Роль серотонинергической системы в изменении биоэлектрической активности головного мозга при различных видах аффективных расстройств у больных с церебральным инсультом тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.03.03, кандидат медицинских наук Георгиевская, Наталья Александровна

• Георгиевская, Наталья Александровна
• кандидат медицинских наук
• 2013

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Георгиевская, Наталья Александровна

Оглавление

Список сокращений

Введение

ГЛАВА 1. Обзор литературы

1.1. Современные представления о патогенезе аффективных расстройств и особенностях функционирования нейромедиаторных систем при психических расстройствах

1.2. Изменение серотониновой системы при церебральном инсульте

1.3. Функциональная активность мозга у больных в остром периоде ишемического инсульта

1.4. Взаимосвязь ритмов ЭЭГ с моноаминами

1.5. Взаимосвязь ЭЭГ с эмоциями

1.6. Функциональная активность мозга при различных аффективных расстройствах

1.6.1. ЭЭГ при депрессивных расстройствах

1.6.2. ЭЭГ корреляты тревожных расстройств, фобий и апатий

1.7. Выводы по обзору литературы

ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования

2.1. Общая характеристика пациентов, включенных в исследование

2.2. Методика электроэнцефалографического исследования

2.3. Статистическая обработка

ГЛАВА 3. Исследование клинических показателей и параметров ЭЭГ у

больных с различными постинсультными аффективными расстройствами

3.1. Сравнение клинических и нейрофизиологических показателей общей группы пациентов с постинсультными аффективными расстройствами и в группе сравнения

3.2. Сравнение клинических показателей в изолированных подгруппах с постинсультными аффективными расстройствами и группе сравнения

3.3. Сравнение клинических показателей в смешанных подгруппах с

постинсультными аффективными расстройствами относительно группы сравнения

на 1-е, 14-е, 28-е сутки, через 3, 6, 12 месяцев

3.4. Сравнение параметров ЭЭГ в различных изолированных подгруппах относительно группы без аффективных расстройств на 1-3-е, 28-е сутки, а также через 3, 6 и 12 месяцев от начала инсульта (критерий Манна-Уитни)

3.4.1. Динамика параметров ЭЭГ в изолированных подгруппах с аффективными расстройствами относительно 1-3-х суток

3.4.2. Визуальный анализ ЭЭГ, оценка спектра основного ритма

3.5. Исследование параметров ЭЭГ в динамике с помощью критерия Манна-Уитни в различных смешанных подгруппах относительно группы сравнения на 13-е, 28-е сутки, а также через 3, 6 и 12 месяцев от начала инсульта

3.6. Анализ взаимосвязи клинических и нейрофизиологических параметров в подгруппах с постинсультными аффективными расстройствами

3.7. Корреляционный анализ бета активности с тяжестью неврологического дефицита

3.8. Корреляционный анализ других видов активности с тяжестью неврологического дефицита

ГЛАВА 4. Исследование показателей ЭЭГ при различных изменениях серотонинэргической системы у больных с постинсультными аффективными расстройствами

4.1. Сравнение концентрации серотонина в изолированных подгруппах с постинсультными аффективными расстройствами относительно группы без аффективных расстройств на 1 -е и 28-е сутки

4.2. Исследование корреляционной связи параметров ЭЭГ и концентрации среднего уровня тромбоцитарного серотонина на 1-е и 28-е сутки у пациентов с ПИ аффективными расстройствами после инсульта

4.3. Анализ показателей ЭЭГ при различных изменениях тромбоцитарного серотонина у больных с ПИ аффективными расстройствами

ГЛАВА 5. Обсуждение результатов

Выводы

Практические рекомендации

Литература

Список сокращений.

АКТГ- адренокортикотропный гормон БЭА - биоэлектрическая активность головного мозга ВОЗ - Всемирная Организация Здравоохранения ВП - вызванные потенциалы головного мозга ГАМК - гамма-аминомасляная кислота

ГГНС - гипоталамо - гипофизарно - надпочечниковая система

ИИ - ишемический инсульт

КГР - кожно -гальваническая реакция

KT- компьютерная томография

МПА - коэффициент межполушарной асимметрии

МРТ- магнитно - резонансная томография

ПА - постинсультная апатия

ПД -постинсультная депрессия

ПИ - постинсультные изменения

ППИД - псевдопостинсультная депрессия (доинсультная депрессия)

ПТ - постинсультная тревога

ПФ - постинсультная фобия

ПЭТ - позитронно эмиссионная томография

РД - реактивная депрессия

РУР - реакция усвоения ритмов

САР -сезонное аффективное расстройство

TAT- тематический Апперцептивный Тест

ТС - тромбоцитарный серотонин

ЦВБ - цереброваскулярные болезни

ЦНС - центральная нервная система

ЭД- эндогенная депрессия

ЭКС- электрокожное сопротивление

ЭМГ- электромиограмма

ЭЭГ- электроэнцефалография

НАМ=А - шкала Гамильтона для оценки степени выраженности тревоги HAM=D - шкала Гамильтона для оценки степени выраженности депрессии NIHSS - National Institutes of Health Stroke, Brott Т., Adams H.P (неврологическая шкала оценки тяжести инсульта).

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Роль серотонинергической системы в изменении биоэлектрической активности головного мозга при различных видах аффективных расстройств у больных с церебральным инсультом»

Введение

Актуальность исследования. Церебральный инсульт является сравнительно распространенной формой возрастной патологии и представляет весьма актуальную задачу. Несомненная значимость ее определяется еще и тем, что во всем мире отмечается неблагоприятная тенденция к омоложению заболевания [35]. Инсульт в настоящее время является одной из основных причин инвалидизации населения.

В патогенезе ишемического инсульта немаловажную роль играют изменения физико-химических свойств крови, в первую очередь, реологических, а также свертываемости крови, содержания белков, электролитов и других факторов [32, 33].

Проблема лечения и реабилитации больных с церебральным инсультом до сих пор является одной из наиболее актуальных и трудных в современной клинической неврологии. Одним из факторов, влияющих на процесс реабилитации, является формирование целого комплекса психопатологических состояний. Нередко психическая патология может не только выходить на первый план, но и быть определяющей в восстановлении двигательных и речевых функций больных, их социальной и бытовой адаптации, влиять на показатели смертности [91, 189]. По данным различных исследований, распространенность аффективных расстройств после инсульта достигает 30-60%, а риск возникновения деменции при этом увеличивается в 4-12 раз [7, 80, 130]. Депрессивные нарушения являются самыми частыми психическими расстройствами после инсульта [80, 157, 158].

Генез возникающих в результате инсульта аффективных расстройств весьма сложен и недостаточно изучен [124, 133, 177]. В настоящее время не вызывает сомнений важная роль, которую играют в патогенезе многих психопатологических состояний функциональные нарушения некоторых нейротрансмиттеров и нейромодуляторов [124,151,152, 153,166,178].

В основе патогенеза развития как тревоги, так и депрессии лежит дисфункция нейротрансмиттерных систем в ЦНС; из них важнейшее значение придается серотониновой [116]. Для оценки активности серотониновой системы при психических расстройствах общепринятым является использование тромбоцитов в качестве доступной модели серотониновой системы ЦНС [172]. По данным литературы снижение способности захвата серотонина тромбоцитами является маркером депрессии [7, 12]. Однако эти исследования проводились в основном при эндогенных формах депрессии, а постинсультные аффективные расстройства остаются пока малоизученными.

