Роль нарушений локального перекисного статуса в патогенезе перитонита (экспериментальное исследование) тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.03.03, кандидат наук Кашафеева, Алла Анатольевна

• Кашафеева, Алла Анатольевна
• кандидат наук
• 2015

Оглавление диссертации кандидат наук Кашафеева, Алла Анатольевна

СОДЕРЖАНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Роль свободнорадикальных процессов при перитоните

1.2. Использование антисептических средств при перитоните в

эксперименте и клинике

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

2.1. Характеристика экспериментальных групп и методика исследования

2.2. Биохимические методы исследования показателей системы «ПОЛ-антиоксиданты»

2.3. Гистологические и морфометрические исследования

2.4. Микробиологические исследования

2.5. Оборудование и аппаратура

2.6. Математическая обработка результатов

ГЛАВА 3. ЗАКОНОМЕРНОСТИ ИЗМЕНЕНИЙ ПЕРЕКИСНОГО СТАТУСА И МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ОСОБЕННОСТЕЙ БРЮШИНЫ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ПЕРИТОНИТЕ

3.1. Динамика показателей системы «ПОЛ-антиоксиданты» брюшины животных контрольной группы и при перитоните

3.2. Морфологические изменения тканей брюшиной полости в

динамике перитонита

ГЛАВА 4. ЗАКОНОМЕРНОСТИ ИЗМЕНЕНИЙ ПЕРЕКИСНОГО СТАТУСА И МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ДАННЫХ БРЮШИНЫ У ЖИВОТНЫХ С ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫМ ПЕРИТОНИТОМ ПРИ САНАЦИИ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ РАЗЛИЧНЫМИ РАСТВОРАМИ АНТИСЕПТИКОВ

4.1. Состояние липопероксидации и антиокислительной защиты

брюшины животных с перитонитом при различных способах санации брюшной полости

4.2. Доказательная база положительного эффекта гипохлорита натрия при экспериментальном перитоните

4.3. Морфологические изменения ткани брюшины животных опытных

групп при различных вариантах санации

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

4 СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АМК активные метаболиты кислорода

АОА антиокислительная активность

АО антиоксиданты

АОЗ антиоксидантная защита

Аск. к-та аскорбиновая кислота

АФК активные формы кислорода

ГПО глутатионпероксидаза

ГР глутатионредуктаза

ГХН гипохлорит натрия

ДК диеновые конъюгаты

КДиСТ кетодиены и сопряженные триены

лпс липополисахарид

МДА малоновый диальдегид

нэхд непрямая электрохимическая детоксикация организма

окн острая кишечная непроходимость

ОРП острый распространенный перитонит

пол перекисное окисление липидов

ПРЭ перекисная резистентность эритроцитов

сод супероксиддисмутаза

СРО свободнорадикальное окисление

ТБК тиобарбитуровая кислота

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Роль нарушений локального перекисного статуса в патогенезе перитонита (экспериментальное исследование)»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность проблемы. Патогенетическая роль перекисного дисбаланса при гнойно-воспалительных процессах, в т.ч. и перитоните, занимает важное место в формировании полиорганной недостаточности, как основной причины летальных исходов [35, 127]. Так, несмотря на совершенствование техники хирургических вмешательств, внедрение новых методов лечения, по данным ведущих отечественных клиник смертность при данной патологии достигает 60% [47, 158].

Сложность терапии перитонита обусловлена неуклонным ростом анти-биотикорезистентности возбудителей [7, 8]. Важной составляющей его комплексного лечения является полноценная интра- и послеоперационная санация брюшной полости раствором антисептика [24, 26]. Одним из таких препаратов, воздействующим на грамположительную, грамотрицательную флору, анаэробы является гипохлорит натрия [113]. Индукция свободноради-кальных реакций при его местном действии приводит к повышенной генерации активных форм кислорода, что вызывает деструкцию патологических агентов (микробные тельца, токсины), окислительную модификацию белков и ферментов [102, 121].

Вместе с тем известно, что увеличение концентрации ионов гипохло-рита натрия и времени экспозиции неблагоприятно влияет на состояние местных факторов защиты - жизнеспособность и функциональную активность нейтрофильных лейкоцитов, продукцию фактора некроза опухоли-а (ФНО-а) мононуклеарными клетками и активность ряда клеточных ферментов. Доказано, что 3% раствор гипохлорита натрия способствует лизису некротических тканей, а 5% - токсичен для клеток человеческого организма [98, 156]. Рядом исследователей для обработки брюшной полости при вторичных перитонитах используется 0,06-0,09% раствор электролизного гипохлорита натрия [118]. Однако его влияние на состояние брюшины и отдаленные последствия практически не изучены.

Также необходимо отметить, что большая часть исследований при перитоните основана на изучении показателей крови [59, 129], что снижает их информативность и степень объективности оценки перекисного гомеостаза в брюшной полости.

В связи с этим определенный интерес представляет исследование локального перекисного статуса, что позволит установить особенности его изменений при перитоните и создать предпосылки для разработки эффективных методов его лечения.

Цель исследования: изучить течение процессов липопероксидации и морфологических изменений брюшины животных и на основании полученных данных обосновать патогенетическую терапию экспериментального перитонита.

Задачи исследования:

1. Исследовать патогенетические закономерности изменений системы «перекисное окисление липидов — антиоксидантная защита» в париетальной брюшине животных при воспалении.

2. Изучить патоморфологические изменения брюшины при экспериментальном перитоните.

3. Оценить у животных с экспериментальным перитонитом динамику показателей системы «ПОЛ-антиоксиданты» в брюшине и изменение её морфометрических характеристик при санации брюшной полости раствором гипохлорита натрия различных концентраций.

4. На основании полученных результатов выбрать оптимальный вариант патогенетической терапии при перитоните у крыс.

Научная новизна. Впервые показано, что интенсивность процессов ПОЛ в брюшине при перитоните оставалась на уровне или была значимо ниже значений контрольной группы (ДК, КД и СТ, о. Шиффа). Неблагоприятным фактором для течения перитонита служит истощение активности ферментов. Начиная с 3 суток, происходит ингибирование основных энзимов

(супероксиддисмутазы, глутатионпероксидазы и глутатионредуктазы), а к 7 -подавляются все исследуемые ферменты (СОД, каталаза, ГПО и ГР). При этом общая антиокислительная активность остается в пределах значений контрольной группы.

Обработка брюшной полости 0,09% раствором гипохлорита натрия (в отличие от 0,02% и 0,045% растворов) при перитоните способствует в большей мере уменьшению продуктов липопероксидации (ДК, КД и СТ) на фоне повышения с 3 дня эксперимента антиоксидантных ферментов (супероксиддисмутазы, каталазы, глутатионпероксидазы и глутатионредуктазы) и общей антиокислительной активности.

Наименее выраженная альтерация тканей брюшины и петель кишечника при перитоните регистрируется после обработки 0,09% раствором ГХН и проявляется нарушениями микроциркуляции и образованием единичных фибринозных наложений на брюшине. В то же время 0,02% и 0,045% растворы антисептика не обладают достаточным бактерицидным эффектом и способствуют дальнейшему течению перитонита с формированием фибри-нозно-гнойных очагов с участками микроэррозий.

