44. Anea, C. B. Vascular disease in mice with a dysfunctional circadian clock / C. B. Anea, M. Zhang, D. W. Stepp et al. // Circulation. - 2009. - Vol. 119, № 11. - P. 1510-1517.
45. Araujo, A. B. Prevalence and incidence of androgen deficiency in middle-aged and older men: estimates from the Massachusetts Male Aging Study / A. B. Araujo, A. B. O'Donnell, D. J. Brambilla et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2004. - Vol. 89, № 12. - P. 5920-5926.
46. Archer, S.N. Polymorphism in the PER3 promoter associates with diurnal preference and delayed sleep phase disorder / S. N. Archer, J. D. Carpen, M. Gibson et al. // Sleep. - 2010. - Vol. 33, № 5. -P. 695-701.
47. Artioli, P. How do genes exert their role? Period 3 gene variants and possible influences on mood disorder phenotypes / P. Artioli, C. Lorenzi, A. Pirovano et al. // Eur. Neuropsychopharmacol. -2007. - Vol. 17, № 9. - P. 587-594.
48. Asher, G. SIRT1 regulates circadian clock gene expression through PER2 deacetylation / G. Asher, D. Gatfield, M. Stratmann et al. // Cell. - 2008. - Vol. 134, № 2. - P. 317-328.
49. Backs, J. Control of cardiac growth by histone acetylation/deacetylation / J. Backs, E. N. Olson // Circ. Res. -2006. - Vol. 98, № 1. - P. 215-224.
50. Bailer, U. No association of clock gene T3111C polymorphism and affective disorders / U. Bailer, G. Wiesegger, F. Leisch et al. // Eur. Neuropsychopharmacol. - 2005. - Vol. 15, № 1. - P. 51-55.
51. Balasubramaniam, S. Circadian rhythm in hepatic low-density-lipoprotein (LDL)-receptor expression and plasma LDL levels / S. Balasubramaniam, A. Szanto, P. D. Roach // Biochem. J. -1994.-Vol. 15, № 98. - Pt. l.-P. 39^3.
52. Balsalobre, A. Clock genes in mammalian peripheral tissues / A. Balsalobre // Cell Tissue Res. -2002.-Vol. 309, № l.-P. 193-199.
53. Benedetti, F. Actimetric evidence that CLOCK 3111 T/C SNP influences sleep and activity patterns in patients affected by bipolar depression / F. Benedetti, S. Dallaspezia, M. C. Fulgosi et al. //Am. J. Medical Genetics. Part B. Neuropsychiatric Genetics. - 2007. - Vol. 144B, № 5. - P. 631-635.
54. Benedetti, F. Clock genes beyond the clock: CLOCK genotype biases neural correlates of moral valence decision in depressed patients / F. Benedetti, D. Radaelli, A. Bernasconi et al. // Genes Brain Behav. - 2008. - Vol. 7, № 1. - P. 20-25.
55. Bernas, T. Integrating Cytomics and Proteomies / T. Bernas, G. Gregori, E. K.Asem et al. // Mol. Cell Proteomies. - 2006. - Vol. 5, № 1. - P. 2-13.
56. Bhattacharyya, S. Sequence variants in the melatonin-related receptor gene (GPR50) associate with circulating triglyceride and HDL levels / S. Bhattacharyya, J. Luan, B. Challis et al. //J. Lipid Res. - 2006. - Vol. 47, № 4. - P. 761-766.
57. Bjarnason, G .A. Circadian expression of clock genes in human oral mucosa and skin: association with specific cell-cycle phases / G. A. Bjarnason, R. C. Jordan, P. A. Wood et al. // Am. J. Pathol. -2001.-Vol. 158, №5.-P. 1793-1801.
58. Bjoratorp, P. Fatty acids, hyperinsulinemia, and insulin resistance: which comes first? / P. Bjorntorp // Curr. Opin. Lipidol. - 1994. - Vol. 5, № 3. - P. 166-174.
59. Boutina, J. A. Molecular tools to study melatonin pathways and actions / J. A. Boutina, V. Audinot, G. Ferry et al. // Trends in Pharmacological Sciences. - 2005. - Vol. 26, № 8. - P. 412— 419.
60. Bray M. S. Disruption of the circadian clock within the cardiomyocyte influences myocardial contractile function, metabolism, and gene expression / M. S. Bray, C. A. Shaw, M. W. Moore et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. - 2008. - Vol. 294, № 2. - P. 1036-1047.
ôl.Bremner, W. F. Relation between circadian patterns in levels of circulating lipoprotein(a), fibrinogen, platelets, and related lipid variables in men / W. F. Bremner, R. B. Sothern, E. L. Kanabrocki et al. // Am. Heart J. - 2000. - Vol. 139, № 1. - Pt. 1. - P. 164-173.
62. Brown, N. J. Effect of activation and inhibition of the renin-angiotensin system on plasma PAI-1 / N. J. Brown, M. A. Agirbasli, G. H. Williams et al. // Hypertension. - 1998. - Vol. 32, № 6. - P. 965-971.
63. Bubenik, G. A. Gastrointestinal melatonin: localization, function, and clinical relevance / G. A. Bubenik // Dig. Dis. Sci. - 2002. - Vol. 47, № 10. - P. 2336-2348.
64. Buijs, R. M. Hypothalamic integration of central and peripheral clocks / R. M. Buijs, A. Kalsbeek // Nat. Rev. Neurosci. - 2001. - Vol. 2, № 7. - P. 521-526.
65. Cagnacci, A. Potentially beneficial cardiovascular effects of melatonin administration in women / A. Cagnacci, S. Arangino, M. J. Angiolucci et al. // Pineal Res. - 1997. - Vol. 22, № 1. - P. 16-19.
66. Camacho, F. Human casein kinase I delta phosphorylation of human circadian clock proteins period 1 and 2 / F. Camacho, M. Cilio, Y. Guo et al. // FEBS Lett. 2001. - Vol. 489, № 2-3. - P. 159-165.
67. Campino, C. Melatonin exerts direct inhibitory actions on ACTH responses in the human adrenal gland / C. Campino, F. J. Valenzuela, C. Torres-Farfan et al. // Horm. Metab. Res. - 2011. - Vol. 43, №5.-P. 337-342.
68. Campino, C. Melatonin reduces Cortisol response to ACTH in humans / C. Campino, F.
Valenzuela, E. Arteaga et al. // Rev. Med. Chil. - 2008. - Vol. 136, № 11. - P. 1390-1397.
69. Carey, R. M. Aldosterone and cardiovascular disease / R. M. Carey // Curr. Opin. Endocrinol. Diabetes Obes. - 2010. - Vol. 17, № 3. - P. 194-198.
70. Carmeliet, P. Inhibitory role of plasminogen activator inhibitor-1 in arterial wound healing and neointima formation: a gene targeting and gene transfer study in mice / P. Carmeliet, L. Moons, R. Lijnen et al. // Circulation. - 1997. - Vol. 96, № 9. - P. 3180-3191.
71. Carpen, J. D. A silent polymorphism in the PERI gene associates with extreme diurnal preference in humans / J. D. Carpen, M. von Schantz, M. Smits et al. // J. Human Genetics. - 2006. - Vol. 51, № 12.-P. 1122-1125.
72. Carsia, R. V. Steroid control of steroidogenesis in isolated adrenocortical cells: molecular and species specificity / R. V. Carsia, G. J. Macdonald, S. Malamed // Steroids. - 1983. - Vol. 41, № 6. -P. 741-755.
73. Casetta, I. Circadian variability in hemorrhagic stroke /1. Casetta, E. Granieri, F. Portaluppi et al. // J. Am. Med. Assoc. - 2002. - Vol. 287, № 10. - P. 1266-1267.
74. Cavadini, G. TNF-alpha suppresses the expression of clock genes by interfering with E-box-mediated transcription / G. Cavadini, S. Petrzilka, P. Kohler et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. -2007.-Vol. 104, №31.-P. 12843-12848.
75. Cermakian, N. A molecular perspective of human circadian rhythm disorders / N. Cermakian, D. B. Boivin // Brain Res. Rev. - 2003. - Vol. 42, № 3. - P. 204-220.
76. Cevoli, S. Investigation of the T3111C CLOCK gene polymorphism in cluster headache / S. Cevoli, M. Mochi, G. Pierangeli et al. // J. Neurol. - 2008. - Vol. 255, № 2. - P. 299-300.
77. Chan, T. Y. Effect of melatonin on the maintenance of cholesterol homeostasis in the rat / T.Y. Chan, P. L. Tang // Endocr. Res. - 1995 - Vol. 21, № 3. - P. 681-696.
78. Charmandari, E. Peripheral CLOCK regulates target-tissue glucocorticoid receptor transcriptional activity in a circadian fashion in man / E. Charmandari, G. P. Chrousos, G. I. Lambrou et al. // PLoS One. - 2011. - Vol. 6, № 9. - e25612.
79. Chellappa, S. L. Human melatonin and alerting response to blue-enriched light depend on a polymorphism in the clock gene PER3 / S. L. Chellappa, A. U. Viola, C. Schmidt et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2012. - Vol. 97, № 3. - E433-437.
80. Chen, J. G. Identification of a peroxisome proliferator responsive element (PPRE)-like cis-element in mouse plasminogen activator inhibitor-1 gene promoter / J. G. Chen, X. Li, H. Y. Huang et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. - 2006. -Vol. 347, № 3. - P. 821-826.
81. Chen, S. T. Deregulated expression of the PERI, PER2 and PER3 genes in breast cancers / S. T Chen, K. B. Choo, M. F. Hou et al. // Carcinogenesis. -2005. -Vol. 26, № 7. - P. 1241-1246.
82. Chu, L. W. Correlation between circadian gene variants and serum levels of sex steroids and
insulin-like growth factor-I / L. W. Chu, Y. Zhu, K. Yu et al. // Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. -2008-Vol. 17, № 11.-P. 3268-3273.
83. Chu, L. W. Variants in circadian genes and prostate cancer risk: a population-based study in China / L. W. Chu, Y. Zhu, K. Yu et al. // Prostate Cancer Prostatic Dis. - 2008. - Vol. 11, № 4. - P. 342-348.
84. Chuang, J. I. Melatonin decrease brain serotonin release, arterial pressure and heart rate in rats / J. I. Chuang, S. S Chen, M. T. Lin // Pharmacology. - 1993. - Vol. 47, № 2. - P. 91-97.
85. Claustrat, B. The basic physiology and pathophysiology of melatonin / B. Claustrat, J. Brun, G. Chazot // Sleep Med. Rev. 2005. - Vol. 9, № 1. - P. 11-24.
