Роль пириформной коры и кортикального ядра миндалевидного комплекса мозга в эпилептогенезе тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.00.13, кандидат биологических наук Бикбаев, Артур Фаритович

• Бикбаев, Артур Фаритович
• кандидат биологических наук
• 2000

Оглавление диссертации кандидат биологических наук Бикбаев, Артур Фаритович

ВВЕДЕНИЕ

ПРИНЯТЫЕ СОКРАЩЕНИЯ

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1. Общая характеристика миндалевидного комплекса мозга

2. Структурно-функциональная организация пириформной коры и кортикального ядра

3. Современные представления об этиологии, патогенезе и терапии эпилепсии

4. Киндлинг как проявление пластичности мозга

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

ПОЛУЧЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ

ГЛАВА III. Киндлинг переднего и заднего отделов пириформной

ГЛАВА IV. Киндлинг кортикального ядра

ГЛАВА V. Сравнительный анализ результатов киндлинга пириформной коры и кортикального ядра

ГЛАВА V. Исследование противосудорожного действия сакрицина на эпилептические припадки у крыс

ГЛАВА VI. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

ВЫВОДЫ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Роль пириформной коры и кортикального ядра миндалевидного комплекса мозга в эпилептогенезе»

Актуальность проблемы

Миндалевидный комплекс (МК) является элементом лимбической системы мозга и играет важную роль в эмоциогенезе, в регуляции процессов обучения и памяти, обработке сенсорной информации, и ряде других высших психических и висцеральных функций (Ильюченок и др., 1981; Чепурнов, Чепурнова, 1981; Акмаев, Калимуллина, 1993; Баклаваджян и др., 1996; Gloor, 1992; McDonald, 1992). Тесные анатомические связи со многими структурами как в пределах лимбической системы, так и в других отделах мозга, а также полиэффекторный характер влияний, оказываемых МК на регуляторные и интегративные процессы в здоровом мозге, обусловливают широкий спектр нарушений при его экспериментальных повреждениях или поражении в случае патологии.

Обширные экспериментальные и клинические данные показывают важное значение МК в патогенезе височной, или лимбической, эпилепсии (ВЭ) (Чепурнов, Чепурнова, 1981; Кандель, 1992; Cain, 1992; Gloor, 1992; Löscher et al., 1998; Pitkänen et al., 1998), одной из наиболее частых форм эпилепсии у человека (Кандель, 1992; Одинак, Дыскин, 1997; Sato et al., 1990; Cain, 1992; Schmidt, 1992; Löscher, Schmidt, 1994; Kelly, 1998; Pitkänen et al., 1998; и др.). Протекание данной формы локально обусловленной эпилепсии сопровождается сложными фокальными (парциальными) и вторично-генерализованными припадками (Regesta, Tanganelli, 1999). Одной из особенностей ВЭ является значительная доля фармакорезистентных (рефракторных) случаев, когда с помощью существующих антиэпилептических препаратов (АЭП) не удается купировать припадки или снизить частоту их возникновения (Cain; 1992; Vreugdenhil et al., 1998; Löscher et al., 1998; Brególa et al., 1999). Это приводит к необходимости поиска принципиально новых препаратов, эффективных при височной эпилепсии. 4

Одной из наиболее адекватных и широко используемых экспериментальных моделей фокального эпилептогенеза является киндлинг («раскачка») МК, приводящий к возникновению сложных фокальных и вторично-генерализованных припадков, чрезвычайно сходных с припадкамц височной этиологии у человека (Майковский, 1996; Goddard et al., 1969; Racine, 1972; McNamara, 1984; Löscher et al., 1986, 1998, 1999; Löscher, Schmidt, 1988; Cain, 1992; Toyota et al., 1998 и др.). Суть феномена киндлинга заключается в увеличении электрографических и поведенческих показателей судорожной активности при повторяющейся неизменной подпороговой стимуляции, которое возникает вследствие прогрессивного снижения судорожного порога (Ильюченок и др., 1981; Чепурнов, Чепурнова, 1981; Goddard et al., 1969; Racine, 1972; Cain, 1986, 1992; Edwards et al, 1999a,b). Исследования киндлинга различных структур мозга показали, что быстрее всего он вырабатывается при стимуляции МК, височной коры, гиппокампа и некоторых областей неокортекса (Goddard et al., 1969; Löscher, Schmidt, 1988; Sato et al., 1998; Wlaz et al., 1998). Далее было показано, что отдельные ядра МК различаются по скорости выработки и выраженности киндлинга (Cain, 1992). В ряде исследований было продемонстрировано важное значение PC в возникновении и распространении судорожной электрической активности в процессе киндлинга (Чепурнов, Чепурнова, 1981; Racine, 1972; Mclntyre et al., 1982; Cain, 1992; De Curtis et al., 1996, 1999; Löscher, Ebert, 1996; Otsuki et al., 1999). Однако значение рострокаудальной протяженности структур МК часто недооценивается, что может отражаться на противоречивости получаемых данных об их роли в эпилептогенезе. Малоизученными остаются также взаимоотношения ядерных и палеокортикальных образований при локализации очага эпилептической активности в МК, а поскольку эпилептогенез является процессом, 5 развернутым во времени, эти взаимоотношения приобретают пространственно-временной характер.

Таким образом, большое теоретическое и практическое значение имеет исследование роли PC и СО, с учетом их рострокаудальной протяженности, в развитии эпилептического процесса. Необходимо выяснить, каким образом изменения электрографических и поведенческих показателей эпилептогенеза при стимуляции отделов PC и СО зависят от их структурной организации, какие факторы оказывают наибольшее влияние на количественные показатели киндлинга. Кроме того, вызывает большой интерес сравнительный анализ киндлинга СО у самцов и самок, поскольку существуют доказательства половых различий в СО (Акмаев, Калимуллина, 1993; Stefanova, 1998; Vinader-Caerols etal., 1998).

Поскольку имеются данные о том, что электрический киндлинг у самцов чаще приводит к возникновению рефракторной эпилепсии (Albright, 1983; Löscher et al., 1986; Rundfeldt, Löscher, 1993), мы провели исследование антиконвульсантных свойств нового отечественного препарата сакрицин на сложные фокальные и вторично-генерализованные припадки у самцов крыс, вызванные ежедневной подпороговой электрической стимуляцией МК.

Цель исследования заключалась в изучении роли пириформной коры и кортикального ядра миндалевидного комплекса мозга в эпилептогенезе.

Основные задачи исследования.

В соответствии с поставленной целью были сформулированы следующие задачи:

1. Определить факторы, оказывающие наибольшее влияние на судорожную готовность PC и СО с дифференциацией на отделы у самцов.

2. Выявить различия в изменении электроэнцефалографических и поведенческих показателей судорожной активности при ежедневной подпороговой электрической стимуляции PCi, РСп, СОа, PC и СОр. 6

3. Сравнить динамику и выраженность эпилептического процесса при стимуляции РС и СО. Дать сравнительную характеристику роли рострокаудальных отделов РС и СО на различных этапах эпилептогенеза.

4. Выявить различия в характере изменений спектрального состава ЭЭГ и поведенческих коррелятов судорожной активности в течение процедуры киндлинга СО, обусловленные фактором пола.

5. Изучить пространственно-временные характеристики эпилептогенеза у самцов с учетом рострокаудального положения и принципа организации серого вещества.

6. Исследовать противосудорожное действие сакрицина на сложные фокальные и вторично-генерализованные эпилептические припадки у крыс на модели электрического киндлинга. Оценить достоверность изменений электрографических и поведенческих показателей судорожной активности под влиянием данного препарата.

Научная новизна.

В настоящем исследовании впервые проведено детальное исследование роли пириформной коры и кортикального ядра в эпилептогенезе с учетом их рострокаудальной протяженности. Обнаружено наличие рострокаудального градиента судорожной предрасположенности в пределах этих структур. С помощью метода дисперсионного анализа исследовано влияние различных факторов структурной организации на электроэнцефалографические и поведенческие показатели эпилептического процесса. Проведен сравнительный анализ результатов киндлинга кортикального ядра у самцов и самок. Полученные результаты свидетельствуют о сложных взаимоотношениях РС и СО на различных этапах эпилептического процесса. Установлено, что ядерные образования играют доминирующую роль в возникновении лимбических стадий, а корковые формации 7 ответственны главным образом за распространение судорожной активности и возникновение генерализованных стадий припадка.

