Роль радионуклидной 4D-томовентрикулографии в комплексной оценке нарушений систолической и диастолической функции сердца у пациентов с сердечной недостаточностью с сохраненной и сниженной фракцией выб тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.05, кандидат наук Сатлыкова, Дина Фаритовна

• Сатлыкова, Дина Фаритовна
• кандидат наук
• 2014

Оглавление диссертации кандидат наук Сатлыкова, Дина Фаритовна

ОГЛАВЛЕНИЕ.

Список сокращений

Введение

Глава 1. Обзор литературы

1. Современные взгляды на диастолическую сердечную недостаточность

2. Диагностика сердечной недостаточности с сохраненной систолической функцией левого желудочка

2.1. Эхокардиография. 15 2.1.1 .Трансмитральный кровоток

2.1.2. Время изоволюмического расслабления

2.1.3. Диастолический подъем основания левого желудочка и соотношение Е/Е'

2.2. Натрийуретические пептиды

2.3. Радионуклидные методы

2.4. Вариабельность ритма сердца при ХСН-ССФ. 29 Глава 2. Материал и методы исследования

1. Общая характеристика обследованных больных

2. Методы исследования

2.1. Определение толерантности к нагрузкам и ФК ХСН

2.2. 6- минутный тест ходьбы (6МТ)

2.3. Спировелоэргометрия

2.4. Шкала оценки клинического состояния больного с ХСН (В.Ю. Мареева)

2.5. Оценка качества жизни

2.6. Исследование активности нейрогормональных систем

2.7. Эхокардиографическое исследование

2.8. 24-часовое мониторирование ЭКГ и анализ вариабельности ритма сердца. 41 2.9.4Б-томовентрикулография

2.10. Статистическая обработка. Глава 3. Основные результаты исследования.

3.1. Сравнение клинических, инструментальных и биохимических показателей у пациентов с ХСН с сохраненной и сниженной фракцией выброса ЛЖ. 3.1.1.Основные демографические, анамнестические данные

3.1.2. Сравнение клинических параметров, тяжести ХСН и качества жизни.

3.1.3. Концентрация нейрогормонов.

3.1.4. Показатели вариабельности ритма сердца.

3.2. Сравнение клинических, инструментальных и биохимических показателей у пациентов с ХСН в зависимости от степени нарушения диастолической функции ЛЖ.

3.2.1. Данные ЭхоКГ.

3.2.2. Сравнение клинических, инструментальных и биохимических показателей у пациентов с ХСН в зависимости от степени нарушения диастолической функции ЛЖ

3.2.3. Показатели ВРС у пациентов с ХСН в зависимости от типа диастолической дисфункции ЛЖ.

3.3. Сравнение сократимости, гипертрофии и структурного ремоделирования у пациентов с ХСН и ХСН-ССФ по данным эхокардиографии.

3.4. Результаты 4Б-ТВГ.

3.4.1. Сравнительная оценка показателей ремоделирования, объемных скоростей гемодинамики систолы и диастолы левого желудочка у пациентов с ХСН и лиц без ХСН по данным 40-томовентрикулографии.

3.4.2. Сравнительная оценка показателей ремоделирования, объемных скоростей гемодинамики систолы и диастолы левого желудочка у пациентов с ХСН с сохраненной и

сниженной фракцией выброса ЛЖ по данным 4Б-томовентрикулографии.

3.5. Взаимосвязь показателей ремоделирования, скоростей систолы и диастолы, полученных методом 4Б-ТВГ и ЭхоКГ.

3.6. Сравнение показателей ремоделирования, объемных скоростей гемодинамики систолы и диастолы левого желудочка по данным 4Б-томовентрикулографии у пациентов с ХСН в зависимости от типа диастолической дисфункции.

3.7. Сравнительная оценка показателей ремоделирования, объемных скоростей гемодинамики систолы и диастолы правого желудочка у пациентов с ХСН, ХСН-ССФ и лиц без ХСН по данным 4Э-томовентрикулографии.

3.8. Изменение клинических, инструментальных и биохимических показателей у пациентов с систолической ХСН в зависимости от статуса компенсации.

3.8.1. Динамика функционального класса ХСН.

3.8.2. Динамика клинических параметров, переносимости физических нагрузок и качества жизни.

3.8.3. Изменение концентрации нейрогормонов.

3.8.4. Изменение показателей ВРС у пациентов с ХСН в зависимости от статуса гемодинамической компенсации.

3.8.5. Сравнение показателей ВРС, содержания нейрогормонов у пациентов достигших состояния компенсации с пациентами со стабильным течением ХСН.

Глава 4. Обсуждение результатов.

4.1. Сравнение клинических, инструментальных и биохимических показателей у пациентов с ХСН с сохраненной и сниженной фракцией выброса ЛЖ. 4.2 Сравнение клинических, инструментальных и биохимических показателей у пациентов с ХСН в зависимости

от степени нарушения диастолической функции ЛЖ.

4.3. Роль радионуклидной 4Б-ТВГ в диагностике нарушений насосной функции и диастолического наполнения обоих желудочков у пациентов с сердечной недостаточностью

4.4. Взаимосвязь показателей ремоделирования, скоростей систолы и диастолы, полученных методом 4D-TBr и ЭхоКГ

4.5. Изменение клинических, инструментальных и биохимических показателей у пациентов с систолической ХСН в зависимости от статуса компенсации

ВЫВОДЫ

Практические рекомендации

Приложения

Список литературы

Список сокращений.

4Б-ТВГ- 40- томовентрикулография

АРА II - антагонисты рецепторов ангиотензина II

БАБ - бета-адреноблокаторы

ВИВР - время изоволюмического расслабления

ВРС - вариабельность ритма сердца

ГБ - гипертоническая болезнь

ДД - диастолическая дисфункция

ДГС - декомпенсированное гипертоническое сердце

ДКМП — дилатационная кардиомиопатия

ИАПФ — ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента

ИОТС - индекс относительной толщины стенок

КДО - конечно-диастолический объем

КСО - конечно-систолический объем

ЛЖ - левый желудочек

МНУП - мозговой натрий-уретический пептид

НА - норадреналин

РВГ - равновесная вентрикулография

ПЖ - правый желудочек

ПСИ - пиковая скорость изгнания

ПСДН - пиковая скорость диастолического наполнения

СД - сахарный диабет

СДН1/3- средняя скорость наполнения в первую треть диастолы

ХСН-НСФ - сердечная недостаточность с нарушенной систолической функцией ЛЖ

ХСН-ССФ - сердечная недостаточность с сохраненной систолической функцией ЛЖ

СОЭКТ - синхронизированная однофотонная эмиссионная компьютерная томография

ТМК - трансмитральный кровоток

ФВ - фракция выброса

ХСН - хроническая сердечная недостаточность ШОКС - шкала оценки клинического состояния

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Роль радионуклидной 4D-томовентрикулографии в комплексной оценке нарушений систолической и диастолической функции сердца у пациентов с сердечной недостаточностью с сохраненной и сниженной фракцией выб»

Введение.

По данным эпидемиологических исследований последних 10 лет, проведенных в нашей стране, в рамках исследований ЭПОХА-ХСН (8 регионов РФ, 19 500 респондентов) и ЭПОХА-О-ХСН (одномоментное госпитальное исследование в 22 регионах РФ), стало известно [135, 129, 128]:

• В РФ распространенность в популяции ХСН I-IV ФК составила 7 % случаев (7,9 млн. человек). Клинически выраженная ХСН (II—IV ФК) имеет место у 4,5 % населения (5,1 млн. человек). Распространенность терминальной ХСН (III—IV ФК) достигает 2,1 % случаев (2,4 млн. человек).

• Распространенность ХСН с возрастом значительно увеличивается: в возрастной группе от 20 до 29 лет составляет только 0,3 % случаев, а в возрастной группе старше 90 лет ХСН имеют почти 70 % респондентов [134].

В исследовании Euro Heart Survey, проводившемся в 14 странах Европы, включая РФ, впервые особое внимание было уделено появлению большого числа пациентов с ХСН и нормальной (ФВ >50 %) систолической функцией сердца [18]. По данным исследования ЭПОХА-О-ХСН, в Р Ф 56,8 % пациентов с очевидной ХСН имеют практически нормальную сократимость миокарда (ФВ ЛЖ >50 %) [148]. Исследования, проводившиеся в США, продемонстрировали постоянное увеличение числа таких больных, что позволило определить проблему ХСН с сохранной систолической функцией сердца (ХСН-ССФ), как одну из неинфекционных эпидемий XXI века [89]. К этой категории больных ХСН в основном относятся женщины более старшего возраста с плохо леченными АГ и или СД. При этом среди женщин встречаемость ХСН-ССФ достигает 68 % [133, 140, 148].

