Роль провоспалительных факторов и маркеров дисфункции эндотелия в оценке прогноза больных прогрессирующей стенокардией в сочетании с сахарным диабетом 2 типа тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.04, кандидат медицинских наук Авраменко, Олеся Евгеньевна

  • Авраменко, Олеся Евгеньевна
  • кандидат медицинских науккандидат медицинских наук
  • 2010, Барнаул
  • Специальность ВАК РФ14.01.04
  • Количество страниц 133
Авраменко, Олеся Евгеньевна. Роль провоспалительных факторов и маркеров дисфункции эндотелия в оценке прогноза больных прогрессирующей стенокардией в сочетании с сахарным диабетом 2 типа: дис. кандидат медицинских наук: 14.01.04 - Внутренние болезни. Барнаул. 2010. 133 с.

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Авраменко, Олеся Евгеньевна

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Современные аспекты эпидемиологии сердечно-сосудистых заболеваний. Роль СД 2 типа.

1.2. Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST. Основные принципы диагностики и риск-стратификации.

1.3. Основные патогенетические звенья прогрессирования атеросклероза у больных с наличием и отсутствием СД 2 типа.

1.3.1. Роль дислипидемии.

1.3.2. Роль дисфункции эндотелия.

1.3.3. Роль воспаления и тромбоцитарной активности.

1.4. Методы лечения больных острым коронарным синдромом, в том числе в сочетании с СД 2 типа.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Клиническая характеристика больных.

2.1.1.1 этап (госпитальный).

2.1.2. II этап (годовой).

2.2. Методы исследования.

2.2.1. Лабораторные методы исследования.

2.2.1.1. Определение липидного состава крови.

2.2.1.2. Определение функциональной активности тромбоцитов

2.2.1.3. Определение концентрации фибриногена.

2.2.1.4. Определение концентрации глюкозы.

2.2.1.5. Определение HbAl.

2.2.1.6. Определение концентрации С - реактивного белка.

2.2.1.7. Определение концентрации мочевой кислоты.

2.2.1.8. Определение концентрации провоспалительных и противовоспалительных цитокинов.

2.2.1.9. Определение концентрации sP-селектина.

2.2.1.10. Определение концентрации эндотелина-1.

2.2.2. Инструментальные методы исследования.

2.2.2.1. Исследование показателей эхокардиографии и допплерографии сонных артерий.

2.2.2.2. Исследование вариабельности ритма сердца.

2.2.2.3. Коронароангиография.

2.2.3. Статистическая обработка материала.

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ

ОБСУЖДЕНИЕ

3.1. Различия в клинико-анамнестических показателях между группами больных прогрессирующей стенокардией с наличием и отсутствием нарушений углеводного обмена.

3.2. Различия в показателях субклинического воспаления и эндотелиальной дисфункции между группами больных прогрессирующей стенокардией с наличием и отсутствием нарушений углеводного обмена.

3.3. Результаты годового наблюдения больных прогрессирующей стенокардией.

3.4. Результаты годового наблюдения больных прогрессирующей стенокардией с наличием и отсутствием СД 2 типа.

3.5. Расчет относительного риска развития неблагоприятного исхода у больных прогрессирующей стенокардией, в том числе в сочетании с СД типа.

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Внутренние болезни», 14.01.04 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Роль провоспалительных факторов и маркеров дисфункции эндотелия в оценке прогноза больных прогрессирующей стенокардией в сочетании с сахарным диабетом 2 типа»

Актуальность работы. По данным ВОЗ [49] ежегодно от сердечнососудистых заболеваний (ССЗ) в мире умирает более 1 миллиона человек (примерно 700 человек на 100000 населения). Ведущее место в структуре сердечно-сосудистой смертности занимают заболевания, обусловленные атеросклеротическим поражением коронарных артерий. Учитывая поражение преимущественно лиц трудоспособного возраста, данная проблема имеет большое медико-социальное значение.

Сахарный диабет (СД) в настоящее время рассматривается как один из важнейших факторов риска (ФР) ССЗ. При этом смертность больных СД 2 типа от ишемической болезни сердца (ИБС) и инфаркта миокарда (ИМ) в 2-4 раза превышает соответствующий показатель в общей популяции [2]. Увеличение риска развития ИБС при СД 2 типа обусловлено многими факторами (дислипопротеинемией, нарушением коагуляционной способности крови, ожирением, артериальной гипертонией (АГ), оксидантным стрессом, дисфункцией эндотелия). Для больных СД 2 типа характерно быстрое прогрессирование атеросклеротического поражения сосудов. При этом развивающиеся острые кардиоваскулярные заболевания на фоне СД протекают значительно тяжелее и характеризуются более высокой смертностью как в раннем, так и в более отдаленном периодах наблюдения, по сравнению с течением этих болезней у лиц без диабета [26]. В Фрамингемском исследовании было показано повышение риска острого ИМ при СД у мужчин на 50%, а у женщин - на 150% [141].

Доказана роль эндотелиальной дисфункции (ЭД), нарушения тромбоцитарного звена гемостаза и хронического воспаления в развитии и прогрессировании многих ССЗ. В то же время остаются недостаточно изученными данные механизмы и факторы риска у больных с острыми формами ИБС в сочетании с инсулиннезависимым СД.

В последнее время активно изучается и анализируется риск развития кардиоваскулярных заболеваний у больных СД. При данной патологии важную роль играет процесс воспаления как составная часть атеросклеротического повреждения сосудистой стенки. В ряде исследований выявлена прогностическая ценность медиаторов воспаления в отношении осложнений атеросклероза. При этом роль провоспалительных факторов в оценке кардиоваскулярного риска у больных, страдающих СД 2 типа, остается недостаточно изученной.

Цель исследования — оценить взаимосвязь провоспалительных факторов, маркеров дисфункции эндотелия в механизмах развития сердечнососудистых событий у больных прогрессирующей стенокардией и СД 2 типа. Задачи исследования

У больных прогрессирующей стенокардией с наличием и отсутствием СД 2 типа:

1. Оценить различия в клинико-анамнестических характеристиках. г

2. Проанализировать особенности вегетативной регуляции ритма сердца.

3. Определить особенности маркеров воспаления, дисфункции эндотелия и их взаимосвязи.

4. Оценить различия в годовом прогнозе, а также прогностическую роль традиционных факторов риска.

5. Определить различия в прогностической ценности маркеров воспаления и дисфункции эндотелия.