Последовательная санация брюшной полости растворами 0,09% ГХН и 5% аскорбиновой кислоты частично нивелирует негативный эффект антисептика на морфологию брюшины, а также приводит к мобилизации антиоксидантных ресурсов брюшины.

Теоретическая и практическая значимость работы. В работе раскрыты закономерности изменений показателей перекисного окисления липидов и антирадикальной защиты брюшины при воспалении, а также после санации брюшной полости различными растворами. Выявлено, что на 7 сутки при перитоните усугубляется ингибирование антиоксидантных энзимов на фоне сохраняющейся общей АОА. Использование различных растворов при перитоните для санирования патологического очага вызывает разнонаправленные сдвиги как в перекисном статусе, так и в морфологиче-

ской картине тканей брюшной полости. Наиболее позитивным в этом аспекте является раствор 0,09% ГХН в сочетании с 5% раствором витамина С.

При выполнении работы выбрана модель перитонита на белых крысах, подтвержденная морфологическим субстратом воспаления брюшины, которая к концу эксперимента без санации брюшной полости растворами антисептиков способствует образованию висцеро-висцеральных и висцеро-париетальных спаек.

Полученные результаты свидетельствуют о возможности применения в клинике 0,09% гипохлорита натрия в качестве санирующего раствора при перитоните.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. В патогенезе экспериментального перитонита у крыс в первые сутки регистрируются нарушения перекисного статуса в брюшине, характеризующиеся накоплением продуктов ПОЛ на фоне подавления антирадикальной защиты; в последующем (3 и 7 сутки) происходит ингибирование всех антиоксидантных ферментов, однако общая антиокислительная активность остается на уровне контроля.

2. Патогенетическая терапия, заключающаяся в орошении брюшной полости при перитоните 0,09% раствором (по сравнению с 0,02% и 0,045% концентрациями) гипохлорита натрия в большей степени приводит к снижению уровня интермедиатов ПОЛ и мобилизации антиоксидантных ресурсов.

3. Применение 0,09% раствора ГХН у животных с перитонитом наряду с удовлетворительными санирующими и бактерицидными свойствами вызывает наименее выраженную альтерацию окружающих тканей (нарушение микроциркуляции, формирование единичных фибринозных наложений на брюшине). В то же время 0,02% и 0,045% концентрации гипохлорита натрия не оказывают противомикробного эффекта и способствуют дальнейшему течению перитонита.

4. Использование (при экспериментальном перитоните) санации брюшной полости 0,09% раствора ГХН и 5% аскорбиновой кислоты частично устраняет отрицательное воздействие гипохлорита натрия на морфологию брюшины, приводя к снижению уровня ТБК-активных продуктов, оснований Шиффа и стабилизируя антиоксидантную защиту.

Апробация диссертации. Основные положения диссертации и результаты исследований доложены и обсуждены на конференциях: «Фундаментальные науки и прогресс клинической медицины» (Москва, 2008), «Актуальные проблемы клинической и экспериментальной медицины» (Чита, 1-2 октября 2008), на X конгрессе молодых ученых и специалистов «Науки о человеке» (Томск, 2009) и на конференции «Актуальные вопросы травматологии, ортопедии и хирургии» (Иркутск, 2011).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 9 научных работ, в том числе 4 статьи в ведущих рецензируемых изданиях, рекомендованных Высшей аттестационной комиссией Министерства образования и науки Российской Федерации.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 134 страницах машинописного текста на русском языке, иллюстрирована 31 рисунком и 19 таблицами. Состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, двух глав результатов собственного исследования, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы состоящего из 161 отечественного и 96 зарубежных источников.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Роль свободнорадикальных процессов при перитоните

Перитонит - воспаление брюшины, причинами которого являются острый деструктивный аппендицит, прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки, острый деструктивный холецистит, кишечная непроходимость, травматические разрывы полых органов при закрытой травме живота [1, 19, 33, 35, 41, 42, 46, 47, 53, 60, 85, 162]. Сохраняющаяся высокая летальность при остром распространенном перитоните указывает на несовершенство лечебных методик [88, 90, 94, 125, 132, 134, 139, 141, 142, 152, 153, 159]. Известно, что даже успешно выполненная с точки зрения хирургической техники операция не всегда гарантирует успех в связи с развитием в послеоперационном периоде тяжелой интоксикации, приводящей к полиорганной недостаточности и в 20-40% случаев - к летальному исходу [34, 59, 60, 63, 66, 78, 160, 162, 163].

В основе патогенеза перитонита лежит комплекс тяжелых патофизиологических реакций с нарушением функций всех систем организма. Воспаление является следствием местной реакции организма в ответ на повреждение его тканей различными патогенными раздражителями -агрессивными стимулами, развивающимися в результате взаимодействия организма с многочисленными патогенными факторами внешней и внутренней сред [33, 34, 57, 129, 136, 145, 148, 150, 151, 158, 166, 176]. В своей фазности течения морфологическая картина при перитоните повторяет основные этапы, типичные для классического острого экссудативно-деструктивного воспалительного процесса, сопровождающаяся не только местными изменениями брюшинного покрова, но и тяжелой общей реакцией организма на интоксикацию [36, 127, 131]. Инфекция и воздействие токсинов на брюшину приводят к гипертермии, отеку, транссудации жидкости в брюшную полость, фибринозным наложениям на париетальной и висцеральной брюшине, отграничивающим воспалительный процесс. При отсутствии

таких отграничений токсины и микроорганизмы распространяются по всей брюшной полости. Раздражение нервных окончаний приводит к рефлекторному угнетению перистальтики кишечника, которое при прогрессировании перитонита может перейти в полную динамическую кишечную непроходимость. Секреция жидкости в просвет кишечника при этом продолжается, но резорбция её практически отсутствует, что приводит к накоплению жидкости в просвете и стенке кишечника. Для перитонита характерна значительная (до 6 литров) секвестрация жидкости за счет отека брюшины, скопления жидкости в стенке и просвете кишки, брюшной полости [22, 46, 58, 78, 84, 101, 105, 107, 119, 131].

Особую роль в патогенезе перитонита играет разбалансировка процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и антиоксидантной защиты [19, 33, 54, 58, 59, 108, 168]. В организме существует два основных пути обмена кислорода [9, 33, 34, 62, 164]: 1. Оксидазный, связанный с окислением энергетических субстратов в дыхательной цепи. При этом кислород присоединяет к себе 4 электрона: в результате такого восстановления образуется вода. В обычных условиях оксидазный путь не предполагает включение атомов кислорода в молекулу субстрата и сопряжен с ресинтезом АТФ, являясь главным источником энергии в живых системах [34, 127, 133, 136, 149]. 2. Оксигеназный путь предполагает включение одного или двух атомов кислорода в молекулу субстрата с помощью оксигеназ. При этом возможно прямое восстановление кислорода одним или двумя электронами с образованием активных форм кислорода (АФК): супероксидного анион-радикала, пероксида водорода, гидроксильного радикала, синглетного кислорода и др. [34, 62, 110, 112, 129].