86. CLOCK [Homo sapiens] [Электронный ресурс]. - Режим доступа: http://www.ncbi.nlm.nih.g0v/pr0tein/AAB83969.l
87. Cobbe, S. M. Lipids in hypertensive patients / S. M. Cobbe // Am. J. Hypertens. - 1998. - Vol. 11, № 7. - P. 887-889.
88. Cohen, M. C. Meta-analysis of the morning excess of acute myocardial infarction and sudden cardiac death / M. C. Cohen, К. M. Rohtla, С. E. Lavery et al. // Am. J. Cardiol. - 1997. - Vol. 79, № 11.-P. 1512-1516.
89. Coogan, A. N. Neuroimmunology of the circadian clock / A. N. Coogan, C. A. Wyse // Brain Res. -2008.-Vol. 1232.-P. 104-112.
90. Couch R. D. Travel, time zones, and sudden cardiac death. Emporiatric pathology / R. D. Couch // Am. J. Forensic. Med .Pathol. - 1990. - Vol. 11, № 2. - P. 106-111.
91. Crews, S. T. Remembrance of things PAS: regulation of development by bHLH-PAS proteins / S. T. Crews, С. M. Fan // Curr. Opin. Genet. Dev. - 1999. - Vol. 9, № 5. - P. 580-587.
92. Crumbley, C. Direct regulation of CLOCK expression by REV-ERB / C. Crumbley, T. P. Burris // PLoS One. - 2011. - Vol. 6, № 3. - el7290.
93. Curtis, A. M. Circadian variation of blood pressure and the vascular response to asynchronous stress / A. M. Curtis, Y. Cheng, S. Kapoor et al. // PNAS. - 2007. - Vol. 104, № 9. - P. 34503455.
94. Curtis, A. M. Histone acetyltransferase-dependent chromatin remodeling and the vascular clock / A. M. Curtis, S. B. Seo, E. J. Westgate et al. // J. Biol. Chem. - 2004. - Vol. 279, № 8. - P. 70917097.
95. Cuzzocrea, S. Pharmacological action of melatonin in shock, inflammation and ischemia / reperfusion injury / S. Cuzzocrea, R. J. Reiter // Eur. J. Pharmacol. - 2001. - Vol .426, № 1-2. - P. 1-10.
96. Desan, P. H. Genetic polymorphism at the CLOCK gene locus and major depression / P. H. Desan, D. A. Oren, R. Malison et al. // Am. J. Med. Genet. - 2000. - Vol. 96, № 3. - P. 418-421.
97. Devaraj, S. C-reactive protein increases plasminogen activator inhibitor-1 expression and activity in human aortic endothelial cells: implications for the metabolic syndrome and atherothrombosis / S. Devaraj, D. Y. Xu, I. Jialal // Circulation. - 2003. - Vol. 107, № 3. - P. 398^04.
98. Dickmeis, T. Glucocorticoids and the circadian clock / T. Dickmeis // J. Endocrinol. - 2009. - Vol. 200, № l.-P. 3-22.
99. Diet, F. Increased accumulation of tissue ACE in human atherosclerotic coronary artery disease / F. Diet, R. E. Pratt, G. J. Berry et al. // Circulation. - 1996. - Vol. 94, № 11. - P. 2756-2767.
100. Doi, M. Circadian regulator CLOCK is a histone acetyltransferase / M. Doi, J. Hirayama, P. Sassone-Corsi // Cell. - 2006. - Vol. 125, № 3. - P. 497-508.
101. Doi, M. Salt-sensitive hypertension in circadian clock-deficient Cry-null mice involves dysregulated adrenal Hsd3b6 / M. Doi, Y. Takahashi, R. Komatsu et al. // Nat. Med. - 2010. - Vol. 16, № l.-P. 67-74.
102. Dominguez-Rodriguez, A. Decreased nocturnal melatonin levels during acute myocardial infarction / A. Domínguez-Rodríguez, P. Abreu-González, M. J. Garcia et al. // J. Pineal Res. -2002. - Vol. 33, № 4. - P. 248-252.
103. Dominguez-Rodriguez, A. Elevated levels of oxidized low-density lipoprotein and impaired nocturnal synthesis of melatonin in patients with myocardial infarction / A. Dominguez-Rodriguez, P. Abreu-Gonzalez, M. Garcia-Gonzalez et al. // Atherosclerosis. - 2005. - Vol. 180, № l.-P. 101-105.
104. Dong, J. Increased expression of plasminogen activator inhibitor-1 by mediators of the acute phase response: a potential progenitor of vasculopathy in hypertensives / J. Dong, S. Fujii, D. Goto et al. // Hypertens. Res. - 2003. - Vol. 26, № 9. - P. 723-729.
105. Dong, L. Effects of the circadian rhythm gene Period 1 (Perl) on psychosocial stress-induced alcohol drinking / L. Dong, A. Bilbao, M. Laucht et al. // Am. J. Psychiatry. - 2011. - Vol. 168, № 10.-P. 1090-1098.
106. Drew, J. E. Localization of the melatonin-related receptor in the rodent brain and peripheral tissues / J. E. Drew, P. Barrett, J. G. Mercer et al. // J. Neuroendocrinol. - 2001. - Vol. 13, № 5. -P. 453-458.
107. Duez, H. The nuclear receptors Rev-erbs and RORs integrate circadian rhythms and metabolism // H. Duez, B. Staels // Diab. Vase. Dis. Res. - 2008. - Vol. 5, № 2. - P. 82-88.
108. Dunlap, J. C. Molecular bases for circadian clocks / J. C. Dunlap // Cell. - 1999. - Vol. 96, № 2.-P. 271-290.
109. Dupre, S. M. Identification of melatonin-regulated genes in the ovine pituitary pars tuberalis, a target site for seasonal hormone control / S. M. Dupre, D. W. Burt, R. Talbot et al. // Endocrinol. -2008. - Vol. 149, № 11. - P. 5527-5539.
110. Durgan, D. J. Circadian rhythms in myocardial metabolism and contractile function: influence of workload and oleate / D. J. Durgan, M. W. Moore, N. P. Ha et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. - 2007. - Vol. 293, № 4. - P. 2385-2393.
111. Durgan, D. J. The circadian clock within the cardiomyocyte is essential for responsiveness of the heart to fatty acids / D. J. Durgan, N. A. Trexler, O. Egbejimi et al. // J. Biol. Chem. - 2006. -Vol. 281, № 34. - P. 24254-24269.
112. Dzherieva, I. S. Melatonin as a regulator of metabolism /1. S. Dzherieva, N. I. Volkova, S. I. Rapoport // Klin Med (Mosk). - 2012. - Vol. 90, № 27. - P. 27-30.
113. Eide, E. J. Control of mammalian circadian rhythm by CKIe-regulated proteasome-mediated PER2 degradation / E. J. Eide, M. F. Woolf, H. Kang et al. // Mol. Cell Biol. 2005. - Vol. 25, № 7. -P. 2795-2807.
114. Eide, E. J. The Circadian regulatory proteins BMAL1 and Cryptochromes are substrates of casein kinase Ie / E. J. Eide, E. L. Vielhaber, W. A. Hinz et al. // J. Biol. Chem. - 2002. - Vol. 277, № 19.-P. 17248-17254.
115. Elherik, K. Circadian variation in vascular tone and endothelial cell function in normal males / K. Elherik, F. Khan, M. McLaren et al. // Clin. Sci. (Lond.). - 2002. - Vol. 102, № 5. - P. 547552.
116. Englund, A. NPAS2 and PER2 are linked to risk factors of the metabolic syndrome / A. Englund, L. Kovanen, S. T. Saarikoski et al. // J. Circadian Rhythms. - 2009. - Vol. 7, № 5. - P. 1-9.
117. Etain, B. Genetic and functional abnormalities of the melatonin biosynthesis pathway in patients with bipolar disorder / B. Etain, A. Dumaine, F. Bellivier et al. // Hum. Mol. Genet. -2012.-Vol. 21, № 18.-P. 4030-4037.
118. Etchegaray, J. P. Rhythmic histone acetylation underlies transcription in the mammalian circadian clock / J. P. Etchegaray, C. Lee, P. A. Wade et al. // Nature. - 2003. - Vol. 421, № 6919. -P. 177-182.
119. Fenske, M. Role of Cortisol in the ACTH-induced suppression of testicular steroidogenesis in guinea pigs / M. Fenske // J. Endocrinol. - 1997. - Vol. 154, № 3. - P. 407^114.
120. Fluiter, K. In vivo regulation of scavenger receptor BI and the selective uptake of high density lipoprotein cholesteryl esters in rat liver parenchymal and Kupffer cells / K. Fluiter, D. R. van der Westhuijzen, T. J. van Berkel // J. Biol. Chem. - 1998. - Vol. 273, № 14. - P. 8434-8438.
121. Freedman, D. S. Relation of serum testosterone levels to high density lipoprotein cholesterol and other characteristics in men / D. S. Freedman, T. R. O'Brien, W. D. Flanders et al. // Arterioscler. Thromb. - 1991. - Vol. 11, № 2. - P. 307-315.
122. Friedewald, W. T. Estimation of the concentration of low-density lipoprotein cholesterol in
plasma, without use of the preparative ultracentrifiige / W. T. Friedewald, R. I. Levy, D. S. Fredrickson // Clin. Chem. 1972. - Vol. 18, № 6. - P. 499-502.
123. Friedman, L: Scheduled bright light for treatment of insomnia in older adults Friedman / L. Friedman, J. M. Zeitzer, C. Kushida et al. // J. Am. Geriatr. Soc. - 2009. - Vol. 57, № 3. - P. 441452.
124. Fujino, Y. Prospective cohort study of shift work and risk of ischemic heart disease in Japanese male workers / Y. Fujino, H. Iso, A. Tamakoshi et al. // Am. J. Epidemiol. - 2006. - Vol. 164, № 2.-P. 128-135.
125. Gachon, F. The mammalian circadian timing system: from gene expression to physiology / F. Gachon, E. Nagoshi, S. A. Brown et al. // Chromosoma. - 2004. - Vol. 113, № 3. - P. 103-112.
126. Gaenzer, H. Circadian variation of endothelium-dependent vasodilatation of the brachial artery as a confounding factor in the evaluation of endothelial function / H. Gaenzer, W. Sturm, R. Kirchmair et al. // Atherosclerosis. - 2000. - Vol. 149, № 1. - P. 227-228.
127. Gallagher, T. F. ACTH and Cortisol secretory patterns in man / T. F. Gallagher, K. Yoshida, H. D. Roffwarg et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 1973. - Vol. 36, № 6. - P. 1058-1068.
128. Gao, S. Epigenetic alterations of the SERPINE1 gene in oral squamous cell carcinomas and normal oral mucosa / S. Gao, B. S. Nielsen, A. Krogdahl et al. // Genes Chromosomes Cancer. -2010. - Vol. 49, № 6. - P. 526-538.