Научная новизна исследования

Впервые у больных прогрессирующей стенокардией проведен комплексный анализ изменений концентрации в крови маркеров, отражающих различные звенья воспаления и дисфункции эндотелия с позиции их прогностической ценности в отношении риска развития новых коронарных событий в течение одного года наблюдения, а также анализ их различий у пациентов с наличием и отсутствием СД 2 типа. Выявленные изменения показателей воспаления позволяют оценить роль факторов воспаления и дисфункции эндотелия в развитии осложненного течения заболевания и патогенетические предпосылки неблагоприятного исхода.

Выявлены особенности течения воспалительных процессов при наличии сопутствующего СД 2 типа, они обуславливают негативное влияние ФР ССЗ на отдаленный прогноз. Выявлена взаимосвязь факторов воспаления с показателями углеводного обмена ("тощаковой" гликемией и гликированным гемоглобином), дислипидемии и дисфункции эндотелия в реализации неблагоприятного исхода. Провоспалительные механизмы в большей степени определяют вероятность развития новых коронарных событий после перенесенного эпизода прогрессирующей стенокардии у пациентов с СД, по сравнению с пациентами без диабета. Полученные результаты раскрывают механизмы воздействия ФР на развитие ССЗ с участием воспалительных процессов.

Практическая значимость настоящего исследования

Выявление связи маркеров воспаления и дисфункции эндотелия / с течением ИБС и факторами риска ССЗ, в частности, СД 2 типа, позволяет выделить на госпитальном этапе лечения острого коронарного синдрома (ОКС) - прогрессирующей стенокардии — больных с высоким риском развития новых коронарных событий, что способствует своевременному проведению профилактических мероприятий - агрессивного терапевтического и хирургического лечения.

Оценка воспалительных маркеров в практической медицине позволит индивидуализировать программу лечения и реабилитации больных ИБС, в том числе с СД 2 типа с учетом риска неблагоприятного течения заболевания.

Взаимосвязь маркеров воспаления и дисфункции эндотелия с течением и прогнозом ОКС делает возможным использование сердечно-сосудистых препаратов для воздействия на воспалительные процессы, влияя тем самым на течение и исход заболевания.

Апробация материалов диссертации

Материалы и основные положения работы доложены и обсуждены на Межрегиональной конференции «Проблемы медицины и биологии» (Кемерово, 2007), Съезде кардиологов и терапевтов центра России (Рязань, 2008), Межрегиональной конференции «Сочетанные заболевания внутренних органов в терапевтической практике» (Иркутск, 2008), Межрегиональной конференции «Актуальные вопросы здравоохранения» (Кемерово, 2009).

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Развитие воспалительной реакции лежит в основе патогенетического воздействия факторов риска ССЗ - СД 2 типа, дислипидемии - на течение атеросклеротического поражения.

2. Выраженность воспалительной реакции у больных после перенесенного эпизода прогрессирующей стенокардии, оцениваемая по уровням маркеров воспаления и дисфункции эндотелия, коррелирует с развитием новых коронарных событий в течение 1 года после ОКС.

3. Наличие СД у больных прогрессирующей стенокардией повышает патогенетическую роль процессов субклинического воспаления в развитии коронарных событий в течение 1 года после ОКС.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 14 научных работ, в том числе восемь в журналах, рекомендованных ВАК РФ, и одни методические рекомендации.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 133 страницах машинописного текста, состоит из введения, трех глав (аналитического обзора литературы, материала и методов исследования, результатов собственных исследований и их обсуждения), заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Работа иллюстрирована 31 таблицей и 4 рисунками. Библиографический указатель включает 72 отечественных и 142 зарубежных источника.

Похожие диссертационные работы по специальности «Внутренние болезни», 14.01.04 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Внутренние болезни», Авраменко, Олеся Евгеньевна

ВЫВОДЫ

1. У пациентов с прогрессирующей стенокардией после уравнивания групп по возрасту наличие СД 2 типа ассоциируется с большими проявлениями дислипидемии и повышением ИМТ.

2. Наличие СД 2 типа определяет у пациентов с прогрессирующей стенокардией более выраженное снижение показателей ВРС - изменение вегетативной регуляции ритма сердца. Выявляемая у пациентов с прогрессирующей стенокардией гиперсимпатикотония, оцененная по показателю SDNN, коррелирует с нарушениями метаболизма липидов не зависимо от наличия нарушений углеводного обмена.

3. Пациенты с СД после перенесенного эпизода прогрессирующей стенокардии отличаются от пациентов без диабета более высокими значениями маркеров воспаления (СРБ, фибриногена) и маркеров дисфункции эндотелия (эндотелина-1 и sP-селектина). Существует тесная связь между показателями дислипидемии, воспаления и дисфункции эндотелия. У пациентов с СД уровень воспаления коррелирует со степенью компенсации диабета, оцененной уровнем гликемии и гликированного гемоглобина.

4. В течение года после перенесенного эпизода прогрессирующей стенокардии у пациентов с СД в 2 раза чаще развиваются новые коронарные события (фатальный и нефатальный ИМ, периоды прогрессирующей стенокардии) по сравнению с пациентами без СД.

5. У пациентов с прогрессирующей стенокардией маркерами неблагоприятного годового прогноза являются низкие значения ХС-ЛПВП и показателей вариабельности ритма сердца (SDNN, SDANN-i ), повышение в плазме крови уровня мочевой кислоты, показателей активности процессов воспаления (ФНО-а, ИЛ-8) и дисфункции эндотелия (повышения уровня эндотелина-1 и sP-селектина) на 10-е сутки пребывания в стационаре.

6. Наличие у пациентов с прогрессирующей стенокардией СД 2 типа определяет большую, по сравнению с пациентами без диабета прогностическую ценность в отношении риска развития новых коронарных событий маркеров воспаления (повышения уровня ИЛ-6, ИЛ-8 и снижения уровня противовоспалительного маркера ИЛ-10) и дисфункции эндотелия (повышения уровня эндотелина-1). У пациентов с СД и неблагоприятным прогнозом выявляются корреляционные связи между показателями дислипидемии и гипергликемии, маркерами атеросклероза (толщиной КИМ сонных артерий), с одной стороны, и маркерами воспаления и дисфункции эндотелия, с другой, что свидетельствует о патогенетической общности данных патологических процессов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При формировании групп пациентов с высоким риском развития новых коронарных событий после эпизода прогрессирующей стенокардии необходимо учитывать наличие сопутствующих нарушений липидного обмена, СД 2 типа, а также повышение показателей воспаления. Увеличение уровня провоспалительных факторов и ЭД (ИЛ-8 > 3 пг/мл, ФНО-а > 4 пг/мл, эндотелина-1 >1,8 фмоль/л, sP-селектина >120 нг/мл) необходимо использовать в качестве критериев прогноза.