Сравнение показателей киндлинга переднего и заднего отделов выявило достоверные различия между ними по динамике изменений ОСП 6-ритма, при этом в переднем отделе происходит ее достоверное увеличение. Также выявлена достоверная зависимость латентного периода генерализации судорожной активности и разработки киндлинга, а также количества I и III стадий от принадлежности стимулируемого образования к ядерным или палеокортикальным формациям.

Впервые на модели электрического киндлинга, являющейся наиболее адекватной моделью фокальной эпилепсии, проведено исследование противосудорожных свойств нового отечественного препарата сакрицин. Показано, что введение данного препарата значительно снижает активность первичного эпилептического очага и блокирует генерализацию судорожной активности. Установлено, что болюсное введение сакрицина в дозе 200 мг/кг приводит к достоверному снижению относительной спектральной плотности колебаний в a-, ßi- и Рг-диапазонах.

Теоретическое и практическое значение работы

Результаты настоящего исследования позволяют подойти к пониманию механизмов, лежащих в основе патогенеза височной эпилепсии и определить перспективы дальнейших исследований участия структур МК мозга в возникновении и генерализации судорожной активности.

Настоящее исследование подтверждает и дополняет представления о наличии в МК рострокаудального градиента, определяющего функциональные различия между его передними и задними частями. Полученные данные о влиянии рострокаудальной локализации очага патологической активности на электроэнцефалографические и поведенческие показатели судорожной активности, а также их зависимости от вовлечения в эпилептический процесс ядерных и корковых формаций, 8 могут быть использованы в фундаментальных исследованиях механизмов эпилептической активности нейронных популяций.

Результаты исследования действия сакрицина на сложные фокальные и вторично-генерализованные припадки у крыс свидетельствуют о его эффективности в качестве АЭП и могут служить показанием для внедрения его в клиническую практику.

Полученные данные могут быть использованы в учебном процессе по биомедицинским специальностям. Возможно практическое применение результатов данного исследования в экспериментальных исследованиях, направленных на разработку и изучение новых противосудорожных препаратов для терапии фармакорезистентных форм эпилепсии.

Положения, выносимые на защиту

1) Передний и задний отделы РС и СО МК мозга у самцов различным образом вовлечены в процессы возникновения и генерализации судорожной активности.

2) Кортикальное ядро МК мозга имеет важное значение для возникновения лимбических припадков.

3) Сакрицин является эффективным противосудорожным препаратом; блокирующим вторичную генерализацию судорожной активности и обладающим положительным терапевтическим действием на поведенческие показатели эпилептического процесса.

Апробация работы. Апробация работы проведена на кафедре морфологии и физиологии человека и животных Башкирского государственного университета. Основные результаты исследования доложены на научной конференции биологического факультета Башгосуниверситета (2000). 9

Публикации. По теме диссертации опубликовано 9 научных работ.

Объем и структура диссертации.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, 4 глав полученных результатов, их обсуждения и выводов. Работа изложена на 183 страницах печатного текста, содержит 17 таблиц и 33 рисунка. Список литературы включает 305 источников, из них 138 отечественных и 167 зарубежных.

Заключение диссертации по теме «Физиология», Бикбаев, Артур Фаритович

150 ВЫВОДЫ

1. На модели развития электрического киндлинга в пириформной коре и кортикальном ядре миндалевидного комплекса мозга самцов крыс выявлен градиент судорожной предрасположенности, понижающейся в рострокаудальном направлении. Градиент имеет наибольшую выраженность в кортикальном ядре: значение судорожного порога минимально в переднем отделе (СОа) и максимально - в заднем отделе (СОр).

2. На начальном этапе развития киндлинга МК у самцов крыс доминирует активность переднего кортикального ядра и периамигдалярной коры, но по мере развития эпилептического процесса, выражающегося в генерализации судорожной активности, ведущую роль начинает играть пириформная кора.

3. Возникновение генерализованных припадков и завершение парциального киндлинга достоверно быстрее происходят при стимуляции палеокортикальных структур - пириформной и периамигдалярной коры. Для появления генерализованной III стадии и завершения парциального киндлинга в заднем кортикальном ядре требуется наибольшее количество стимуляций.

4. Выявлена принципиальная зависимость между интенсивностью возникающих моторных припадков и структурной организацией раздражаемого отдела миндалевидного комплекса: наибольшее количество лимбических стадий припадка возникает при стимуляции ядерных структур (СОа и СОр), а стимуляция палеокортикальных структур (передний и задний отделы пириформной коры и периамигдалярная кора) приводит к возникновению большего количества генерализованных припадков.

5. Локализация стимулирующего электрода в пределах пириформной коры и кортикального ядра является определяющим фактором по отношению к спектральной плотности колебаний в Д-, J3p и р2~Диапазонах по мере развития эпилептического процесса. Спектральный анализ электрической активности исследуемых отделов PC и СО позволил выявить достоверную зависимость

151 между спектральной мощностью 0-ритма и рострокаудальным положением эпилептического очага.

6. Выявлены достоверные отличия периамигдалярной коры от других отделов кортикального ядра в характере изменений относительной спектральной плотности колебаний в А-, а-, рг и (32-Диапазонах в процессе киндлинга, что подтверждает гетерогенность структурно-функциональной организации кортикального ядра миндалевидного комплекса мозга крыс.

7. На модели электрического киндлинга миндалевидного комплекса показана значительная противосудорожная эффективность сакрицина -препарата, созданного на базе солей алициклической карбоновой кислоты. Сакрицин при системном введении достоверно снижал тяжесть моторного припадка, оказывал положительное влияние на поведенческие показатели эпилептического припадка у крыс. Выявлена возможность долговременного снижения судорожной предрасположенности мозга под влиянием сакрицина.

8. У крыс с завершенным киндлингом введение сакрицина вызывало изменения спектрального состава ЭЭГ, выражающиеся в достоверном снижении относительной спектральной плотности высокочастотных колебаний в а-, Рг и Рг-диапазонах, что отражает уменьшение частоты возникновения и продолжительности паттернов пароксизмальной активности в ЭЭГ.

152

Список литературы диссертационного исследования кандидат биологических наук Бикбаев, Артур Фаритович, 2000 год

1. Абраков JI.B. Техника и методика стереотаксических операций. В кн.: Основы стереотаксической хирургии. -JL: Медицина, 1975. С. 177217.

2. Агрба М.В., Поворинский А.Г., Кривенков С. Г. Тип биоэлектрической активности головного мозга как неотъемлемая часть клинического симптамокомплекса при эпилепсии // Журнал невропатологии и психиатрии им. Корсакова, 1990. Т. 90. - вып.6. -С. 16-22.

3. Адрианов О.С. О структурной организации интегративных функций мозга // Вестник АМН СССР, 1987. №8. - С. 28-35.

4. Адрианов О.С. Организованный мозг (очерк о принципах конструкции и функциональной организации мозга) // Успехи физиол. наук, 1995. Т. 26. -№1. - С. 25-45.

5. Акмаев И. Г., Калимуллина Л.Б., Миндалевидный комплекс: функциональная морфология и нейроэндокринология. М.: Наука, 1993.-270 с.

6. Алексеев А.П., Захаржевский В.Б. Комбинированное имплантированное устройство для стимуляции и отведения электрической активности звездчатого ганглия собаки // Физиол. ж-л им. Сеченова, 1987. -Т.73.-№9. -С. 1275-1277.

7. Аптон Г. Анализ таблиц сопряженности. М.: Финансы и статистика, 1982. -144 с.8. . Арене X., Лейтер Ю. Многомерный дисперсионный анализ. М.:

8. Финансы и статистика, 1985. 230 с.

9. Асадуллаев М.М., Трошин В.М., Чирков В.Д. Основы электроэнцефалографии. -Ташкент: Полигр. об-е им. Ибн-Сина, 1994. -221 с.153

10. Афифи А., Эйзен С. Статистический анализ. Подход и использованием ЭВМ. -М.: Мир, 1992. 488 с.

11. Ашмарин И.П., Каразеева Е.П., Сгукалов П.В. Биохимические пути в исследовании механизмов психических и нервных болезней, Нейрохимия. М.: Биомед. химии РАМН, 1996. - С.296-333.

12. Аюпова P.C., Ташенков К.Т., Курбатова Г.В. Функциональная и структурная организация и стереотаксические координаты миндалевидеого комплекса // Вестник АН Кл.ССР, 1989. №3. -С. 51-58.