Активные формы кислорода (АФК) являются активными окислителями и способны реагировать с эндогенными субстратами, образующими структуры организма - ДНК, белками, липидами [195, 196, 199, 200]. В результате чего образуются органические гидропероксиды. Совокупность реакций, индуцируемых АФК, носит название оксидативной модификацией

молекул. Гидропероксиды липидов являются промежуточными продуктами ПОЛ и служат исходным субстратом для разветвления цепей свободноради-кального окисления липидов с образованием токсических конечных продуктов. Некомпенсированное усиление липопероксидации может нарушить структуру и функцию клеточных мембран, что приводит к развитию патологического процесса [11, 34, 150, 164, 165, 167, 177]. Так, в экспериментальных условиях показано, что при умеренной активации свободнорадикальных реакций окисления фосфолипидов мембран происходит увеличение «жидкостности» бислоя, подвижности полипептидных цепей мембраносвязанных белков с изменением их активности. При прогрессиро-вании свободнорадикального окисления в мембранах повышается доля насыщенных фосфолипидов, что приводит к уменьшению жидкостности мембраны и подвижности, связанных с ней белковых структур. Возникает эффект «вмораживания» этих белков в более «жесткую» липидную матрицу и как следствие активность белков либо снижается, либо полностью блокируется [цит по 34, 149, 173, 174, 254]. Дальнейшее накопление продуктов ПОЛ может приводить к развитию патологической проницаемости клеточных мембран для различных ионов, неэлектролитов, макромолекул, инактивации ионных насосов, ферментов, с последующим наступлением необратимых изменений в метаболизме клетки и привести к её гибели [34, 45,54, 149, 180, 181].

Смещение равновесия в системе «ПОЛ-антиоксиданты» в сторону накопления про- и оксидантов называют окислительным (перекисным) стрессом [34, 62, 110, 112, 129, 136, 185]. Однако, в настоящее время известно участие АФК в регуляции тонуса сосудов, клеточной пролиферации, проницаемости биологических мембран, индукции иммунных реакций и микробицидном действии фагоцитов, регуляции метаболических процессов в качестве мессенджеров [34, 55, 62, 84, 101]. Таким образом, патологическое состояние возникает при чрезмерном накоплении АФК и интенсификации оксидативной модификации макромолекул. Такое состояние возможно при

несоответствии образования АФК и гидропероксидов и их дезактивации антиоксидантной системой [34, 62, 65, 80, 190]. Соотношение интенсивности свободнорадикального окисления липидов и антиокислительной активности определяют, так называемый, перекисный статус клетки [34, 172, 173, 175, 181, 185].

В организме существует две антиокислительные системы: ферментативная (супероксиддисмутаза (СОД), глутатионзависимые ферменты, каталаза, пероксидаза) и неферментативная [34, 108, 117, 171, 178, 193, 202]. Супероксиддисмутаза катализирует реакцию дисмутации супероксидного анион-радикала (Ог ), защищая клетку от наиболее токсического воздействия [192]. Глутатионпероксидаза (ГПО) эффективно устраняет токсичные липопероксиды, в основе лежит реакция восстановления. Глутатионредукта-за восстанавливает глутатион, необходимый для функционирования глутатионпероксидазы [178, 216, 253]. Глутатионтрансферазы обезвреживают гидрофобные гидропероксиды с большим объемом молекулы (гидропе-роксиды линолевой и арахидоновой полиненасыщенных жирных кислот, фосфолипидов), кроме того, гидропероксиды мононуклеотидов и ДНК, участвуя в их репарации. Каталаза ускоряет процесс двухэлектронного восстановления пероксида водорода до воды, используя Н2Ог, как донор электрона. В окисленном состоянии каталаза работает как пероксидаза, обеспечивая окисление спиртов и альдегидов [16, 34, 62, 110, 126, 136]. При усиленной генерации АФК и нарастании скорости цепной реакции свободно-радикального окисления ферментативный пул антиоксидантной защиты практически малоэффективен. Дело в том, что ферменты-антиоксиданты локализованы внутри клеток, многие из которых являются мембранозависи-мыми, а в биологических жидкостях их содержание крайне низкое. При оксидативном повреждении происходит инактивация имеющегося пула ферментов свободными радикалами и необходимо значительное время для индукции их синтеза [34, 59, 62, 65, 89, 97, 103, 108, 192, 193, 222, 224, 253].

В этой ситуации значительно повышается роль антиоксидантов неферментативной природы. К ним относятся крупномолекулярные соединения способные связывать катализаторы свободнорадикальных процессов - это альбумин крови, церулоплазмин, ферритин, трансферрин. Низкомолекулярные антиоксиданты представлены токоферолами, аскорбатом, убихинонами, глутатионом, билирубином, Р-каротином, мочевой кислотой, мочевиной, некоторыми аминокислотами, холестеролом и др. [251, 256]. Среди этих веществ эффективными перехватчиками свободных радикалов являются фенольные антиоксиданты, содержащие ароматическое кольцо, связанное с одной или несколькими гидроксильными группами. В результате происходит торможение ПОЛ на стадии обрыва цепи за счет инактивации свободных радикалов [16, 34, 79, 110, 144, 167, 169, 251].

Большое значение для организма имеет аскорбиновая кислота (АК), которая обладает широким спектром антиоксидантных свойств: обезвреживает практически все активные кислородные метаболиты, а также восстанавливает тиопероксидные радикалы глутатиона, а-токоферольный радикал, возвращая витамину Е антиоксидантные свойства [10, 12, 34, 169, 191, 251, 256]. Витамин С превосходит другие антиоксиданты плазмы крови в защите липидов от свободнорадикального окисления, так как именно это соединение достаточно реакционноспособно для эффективного ингибирования ПОЛ [29, 34, 52, 171, 179, 251]. Необходимо отметить чрезвычайную подвижность АК - дегидроаскорбат легко проникает через клеточные мембраны путем простой или облегченной диффузии. С другой стороны, аскорбат может инициировать реакции неферментативного СРО, выступая в роли донора электронов [цит. по 34, 52, 79, 87, 110, 256].

В физиологических условиях система «ПОЛ-антиоксиданты» сбалансирована и её функционирование подчиняется принципам обратной связи. Увеличение антиокислительной активности приводит к торможению свободнорадикального окисления, что способствует изменению свойств самих липидов - в них появляются легкоокисляемые фракции и приводит к

ускорению ПОЛ и усиленному расходу антиоксидантов [34, 62, 110]. Физиологический уровень ПОЛ обеспечивает возможность адаптации организма к действию агрессивных факторов внешней среды [34, 62].

Таким образом, основным путем активации ПОЛ является образование активных форм кислорода. Изучение патогенетических механизмов дисбаланса в системе «ПОЛ-антиоксиданты» при различных заболеваниях, в том числе и при перитоните, привлекает внимание исследователей [9, 17, 44, 45, 52, 65,86, 117, 133, 154, 173, 174, 183, 190, 195, 196, 197, 199, 200, 204].