Одним из наиболее значимых методов, позволяющих оценить функциональное состояние головного мозга, является электроэнцефалография (ЭЭГ) [150]. К настоящему времени изменение биоэлектрической активности головного мозга в остром периоде ишемического инсульта широко изучено, информативность метода доказана множеством экспериментальных и клинических исследований [82]. В литературе имеются данные о связи параметров биоэлектрической активности головного мозга с различными видами аффективных расстройств [24,28,40,67, 68,162].

Описаны изменения биоэлектрической активности головного мозга при реактивной и эндогенной депрессиях [11, 42, 43, 96, 118], при генерализованных тревожных расстройствах, панических атаках и тревожном типе депрессии [16, 29, 30, 35, 107,175].

Детальная оценка изменений БЭА, начиная с самых ранних сроков от момента развития ишемического инсульта, взаимосвязь характера регистрируемой биоэлектрической активности с клинической картиной заболевания и данными, полученными с использованием методов нейровизуализации представляют значительный научный и практический интерес, мотивируя продолжение исследований в этом направлении.

Целью настоящего исследования явилось изучение биоэлектрической активности головного мозга у больных с постинсультными аффективными расстройствами на фоне изменения серотонинергической системы.

Для достижения данной цели были поставлены следующие задачи:

1. Оценить изменения параметров биоэлектрической активности головного мозга в динамике при развитии различных постинсультных аффективных расстройств.

2. Определить взаимосвязи показателей ЭЭГ со степенью выраженности депрессивных и тревожных расстройств по шкале Гамильтона (НАМ=0, НАМ=А) и шкале N11188 в динамике от начала инсульта.

3. Установить наличие и характер нарушений ЭЭГ на фоне изменений серотонинэргической системы у больных с постинсультными психопатологическими расстройствами на 1-е и 28-е сутки от начала инсульта.

4. Выделить характерные паттерны ЭЭГ в динамике у больных с постинсультными аффективными расстройствами на фоне изменения тромбоцитарного серотонина.

Научная новизна и теоритечская значимость

Впервые с использованием комплексного электроэнцефалографического исследования с математической обработкой данных обследована большая группа больных с постинсультными аффективными расстройствами, начиная с первых суток заболевания, и в динамике на 1-е, 14-е, 28-е сутки, а также через 3, 6 и 12 месяцев от начала заболевания.

Изучены возможности и ограничения использования ЭЭГ у обследованных больных. Выделены различные паттерны ЭЭГ у больных с разными видами постинсультных аффективных расстройств. Определены взаимосвязи показателей ЭЭГ со степенью выраженности аффективных расстройств (шкала Гамильтона) и тяжестью неврологического дефицита по шкале №Н88. Выявлена тесная связь между показателями ЭЭГ и средним

содержанием серотонина в крови у больных с различными видами аффективных расстройств. Выявлены различия параметров биоэлектрической активности головного мозга у больных с постинсультными аффективными расстройствами при высоких и низких значениях концентрации среднего уровня тромбоцитарного серотонина.

Значимость исследования заключается в расширении представлений о механизмах и сроках развития функциональных нарушений головного мозга, отражающихся в изменениях его биоэлектрической активности, на фоне изменения серотонинэргической системы, у больных с постинсультными аффективными расстройствами. Степень изменений БЭА мозга зависит от вида аффективных расстройств, степени их выраженности и уровня тромбоцитарного серотонина в крови.

Практическая значимость: Обоснованы время проведения ЭЭГ исследования больных с постинсультными аффективными расстройствами и целесообразность использования электроэнцефалографических показателей в различных группах больных.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. При динамическом исследовании нейрофизиологических показателей в исследуемых подгруппах наибольшие изменения выявляются в группе с постинсультными депрессиями и апатиями уже в острейшем периоде ишемического инсульта. Паттерн активации чаще встречается в ЭЭГ пациентов с постинсультными тревожными расстройствами, паттерн синхронизации наиболее часто - у больных с постинсультными депрессиями.

2. Соотношение показателей ЭЭГ и концентрации тромбоцитарного серотонина в первые сутки выявили прямые корреляционные связи мощности и частоты бета активности с уровнем тромбоцитарного серотонина в подгруппах с постинсультными тревогами и фобиями, обратные связи отмечались в подгруппах с постинсультными депрессиями и апатиями, через

1 месяц отмечались прямые взаимосвязи указанных показателей в подгруппах с постинсультными тревогами, фобиями и депрессиями, и обратные взаимосвязи - только в подгруппах с постинсультными апатиями. 3. У больных с низкими значениями тромбоцитарного серотонина на 1-е сутки отмечается значимое повышение мощности медленных ритмов в пораженном и непораженном полушариях в отсроченные периоды после инсульта; повышение коэффициента передне-заднего распределения альфа ритма и снижения индекса мощности альфа ритма в течение всего периода наблюдения после инсульта, значимое снижение мощности бета 1, 2 активности на 14-е сутки в непораженном полушарии. Подобные изменения свидетельствуют об усилении процессов синхронизации, торможения в картине ЭЭГ. Противоположные изменения параметров ЭЭГ отмечаются у больных с высокими значениями среднего уровня тромбоцитарного серотонина.

Апробация диссертационной работы

Апробация диссертации состоялась на совместной конференции кафедры фундаментальной и клинической неврологии и нейрохирургии МБФ, кафедры общей патологии МБФ, кафедры патологической физиологии ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова МЗ РФ, НИИ цереброваскулярной патологии и инсульта ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И.Пирогова МЗ РФ от 19 марта 2013 года. Основные результаты исследования были представлены и доложены на 1-ом Международном конгрессе «Нейрореабилитация-2009» (Россия, г. Москва, 2-3 июня 2009 г). Личный вклад автора

Формирование групп лиц, включенных в исследование, разработка алгоритма обследования, проведение пациентам электроэнцефалографического исследования, оценка количественных и качественных показателей, отражающих состояние биоэлектрической активности головного мозга, а также математический расчет индексов

мощности ритмов, частоты ритмов и коэффициентов мощности ритмов с помощью специальных формул, статистическая обработка и анализ полученных результатов, написание работы осуществлены автором лично либо при непосредственном его личном участии. Данные по серотонину получены в лаборатории клинической биохимии Научного центра психического здоровья РАМН (зав. лабораторией, д.м.н., профессор О.С. Брусов).

Объем и структура работы

Диссертация изложена на 191 страницах машинописного текста. Работа состоит из введения, обзора литературы, описания методов исследования и обработки материала, собственных результатов и их обсуждения, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка цитируемой литературы. Перечень используемой литературы включает 196 источников, из которых - 108 отечественных и - 88 зарубежных авторов. Работа иллюстрирована 42 таблицами, 52 рисунками. Внедрение результатов исследования

Методика комплексного ЭЭГ обследования с использованием математической обработки внедрена в клиническую практику в Городской клинической больнице № 31 и № 20 Комитета здравоохранения г. Москвы; результаты исследования опубликованы в рецензируемых научных журналах и используются в практике преподавания на кафедре общей патологии и кафедре фундаментальной и клинической неврологии и нейрохирургии ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова МЗ РФ.

Заключение диссертации по теме «Патологическая физиология», Георгиевская, Наталья Александровна

Выводы

1. По степени тяжести неврологического дефицита наиболее тяжелые пациенты наблюдаются в подгруппе с ПИ депрессиями и апатиями. В подгруппе с преобладанием постинсультных тревог возраст пациентов был достоверно меньшим, чем в группе сравнения. При динамическом исследовании нейрофизиологических показателей в исследуемых подгруппах наибольшие изменения выявляются в группе с постинсультными депрессиями и апатиями уже в острейшем периоде ишемического инсульта.