129. Garcia-Rios, A. A Period 2 genetic variant interacts with plasma SFA to modify plasma lipid concentrations in adults with metabolic syndrome / A. Garcia-Rios, P. Perez-Martinez, J. Delgado-Lista et al. // J. Nutr. - 2012. - Vol. 142, № 7. - P. 1213-1218.
130. Gery, S. The circadian gene perl plays an important role in cell growth and DNA damage control in human cancer cells / S. Gery, N. Komatsu, L. Baldjyan et al. // Mol. Cell. - 2006. - Vol. 22, №3,-P. 375-382.
131. Girouard, H. Chronic antioxidant treatment improves sympathetic functions and beta-adrenergic pathway in the spontaneously hypertensive rats / H. Girouard, C. Chulak, M. LeJossec et al. // J. Hypertens. - 2003. - Vol. 21, № 1. - P. 179-188.
132. Girouard, H. Vasorelaxant effects of the chronic treatment with melatonin on mesenteric artery and aorta of spontaneously hypertensive rats / H. Girouard, C. Chulak, M. Lejossec et al. // J. Hypertens.-2001.-Vol. 19, №8. -P. 1369-1377.
133. Goldberg, R. J. Time of onset of symptoms of acute myocardial infarction / R. J. Goldberg, P. Brady, J. E. Muller et al. // Am. J. Cardiol. - 1990. - Vol. 66, № 2. - P. 140-144.
134. Gomez-Abellan, P. Sexual dimorphism in clock genes expression in human adipose tissue / P. Gomez-Abellan, J. A. Madrid, J. A. Lujan et al. // Obes. Surg. - 2012. - Vol. 22, № 1. - P. 105112.
135. Gonzalez, J. A. Pinealectomy reduces optic nerve but not intergeniculate leaflet input to the suprachiasmatic nucleus at night / J. A. Gonzalez, R. E. Dyball // J. Neuroendocrinol. - 2006. -Vol. 18, №2.-P. 146-153.
136. Gorman, C. L. Polymorphisms in the CD3Z gene influence TCR£ expression in systemic lupus erythematosus patients and healthy controls / C. L. Gorman, A. I. Russell, Z. Zhang et al. // J. Immunol. - 2008. - Vol. 180, № 2. - P. 1060-1070.
137. Griffin, B. A. Metabolism of VLDL and LDL subclasses / B. A. Griffin, C. J. Packard // Curr. Opin. Lipidol. - 1994. - Vol. 5, № 3. - P. 200-206.
138. Gumz, M. L. The circadian clock protein Period 1 regulates expression of the renal epithelial sodium channel in mice / M. L. Gumz, L. R. Stow, I. J. Lynch et al. // J. Clin. Invest. - 2009. -Vol. 119, № 8. - P. 2423-2434.
139. Guney, H. Z. Biological-time-dependent differences in effect of verapamil on rat aorta and influence of endothelium / H. Z. Guney, C. Uluoglu, U. Hodoglugil et al. // Chronobiol. Int. -1999. - Vol. 16, № 6. - P. 779-787.
140. Gyllenborg, J. Cardiovascular risk factors in men: The role of gonadal steroids and sex hormone-binding globulin / J. Gyllenborg, S. L. Rasmussen, K. Borch-Johnsen et al. // Metabolism. - 2001. - Vol. 50, № 8. - P. 882-888.
141. Halberg, F. Physiology 24-hour periodicity in human beings and mice, the lighting regimen and daily routine / F. Halberg // Photoperiodosm and related phenomena in plants and animals / edited by F. Halberg. - Washington, 1959. - P. 803-878.
142. Halberg, F. Rythmes cirkadian a rythmes de basses frequences en phusiologie humaine / F. Halberg, A. Reinberg // J. Physiol. (Paris). - 1967. - Vol. 59. - P. 117-200.
143. Hankins, M. W. Melanopsin: an exciting photopigment / M. W. Hankins, S. N. Peirson, R. G. Foster // Trends Neurosci. - 2008. - Vol. 31, № 1. - P. 27-36.
144. Hastings, M. H. A clockwork web: circadian timing in brain and periphery, in health and disease / M. H. Hastings, A. B. Reddy, E. S. Maywood // Nature Rev. Neurosci. - 2003. - Vol. 4, №8.-P. 649-661.
145. Hastings, M. H. Circadian clockwork: two loops are better than one / M. H. Hastings // Nat. Rev. Neurosci. - 2000. - Vol. 1, № 12. - P. 143-146.
146. Heng, O. K. Lack of association of apolipoprotein E polymorphism with plasma Lp(a) levels in the Chinese / O. K. Heng, N. Saha, J. S. Toy // Clin. Genetics. - 1995. - Vol. 48, № 3. - P. 113119.
147. Herbst, K. L. Testosterone administration to men increases hepatic lipase activity and decreases HDL and LDL size in 3 wk // K. L. Herbst, J. K. Amory, J. D. Brunzell et al. // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. - 2003. - Vol. 284, № 6. - El 112-1118.
148. Hoekstra, T. Diurnal variation in PAI-1 activity predominantly confined to the 4G-allele of the PAI-1 gene / T. Hoekstra, J. M. Geleijnse, E. G. Schouten et al. // Thromb. Haemost. 2002. - Vol. 88, №5.-P. 794-798.
149. Holmes, S. W. The effect of melatonin on pinealectomy-induced hypertension in the rat / S. W. Holmes, D. Sugden // Br. J. Pharmacol. - 1976. - Vol.56, № 3. - P.360-364.
150. Honma, S. Circadian oscillation of BMAL1, a partner of a mammalian clock gene Clock, in rat suprachiasmatic nucleus / S. Honma, M. Ikeda, H. Abe et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun.
- 1998. - Vol. 250, № 1. - P. 83-87.
151. Honma, S. DEC1 and DEC2 are regulators of the mammalian molecular clock / S. Honma, T. Kawamoto, Y. Takagi et al. // Nature. - 2002. - Vol. 419, № 6909. - P. 841-844.
152. Home, J. A. A self-assessment questionnaire to determine morningness-eveningness in human circadian rhythms / J. A. Home, O. Ostberg // Int. J. Chronobiol. - 1976. - Vol. 4, № 2. - P. 97110.
153. Hou, B. Tumor necrosis factor a activates the human plasminogen activator inhibitor-1 gene through a distal nuclear factor kB site / B. Hou, M. Eren, C. A. Painter et al. // J. Biol. Chem. -2004.-Vol. 279, № 18.-P. 18127-18136.
154. Huang, N. Crystal structure of the heterodimeric CLOCK:BMALl transcriptional activator complex / N. Huang, Y. Chelliah, Y. Shan et al. // Science. - 2012. - Vol. 337, № 6091. - P. 189194.
155. Hussain, S. A. Effect of melatonin on cholesterol absorption in rats / S. A. Hussain // J. Pineal. Res. - 2007. - Vol. 42, № 3. - P. 267-271.
156. Ikeda, M. cDNA cloning of a novel bHLH-PAS transcription factor superfamily gene, BMAL2: its mRNA expression, subcellular distribution, and chromosomal localization / M. Ikeda, W. Yu, M. Hirai et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. - 2000. - Vol. 275, № 2. - P. 493-502.
157. Ikeda, M. Circadian dynamics of cytosolic and nuclear Ca2+ in single suprachiasmatic nucleus neurons / M. Ikeda, T. Sugiyama, C. S. Wallace et al. // Neuron. - 2003. - Vol. 38, № 2. - P. 253263.
158. Jankun, J. Systemic or topical application of plasminogen activator inhibitor with extended half-life (VLHL PAI-1) reduces bleeding time and total blood loss / J. Jankun, R. Keck, S. H. Selman et al. // Int. J. Mol. Med. - 2010. - Vol. 26, № 4. - P. 501-514.
159. Jetten, A. M. The ROR nuclearorphan receptor subfamily: critical regulators of multiple biological processes / A. M. Jetten, S. Kurebayashi, E. Ueda // Prog. Nucleic. Acid. Res. Mol. Biol.
- 2001. - Vol. 69. - P. 205-247.
160. Jockenhovel, F. Testosterone supplementation: what and how to give / F. Jockenhovel // Aging Male. - 2003. - Vol. 6, № 3. - P. 200-206.
161. Juszczak, M. Effect of melatonin on the vasopressin secretion as influenced by tachykinin NK-1 receptor agonist and antagonist: in vivo and in vitro studies / M. Juszczak, E. Boczek-Leszczyk, B. Stempniak // J. Physiol. Pharmacol. - 2007. - Vol. 58, № 4. - P. 829-843.
162. Juszczak, M. The role of the pineal gland and melatonin in the regulation of adenohypophysial hormone synthesis and secretion / M. Juszczak, M. Michalska // Postepy. Hig. Med. Dosw. (online). - 2006. - Vol. 60. - P. 653-659.
163. Kadener, S. A role for microRNAs in the Drosophila circadian clock / S. Kadener, J. S. Menet, K. Sugino et al. // Genes Dev. - 2009 - Vol. 23, № 18. - P. 2179-2191.
164. Kamiyama, M. Polymorphisms in the 3' UTR in the neurocalcin delta gene affect mRNA stability, and confer susceptibility to diabetic nephropathy / M. Kamiyama, M. Kobayashi, S. Araki et al. // Hum. Genet. - 2007. - Vol. 122, № 3^. - P. 397^107.
165. Kao, S. Y. Genetic polymorphism of cytochrome P4501 Al and susceptibility to oral squamous cell carcinoma and oral precancer lesions associated with smoking/betel use / S. Y. Kao, C. H. Wu, S. C. Lin et al. // J. Oral Pathol. Med. - 2002. - Vol. 31, № 9. - P. 505-511.
166. Kapiotis, S. Morning hypercoagulability and hypofibrinolysis. Diurnal variations in circulating activated factor VII, prothrombin fragment Fi+2, and plasmin-plasmin inhibitor complex /' S. Kapiotis, B. Jilma, P. Quehenberger et al. // Circulation. - 1997. - Vol. 96, № 1. - P. 19-21.
167. Kaplan, S. A. The age related decrease in testosterone is significantly exacerbated in obese men with the metabolic syndrome. What are the implications for the relatively high incidence of erectile dysfunction observed in these men? / S. A. Kaplan, A. G. Meehan, A. J. Shah // J. Urol. - 2006. -Vol. 176, № 4. - Pt. l.-P. 1524-1528.
168. Katzenberg, D. A human period gene (HPER1) polymorphism is not associated with diurnal preference in normal adults / D. Katzenberg, T. Young, L. Lin et al. // Psychiatr. Genet. - 1999. -Vol. 9, №2.-P. 107-109.