2. Взаимосвязь показателей углеводного и липидного обмена с маркерами воспаления и дисфункции эндотелия определяет необходимость коррекции метаболических факторов риска с целью воздействия на воспалительное звено патогенеза сосудистых событий.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Авраменко, Олеся Евгеньевна, 2010 год

1. Александров, А. А. Статины и сахарный диабет: стабилизация «распадающихся» бляшек / А. А. Александров // Consilium Medicum. -2003.-№9. -С. 7-12.

2. Аметов, А. С. Эндотелий как мишень терапевтического воздействия антигипертензивной терапии у больных сахарным диабетом 2 типа /

3. A. С. Аметов, Т. Ю. Демидова, Л. В. Смагина // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004. - № 3 (5). - С. 81-87.

4. Аронов, Д. М. Атеросклероз и коронарная болезнь сердца / Д. М. Аронов, В. П. Лупанов. М.: «Триада- X», 2009. - 248 с.

5. Атерогенез и реакция «острой фазы» печени / В. А. Нагорнев, П. Г. Назаров, А. В. Полевщиков и др. // Арх. патологии. — 1998. — № 6. — С. 67-74.

6. Балаболкин, М. И. Лечение сахарного диабета и его осложнений: учеб. пособие / М. И. Балаболкин, Е. М. Клебанова, В. М. Креминская. М., 2005.-512 с.

7. Беленков, Ю. Н. Сердечно-сосудистый континуум / Ю. Н. Беленков,

8. B. Ю. Мареев // Сердечная недостаточность. 2002. - Т. 3, № 1. - С. 7.

9. Белялов, Ф. И. Вариабельность сердечного ритма при многодневном наблюдении за течением нестабильной стенокардии / Ф. И. Белялов,

10. C. Г. Куклин // Кардиология. 2002. - № 1. - С. 48-51.

11. Белялов, Ф. И. Многодневная динамика вегетативной активности при нестабильной стенокардии / Ф. И. Белялов // Кардиология. 2001. -№4.-С. 57.

12. Ю.Бережная, H. М. Цитокиновая регуляция при патологии / Н. М. Бережная // Цитокины и воспаление. 2007. - № 2. - С. 26-34.

13. П.Богова, О. Т. Инфаркт миокарда, воспаление и прогноз / О. Т. Богова, И. И. Чукаева // Рос. кардиологический журн. 2003. — № 4. - С. 95-97.

14. Взаимосвязь между продукцией активных форм кислорода и состоянием эндотелиальной системы у больных ИБС со сниженной сократительной функцией / J1. А. Бокерия, В. Е. Маликов, М. JI. Арзуманян и др. // Рос. кардиологический журн. 2006. — № 4. - С. 1319.

15. Взаимосвязь персонального риска и коронарного атеросклероза при прогнозировании ИБС / Е. В. Котельникова, В. И. Гриднев, П. Я. Довгалевский и др. // Рос. кардиологический журн. 2004. - № 1. — С. 64-69.

16. Визир, В. А. Роль эндотелина-1 в прогрессировании сердечной недостаточности / В. А. Визир, А. Е. Березин // Укр. медицинский журн. — 2003.-№3.-С. 5-16.

17. Влияние окисленных форм фибриногена на свертывание крови / Е. В. Ройтман, О. А. Азизова, Ю. А. Морозов и др. // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2004. - № 9. - С. 277-279.

18. Влияние ряда атерогенных факторов риска на состояние комплекса интима-медия общей сонной артерии / Ф. И. Тодуа, Д. Г. Гачечиладзе, М. Б. Балавадзе и др. // Кардиология. 2003. - № 3. - С. 50-53.

19. Волков, В. И. Атеросклероз и атеротромбоз: патогенез, клинические проявления, лечение / В. И. Волков // Клин, медицина. 2002. - № 2. — С. 13-22.

20. Волков, В. И. Провоспалительные цитокины и растворимая молекула адгезии-1 при ишемической болезни сердца / В. И. Волков, С. А. Серик // Кардиология. 2002. - № 9. - С. 12-16.

21. Ганюков, В. И. Чрескожные эндоваскулярные вмешательства при остром коронарном синдроме / В. И. Ганюков, А. В. Протопопов. -Новосибирск, 2005. — 155 с.

22. Голицин, С. П. Грани пользы и риска в лечении желудочковых нарушений ритма сердца / С. П. Голицин // Сердце. 2002. - № 2. — С. 57-64.

23. Грацианский, Н. А. Нестабильная стенокардия острый коронарный синдром. Предупреждение обострений ишемической болезни сердца. Статины и антибиотики / Н. А. Грацианский // Кардиология. - 1997. -№ 11.-С. 4-17.

24. Гринштейн, Ю. И. Гипертония / Ю. И. Гринштейн, В. В. Шабалин. — Красноярск, 2001. 124 с.

25. Дедов, И. И. Введение в диабетологию / И. И. Дедов, В. В. Фадеев. -М., 1998.-С. 15-18.

26. Дедов, И. И. Диабетическое сердце: основные закономерности / И. И. Дедов, Ан. А. Александров. М., 2004. - 112 с.

27. Дедов, И. И. Острый коронарный синдром у больных сахарным диабетом: на пути к Мюнхену 2008 / И. И. Дедов, А. А. Александров // Рациональная фармакология в кардиологии. — 2008. № 2. - С. 58-65.

28. Демографический ежегодник населения России. М.: Госкомстат, 2003.- 185 с.

29. Дж. А. Коуэлл. Сахарный диабет. Новое в лечении и профилактике / Дж. А. Коуэлл. М.: Бином. Лаборатория знаний, 2007. - 288 с.

30. Джанашия, П. X. Нарушение липидного обмена при сахарном диабете 2 типа и варианты его коррекции / П. X. Джанашия, Е. Ю. Мирина // РМЖ. 2008. - Т. 16, № 11.-С. 1561-1566.

31. Диагностика и лечение стабильной стенокардии. Российские рекомендации (второй пересмотр), разработаны комитетом экспертов ВНОК // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2008. - № 7 (6). Прил. 4.

32. Зб.Залесский, В. Н. Цитокины и клетки мишени в регуляторной системе атеросклероза / В. Н. Залесский, Р. С. Стойка, А. А. Фильченков // Успехи современ. биологии. 2003. - Т. 123, № 1. - С. 81-97.

33. Иммуновоспалительные реакции при остром коронарном синдроме / Р. Г. Оганов, А. Н. Закирова, Н. Э. Закирова и др. // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2007. - № 5. - С. 15-19.

34. Ишемическая болезнь сердца / О. П. Шевченко, О. Д. Мишнев, А. О. Шевченко и др. М.: Реафарм, 2005. - 416 с.