2. Паттерн активации достоверно чаще встречается на электроэнцефалограмме у пациентов с постинсультными тревожными расстройствами: для них характерно снижение индекса альфа ритма, повышение бета активности, отсутствие или сглаженность зонального градиента, а паттерн синхронизации достоверно часто встречается у больных с постинсультными депрессиями: повышение индекса мощности альфа ритма, снижение мощности бета активности, нарушение зонального градиента

3. В результате корреляционного анализа по индексу бета 1 - активности и показателю шкалы N1488 в острейшем периоде выявлены однонаправленные (отрицательные) корреляции в группе сравнения и подгруппе с ПИ фобиями. Через 6 месяцев выявлены однонаправленные (отрицательные) корреляции в подгруппе с постинсультными тревожными расстройствами и постинсультными фобиями по индексу бета 2 - активности и показателю шкалы ШН88, которые могут свидетельствовать о сходной природе бета 1, 2- активности, возможно имеющей компенсаторное значение.

4. Противоположно направленные (положительные) корреляции в подгруппе с постинсультными депрессиями по индексу бета 1 активности и показателю шкалы МНБЗ выявлены в острейшем периоде инсульта. Через 12 месяцев выявлены противоположно направленные корреляции в группе сравнения (отрицательные) и в группе с постинсультной депрессией (положительные) по индексу бета 2 - активности и показателю шкалы ЖН88. Подобные изменения отражают дисбаланс в функционировании специфических медиаторных систем в острейшем и в отдаленном периоде после инсульта.

5. Соотношения показателей ЭЭГ и концентрации тромбоцитарного серотонина в первые сутки выявили прямые корреляционные связи мощности и частоты бета 1, 2 активности с уровнем тромбоцитарного серотонина в подгруппах с постинсультными тревогами и фобиями, а обратные связи отмечались в подгруппах с постинсультными депрессиями и апатиями. Через 1 месяц отмечались прямые взаимосвязи указанных показателей в подгруппах с постинсультными тревогами, фобиями и депрессиями, и обратные взаимосвязи - только в подгруппе с постинсультными апатиями.

6. У больных с низкими значениями тромбоцитарного серотонина на 1-е сутки отмечалось значимое повышение мощности медленных ритмов в пораженном и непораженном полушариях в отсроченные периоды после инсульта. Отмечалось повышение коэффициента передне - заднего распределения альфа ритма и снижения индекса мощности альфа ритма в течение всего периода наблюдения после инсульта. Значимое снижение мощности бета 1,2- активности на 14-е сутки в непораженном полушарии. Подобные изменения свидетельствуют об усилении процессов синхронизации, торможения в картине ЭЭГ. У больных с высокими значениями тромбоцитарного серотонина на 1-е сутки отмечались противоположные изменения, которые могут свидетельствовать о преобладании паттерна активации (десинхронизации) в ЭЭГ в остром периоде инсульта.

Практические рекомендации

1. Рекомендуется использовать компьютерную ЭЭГ у больных с церебральным инсультом, позволяющую выявить характерные особенности биоэлектрической активности головного мозга при различных видах аффективных нарушений и оценивать степень их выраженности в различные сроки после перенесенного инсульта.

2. Рекомендуется оценивать среднюю концентрацию тромбоцитарного серотонина в остром периоде инсульта и в динамике, концентрация которого отражает выраженность постинсультных аффективных расстройств.

3. Рекомендуется оценивать среднюю концентрацию тромбоцитарного серотонина в остром периоде инсульта и в динамике, концентрация которого отражает характерные изменения биоэлектрической активности головного мозга и помогает правильно трактовать сдвиги в высокочастотном диапазоне ЭЭГ, которые могут отражать активацию компенсаторных механизмов или дисбаланс медиаторных систем.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Георгиевская, Наталья Александровна, 2013 год

Литература

1. Августинович Д.Ф, Коваленко И.Л, Кудрявцева H.H. Модель тревожной депрессии: персистентность патологии поведения. // Российский физиологический журнал им. ИМ Сеченова. - 2004. - 90(10). - с.1235-1245;

2. Алейникова Т.В. «Возрастная психофизиология». - Ростов-на-Дону, 2002. - 134 с;

3. Александров Ю.И. Единая концепция сознания и эмоций: экспериментальная и теоретическая разработка // Первая Российская конференция по когнитивной науке: Тезисы докладов / Казань, 9-12 октября 2004.- Казань КГУ, 2004. - С. 14 -15;

4. Александровский Ю.А. Пограничные психические расстройства. Учебное пособие 3-е издание. - Москва, 2000. - с.1-50;

5. Алфимова М. В., Трубников В. И. Генные основы темперамента и личности. //Вопросы психологии, 2000. - № 2. - с. 128-139;

6. Анцупов А. Я., Шипилов А.И. «Словарь конфликтолога». - М.: Издательство Эксмо, 2010. -656 с;

7. Бабенкова С. В. Клинические синдромы поражения правого полушария при остром инсульте. - М., 1971. -263 с;

8. Багай Т. «Обоснованное применение анти депрессантов: технический обзор данных, подготовленный Рабочей Группой CINP» / Под ред, Багай Т, Грунце X, Сарториус Н: пер. с англ. - С-Пб., 2006. - 174 с;

9. Балабанова Л.Б. Судебная патопсихология (термины книги). -Донецк: из-во, «Сталкер», 1998. - с.432;

10. Березин Ф.Б. Психическая и психофизиологическая адаптация человека. - Л.: Наука, 1988.-е. 295;

11. Боголепова А.Н. Постинсультная депрессия и основные подходы к ее терапии / А. Н. Боголепова // Справочник поликлинического врача: журн., 2006. - т. -№ 10. -С.64-68;

12. Бочкарев В.К., Панюшкина C.B. Электроэнцефалографические исследования при пограничных состояниях. Пограничные психические расстройства / Под ред. Ю. А. Александровского. - Москва, 2000. - С. 120133;

13. Брусов О.С., Шаклунова Н.В. с соавт. «Патогенетические особенности развития постинсультных аффективных расстройств». // Журнал Неврологии и Психиатрии им. С. С. Корсакова. - 2010. - Т. 110. - № 7. - С.35-40;

14. Бурд Г.С., Ильичева Р.Ф. «Вазоактивные вещества крови при геморрагическом инсульте» // Сосудистые заболевания нервной системы Тр.2 МОЛГМИ, Москва, 1980. - т. -146. -вып. 9. - с.43-45;

15. Бурзинып Ю.Э. «Очерки клинической биохимии ОНМК» // Рига, 1977. -с. 27;

16. Бутко Д.Ю, Давыдов А.Т. и др. Опыт диагностики и лечения тревожного расстройства в постинсультном периоде, у больных перенесших ишемический инсульт. // Русский Медицинский Журнал. - 2008. - №5. - том 17. -С. 266;

17. Васягин H.H., «Особенности эмоциональной сферы личности» / Под ред. Васягина H.H. - Исеть, 2000;

18. Вейн A.M., Вознесенская Т.Г., Голубев B.JI. и др. Депрессии в неврологической практике. - М., 2007.- с. 197-198;

19. Вербицкий Е.В., Сысоева Ю.Ю., автореферат «Изучение связи личностной тревожности с ЭЭГ показателями ночного сна: Автореф. Дис...канд.биол.наук. - Астрахань, 2008. -24 с;

20. Верхлютов В.М «МРТ- морфометрия и нейропсихологическое тестирование при синдроме дефицита внимания с гиперактивностью». Научная конференция. «Современные подходы к исследованию психических расстройств», Москва, 1июня 2011. - с.8;

21. Виноградова О.С. Гиппокамп и память. - Москва: Наука, 1975. -с.