13. Баклаваджян О.Г., Багдасарян К.Г., Аветисян И.Н., Саруханян Р.В. Парасимпатические разряды тазового нерва при раздражении миндалевидного комплекса // Нейрофизиология, 1994. -Т.4. -№5. -С. 450-465.

14. Баклаваджян О.Г., Еганова B.C., Скоблев В.А. и др. Характеристика ответов белых соединительных веточек, вызванных раздражением различных отделов миндалевидного комплекса // Физиол. ж-л им. И.М. Сеченова, 1984. Т.70. - №9. - С. 1323-1331.

15. Балонов Л.Я., Баркан Д.В., Деглин В.Л., Кауфман Д.А., Николаенко H.H., Савранская Р.Г., Траченко О.П. Унилатеральный электросудорожный припадок (нейрофизиология, клиника, лечебное действие при психозах). Л.: Наука, 1979. - 172 с.

16. Батуев A.C. Высшие интегративные системы мозга. -Л.: Наука, 1981. 255 с.

17. Батуев A.C. Высшие интегративные функции мозга. -М.: Наука, 1983,-42 с.

18. Беллер H.H. Механизмы центральных эфферентных влияний на висцеральные функции (управление деятельностью висцеральных систем).-Л.: Наука, 1983.-С, 5-11.454

19. Беллер H.H., Бусыгина И.Н., Сысоева Л.И. Функциональная организация влияния амигдалярных структур и пириформной коры на вегетативные системы // Физиол. ж-л. СССР, 1977. -Т.63. -№2. -С. 246-254.

20. Беллер H.H., Сысоева Л.И. Фоновая импульсная активность нейронов ростральной и каудальной частей периамигдалярной коры //Физиол. ж-л СССР им. М.Сеченова, 1983. Т.69. - №12. -С. 15371542.

21. Бендат Дж., Пирсоп А. Применение корреляционного и спектрального анализа. М.: Мир, 1979. - 311 с.

22. Бехтерева Н.П., Бондарчук А.Н., Смирнов В.М., Трохачев А.И. Физиология и патофизиология глубоких структур мозга человека. -М.: Медицина, 1967. -259 с.

23. Бехтерева Н.П., Камбарова Д.К., Поздеев Л. Устойчивое патологическое состояние при болезнях мозга. Л.: Медицина, 1978.- 240 с.

24. Богданов H.H. Значение интегральных подходов в поиске предикторов в изучении механизмов возникновения и развития эпилепсии // Успехи физиол. наук. 1997. Т. 28. - №2. - С. 21-40.

25. Бокс Дж., Дженкинс Г. Анализ временных рядов. Прогноз и управление. М.: Мир, 1974. Вып.2. - 197 с.

26. Бриллинджер Д. Временные ряды. М.: Мир, 1980. - 536 с.

27. Брусенцов А.И. Влияние киоторфина на судорожную активность, вызванную каиновой кислотой при пикротоксиновом киндлиш е у крыс // Российский физиол. журнал, 1998. -Т.84. -№1-2. С.115-118.

28. Бурд Г.С. Международная классификация эпилепсии и основные направления ее лечения // Ж-л неврологии и психиатрии, 1995. Т.95.- №3. С. 4-12.155

29. Буреш Я., Бурешова О., П. Хьюстон Методики и основные эксперименты по изучению мозга и поведения (пер. с англ.). М: Высш. шк., 1991.-339 с.

30. Буреш Я., Петрань М., Захар И. Электрофизиологические методы исследования,-М. 1962.-50 с.

31. Вайнштейн И.И., Михайлова М.Г. Влияние прямого раздражения эмоционально-мотивационных структур на деятельность сердца // Матер. III Всесоюзн. конференции по физиологии ВНС, Ереван, 1971. - С.34.

32. Ведяев Ф.П. Двигательные и электрографические эффекты раздражения ядер миндалевидного комплекса // Физиол. ж-л СССР, 1967. Т.53. - №7,- С.743-751.

33. Ведяев Ф.П. О системных принципах организации вегетативных компонентов эмоциональных реакций лимбического происхождения // Центральные и периферические механизмы вегетативной нервной системы. Ереван: АН АрмССР, 1975. С. 65-69.

34. Вейн A.M., Соловьева А. Д. Патогенетические вегетативные синдромы (клинико-физиологическая характеристика). Физиология вегетативной нервной системы. Руководство по физиологии. Д.: Наука. 1981. - С. 668-698.

35. Верещагин Н.В., Брагина JI.K., Благовещенская Н.С. и др. Справочник по неврологии. Под ред. Е.В. Шмидта. Н.В. Верещагина.

36. М.: Медицина, 1989. 496 с.

37. Воронина Т.А. Фармакология современных противосудорожных средств // В сб.: «Антиконвульсанты в психиатрической и неврологической практике». СПб.: Мед. инф. агенство, 1994. С.3-30.

38. Гамбарян J1.C., Казарян Г.М, Гарибян A.A. Амигдала. -Ереван: АН Арм. ССР, 1981. 147 с.156

39. Горбачевская А.И. Проекции миндалевидного тела, вентрального поля покрышки и черного вещества на разные сегменты прилежащего ядра мозга собаки // Морфология, 1997. Т. 112. — №5. -С. 30-33.

40. Горбачевская А.И. Проекции черного вещества, вентрального поля покрышки и миндалевидного тела на паллидум мозга собаки // Морфология, 1999.-T.115.-Nel.-C. 11-13.

41. Громов С.А. Реабилитация больных эпилепсией. -Л., 1987. 176 с.

42. Громов С.А., Катаева М.Ф. Современные аспекты социальной и биологической адаптации больных эпилепсией в России // Невролог, ж-л. 1996. Т.96. - №2. - С. 15-17.

43. Громов С.А., Лобзин B.C. Лечение и реабилитация больных эпилепсией. СПб.: Образование, 1993. -236 с.

44. Гусельников В.И. Электрофизиология головного мозга. М.: Высш. школа, 1976. 423 с.

45. Дамбинова С.А. Нейрорецепторы глутамата. Л.: Наука, 1989. -145 с.

46. Данилова H.H. Психофизиологическая диагностика функциональных состояний. М,: МГУ, 1992. - 192 с.

47. Дженкинс Г., Ватте Д. Спектральный анализ и его применение. М.: Мир, 1972.-288 с.

48. Егорова И.С. Электроэнцефалография. М.: Медицина, 1973. 296 с.

49. Заварзин A.A. Труды по теории параллелизма и эволюционная динамика тканей. Л.: Наука, 1986.-С. 160-165.

50. Зенков Л.Р. Клиническая электроэнцефалография (с элементами эпилептологии). -Таганрог: изд-во ТРТУ, 1996. -358 с.

51. Зенков Л.Р. Компьютерные методы обработки в клинической электроэнцефалографии: Обзор // Журнал невропатологии и психиатрии им. Корсакова. 1990. Т.90. - вып. 12. - С. 103-109.157

52. Зенков Л.Р., Карлов В.А., Ронкин М.А. Возможности диагностики и оценка риска эпилепсии по данным спектрального анализа ЭЭГ у детей и подростков // Журнал невропатологии и психиатрии им. Корсакова, 1989. Т.89. - вып.8. - С. 20-22.

53. Зенков Л.Р., Ронкин М.А. Функциональная диагностика нервных болезней. М.: Медицина, 1991. - 640 с.

54. Ильюченок Р.Ю., Винницкий И.М. Влияние высокочастотной стимуляции миндалевидного комплекса на память у крыс // Ж-л ВНД им. И.П. Павлова, 1971. -Т.21. -№6. -С. 1220-1222.

55. Ильюченок Р.Ю., Гилинский М.А., Лоскутов Л.В., Дубровина Н.И., Вольф Н.В. Миндалевидный комплекс: связи, поведение, память. -Новосибирск: Наука, 1981. -228 с.

56. Казарян Г.М, Гарибян А.А, Казарян А.Г., Гамбарян Л.С. Электрофизиологическая характеристика связей амигдалярного комплекса со стриопаллидарной системой // Физиол. ж-л. СССР, 1978. -Т.64. -№4. -С. 425-434.

57. Казарян Г.М. Влияние электрической стимуляции амигдалы на общее поведение у кошек // Биол. ж-л Армении, 1976. Т.29. - №6.

58. Калимуллина , Л.Б. Миндалевидный комплекс мозга как нейроэндокринный центр // Успехи физиол. наук, 1994. Т.25. -№3. -С. 26.

59. Калимуллина Л.Б. Морфология миндалевидного комплекса мозга (Учебное пособие). -Уфа: БГУ, 1987. -86 с.