35. Кадагидзе, 3. Г. Цитокины / 3. Г. Кадагидзе // Практическая онкология. 2003. - № 4 (3). - С. 131-139.

36. Киричук, В. Ф. Антитромбогенная активность стенки сосудов, гемостаз и реологические свойства крови у больных нестабильной стенокардией с гиперлипопротеинемией различных типов / В. Ф. Киричук, И. В. Воскобой // Терапевт, арх. 2000. - № 12. - С. 47-50.

37. Козлов, С. Г. Лечение ишемической болезни сердца у больных сахарным диабетом 2 типа / С. Г. Козлов, А. А. Лякишев // РМЖ. -2003.-Т. 11, № 9. — С. 525.

38. Куликова, А. Н. Роль воспаления в атерогенезе при сахарном диабете / А. Н. Куликова // Цитокины и воспаление. 2007. - Т. 6, №3. - С. 14-19.

39. Лупицкая, 3. А. Эндотелий сосудов основной регулятор местного кровотока / 3. А. Лупицкая // Вестн. КРСУ. - 2003. - № 7. - С. 15-20.

40. Мамедов, М. Н. Дебаты о целесообразности применения фибратов для первичной и вторичной профилактики сердечно-сосудистых осложнений / М. Н. Мамедов // Обзоры клинической кардиологии. -2007. Прил. № 1. - С. 25-35.

41. Насонов, Е. Л. Иммунологические маркеры атеросклероза / Е. Л. Насонов // Терапевт, арх. 2002. - № 5. - С. 80-85.

42. Магомедова и др. // Креативная кардиология. 2007. - №1-2. - С. 167176.49,Оганов, Р. Г. Развитие профилактической кардиологии в России / Р. Г. Оганов, Г. Я. Масленникова // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004. - № 3. - С. 11-14.

43. Оганов, Р. Г. Смертность от сердечно-сосудистых и других хронических неинфекционных заболеваний среди трудоспособного населения России / Р. Г. Оганов, Г. Я. Масленникова // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2002. — № 3. С. 4-8.

44. Оценка изменений уровня цитокинов, сывороточного неоптерина и С-реактивного белка у больных инфарктом миокарда / Г. Е. Кубенский, С. А. Чернов, С. В. Скворцов и др. // Рос. кардиологический журн. — 2008.-№5.-С. 12-15.

45. Павликова, Е. П. Клиническое значение интерлейкина-6 и фактора некроза опухоли при ишемической болезни сердца / Е. П. Павликова, И. А. Мерай // Кардиология. 2003. - № 8. - С. 68-70.

46. Панченко, Е. П. Тромбозы в кардиологии. Механизмы развития и возможности терапии / Е. П. Панченко, А. Б. Добровольский. М., 1999.-464 с.

47. Патоморфологические особенности атеросклеротических бляшек при остром коронарном синдроме / Т. П. Шлычкова, Н. М. Черпаченко, П. В. Чумеченко и др. // Кардиология. 2003. - № 12. - С. 42-46.

48. Продукция растворимого Р-селектина тромбоцитами и эндотелиальными клетками / А. В. Семенов, Ю. А. Романов, С. А. Локтионова и др. //Биохимия. 1999. -№ 11. - С. 1570-1582.

49. Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний / под ред. Е. И. Чазова, Ю. Н. Беленкова, Е. О. Борисова и др. — М.: Литтерра, 2005. С. 246-260.

50. Руксин, В. В. Тромбозы в кардиологической практике / В. В. Руксин. -СПб., 1998.- 126 с.

51. Рябыкина, Г. В. Диагностика ишемии миокарда методом холтеровского мониторирования ЭКГ / Г. В. Рябыкина // Вестн. аритмологии. — 2002. -№26.-С. 5-10.

52. Сахарный диабет 2 типа как сердечно-сосудистое заболевание // Клин, фармакология и терапия. 2001. - № 4. - С. 7 -13.

53. Связь различных факторов риска с состоянием эндотелиальной функции / Т. В. Камышова, Д. В. Небиеридзе, В. В. Константинов и др. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2003. — № 2(2). С. 23-27.

54. Структурное и электрофизиологическое ремоделирование миокарда: определение понятия и применение в клинической практике (обзор литературы) / Г. Г. Иванов, И. В. Агеева, С. И. Бабаахмади др. // Функциональная диагностика. 2003. — №1.-С. 101-109.

55. Сыркин, A. JL Острый коронарный синдром без стабильного подъема сегмента ST на ЭКГ / А. Л. Сыркин // Врач. 2004. - № 1. - С. 36-38.

56. Терещенко, Н. А. Ишемическая болезнь сердца и сахарный диабет / С. Н.Терещенко, Н. А. Джаиани, А. В. Голубев // Consilium Medicum. — 2005.-Т. 7, №5.-С. 1-7.

57. Титов, В. Н. Общность атеросклероза и воспаления: специфичность атеросклероза как воспалительного процесса / В. Н. Титов // Рос. кардиологический журн. 1999. - № 5. - С. 48-56.

58. Шахнович, Р. М. Маркеры воспаления и острый коронарный синдром / Р. М. Шахнович, А. Б. Басинкевич // Кардиология СНГ. 2005. - Т. 3, № 1.-С. 59-61.

59. Шестакова, М. В. Сахарный диабет и ишемическая болезнь сердца: влияние инсулинорезистентности и ее коррекции на сердечнососудистый прогноз / М. В. Шестакова // Consilium Medicum. 2006. — №2.-С. 5-9.

60. Эрлих, А. Д. Регистр острых коронарных синдромов РЕКОРД. Характеристика больных и лечение до выписки из стационара / А. Д. Эрлих, Н. А. Грацианский // Кардиология. 2009. - № 7-8. - Р. 4-12.

61. A randomized comparison of a sirilimus-evuting stent with a standart stent for coronary revascularization / M. C. Morice, P. W. Serruys, J. E. Sousa et al.//N Engl J Med.-2002.-Vol. 346.-P. 1773-1780.

62. ADA: Clinical practice recommendations, 2003. Standards of Medical Care for Patients With Diabetes Mellitus // Diabet care. 2003. - Vol. 26, Suppl.

63. Alexandraki, J. Inflammatory process in type 2 diabetes: the role of cytokines / J. Alexandraki // Ann. N. Y. Acad. Sci. 2006. - Vol. 1084. - P. 89-117.

64. American Heart Association Guide for improving cardiovascular health at the community level // Circulation. 2003. - Vol. 107. - P. 645-651.

65. An HMGKoA reductase inhibitor, cerivastatin, suppresses growth of macrophages expressing matrix metalloproteinases and tissue factor in vivo and in vitro / M. Aikawa, E. Rabkin, S. Sugiyama et al. // Circulation. -2001.- Vol. 103. P. 276-283.