22. Виленский Б.С. Неотложные состояния в неврологии. Медицинская литература. Спб.: Издательство Фолиант, 2004. - 404 с;

23. Вознесенская Т.Г., Вахмистров A.B. Клинико-психологический анализ нарушений пищевого поведения при ожирении. // Журн. неврол. и психиатр. - 2001. - 12. - с. 19-24;

24. Вознесенская Т.Г. Депрессия в пожилом возрасте.// Consilium Medicum.-1991.-11 .-2.-е. 74-79;

25. Вульдридж Д. Механизмы мозга. М.: Мир, 1965. - 324 с;

26. Гнездицкий В.В, «Обратная задача ЭЭГ и клиническая электроэнцефалография», Москва: «Мед пресса-инфо», 2004. - С. 177-180;

27. Голубев B.JL, Левин Я.И., Вейн A.M. Болезнь Паркинсона и синдром паркинсонизма. М.: Медпресс, 1999.-415 с;

28. Горбунов И.А., Меклер A.A., Маркина П.С. Отражение в ЭЭГ субъективной и объективной специфики протекания эмоциональных процессов, Спб, 1998. -с. 64-66;

29. Гордеев С.А., Шварков С.Б., Особенности межполушарной асимметрии ЭЭГ у пациентов с генерализованными тревожными расстройствами и больных с паническими атаками. Москва: ГУ НЦН ВПО ММА им. И.М. Сеченова.// Ж. неврол. и психиатрии. -2009. - 10 (6). - с. 2126;

30. Гордеев С.А., Посохов С.И., Васюков В.И., Федорова A.B. «Особенности психовегетативного синдрома и межполушарной асимметрии ЭЭГ у больных с паническими атаками и ГТР» // Научный центр неврологии РАМН, 2012.-с.21-38;

31. Громова Е.А. Серотонин и его роль в организме. М.: Медицина,

1966;

32. Гусев В.И., Скворцова В.И. Глутаматная нейротрансмиссия и метаболизм кальция в норме и при ишемии головного мозга. // Успехи физиол.наук., 2002. - Т. -33.- с. 80-93;

33. Гусев Е.И., Боголепова А.Н. Роль процессов нейропластичности в развитии депрессивных расстройств. // Журнал «Трудный пациент» / Архив / 2010.-№10;

34. Гусельников В.И., Изнак А.Ф. Ритмическая активность в сенсорных системах, Москва. - 1983. - 214 с;

35. Деев A.C. Церебральные инсульты в молодом возрасте /A.C. Деев, И.В. Захарушкина. // Ж. неврол. и психиатрии. -2000. -Т. 100. - с. 1417;

36. Дроздов A.A., Дроздова М.В. Справочник психотерапевта, 2005.-с. 157-160;

37. Жирмунская Е.А., Соловьев О.И., Функциональная взаимосвязь больших полушарий мозга человека. Ленинград: Наука, 1998. - 130 е.;

38. Жирмунская Е.А., Лосев B.C. Понятие типа в классификации электроэнцефалограмм. // Физиол. человека. - 1980. - № 6. - с. 1039;

39. Зенков Л.Р «Клиническая электроэнцефалография (с элементами эпилептологии)». Руководство для врачей / Л.Р.Зенков /3-е изд.- Москва, 2004. - 357 с;

40. Иванов Л.Б. Прикладная компьютерная электроэнцефалография. Москва, 2000. - с.56-78;

41. Изард К. Э. Психология эмоций. СПб.: Питер, 2000.- с. 80-160;

42. Изнак А.Ф., Чаянов Н.В. Модуляция сенсомотроной деятельности человека на фоне альфа ритма; Проблемы развития научных исследований в области психического здоровья. Москва, 1989. - С.3-24;

43. Изнак А.Ф. Нейропластичность и нейропротекция в патогенезе и терапии депрессий. // Обозрение психиатрии и медицинской психологии им. В.М. Бехтерева. - 2006. - 3. - с.З;

44. Ильюченок И.Р. Различия частотных характеристиках ЭЭГ при восприятии положительно-эмоциональных, отрицательно-эмоциональных и нейтральных слов. // Журнал ВНД. - 1996 г. - Т.46. - №3.

45. Ильин Е. П. Эмоции и чувства. СПб.: Питер, 2001. - 752 с;

46. Кербиков О.Б., Формирование биоэлектрической активности головного мозга в остром периоде полушарного ишемического инсульта: Дисс...канд. мед. Наук. - Москва, 2009. - 133с;

47. Клипицкая Н.К. «Содержание серотонина в крови родственников больных с ОНМК». // Вопросы экспериментальной и клинической неврологии.- Алма-Ата, 1983. - с. 93-95;

48. Коган В. Н. Электрические проявления деятельности коры головного мозга // Частная физиология нервной системы. /Под ред. П. Г. Костюка и др. - Л.: Наука, 1983. - 605 с;

49. Койшибаева С.К., Клипицкая Н.К., Мурзабаева М.Д. «Экскреция катехоламинов и серотонина в крови при ОНМК» // Здравоохр. Казахстана. - 1984.- №3.- с.57-59;

50. Концевой В.А., Скворцова В.И., Савина М.А. и др. Депрессия и коморбидные расстройства в остром периоде инсульта. // Вертеброневрология. - 2004. - 11.- с.3-4. - с. 19-20;

51. Конысова А.Ж. Серотониновый обмен при рассеянном склерозе и ретробульбарном неврите (клинико-биохимическое исследование): Дисс... канд. мед. наук. - М., 1995;

52. Кордуэлл М. Психология от А до Я: Словарь - справочник. // пер. с англ., 2000.- с. 126-130;

53. Костандов Э.А., Арзуманов Ю.Л. Межполушарные функциональные отношения при отрицательных эмоциях у человека. // Журнал ВНД. - 1985. - Т.30. - № 2. - С. 327;

54. Костюнина Н. Б., Куликов В. Г. Частотные характеристики спектров ЭЭГ при эмоциях . // Ж-л ВНД. -1995. - Вып.З;

55. Кристал Г. Нарушения эмоционального развития при аддиктивном поведении. // Психология и лечение зависимого поведения / под ред. С. Даулинга. - Москва, 2000;

56. Лабори Г. Метаболические и фармакологические основы нейрофизиологии. - М.: Медицина, 1974. - с. 148;

57. Ланге Н.Д. Нейротрансмиттерные системы. - М.: Мир, 1982;

58. Левин Я.И. Курс сомнологии кафедры неврологии ФППОВ ММА им. И.М. Сеченова, Сомнологический центр МЗ и СР РФ, Московский городской сомнологический центр. Тезисы докладов 2-ой Всероссийской конференции 23-24 ноября 2000. - с.54;

59. Луценко Н.Г., Суворов Н.Н. Регуляция биосинтеза серотонина в центральной нервной системе. // Успехи соврем, биол. - 1982. - Т. 94. -С. 243-251;