Так, Ю.А. Ермола и A.B. Кубышкин (2012) в условиях экспериментального перитонита изучали эффективность применения ингибитора протеиназ гордокса и антиоксиданта корвитина и оценивали перекисное окисление липидов и антиоксидантную защиту [59]. Авторами установлено, что при развитии перитонита происходит активация процессов ПОЛ. Выход процессов СРО из под контроля, при развитии тяжелых форм перитонита, может влиять на разные механизмы повреждений, способствовать формированию дисбаланса в энергетическом обмене и сказываться на направленность метаболизма клетки в целом. Кроме того, гиперактивация СРО может запускать, поддерживать и усугублять метаболические нарушения при воспалении брюшины. По мере усиления тяжести развивающегося экспериментального перитонита растет степень выраженности дисбаланса окисли-тельного-антиоксидазного гомеостаза, что проявляется увеличением ТБК -активных продуктов и снижением активности ферментов, а сочетанное применение гордокса и корвитина способствует нормализации показателей системы «ПОЛ-антиоксиданты» [цит. по 59].

В исследованиях Б.Н. Шаха и соавт. (2001) проведен сравнительный анализ каллекреин-кининовой системы и процессов пероксидации липидов в условиях эндогенной интоксикации, вызванной разлитым перитонитом [64]. Микроциркуляторное русло легких является первым барьером для нейтрализации токсинов, генерированных любым органом. Легкие принимают активное участие в гидроксилировании различных токсинов, нейтрализации

их эпоксигидразной ферментативной системой. Эндотелий легких синтезирует ряд факторов системы коагуляции - фибринолиза, в том числе поливалентный ингибитор протеолитических ферментов [64]. Рассматривая динамику показателей ПОЛ у выживших и умерших пациентов выявлено, что в послеоперационном периоде у больных с перитонитом, независимо от исхода, наблюдалось усиление липопероксидации, наиболее выраженное на 2-3-и сутки. Снижение метаболической, в том числе и детоксикационной активности легких на фоне воспаления брюшины, сопровождается развитием тяжелого интоксикационного синдрома, что неизбежно влечет за собой повышение нагрузки на другие органы детоксикации, такие как печень и почки [цит. по 64].

Другие авторы изучали в эксперименте состояние перекисного окисления липидов в гомогенате мышц тонкой кишки, изменения его в динамике развития перитонита и влияние на него а-токоферола и эссенциале [58]. При экспериментальном перитоните наблюдалось повышение содержания всех исследованных продуктов ПОЛ в гладких мышцах тонкой кишки. Наиболее значительная интенсификация перекисного окисления липидов выявлена при суточном перитоните. Резкое повышение уровня продуктов ПОЛ связано с нарушением регионарного кровотока, нарастанием аутолитических процессов, истощением антиоксидантов в данном органе. Обнаружено, что назначение а-токоферола ацетата с эссенциале до операции и в первые 3-4 дня после операции способствовало снижению активности ПОЛ в тканях тонкой кишки и более раннему восстановлению моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта. Полученные результаты позволили авторам рекомендовать включение данных препаратов в комплекс лечебных мероприятий у больных с перитонитом [58].

Таким образом, использование антиоксидантных препаратов при перитоните способствует снижению активности процессов перекисного окисления липидов и уменьшению выраженности эндогенной интоксикации, что

также подтверждается другими исследователями [10, 37, 53, 67, 71, 81, 83, 91, 93, 102, 108, 114, 126, 148, 161, 166, 171,221,225,226,229, 252].

Кроме того, зарубежные авторы также занимались изучением параметров окислительного стресса, антиоксидантной защиты у больных перитонитом. Исследования крови и асцитической жидкости показали, что перекис-ный дисбаланс играет важную роль на течение и исход воспалительного процесса в брюшной полости. Так У. Биэа е1 а1. (2009) исследовали перекис-ное окисление липидов в сыворотке крови и гомогенате диафрагмы крыс с перитонитом и выявили дисбаланс перекисного статуса и антиоксидантной защиты у животных с интраабдоминальным сепсисом [224]. К. БетНгщ е1 а1. (1994) изучали показатели МДА, каталазы в ткани печени лабораторных крыс с перитонитом. У животных получавших аскорбиновую кислоту уровень МДА и активность каталазы статистически значимо отличались от контрольной группы [175]. 8.К. Ка1ага]ап е1 а1. (2007) исследовали перекис-ное окисление липидов в асцитической жидкости при циррозе печени, спонтанном бактериальном перитоните до и после лечения, и обнаружили положительный эффект предложенной терапии [247]. М. Бегшг е1 а1. (2007) провели анализ микробиологических и биохимических данных перитонеаль-ной жидкости и ткани печени мышей. Изучали уровень МДА, активность миелопероксидазы при перитоните. Полученные результаты указывают на дисбаланс в системе «ПОЛ-антиоксиданты» [213].

Как правило, с активацией свободнорадикальных процессов происходит усиление протеолиза, что также является важным патогенетическим звеном многих заболеваний, в том числе и перитонита. Так О.А. Терещенко и соавт. (2013) указывают, что важным аспектом процессов свободнорадикаль-ного окисления (СРО) при перитонитах является нарушение естественного протеолиза с появлением большого количества длинных фрагментов белковых молекул, среди которых особое внимание уделяется веществам низкой и средней молекулярной массы [цит. по 127]. Эксперименты выполнены на животных с моделированным перитонитом, у которых затем

исследовали эритроциты и плазму крови. Авторы установили, что при развитии желчного перитонита у собак на фоне процессов ПОЛ происходят метаболические и функциональные расстройства, причиной которых является эндотелиальная дисфункция [127]. В исследованиях В.И. Бондарева и соавт. (1990) показано, что у больных с благоприятным исходом ОРП, активность лизосомальных ферментов в крови характеризовалась тенденцией к стойкой нормализации на 5-7-е сутки после операции, у пациентов с осложнениями после мнимого благополучия наблюдалось повторное повышение активности ферментов. При значительном возрастании исследуемых показателей исход, как правило был неблагоприятным. Следовательно, повышение активности изучаемых ферментов подтверждало прогресси-рование воспаления и некроза (морфометрические показатели париетальной брюшины), снижение - указывало на затихание этих процессов. Исходя из того, что уровень активности лизосомальных ферментов повышался в первые сутки ОРП и прогрессивно увеличивался в последующие дни его развития, позволило авторам считать, что данный тест может служить ранним признаком для оценки тяжести состояния больных с перитонитом [цит. по 111].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Кашафеева, Алла Анатольевна, 2015 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Абдоминальная хирургическая инфекция: современное состояние и ближайшее будущее в решении актуальной клинической проблемы / И.А. Ерюхин [и др.] // Инфекции в хирургии. - 2007. - № 5 (1). - С. 612.

2. Абдоминальный сепсис, возможности антибактериальной и иммуно-корригирующей терапии / Б.С. Брискин [и др.] // Хирургия. Журнал им Н.И. Пирогова. - 2002. - № 4. - С. 69-74.

3. Авакимян, В.А. Натрия гипохлорит в лечении гнойно-септических осложнений у больных с ущемленными грыжами / В.А. Авакимян, Э.А. Петросян, М.Т. Дидигов // Вестник хирургии. - 2000. - Т. 159, № 2. - С. 44-47.