66. Armstrong, E. Inflammatory biomarkers in acute coronary syndromes. Part I: Introduction and Cytokines / E. Armstrong, D. Morrow, M. Sabatine // Circulation. 2006. - Vol. 113. - P. 72-75.

67. Association of diabetes and hepatitis С infection: epidemiologic-evidence and pathophysiologic insight / G. Bahtiyar, J.J. Shin, A. Aytaman et al. // Curr. Diab. Rep. 2004. - Vol. 4, № 3. - P. 194-198.

68. Aytekin Guven. High-Sensitivity C-Reactive Protein in Patients with Metabolic Syndrome / Aytekin Guven, Murat Aral // Angiology. 2006. -Vol. 57, №3.-P. 295-302.

69. Baker, J. F. Serum uric acid and cardiovascular disease: recent developments, and where do they leave us? / J. F. Baker, E. Krishnan, L. Chen//Am J Med.-2005.-Vol. 118.-P. 816-826.

70. Bartnik, M. Studies on prevalence, recognition and prognostic implications. Glucose regulation and coronary artery disease / M. Bartnik // Karolinska Institute. Stockholm, 2005. - P. 401-405.

71. Behrendt, D. Endothelial function. From vascular biology to clinical applications / D. Behrendt // Am J Cardiology. 2002. - Vol. 90. - P. 40-48.

72. Biasucci, L. M. Inflammation, atherosclerosis and acute coronary syndromes / L. M. Biasucci, M. Santamaria, G. Luizzo // Minerva Cardioangiol. 2002. -Vol. 50, №5.-P. 475-486.

73. Bidirectional relation between inflammation and coagulation / M. Levi, T. Poll, H. R. Buller et al. // Circulation. 2004. - Vol. 109. - P. 2698-2704.

74. Birkenmeier, G. Targetting the proteinase inhibitor and immune modulatory function of human alpha 2-macroglobulin / G. Birkenmeier // Mod. Asp. Immunobiol. 2001. - Vol. 2. - P. 32-36.

75. Blood thrombogenicity in type .2 diabetes mellitus patients is associated with glycemic control / J. L. Osende, J. J. Badimon, V. Fuster et al. // J Am Coll Cardiol.-2001.-Vol. 38.-P. 1307-1312.

76. Bypass Angioplasty Revascularization Investigation (BAR!) Investigators Comparison of coronary bypass surgery with angioplasty in patient with multivessel disease //N. Engl. J. Med. 1996. - Vol. 335. - P. 217-225.

77. С reactive protein and glycemic control in adult with diabetes / D. E. King, A. G. Mainous, T. Buchanan et al. // Diabetes Cure. - 2003. - Vol. 26, № 5. -P. 1535-1539.

78. Chan, S. Y. The prognostic importance of endothelial dysfunction and carotid atheromaburden in patients with coronary artery disease / S. Y. Chan, J. G. B. Mancini, L. Kuramoto // J. Am. Coll. Cardiol. 2003. - Vol. 42.-P. 1037-1043.

79. Circulating interleukin-6 levels, blood pressure, insulin sensitivity in apparently healthy men and women / J. M. Fernandez-Real, M. Vayreda, C. Richart et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2001. - Vol. 86. - P. 1154.

80. Clinical use of C-reactive protein for the prognostic stratification of patients with ischemic heart diseases / I. Biasucci, G. Liuzzo, C. Collizi et al. // Ital Heart J. 2001. - Vol. 2, № 1. - P. 64-71.

81. Clopidogrel for coronary stenting: response variability, drug resistance, and the effect of pretreatment platelet reactivity / P. A. Gurbel, K. P. Bliden, B. I. Hiatt et al. // Circulation. 2003. - Vol. 107. - P. 2908-2913.

82. C-reactive protein and other markers of inflammation in the prediction of cardiovascular disease in women / P. Ridker, C. Hennekens, E. Buringf et al. // N Engl J Med. 2000. - Vol. 342. - P. 836-843.

83. C-reactive protein, bezafibrate, and recurrent coronary events in patients with chronic coronary heart disease / M. Haim, M. Benderly, D. Tanne et al. //Am Heart J. -2007. -Vol. 154.-P. 1095-1101.

84. C-reactive protein, fibrinogen, interleukin-6 and TNF-a in the prognostic classification of unstable angina pectoris / H. Koukkunen, K. Pentilla, A. Kemppainen et al. // Ann Med. 2001. - Vol. 33. - P. 37-47.

85. C-reactive protein, Interleukin-6, and Fibrinogen as Predictors of Coronary Heart Disease: The PRIME Study / G. Luc, J.-M. Bard, I. Juhan-Vague et al. // Arterioscler Thromb Vase Biol. 2003. - Vol. 23, № 7. - P. 1255-1261.

86. C-reactive protein; an independent risk factor for type 2 diabetes in the Mexico City Diabetes Study / S. M. Haffner, K. Williams, R. P. Tracy et al // Circulation. 2000. - P. 102-108.

87. Cytokines in acute coronary syndromes / A. Pasqui, M. Renzo, A. Auteri et al. // Internat J Cardiol. 2005. - Vol. 105. - P. 355-356.

88. Dandona, P. Insulin may have anti-inflammatory and anti-atherosclerotic effect / P. Dandona // J Clin Endocrinol Metab. 2000. — Vol. 85.-P. 2572 -2575.

89. Dawson, J. Uric acid and xanthine oxidase: future therapeutic targets in the prevention of cardiovascular disease? / J. Dawson, M. Walters // Br J Clin Pharmacol. 2006. - Vol. 62. - P. 633-644.

90. De Caterina, R. Endothelial dysfunction and vascular disease / De R. Caterina, P. Libbi. London: Wiley Blackwell, 2007. - 432 p.

91. Depress, J. P. Abdominal obesity and metabolic syndrome / J. P. Depress, I. Lemiex //Nature. 2006. - Vol. 444. - P. 881-887.

92. Diabetes and Mortality Following Acute Coronary Syndromes / Sean M. Donahoe, Garrick C. Stewart, Carolyn H. Mc Cabe et al. // JAMA. -2007. Vol. 298, № 7. - P. 765-775.

93. Diabetes, hyperglycemia, and inflammation in older individuals: the health, aging and body composition study / N. de Rekeneire, R. Peila, J. Ding et al. // Diabetes Care. 2006. - Vol. 29, № 8. - P. 1902-1908.

94. Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries / S. Yusuf, S. Hawken, S. Ounpuu et al. // Lancet. 2004. - Vol. 364. - P. 937-952.