60. Калимуллина Л.Б., Калкаманов З.А. Положения теории распознавания образов в практике морфологических исследований. (Деп. в ВИНИТИ 24.07.89 №4961-В89). -М., 1989, 18 с.

61. Калинкович В.М., Шевелев И. А., Костелянец Н.Б. Оценка направления равномерного и неравномерного движения и альфа158ритм ЭЭГ // Ж-л ВНД им. И.П. Павлова, 1995. Т.45. -вып.2. -С. 358-366.

62. Каидель Э.И. Функциональная и стереотаксическая хирургия. М.: Медицина, 1981. - С. 284-286.

63. Карамян А.И. Функциональная эволюция мозга позвоночных. Л.: Наука, 1970.-304 с.

64. Карамян А.И. Эволюция конечного мозга позвоночных. Л.: Наука, 1976. -254 с.

65. Карамян А.И. Электрофизиологические исследования ЦНС позвоночных. Л.: Наука, 1970.

66. Карамян А.И., Соллертинская Т.А. Электрофизиологическое исследование гипоталамо-амигдало-кортикальной системы интеграции млекопитающих (Функциональное значение электрических процессов головного мозга). М., 1977. - С. 296-307.

67. Карлов В.А. Терапия нервных болезней. М.: Шаг, 1996. -С. 437-504.

68. Карлов В.А. Эпилепсия. -М.: Медицина, 1990. -336 с.

69. Коган А.Б. Вероятностно-статистический принцип нейронной организации функциональных систем мозга // ДАН СССР. 1964. -Г.5. С. 1231-1234.159

70. Коган А.Б. О принципах нейрональной организации рабочих механизмов управления функциональной системой (Принципы системной организации функции). -М., 1973.-С. 125-130.

71. Коган А.Б. О реальных нейронных ансамблях, образующихся при деятельности экранных структур мозга // Нейрофизиология, 1969. -Т.1.-С. 123-129.

72. Коган А.Б. Функциональная организация нейронных механизмов мозга. -JL, 1979. -224 с.

73. Коган А.Б., Чораян О.Г. Вероятностные механизмы нервной деятельности. -Ростов н/Д, 1980. -175 с.

74. Коган А.Б., Чораян О.Г. Элементарные нейронные ансамбли как основа организации мозга // Ж-л ВНД им. И.П.Павлова, 1977. Т.27. -С. 922-927.

75. Коган А.Б., Щитов С.И. Техника физиологического эксперимента. -М. 1967.-112 с.

76. Кореневский H.A., Губанов В.В. Автоматический анализ электрофизиологических сигналов//Мед. техника, 1995.-№ 1.-С. 3639.

77. Котляр Б.И. Пластичность нервной системы. М, 1986.

78. Котляр Б.И. Пластичность нервной системы. (Учеб. пособие). -М.: МГУ, 1986. -240 с.

79. Кратин Ю.Г., Гусельников В.И. Техника и методика электроэнцелографии. -Л.:Наука, 1971.

80. Кругликов Р.И., Мыслободский М.С., Эзрохи B.JI. Судорожная активность. М.: Наука, 1970. 148 с.

81. Кулаичев А.П. Компьютерный анализ ЭЭГ и ВП: проблемы и решения // Ж-л ВНД им. И.П. Павлова, 1995. Т.45. - вып.З. - С. 599607.

82. Кулаичев А. П. Компьютерный контроль процессов и анализ сигналов. М.: Информатика и компьютеры, 1999. 330 с. Курепина М.М. Мозг животных (атлас). -М.: Наука, 1981. 148 с. Курицкий Б.Я. Математические методы в физиологии. - J1.: Наука, 1969.-292 с.

83. Кэнделл М. Временные ряды. М.: Финансы и статистика, 1981. -199 с.

84. Кэндэлл М., Стюарт А. Многомерный статистический анализ ивременные ряды. М.: Наука, 1976. -736 с.

85. Лакин Г.Ф. Биометрия. М.: Высшая школа, 1990. 352 с.

86. Ливанов Н.М. Ритмы ЭЭГ и их функциональное значение // Ж-л ВНДим. И.П. Павлова, 1984. -№4.-С. 613-620.

87. Майковский Е. Патогенез эпилептического очага у человека // В сб.: «Актуальные вопросы стереонейрохирургии эпилепсии» СПб.: РНХИ им. А.Л.Поленова, 1996. - С.74-81

88. Майский В.А. Структурная организация и интеграция нисходящих нейронных систем головного и спинного мозга. Киев: Наук, думка, 1983. -175 с.

89. Майский В.А., Савоськина Л.А., Ошелко H.H., Березовский В.К. Выявление источников некоторых нисходящих систем переднего мозга с помощью метода ретроградного аксонного транспорта пероксидазы хрена // Нейрофизиология, 1980. Т. 12. - №3. - С. 218161

90. Макарова Е.В., Денисов В.И., Полетаева И.А. Дисперсионный анализ и синтез планов на ЭВМ. М.: Наука, 1982. - 195 с.

91. Марпл С.Л. Цифровой спектральный анализ и его приложения. М.: Мир, 1990.-584 с.

92. Мгалоблишвили М.М. Роль миндалевидного комплекса в регуляции оборонительного и пищевого поведения // Вопросы нейрофизиологии эмоций и цикла бодрствования-сон. Тбилиси: Мецниереба, 1974. -Т.1.-С. 64-84.

93. Мещерский P.M., Универсальный стереотаксический прибор для мелких животных (CTM-IA)//Ж-л ВНД, 1960. -Т. 10. №6. -С.913-917 с.

94. Минибаева З.Р., Калимуллина Л.Б. Структурно-количественная характеристика ядерных и экранных образований переднего отдела миндалевидного тела мозга // Морфология, 1998. Т. 113. -№2. -С. 49-52.

95. Нерсесян Л.Б., Баклаваджян О.Г., Еганова B.C., Саруханян Р.В. Участие различных структур миндалевидного комплекса в регуляции активности бульбарных дыхательных нейронов // Российский физиол. ж-л, 1999. -Т.85. №5. - С. 654-662.

96. Новожилова А.П., Райкова О.Н. Строение псевдокистозных образований в височной доле при очаговой эпилепсии // Морфология, 1997.-ТЛИ.- №2. -С. 28-30.

97. Одинак М.М., Дыскин Д.Е. Эпилепсия: этиопатогенез, клиника, дифференциальная диагностика, медикаментозное лечение. СПб.: Политехника, 1997. -233 с.

98. Одинак М.М., Дыскин Д.Е. Горопов И.С. Диагностика эпилепсип с помощью анализа крови на содержание аутоантиел к нейрорецепторам глутамата / Ж-л неврологии и психиатрии, 1996. -Т.317. -№11.- С. 13.162

99. Ониани Т.Н. Интегративные функции лимбической системы. Частная физиология нервной системы (Руководство по физиологии). JL: Наука, 1983.-С. 412-449.

100. Ониани Т.Н. О природе эмоциональных реакций, вызванных электрическим раздражением лимбических структур // Нейрофизиология эмоции и цикла бодрствования-сон. Тбилиси: Мецниереба, 1974, -Т.2. С. 25-63.

101. Орджоникидзе Ц.П., Ониани Т.Н. Офункциональной локализации а миндалевидном ядре и гипоталамусе. В кн.: Современные проблемы деятельности и строения центральной нервной системы. - Тбилиси, 1968.-С. 68-85.

102. Пенфилд В., Джаспер Г. Эпилепсия и функциональная анатомия головного мозга человека (пер. с англ.) М.: Изд. ин. лит., 1958. 482 с.

103. Пенфилд В., Эриксон Т. Эпилепсия и мозговая локализация: Патофизиология и профилактика эпилептических припадков (перевод с англ.) Б.м.: Медгиз, 1949. - 452 с.

104. Пигарева M.JI. Лимбические механизмы переключения (гиппокамп и миндалина) М.: Наука, 1978. 150 с.

105. Раевский К.С. Башкатова В.Г., Наркевич В.Б. Оксид азота в коре мозга крыс при модельных судорожных состояниях: возможные пути фармакологической модуляции // Российский физиол. ж-л. 1998/ Т.84. №10. - С. 1093-1099.

106. Ракич Л. Регулягорные системы поведения. М.: Мир, 1984. -134 с.