4. Автандилов, Г.Г. Введение в количественную патологическую морфологию / Г.Г. Автандилов. - М. : Медицина, 1980. - 216 с.

5. Андреева, Л.И. Модификация метода определения перекисей липидов в тесте с тиобарбитуровой кислотой / Л.И. Андреева, Л.А. Кожемякин, А.А. Кишкун // Лабораторное дело. - 1988. - №11. - С. 41-43.

6. Антибактериальная терапия хирургической абдоминальной инфекции и абдоминального сепсиса / Б.Р. Гельфанд [и др.] // Consilium medicum. - 2000. - № 9. - С. 374-379.

7. Антибиотикопрофилактика в неотложной абдоминальной хирургии: вопросы остаются / Ю.И. Гайнуллина [и др.] // Тихоокеанский медицинский журнал. — 2008. - № 1. — С. 12-15.

8. Антимикробная профилактика перитонита / С.В. Яковлев [и др.] // Инфекции в хирургии. -2007. - № 5. - С. 10-14.

9. Антиоксидантная и лазерная терапия в коррекции функциональных нарушений эритроцитов при эндогенной интоксикации перитонеально-го генеза / Д.А. Еникеев [и др.] // Фундаментальные исследования. -2010.-№5.-С. 26-34.

Ю.Антиоксидантная терапия в лечении больных с перитонитом / С.Р. Алиев [и др.] // Хирургия. Журнал им Н.И. Пирогова. - 2010. - № 3. -С. 63.

11 .Артюхов, В.Г. Биологические мембраны: структурная организация, функции, модификация физико-химическими агентами / В.Г.Артюхов, М.А. Наквасина. - Воронеж, 2000. - 296 с.

12.Афанасьев, Ю.И. Витамин Е: значение и роль в организме / Ю.И. Афанасьев, Т.В. Боронихина // Успехи современной биологии. — 1987. -Т. 104, №3(6). -С. 400-411.

13.Ачох, 3.3. Влияние натрия гипохлорита на антиоксидантную систему при лечении распространенного гнойного перитонита / 3.3. Ачох, В.А. Авакимян // Современные наукоемкие технологии. - 2004. - № 4. - С. 28-29.

14.Ачох, 3.3. Влияние натрия гипохлорита на систему перекисного окисления липидов при лечении распространенного гнойного перитонита / 3.3. Ачох, Э.А. Петросян // Медицинские науки. - 2004. - № 6. - С. 2627.

15.Баранов, A.B. Экспериментальное обоснование ультразвуковой послеоперационной санации брюшной полости в лечении острого перитонита // Вестник экспериментальной и клинической хирургии. - 2009. - Т. 2, № 3. — С. 242-247.

16.Бобырев, В.Н. Антиоксиданты в клинической практике / В.Н. Бобырев, О.Н. Воскресенский // Терапевтический архив. — 1989. - Т. 61, № 3. - С. 122-125.

17.Бойко, Е.В. Процессы липопероксидации крови у больных с острым отравлением уксусной кислотой в зависимости от наличия диастоличе-ской дисфункции левого желудочка [Электронный ресурс] / Е.В. Бойко, H.A. Соколова, Е.А. Руцкина // Забайкальский медицинский вестник. -2010. - № 2. - Режим доступа: http: // www.medacadem.chita.ru/zmv (29 дек. 2014).

18.Бондарь, Б.М. Влияние физических факторов на показатели липопе-роксидации в крови у детей с разлитым гнойным перитонитом // Детская хирургия. - 1997. - № 2. - С. 36-37.

19.Борисов, Д.Б. Оценка тяжести и интенсивная терапия распространенного перитонита / Д.Б. Борисов, Э.В. Недашковский // Вестник интенсивной терапии. -2005. - № 1. - С. 5-10.

20.Валуйских, Ю.В. Лечение распространенного перитонита способом непрерывного газожидкостного потока в брюшной полости / Ю.В. Ва-луйских, Э.М. Перкин // Анналы хирургии. - 2008. - № 5. - С. 52-56.

21 .Верболович, В.П. Определение активности глутатионредуктазы и супероксиддисмутазы на биохимическом анализаторе / В.П. Верболович, JI.M. Подгорная // Лабораторное дело. - 1987. - № 2. - С. 17-20.

22.Веселый, C.B. Морфологические изменения париетальной брюшины у детей с аппендикулярным перитонитом // Клиническая хирургия. -1997.-№ 11.-С. 62-63.

23.Веремеенко, К.В. Протеолиз в норме и при патологии / К.В. Веремеен-ко. - Киев, 1988. - 154 с.

24.Винник, Ю.С. Послеоперационная санация брюшной полости при распространенном перитоните / Ю.С. Винник, Д.Э. Здзитовецкий // Дальневосточный медицинский журнал. — 2011. - № 4. — С. 19-21.

25.Власов, А.П. Системный липидный дистресс-синдром в хирургии / А.П. Власов, В.А. Трофимов, В.Г.Крылов. - М. : Наука, 2009. - 224 с.

26.Влияние гипохлорита натрия на параметры системы «ПОЛ-антиоксиданты» брюшины в эксперименте / A.A. Кашафеева [и др.] // Актуальные проблемы клинической и экспериментальной медицины : материалы Всерос. науч.-практ. конф., 1-2 октября 2008 г. - Чита. -2008.-С. 183-184.

27.Влияние комплексного применения натрия гипохлорита и а-токоферола на состояние про и антиоксидазной систем крови при экс-

периментальном желчном перитоните / Э.А. Петросян [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2005. - Т. 139, № 4. -С. 391-395.

28.Влияние натрия гипохлорита на морфофункциональное состояние структуры почки при экспериментальном желчном перитоните / Э.А. Петросян [и др.] // Вестник морфологии. - 2010. - № 16 (2). - С. 285290.

29.Влияние сочетанного применения витаминов Е и С на липидный профиль и активность параоксоназы в сыворотке крови кроликов с ди-тизоновым диабетом / Н.И. Горбенко [и др.] // Вопросы биологической медицинской и фармацевтической химии. - 2002. - № 4. — С. 41-43.

30.Воздействие гипохлорита натрия на параметры системы «ПОЛ — антиоксиданты» брюшины при экспериментальном перитоните у крыс / A.A. Кашафеева [и др.] // Науки о человеке : материалы X конгр. молодых ученых и специалистов, 28-29 мая 2009 г. - Томск. - 2009. - С. 85-86.

31.Восканян, С.Э. Патогенез образования спаек после внутрибрюшных операций / С.Э. Восканян, П.С. Кызласов // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. — 2011. - № 4. - С. 17-21.

32.Гаврилов, В.Б. Анализ методов определения продуктов ПОЛ в сыворотке крови по тесту с ТБК / В.Б. Гаврилов, А.Р. Гаврилова, Л.М. Ма-жула // Вопросы медицинской химии. - 1987. - № 1. - С. 118-122.