60. Маврилов В.В. Психология в меняющемся мире. Материалы конференций. «Мир. Человек. Психология», Челябинск, 2006-2008. - с. 50;

61. Маркин С.П, Депрессивные расстройства в клинической картине мозгового инсульта. // Российский мед. Журнал. - 2008. -том 16. - №26. - с. 1753-1758;

62. Мельникова Т.С, Пантелеева Г.П, Хананашвили М.М, Дикая В.И, Митрофанов А.А, Мельников К.С. «ЭЭГ - корреляты цефалгий у больных с сезонными депрессиями», Московский НИИ психиатрии МЗ РФ, Научный центр психического здоровья Российской АМН. - Москва, 2008;

63. Мельникова Т.С., Лапин И.А. Когерентный анализ ЭЭГ при депрессивных расстройствах различного генеза. // «Социальн. и клинич. психиатрия». -2008. - № 3. - с. 27-32;

64. Мельникова Т.С., Лапин И.А., Юркин М.М, Краснов В.Н. Когерентный анализ ЭЭГ у больных непсихотическими психическими расстройствами. Материалы Российской конференции «Взаимодействие

науки и практики в современной психиатрии». Москва, 9-11 октября 2007. -с. 341-342;

65. Мельникова Т.С., Никифоров А.И. Вестник РАМН.- 1992.- 8. -с. 45-48;

66. Микава Н.Г. «Роль серотонина в патогенезе нарушений мозгового кровообращения в генетическом аспекте». // «Актуальные вопросы ангионеврологии». Сб. научн. тр. Тбилиси. - 1984. - с. 115-119;

67. Минкин В.А., Николаенко H.H., Отчет о научно-исследовательской работы «Создание системы дистанционного бесконтактного сканирования и идентификации психофизиологического состояния человека». Автореф. дисс. Докт. Биол. наук. - Москва, 2006;

68. Минкин В.А., Николаенко Н.Н «Психофизиология, Психомоторика, Миокинетика, ЭЭГ, виброизображение, агрессия, терроризм, ложь, видео», Автореф. дисс. Докт. Биол. наук. - Москва, 2006;

69. Мирзоян P.C., Топчян A.B., Ганыпина Т.С. и др. «Цереброваскулярные эффекты серотонина и тропоксина». // Методология флоуметрии. - 1999. - с. 153-160;

70. Мисюк Н.С. и соавт. Материалы к обмену серотонина при тормозных состояниях головного мозга. - Минск, 1965;

71. Михайлова Е.С. Нейрофизиологическая характеристика различных типов эндогенных депрессий. Дис... канд. биол. наук. -Москва, 1984;

72. Мнацаканян Е.В, Антипова О.С., Крюков В.В., Краснов В.Н. «Эксплицитное и имплицитное различение эмоций в норме и у пациентов с депрессиями», Лаборатория высшей нервной деятельности человека ИВНД и НФ-РАН ФГУ МНИИП Минздравсоцразвития, Москва, 2011;

73. Назаров О.С. «Влияние различных видов постинсультной депрессии на восстановление нарушений функции у больных, перенесших церебральный инсульт». Дис... канд. мед. Наук. - Москва, 2008. -148 с;

74. Николаев А.Р., Анохин А.П., Иваницкий Г.А., Кошеварова О.Д., Иваницкий А.М. Спектральные перестройки ЭЭГ и организация корковых связей при пространственном и вербальном мышлении. // ВНД. -1996. -Вып. 5;

75. Новикова JI.A. Электроэнцефалография и ее использование для изучения функционального состояния мозга. // Естественнонаучные основы психологии / Под. ред. A.A. Смирнова, А.Р. Лурия, В.Д. Небылицына. -Москва: Педагогика, 1978. - с. 155-177;

76. Носуленко В.Н., Самойленко Е.С. «Познание и общение»: системная исследовательская парадигма. // Психологический журнал. - 2012. -Т. 33.-№4.-с. 5-16;

77. Одинак М.М и соавт. Ишемия мозга. Нейропротективная терапия. Дифференцированный подход. - СПб., 2002. - с.77;

78. Орехов Ю.В. «Частотно-амплитудные характеристики ЭЭГ и внутрикорковые связи при воспроизведении эмоциональных состояний в норме и при эмоциональной патологии», Дис...канд. биол. Наук. - Москва, 2004.-с. 117;

79. Первин Л., Джон О. Психология личности: Теория и исследования. - Москва.: Аспект Пресс, 2001. - с.607;

80. Петрова Е.А., Концевой В.А, Савина М.А. и др. Депрессивные расстройства у больных с церебральным инсультом. // Журн.неврол. и психиатрии. - 2009. -т. 109. -№ 2. - с. 4-9;

81. Пивоварова Н.В., Жигульская С.Е., Колыхалов И.В., Шестова И.А. «Особенности динамики ЭЭГ при курсовой терапии болезни Альцгеймера холинергическими препаратами с разными механизмами действия» // Тезисы докладов 63-й студенческой конференции 26-28 апреля 2010, Благовещенск, 2010.-369 с;

82. Пирлик Г.П. Разработка системы контроля функционального состояния головного мозга больных с инсультами полушарной локализации

на основе методов картирования и трехмерной локализации источников ЭЭГ. Дисс.. .канд.мед.наук. - Москва, 2000. - с. 115;

83. Поворинский А.Г., Заболотных В.А. «Пособие по клинической электроэнцефалографии», Ленинград: Наука, 1987. - 64 с;

84. Поздеева Е.А. Гипотеза аффективных расстройств, основанная на нейропластичности. Новый взгляд на терапию депрессии. // Психиатрия и психофармакотерапия. - 2007. -9.- 1;

85. Поздеева Е.А Кафедра психиатрии ФУВ РГМУ, Москва, по материалам сообщений P.Gorwood, Франция; E.Fuchs, Германия; F.Bayle, Франция на конгрессе Всемирной психиатрической ассоциации, 2005, Каир.

86. Помников В.Г., Сморгов Л.М., Салова И.Е. «Особенности восстановления двигательных функций, серотонин и кинины ликвора и крови у лиц пожилого возраста после ишемических инсультов полушарной локализации». // Вопр. врач-труд, экспертизы, Сб. научн. работ, вып.2, Ленинград .- 1990. - с. 158-162;

87. Пономарева Н.В., Фокин В.Ф., Селезнева Н.Д. Церебральная дисфункция у лиц, предрасположенных к болезни Альцгеймера. // Вестник РАМН. - 1999. - № 1. - с. 16-20;

88. Русалова М.Н. К вопросу о межполушарной организации эмоций. // Физиология человека. - 1987. - Т. 13. - № 6. - 940 е.;

89. Святогор И.А, Моховикова И.А., Временная организация структуры ЭЭГ при тревожно- фобических расстройствах. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова.-М. -2005.- №9. - с.30-37;

90. Сергеев П.В. Рецепторы. - Волгоград: Семь ветров, 1999. - 640 с;

91. Сидоров С.А. Нейропсихологические нарушения у больных ишемическим инсультом в раннем восстановительном периоде. // Неврологический вестник. - 2006. - Т. - 38.- вып. 1-2. - с. 17-19;

92. Симонов П.В., Русалова М.Н., Преображенская Л.А.,Ванециан Г.л. Фактор новизны и ассиметрия деятельности мозга. // Журнал ВНД. -1995. - Т.45 .-№1.-с. 13;

93. Симонов П.В. Эмоциональный мозг: Физиология. Нейрофизиология. Психология эмоций. - Москва, 1981. - с. 214;

94. Скворцова В.И., Петрова Е.А., Брусов О.С. и др. Патогенетические особенности развития постинсультных аффективных расстройств. // Журн неврол и психиат. - 2010. - №7. - с. 35 - 40;

95. Скок А. Б., Шубина О. С., Джафарова О. А., Веревкин Е. Г. Энцефалографический метод альфа-тета тренинга при лечении аддиктивных расстройств // Биоуправление-3: Теория и практика. Новосибирск: ИМБК СО РАМН, 1998.-с. 181-187;

96. Смулевич А.Б. Клиника и систематика депрессий у соматических больных. - Москва, 2006 г.