107. Рябуха Н.П. Клиника и электроэнцефалографические изменения у больных многоочаговой эпилепсией в зависимости от локализации эпилептических очагов // Журнал невропатологии и психиатрии им. Корсакова, 1993. -Т.93. вып. -С. 19-21.163

108. Саркисов Д.С., Перова Ю.Л. Микроскопическая техника (руководство для врачей и лаборантов). М.: Медицина, 1996. -544 с.

109. Селицкий Г.В., Карлов A.B. Левополушарный фокус эпилептической активности. В сб.: «Актуальные вопросы стереонейрохирургии эпилепсии»). -СПб.: РНХИ им. А.Л.Поленова. 1996 С. 70-74.

110. Симонов П.В. Роль гиппокампа и миндалины в регуляции эмоций (Экспериментальная нейрофизиология эмоций). Л.: Наука, 1972. -С. 93-105.

111. Смирнов Г.Д. Нейроны и функциональная организация нервного центра (Гагрские беседы). -Тбилиси, 1963. С. 279-296.

112. Смирнов Г.Д. Некоторые аспекты морфофункциональных изменений нервных центров в эволюции животных (Системная организация физиологических функций). М., 1969. - С. 160-170.

113. Смирнов Г.Д. Функциональная организация нервных центров // Вестник АМН СССР, 1968. №1. - С. 49-59.

114. Сухов А.Г. О функциональной организации корковых нейронов крысы при нормальной и эпилептической активности: Автореф. дис. канд.биол.наук. Ростов н/Д. 1969. - 23 с.

115. Сысоева Л.И. Новый оперативный подход к пириформной коре для электрофизиологических исследований // Физиол. ж-л СССР, 1984. -№2. С. 254-256.

116. Тюрин Ю.Т., Макаров A.A. Статистический анализ данных на компьютере. М: ИНФРА-М, 1998. -528 с.

117. Уильяме У.Т. Ланс Дж. Н. Методы иерархической классификации (Статистические методы для ЭВМ). М.: Наука, 1986. - С. 269-301.

118. Федин А.И. Компьютерная электроэнцефалография новая «философия» в клинической неврологии // Невролог, ж-л., 1996. №1. - С. 7-12.164

119. Федотчев А.И., Бондарь А.Т. Неспецифические механизмы адаптации ЦНС к прерывистым раздражениям, спектральная структура ЭЭГ и оптимальные параметры ритмических сенсорных воздействий // Успехи физиол. наук, 1996. Т. 27. - №4. - С 44-63.

120. Филимонов H.H. Избранные труды. М.: Медицина, 1974. - 339 с.

121. Филимонов И.Н. Сравнительная анатомия коры большого мозга млекопитающих: палеокортекс, архикортекс и межуточная кора. -М.: АМН СССР, 1949. -158 с.

122. Хамильтон Л.У. Основы анатомии лимбической системы крысы (пер. с англ.). М.: МГУ, 1984. - 183 с.

123. Чепурнов С.А., Чепурнова Н.Е. Миндалевидный комплекс мозга. -М.: МГУ, 1981. -255 с.

124. Чепурнов С.А., Чепурнова Н.Е. Нейробиологические основы эпилептогенеза развивающегося мозга // Успехи физиол. наук, 1997. -Т. 28. -№3. С. 3-54.

125. Чепурнов С.А., Чепурнова Н.Е. Стереотаксический метод введения электродов в подкорковые структуры (Большой практикум по физиологии человека и животных). -М.: Высшая школа, 1984. -С. 135-142. ,

126. Чепурнов С.А., Чепурнова Н.Е., Аббасова K.P., Смирнова Нейропептид галанин и судорожные реакции развивающегося мозга //Успехи физиол. наук. 1997. Т. 28. №2. - С. 3-21

127. Чепурнов С.А., Чепурнова Н.Е., Белый В.Г1. и др. Эмоции и висцеральные функции. -Баку. 1974. -117 с.

128. Чепурнов С.А., Чепурнова U.E., Маджид Б. Шейх, Нозмо Ф. Мукииби. Миндалина в экспериментальной эпилепсии. В сб.: «Актуальные вопросы стереонейрохирургии эпилепсии». -СПб.: РНХИ им. А.Л.Поленова. 19% С. 112-121.166

129. Aggleton J.P. A description of the amygdalo-hippocampal interconnections in the macaque monkey // Exp. Brain Res., 1986. V.64. - №3.- P. 390-399.

130. Amano K., Hamada K., Yagi K., Seino M. Antiepileptic effects of topiramate on amygdaloid kindling in rats // Epilepsy Res., 1998. V.31. -№2. - P. 123128.

131. Amaral D.G., Price J.P., Pitkanen A., Carmichael S.T. Anatomical organization of the primate amygdaloid complex / The Amygdala: Neurobiological Aspects of Emotion, Memory, and Mental Dysfunction. -N.Y.: Wiley-Liss, 1992. P. 1-66.

132. Arida R.M., de Jesus Vieira A., Cavalheiro EA. Effect of physical exercise on kindling development // Epilepsy Res., 1998. V.302. - P. 127-132.

133. Armand V., Gabriel S., Hoffmann P., Heinemann U., Vergnes M. Epileptiform activity and changes in field potential responses induced by low Mg2'J in a genetic rat model of absence epilepsy // Brain Res. 1998. V. 803. - № 1-2. -P. 19-26.

134. Armitage L.L., Mohapel P., Jenkins E.M. Hannesson D.K., Corcoran M.E. Dissociation between mossy fiber sprouting and rapid kindling with low-frequency stimulation of the amygdala // Brain Res., 1998. V.781. - №1-2. -P. 37-44.

135. Barbas 11., De Olmos J. Projections from the amygdala to basoventral and mediodorsal prefrontal regions in the rhesus monkey /7 J. Comp. Neurol., 1990. V. 300,-№4.-P. 549-571.167

136. Bauer G. Seizures and epileptic syndromes in adult // Europ. Neurol., 1994. -V.34. P. 13-17.

137. Bertram E.H., Zhang D.X, Mangan P., Fountain N., Rempe D. Functional anatomy of limbic epilepsy: a proposal for central synchronization of a diffusely hyperexcitable network // Epilepsy Res., 1998. V.32. - P. 194-205.

138. Brodai A. The amygdaloid nucleus in the rat // Brain, 1947. V.70. - P. 179224.

139. Burnham W.M. The GABA hypothesis of kindling: recent assay studies // Neurosci. Biobehav. Rev., 1989. V.13. - P.281-288.

140. Cain D.P. Kindling and the Amygdala / The Amygdala: Neurobiological Aspects of Emotion, Memory, and Mental Dysfunction. N.Y.: Wiley-Liss, 1992.-P. 539-560.

141. Cain D.P., Boon F., Corcoran M.E. Involvement of multiple opiate receptors in opioid kindling// Brain Res., 1990. V.517.-P. 236-244.

142. Cain D.P., Corcoran M.E. Kindling with low-friquency stimulation: generally, transfer, and recruiting effect // Exp. Neurol., 1981. V.73. - P. 219-232.

143. Clugnet M.C., Price J.L. Olfactory input to prefrontal cortex in the rat // Chem. Senses., 1986. V.l 1. -№ 4.-P. 590.

144. Coleman-Mesches K., McGaugh J.L. Muscimol injected into the right or left amygdaloid complex differentially affects retention performance following aversively motivated training // Brain Res., 1()95. V. 676. - №1. - P. 183188.169

145. Conrad L.C.A., Pfaff D.W. Efferents from medial basal forebrain and hypothalamus in the rat // J. Comp. Neurol., 1976. -V.169. №2. - P. 185200.

146. Cowan W.M., Raisman G., Powell T.P.S. The connections of the amygdala // Neurol. Neurosurg. And Psychiat., 1965. V.28. - № 6. - P.611.

147. Crosby E.C., Humphrey T. Studies of the vertebrate telencephalon // J. Comp. Neurol., 1941. V.74. - № 2. - P.309-352.

148. De Groot J. The rat forebrain in stereotaxic coordinates. Verh. K. Ned. Acad. Wet. Natuurkund. 1959. 52, P. 1-40.

149. De Olmos J. The amygdaloid projection field in the rat as studied with the cupric-silver method / Neurobiology of the amygdala. N.Y., 1972. - P. 145204.

150. Druga R. Neurocortical projections to the amygdala // Hirnforsch., 1969. Bd. 11.-№ 6.-S. 467-476.

151. Edwards H.E., Burnham W.M., MacLusky N.J. Testosterone and its metabolites affect afterdischarge thresholds and the development of amygdala kindled seizures // Brain Res., 1999. V.838. - № 1-2.-P. 151-157.