33.Гаврилюк, В.П. Нарушение иммунного статуса и перекисного окисления липидов при разлитом аппендикулярном перитоните у детей / В.П. Гаврилюк, А.И. Конопля, C.B. Костин // Человек и его здоровье : Курский научно-практический вестник. - 2010. - № 1. - С. 34-39.

34.Гаймоленко, С.Г. Патогенетическое обоснование применения гидро-ксиэтилкрахмала при операционном стрессе у детей : дис. ... канд. мед. наук : 14.00.16 : защищена 21.12.04 / Сергей Григорьевич Гаймоленко. -Чита, 2004.- 143 с.

35.Гараев, Г.Ш. Коррекция нарушенных функций иммунного статуса организма в зависимости от стадий экспериментального перитонита / Г.Ш. Гараев, З.Я. Велиева, Ю.Б. Исмаилов // Хирург. - 2011. - № 5. - С. 39-42.

36.Гараев, Г.Ш. Роль брыжеечных лимфоузлов в патогенезе полиорганной недостаточности при перитонеальной интоксикации / Г.Ш. Гараев, Р.Я. Алиев, М.Дж. Гасанов // Здоровье. - 2004. - № 1. - С. 28-30.

37.Гвак, Г.В. Новые возможности предупреждения и ограничения хирургического стресса / Г.В. Гвак // Педиатрическая анестезиология и интенсивная терапия : II Рос. конгр. - М., 2003. - С. 106-107.

38.Гипохлорит натрия в лечении гнойных ран / Э.А. Петросян [и др.] // Вестник хирургии им. Грекова. - 1991. - № 1. - С. 40-43.

39.Гистологическая характеристика течения раневого процесса при лечении экспериментальных гнойных ран препаратами на основе энте-росгеля [Электронный ресурс] / А.Ю. Григорьян [и др.] // Забайкальский медицинский вестник. - 2011. - № 2. - С. 132-145. - Режим доступа: http: // www.medacadem.chita.ru/zmv (29 дек. 2014).

40.Гланц, С. Медико-биологическая статистика : пер. с англ. / Ю.А. Данилова ; под ред. Н.Е. Бузикашвили / С. Гланц. - М. : Практика, 1999. -459 с.

41.Глухов, A.A. Влияние температурного режима санации брюшной полости на течение синдрома постсанационной интоксикации при остром распространенном перитоните / A.A. Глухов, И.Н. Банин // Вестник хирургии. - 2006. - № 3. - С. 98-102.

42.Глухов, A.A. К вопросу о моделировании острого экспериментального перитонита / A.A. Глухов, И.Н. Банин // Бюллетень экспериментальной биологии. - 2000. - № 4. - С. 478-480.

43.Гобеджишвили, B.K. Прогнозирование и профилактика развития спаечного процесса у больных, оперированных на органах брюшной полости / В.К. Гобеджишвили, М.П. Лаврентии, Р.К. Гезгиева // Анналы хирургии. - 2006. - № 3. - С. 42-45.

44.Говорин, Н.В. Особенности нарушений процессов ПОЛ при параноидальной шизофрении / Н.В. Говорин, Т.П. Злова // Социальная клиническая психиатрия. - 1999. - № 4. - С. 53-59.

45.Гончарова, Е.В. Динамика показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты крови у больных железодефицитной анемией на фоне лечения препаратами железа и селена [Электронный ресурс] / Е.В. Гончарова, A.B. Говорин // Забайкальский медицинский вестник. - 2012. - № 2. - С. 64-68. - Режим доступа: http: // www.medacadem.chita.ru/zmv (29 дек. 2014).

46.Гостищев, В.К. Инфекции в хирургии / В.К. Гостищев. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 768 с.

47.Гостищев, В.К. Перитонит / В.К. Гостищев, В.П. Сажин, А.Л. Авдовен-ко. - М. : ГЭОТАР-МЕД, 2002. - 238 с.

48.Гусев, Е.Ю. Системное воспаление: теоретические и методологические подходы к описанию модели общепатологического процесса. Часть 1. Общая характеристика процесса / Е.Ю. Гусев, В.А. Черешнев // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. — 2012. - № 4. -С. 3-12.

49.Гусев, Е.Ю. Системное воспаление: теоретические и методологические подходы к описанию модели общепатологического процесса. Часть 2. Эволюционные аспекты / Е.Ю. Гусев, В.А. Черешнев // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. -2013. - № 1. - С. 3-12.

50.Гусев, Е.Ю. Системное воспаление: теоретические и методологические подходы к описанию модели общепатологического процесса. Часть 3. предпосылки несиндромального подхода / Е.Ю. Гусев, В.А. Черешнев

// Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 2013. -№ 3. - С. 3-12.

51.Действие имунофана на уровень противовоспалительных цитокинов и показатели системной воспалительной реакции у больных с острым гнойным перитонитом / Б.И. Кузник [и др.] // Анналы хирургии. - 2012. -№3.-С. 30-33.

52.Денисов, J1.H. Роль витаминов - антиоксидантов и селена в процессах свободнорадикального окисления и их значение в ревматологии / JI.H. Денисов, J1.C. Лобарева // Международный медицинский журнал. — 1998.-№5.-С. 449-453.

53.Десятилетний опыт лечения распространенного гнойного перитонита / Б.С. Суковатых и [и др.] // Хирург. - 2010. - № 9. - С. 4-10.

54.Динамика показателей антиоксидантного и оксидантного статуса при перитоните в ранний послеоперационный период / Н.Ю. Келина [и др.] // Вестник интенсивной терапии. - 2004. - № 3. - С. 45-50.

55.Динамика провоспалительных цитокинов при панкреатогенном ферментативном перитоните [Электронный ресурс] / С.Л. Лобанов [и др.] // Забайкальский медицинский вестник. - 2012. - № 1. - С. 82-85. - Режим доступа: http: // www.medacadem.chita.ru/zmv (29 дек. 2014).

56.Динамика цитокинов у больных с распространенным перитонитом [Электронный ресурс] / Н.Дж. Гаджиев [и др.] // Забайкальский медицинский вестник. - 2012. - № 2. - С. 107-111. - Режим доступа: http: // www.medacadem.chita.ru/zmv (29 дек. 2014).

57.Душников, Е.Ф. Учение Я.Л. Рапопорта о патоморфозе: прошлое и настоящее / Е.Ф. Душников, А.Ю. Абрикосов // Архив патологии. -2013.-№4.-С. 62-66.

58.Дячук, И.А. Интенсивность перекисного окисления липидов в стенке тонкой кишки при перитоните и её коррекция / И.А. Дячук., В.В. Бенедикт // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. - 1994. - № 3. - С. 22-24.

59.Ермола, Ю.А. Изменение показателей перекисного окисления липидов при использовании ингибиторов протеиназ и антиоксидантов в лечении экспериментального перитонита / Ю.А. Ермола, А.В. Кубышкин // Таврический медико-биологический вестник. - 2012. - Т. 15, № 3. - С. 118120.

60.Ерюхин, И.А. Хирургический сепсис (дискуссионные аспекты проблемы) / И.А. Ерюхин, С.А. Шляпников // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пи-рогова. - 2000. - № 3. - С. 44-46.