Предметом исследований клиницистов и физиологов стали механизмы развития диастолической дисфункции миокарда, ее роль в возникновении хронической сердечной недостаточности. Прогноз пациентов с СН-ССФ остается весьма неблагоприятным с высокой смертностью и частотой повторных госпитализаций. Причем выживаемость пациентов с ХСН со сниженной ФВ постоянно улучшается, а у пациентов с

диастолической сердечной недостаточностью остается без изменений [68]. Несмотря на это, достаточного количества исследований в отношении данной группы пациентов нет. Во многом недостаточный объем исследований в данном направлении объясняется отсутствием надежных технических возможностей неинвазивной количественной оценки диастолической функции ЛЖ.

Актуальный вопрос сегодняшнего дня - действительно ли ХСН и, в отличие от нее ХСН-ССФ являются двумя разными заболеваниями, т.е. преимущественно систолической или диастолической формами болезни. Единого мнения по данному вопросу в настоящее время нет. Учитывая эти факты, представлялось интересным изучить клинико-функциональное состояние, параметры ремоделирования сердца и гемодинамики, нейрогуморального статуса в зависимости от типа дисфункции сердца у пациентов с ХСН.

Особого внимания и изучения также требует оценка конкретных свойств диастолы и характеристик патофизиологических проявлений в период диастолы для определения критериев тяжести патологического процесса с помощью адекватных методов. Равновесная вентрикулография для оценки диастолической функции сердца используется с 80-х годов прошлого века, с тех пор метод с развитием новой техники и программного обеспечения значительно совершенствовался. Появилась возможность не только более качественно, но и количественно характеризовать изменения диастолической функции левого и правого желудочков. Использование 4Б-томовентрикулографии позволяет оценить диастолическую функцию левого и правого желудочков в различные фазы диастолического наполнения. Это явилось основой выбора настоящей методики для оценки показателей, отражающих систолическую и диастолическую функции сердца.

Цель исследования:

Изучить роль 4В-томовентрикулографии в диагностике нарушений насосной функции и диастолического наполнения, параметров ремоделирования сердца у пациентов с сердечной недостаточностью с сохраненной и сниженной фракцией выброса левого желудочка.

Для достижения поставленной цели определены следующие задачи:

1. Проанализировать возможности применения радионуклидной 4Б-томовентрикулографии в диагностике нарушений насосной функции и диастолического наполнения левого и правого желудочков сердца у пациентов с сердечной недостаточностью.

2. Оценить вклад нарушений систолической и диастолической функций правого желудочка в развитие ХСН с сохранной и сниженной ФВ ЛЖ.

3. Сравнить нарушения насосной функции и диастолического наполнения сердца в зависимости от типа дисфункции сердца (сниженная или сохранная ФВ ЛЖ) у пациентов с ХСН.

4. Оценить зависимость функционального состояния, параметров вариабельности ритма сердца, нейрогуморального статуса от типа дисфункции сердца (сниженная или сохранная ФВ ЛЖ).

Научная новизна.

В работе впервые при проспективном наблюдении комплексно оценен вклад нарушений систолической и диастолической функций ЛЖ в развитие ХСН. Впервые методом 4Б-томовентрикулографии исследованы особенности гемодинамики и диастолической функции правого и левого желудочков сердца у больных ХСН. Показано, что у больных ХСН с систолической дисфункцией ЛЖ в большей степени нарушена функция диастолического наполнения ЛЖ, что свидетельствует о неразрывности систолической и диастолической функции сердца. В то же время, наличие корреляционной связи между скоростью систолического изгнания крови и скоростью диастолического наполнения ЛЖ (в том числе в первую треть

диастолы) по данным 4В-томовентрикулографии у больных с ХСН и ее отсутствие у пациентов с ХСН-ССФ, свидетельствует о различии механизмов нарушения диастолической функции сердца у данных групп пациентов.

Впервые доказано, что имеющиеся нарушения диастолического наполнения ПЖ опережают по времени его дилатацию и снижение сократимости, что отражает компенсаторную перегрузку правых отделов сердца, максимально выраженную у больных с ХСН и сниженной ФВ ЛЖ. Впервые при проспективном наблюдении комплексно оценено состояние вегетативной регуляции системы кровообращения (нейрогормональный статус, анализ ВРС) у больных в зависимости от типа дисфункции ЛЖ. Продемонстрировано ухудшение нейрогормонального статуса, тонуса вегетативной нервной системы и клинических проявлений декомпенсации в зависимости от степени нарушений диастолического наполнения как у пациентов с сохранной, так и со сниженной ФВЛЖ.

Практическая значимость.

В работе продемонстрированы значимость и возможности применения радионуклидной 40-томовентрикулографии в оценке нарушений насосной функции и диастолического наполнения сердца при двух типах его дисфункции. Оценка степени нарушений диастолического наполнения ЛЖ у больных с ХСН, важна, вне зависимости от величины ФВЛЖ, так как определяет тяжесть течения болезни. Оценка диастолического наполнения правого желудочка позволяет на более ранних этапах выявить компенсаторную перегрузку сердца, до увеличения его размеров и снижения сократимости.

Полученные результаты позволят выработать тактику более рационального лечения больных ХСН в зависимости от типа и преобладания расстройств функции сердца, а также улучшить понимание нарушений вегетативной регуляции кровообращения у больных в зависимости от типа дисфункции ЛЖ.

Глава 1. Обзор литературы.

1. Современные взгляды на диастол ическую сердечную недостаточность.

Традиционно СН и ее тяжесть ассоциируют со снижением сократительной способности сердца (систолическая СН), которую чаще оценивают по величине ФВ ЛЖ. Оценка глобальной сократительной функции левого желудочка - фракции выброса - уже давно стала обязательным условием обследования у больных с ХСН, являясь независимым предиктором прогноза, показателем выбора метода лечения и динамики его эффективности. Однако значительная часть больных СН имеет нормальную или почти нормальную ФВ ЛЖ (>45-50 %) [39]. В таких случаях говорят о СН с сохраненной систолической функцией (ХСН-ССФ) или о СН с сохраненной ФВ ЛЖ (СН-СФВ ЛЖ). Частота встречаемости больных с СН-СФВ ЛЖ зависит от тяжести обследуемой популяции и критериев оценки ФВ ЛЖ. Так, среди тяжелых декомпенсированных стационарных больных СН доля ХСН-ССФ ЛЖ как правило, не превышает 20 % [20], [65]. Среди всех больных с диагнозом СН в стационарной и поликлинической практике доля ХСН-ССФ ЛЖ может достигать 30-50 % [39], [127].

В обсервационных популяционных исследованиях, например, в российском исследовании ЭПОХА-О-ХСН [148] среди всех больных СН, верифицированной по Фрамингемским критериям, 56,8 % пациентов имели ФВ ЛЖ >50 %, а 85,6 % - ФВ ЛЖ >40 %. Близкие к этим данные (ФВ ЛЖ >40% у 84,8 % пациентов) были получены в другом российском популяционном исследовании - IMPROVEMENT, в котором приняли участие 100 терапевтов из 10 городов РФ [42].

Патофизиология ХСН-ССФ ЛЖ гетерогенна. Более чем в 90 % случаев, особенно в старших возрастных группах, где высока доля пациентов с повышенной жесткостью миокарда, с АГ и гипертрофией ЛЖ, СД, ХСН-ССФ ЛЖ может быть обусловлена собственно диастолической дисфункцией

[126], но у отдельных пациентов также может быть связана с повышенной жесткостью артериального сосудистого русла.

В положении о диагностике СН с нормальной ФВ, разработанном на основе консенсуса Ассоциациями по СН и ЭхоКГ Европейского общества кардиологов [144], подтверждены следующие критерии постановки диагноза диастолической СН:

1. Наличие признаков и/или симптомов СН.

2. Нормальная или немного сниженная систолическая функция ЛЖ.

3. Наличие доказательств диастолической дисфункции ЛЖ.