97. Соломонов А.Н. К механизму изменения концентрации серотонина при инсульте // Сосудистые заболевания нервной системы. Новые методы диагностики в неврологии: Материалы выездной научной сессии научно-иссл. института неврологии АМН СССР и науч-практ. Конференции невропатологов Нечерноземной зоны РСФСР. - Смоленск, 1989.-с. 98-101;

98. Сысоева Ю.Ю. Нейрофизиология тревожности /Вербицкий Е.В., Шульга Е.Л., Колпакова Н.Ф., Тумасова Н.К., Вербицкий P.E.. Швыдко В.Е., Топчий H.A. // Росс, физиол. журн. - 2004. -Т. 90. - № 8. -с. 55;

99. Тиганов A.C. Руководство по психиатрии // Москва: «Медицина». - 1999.-т.-1.- с. 710;

100. Ткаченко A.A. Парафилии и аномальное сексуальное поведение: Дис... д-ра мед. наук. - М, 1994. - 387 с;

101. Ублинский М.В, Ушаков В.Л., Верхлютов В.М., и др. Локализация резонирующих нейронных сетей методами ФМРТ и ЭЭГ,

Национальный исследовательский ядерный университет МИФИ. Институт высшей нервной деятельности РАН Москва, НИИ педиатрии научного центра здоровья детей РАМН, Москва, Научная конференция 2011;

102. Чёрный Е.В. Психологические основы деловых игр (учебно-методическое пособие). - Симферополь: ТЭИ, 2005;

103. Шанина Т.В., Петрова Е.А., Скворцова В.И. «Изменение содержания моноаминов при различных вариантах развития ишемического инсульта». Актуальные проблемы цереброваскулярной патологии. Материалы Сибирской научно-практической конференции неврологов. -Иркутск, 2005. - с.330;

104. Шахнович В.А., Сазонова О.Б., Лубнин О.Б. «Интраоперационная оценка мультимодального нейромониторинга в профилактике ишемии головного мозга при реконструкции сонных артерий». // Журнал «Интенсивная терапия». -Москва. -2006. - №3;

105. Шахпаронова Н.В., Кадыков A.C., Кашина Е.М. Сосудистые заболевания головного мозга. Справочник, 2010. - 200 с.

106. Шелякина Л.А. «Содержание серотонина, гистамина и активных ферментов их активации в крови при ишемическом инсульте» // Тр. 2 МОЛГМИ - М.- 1980 . - т. 146.- вып. 9. - с.286-292;

107. Шевченко Ю.Л., Одинак М.М., Кузнецов А.Н. Кардиогенный и ангиогенный церебральный эмболический инсульт (физиологические и клинические проявления): Руководство для врачей М: Геотар-Медиа, 2006;

108. Юсупова И.У., Кекелидзе З.И., Дроздов А.З. и др «Уровень ГВК и 5-ОИУК у больных с психотическими и непсихотическими расстройствами». // Рос псих журн. - 1998. -№ 3. - с. - 48-50;

109. Aggleton J. Р., Brown,М. W. and Albasser M. M. Contrasting brain activity patterns for item recognition memory and associative recognition memory: Insights from immediate-early gene imaging .// Neuropsychologia .-2012.- 50(13). -p. 3141-3155;

110. Ahem G.L., Schwarts G.E. Differentia latéralisation for positive and negative emotion in a human brain:EEG spectral analysis. // Neurophychol. -1985.- V.17. -No. - 6. -p. 123-128;

111. Akiskal, H. S.," Dysthymic disorder: psychopathology of proposed chronic depressive subtypes. // am. j. psychiatry. -1983 .-v. 140. -p. 11-20;

112. Astrom M, Olsson T, Asplund K: Different linkage of depression to hypercortisolism early vs late after stroke: a 3-year longitudinal study. // Stroke. -1993. -v. 24. -p. 52-57;

113. Baron J.C.. Stroke research in the modern are: images versus dogmas. // Cerebrovasc.Dis. - 2005. - v.20. - p.154-163;

114. Bentue-Ferrer D., Reymann J.M., Van den Driessche J. et al. «Modification of aminergic neurotransmitters and neurobehavioral correlates in acute cerebral ischemia in the rat». // J Pharmacol. - 1986. -v. 17(4). - p.578-584;

115. Bonoczk P., Gulyas В., Adam-Vizi V., Nemes A., Karpati E., Kiss B. et al. Role of sodium channel inhibition in neuroprotection: effect of vinpocetine. // Brain Res Bull. - 2000. -v. 53. -p. 245-54;

116. Boyer E.W., Shannon M. The serotonin syndrome. // N. Engl. J. Med.-2005. - 352. - 11.- p.l 112-1120. // Erratum in: N.Engl.J.Med. - 2005. - 356. - 23.-p.2437;

117. Blier P., Ward N.M. Is the a role for 5HT-1 A-agonists in the treatment of depression. // Biol. Psychiat. - 2003. - v. 53. - p. 193-203;

118. Camus V., Kraehenbuhl H., Preisig M. et al. Geriatric depression and vascular diseases: what are the links? ; J Affect Disord.-2004.- vol. 81.- N 1,- p. 116;

119. Caspi A, K. Sugden, T. Moffltt, A. Taylor, I. Craig, H. Harrington, J. Mcclay, Mill. Устойчивость к развитию депрессии в условиях стресса связанна с геном 5-НТТ (Science. - 2003 Jul. - 18.-301 (5631). - p. 386-389;

120. Catena-Delljsso M., Rotella F. Inflammation, serotonin and Major Depression. Source.Department of Psychiatry, Neurobiology, Farmacology and

Biotecnology, University of Pisa via Roma, 67 1-56100 Pisa, Italy, [e-mail].- 2013;

121. Chemerinski E., Robinson R.G., Arndt S., Rosier J.T. The effect of remission of poststroke depression on activities of daily living in a doubleblind randomized treatment study. // J Nerv Ment Dis. - 2001. - 189. - 7. -p. 421425;

122. Collet L., Duclaux R. Hemispheric Lateralization of emotions: Absence of electrophysiological agruments. // Physiol. Snd Behav.-1987. - v.40. - p. 2;

123. Conell J. et al. 5-HT2 receptors and anxiety. // Behav. Pharmacol.-1995. -v.6. - Suppl l.-p. 35;

124. Coppen A. The biochemistry of affective disorders .// Br. J. Psychiat .1967. -v.113. -p. 1237-1264;

125. Davidson R.J., Schaffer C.E., Soron C. Effects of lateralized prezentation of faces on self-reports of emotion and EEG asymmetry in depressed and non-depressed subjects. // Psychophysiol. - 1986. - v. 22. - No.3;

126. Demerdzieva A, Pop-Jordanova N. Alpha asymmetry in QEEG recordings in young patients with anxiety, Prilozi, 2011 Jul. -v.32(l). -p.229-44;