169. Katzenberg, D. CLOCK polymorphism associated with human diurnal preference / D. Katzenberg, T. Young, L. Finn et al. // Sleep. - 1998. - Vol. 21, № 6. - P. 569-576.
170. Kawashima, K. Melatonin in serum and the pineal of spontaneously hypertensive rats / K. Kawashima, A. Nagakura, R. J. Wurzburger et al. // Clin. Exp. Hypertens. A. - 1984. - Vol. 6, № 8. -P.1517-1528.
171. Kellner, M. Corticotropin-releasing hormone inhibits melatonin secretion in healthy volunteers - a potential link to low-melatonin syndrome in depression? / M. Kellner, A. Yassouridis, B. Manz et al. // Neuroendocrinology. - 1997. - Vol 65, № 4. - P.284-290.
172. Kerkhof, G. A. Absence of endogenous circadian rhythmicity in blood pressure? / G. A. Kerkhof, H. P. Van Dongen, A. C. Bobbert // Am. J. Hypertens. - 1998. - Vol. 11, № 3. - Pt. 1. -P. 373-377.
173. Kino, T. Circadian rhythms of glucocorticoid hormone actions in target tissues: potential clinical implications / T. Kino // Sci. Signal. - 2012. - Vol. 5, № 244. - Pt. 4.
174. Kishi, T. CLOCK may predict the response to fluvoxamine treatment in Japanese major depressive disorder patients / T. Kishi, T. Kitajima, M. Ikeda et al. // Neuromolecular Med. - 2009. -Vol. 11, №2. -P. 53-57.
175. Kojima, S. Post-transcriptional control of circadian rhythms / S. Kojima, D. L. Shingle, C. B. Green // J. Cell Science. - 2011. - Vol. 124, № 3. - P. 311-320.
176. Kondratov, R. V. BMAL1-dependent circadian oscillation of nuclear CLOCK: posttranslational events induced by dimerization of transcriptional activators of the mammalian clock system / R. V. Kondratov, M. V. Chernov, A. A. Kondratova et al. // Genes Dev. - 2003. - Vol. 17, № 15. - P. 1921-1932.
177. Konopka, R. J. Clock mutants of Drosophila melanogaster / R. J. Konopka, S. Benzer // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 1971. - Vol. 68, № 9. - P. 2112-2116.
178. Korf, H. W. The circadian system: circuits-cells-clock genes / H. W. Korf, J. H. Stehle // Cell Tissue Res. - 2002. - Vol. 309, № 1. - P. 1-2.
179. Kozirog, M. Melatonin treatment improves blood pressure, lipid profile, and parameters of oxidative stress in patients with metabolic syndrome / M. Kozirog, A. R. Poliwczak, P. Duchnowicz et al. // J. Pineal Res. - 2011. - Vol. 50, № 3. - P. 261-266.
180. Kramer, A. Regulation of daily locomotor activity and sleep by hypothalamic EGF receptor signaling / A. Kramer, F. C. Yang, P. Snodgrass et al. // Science. - 2001. - Vol. 294, № 5551. - P. 2511-2515.
181. Krugluger, W. Regulation of genes of the circadian clock in human colon cancer: reduced period1 and dihydropyrimidine dehydrogenase transcription correlates in high-grade tumors / W. Krugluger, A. Brandstaetter, E. Kallay et al. // Cancer Res. - 2007. - Vol. 67, № 16. - P. 79177922.
182. Kruithof, E. K. Regulation of plasminogen activator inhibitor type 1 gene expression by inflammatory mediators and statins / E. K. Kruithof // Thromb. Haemost. - 2008. - Vol. 100, № 6. -P. 969-975.
183. Kume, K. mCRYl and mCRY2 are essential components of the negative limb of the circadian clock feedback loop / K. Kume, M. J. Zylka, S. Sriram et al. // Cell. - 1999. - Vol. 98, № 2. - P. 193-205.
184. Kung, T. A. Rapid attenuation of circadian clock gene oscillations in the rat heart following ischemia-reperfusion / T. A. Kung, O. Egbejimi, J. Cui et al. // J. Mol. Cell Cardiol. - 2007. - Vol. 43, № 2. - P.744-753.
185. Kunieda, T. Cellular senescence impairs circadian expression of clock genes in vitro and in
vivo / T. Kunieda, T. Minamino, T. Katsuno et al. // Circ. Res. - 2006. - Vol. 98, № 4. - P. 532539.
186. Kurnik, P. B. Practical implications of circadian variations in thrombolytic and antithrombotic activities / P. B. Kurnik // Cardiol. Clin. - 1996. - Vol. 14, № 2. - P. 251-262.
187. Kyte, J. A simple method for displaying the hydropathic character of a protein / J. Kyte, R.F. Doolittle // Journal of Molecular Biology. - 1982. - Vol. 157, № 6. - P. 105-142.
188. Leak, R. K. Topographic organization of suprachiasmatic nucleus projection neurons / R. K. Leak, R. Y. Moore // J. Comp. Neurol. - 2001. - Vol. 433, № 3. - P. 312-334.
189. Lee, C. Posttranslational mechanisms regulate the mammalian circadian clock / C. Lee, J. P. Etchegaray, F. R. Cagampang et al. // Cell. - 2001. - Vol. 107, № 7. - P. 855-867.
190. Lefta, M. Development of dilated cardiomyopathy in Bmall-deficient mice / M. Lefta, K. S. Campbell, H. Z. Feng et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. - 2012. - Vol. 303, № 4. -H475-485.
191. Leibetseder, V. Clock genes display rhythmic expression in human hearts / V. Leibetseder, S. Humpeler, M. Svoboda et al. // Chronobiol. Int. - 2009. - Vol. 26, № 4. - P. 621-636.
192. Lemmer, B. Chronopharmacology of hypertension / B. Lemmer // Ann. NY Acad. Sci. - 1996. -Vol. 783.-P. 242-253.
193. Levoye, A. The orphan GPR50 receptor specifically inhibits MT1 melatonin receptor function through heterodimerization / A. Levoye, J. Dam, M. A. Ayoub et al. // EMBO J. - 2006. - Vol. 25, № 13.-P. 3012-3023.
194. Lip, G.Y. Does hypertension confer a prothrombotic state? Virchow's triad revisited / G. Y. Lip, A. D. Blann // Circulation. - 2000. - Vol. 101, № 3. - P. 218-220.
195. Livak, K. J. Analysis of relative gene expression data using Real-Time quantitative PCR and the 2"AACt method/ K. J. Livak, T. D. Schmittgen // Methods. - 2001. - Vol. 25. - P. 402^08.
196. MacMahon, S. Blood pressure, stroke and coronary heart disease / S. MacMahon, R. Peto, J. Cutler et al. // Lancet. - 1990. - Vol. 335, № 8692. - P. 765-774.
197. Maemura, K. Circadian rhythms in the CNS and peripheral clock disorders: role of the biological clock in cardiovascular diseases / K. Maemura, N. Takeda, R. Nagai // J. Pharmacol. Sci. -2007.-Vol. 103, №2.-P. 134-138.
198. Maemura, K. CLIF, a novel cycle-like factor, regulates the circadian oscillation of plasminogen activator inhibitor-1 gene expression / K. Maemura, S. M. de la Monte, M. T. Chin et al. // J. Biol. Chem. - 2000. - Vol. 275, № 47. - P. 36847-36851.
199. Makris, T. K. Haemostasis balance disorders in patients with essential hypertension / T. K. Makris, C. Tsoukala, P. Krespi et al. // Thromb. Res. - 1997. - Vol. 88, № 2. - P. 99-107.
200. Malkin, C. J. Testosterone as a protective factor against atherosclerosis - immunomodulation
and influence upon plaque development and stability / C. J. Malkin, P. J. Pugh, R. D. Jones et al. // J. Endocrinol. - 2003. - Vol. 178, № 3. - P. 373-380.
201. Malkin, C. J. Testosterone replacement in hypogonadal men with angina improves ischaemic threshold and quality of life / C. J. Malkin, P. J. Pugh, P. D. Morris et al. // Heart. - 2004. - Vol. 90,№8.-P. 871-876.
202. Mallo, C. Pharmacokinetics of melatonin in man after intravenous infusion and bolus injection / C. Mallo, R. Zaidan, G. Galy et al. // Eur. J. Clin. Pharmacol. - 1990. - Vol. 38, № 3. - P. 297301.
203. Manfredini, R. Circadian variation in stroke onset: identical temporal pattern in ischemic and hemorrhagic events / R. Manfredini, B. Boari, M. H. Smolensky et al. // Chronobiol. Int. - 2005. -Vol. 22, №3,-P. 417-453.
204. Marchetti, C. Melatonin protects PLPC liposomes and LDL towards radical-induced oxidation / C. Marchetti, N. Sidahmed-Adrar, F. Collin et al. // J. Pineal Res. - 2011. - Vol. 51, № 3. - P. 286-296.
205. Marcheva, B. Disruption of the clock components CLOCK and BMAL1 leads to hypoinsulinaemia and diabetes / B. Marcheva, K. M. Ramsey, E. D.Buhr et al. // Nature. — 2010. — Vol. 466, № 7306. - P. 627-631.
206. Marktl, W. Melatonin and coronary heart disease / W. Marktl, P. Brugger, M. Herold // Wien. Klin. Wochenschr. - 1997. - Vol. 109, № 18. - P. 747-749.
207. Martin, F. J. Melatonin effect on serotonin uptake and release in rat platelets: diurnal variation in responsiveness / F. J. Martin, G. Atienza, M. Aldegunde et al. // Life Sci. - 1993. - Vol. 53, № 13.-P. 1079-1087.
208. Martino, T. A. Disturbed diurnal rhythm alters gene expression and exacerbates cardiovascular disease with rescue by resynchronization / T. A. Martino, N. Tata, D. D. Belsham et al. // Hypertension. - 2007. - Vol. 49, № 5. - P. 1104-1113.
209. Martino, T. A. Molecular time: an often overlooked dimension to cardiovascular disease / T. A. Martino, M. J. Sole//Circ. Res. - 2009. - Vol. 105, № 11.-P. 1047-1061.
210. Maruo, T. Circadian variation of endothelial function in idiopathic dilated cardiomyopathy / T. Maruo, S. Nakatani, H. Kanzaki et al. // Am. J. Cardiol. - 2006. - Vol. 97, № 5. - P. 699-702.
211. Matsui, D. Molecular oscillation of perl and per2 genes in the rodent brain: an in situ hybridization and molecular biological study / D. Matsui, S. Takekida, H. Okamura // Kobe J. Med. Sci.-2005.-Vol. 51, №6.-P. 85-93.