61.Ещенко, Е.Д. Выделение и очистка субклеточных и клеточных структур / Е.Д. Ещенко ; под ред. М.И. Прохоровой // Методы биохимических исследований. - Л. : изд-во Ленинградского ун-та, 1982. - С. 29-53.

62.3енков, Н.К. Окислительный стресс: биохимический и патофизиологический аспекты / Н.К. Зенков, В.З. Ланкин, Е.Б. Меньшикова. - МАИК : Наука, Интерпериодика. - 2001. - 343 с.

63.Зубарев, П.Н. Способы завершения операций при перитоните / П.Н. Зубарев, Н.М. Врублевский, В.И. Данилин // Вестник хирургии. - 2008. - № 6. - С. 110-113.

64.Изменения калликреин-кининовой системы и процессов пероксидации липидов у больных с разлитым перитонитом, осложненным респираторным дистресс-синдромом взрослых / Б.Н. Шах [и др.] // Вестник хирургии.-2001.-№- С. 58-61.

65.Изменения показателей липопероксидации и антирадикальной защиты у больных с первым психотическим эпизодом шизофрении при терапии типичными и атипичными нейролептиками / Н.В. Озорина [и др.] // Забайкальский медицинский журнал. — 2011. - № 1. — С. 10-16.

66.Илюкевич, Г.В. Особенности нарушений метаболизма липидов и возможность их коррекции у больных с распространенным перитонитом / Г.В. Илюкевич, И.И. Канус, Г.Я. Хулуп // Вестник интенсивной терапии. - 2002. - № 3. - С. 83-87.

67.Илюкевич, Г.В. Эффекты применения раствора гидроксиэтилированно-го крахмала у больных с острым распространенным перитонитом / Г.В. Илюкевич, О.И. Светлицкая, Е.Г. Оганова // Медицинские новости. -2008.-№ 12.-С. 99-102.

68.Иммунокоррекция у больных старших возрастных групп с распространенными формами перитонита / Б.С. Брискин [и др.] // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. - 2008. - № 10. - С. 19-26.

69.Иммуномоделирующее действие омегавена при экспериментальном распространенном гнойном перитоните / В.К. Гостищев [и др.] // Новости хирургии. - 2011. - Т. 19, № 6. - С. 15-23.

70.Иммунный статус при перитоните и пути его патогенетической коррекции / Ю.М. Гаин [и др.]. - Минск : Юнипресс, 2001. - 255 с.

71.Исследование роли супероксида, оксида азата и ионов металлов переменной валентности в цитотоксическом эффекте перекиси водорода и бета амилоида / Н.Я. Гильяно [и др.] // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 2013. - №3. - С. 42-46.

72.К вопросу изучения патогенеза энтеральной недостаточности у больных с распространенным послеоперационным перитонитом / A.A. Узалчикян [и др.] // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. - 2010. - № 11.-С. 42-47.

73.Каган, В.Е. Проблемы анализа эндогенных продуктов перекисного окисления липидов: итоги науки и техники / В.Е. Каган. - М., 1986. -248 с.

74.Караулов, A.B. Клиническая иммунология. - М. : Медицина, 2008. - 602 с.

75.Кашафеева, A.A. Воздействие различных концентраций гипохлорита натрия на динамику параметров системы «ПОЛ - антиоксиданты» брюшины при перитоните в эксперименте / A.A. Кашафеева, С.Г. Гай-

моленко, Б.С. Хышиктуев // Сибирский медицинский журнал. - Иркутск, 2010. - Т. 96, № 5. - С. 82-85.

76.Кашафеева, A.A. Закономерности изменений параметров системы «перекисное окисление липидов - антиоксиданты» брюшины после воздействия различных факторов в эксперименте / A.A. Кашафеева, С.Г. Гаймоленко, Б.С. Хышиктуев // Тихоокеанский медицинский журнал. - 2012. - № 4. - С. 45-49.

77.Келина, Н.Ю. Изменения гематологических показателей в реактивной стадии разлитого перитонита в ранний послеоперационный период / Н.Ю. Келина, Н.В. Безручко, Е.Р. Кулюцина // Вестник интенсивной терапии. - 2002. - № 2. - С. 32-35.

78.Келина, Н.Ю. Оценка развития синдрома эндогенной интоксикации при токсической стадии разлитого перитонита в ранний послеоперационный период / Н.Ю. Келина, В.Г. Васильков, Н.В. Безручко // Вестник интенсивной терапии. -2001. - № 3. - С. 51-55.

79.Кения, М.В. Роль низкомолекулярных антиоксидантов при окислительном стрессе / М.В. Кения, А.И. Лукаш, Е.П. Гуськов // Успехи современной биологии. - 1993. - Т. 113, вып. 4. - С. 456-470.

80.Критические и фатальные осложнения у больных перитонитом и их исходы в реанимационном отделении / A.C. Пушкарев [и др.] // Вестник интенсивной терапии. - 2004. - № 2. - С. 13-16.

81.Косинец, В.А. Влияние новой патогенетически обоснованной схемы комплексного лечения распространенного гнойного перитонита на течение воспалительного процесса // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пиро-гова. - 2012. - № 8. - С. 69-73.

82.Косинец, В.А. Коррекция липидного спектра митохондрий печени при экспериментальном распространенном гнойном перитоните / В.А. Ко-синец, С.С. Осочук, H.H. Яроцкая // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пиро-гова. - 2012. - № 2. - С. 60-63.

83.Косинец, В.А. Реаберин - эффективное антиоксидантное средство / В.А. Косинец, И.Э. Дзержинский // Новости хирургии. - 2008. - Т. 16, №3.-С. 22-27.

84.Косовских, A.A. Коррекция нарушений микроциркуляции при распространенном гнойном перитоните // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. - 2012. - № 6. - С. 42-45.

85.Костюченко, К.В. Принципы определения хирургической тактики лечения распространенного перитонита / К.В. Костюченко, В.В. Ры-бачков // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. - 2005. - № 4. - С. 9-13.

86.Кошмелев, A.A. Некоторые параметры перекисного статуса спермо-плазмы у мужчин с нарушением фертильности [Электронный ресурс] / A.A. Кошмелев, Б.С. Хышиктуев, П.П. Терешков // Забайкальский медицинский вестник. - 2012. - № 1. - С. 46-50. - Режим доступа: http: // www.medacadem.chita.ru/zmv (29 дек. 2014).

87.Крайнев, А.Г. Проникновение аскорбиновой кислоты в бислойные фосфолипидные мембраны / А.Г. Крайнев, JI.M. Вайнер // Биохимия. -1988.-№2.-С. 87-95.

88.Кригер, А.Г. Результаты и перспективы лечения распространенных форм перитонита // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. - 2001. - № 8.-С. 8-12.

89.Кулинский, В.И. Биологическая роль глутатиона / В.И. Кулинский, JI.C. Колесниченко // Успехи современной биологии. — 1990. - Т. 110, вып. 1.-С. 20-33.

90.Лечение аппендикулярного перитонита у детей / О.В. Карасева [и др.] // Детская хирургия. - 2007. - № 3. - С. 23-27.