В большинстве эпидемиологических исследований происходит смешивание понятий «ДСН» и «ХСН-ССФ», которые согласно заключению консенсуса синонимами не являются. ДД ЛЖ встречается при систолической ХСН, при которой даже лучше коррелирует с клиническими симптомами, чем ФВ, а с другой стороны, может отсутствовать при СН с нормальными показателями сердечного выброса (например, при митральной недостаточности). Таким образом, границы между понятиями ДСН И ССН относительны, и в тех случаях, когда при наличии клинических симптомов СН (одышка, слабость, отеки) СФ ЛЖ не изменена, предлагается употреблять термин СН-СФВ, а в тех случаях, когда ФВ снижена - термин СН с пониженной ФВ (СН-ПФВ) независимо от того, имеется ДД или нет. [144]

В настоящее время существует две основные точки зрения. Одна точка зрения: ХСН со сниженной ФВ и ХСН с сохраненной ФВ - это два самостоятельных заболевания. На поздних этапах они могут протекать одновременно. Другая точка зрения: это одно и то же заболевание, но с разными фенотипическими проявлениями. [24]

Согласно гипотезе единого синдрома, ХСН-ССФ и систолическая ХСН являются стадиями единого процесса и различаются между собой не столько по степени нарушения СФ, сколько по степени дилатации и особенностям геометрии ЛЖ. [90] Процесс прогрессирования от ХСН-ССФ к систолической ХСН начинается одновременно с началом эксцентрического

ремоделирования ЛЖ. Такая последовательность развития СН типична для АГ.

С другой точки зрения, ХСН проявляется двумя синдромами:

1. Диастолической СН с концентрическим ремоделированием ЛЖ в сочетании с ДД ЛЖ и нормальной ФВ и

2. Систолической ХСН с эксцентрическим ремоделированием ЛЖ в сочетании с пониженной ФВ.

В пользу независимого существования ХСН-ССФ, говорят следующие факты:

- разные этиология, демографический субстрат (ИБС, мужской пол - в случае систолической ХСН, гипертония, женщины - ХСН-ССФ, разный возраст);

- разный патогенез (систола - диастола; дилатация - гипертрофия);

- разная морфология (при систолической ХСН - удлинение саркомера, при ХСН-ССФ - утолщение саркомера). Так, для ХСН-ССФ характерны следующие ультраструктурные и функциональные особенности миокарда: увеличение диаметра кардиомиоцитов и плотности миофиламентов; преобладание изоформы цитоскелетного белка титина, характеризующейся меньшей способностью к растяжению; меньшая деградация миокардиального матрикса вследствие подавления металлопротеиназ и активации их тканевых ингибиторов.

- разная эффективность блокаторов РААС. Так, исследования PEP-CHF с периндоприлом [35], CHARM-preserved с кандесартаном [125], I-PRESERVE с ирбесартаном [62] показали, что прогноз под влиянием терапии у больных ДСН не улучшается в той же степени, что у больных ССН [89].

- разный популяционный прогноз: при систолической - хуже, при сохранной ФВ - несколько лучше.

В пользу того, что это единое заболевание, говорят другие факты:

- одномодальное распределение ФВ ЛЖ среди пациентов, участвовавших в клинических испытаниях;

- постепенное снижение насосной функции ЛЖ при переходе от диастолической к систолической СН;

- наблюдения естественного перехода от концентрического к эксцентрическому типу ремоделирования;

- на конечных стадиях гипертрофической кардиомиопатии изменения ЛЖ идут по эксцентрическому варианту ремоделирования;

- систолические и диастолические расстройства практически всегда сосуществуют.

По мнению Бе Кеи1епаег GW, ВпИзаей БЬ гипертония и/или диабет при «естественном» течении могут со временем привести к развитию диастолической СН (ХСН-ССФ) разной степени тяжести. Но в любой момент при развитии ОКС или другой перегрузки наступает «смена траектории» и течение СН протекает с другим типом ремоделирования. Разные фенотипы СН объясняют разные варианты систолических и диастолических расстройств [24].

Таким образом, можно сделать вывод, что в настоящее время отсутствует четкое представление о патофизиологии состояния, именуемого «диастолическая сердечная недостаточность» или ХСН-ССФ.

Необходимо исходить из того, что диастола представляет собой сложный физиологический процесс, на который влияет ряд разнонаправленно действующих факторов [117], определяющих, в конечном счете, сопротивление наполнению ЛЖ. В упрощенной форме диастолическую дисфункцию можно представить как состояние, характеризующееся высоким сопротивлением наполнению ЛЖ, для преодоления которого требуется повышение диастолического трансмитрального градиента давления. Диастолическая функция ЛЖ зависит как от расслабления миокарда, так и от его механических свойств [130].

В большинстве случаев диастолическая дисфункция ограничивается изолированным нарушением расслабления и, как правило, протекает без значимого повышения диастолического давления. И лишь при

прогрессировании дисфункции, когда к нарушению расслабления присоединяется снижение податливости левого желудочка, происходит повышение давления наполнения [152]. Таким образом, высокое диастолическое давление является гемодинамическим последствием выраженной диастолической дисфункции. Однако именно давление наполнения определяет клинические проявления любого диастолического нарушения. До тех пор, пока давление наполнения остаётся нормальным, диастолическая дисфункция протекает бессимптомно. Как только оно начинает повышаться, заболевание переходит из разряда бессимптомной дисфункции в разряд сердечной недостаточности — у больного появляется одышка.

Диастолическое давление в левом желудочке является одним из ключевых показателей центральной гемодинамики. Так, по давлению наполнения можно судить об уровне преднагрузки левого желудочка, и современное ведение больного с острой сердечной недостаточностью немыслимо без оценки диастолического давления. По своей прогностической значимости давление наполнения превосходит фракцию выброса левого желудочка, и высокое диастолическое давление у больных с острым инфарктом миокарда, с систолической или диастолической сердечной недостаточностью свидетельствует о тяжёлом поражении сердца и указывает на крайне неблагоприятный прогноз.[38], [25], [98] Кроме того, повышение диастолического давления в левом желудочке — универсальный механизм возникновения сердечной одышки, независящий от типа сердечнососудистого заболевания, фракции выброса левого желудочка и остроты патологического процесса.

2. Диагностика сердечной недостаточности с сохраненной систолической функцией левого желудочка.

В настоящее время самым доступным и весьма эффективным

методом для определения ДФ ЛЖ остается ЭхоКГ. Для оценки

диастолической функции ЛЖ применяют несколько методов: импульсное доплеровское исследование трансмитрального кровотока и кровотока в легочных венах, цветное М-модальное исследование скорости распространения раннего диастолического кровотока в ЛЖ и тканевое доплеровское исследование диастолического подъема основания ЛЖ.

2.1. Эхокардиография.

Характер трансмитрального кровотока отражает динамику наполнения левого желудочка [48], и его исследование в импульсном допплеровском режиме уже на протяжении более 20 лет играет ведущую роль в оценке диастолической функции.

2.1.1.Трансмитральный кровоток.

Скорость трансмитрального кровотока напрямую зависит от градиента давления между левым предсердием и левым желудочком [43]. За время диастолического наполнения между предсердием и желудочком градиент давления возникает дважды: в начале диастолы (раннее диастолическое наполнение) и в конце диастолы, во время предсердного сокращения. Величина раннего диастолического градиента давления определяется скоростью расслабления миокарда левого желудочка, его присасывающим эффектом (эластической отдачей) и давлением в левом предсердии в момент открытия митрального клапана; а позднего градиента — сократимостью левого предсердия, его объёмом перед предсердной систолой и податливостью левого желудочка (последние два фактора отражают пред- и посленагрузку на левое предсердие соответственно). В норме наполнение левого желудочка происходит преимущественно в раннюю диастолу, на долю которой приходится до 90% от объёма крови, поступающей в левый желудочек за период наполнения.

Чаще всего для оценки диастолической функции исследуют следующие параметры трансмитрального кровотока [33].: максимальные

скорости раннего диастолического наполнения (Е) и наполнения в систолу предсердий (А), продолжительность кровотока в систолу предсердий (Ас1иг) и время замедления кровотока раннего диастолического наполнения левого желудочка (ОТ). Все эти показатели зависят не только от диастолических свойств левого желудочка, но и от его гемодинамической нагрузки (например, от давления в левом предсердии). С возрастом у здоровых людей происходит уменьшение доли кровотока в раннюю фазу диастолического наполнения.