95. Elevated baseline CRP levels predict death or MI in diabetic patients undergoing percutaneous coronary intervention / D. Bhatt, D. P. Chew, M. A. Robbins et al. // J Am Coll Cardiol. 2001. - Vol. 37. - P. 66.

96. Elevated levels of C-reactive protein at discharge in patients with unstable angina predict recurrent instability / L. M. Biasucci, G. Luizzo, R. L. Grillo et al. // Circulation. 1999. - Vol. 99. - P. 855-860.

97. Endothelin-1 Inhibits Nitric Oxide Synthesis in Vascular Smooth Muscle Cells / U. Ikeda, K. Yamamotoi, Y. Maeda et al. // Scientific Contribution Hypertension. 1997. - Vol. 29, № 1. - P.65-69.

98. Enhanced inflammatory response to coronary angioplasty in patients with severe unstable angina / G. Luizzo, A. Buffon, L. M. Biasucci et al. // Circulation. 1998. - Vol. 98. - P. 2370-2381.

99. European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension. Guidelines Committee // J Hypertens. 2003. - Vol. 21, № 6. - P. 1011-1053.

100. Evidence of prolonged inflammation in unstable angina and non-Q wave myocardial infarction / N.T. Mulvihill, J.B. Foley, R. Murphy et al. // J Am Coll Cardiol. -2000. Vol. 36. - P. 1216-1219.

101. Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. Executive Summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) // JAMA. 2001. - Vol. 285.-P. 2486-2497.

102. Future biomarkers for detection of ischemia and risk stratification in acute coronary syndrome / F. S. Apple, A. H. B. Wu, J. Mair et al. // Clin. Chem. -2005. Vol. 51, № 5. - P. 810-824.

103. Gheorghiade, M. b-Blockers in the post-myocardial infarction patient / M. Gheorghiade, S. Goldsten // Circulation. 2002. - Vol. 106. - P. 394398.

104. GRACE (The Global Registry of Acute Coronary Events) Investigators. Implications of diabetes in patients with acute coronarysyndromes / К. Franklin, R. J. Goldberg, F. Spencer et al. // Arch Intern Med. 2004. - Vol. 164. - P. 1457-1463.

105. Harris, M. I. Health Care and Health Status and Outcomes for Patients With Type 2 Diabetes / M. I. Harris // Diabetes Care. 2000. - Vol. 23. - P. 754-758.

106. Hashmi, S. Role of interleukin-17 and interleukin-17-induced cytokines interleukin-6 and interleukin-8 in unstable coronary artery disease / S. Hashmi, Q. T. Zeng // Coron Artery Dis. 2006. - Vol. 17. - P. 699706.

107. HMG-CoA reductase inhibition protects the diabetic myocardium from ischemia reperfusion injury / D. J. Lefer, R. Scalia, S. P. Jones et al. // FASEB J. -2001. Vol. 15.-P. 1454-1456.

108. Holschermann, H. Pathophysiology of acute coronary syndrome / H. Holschermann, H. Tillmanns, C. Bode // Hamostaseologie. 2006. - Vol. 26.-P. 99-103.

109. Hsp90 and caveolin are key targets for the proangiogenic nitric oxide-mediated effects of statins / A. Brouet, P. Sonveaux, C. Dessy et al. // Circ Res.-2001.-Vol. 89.-P. 866-873.

110. Hydroxy-methylglutarylconezyme A reductase inhibition promotes endothelial nitric oxide synthase activation through a decrease in caveolin abundance / O. Feron, C. Dessy, J. P. Desager et al. // Circulation. 2001. -Vol. 103.-P. 113-118.

111. Identification of endothelin-1 and big endothelin-1 in secretory vesicles isolated from bovine aortic endothelial cells / V. J. Harrison, K. Barnes, A. J. Turner et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. 1995. - Vol. 92. - P. 6344-6348.

112. Immunomodulatory response in atherosclerosis / J. Kuiper, van G.H. Puijvelde, van Wanrooij et al. // Curr. Opin. Lipidol. 2007. - Vol. 18, № 5. -P. 521-526.

113. Increased congestive heart failure myocardial infarction of modest extent in patients with diabetes mellitus / A. Jaffe, J. Spadaro, K. Schehtmann et al. // Am Heart J. 1984. - Vol. 108. - P. 31-37.

114. Increased plasma levels of soluble selectins in patients with unstable angina / E. Atalar, K. Aytemir, I. Haznedaroglu et al. // Int J Cardiol. 2001. -Vol. 78.-P. 69-73.

115. Incremental prognostic value of serum levels of troponin T and C-reactive protein on admission in patients with unstable angina pectoris / A. G. Rebuzzi, L. Quaranta, G. Luizzo et al. // Am J Cardiol. 1998. - Vol. 82. -P. 715-719.

116. Inflammation, aspirin and the risk of cardiovascular disease in apparently healthy men / P. M. Ridker, M. Cushman, M. J. Stampfer et al. // N Engl J Med. 1997. - Vol. 336. - P. 973-979.

117. Impact of diabetes mellitus on long-term survival in patients with congestive heart failure / De Groote, N. Lambkin, F. Mouquet et al. // Eur Heart J. 2004. - Vol. 25. - P. 656-662.

118. Interleukin-10 blocks atherosclerotic events in vitro and in vivo / L. J. Pinderski-Oslund, С. C. Hedrick, T. Olvera et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1999. - Vol. 19. - P. 2847-2853.

119. Interleukin-18: interleukin-10 ratio and in-hospital adverse events in patients with acute coronary syndrome / G. K. Chalikias, D. N. Tziakas, J. C. Kaski et al. // Atherosclerosis. 2005. - Vol. 182. - P. 135-143.

120. Interleukin-6 is the major regulator of acute phase protein in synthesis in adult human gepatocytes / J. V. Castell, M. J. Gomes-Lechon, M. David et al. // FEBS Lett. 1989. - Vol. 24. - P. 237-239.

121. Kannel, W. B. Diabetes and glucose tolerance as risk factors for cardiovascular disease: the Framingham Study / W. B. Kannel, D. L. Gee // Diabetes. Care. 1979. - Vol. 2. - P. 120-126.

122. Kannel, W. B. Incidence and prognosis of unrecognized myocardial infarction: an update on the Framingham study / W. B. Kannel, R. D. Abbott // N Engl J Med. 1987. - Vol. 311. - P. 1144-1147.

123. Killer, L. H. The role of inflammation in cardiovascular disease / L. H. Killer, R. P. Tracy // Atheroscler Thromb Vase Biol. 2000. - Vol. 20. -P. 901.

124. Kingvell, B. A. Nitric oxide as a metabolic regulator during exercise: effects of training in health and disease / B. A. Kingvell // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 2000. - Vol. 27. - P. 239-250.