212. Matsuo, T. Control mechanism of the circadian clock for timing of cell division in vivo / T. Matsuo, S. Yamaguchi, S. Mitsui et al. // Science. - 2003. - Vol. 302, № 5643. - P. 255-259.
213. Maywood, E. S. Expression of mCLOCK and other circadian clock-relevant proteins in the
mouse suprachiasmatic nuclei / E. S. Maywood, J. A. O'Brien, M. H. Hastings // J. Neuroendocrinol. - 2003- Vol. 15, № 4. - P. 329-334.
214. McCrohon, J. A. Estrogen and progesterone reduce lipid accumulation in human monocyte-derived macrophages: a sex-specific effect / J. A. McCrohon, S. Nakhla, W. Jessup et al. // Circulation. - 1999. - Vol. 100, № 23. - P. 2319-2325.
215. McNamara, P. Regulation of CLOCK and MOP4 by nuclear hormone receptors in the vasculature: a humoral mechanism to reset a peripheral clock / P. McNamara, S. B. Seo, R. D. Rudic et al. // Cell. - 2001. - Vol. 105, № 7. - P. 877-889.
216. Mignone, F. Untranslated regions of mRNAs / F. Mignone, C. Gissi, S. Liuni et al. // Genome Biol. - 2002. - Vol. 3, № 3. - reviews0004. - P. 1-10.
217. Miller, W. L. Molecular and clinical advances in congenital adrenal hyperplasia / W. L. Miller, L. S. Levine // J. Pediatr. - 1987. - Vol. Ill, № 1.-P. 1-17.
218. Minami, Y. Restricted feeding induces daily expression of clock genes and Pai-1 mRNA in the heart of Clock mutant mice / Y. Minami, K. Horikawa, M. Akiyama et al. // FEBS Lett. - 2002. -Vol. 526, № 1-3.-P. 115-118.
219. Mishima, K. The 3111T/C polymorphism of hClock is associated with evening preference and delayed sleep timing in a Japanese population sample / K. Mishima, T. Tozawa, K. Satoh et al. // Am. J. Med. Genet. B Neuropsychiatr. Genet.-2005.-Vol. 133B,№ l.-P. 101-104.
220. Miyazaki, M. Age-associated disruption of molecular clock expression in skeletal muscle of the spontaneously hypertensive rat / M. Miyazaki, E. Schroder, S. E. Edelmann et al. // PLoS One. -2011.-Vol. 6, № 11.- e27168. - P. 1-11.
221. Monteleone, P. Investigation of 3111T/C polymorphism of the CLOCK gene in obese individuals with or without binge eating disorder: association with higher body mass index / P. Monteleone, A. Tortorella, L. Docimo et al. //Neurosci. Lett. - 2008. - Vol. 435, № 1. - P. 30-33.
222. Moore, R. Y. Serotonin innervation of the primate suprachiasmatic nucleus / R. Y. Moore, J. C. Speh // Brain Res. - 2004. - Vol. 1010, № 1-2. - P. 169-173.
223. Morse, D. No circadian rhythms in testis: Period1 expression is clock independent and developmentally regulated in the mouse / D. Morse, N. Cermakian, S. Brancorsini et al. // Mol. Endocrinol.-2003.-Vol. 17, № l.-P. 141-151.
224. Mrosovsky, N. Cycle of period gene expression in a diurnal mammal (Spermophilus tridecemlineatus)-. implications for nonphotic phase shifting / N. Mrosovsky, K. Edelstein, M. H. Hastings et al. // J. Biol. Rhythms. - 2001. - Vol. 16, № 5. - P. 471^78.
225. Na, Y. J. Comprehensive analysis of microRNA-mRNA co-expression in circadian rhythm / Y. J. Na, J. H. Sung, S.C. Lee et al. // Exp. Mol. Med. - 2009. - Vol. 41, № 9. - P. 638-647.
226. Nader, N. Interactions of the circadian CLOCK system and the HPA axis // N. Nader, G.P.
Chrousos, T. Kino et al. // Trends Endocrinol. Metab. - 2010 - Vol. 21, № 5. - P. 277-286.
227. Naito, Y. Augmented diurnal variations of the cardiac rennin-angiotensin system in hypertensive rats / Y. Naito, T. Tsujino, Y. Fujioka et al. // Hypertension - 2002. - Vol. 40, № 6. -P. 827-833.
228. Nakahata, Y. The NAD+-dependent deacetylase SIRT1 modulates CLOCK-mediated chromatin remodeling and circadian control / Y. Nakahata, M. Kaluzova, B. Grimaldi et al. // Cell. - 2008. -Vol. 134, №2.-P. 329-340.
229. Nakamura, K. Cryptochrome and Period proteins are regulated by the CLOCK/BMAL1 gene: crosstalk between the PPARs/RXRa-regulated and CLOCK/BMAL1-regulated systems / K. Nakamura, I. Inoue, S. Takahashi et al. // PPAR Res. - 2008. - Vol. 2008, ID 348610.
230. Nievergelt, C. M. Suggestive evidence for association of the circadian genes PERIOD3 and ARNTL with bipolar disorder / C. M. Nievergelt, D. F. Kripke, T. B. Barrett et al. // Am J. Med. Genet. B Neuropsychiatr. Genet. - 2006. - Vol. 14IB, №3. - P. 234-241.
231. Nonaka, H. Angiotensin II induces circadian gene expression of clock genes in cultured vascular smooth muscle cells / H. Nonaka, N. Emoto, K. Ikeda et al. // Circulation. - 2001. - Vol. 104, №15.-P. 1746-1748.
232. O'Neill, J. S. Circadian clocks in human red blood cells / J. S. O'Neill, A. B. Reddy // Nature. -2011. - Vol. 469, № 7331. - P. 498-503.
233. Oishi, K. Antiphase circadian expression between BMAL1 and period homologue mRNA in the suprachiasmatic nucleus and peripheral tissues of rats / K. Oishi, K. Sakamoto, T. Okada et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. - 1998. - Vol. 253, № 2. - P. 199-203.
234. Oishi, K. Bezafibrate induces plasminogen activator inhibitor-1 gene expression in a CLOCK-dependent circadian manner / K. Oishi, S. Koyanagi, N. Matsunaga et al. // Mol. Pharmacol. -2010.-Vol. 78, №1.- P. 135-141.
235. Oishi, K. Chronic circadian clock disruption induces expression of the cardiovascular risk factor plasminogen activator inhibitor-1 in mice / K. Oishi, N. Ohkura // Blood Coagul. Fibrinolysis.-2013.-Vol. 24, № l.-P. 106-108.
236. Oishi, K. Clock mutation affects circadian regulation of circulating blood cells / K. Oishi, N. Ohkura, K. Kadota et al. // J. Circadian Rhythms. - 2006. - Vol. 4, № 13.
237. Oishi, K. Genome-wide expression analysis of mouse liver reveals CLOCK-regulated circadian output genes / K. Oishi, K. Miyazaki, K. Kadota et al. // J. Biol. Chem. - 2003. - Vol. 278, №42. -P. 41519^1527.
238. Oishi, K. PERIOD2 is a circadian negative regulator of PAI-1 gene expression in mice / K. Oishi, K. Miyazaki, D. Uchida et al. // J. Mol. Cell Cardiol. - 2009. - Vol. 46, № 4. - P. 545-552.
239. Onaka, H. Circadian variation of myocardial ischemia in patients with unstable angina pectoris
secondary to fixed and/or spastic coronary narrowing / H. Onaka, Y. Hirota, S. Shimada et al. // Am. J. Cardiol. - 1998. - Vol. 81, № 5. - P. 629-632.
240. Oshchepkova, E. V. The activity of nonspecific inflammation in hypertensive patients / E. V. Oshchepkova, V. A. Dmitriev, V. N. Titiov et al. // Ter. Arkh. - 2007. - Vol. 79, № 12. - P. 18-25.
241. Oster, H. The circadian rhythm of glucocorticoids is regulated by a gating mechanism residing in the adrenal cortical clock / H. Oster, S. Damerow, S. Kiessling et al. // Cell Metab. - 2006. -Vol. 4, №2.-P. 163-173.
242. Otto, M. E. Early morning attenuation of endothelial function in healthy humans / M. E. Otto,
A. Svatikova, R. B. Barretto et al. // Circulation. - 2004. - V. 109, № 21. - P. 2507-2510.
243. Pace-Schott, E. F. The neurobiology of sleep: genetics, cellular physiology and subcortical networks / E. F. Pace-Schott, J. A. Hobson // Nature Rev. Neurosci. - 2002. - Vol. 3, № 8. - P. 591-605.
244. Panda, S. Coordinated transcription of key pathways in the mouse by the circadian clock / S. Panda, M. P. Antoch, B. H. Miller et al. // Cell. - 2002. - Vol. 109, № 3. - P. 307-320.
245. Panda, S. Melanopsin (Opn4) requirement for normal light-induced circadian phase shifting / S. Panda, T. K. Sato, A. M. Castrucci et al. // Science. - 2002. - Vol. 298, № 5601. - P. 2213-2216.
246. Partonen, T. Three circadian clock genes Per2, Arntl, and Npas2 contribute to winter depression / T. Partonen, J. Treutlein, A. Alpman et al. // Ann. Med. - 2007. - Vol. 39, № 3. - P. 229-238.
247. Pedrazzoli, M. Clock polymorphisms and circadian rhythms phenotypes in a sample of the Brazilian population / M. Pedrazzoli, F. M. Louzada, D. S. Pereira et al. // Chronobiol. Int. - 2007. -Vol. 24, № l.-P. 1-8.
248. Pevet, P. Melatonin / P. Pevet // Dialogues Clin. Neurosci. - 2002. - Vol. 4, № 1. - P. 57-72.
249. Phillips, G. B. The association of hypotestosteronemia with coronary artery disease in men / G.
B. Phillips, B. H. Pinkernell, T. Y. Jing // Arterioscler. Thromb. - 1994. - Vol. 14, № 5. - P. 701706.
250. Piggins, H. D. Circadian biology: clocks within clocks / H. D. Piggins, A. Loudon // Curr. Biol.
- 2005. - Vol. 15, № 12. - P. 455^57.
251. Pinotti, M. Daily and circadian rhythms of tissue factor pathway inhibitor and factor VII activity / M. Pinotti, C. Bertolucci, F. Portaluppi et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. - 2005.
- Vol. 25, № 3. - P. 646-649.
252. Pittendrigh, C. S. Temporal organization: reflections of a Darwinian clock-watcher / C. S. Pittendrigh // Annu. Rev. Physiol. - 1993. - Vol. 55. - P. 16-54.
253. Preitner, N. The orphan nuclear receptor REV-ERBa controls circadian transcription within the positive limb of the mammalian circadian oscillator / N. Preitner, F. Damiola, L. Lopez-Molina et
al. // Cell. - 2002. - Vol. 110, № 2. - P. 251-260.