В зависимости от выраженности диастолических нарушений выделяют три патологических типа наполнения левого желудочка: замедленное расслабление левого желудочка, псевдонормализацию и рестрикцию, которые соответствуют незначительной, умеренной и тяжелой диастолической дисфункции [8]. Важно, что тип наполнения может меняться как по мере прогрессирования диастолических нарушений, так и под действием лечения (в последнем случае, главным образом, за счёт снижения давления в левом предсердии).

Замедленное расслабление левого желудочка соответствует начальному нарушению диастолического наполнения, оно характеризуется удлинением изоволюметрического расслабления ЛЖ, снижением скорости и объёма раннего диастолического наполнения, увеличением кровотока во время систолы предсердий. Другими словами, происходит перераспределение кровотока: большая часть крови поступает в левый желудочек в систолу предсердий. Замедленное расслабление сопровождается нормальным диастолическим давлением в левом желудочке в покое [112] и может проявляться клинически лишь при нагрузке или мерцательной аритмии.

Переход к псевдонормальному типу вызван повышением давления в левом предсердии. При этом возрастает градиент давления между левыми отделами сердца в начале диастолы, что приводит к увеличению скорости раннего диастолического наполнения. От нормального митрального

кровотока псевдонормальный внешне ничем не отличается. Дальнейшее усугубление диастолической дисфункции левого желудочка ведет к укорочению изоволюмического расслабления (ВИВР), быстрому падению градиента раннего диастолического наполнения (укорочение БТ) и почти полному прекращению кровотока во время систолы предсердий. В таких случаях говорят о рестрикции наполнения левого желудочка. Псевдонормальный и рестриктивный типы наполнения чаще встречаются у больных с низкой фракцией выброса левого желудочка, сопровождаются существенно худшим прогнозом, чем замедленное расслабление [51], [93], [120]. Их обнаружение всегда указывает на высокое давление наполнения левого желудочка. При псевдонормальном типе среднее давление в левом предсердии обычно превышает 15 мм рт. ст., а при рестриктивном — 25 мм рт. ст.

Зависимость скорости раннего диастолического кровотока Е от диастолической функции описывается с помощью параболической кривой: по мере прогрессировать диастолической дисфункции скорость Е сначала снижается, а потом растет. Этим объясняется слабая связь между волной Е и диастолическим давлением в популяции, где преобладают лица с нормальной ФВ и нормальным наполнением ЛЖ [83], [99]. Так, ряд авторов [91], считают специфичность показателей трансмитрального кровотока в выявлении ДД в общей популяции очень низкой.

Для оценки диастолического давления в левом желудочке может быть использован ещё один параметр трансмитрального кровотока — время замедления раннего диастолического наполнения левого желудочка (БТ). БТ отражает скорость снижения раннего диастолического градиента давления между левым предсердием и левым желудочком и тесно связан с механическими свойствами левого желудочка [58]. Увеличение БТ обычно свидетельствует о замедлении расслабления, когда из-за «недозаполнения» левого желудочка в раннюю диастолу снижается скорость подъёма давления в его полости и соответственно позже наступает выравнивание давлений

между левым желудочком и левым предсердием. При снижении податливости левого желудочка БТ, наоборот, становится короче за счёт резкого повышения давления в левом желудочке по мере его раннего диастолического наполнения в раннюю диастолу. Интервал ЭТ, как и скорость волны Е трансмитрального кровотока, лучше всего отражает диастолическое давление в условиях низкой ФВ ЛЖ [58].

2.1.2. Время изоволюмического расслабления.

ВИВР — это время между окончанием кровотока в выносящем тракте левого желудочка и началом кровотока в приносящем. ВИВР измеряется от момента окончания аортального до начала трансмитрального кровотока. ВИВР зависит от скорости расслабления миокарда, давления в левом предсердии и конечно-систолического давления в левом желудочке. Удлинение ВИВР (более 100 мс) обычно встречается при изолированном нарушении расслабления и/или повышении конечно-систолического давления в левом желудочке и, как правило, является самым ранним функциональным нарушением диастолы. Укорочение ВИВР (менее 70 мс) указывает на раннее открытие митрального клапана, что встречается как у молодых здоровых людей, так и у лиц с повышенным давлением в левом предсердии. Промежуточные значения ВИВР менее информативны, поскольку встречаются как при нормальном, так и псевдонормальном типе наполнения левого желудочка [8], [82]. Основным недостатком ВИВР является его зависимость от диастолического давления в аорте. Так, повышение давления в аорте за счёт преждевременного закрытия аортального клапана приводит к удлинению, а снижение давления в аорте — к укорочению ВИВР.

Дифференциация псевдонормального трансмитрального кровотока от нормального представляет собой основную сложность в оценке диастолической функции ЛЖ. В свое время было предложено несколько

способов такого разграничения, включая нагрузочные манипуляции (проба Вальсальвы [41], проба с изометрической нагрузкой, с нитроглицерином, холодовая проба со льдом) и оценку внутрижелудочковой динамики трансмитрального кровотока. На сегодняшний день холодовая или изометрическая пробы используются редко, а для разграничения нормального и псевдонормального трансмитрального кровотока чаще применяется оценка скорости распространения раннего диастолического кровотока в ЛЖ (по данным цветного М-модального исследования) и диастолического подъема основания ЛЖ (по данным тканевого доплеровского исследования) [152].

2.1.3. Диастолический подъем основания левого желудочка и соотношение Е/Е'.

Тканевое доплеровское исследование диастолического подъёма основания левого желудочка представляет собой вариант импульсного доплеровского исследования. На сегодняшний день одним из самых точных способов оценки диастолического давления в левом желудочке считается определение отношения максимальных скоростей волны Е трансмитрального кровотока и диастолического подъёма основания левого желудочка в раннюю диастолу (Е/Е') [75], [76], [73].

Пик Е' отражает скорость диастолического растяжения миокарда, что, в свою очередь, зависит от эффективности процесса расслабления [31], [87]. В норме максимальная скорость Е' превышает 10 см/с; при замедленном расслаблении она, как правило, ниже 8 см/с, что позволяет отличить псевдонормальный кровоток от нормального [105]. Чем выше отношение Е/Е', тем выше давление заклинивания лёгочной артерии, причём сила этой связи не зависит от фракции выброса левого желудочка [74]. Отношение Е/Е' выше 15 обычно свидетельствует о повышенном конечно-диастолическом давлении в левом желудочке (>12 мм рт. ст.), Е/Е' <8 — о нормальном, а при Е/Е' от 8 до 15 необходимо подтверждение диастолической дисфункции

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Сатлыкова, Дина Фаритовна, 2014 год

Список литературы.

1. Adam W.E., Tarbonsha A., Bitter F. Equilibrium (gated) radionuclide ventriculography. Cardiovasc Radiol 1978;2:161—173.

2. Ahmed MW, Kadish AH, Parker MA et.al. Effect of pharmacological adrenergic stimulation on heart rate variability. Circulation. 1994; 24:10821090.

3. Aizawa et al. Circulation. J 2011; 75: 596-602.

4. Akinboboye O, Nichols K, Wang Y, Dim UR, Reichek N (2005) Accuracy of radionuclide ventriculography assessed by magnetic resonance imaging in patients with abnormal left ventricles. J Nucl Cardiol 12(4):418-427

5. Akselrod S, Gordon D, Ubel FA et.al. Power spectrum analysis of heart rate fluctuation: a quantitative probe of beat-to-beat cardiovascular control. Science 1981;213:220-222.

6. Alcan K.E., Robeson W., Graham M.C. Fourier amplitude and phase analysis in the clinical evaluation of patients with cardiomyopathy. Clin Nucl Med 1984; 9:314—323.

7. Alcan KE, Robeson W, Graham MC. Fourier amplitude and phase analysis in the clinical evaluation of patients with cardiomyopathy. Clinical Nuclear Medicine, 1984; 9(6):314-323.

8. Appleton C., Hatle L. The natural history of left ventricular filling abnormalities: assessment by two-dimensional and Doppler echocardiography. Echocardiography 1992; 9:437—457.

9. Arora R, Krummerman A, Vijayaraman P, et al. Heart rate variability and diastolic heart failure. PACE 2004; 27: 299-303.