127. Drzyzga L.R., Marcinowska A., Obuchowicz E. Antiapoptotic and neurotrophic effects of antidepressants: a review of clinical and experimental studies. // Brain Res Bull. - 2009 Jun 30. -v. 79: 5. -p. 248-57;

128. Duffy F.H. The BEAM method for neurophysiological diagnosis. / Ann N.Y. Acad Sci., 1985, v. 457, p. 19-34. Duffy F.H., Haghes J., Miranda F., Bernard P., Cook P. Status of Quantitativ EEG (QEEG) in Clinical Practice, 1994. // Clinical. Electroencephalogr. -199. - v.25. - p.6-22;

129. Dunkin J.J., Leuchter A.F., Newton T.F., et al. Reduced EEG coherence in dementia: state or trait marker? // Biol. Psychiatry. - 1994. - Vol.35. -N11. - P.870-879;

130. Emerski E., Robinson R. The Neuropsychiatry of Stroke. // Psychosomatics. -2000. -v. 41. -p.5-14;

131. Ebersole J. Cortical generators and EEG voltage fields. // In: Ebersole J.S., Pedley T.M., ed. Current practice of clinical electroencephalography / Lippincott Williams and Wilkins, New York. 3rd ed.- 2003. - p. 12-31;

132. Foley K.F., Pantano C., Ciolino A et al. INF-gamma and TNF-alpha decrease serotonin transporter function and expression in Caco2 cells. // Am. J. Physiol. Gastrointest. Physiol. - 2007. -v. 292. - G779-G784;

133. Gainotti G., Azzoni A., Marra C. Frequency, phenomenology and anatomical-clinical correlates of major post-stroke depression. // Br. J. Psychiat. -1999. -v. 17. - p.163-167;

134. Gevins et al. Neurophysiological Measures of Working Memory and Individual Differences in Cognitive Ability and Cognitive Style. // Cerebral Cortex.-2013. - v.10. -1.9. -p.829-839;

135. Gotlib H. Frontal EEG Alpha Asymmetry, Depression, and Cognitive Functioning Ian H. Gotlib Cognition and emotion. - 1998. -v. 12 (3). -p. 449- 478;

136. Graeff F.G et al. Dual role of 5-HT in experimental anxiety. // Behav. Pharmacol., 6, Suppl 1, 146. Role of 5-HT in stress, anxiety and depression. //Pharmacol.Biochem.Behav. -1996. -V.54 . -№1. -p.129-141;

137. Griebel G. Variability in the effects of 5-HT-related compounds in experimental models of anxiety. // Pol. J. Pharmacol. -1996. -v. 48 (2). -p. 129136;

138. Grohmann U, Fallarino F, Bianchi R et al., Tryptophan catabolism in nonobese diabetic mice. Adv. // Exp. Med. Biol. - 2003. -v.527. -p.47-54;

139. Hinrichs H., Machleidt W. Basic emotions reflected in EEGcoherences. // Int. J. Psychophysiol. - 1992. - V. 13. -p.56-59;

140. Itil T.M., Le Bars P., Eralp E. // Neuropsychopharmacology. - 1994. -v.10. -p. 310;

141. Iznak A.F, Iznak E.V, Sorokin S.A. Changes in EEG and reaction time in the treatment of apathic depression. // Nauchnyi tsentr psikhicheskogo zdorov'ia RAMN, John Wiley & Sons Ltd. Moskva. -2011;

142. Jellinger K., Riederer P., Kothbauer P. «Changes of some putative neurotransmitters in human cerebral infarction». // J Neural Transm Suppl.- 1978.-v.(14). - p. 31-44;

143. Jordan K.G. emergency EEG and Continuous EEG Monitoring in Acute Ischemic Stroke. // J. Clin. Neurophysiol. - 2004. - v. 21. - p. 341-352;

144. Jordan K.G. Regional attenuation without delta (RAWOD): a distinctive early EEG pattern in acute cerebral infarctions (SACI). // neurology. -1998. -v.50 (suppl l).-p. A43;

145. Joseph D. Bronzino, J. Brusseau . The role of serotonin and of the area postrema in synchronization of the neocortical electroencephalogram (EEG), USA, 1972;

146. Kharofa J.,Selective Serotonin Reuptake Inhibitors and Risk of Hemmorrhagic Stroke; Kharofa J, Padmini Sekar. // Stroke. - 2007. -v.38. -p. 3049-3051;

147. Klehmet J, Harms H, Richter M. et al., Stroke-induced immunodepression and post-stroke infections: Lessons from the preventive antibacterial therapy in stroke trial. // Neuroscience. - 2009. - v. 158(3). -p. 1184-93;

148. Kroeze W.K., Roth B.L. «The molecular biology of serotonin receptors: therapeutic implications for the interface of mood and psychosis». // Biol Psychiatry. - 1998. -v. 44(11). -p. 1128-1142.

149. Lauritzen L, Bendsen BB, Vilmar T, et al.: Post-stroke depression: combined treatment with imipramine or desipramine and mianserin. A controlled clinical study. //Psychopharmacology (Berlin). - 1994. -v.l 14. -p.l 19-122;

150. Liebenthal E., Ellingson M.L., Spanaki M.V. Stimultaneous ERP and fMRI of the auditory cortex in a passive oddball paradigm. // Neuroimage. - 2003. -Aug; 19 (4). - p. 1395-1404.

151. Maes M., Meitzer H. The serotonin hypothesis of major depression. In: Psychopharmacology. F. Bloom, D. Kupfer (eds). New-York: Raven Press .-1995.-p. 933-944.

152. Maes M, Leonard B.E, Myint A.M at.al. The new '5-HT hypothesis of depression: cell-mediated immune activation induces indoleamine 2,3-dioxygenase, which leads to lower plasma tryptophan and an increased synthesis of detrimental tryptophan catabolites (TRYCATs), both of which contribute to the onset of depression. // Source Curr med ehem. -2011. -v. 18(2). -p.245-55;

153. Maletic V. Robinson M., Oakes T. et al. Neurobiology of depression: an integrated view of key findings. // J. Int.J. Clin. Pract. -2007. -v. 61. - p. 20302040;

154. Martin G.R. et al. 5-HT2C receptor agonists and antagonists in animal models of anxiety. // Eur. Neuropharmacol. - 1995. - v.5. - p. 209;

155. Marazziti D, Baroni S, Picchetti M, et,al. New developments on the serotonin hypothesis of depression: shunt of tryptophan. // Progress in Nevro-Psichopharmakologi Biol Psichiatry. -2011.- v.35(3). -p.702-21;

156. Matsumoto T, Obrenovitch TP, Sarna GS, Symon L. «Extracellular concentration of dopamine and dopamine metabolites in the rat striatum during cerebral ischemia and reperfusion». // No To Shinkei. - 1989. -v. 41(10) - p. 10131019;

157. Mayberg HS, Robinson RG, Wong DF: PET imaging of cortical S2 receptors after stroke: lateralized changes and relationship to depression. // Am J Psychiatry. - 1988. - v. 145. -p. 937-943;

158. Mayberg H.S. Frontal lobe dysfunction in secondary depression. // J. Neuropsychiatry. Clin. Neurosciences. - 1994. -v. 6 (4). - p. 428-442;

159. Michael J. Owens and Charles B. Nemetoff: Role of Serotonin in Pathophysiologi of Depression: focus on the Serotonin Transporter: Clinic.Chem.-1994. -v. 40/2. -p. 288-295;