254. Qi, L. The cireadian protein Clock localizes to the sarcomeric Z-disk and is a sensor of myofilament cross-bridge activity in cardiac myocytes / L. Qi, S. Y. Boateng // Biochem. Biophys. Res. Commun. - 2006. - Vol. 351, № 4. - P. 1054-1059.
255. Rajaratnam, S. M. Health in a 24-h society / S. M. Rajaratnam, J. Arendt // Lancet. - 2001. -Vol. 358, № 9286. - P. 999-1005.
256. Reckelhoff, J. F. Sex steroids, cardiovascular disease, and hypertension: unanswered questions and some speculations / J. F. Reckelhoff// Hypertension. - 2005. - Vol. 45, № 2. - P. 170-174.
257. Reddy, A. B. Cireadian orchestration of the hepatic proteome / A. B. Reddy, N. A. Karp, E. S. Maywood et al. // Curr. Biol. - 2006. - Vol. 16, № 11. - P. 1107-1115.
258. Reddy, Т. E. Genomic determination of the glucocorticoid response reveals unexpected mechanisms of gene regulation / Т. E. Reddy, F. Pauli, R. O. Sprouse et al. // Genome Res. - 2009. -Vol. 19, № 12.-P. 2163-2171.
259. Reference SNP (refSNP) Cluster Report: rs34789226 [Электронныйресурс]. - Режим доступа: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/SNP/snp_ref.cgi?rs=34789226.
260. Reilly, D. F. Peripheral circadian clocks in the vasculature / D. F. Reilly, E. J. Westgate, G. A. FitzGerald // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. - 2007. - Vol. 27, № 8. - P. 1694-1705.
261. Reppert, S. M. Coordination of circadian timing in mammals / S. M. Reppert, D. R. Weaver // Nature. - 2002. - Vol. 418, № 6901. - P. 935-941.
262. Ricci, S. Diurnal and seasonal variations in the occurrence of stroke: a community-based study / S. Ricci, M. G. Celani, R. Vitali et al. // Neuroepidemiology. - 1992. - Vol. 11, № 2. - P. 59-64.
263. Ridker, P. M. Stimulation of plasminogen activator inhibitor in vivo by infusion of angiotensin II. Evidence of a potential interaction between the renin-angiotensin system and fibrinolytic function / P. M. Ridker, C. L. Gaboury, P. R. Conlin et al. // Circulation. - 1993. - Vol. 87, № 6. -P.1969-1973.
264. Robilliard, D. L. The 3111 Clock gene polymorphism is not associated with sleep and circadian rhythmicity in phenotypically characterized human subjects / D. L. Robilliard, S. N. Archer, J. Arendt et al. // J. Sleep Res. - 2002. - Vol. 11, № 4. - P. 305-312.
265. Rocco, M. B. Circadian rhythms and coronary artery disease / M. B. Rocco, E. G. Nabel, A. P. Selwyn // Am. J. Cardiol. - 1987. - Vol. 59, № 7. - P. 13-17.
266. Rocha, R. Selective aldosterone blockade prevents angiotensin II/salt-induced vascular inflammation in the rat heart / R. Rocha, C. L. Martin-Berger, P. Yang et al. // Endocrinology. -2002. - Vol. 143, № 12. - P. 4828^836.
267. Roenneberg, T. Life between the clocks: daily temporal patterns of human chronotypes / T. Roenneberg, A. Wirz-Justice, M. Merrow // J. Biol.l Rhythms. - 2003. - Vol. 18, № 1. - P. 80-90.
268. Rubanyi, G. M. Vascular estrogen receptors and endothelium-derived nitric oxide production in the mouse aorta. Gender difference and effect of estrogen receptor gene disruption / G. M. Rubanyi, A. D. Freay, K. Kauser et al. // J. Clin. Invest. - 1997. - Vol. 99, № 10. - P. 2429-2437.
269. Rudic, R. D. Bioinformatic analysis of circadian gene oscillation in mouse aorta / R. D. Rudic, P. McNamara, D. Reilly et al. // Circulation. - 2005. - Vol. 112, № 17. - P. 2716-2724.
270. Rudic, R. D. BMAL1 and CLOCK, two essential components of the circadian clock, are involved in glucose homeostasis / R. D. Rudic, P. McNamara, A. M. Curtis et al. // PLoS Biol. -2004.-Vol. 2, № 11.- e377.
271. Sablik, Z. Concentrations of adrenal steroids and sex hormones in postmenopausal women suffering from coronary artery disease / Z. Sablik, A. Samborska-Sablik, J. H. Goch // Pol. Merkur. Lekarski. - 2008. - Vol. 25, № 148. - P. 326-329.
272. Sack, R. L. Chronobiology and melatonin / R. L. Sack, A. J. Lewy, M. Rittenbaum et al. // Psychoneuroendocrinology. The scientific basis of clinical practice / edited by O. M. Wolkowitz, A.J. Rothschild. - 1 edition. - Arlington: Amer. Psychiatric Pub., 2003. - P. 83-107.
273. Saifur, R. M. Circadian clock genes directly regulate expression of the Na+/H+ exchanger NHE3 in the kidney / R. M. Saifur, N. Emoto, H. Nonaka et al. // Kidney Int. - 2005. - Vol. 67, № 4.-P. 1410-1419.
274. Sakao, E. Two-peaked synchronization in day/night expression rhythms of the fibrinogen gene cluster in the mouse liver / E. Sakao, A. Ishihara, K. Horikawa et al. // J. Biol. Chem. - 2003. -Vol. 278, № 33. - P. 30450-30457.
275. Salomaa, V. Association of fibrinolytic parameters with early atherosclerosis. The ARIC Study. Atherosclerosis risk in Communities Study / V. Salomaa, V. Stinson, J. D. Kark et al. // Circulation. - 1995. - Vol. 91, № 2. - P. 284-290.
276. Sassone-Corsi, P. Molecular clocks: mastering time by gene regulation / P. Sassone-Corsi // Nature. - 1998. - Vol. 392, № 6679. - P. 871-874.
277. Satake, N. Vasorelaxing action of melatonin in rat isolated aorta: possible endothelium dependent relaxation / N. Satake, H. Oe, T. Sawada et al. // Gen. Pharmacol. - 1991. - Vol. 22, № 6.-P. 1127-1133.
278. Sato, T. K. A functional genomics strategy reveals Rora as a component of the mammalian circadian clock / T. K. Sato, S. Panda, L. J. Miraglia et al. // Neuron. - 2004. - Vol. 43, № 4. - P. 527-537.
279. Scheer, F. A. Adverse metabolic and cardiovascular consequences of circadian misalignment / F. A. Scheer, M. F. Hilton, C. S. Mantzoros et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 2009. - Vol. 106, № 11.-P. 4453^458.
280. Scheer, F. A. Impact of the human circadian system, exercise, and their interaction on
cardiovascular function / F. A. Scheer, K. Hu, H. Evoniuk et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. -2010. - Vol. 107, № 47. - P. 20541-20546.
281. Schernhammer, E. S. Melatonin and cancer risk: does light at night compromise physiologic cancer protection by lowering serum melatonin levels? / E. S. Schernhammer, K. Schulmeiste // Br. J. Cancer. - 2004. - Vol. 90, № 5. - P. 941-943.
282. Schleef, R. R. Cytokine activation of vascular endothelium. Effects on tissue-type plasminogen activator and type 1 plasminogen activator inhibitor / R. R. Schleef, M. P. Bevilacqua, M, Sawdey et al. //J. Biol. Chem. - 1988. - Vol. 263, № 12. - P. 5797-5803.
283. Schoenhard, J. A. Regulation of the PAI-1 promoter by circadian clock components: differential activation by BMAL1 and BMAL2 / J. A. Schoenhard, L. H. Smith, C. A. Painter et al. // J. Mol. Cell Cardiol. - 2003. - Vol. 35, № 5. - P. 473-481.
284. Schunkert, H. Association of angiotensin-converting enzyme activity and arterial blood pressure in a population based sample / H. Schunkert, H. W. Hense, M. Muschol et al. // J. Hypertension. - 1996. - Vol. 14, № 5. - P. 571-578.
285. Scott, E. M. Association between polymorphisms in the Clock gene, obesity and the metabolic syndrome in man / E. M. Scott, A. M. Carter, P. J. Grant // Int. J. Obes. (Lond.) - 2008. - Vol. 32, № 4. - P. 658-662.
286. Semenza, G. L. Hypoxia-inducible factor 1: master regulator of O2 homeostasis / G. L. Semenza // Curr. Opin. Genet. Dev. - 1998. - Vol. 8, № 5. - P. 588-594.
287. Sewer, M. B. Multiple signaling pathways coordinate CYP17 gene expression in the human adrenal cortex / M. B. Sewer, D. Li, E. B. Dammer et al. // Acta Chim. Slov. - 2008. - Vol. 55, № l.-P. 53-57.
288. Sewerynek, E. Melatonin and the cardiovascular system / E. Sewerynek // Neuro Endocrinol. Lett. - 2002. - Vol. 23. - Suppl. l.-P. 79-83.
289. Sieminska, L. Serum free testosterone in men with coronary artery atherosclerosis. / L. Sieminska, C. Wojciechowska, E. Swietochowska et al. //Med. Sci. Monit. - 2003. - Vol. 9, № 5. -P. 162-166.
290. Simon, D. Androgen therapy improves insulin sensitivity and decreases leptin level in healthy adult men with low plasma total testosterone: a 3-month randomized placebo-controlled trial / D. Simon, M. A. Charles, N. Lahlou et al. // Diabetes Care. - 2001. - Vol. 24, № 12. - P. 2149-2151.
291. Simon, D. Association between plasma total testosterone and cardiovascular risk factors in healthy adult men: the Telecom Study / D. Simon, M. A. Charles, K. Nahoul et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 1997. - Vol. 82, № 2. - P. 682-685.
292. Somanath, P. R. Deficiency in core circadian protein BMAL1 is associated with a prothrombotic and vascular phenotype / P. R. Somanath, E. A. Podrez, J. Chen et al. // J. Cell
Physiol.-2011.-Vol. 226, № l.-P. 132-140.
293. Sookoian, S. Genetic variants of Clock transcription factor are associated with individual susceptibility to obesity / S. Sookoian, C. Gemma, T. F. Gianotti et al. // Am. J. Clin. Nutr. - 2008. -Vol. 87, №6.-P. 1606-1615.
294. Stamenkovic, J. A. Regulation of core clock genes in human islets / J. A. Stamenkovic, A. H. Olsson, C. L. Nagorny et al. // Metabolism. - 2012. - Vol. 61, № 7. - P. 978-985.