10. ATRAMI: a mark in the quest for the prognostic vaiue of autonomic markers. Eur. Heart J 1998; 19: 1593-95.

11. Barat J. L., Brendel A. J., Colle J. P. et al. Quantitative analysis of left ventricular function using gated single photon emission tomography. Jour nal of Nuclear Medicine, 1984; 25(11):1167-1174.

12. Batin PD, Nolan J. Assessment of autonomic function: reflex testing or variability analisis? J Amb Mon. 1996; 9: 255-73.

13. Bay M, Kirk V, Parner J et al NT-proBNP: a new diagnostic screening tool

to differentiate between patients with normal and reduced left ventricular systolic function. Heart. 2003; 89 (2): 150-154.

14. Berman D.S., Salel A.F., DeNardo G.L. et al. Clinical assessment of left ventricular regional contraction patterns and ejection fraction by highresolution gated scintigraphy. Journal of Nuclear Medicine 1975;16:865— 874.

15. Bigger JT, Fleiss JI, Steiman RC. Variability in healthy, middle aged peraons compared with patients with chronic coronary heart disease or recent acute myocardial infarction. Circulation 1995;91:1936-1943.

16. Bilge A.R., Jobin E., Jerard et al. Circadian variation of autonomic tone assessed by heart rate variability analysis in healthy subjects and in patients with chronic heart failure. Eur Heart J. 1998; 19(Suppl.): 369.

17. Bursi F, Weston SA, Redfield MM et al. Systolic and Diastolic Heart Failure in the Community. JAMA. 2006; 296 (18): 2209-2216.

18. Cleland JG, Swedberg K, Follath F et al. The EuroHeart Failure survey programme a survey on the quality of care among patients with heart failure in Europe. Part 1: patient characteristics and diagnosis. Eur Heart J. 2003 ;24 (5):442-463.

19. Clerico A, Ierasi G, Mariani G. Pathophysiologic relevance of measuring the plasma levels of cardiac natriuretic peptide hormones in humans. Horm Metab Res. 1993; 31 (9: 487-498).

20. Cowie MR, Fox KF, Wood DA et al. Hospitalization of patients with heart failure: a population-based study. Eur Heart J. 2002;23 (11): 877-885.

21. Daou D. et al. Left ventricular function estimated with ECG-gated blood pool SPECT: Comparison of two different processing softwares. J Nucl Med 2001;(abstract) 42:137.

22. Daou D., Van Kriekinge S.D., Coaguila C. et al. Automatic quantification of right ventricular function with gated blood pool SPECT. J Nucl Cardiol 2004;11:293-304.

23. De Bondt P, Nichols KJ, De Winter O et al (2006) Comparison among tomographic radionuclide ventriculography for computing left and right ventricular normal limits. J Nucl Cardiol 13(5):675-684.

24. De Keulenaer GW, Brutsaert DL. Diastolic heart failure: a separate disease

or selection bias? Prog Cardiovasc Dis. 2007; 49(4):275-283.

25. Dokainish H., Zoghbi W., Lakkis N., et al. Incremental predictive power of B-type natriuretic peptide and tissue Doppler echocardiography in the prognosis of patients with congestive heart failure. J Am Coll Cardiol 2005;45:1223-1226.

26. Ellis B.L., Sampson C.B. Radiolabelling of blood cells-theory and practice. In: Sampson CB, editor. Textbook of radiopharmacy theory and practice. 3rd ed. Amsterdam: Gordon and Breach Science 1999;83—104.

27. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012 The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. European Heart Journal (2012) 33, 1787-1847.

28. Esler M, Kaye D, Lambert G, et al. Adrenergic nervous system in heart failure.Am J Cardiol 1997; 80: 7-14.

29. Faber T.L., Stokely E.M., Templeton G.H. et al. Quantification of threedimensional left ventricular segmental wall motion and volumes from gated tomographic radionuclide ventriculograms. J Nucl Med 1989;30:638-649.

30. Feigenbaum H. Echocardiography. 4-th edition. Philadelphia: Lea-Febirger, 1987. 580.

31. Firstenberg M., Greenberg N., Main M., et al. Determinants of diastolic myocardial tissue Doppler velocities: influences of relaxation and preload. J Appl Physiol 2001;90:299-307.

32. Gaasch WH, Delorey DE, St John Sutton MG, Zile MR. Patterns of structural and functional remodeling of the left ventricle in chronic heart failure. Am J Cardiol. 2008 Aug 15;102(4):459-62.

33. Gardin J., Dabestini A., Takenaka K., et al. Effect of imaging view and sample volume location on evaluation of mitral flow velocity by pulsed Doppler echocardiography. Am J Cardiol 1986;57:1335—1339.

34. Germano G., Berman D.S. Clinical Gated Cardiac SPECT. Blackwell Futura, 2006.

35. Gleland JG, Tendera M, Adamus J et al. The perindopril in elderly people

with chronic heart failure (PEP-CHF) study. Eur Heart J. 2006; 27 (19): 2338-2345.

36. Hacker M., Hoyer X. et al. Clinical validation of the gated blood pool SPECT QBS processing software in congestive heart failure patients: correlation with MUGA, first-pass RNV and 2D-echocardiography. Int J Cardiovasc Imaging. 2006 Jun-Aug;22(3-4):407-16.

37. Hama N, Itoh H, Shirakami G et al. Rapid ventricular induction of brain natriuretic peptide gene expression in experimental myocardial infarction. Circulation. 1995; 92 (6): 1558-1564.

38. Hama N, Itoh H, Shirakami G et al. Rapid ventricular induction of brain natriuretic peptide gene expression in experimental myocardial infarction. Circulation. 1995; 92 (6): 1558-1564.

39. Hillis G., Moller J., Pellikka P., et al. Noninvasive estimation of left ventricular filling pressure by E/e' is a powerful predictor of survival after acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2004;43:360-367.

40. Hogg K, Swedberg K, McMurray J. Heart Failure with preserved left ventricular systolic function. Epidemiology, Clinical Characteristics, and Prognosis. J Am Coll Cardiol. 2004;43 (3):317-327.

41. Hunt PJ, Yandle TG, Nicholls MG et al. The amino-termanal portion of probrain natriuretic peptide (pro-BNP) circulates in human plasma. Biochem Biophys Res Commun. 1995; 214 (3): 1175-1183.

42. Hurrel DG, Nishimura RA, Ilstrup DM, Appleton CP. Utility of preload alteration in assessment left ventricular filling pressure by Doppler echocardiography: a simultaneous catheterization and Doppler echocardiographic study. J Am Coll Cardiol. 1997; 30 (2): 459-467.

43. Increasing awareness and improving the management of heart failure in Europe: the IMPROVEMENT of HF initiative. The Study Group on Diagnosis of the Working Group on Heart Failure of The European Society of Cardiology. Eur J Heart Fail. 1999;1 (2):139-144.

44. Ishida Y., Meisner J., Tsujioka K., et al. Left ventricular filling dynamics: influence of left ventricular relaxation and left atrial pressure. Circulation 1986;74:187-196.

45. Ishise H, Asanoi H, Ishizaka S, et al. Time course of sympathovagal

imbalance and LV dysfunction in conscious dogs with heart failure. J Appl Physiol 1998;84:1234-41.

46. Iwanaga Y, Nishi I, Furuiichi S et al. B-type natriuretic peptide strongly reflects diastolic wall stress in patients with chronic heart failure: comparison between systolic and diastolic heart failure. J Am Coll Cardiol. 2006; 47 (4): 742-748.

47. Jourdain P., Funck F, Gueffet P. et al. Benefits of BNP plasma levels for optimizing therapy: the systolic heart failure treatment supported by BNP multicenter randomized trial (STABS-BNP). J Am Coll Cardiol. 2007; 49 (16): 1733-1739.

48. Kitabatake A., Inoue M., Asao M., et al. Transmittal blood flow reflecting diastolic behavior of the left ventricle in health and disease—a study by pulsed Doppler technique. Jpn Circ J 1982;46:92-102.

49. Kitzman DW, Little WC, Brubaker PH et al. Pathophysiological characterization of isolated diastolic heart failure in comparison to systolic heart failure. JAMA. 2002; 288 (17): 2144-2150.

50. Kjaer A., Lebech A.M., Hesse B., Petersen C.L. Right-sided cardiac function in healthy volunteers measured by first-pass radionuclide ventriculography and gated blood-pool SPECT: comparison with cine MRI. Clinical Physiological Functional Imaging 2005;25:344—349.