160. Miyamoto M., Murphy T.H., Schnaar R.L. Antioxidants protect against glutamate-induced cytotoxicity in a neuronal cell line. // J. Pharmacol Exp Ther. - 1989. -v.250. -p. 1132-40;

161. Morrissey M, Duntley S, Anch A, Nonneman R (2004). Active sleep and its role in the prevention of apoptosis in the developing brain. // Med Hypotheses. -2004. -v. 62 (6). -p. 876-9;

162. Moustafa R.R., Baron J.C. Pathophysiology of ischaemic stroke: insights from imagin, and implications for therapy and drug discovery. // Br. J. Pharmacol. - 2008. - Mar. V.153.- Suppl.l. -p.44-54;

163. Murphy BE. Steroids and depression. // J Steroid Biochem Mol Biol. - 1991. - May 38(5). - p. 537-559;

164. Nanbu Y., Kadoshima R. Et al., Sex-related differences in EEG coherence in normal young adults avaluation during rest and photic stimulation. // Rinsho Byori, 1995. -v.43. - N7. - p.713-717;

165. Narushima K., Kosier J.T., Robinson R.G. A reappraisal of poststroke depression, intra- and inter-hemispheric lesion location using meta-analysis. // J Neuropsychiatry Clin Neurosci. - 2003. - Vol. 15. - p. 422-430;

166. Nestler E.J., Barrot M., DiLeone RJ. at al. Neurobiology of depression. // Neuron. - 2002. - v. 34. - p. 13-25;

167. Nunez P.L., Srinivasan R. // Scholarpedia .-2007. -v. (2). - p. 1348;

168. Nutt D.J An end of age of innocence. // J Psychopharmacol. -1990. -v.4. -p. 233-236;

169. Papp M., Cruca P., Boyer P.-A., Mocaer E. Effect of agomelatine in the chronic mild stress model of depression in the rat. // Neuropsychopharmacology. - 2003. - v. 28. - p. 694-703.

170. Parikh R.M., Justice A., Moran T.H. et al. «Lateralized effect of cerebral infarction on spinal fluid monoamine metabolite concentrations in rats». // Stroke. - 1988. -v. 19(4). -p. 472-475;

171. Pascual-Marqui R.D., Michel CM., Lehmann D. Low resolution electromagnetic tomography: a new method for localizing electrical activity in the brain. // Int. J of Psychophysiology. - 1994. -v. 18.- p. 49;

172. Pletscher A. Platelets as peripheral models for neuropsychiatry. // Biol. Psychiat .-1991. -v.2. -p. 354-356;

173. Post SG, Whitehouse PJ, Binstock RH, et al. The clinical introduction of genetic testing for Alzheimer disease. An ethical perspective. JAMA. - 1997. -v.277(10). -p. 832-6.

174. Quitkin, F. M., Harrison, W., et al. Response to phenelzine and imipramine in placebo nonresponders with atypical depression. // Arch. gen. psychiatry. -1991 .-v. 48. -p. 319-323;

175. Ressler KJ, Nemeroff CB. Role of serotonergic and noradrenergic systems in the pathophysiology of depression and anxiety disorders. // Depress Anxiety. -2000. -v. 12 Suppl 1. - p. 2-19;

176. Rischke R., Krieglstein J. Effects of Vinpocetine on local cerebral blood flow and glucose utilization seven days after forebrain ischaemia in the rat. // Pharmacology. - 1990. -v. 41. -p. 153-60.

177. Robinson R.G., Starr L.B., Kubos K.L., Price T.R. A two-year longitudinal study of post-stroke mood disorders: finding during the initial evaluation. // Stroke. - 1983. -v. 14.- p. 736-741;

178. Schildkraut J.J. The catecholamine hypothesis of affective disorders: A review of supporting evidence. // J. Neuropsychiat. Clin. Neurosci.- 1965. -v.7 .p. 524-533;

179. Schneier FR, Liebowitz MR, Abi-Dargham A, Zea-Ponce Y, Lin SH, Laruelle M: Low dopamine D2 receptor binding potential in social phobia. // Am J Psychiatry. - 2000. - v. 157. -p. 457-459;

180. Seeman P, Kapur S (July 2000). Schizophrenia more dopamin, more D2 receptors. Pros.-Natl.-Acad.-Sci.-U.S. -97 (14). - 7673-5;

181. Seki T., Awata S., Koizumi Y. et al. Association between depressive symptoms and cerebrovascular lesions on MRI in community-dwelling elderly individuals. // Nippon Ronen Igakkai Zasshi. - 2006. - v. 43, N 1. - p. 102-107;

182. Shakesby AC, et al Overcoming the effects of stress on synaptic plasticity in the intact hippocampus: rapid actions of serotonergic and antide pressant agents. // J Neurosci.- 2002. -v.22. -p. 3638-3644;

183. Shimoda K., Robinson R.G. The relationship between poststroke depression and lesion location in long-term follow-up. // Biol Psychiatry. - 1999. -Vol. 45.-P. 187-192.

184. Sims A. Symptoms in the mind: an introduction to descriptive psychopathology — Philadelphia: W. B. Saunders, 2002.

185. Stahl S.M. Essential Psychopharmacology of depression and Bipolar disorder Cambridge university press. - 2000. -p.175;

186. Starkstein S.E, Fedoroff JP, Price TR, Leiguarda R, Robinson RG: Catastrophic reaction after cerebrovascular lesions: frequency, correlates, and validation of a scale. // J Neurol Neurosurg Psychiatry. - 1993. -v.5. -p. 189-194;

187. Stein M.B, Tancer ME, Uhde TW: Physiologic and plasma norepinephrine responses to orthostasis in patients with panic disorder and social phobia. Arch Gen Psychiatry. - 1992. -v. 49. -p. 311-317;

188. Tang H. Z. «The changes of metabolines in CSF of patients with cerebral stroke». // ZhonghuaShen Jing JingShenKeZaZhi. - 1998. -v. 24 (3). - p. 130-132;

189. Vardelho A., Henon H., et al. Depressive symptoms after stroke and relationship with dementia. A three-year-up study. // Neurology. - 2004. -v. 62. - p. 905-911;

190. Videbach P. PET measurements of brain glucose metabolism and blood flow in major depression: a critical review. // Acta Psychiatr Scand. - 2000. -v. 101.-p. 11-20;

191. Walter W.G. The localization of cerebral tumors by electroencephalography. // Lancet. - 1936. - v. 231. - p. 305-308;

192. Wayne Drevets C. Neuroplasticity in mood disorders. // in Dialogues in clinical neuroscience. Neuroplasticity. - 2004. -vol.6. - p. 199-216;

193. Wiedemann K." Biomarkers in development of psychotropic drugs ." // Dialoques. Clin. Neurosci. - 2011. -13(2). -p. 225-34;

194. Willner P. Validity, reliability and utility of chronic mild stress model of depression: a 10 years review and evaluation. // Psychopharmacology. - 1997. -v. 134.-p. 319-329;

195. Wurmser L. Denial and Split Identity: Timely Issues in the Psychoanalytic Psycotherapy of Compulsive Drug Users. // Journal of Substance Abuse Treatment'.- 1985.- v.2.- p.89 - 96;

196. Yilmaz G., Arumugam T.V., Stokes K.Y., et al., Role of T lymphocytes and interferon - gamma in ischemic stroke .Circulation. - 2006. -113.-p. 2105 -2112.