295. Storch, K. F. Extensive and divergent circadian gene expression in liver and heart / K. F. Storch, O. Lipan, I. Leykin et al. // Nature. - 2002. - Vol. 417, № 6884. - P. 78-83.
296. Sun, Y. Angiotensin-Converting enzyme and myocardial fibrosis in the rat receiving angiotensin II or aldosterone / Y. Sun, A. Ratajska, G. Zhou et al. // J. Lab. Clin. Med. - 1993. -Vol. 122, №4.-P. 395—403.
297. Svartberg, J. Association of endogenous testosterone with blood pressure and left ventricular mass in men. The Troms0 Study / J. Svartberg, D. von Mühlen, H. Schirmer et al. // Eur. J. Endocrinol. - 2004. - Vol. 150, № 1. - P. 65-71.
298. Tabak, O. Hypertension and hemostatic/fibrinolytic balance disorders / O. Tabak, R. Gelisgen, H. Uzun et al. // Clin. Invest. Med. - 2009. - Vol. 32, № 6. - E285.
299. Takahashi, J. S. Finding new clock components: past and future / J. S. Takahashi // J. Biol. Rhythms.-2004.-Vol. 19, №5.-P. 339-347.
300. Takahashi, J. S. The genetics of mammalian circadian order and disorder: implications for physiology and disease / J. S. Takahashi, H. K. Hong, C. H. Ko et al. // Nat. Rev. Genet. - 2008. -Vol. 9, № 10.-P. 764-775.
301. Takeda, N. Cardiovascular disease, chronopharmacotherapy, and the molecular clock / N. Takeda, K. Maemura // Adv. Drug Deliv. Rev. - 2010. - Vol. 62, № 9-10. - P.956-966.
302. Takeda, N. Circadian clock and cardiovascular disease / N. Takeda, K. Maemura // J. Cardiol. -2011.-Vol. 57, №3.-P. 249-256.
303. Takeda, N. Thrombomodulin is a clock-controlled gene in vascular endothelial cells / N. Takeda, K .Maemura, S. Horie et al. // J. Biol. Chem. - 2007. - Vol. 282, № 45. - P. 32561-32567.
304. Tan, Y. Identification of a mutation in the Clockl gene affecting zebrafish circadian rhythms / Y. Tan, J. DeBruyne, G. M. Cahill et al. //J. Neurogenet. - 2008. - Vol. 22, № 2. - P. 149-166.
305. Taskinen, M. R. Hormone replacement therapy lowers plasma Lp(a) concentrations. Comparison of cyclic transdermal and continuous estrogen-progestin regimens / M. R. Taskinen, J. Puolakka, T. Pyörälä et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. - 1996. - Vol. 16, № 10. - P. 1215-1221.
306. Taylor, W. R. Mechanical deformation of the arterial wall in hypertension: a mechanism for vascular pathology / W. R. Taylor //Am. J. Med. Sei. - 1998. - Vol. 316, № 6. - P. 156-161.
307. Teh, С. H. Neuronal PAS domain protein 1 is a transcriptional repressor and requires arylhydrocarbon nuclear translocator for its nuclear localization / С. H. Teh, К. K. Lam, С. C. Loh et al. // J. Biol. Chem. - 2006. - Vol. 281, № 45. - P. 34617-34629.
308. Torra, I. P. Circadian and glucocorticoid regulation of Rev-erba expression in liver /1. P. Torra, V. Tsibulsky, F. Delaunay et al. // Endocrinology. - 2000. - Vol. 141, № 10. - P. 3799-3806.
309. Travnickova-Bendova, Z. Bimodal regulation of mPeriod promoters by CREB-dependent signaling and CLOCK/BMAL1 activity / Z. Travnickova-Bendova, N. Cermakian, S. M. Reppert et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 2002. - Vol. 99, № 11. - P. 7728-7733.
310. Tsuzaki, K. The association of the Clock 3111 T/C SNP with lipids and lipoproteins including small dense low-density lipoprotein: results from the Mima study / K. Tsuzaki, K. Kotani, Y. Sano et al. // BMC Med. Genet. - 2010. - Vol. 11, № 150.
311. Turek, F.W. Obesity and metabolic syndrome in circadian Clock mutant mice / F. W. Turek, C. Joshu, A. Kohsaka et al. //Science. - 2005. - Vol. 308, № 5724. - P. 1043-1045.
312. Ueberberg, H. Comparative studies on the circadian rhythm of corticosterone, lipid and cholesterol levels in adrenals and blood of rats / H. Ueberberg, K. Laque, G. Trieb // Chronobiol. Int.- 1984.-Vol. 1, № 1. - P. 41^49.
313. Undar, L. Circadian variations in natural coagulation inhibitors protein C, protein S and antithrombin in healthy men: a possible association with interleukin-6 / L. Undar, C. Ertugrul, H. Altunba§ et al. // Thromb. Haemost. - 1999. - Vol. 81, № 4. - P. 571-575.
314. Vacas, M. I. Inhibition of human platelet aggregation and thromboxane B2 production by melatonin. Correlation with plasma melatonin levels / M. I. Vacas, M. M. Del Zar, M. Martinuzzo et al. // J. Pineal Res. - 1991. - Vol. 11, № 3-4. - P. 135-139.
315. Valenzuela, F. J. Clock gene expression in adult primate suprachiasmatic nuclei and adrenal: is the adrenal a peripheral clock responsive to melatonin? / F. J. Valenzuela, C. Torres-Farfan, H. G. Richter et al. // Endocrinology. - 2008. - Vol. 149, № 4. - P. 1454-1461.
316. Van de Wouwer, M. Thrombomodulin-protein C-EPCR system: integrated to regulate coagulation and inflammation / M. Van de Wouwer, D. Collen, E. M. Conway / Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. - 2004. - Vol. 24, № 8. - P. 1374-1383.
317. Van der Horst, G. T. Mammalian Cry I and Cry 2 are essential for maintenance of circadian rhythms / G. T. Van der Horst, M. Muijtjens,K. Kobayashi et al. // Nature. - 1999. - Vol. 398, № 6728.-P. 627-630.
318. Vaughan, D. E. PAI-1 and atherothrombosis / D. E. Vaughan // J. Thromb. Haemost. - 2005. -Vol. 3,№8.-P. 1879-1883.
319. Vaughan, D. E. Role of the fibrinolytic system in preventing myocardial infarction / D. E. Vaughan, J. L. Rouleau, M. A. Pfeffer // Eur. Heart J. - 1995. -Vol. 16. - Suppl. K. - P. 31-36.
320. Vaughan, D. E. The renin-angiotensin system and fibrinolysis / D. E. Vaughan //Am. J. Cardiol. - 1997. - Vol. 79, № 5A. - P. 12-16.
321. Vaughan, G. M. Elevated blood pressure after pinealectomy in the rat / G. M. Vaughan, R. A. Becker, J. P. Allen et al. // J. Endocrinol. Invest. - 1979. - Vol. 2, № 3. - P. 281-284.
322. Viola, A. U. PER3 polymorphism and cardiac autonomic control: effects of sleep debt and circadian phase / A. U. Viola, L. M. James, S. Archer et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. -
2008.-Vol. 295, №5. -P. 2156-2163.
323. Viswambharan, H. Mutation of the circadian clock gene Per2 alters vascular endothelial function / H. Viswambharan, J. M. Carvas, V. Antic et al. // Circulation. - 2007. - Vol. 115, № 16. -P. 2188-2195.
324. Viswanathan, M. Expression of melatonin receptors in arteries involved in thermoregulation / M. Viswanathan, J. T. Laitinen, J. M. Saavedra // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 1990. - Vol. 87. -P.6200-6203.
325. Voinescu, B. I. Clock genes, chronotypes and diseases / B. I. Voinescu // HVM Bioflux. -
2009.-Vol. 1,№ l.-P. 19-35.
326. Voinescu, B. The rsl801260 CLOCK polymorphism, links to depression, insomnia and diurnal preference-preliminary findings from a Romanian sample / B. Voinescu, J. Thome, R. Orasan // HVM Bioflux. - 2009. - Vol. 1, № 2. - P. 67-73.
327. Von Gall, C. Mammalian melatonin receptors: molecular biology and signal transduction / C. von Gall, J. H. Stehle, D. R. Weaver // Cell Tissue Res. - 2002. - Vol. 309, № 1. - P. 151-162.
328. Von Gall, C. Rhythmic gene expression in pituitary cells depends on temporally defined heterologous sensitization by the inhibitory neurohormone melatonin / C. von Gall, M. L. Garabette, C. A. Kell et al. // Nat. Neurosci. - 2002. - Vol. 5, № 3. - P. 234-238.
329. Von Schantz, M. Phenotypic effects of genetic variability in human clock genes on circadian and sleep parameters / M. von Schantz // J. Genet. - 2008. - Vol. 87, № 5. - P. 513-519.
330. Wang, F. A variant affecting miRNAs binding in the circadian gene Neuronal PAS domain protein 2 (NPAS2) is not associated with breast cancer risk / F. Wang, Z. Hu, R, Yang et al. // Breast Cancer Res. Treat. - 2011. - Vol. 127, № 3. - P. 769-775.
331. Wang, G. Human SP-A 3'-UTR variants mediate differential gene expression in basal levels and in response to dexamethasone / G. Wang, X. Guo, J. Floros // Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. - 2003. - Vol. 284, № 5. - L738-748.
332. Wang, N. Vascular PPARy controls circadian variation in blood pressure and heart rate through Bmall / N. Wang, G. Yang, Z. Jia et al. // Cell Metab. - 2008. - Vol. 8, № 6. - P. 482^191.
333. Wang, T. J. Multiple biomarkers and the risk of incident hypertension / T. J. Wang, P. Gona, M.G. Larson et al. // Hypertension. - 2007. - Vol. 49, № 3. - P. 432^138.
334. Weekley, L. B. Effects of melatonin on isolated pulmonary artery and vein: role of vascular endothelium / L. B. Weekley // Pulm. Pharmacol. - 1993. - Vol. 6, № 2. - P. 149-154.
335. Weekley, L. B. Melatonin-induced relaxation of rat aorta: interaction with adrenergic agonists / L. B. Weekley // J. Pineal Res. - 1991. - Vol.11, № 1. - P .28-34.
336. Welsh, D. K. Individual neurons dissociated from rat suprachiasmatic nucleus express independently phased circadian firing rhythms / D. K. Welsh, D. E. Logothetis, M. Meister et al. // Neuron. - 1995. - Vol. 14, № 4. - P. 697-706.
337. Werynski, A. Evidence of circadian rhythm in low-density lipoprotein apoB catabolism and its impact on the estimation of kinetic parameters / A. Werynski, Z. Nahorski, L. Berglund et al. //Eur. J. Clin. Invest. - 1999. - Vol. 29, № 4. - P. 291-300.