51. Klein A., Hatle L., Taliercio C., et al. Prognostic significance of Doppler measures of diastolic function in cardiac amyloidosis: a Doppler echocardiography study. Circulation 1991;83:808—816.

52. Klima h P , Lee M Y, Guerrero J L et al Determinants of maximal right ventricular function role of septal shift. J Thorac Cardiovasc Surg - 2002. Jan: 72-80.

53. La Rovere MT, Bigger JT, Marcus FI et al. Baroreflex sensitivity and heart rate variability in prediction of total cardiac mortality after myocardial infarction. Lancet 1998;351:478-484.

54. Lainchbury JG, Campbell E, Frampton CM et al. Brain natriuretic peptide and N-terminal brain natriuretic peptide in the diagnosis of heart failure in patients with acute shortness of breath. J Am Coll Cardiol. 2003; 42 (4): 728-735.

55. Legrand V, Chevigne M, Foulon J Evaluation of right ventricular function by gated blood-pool scintigraphy. J Nucl Med- 1983; 24: 886-893.

56. Li K.S., Santamore W.P. Contribution of each wall to biventricular function. Cardiovasc. Res. 1993; 27(5): 792-800.

57. Lipke C., Kuhl H., Nowak B, Kaiser H-J. Validation of 4D-MSPECT and QGS for quantification of left ventricular volumes and ejection fraction from gated 99mTc-MIBI SPET: comparison with cardiac magnetic resonance imaging. Eur Nucl Med. 2004; 31 (4): 482-490.

58. Little W., Ohno M., Kitzman D., et al. Determination of left chamber stiffness from the time for deceleration of early left ventricular filling. Circulation 1995;92:1933-1939.

59. Malik M, Gamm AJ. Heart rate variability. Clin Cardiol. 1990; 13: 570-6.

60. Malik M., Hnatkova K., Camm A.J. et al. Predictive power of depressed heart rate variability and increased heart rate in post infarction patients with redused left ventricular ejection fraction. Eur Heart J. 1997; 18(Suppl.): 90.

61. Malliani A, Lombardi P, Pagani M. Power spectrum analysis of heart rate variability: a tool to explore neural regulatory mechanisms. Br Heart J. 1994; 71: 1-2.

62. Massie BM, Carson PE, McMurray JJ et al. Irbesartan in patients with heart failure and preserved ejection fraction. N Engl J Med. 2008; 359 (23): 24562467.

63. Mate E., Mester J., Csernay L. et al. Three-Dimensional Presentation of the Fourier Amplitude and Phase: A Fast Display Method for Gated Cardiac Blood-Pool SPECT. J Nucl Med 1992;33:458^162.

64. Maublant J., BaillyP., Mestas D., et al. Feasibility of gated single photon emission transaxial tomography of the cardiac blood pool. Radiology, 1983;146(3):837-839.

65. McAlister FA, Teo KK, Taher M et al. Insights into the contemporary epidemiology and outpatient management of congestive heart failure. Am Heart J. 1999;138 (1 Pt l):87-94.

66. McDonagh T.A., S.D. Robb, D.R.Mardoch, J.J. Morton. Biochemical detection of left-ventricular systolic dysfunction. Lancet 1998;351:9-13/

67. Michael R. Zile and Dirk L. Brutsaert. New Concepts in Diastolic Dysfunction and Diastolic Heart Failure: Part I: Diagnosis, Prognosis, and Measurements of Diastolic Function. Circulation 2002, 105:1387-1393.

68. Miyagishima K, Hiramitsu S, Kimura H, Mori K, Ueda T, Kato S, Kato Y, Ishikawa S, Iwase M, Morimoto S, Hishida H, Ozaki Y. Long term prognosis of chronic heart failure: reduced vs preserved left ventricular ejection fraction. Circulation Journal. 2009 Jan;73(l):92-9

69. Moore M.L., Murphy P.H., Burdine J.A. ECG-gated emission computed tomography of cardiac blood pool. Radiology 1980;134:233—235.

70. Mosser M, Lehofer M, Sedminek A. Heart rate variability as a prognostic tool in cardiology. A contribution to the problem from a theoretical point of view. // Circulation 1994; 90:1078-1082.

71. Mukoyama M, Nakao K, Hosoda K et al. Brain natriuretic peptide as novel cardiac hormone in humans. Evidence for an exquisite dual natriuretic peptide system, atrial natriuretic peptide and brain natriuretic peptide. J Clin Invest. 1991; 87 (4): 1402-1412.

72. Myslinski W, Mosiewicz J, Ryczak E et al. Right ventricular function in systemic hypertension. J Human Hypertension. 1998;12 (3):149-155.

73. Nagueh S., Kopelen H., Quiñones M. Assessment of left ventricular filling pressures by Doppler in the presence of atrial fibrillation. Circulation 1996;94:2138-2145.

74. Nagueh S., Lakkis N., Middleton K., et al. Doppler estimation of left ventricular filling pressures in patients with hypertrophic cardiomyopathy. Circulation 1999;99:254-261.

75. Nagueh S., Middleton K., Kopelen H., et al. Doppler tissue imaging: a noninvasive technique for evaluation of left ventricular relaxation and estimation of filling pressures. J Am Coll Cardiol 1997;30:1527-1533.

76. Nagueh S., Mikati I., Kopelen H., et al. Doppler estimation of left ventricular filling pressure in sinus tachycardia: a new application of tissue Doppler imaging. Circulation 1998;98:1644-1650.

77. Nguyen JS, Lakkis NM, Bobek J, Goswami R, Dokainish H. Systolic and diastolic myocardial mechanics in patients with cardiac disease and preserved ejection fraction: impact of left ventricular filling pressure. J Am

Soc Echocardiogr. 2010; 23(12): 1273-80.

78. Nichols K., Dim U., Wang Y., Akinboboye O. Gated blood pool SPECT right ventricular function measurements in patients with prior-MI and CHF. J Nucl Cardiol 2003;12:110—110.

79. Nichols K., Saouaf R., Ababneh A.A. et al. Validation of SPECT equilibrium radionuclide angiographic right ventricular parameters by cardiac magnetic resonance imaging. J Nucl Cardiol 2002;9:153—160.

80. Nichols K.J., Van Tosh A., DeBondt P. et al. Normal limits of gated blood pool SPECT count-based regional cardiac function parameters. The International Journal of Cardiovascular Imaging 2008;24:7:717—725.

81. Nishikimi T, Yoshihara F, Morimoto A et al. Relationship between left ventricular geometry and natriuretic peptide levels in essential hypertension. Hyoerension. 1996; 28 (1): 22-30.

82. Nishimura R., Abel M., Hatle L., et al. Assessment of diastolic function of the heart: background and current applications of Doppler echocardiography. Part II: clinical studies. Mayo Clin Proc 1989;64:181— 204.

83. Nishimura RA, Tajik AJ. Evaluating of diastolic filling of left ventricle in health and disease: Doppler echocardiography is the clinician's Rosetta Stone. J Am Coll Cardiol. 1997; 30 (1): 8-18.

84. Nolan J, Batin PD, Andrews R, et al. Prospective study of heart rate variability and mortality in chronic heart failure. Results of the United Kingdom heart failure evaluation and assessment of risk trial (UK-Heart). Circulation 1998;98:1510-16.

85. O'Connell W., Schreck C.E., Moles M.P., Botvinick E.H. A unique method to quantitate ventricular synchrony with gated equilibrium blood pool (MUGA) imaging. J Nucl Med 2004;45:175.

86. Odagiri K, Yasushi Wakabayashi Y, Tawarahara K,Kurata et al. Evaluation of right and left ventricular function by quantitative blood-pool SPECT (QBS): Comparison with conventional methods and quantitative gated SPECT (QGS) Annals of Nuclear Medicine Vol. 20, No. 8, 519-526, 2006.

87. Oki T., Tabata T., Yamada H., et al. Clinical application of pulsed Doppler tissue imaging for assessing abnormal left ventricular relaxation. Am J

Cardiol 1997;79:921-928.

88. Oldershow P., Bishop A. The difficulties of assessing right ventricular function. Brit. Heart J. 1995; 74: 99-100.

89. Owan TE, Hodge DO, Herges RM et al. Trends in prevalence and outcome of heart failure with preserved ejection fraction. N Engl J Med. 2006;355 (3):251-259.