152. Edwards H.E., Burnham W.M., Mendonca A., Bowlby D.A., MacLusky N.J. Steroid hormones affect limbic afterdischarge thresholds and kindling rates in adult female rats//Brain Res., 1999. V.838. - № 1-2. - P.136-150.

153. Fisher R.S. Animal models of the epilepsies // Brain Res. Rev, 1989. V.14. -P. 245-278.

154. Feldman S., Weidenfeld J. Involvement of amygdalar alpha adrenoceptors in hypothalamo-pituitary-adrenocortical responses //Neuroreport, 1996. V. 7. -№ 18.-P. 3055-3057.

155. Gall C.M., Hess U.S., Lynch G. Mapping brain networks engaged by, and changed by, learning // Neurobiol. Learn, and Mem., 1998. V.70. - №1-2. -P.14-36.

156. Gallagher M., Chiba A.A. The amygdala and emotion // Curr. Opin. Neurobiol., 1996. V. 6. - № 2. - P. 221-7.

157. Gasior M., Carter R.B., Witkin J.M. Neuroactive steroids: potential therapeutic use in neurological and psychiatric disorders // Trends in Pharmacological Sciences, 1999. V.20. - №3. - P.107-112.

158. Girgis M. The rhiencephalon//Acta anat., 1970.-V.76. № 1. P. 157-199.

159. Gloor P. Role of amygdala in temporal lobe epilepsy / The Amygdala: Neurobiological Aspects of Emotion, Memory, and Mental Dysfunction. -N.Y.: Wiley-Liss, 1992. P. 505-538.

160. Goddard G.V. Development of epileptic seizures through brain stimulation at low intensity//Nature, 1967. V. 214. - P. 1020.

161. Goddard G.V. The kindling model of epilepsy // Trends Neurosci., 1983. -V.6.-P. 275-279.

162. Goddard G.V., Mclntyre D.C., Leech C.K. A permanent change in brain function resulting from daily electrical stimulation // Exp. Neurol., 1969. -V.25.-P. 295-330.

163. Goodman J.H., Homan R.W., Crawford I.L. Kindled seizures ac tivate both branches of the autonomic nervous system // Epilepsy Res., 1999. Y.34. № 2-3. -P. 169-176.

164. Gorski R.A. The critical role for the medial preoptic area in the sexual differentiation of the brain / Sex differences in the brain. Amsterdam. 1984. -P. 151-159

165. Haberly L.B., Bower J.M. Olfactory cortex: model circuit for study of associative memory? // Trends Neurosci. 1989. V.12. - P. 258-264. Hall E. The amygdala of the cat: A Golgi study // Z. Zellforsch., 1972. -V.134. - P. 439-458.

166. Hamada K., Wada J.A. Amygdaloid kindling in brainstem bisected cats // Epilepsy Res., 1998. V. 29. - № 2. - P. 87-95.

167. Hayman L.A., Rexer J.L., Pavol M.A., Strite D., Meyers C.A. Kluver-Bucy syndrome after bilateral selective damage of amygdala and its cortical connections // J. Neuropsychiatry Clin. Neurosci., 1998.-V. 10.-№ 3.-P. 3548.

168. Hirai N., Uchida S., Maehara T., Okubo Y., Shimizu H. Enhanced gamma (30150 Hz) frequency in the human medial temporal lobe // Neuroscience, 1999. -V.90. №4. - P. 1149-1155.

169. Hosokawa J., Itano T., Usuki T., Tokuda M., Matsui H., Janjua N.A., Suwaki H., Okada Y., Negi T. et al. Morphological changes in the hippocampus in amygdaloid kindled mouse // Epilepsy Res, 1995. V. 20 -№1. -P.l 1-20.

170. Humphrey T. The telencephalon of the rat. I. The non-cortical nuclear masses and certain pertinent fiber connections // J. Comp. Neurol., 1936. -V.65. -P. 603-711.

171. Ikegaya Y., Saito H., Abe K. The basomedial and basolateral amygdaloid nuclei contribute to the induction of long-term potentiation in the dentate gyrus in vivo // Eur. J. Neurosci., 1996. -V.8. -№ 9. -P. 1833-1839.

172. Johnston JB. Further contributions to the study of the evolution of the forebrain//J. Comp. Neurol., 1923. V.35. - P. 337-481.

173. Kaada BR. Stimulation and regional ablation of the amygdaloid complex with reference to functional representations / Neurobiology of the amygdala. -N.Y.: Plenum Press. 1972. P.205-281.

174. Kalynchuk L.E., Pinel J.P.J., Treit D., Barnes S.J., McEachern J.C., Kippin T.E. Persistence of the interictal emotionality produced by long-term amygdala kindling in rats//Neuroscience, 1998. V.85. - № 4. - P. 1311-1319.

175. Kamei C., Ishizawa K., Kakinoki H., Fukunaga M. Histaminergic mechanisms in amygdaloid-kindled seizures in rats // Epilepsy Res., 1998. V.30. - №3. -P. 187-194.

176. Kaura S., Bradford H.F., Young A.M., Croucher M.J., Hughes P.D. Effect of amygdaloid kindling on the content and release of amino acids from the amygdaloid complex: in vivo and in vitro studies // Neurochem., 1995. V.65. -№3.- P. 1240-1249

177. Kawakami M., Terasava E. Role of limbic forebrain structures on reproductive cyclic / Biological rhythms in neuroendocrine activity.-Tokyo,1974.-P.197-219.173

178. Kelley A., Domesick V., Nauta W. The amygdalosrtiatal projections in the rat an anatomical study by anterograde and retrograde tracing methods // Neuroscience, 1982. - V.7.-№ 2. - P. 615-630.

179. Kesner R.P., Williams J.M. Memory for magnitude of reinforcement: dissociation between the amygdala and hippocampus // Neurobiol. Learn, and Mem., 1995.-V. 64. -№3.-P. 237-244.

180. Klimesch W. EEG alpha and theta oscillations reflect cognitive and memory performance: a review and analysis // Brain Res. Rev.,1999.-V.29.-P.169-195.

181. Kling A. Ontogenetic and phylogenetic studies on the amygdaloid nuclei // Psychosom. Med., 1966. V.28. - № l.-P. 155-161.

182. Klitgaard H., Matagne A., Gobert J., Wulfert E. Evidence for a unique profile of levetiracetam in rodent models of seizures and epilepsy // European Journal of Pharmacology, 1998. V. 353. - № 2-3/-P. 191-206.

183. Knook H. The fiber connections of the forebrain. Assen: Royal van Corcum, 1965.-265 p.

184. Koikegami H. Amygdala and other related limbic structures. 1. Anatomical researches with some neurophysiological observations // Acta med. biol., 1963. V. 10. - № l.-P. 161-277.

185. Krettek J., Price J. A description of the amygdaloid complex in the rat and cat with observation on intra-amygdaloid axonal connections // J. Comp. Neurol., 1978.-V. 178.-P.255-280.

186. Krieg W. Connection of the cerebral cortex // J. Comp. Neurol., 1946. V.84. -№2-3. - P. 221-323.

187. Krieger M.S., Conrad L.C.A., Pffaf D.W. An autoradiographic study of the efferent connections of the ventromedial nucleus of the hypothalamus // J. Comp. Neurol. , 1979. V.189.-№4.- P.785-816.174

188. Krug M., Becker A., Grecksch G., Pfeiffer A., Matthies R., Wagner M. Effects of anticonvulsive drugs on pentylenetetrazol kindling and long-term potentiation in freely moving rats // European Journal of Pharmacology, 1998. -V. 356.-№2-3.-P. 179-187.

189. Lammers H.J., Lohman A.H.M. Experimental anatomisch onderzock naar de verbindingen van piriforme cortex en amygdalakernen bij de kat // Ned. Tijdschr. Geneesk., 1957. V.101.-P. 1-2.

190. Lantos T.A., Palkovits M., Rostune W., Berod A. Neurotensin receptors in the human amygdaloid complex. Topographical and quantitative autoradiographic study // Chem. Neuroanat., 1996. V.l 1. - №3. - P. 209-217.

191. Le Gal La Salle G., Feldblum S. Role of the amygdala in development of hippocampal kindling in the rat // Exp. Neurol., 1983. V.82. P. 447-455.

192. Ledoux J.E. Emotion and amygdala / The Amygdala: Neurobiological Aspects of Emotion, Memory, and Mental Dysfunction. N.Y.: Wiley-Liss, 1992. -P. 339-351.