125. Kwaan, H. C. Abnormalities of hemostasis and fibrinolysis in diabetic patients with emphasis on coronary artery disease / H. C. Kwaan // Medicographia. 2001. - Vol. 23. - P. 114-118.

126. Laakso, M. Understanding patient noeds Diabetology for cardiologists / M. Laakso, I. Kuusiso 11 Eur Heart J. 2003. - Vol. 5, Suppl В. - B. 5-13.

127. Libby, P. Coronary artery injury and biology of atherosclerosis: inflammation, thrombosis and stabilization / P. Libby // Am J Cardiol. -2000. Vol. 86, Suppl. - 3j-9j.

128. Libby, P. Inflammation in atherosclerosis / P. Libby // Nature. — 2002. -Vol. 420.-P. 868-874.

129. Libby, P. Inflammation: a common pathway in cardiovascular diseases / P. Libby // Dialog Cardiovascular Med. 2003. - Vol. 8. - P. 5973.

130. Libby, P. Vitamin C, collagen and cracks in the plaque / P. Libby, M. Aikawa//Circulation. 2002. - Vol. 105.-P. 1396-1398.

131. Lim, H. S. Soluble CD40 Ligand, Soluble P-Selection, Interleukin-6 and Tissue Factor in Diabetes Mellitus / H. S. Lim, A. D. Blann, G. Y. H. Lip // Circulation. 2004. - Vol. 109. - P. 2524-2528.

132. Lindahl, B. Multimarker approach for diagnosis of acute myocardial infarction: better answers need better questions / B. Lindahl // Clin. Chem. -Vol. 55.-P. 9-11.

133. Markers of myocardial damage and inflammation in relationship to long-term mortality in unstable coronary artery disease / H. Toss, B. Lindahl, A. Siegbahn et al. // N Engl J Med. 2000. - Vol. 343. - P. 11391147.

134. Marwick, Т. H. Diabetic heart disease / Т. H. Marwick // Postgraduate Medical J.-2008.-Vol. 84.-P. 188-192.

135. Mittleman, M. A. Hyperinsulinemia, hyperglycemia, and impaired hemostasis: the Framingham Off-spring Study / M. A. Mittleman, D. M. Nathan // JAMA. 2000. - Vol. 283. - P. 221-228.

136. Modulation of CRP mediated monocyte chemoattractant protein-1 induction in human endothelial cells by anti-atherosclerosis drugs / V. Pasceri, J. Chang, J. T. Willerson et al. // Circulation. 2001. - Vol. 103. -P. 2531-2534.

137. Molecular and cellular interface between behavior and acute coronary syndromes / Y. Gidron, H. Gilutz, R. Berger et al. // J Cardiovasc Res. — 2002.-Vol. 56.-P. 15-21.

138. Mortality from coronary heart disease in subjects with type 2 diabetes and in nondiabetic subjects with and without prior myocardial infarction / S. M. Haffher, S. Lehto, T. Ronnemaa et al. // N. Engl J. Med. 1998. - Vol. 339.-P. 229-234.

139. Newly diagnosed and previously known diabetes mellitus and 1-year outcomes of acute myocardial infarction / D. Aguilar, S. D. Solomon, L. Kober et al. // Circulation. 2004. - Vol. 21. - P. 1572-1578.

140. NIDDM as a disease of the innate immune system: association of the acute phase reactants and interleukin-6 with metabolic syndrome X / J. C. Pickup, M. B. Mattok, G. D. Chusney et al. // Diabetologia. - 1997. - Vol. 40.-P. 1286-1292.

141. Nine-year follow-up of balloon-expandable Palmaz-Schatz stent in patients with single-vessel disease / C. Karam, J. Fajadet, A. Beauchet et al. // Cathet Cardiovasc Intervent. 2000. - Vol. 50. - P. 170-174.

142. Packard, R. R. S. Inflammation in atherosclerosis: from vascular biology to biomarker discovery and risk prediction / R. S. Packard, P. Libby // Clin. Chem. 2008. - Vol. 54, № 1. - P. 24-38.

143. Palmieri, G.M. The endothelium in health and in cardiovascular disease //Health Sci. J. 1997. - Vol. 16, № 2. - P. 136-141.

144. Pearson, T. Markers of inflammation and Cardiovascular Disease / T. Pearson // Circulation. 2003. - Vol. 107. - P. 499-511.

145. Pfister, R. Use of NT-proBNP in routine testing and comparison to BNP / R. Pfister // Eur J Heart Fail. 2004. - Vol. 6. - P. 289-293.

146. Plasma endothelin determination as a prognostic indicator of 1-year mortality after acute myocardial infarction / T. Omland, R. T. Lie, A. Aakvaag et al. // Circulation. -1994. Vol. 89. - P. 1573-1579.

147. Prediction of recurrent events by D-dimer and inflammatory markers in patients with normal cardiac Troponin I (PREDICT) study / I. Menown, T. Matbew, H. Gracey et al. // Am Heart J. 2003. - Vol. 145, № 6. - P. 941-942.

148. Predictive value of CRP and troponin T in patients with unstable angina: a comparative analysis. CAPTURE Investigators / C. Heeschen, C. W. Hamm, J. Bruemmer et al. // JACC. 2000. - Vol. 35. - P. 1535-1542.

149. Prevention of coronary heart disease in clinical practice. Recommendations of second joint Task Force of European and other Societies on Coronary Prevention // Eur heart J. 1998. - Vol. 19. - P. 1434-1053.

150. Rader, D. L. Inflammatory markers of coronary risk / D. L. Rader // N Engl J Med. 2000. - Vol. 343. - P. 1179-1182.

151. Ridker, P. M. C-reactive protein adds the predictive value of total and HDH cholesterol in determining risk of first myocardial infarction / P. M. Ridker, R. J. Glynn, С. H. Hennekens // Circulation. 1998. - Vol. 99. - P. 2007-2011.

152. Ridker, P. M. High-sensitivity C-reactive protein: potential adjunct for global risk assessment in the primary prevention of cardiovascular disease / current perspectives / P. M. Ridker // Circulation. 2001. - Vol. 103, № 13. -P. 1813-1818.

153. Ritter, J. M. Role of Endothelial Dysfunction in Cardiovascular Complications of Diabetes Mellitus / J. M. Ritter, P. J. Chowienezyck // Medicographia. 2001. - Vol. 23. - P. 107-111.

154. Roles of drinking pattern and type of alcohol consumed in coronary heart disease in men / K. Mukamal, K. Conigrave, M. Mittleman et al. // N. Engl. J. Med. 2003. - Vol. 348, № 2. - P. 109-118.