90. Paulus WJ, Tschope C, Sanderson JE et al. How to diagnose diastolic heart failure with normal left ventricular ejection fraction by the Heart Failure and Echocardiography Associations of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2007; 28 (20): 2539-2550.

91. Pedersen F, Raymond I, Madsen LH, Mehlsen J et al. Echocardiographic indices of left ventricular diastolic dysfunction in 647 individuals with preserved left ventricular systolic function. Eur J Heart Fail. 2004; 6 (4): 439-447.

92. Philippe Meyer, Gerasimos S. Filippatos, Mustafa I. Ahmed, Ami E. Iskandrian et al. Effects of Right Ventricular Ejection Fraction on Outcomes in Chronic Systolic Heart Failure. Circulation 2010, 121:252-258.

93. Pinamonti B., Di-Lenarda A., Sinagra G., Camerini F. Restrictive left ventricular filling pattern in dilated cardiomyopathy assessed by Doppler echocardiography: clinical, echocardiographic and hemodynamic correlations and prognostic implications. Heart muscle Disease Study Group. J Am Coll Cardiol 1993;22:808-815.

94. Pitzalis MV, Mastropasqua F, Massari F et al. Breathing rate modifies heart rate variability measures. Eur Heart J 1996; 17: 383.

95. Ponikowski P., Anker S., Chua TP, et al: Depressed heart rate variability as an independent predictor of death in chronic congestive heart failure secondary to ischemic or idiopathic dilated cardiomyopathy. Am J Cardiol 1997;79:1645-1650.

96. Poulsen SH, Jensen SE, Moller JE, Egstrup K. Prognostic value of left ventricular diastolic function and association with heart rate variability after a first acute myocardial infarction. Heart 2001;86:376-80.

97. Ravi V. Desai, Philippe Meyer, Musyafa I.ahmed, Marjan Mujib et al. Relationship between left and right ventricular ejection fractions in chronic

advanced systolic heart failure: insights from the BEST trial. European J. of Heart Failure. 2010; 13: 392-397.

98. Redfield M., Jacobsen S., Burnett J., et al. Burden of systolic and diastolic ventricular dysfunction in the community: appreciating the scope of the heart failure epidemic. JAMA 2003;289:194-202.

99. Rivas-Gotz C, Manolios M, Thohan V, Nagueh SF. Impact of left ventricular ejection fraction on estimation of left ventricular filling pressures using tissue Doppler and flow propagation velocity. Am J Cardiol. 2003; 91 (6): 780-784.

100. Rundqvist B, Eisenhofer G, Elam M, Friberg P. Attenuated cardiac sympathetic responsiveness during dynamic exercise in patients with heart failure. Circulation 1997; 95: 940-5.

101. Rydlewska A, Jankowska EA, Ponikowska B, Borodulin-Nadzieja L, Banasiak W, Ponikowski P. Changes in autonomic balance in patients with decompensated chronic heart failure. Clin Auton Res, 2011; 21:47-54

102. Salel A. F., Berman D. S., DeNardo G. L.,Mason D. T. Radionuclide assessment of nitroglycerin influence on abnormal left ventricular segmental contraction in patients with coronary heart disease. Circulation, 1976; 53(6):975-982.

103. Santamore W P, Dell'Italia L J Ventricular interdependence significant left ventricular contribution to right ventricular systolic function. Progr Cardiovasc Diseases. 1998; 40: 289-308.

104. Schaefer W.M., Lipke C., Standke D. et al. Quantification of left ventricular volumes and ejection fraction from gated 99mTc-MIBI SPECT: MRI validation and comparison of the Emory Cardiac Tool Box with QGS and 4DMSPECT. JNucl Med 2005;46:1256-1263.

105. Sohn D., Chai I., Lee D., et al. Assessment of mitral annulus velocity by Doppler tissue imaging in the evaluation of left ventricular diastolic function. J Am Coll Cardiol 1997;30:474^80.

106. Soufer R., Dey H. The Radionuclide Assessment of Left Ventricular Diastolic Filling: Methodology and Clinical Significance. Echocardiography 2007; 9:339—348.

107. Strauss H.W., Zaret B.L., Hurley P J. et al. A scintiphotographic method for

measuring left ventricular ejecting fraction in mand without cardiac catherization. Am J Cardiol 1971; 28: 575—580.

108. Tamaki N., Mukai T., Ishii Y., et al. Mul tiaxial tomography of heart chambers by gated blood-pool emission computed tomography using a rotating gamma camera. Radiology, 1983;147(2):547-554.

109. Task Force of the Europen Society of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology. Heart rate variability. Standarts of measurements, physiological interpretation, clinical use. // Circulation 1996; 93: 1043-1065.

110. The BEST investigators. A trial of the beta-blocker bucindolol in patients with advanced chronic heart failure. N Engl J Med 2001;344:1659 -1667.

111. The Multicenter Postinfarction Research Group. Risk stratification after myocardial infarction. // N Engl J Mtd 1983; 309: 331-6.

112. Thomas J., Weyman A. Echocardiographic Doppler evaluation of left ventricular diastolic function: Physics and physiology. Circulation 1991;84:977-990.

113. Torrent-Guasp F, Kocica MJ, Corno AF, Komeda M, Carreras-Costa F, Flotats A, Cosin-Aguillar J, Wen H: Towards new understanding of the heart structure and function. Eur J Cardiothorac Surg 2005, 27(2):191-20.

114. Troughton R.W., Frampton C.M., Yandle T.G. et al. Treatment of heart failure guided by plasma aminotermainal brain natriuretic peptide concentration. Lancet. 2000; 355 (9210): 1623-1629.

115. Tscope C, Kasner M, Westermann D et al. The role of NT-pro-BNP in the diagnostics of isolated diastolic dysfunction: correlation with echocardiographic and invasive measurements. Eur Heart J. 2005; 26 (21): 2277-2284.

116. Tuininga YS, van Veldhuisen DJ, Brouwer J. et al. Heart rate variability in left ventricular disfunction and heart failure: effects and imrlications of drug treatment.// Br Heart J.1994; 72:509-13.

117. Van Krajj DJ, van Pol PE, Ruiters AW et al.. Diagnosing diastolic heart failure. Eur J Heart Fail. 2002; 4 (4): 419-430.

118. Vasan RS, Benjamin EJ, Levy D .Prevalence, clinical features and prognosis of diastolic heart failure: an epidemiologic perspective. J Am Coll

Cardiol. 1995 Dec;26(7): 1565-74.

119. Watanabe S, Shite J, Takaoka H et al. Myocardial stiffness is an important determinant of the plasma brain natriuretic peptide concentration in patients with diastolic and systolic heart failure. Eur Heart J. 2006; 27 (7): 832-838.

120. Xie G., Berk M., Smith M., et al. Prognostic value of Doppler transmittal flow patterns in patients with congestive heart failure. J Am Coll Cardiol 1994;24:132-139.

121. Yamashita К., Tanaka M., Asada N. et al. A new method of three dimensional analysis of left ventricular function. Eur J Nucl Med 1988;14:113-119.

122. Yoshiji Yamada, Junki Goto, Mitsuhiro Yokota. Brain natriuretic peptide is a sensitive indicator of impaired left-ventricular function in elderly Patients with cardiovascular disease. Cardiolodgy 1997;88:401-407.

123. Yoshimura M, Yasue H, Okumura К et al. Different secretion patterns of atrial natriuretic peptide in patients with congestive heart failure. Circulation. 1993; 87 (2): 464-469.

124. Yu CM, Sanderson JE, Skiva Chan Right ventricular diastolic dysfunction in heart failure Circulation. 1996; 93: 1509-1515.

125. Yusuf S, Pfeffer M, Swedberg К et al. Effects of candesartan in patients with chronic heart failure and preserved left-ventricular ejection fraction: the CHARM-Preserved trial. Lancet. 2003; 362 (9386): 777-781.

126. Zile MR, Gaasch WH, Carroll JD et al. Heart failure with a normal ejection fraction: is measurement of diastolic function necessary to make the diagnosis of diastolic heart failure? Circulation. 2001 ;104 (7):779-782.

127. Агеев Ф. Т. Влияние современных медикаментозных средств на течение заболевания, качество жизни и прогноз больных с различными стадиями хронической сердечной недостаточности. Автореф. Дисс. Докт., Москва, 1997.