193. Leonard C.M., Scott S.W. Origin and distribution of the amygdalofugal pathways in the rat: An experimental neuroanatomical study // J. Comp. Neurol., 1971. -V. 141. № 3. - P. 313-330.

194. Löscher W., Cramer, S. Ebert U. Limbic epileptogenesis alters the anticonvulsant efficacy of phenytoin in Sprague-Dawley rats // Epilepsy Res., 1998. V.31. -№ 3. - P. 175-186.

195. Löscher W., Lehmann H., Ebert U. Differences in the distribution of GABA-and GAD-immunoreactive neurons in the anterior and posterior piriform cortex of rats// Brain Res., 1998.-V. 800.-№ l.-P. 21-31.

196. Löscher W., Reissmuller E., Ebert U. Anticonvulsant effect of fosphenytoin in amygdala-kindled rats: Comparison with phenytoin // Epilepsy Res., 1998. -V.30.-№ l.-P. 69-76.

197. Löscher W., Honack D., Gramer M. Effect of depth electrode implantation with or without subsequent kindling on GABA turnover in various rat brain regions // Epilepsy Res., 1999. V.37. - № 2.-P. 95- 108.

198. McDonald A.J. Cell types and intrinsic connections of the amygdala / The Amygdala: Neurobiological Aspects of Emotion, Memory, and Mental Dysfunction. -N.Y.: Wiley-Liss, 1992. P. 67-96.

199. McDonald A.J. Cortical pathways to the mammalian amygdala // Prog. Neurobiol., 1998 -Y.55. -257-332.

200. McDonald A.J., Jackson T.R. Amygdaloid connections with posterior insular and temporal cortical areas in the rat // J. Comp. Neurol., 1987. V.262. - №1. -P. 59-77.

201. McDonald A.J., Mascagni F. Projections of the lateral entorhinal cortex to the amygdala: a Phaseolus vulgaris leucoagglutinin study in the rat // Neuroscience, 1997. -V.77. -№ 2. -P. 445-59.176

202. Mclntyre D.C., Saari M., Pappas B.A. Potentiation of amygdala kindling in adult or infant rats by injections of 6-hydroxydopamine // Exp. Neurol., 1979. -V.63.-№3.- P. 527-544.

203. Mclntyre D.C., Goddard G.V. Transfer, interferens and spontaneous recovery of convulsions kindled from the rat amygdala // Electroenceph. Clin. Neurophisiol., 1973. V.35. - №5. - P. 533-543.

204. McNamara J.O. Kindling: an animal model of complex partial epilepsy // Ann. Neurol., 1984. -V.16. -P. 72-76.

205. Meldrum B.S., Akbar M.T., Chapman A.G. Glutamate receptors and transporters in genetic and acquired models of epilepsy // Epilepsy Res., 1999. -V.36. -№2-3.-P. 189- 204.

206. Miriam Y., Neufeld M.Y., Vishne T., Chistik V., Korczyn A.D. Life-long history of injuries related to seizures // Epilepsy Res., 1999.-V.34.-P. 123-127.

207. Mohammad S., Abolhassan A., Pourgholami M.H. Evaluation of the anticonvulsant profile of progesterone in male amygdala-kindled rats // Epilepsy Res. 1998. V.30. - P. 195-202.

208. Morimoto K. Seizure-triggering mechanisms in the kindling model of epilepsy: collapse of GABA-mediated inhibition and activation of NMDA receptors // Neurosci. Biobehav. Rev., 1989. -V.13. P. 253-260.

209. Moser H.R., Weber B., Wieser H.G., Meier P.F. Electroencephalograms in epilepsy: analysis and seizure prediction within the framework of Lyapunov theory// Physica, 1999. V.130. - P. 291-305.

210. Nakaya Y., Kaneko T., Shigemoto R., Nakamshi S., Mizuno N. Immunohistochemical localization of substance P receptor in the central177nervous system of the adult rat // J. Comp. Neurol., 1994. -V.347. -№2. -P. 249-274.

211. Nauta W.J.H. Fiber degeneration following lesions of the amygdaloid complex in the monkey//Anat., 1961. V.95. - №4. - P. 515-531.

212. Nehlig A., Vergnes M., Boyet S., Marescaux C. Metabolic activity is increased in discrete brain regions before the occurrence of spike-and-wave discharges in weanling rats with genetic absence epilepsy // Dev. Brain Res., 1998. -V.108.-P. 69-75.

213. Nitecka L. Connections of the hypothalamus and preoptic area with nuclei of amygdaloid body in the rat: HPR retrograde transport study // Acta Neurobiol. Exp., 1981. V.41. -№ l.-P. 53-67.

214. Nitecka L., Narkiewicz O., Zawistowska H. Acetylcholinesterase activity on the nuclei of amygdaloid complex in rat // Acta Neurobiol. Exp., 1971. V.31. -№4. - P.383-388.

215. Nitecka L., Amerski L., Narkiewicz O. Intraamygdaloid connections in the rat studied by horseradish peroxidase method // Neurosci. Lett., 1981. V.26. -№1. - P. 1-4.

216. Ono T., Nishijo H., Uwano T. Amygdala role in conditioned associative learning // Prog. Neurobiol., 1995. V. 46. - № 4. - P. 401-22.

217. Otsuki K., Morimoto K., Sato K., Yamada N., Kuroda S. Effects of lamotrigine and conventional antiepileptic drugs on amygdala- and hippocampal-kindled seizures in rats // Epilepsy Res., 1998.-V.31.-№ 2.-P. 101-112.

218. Ottersen O.P. Connections of the amygdala of the rat // J. Comp. Neurol., 1982.-V.205.-№1.-P. 30-48.178

219. Packard M.G., Teather L.A. Amygdala modulation of multiple memory systems: hippocampus and caudate-putamen // Neurobiol. Learn, and Mem., 1998. V. 69. -№ 2. - P. 163-203.

220. Petrovich G.D., Risold P.Y., Swanson L.W. Organization of projections from the basomedial nucleus of the amygdala: a PHAL study in the rat // J. Comp. Neurol., 1996. V.374. -№3. - P. 387-420.

221. Phelps E.A., Anderson A.K. Emotional memory: what does the amygdala do? // Curr. Opin. Biol., 1997. V.7. - №5. - P.311-314.

222. Pigache R.M. The Anatomy of «paleocortex»: A critical review // Adv. Anat. Embryol. and Cell Biol., 1970. Berlin-N.Y. - V.43. - № 6.-P. 1-62.

223. Pinel J.P.J., Skelton R., Mucha R.F. Kindling-related changes in afterdischarge «thresholds» // Epilepsia, 1976. V. 17. - P. 197-205.

224. Pitkanen A., Amaral D.G. Demonstration of projection from the lateral nucleus to the basal nucleus of the amygdala: a PHA-L study in the monkey // Exp. Brain Res., 1991. V.83. - P. 465-470.

225. Pitkanen A., Amaral D.G. Distribution of parvalbumin- immunoreactive cells and fibers in the monkey temporal lobe: the amygdaloid complex // J. Comp. Neurol., 1993. V.331. -№1. - P. 14-36.

226. Pitkanen A., Amaral D.G. The distribution of GABAergic cells, fibers, and terminals in the monkey amygdaloid complex: an immunohistochemical and in situ hybridization study // Neuroscience, 1994. V.14. - №4. - P. 2200-2224.

227. Pitkanen A., Stefanacci L., Farb C., Go G., LeDoux J.E., Amaral D.G. Intrinsic connections of the rat amygdaloid complex: projections originating in the lateral nucleus //J. Comp. Neurol., 1995. V.356. - P. 288-310.179

228. Pitkanen A., Savander V., LeDoux J.E. Organization of intra-amygdaloid circuities in the rat: an emerging framework for understanding functions of the amygdala // Trends Neurosci., 1997. V.20. - P. 517-523.

229. Pitkanen A., Tuunanen J., Kalviainen R., Partanen K., Salmapera T. Amygdala damage in experimental and human temporal lobe epilepsy // Epilepsy Res., 1998.-V.32.-P. 233-253.

230. Poldrack R.A., Gabrieli J.D. Functional anatomy of long-term memory // J. Clin. Neurophysiol., 1997. V. 14. - № 4. - P. 294-310.

231. Post S., Mai J.K. Contribution to the amygdaloid projections field in the rat: A quantitative autoradiographic study // Hirnforsch., 1980. -Bd.21. -№ 2. -S. 139-225.