155. Rolka, D. B. Aspirin Use Among Adults With Diabetes: Estimates from the Third National Health and Nutrition Examination Survey / D. B. Rolka, A. Fagot-Compagna, V. Narayan // Diabetes Care. 2001. - Vol. 24. -P. 197-201.

156. Romano, G. T. Inflammation Research Perspectives / G. T. Romano. -New York: Wiley Lis Publ., 2008. 307 p.

157. Ryden, L. Guideline on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases, executive summary / L. Ryden // Europ Heart J. 2007. - Vol. 28. -P. 88 -136.

158. Salsalate improves Glycemia and Inflammatory Parameters in Obese Young Adults / A. Fleischman, S. E. Shoelson, R. Bernier et al. // Diabetes Care. 2008. - Vol. 31. - P. 289-294.

159. Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Randomized trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S) // Lancet. 1994. - Vol. 344. -P. 1383-1389.

160. Serum tumor necrosis factor levels in acute myocardial infarction and unstable angina pectoris / Y. Basaran, M. M. Basaran, K. F. Babacan et al. // Angiology. 1993. - Vol. 44. - P. 332-337.

161. Serum uric acid and long-term mortality from stroke, coronary heart disease and all causes / Y. Gerber, D. Tanne, J. H. Nedalie et al. // Eur J Cardiovasc Prev Pehabil. 2006. - Vol. 13. - P. 193-198.

162. Serum uric acid and risk of coronary heart disease: Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study / J. T. Moriarity, A. R. Folsom, C. Iribarren et al. // Ann Epidemiol. 2000. - Vol. 10. - P. 136-143.

163. Serum uric acid independently predicts mortality in patients with significant, angiographically defined coronary disease / Т. E. Madsen, J. B. Muhlestein, J. F. Carlquist et al. // Am J Nephrol. 2005. - Vol. 25. - P. 4549.

164. Shah, P. K. Insights into the Molecular Mechanisms of Plaque Rupture and Thrombosis / P. K. Shah, B. Sharifi // Biochemistry of Atherosclerosis. New York: Springer, 2006. - P. 455-563.

165. Shah, P. K. New insights into molecular mechanisms of plaque instability / P. K. Shah, L. Wang, B. Sharifi // Atherosclerosis. 2006. -Vol. 7.-P. 156-157.

166. Silent myocardial ischemia in patients with symptomatic intracranial atherosclerosis: associated factors / J. F. Arenillas, J. Candell-Riera, G. Romero-Farina et al. // Stroke. 2005. - Vol. 36, № 6. - P. 1201-1206.

167. Sinisalo, J. Relation of inflammation to vascular function in patients with coronary heart disease / J. Sinisalo, J. Paronen, K. J. Matilla // Atherosclerosis. 2000. - Vol. 149, № 2. - P. 403-411.

168. Stable angina and acute coronary syndromes are associated with nitric oxide resistance in platelets / Y. Y. Chirkov, A. S. H. Hons, S. R. Willoughby et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2001. - Vol. 37, № 7. - P. 18511857.

169. Taskinen, M. R. Diabetic dyslipidemia: from basic research to clinical practice / M. R. Taskinen // Diabetologia. 2003. - Vol. 46. - P. 733-749.

170. The Inhibitory Effect of IL-l{beta} on IL-6-Induced {alpha}2-Macroglobulin Expression Is Due to Activation of NF-{kappa} / J. G. Bode, R. Fischer, D. Haussinger et al. // J. Immunol. 2001. - Vol. 167. - P. 14691481.

171. The possible involvement of C-reactive protein on the rapidly progressive coronary artery disease / M. N. Zairis, S. J. Manousakis, S. S. Alexander et al. // Circulation. 2000. - Vol. 102. - P. 51.

172. The prevalence of abnormal glucose regulation in patients with coronary artery disease across Europe / M. Bartnik, L. Ryden, R. Ferrari et al. // Eur Heart J. 2004. - Vol. 25. - P. 1880-1890.

173. The prognostic value of C-reactive protein and serum amyloid A protein in severe unstable angina / G. Luizzo, L. M. Biasucci, J. R. Gallimore et al. // N Engl J Med. 1994. - Vol. 331.-P. 417-424.

174. The treatment of elderly diabetic patients with acute myocardial infarction: insight from Michigan's Cooperative Cardiovascular Project / R. H. Mehta, T. J. Ruane, P. A. Mc Cargar et al. // Archives of Int Med. 2000. -Vol. 160, №8.-P. 1301-1306.

175. Timmis, A. D. Diabetic heart disease: clinical considerations / A. D. Timmis // Heart (British Cardiac Society). 2001. - Vol. 85, № 4. P. 463469.

176. Tousoulis, D. Inflammatory and thrombotic mechanisms in coronary atherosclerosis / D. Tousoulis / G. Davies, C. Stefanadis // Heart. 2003. -Vol. 89, №9.-P. 993-997.

177. Treatment decisions in stable coronary artery disease in broad range of European practices. Insights from the Euro Heart Survey on coronary revascularization / A. Breeman, M. Horiik, M. Lenzen et al. // J Thor Surg. -2006.-Vol. 132.-P. 1001-1009.

178. Usefulness of uric acid to predict changes in C-reactive protein and inerleukin-6 in 3-year period in Italians aged 21 to 98 years / C. Ruggiero, A. Cherubini, E. Miller et al. // Am J Cardiol. 2007. - Vol. 100. - P. 115121.

179. Valenci, P. All in one / P. Valenci. Monde Moderne (France), 2004. -P. 71-110.

180. Validation of plasma fibrinogen an as marker of carotid atherosclerosis in subjects free of clinical cardiovascular disease / J. A.

181. Paramo, О. Beloqui, С. Roncal et al. // Hematology. 2004. - Vol. 89. - P. 1226-1231.

182. Vascular oxidant stress: molecular mechanisms and pathophysiological implications / G. Zalba, J. Beaumont, San G. Jose et al. // J Physiol Biochem. 2000. - Vol. 56. - P. 57-64.

183. Verma, S. Endothelial function testing as biomarkers of vascular disease / S. Verma, M. R. Buchann, T. J. Andersson // Circulation. — 2003. — Vol. 108.-P. 2054-2059.

184. Willerson, J. T. Endothelial dysfunction / J. T. Willerson, D. J. Kereiakes // Circulation. 2003. - Vol. 108. - P. 2060.

185. Yeh, E. T. High-sensitivity (hs) C-reactive protein (CRP) as a risk assessment fool for cardiovascular disease / E. T. Yeh // Clin.Cardiol. -2005. Vol. 28, № 9. - P. 408-412.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.