128. Агеев Ф. Т., Беленков Ю. Н., Фомин И . В. и др. Распространенность хронической сердечной недостаточности в Европейской части Российской Федерации - данные ЭПОХА-ХСН. Журнал Сердечная Недостаточность. 2006;7 (1): 112-115.

129. Агеев Ф. Т., Даниелян М . О ., Мареев В. Ю. и др. Больные с

хронической сердечной недостаточностью в российской амбулаторной практике: особенности контингента, диагностики и лечения (по материалам исследования ЭПОХА-О-ХСН). Журнал Сердечная недостаточность. 2004;5 (1):4-7.

130. Агеев Ф.Т. и др. Хроническая сердечная недостаточность. М. 2010.

131. Агеев Ф.Т., Овчинников А.Г. Мозговой натрийуретический гормон и дисфункция левого желудочка. Журнал Сердечная Недостаточность 2009;10:270-281.

132. Арболишвили Г.Н. Роль вариабельности ритма сердца в прогнозе больных с хронической сердечной недостаточностью и систолической дисфункцией левого желудочка: Автореф. дис.... канд. мед. наук. М. -2006.

133. Бадин Ю. В., Фомин И . В. Выживаемость больных ХСН в когортной выборке Нижегородской области (данные 1998-2002 годов.). Всероссийская конференция ОССН: «Сердечная недостаточность, 2005 год» - М., 2005. - с. 31-32.

134. Беленков Ю. Н., Фомин И . В., Мареев В. Ю и др. Распространенность хронической сердечной недостаточности в Европейской части Российской Федерации-данные ЭПОХА-ХСН (часть 2). Журнал Сердечная Недостаточность. 2006;7 (3): 3-7.

135. Беленков Ю. Н., Фомин И . В., Мареев В. Ю. и др. Первые результаты Российского эпидемиологического исследования по ХСН. Журнал Сердечная Недостаточность. 2003;4 (1):26-30.

136. Беленков Ю.Н., Ф.Т. Агеев, В.Ю. Мареев Знакомьтесь: диастолическая сердечная недостаточность. Журнал Сердечная недостаточность. 2000;1 (2): 40-44.

137. Березовский О. И. Давление в малом круге кровообращения и морфологические изменения внутрилегочных сосудов после резекции легких Дисс кандидата мед Наук - Ленинград, 1969.

138. Бобров Л.Л., Бобров А.Л., Обрезан А.Г., Кучмин А.Н. Вегетативная регуляция сердечного ритма и эхокардиографические показатели. Тезисы докладов Российского национального конгресса кардиологов «Кардиология, основанная на

доказательствах», Москва, 10-12 октября 2000 Г.-С.38-39.

139. Гаврисюк В.К., Ячник А.И. Хроническое легочное сердце. К., 1997. — 96 с.

140. Даниелян М . О . Прогноз и лечение хронической сердечной недостаточности (данные 20-и летнего наблюдения). Автореф. дис. канд. мед. наук. Москва. 2001.

141. Жаринов О.И., Орищин Н.Д., Салам Сааид. Геометрическое ремоделирование и диастолическое наполнение желудочков сердца у больных с эссенциальной гипертензией. Укр. кардиол. журнал 1999; 3: 25-29.

142. Зверев О.Г., Цырлин В.А., Морошкин B.C. и соавт. Кардиопульмональный барорецепторный рефлекс в условиях диастолической дисфункции левого желудочка у больных с гипертрофической кардиомиопатией. Кардиология.-1998.-№5.-С.54-57.

143. Казанская Т.А., Фролов В. А. Правый желудочек сердца- М Медицина, 1995- 198 с.

144. Кастанян A.A., Неласов Н.Ю. Что мы знаем и чего не знаем о диастолической сердечной недостаточности в XXI веке. Журнал Сердечная недостаточность. 2009; 6 (56): 304-314.

145. Киняшева Н.Б. Изменение диастолической функции сердца при различных стадиях хронической сердечной недостаточности. Дисс. к.м.н. Москва, 2007.

146. Лопатин Ю.М., Рогоза А.Н., Масенко В.П., и соавт. Влияние ингибиторов АПФ на барорефлекторный контроль кровообращения у больных с хронической сердечной недостаточностью. Клиническая Фармакология и Терапия 1993;4:32-5.

147. Мамедова Ф.А. Современный подход к изучению кардиогемодинамики правого желудочка при заболеваниях миокарда. Кардиология 1987; 12: 112-114.

148. Мареев В. Ю., Даниелян М . О ., Беленков Ю. Н. О т имени рабочей группы исследования ЭПОХА-О-ХСН. Сравнительная характеристика больных с ХСН в зависимости от величины ФВ по результатам Российского многоцентрового исследования ЭПОХА-О-

ХСН. Журнал Сердечная Недостаточность. 2006;7 (4): 164-171.

149. Михеев В.Э. Синхронизированная томосцинтиграфия миокарда в оценке сократительной функции миокарда левого желудочка. Дисс. к.м.н. М. 2003г.

150. Мухарлямов Н.М., Мареев В.Ю. Лечение хронической сердечной недостатосности. М.1985. 208с.

151. Национальные рекомендации ВНОК И ОССН по диагностике и лечению ХСН (третий пересмотр) Журнал Сердечная Недостаточность. 2010;1 (57):3-62.

152. Овчинников А.Г., Агеев Ф.Т. Ультразвуковое исследование в оценке диастолического давления в левом желудочке. Журнал Сердечная недостаточность.2009; 10 (4): 221-236

153. Остроумов E.H., Кормер А.Е. Ермоленко А.Е., и др. Фракция выброса правого желудочка как показатель эффективности реваскуляризации миокарда у больных ишемической болезнью сердца с застойной недостаточностью кровообращения. Кардиология 1996; 4: 57-61.

154. Паша С.П., В.Э.Михеев, В.Б.Сергиенко. Синхронизированная томосцинтиграфия миокарда с 99Тс-МИБИ в оценке общей сократительной функции левого желудочка. Вестник рентгенологии и радиологии. 2000; 1: 21-25.

155. Паша С.П., Михеев В.Э., Сергиенко В.Б.. Перфузионная томосцинтиграфия в оценке сократительной функции левого желудочка. 1-й Российский научный форум с международным участием «Лучевая диагностика и лучевая терапия на пороге третьего тысячелетия», 2000.

156. Петросян Ю С Катетеризация сердца при ревматологических пороках -M Медицина, 1969 - 232 с.

157. Рябыкина Г.В., Соболев A.B. Анализ вариабельности ритма сердца.// Кардиология 1996; 10: 87-97.

158. Секерко С.А. Диастолическая дисфункция левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца: клинико инструментальные и электрофизиологические аспекты, возможности коррекции. 2010. Диссертация к.м.н.

h

159. Сергиенко В.Б. Современная радионуклидная диагностика. «Горизонты лучевой диагностики в новом тысячелетии». Международный симпозиум, посвященный 65-летию кафедры ЛД и ЛТ ММА им.Сеченова, 2000.

160. Сергиенко В.Б., Е.Н.Остроумов С.П.Голицин И др. Применение фазовых изображений в радионуклидной вентрикулографии для топической диагностики синдрома ВПВ источников патологических ритмов в желудочках. Ж.Кардиология,1990, №2 стр. 12-16.

161. Сергиенко В.Б.. Однофотонная эмиссионная компьютерная томография. Опыт клинического применения, автореф. дисс.док.наук., 1984,стр. 65-67

162. Строганова Н П Радионуклидная вентрикулография в оценке диастолической функции левого желудочка сердца. Медицинская радиология-1991; 10: 9-11.

163. Сумин А.Н., Масин А.Н., Гайфулин Р.А., Галимзянов Д.М. Показатели суточной вариабельности ритма сердца у больных ишемической болезнью сердца с различными вариантами нарушений внутрисердечной гемодинамики. Российский кардиологический журнал.-2003 .-№1.- С.9-13.

164. Фатенков В.Н., 2009. Кардиология и седечно-сосудистая хирургия 2009;5:65-71.

165. Фомина И.Г., М.Г.Синицына, А.З.Нагиева, В.В.Матвеев,З.Г.Гусейнова, Н.Е.Гайдамакина, З.О.Георгадзе. Изменения сократительной функции правого желудочка у больных с ишемической болезнью сердца и хронической сердечной недостаточностью. Сердечная недостаточность. 2001; 1 (6).

166. Шиллер Н., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография. М., 1993. — 347 с.