232. Potschka H., Thun-Battersby S., Loscher W. Effect of low-intensity 50-Hz magnetic fields on kindling acquisition and fully kindled seizures in rats // Brain Res., 1998. V.809. - № 2. - P. 269-'276.

233. Powell T.P.S., Cowan W.M., Raisman G. The central olfactory connections // Anat., 1965. V.99. - №4. - P. 791-813.

234. Price J.L., Russchen F.T., Amaral D.G. The Limbic Region. II. The Amygdaloid Complex / Handbook of Chemical Neuroanatomy, V.5, Integrated system of the CNS, part I. Amsterdam: Elsevier, 1987.- P. 279-388.

235. Price J.L., Slotnick B.M., Revial M.F. Olfactory projections to the hypothalamus // J. Comp. Neurol., 1991. V.306. - №3. - P. 447-461.

236. Racine R.J. Modification of seizure activity by electrical stimulation: I. Afterdischarge threshold // Electroenceph. Clin. Neurophysiol., 1972a. V.32. - P. 269-279.

237. Racine R.J. Modification of seizure activity by electrical stimulation: II. Motor seizure // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol., 1972b. -V.32. -P. 281-294.

238. Raisman G. An evolution of the basic pattern of connections between the limbic system and the hypothalamus//Amer. J. Anat., 1970.-V.129.-P. 197-202.180

239. Ray J.P., Price J.L. The organization of the thalamocortical connections of the mediodorsal thalamic nucleus in the rat, related to the ventral forebrain-prefrontal cortex topography // J. Comp. Neurol., 1992. -V.323. -№2. -P. 167-197.

240. Regesta G., Tanganelli P. Clinical aspects and biological bases of drug-resistant epilepsies // Epilepsy Res., 1999. V.34. № 2-3. - P. 109-122.

241. Reyes A., Lujan R., Rozov A., Burnashev N., Somogyi P., Sakmann B. Target-cell-specific facilitation and depression in neocortical circuits // Nature Neuroscience, 1998. V.l. - № 4. - P.279-285.

242. Reyher C., Kaulen P. Fine structure of amygdalofugal projections to the rats accessory olfactory bulb // Anat. Ans., 1984. -Bd.156. Erganzungshefte. -S. 557-580.

243. Richardson J.S. The amygdala: Historical and functional analysis // Acta Neurobiol. Exp., 1973. V.33. -№5. -P.623-648.

244. Rogawski M.A., Porter R.J. Antiepileptic drugs: pharmacological mechanisms and clinical efficacy with considerations of promising developmental stage compounds // Pharmacol. Rev., 1990. V.42. - P.223-286.

245. Roselli E.D., Stormshak F., Resko J.A. Distribution and regulation of aromatase activity in the ram hypothalamus and amygdala // Brain Res., 1998. -V.811.-P. 105-110.

246. Rosin J.F., Datiche F., Cattarelli M. Modulation of the piriform cortex activity by the basal forebrain // Brain Res., 1999. V.820. - P. 105-111.

247. Russchen F.T. Amygdalopetal projections in the cat: II. Subcortical afferent connections. A study with retrograde tracing techniques // J. Comp. Neurol., 1982.-V.207.-P. 157-176.

248. Russchen F.T. Cortical and subcortical afferents of the amygdaloid complex / Excitatory Amino Acids and Epilepsy. -N.Y.: Plenum Press. 1986. P. 35-52.181

249. Russchen F.T., Amaral D.G., Price J.L. The afferent input to the magnocellular division of the mediodorsal thalamic nucleus in the monkey. Macaca fascicularis // J. Comp. Neurol., 1987. V.256. - №2. - P. 175-210.

250. Sato T., Yamada N., Morimoto K., Uemura S., Kuroda S. A behavioral and immunohistochemical study on the development of perirhinal cortical kindling: a comparison with other types of limbic kindling // Brain Res., 1998. -V. 811.-№ 1-2. P. 122-132.

251. Saunders R.C., Rosene D.L., Van Hoesen G.W. Comparison of the efferents of the amygdala and the hippocampal formation in the rhesus monkey: II. Reciprocal and non-reciprocal connections // J. Comp. Neurol., 1988. V.271. — №2. - P. 185-207.

252. Savander V., Go C.G., Ledoux J.E., Pitkanen A. Intrinsic connections of the rat amygdaloid complex: projections originating in the accessory basal nucleus // J. Comp. Neurol., 1996. V.374. - №2. - P. 291-313.

253. Scalia F., Winans S.S. The differential projection of the olfactory bulb and accessory olfactory bulb in mammals // J. Comp. Neurol., 1975.-V.161.-№ 1. -P. 31-56.

254. Shi C.J., Cassell M.D. Cortical, thalamic, and amygdaloid connections of the anterior and posterior insular cortices // J. Comp. Neurol., 1998. V.399. —№ 4.-P. 440-68.

255. Stefanacci L., Suzuki W.A., Amaral D.G. Organization of connections between the amygdaloid complex and the perirhinal and parahippocampal cortices in macaque monkeys // J. Comp. Neurol., 1996. V. 375. - № 4. - P. 552-582.

256. Osterlund M., Kuiper G.G.J.M, Gustafsson J.-A., Hurd Y.L. Differential distribution and regulation of estrogen receptor a- and (3- mRNA within the female rat brain // Mol. Brain Res., 1998. V.54. - P. 175-180.182

257. Terasawa E.J., Timiras P.S. Electrical activity during the estrous cycle of the rat: Cyclic changes in limbic structures // Endocrinology, 1968. V.83. - №2. -P. 207-216.

258. Teskey G.C., Thiessen E.J., Gilbert T.H. Alternate-site kindling in the guinea-pig results in accelerated seizure progression and generalization // Epilepsy Res, 1999.-V. 34.-№2-3.-P. 151-159.

259. Timofeeva O.A, Peterson G.M. Dissociation of mossy fiber sprouting and electrically-induced seizure sensitivity: rapid kindling versus adaptation // Epilepsy Res, 1999. V.33. - № 2-3. - P. 99-115.

260. Toyota H, Ito C, Ohsawa M, Sakurai E, Sato M, Watanabe T. Decreased central histamine in the amygdaloid kindling rats // Brain Res, 1998. V.802. -№1-2.-P. 241-246.

261. Turner B.H, Herkenham M. Thalamoamygdaloid projections in the rat: a test of the amygdala's role in sensory processing // J. Comp. Neurol, 1991. -V.313.-№2.-P. 295-325.

262. Tuunanen J, Halonen T, Pitkanen A. Seizures cause selective regional damage and loss of GABAergic neurons in the rat amygdaloid complex // Eur. J. Neurosci, 1996. V.8. - P. 2711-2725.

263. Verwer R.W, van Vulpen E.H, van Uum J.F. Postnatal development of amygdaloid projections to the prefrontal cortex in the rat studied with retrograde and anterograde tracers // J. Comp. Neurol, 1996. -V. 376. -№1. -P. 75-96.

264. Wakefield C. The intrinsic connections of the basolateral amygdaloid nuclei as visualized with the HRP metod // Neurosci. Lett, 1979. V. 12. - P. 17-21.183

265. Winans S., Scalia F. Amygdaloid nucleus: New afferent input from the vomeronasal organ // Science, 1970. V.170. - №3955. - P. 330-332.

266. Wlaz P., Potschka H., Loscher W. Frontal versus transcorneal stimulation to induce maximal electroshock seizures or kindling in mice and rats // Epilepsy Res., 1998. V.30. - №3. - P. 219-229.

267. Yourick D.L., Repasi R.T., Rittase WdB., Staten L.D., Meyerhoff J.L. Ifenprodil and arcaine alter amygdala-kindling development // European Journal of Pharmacology, 1999. V.371. - №2-3. - P.147-152.

268. Zibrowski E.M., Hoh T.E., Vanderwolf C.H. Fast wave activity in the rat rhinencephalon: elicitation by the odors of phytochemicals, organic solvents, and a rodent predator // Brain Res., 1998. V.800. - №2. - P. 207-215.

269. Zolovick A.J. Effects of lesions and electrical stimulation of the amygdala on hypothalamic-hypophyseal regulation / Neurobiology of the Amygdala. -N.Y.: Plenum Press, 1972. P. 643-684.

270. Я также благодарен сотрудникам и аспирантам кафедры морфологии и физиологии человека и животных биологического факультета Башкирского государственного университета за дружескую поддержку в процессе выполнения работы.