338. Westgate, E. J. Genetic components of the circadian clock regulate thrombogenesis in vivo / E. J. Westgate, Y. Cheng, D. F. Reilly et al. // Circulation. - 2008. - Vol. 117, № 16. - P. 2087-2095.
339. White, W. B. Preventing increases in early-morning blood pressure, heart rate, and the rate-pressure product with controlled onset extended release verapamil at bedtime versus enalapril, losartan, and placebo on arising / W. B. White, D. A. Sica, D. Calhoun et al. //Am. Heart J. - 2002. - Vol. 144, № 4. - P. 657-665.
340. Wilkinson, C. W. Circadian clocks: showtime for the adrenal cortex / C. W. Wilkinson // Endocrinology. - 2008. - Vol.149, № 4. - P. 1451-1453.
341. Willich, S. N. Increased morning incidence of myocardial infarction in the ISAM Study: absence with prior beta-adrenergic blockade. ISAM Study Group / S. N. Willich, T. Linderer, K. Wegscheider et al. // Circulation. - 1989. - Vol. 80, № 4. - P. 853-858.
342. Winter, S. L. Expression of the circadian clock genes Perl and Per2 in sporadic and familial breast tumors / S. L. Winter, L. Bosnoyan-Collins, D. Pinnaduwage et al. // Neoplasia. - 2007. -Vol. 9, № 10.-P. 797-800.
343. Woo, K. C. Mouse period 2 mRNA circadian oscillation is modulated by PTB-mediated rhythmic mRNA degradation / K. C. Woo, T. D. Kim, K. H. Lee et al. // Nucleic Acids Res. -2009. - Vol. 37, № 1. - P. 26-37.
344. Woon, P. Y. Aryl hydrocarbon receptor nuclear translocator-like (BMAL1) is associated with susceptibility to hypertension and type 2 diabetes / P. Y. Woon, P. J. Kaisaki, J. Braganca et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 2007. - Vol. 104, № 36. - P. 14412-14417.
345. Wu, F. C. Androgens and coronary artery disease / F. C. Wu, A. von Eckardstein //Endocr. Rev.-2003.-Vol. 24, №2.-P. 183-217.
346. Xu, Y. Functional consequences of a CKIS mutation causing familial advanced sleep phase syndrome / Y. Xu, Q. S. Padiath, R. E. Shapiro et al. // Nature. - 2005. - Vol. 434, № 7033. - P. 640-644.
347. Yagita, K. Molecular mechanisms of the biological clock in cultured fibroblasts / K. Yagita, F. Tamanini, G. T. van Der Horst et al. // Science. - 2001. - Vol. 292, № 5515. - P. 278-281.
348. Yamamoto, T. Acute physical stress elevates mouse periodl mRNA expression in mouse peripheral tissues via a glucocorticoid-responsive element / T. Yamamoto, Y. Nakahata, M. Tanaka et al. // J. Biol. Chem. - 2005. - Vol. 280, № 51. - P. 42036-^2043.
349. Yamashita, T. Circadian variation of cardiac K+ channel gene expression / T. Yamashita, A. Sekiguchi, Y. K. Iwasaki et al. // Circulation. - 2003. - Vol. 107, № 14. - P. 1917-1922.
350. Yamashita, T. Circadian variation of paroxysmal atrial fibrillation / T. Yamashita, Y. Murakawa, K. Sezaki et al. // Circulation. - 1997. - Vol. 96, № 5. - P. 1537-1541.
351. Yamazaki, S. Resetting central and peripheral circadian oscillators in transgenic rats / S. Yamazaki, R. Numano, M. Abe et al. // Science. - 2000. - Vol. 288, № 5466. - P. 682-685.
352. Young, M. E. Anticipating anticipation: pursuing identification of cardiomyocyte circadian clock function / M. E. Young // J. Appl. Physiol. - 2009. - Vol. 107, № 4. - P. 1339-1347.
353. Young, M. E. Clock genes in the heart: characterization and attenuation with hypertrophy / M. E. Young, P. Razeghi, H. Taegtmeyer // Circ. Res. - 2001. - Vol. 88, № 11. - P. 1142-1150.
354. Young, M. E. Intrinsic diurnal variations in cardiac metabolism and contractile function / M. E. Young, P. Razeghi, A. M. Cedars et al. // Circ. Res. - 2001. - Vol. 89, № 12. - P. 1199-1208.
355. Young, M. E.Circadian rhythms in cardiac gene expression / M. E. Young // Curr. Hypertens. Rep. - 2003. - Vol. 5, № 6. - P.445-453.
356. Young, M. E. The circadian clock within the heart: potential influence on myocardial gene expression, metabolism, and function / M. E. Young // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. - 2006. -Vol. 290, № l.-P. 1-16.
357. Young, M. Mineralocorticoids, hypertension, and cardiac fibrosis / M. Young, M. Fullerton, R. Dilley et al. // J. Clin. Invest. - 1994. - Vol. 93, № 6. - P. 2578-2583.
358. Zeman, M. Melatonin and clock genes expression in the cardiovascular system / M. Zeman, I. Herichova // Front. Biosci. (Schol. Ed.). - 2013. - Vol. 5. - P. 743-753.
359. Zhou, Y. D. Molecular characterization of two mammalian bHLH-PAS domain proteins selectively expressed in the central nervous system / Y. D. Zhou, M. Barnard, H. Tian et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 1997. - Vol. 94, № 2. - P. 713-718.
360. Zhu, Y. Ala394Thr polymorphism in the clock gene NPAS2: a circadian modifier for the risk of non-Hodgkin's lymphoma / Y. Zhu, D. Leaderer, C. Guss et al. // Int. J. Cancer. - 2007. - Vol. 120,№2.-P. 432—435.
361. Zvonic, S. Circadian rhythms and the regulation of metabolic tissue function and energy homeostasis / S. Zvonic, Z. E. Floyd, R. L. Mynatt et al. // Obesity. (Silver Spring). - 2007. - Vol. 15, №3,-P. 539-543.
ПРИЛОЖЕНИЕ Список работ, опубликованных по теме диссертации
Статьи в рецензируемых журналах из списка ВАК:
1. Коломейчук, С.Н. Связь полиморфного маркера 311 ITC З'-нетранслируемой области гена CLOCK с риском развития эссенциальной артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца у жителей республики Карелия / С.Н. Коломейчук, И.В. Макеева (Курбатова), Л.В. Топчиева, В.А. Корнева, H.H. Немова // Генетика. — 2011. — Т. 47, №10. -С. 1411-1415.
2. Макеева (Курбатова), И.В. Связь полиморфных маркеров 311 ITC и 843ТС гена CLOCK с риском развития эссенциальной артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца у жителей республики Карелия / И.В. Макеева (Курбатова), С.Н. Коломейчук, Л.В. Топчиева, В.А. Корнева, H.H. Немова // Труды Карельского научного центра Российской академии наук. Серия Экспериментальная биология. — 2011. — №3. — С. 88-96.
3. Курбатова, И.В. Экспрессия генов циркадных ритмов CLOCK, BMAL1 и PERI в клетках буккального эпителия человека в зависимости от полиморфных вариантов гена CLOCK / И.В. Курбатова, С.Н. Коломейчук, Л.В. Топчиева, В.А. Корнева, H.H. Немова // Доклады академии наук. - 2012. - Т. 446, №6. - С. 703-706.
4. Курбатова, И.В. Экспрессия генов циркадного ритма CLOCK, BMAL1 и PERI в клетках буккального эпителия у больных эссенциальной артериальной гипертензией / И.В. Курбатова, Л.В. Топчиева, В.А. Корнева, С.Н. Коломейчук, H.H. Немова // Медицинская генетика. — 2013. — №4.-С. 27-31.
Публикации в других изданиях:
1. Коломейчук, С.Н. Влияние полиморфизма Т3111С З'-нетранслируемой области гена CLOCK на риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний у населения республики Карелия / С.Н. Коломейчук, И.В. Макеева (Курбатова), Л.В. Топчиева, В.А. Корнева, H.H. Немова // Медицинский академический журнал. — 2010. — Т. 10, №5. — С. 122-123.
2. Корнева, В.А. Метаболические нарушения у работающих в ночную смену / В.А. Корнева, С.Н. Коломейчук, Н.Л. Рендаков, И.В. Макеева (Курбатова), H.H. Аляхнович // Материалы Всероссийского научно-образовательного форума «Профилактическая кардиология 2010». - Москва. - 2010. - С. 69-70.
3. Коломейчук, С.Н. Влияние полиморфизма ТЗ111С З'-нетранслируемой области гена CLOCK на риск развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) у населения республики Карелия
/ С.Н. Коломейчук, И.В. Макеева (Курбатова), JI.B. Топчиева, В.А. Корнева, H.H. Немова // Сборник трудов VII Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Молекулярная диагностика - 2010». — Москва. — 2010. — Т. 3. — С. 67-69.
4. Макеева (Курбатова), И.В. Связь полиморфных маркеров 311 ITC и 843ТС гена CLOCK с риском развития эссенциальной артериальной гипертензии у жителей республики Карелия / И.В. Макеева (Курбатова), С.Н. Коломейчук, JT.B. Топчиева, В.А. Корнева // Сборник статей 11-ой Международной научно-практической конференции «Высокие технологии, образование, промышленность». — Санкт-Петербург. — 2011. — Т. 1. — С. 298-299.
5. Макеева (Курбатова), И.В. Влияние полиморфного маркера 311 ITC гена CLOCK на содержание гормонов кортизола и альдостерона у жителей Карелии, страдающих эссенциальной артериальной гипертензией / И.В. Макеева (Курбатова), Э.В. Гуров, С.Н. Коломейчук, JI.B. Топчиева // Материалы IV Всероссийской конференции с международным участием «Медико-физиологические проблемы экологии человека». — Ульяновск. — 2011. — С. 152-153.
6. Курбатова, И.В. Связь полиморфных маркеров 311 ITC и 862ТС гена CLOCK с риском развития эссенциальной артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца у мужчин республики Карелия / И.В. Курбатова, С.Н. Коломейчук, J1.B. Топчиева, В.А. Корнева // Биомика. - 2011. - Т. 1, № 2. - С. 65-67.
7. Немова, H.H. Роль генетических факторов в развитии сердечно-сосудистых заболеваний у жителей Республики Карелия / H.H. Немова, Л.В. Топчиева, С.Н. Коломейчук, И.Е. Малышева, И.В. Курбатова, Э.В. Гуров, Н.Л. Рендаков // Фундаментальные науки -медицине: тезисы докладов на конференциях и семинарах по научным направлениям Программы в 2011 году. - Москва. - 2011. - С. 88-90.
Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.