91.Лечение воспалительных заболеваний поджелудочной железы, осложненных ферментативным перитонитом / Е.Е. Ачкасов [и др.] // Анналы хирургии. - 2012. - № 2. - 27-32.

92.Лечение разлитого перитонита : методические разработки для общих хирургов / C.B. Иванов и [др.] ; под ред. C.B. Иванова. - Курск, 1999. -20 с.

93.Лечение распространенного гнойного перитонита / Б.С. Суковатых [и др.] // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. - 2012. - № 9. - С. 42-47.

94.Лечение тяжелых форм распространенного перитонита / Б.С. Брискин [и др.] // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. - 2003. - № 8. - С. 5660.

95.Магомедов, М.А. Местная клеточная регуляция в образовании послеоперационных спаек при перитоните // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. - 2004. - № 6. - С. 9-11.

96.Макушкин, Р.З. Повторные хирургические вмешательства при распространенном гнойном перитоните / Р.З. Макушкин, Э.Х. Байчоров, Б.Б. Хациев // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. - 2009. - № 11. - С. 1822.

97.Метод определения каталазы / М.А. Королюк [и др.] // Лабораторное дело. - 1988. -№ 1.-С. 16-19.

98.Методические рекомендации по применению растворов гипохлорита натрия, получаемых на аппарате ЭДО-4, в лечении эндотоксикозов / А.К. Мартынов [и др.]. - М., 1995. - 8 с.

99.Медицинские лабораторные технологии. Справочник / под ред. А.И. Карпищенко. - СПб. : Интермедика, 2002. - 600 с.

100. Микробный пейзаж при экспериментальном перитоните у крыс / A.A. Кашафеева [и др.] // Бюллетень Восточно-Сибирскрго научного центра СО РАМН. - Иркутск, 2011. - № 4 (80), приложение. - С. 57-58.

101. Милюков, В.Е. Патогенетические механизмы развития перитонита при острой тонкокишечной непроходимости / В.Е. Милюков, М.Р. Сапин // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. - 2005. - № 7. - С. 4045.

102. Млинник, P.A. Сочетанное использование плазмоферреза и инфузии гипохлорита натрия у больных с распространенным перитонитом, осложненным синдромом полиорганной недостаточности / P.A. Млинник, О.В. Военнов, С.А. Тезяева // Клиническая медицина. - 2011. - № 4. - С. 84-88.

103. Моин, В.М. Простой и специфический метод определения активности глутатионпероксидазы в эритроцитах / В.М. Моин // Лабораторное дело. - 1986. - № 12. - С. 724-727.

104. Морфологические изменения передней брюшной стенки крыс с имплантированной синтетической пленкой при перитоните / А.И. Хрипун [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. -2004. - Т. 139, № 12. - С 698-701.

105. Морфология, морфогенез и патогенез острого перитонита / В.Я. Глумова [и др.] // Достижения и перспективы Ижевской государственной медицинской академии : сб. - Ижевск, 1995. - С. 170-173.

106. Морфометрические параметры брюшины у крыс при воспалении и после местного воздействия на неё растворов гипохлорита натрия разной концентрации [Электронный ресурс] / A.A. Кашафеева [и др.] // Забайкальский медицинский вестник. - 2011. - № 2. - С. 116-124. - Режим доступа: http: // www.medacadem.chita.ru/zmv (29 дек. 2014)

107. Нарушение функций кишечника / А.Д. Адо [и др.]. // Патологическая физиология. - М. : Триада-Х, 2000. - С. 533-534.

108. Невская, H.A. Антиоксиданты в интенсивной терапии перитонита // Дальневосточный медицинский журнал. - 2009. - № 4. — С. 126-130.

109. Новые возможности профилактики послеоперационных осложнений в абдоминальной хирургии / В.К. Гостищев [и др.] // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. - 2011. - № 5. - С. 56-60.

110. Окислительный стресс. Прооксиданты и антиоксиданты / Е.Б. Меньщикова [и др.]. — Москва, 2006. - 560 с.

111. Определение активности лизосомальных ферментов в крови и морфометрических показателей в брюшине при остром разлитом перитоните / В.И. Бондарев [и др.] // Врачебное дело. - 1990. - № 2. - С. 4850.

112. Осипов, А.Н. Активированные формы кислорода и их роль в организме / А.Н. Осипов, O.A. Азизова, Ю.А. Владимиров // Успехи биологической химии. - 1990. - Т. 31. - С. 180-208.

113. Оценка агрегационного состояния крови при лечении желчного перитонита натрия гипохлоритом / Э.А. Петросян [и др.] // Вестник экспериментальной и клинической хирургии. - 2012. - Т. 5, № 2. - С. 264-268.

114. Оценка функционально-метаболического статуса миокарда при эндотоксикозе / Т.В. Тарасова и [и др.] // Современные проблемы науки и образования. - 2013. - № 1. - С. 78-81.

115. Перекисный статус брюшины при экспериментальном перитоните / A.A. Кашафеева [и др.] // Актуальные проблемы клинической и экспериментальной медицины : материалы Всерос. науч. - практ. конф., 1 -2 октября 2008 г. - Чита. - 2008. - С. 185-186.

116. Петри, М.А. Наглядная медицинская статистика / М. А. Петри, К. Сэбин ; под ред. В.П. Леонова. - М. : «Геотар-Медиа», 2010. - С. 166.

117. Пинелис, Ю.И. Свободнорадикальное окисление и антиоксидант-ная защита при хроническом генерализованном пародонтите у лиц пожилого возраста с хронической формой ИБС [Электронный ресурс] / Ю.И. Пинелис, М.С. Малежик, Л.П. Малежик // Забайкальский медицинский вестник. - 2011. - № 1. - С. 84-89. - Режим доступа: http: // www.medacadem.chita.ru/zmv (29 дек. 2014).

118. Показания, противопоказания и технология видеоэндоскопических санаций брюшной полости при распространенном гнойном перитоните / Б.С. Суковатых [и др.] // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. -2012. -№ 5.-С. 18-23.

119. Поминальная, В.М. Морфологические изменения в органах при перитоните в зависимости от способа лечения : автореф. дис... канд. мед. наук/В.М. Поминальная. -М., 2005. - 18 с.

120. Послеоперационные осложнения у больных перитонитом / Б.К. Шуркалин [и др.] // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. - 2003. - № 4.-С. 32-35.

121. Применение видеолапароскопической гидропрессивной санации брюшной полости при остром перитоните A.A. Глухов [и др.] // Вестник экспериментальной и клинической хирургии. - 2009. - Т. 2, № 3. -С. 199-206.

122. Применение иммобилизированных форм гипохлорита натрия в геле карбоксиметилцеллюлозы в комплексном лечении распространенного перитонита / Б.С. Суковатых [и др.] // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. - 2009. - № 11. - С. 14-17.

123. Промыслов, М.Ш. Модификация метода определения суммарной антиоксидантной активности сыворотки крови / М.Ш. Промыслов, M.JI. Демчук // Вопросы медицинской химии. - 1990. - № 4. - С. 90-92.

124. Пути повышения эффективности лечения распространенного перитонита, осложненного тяжелым абдоминальным сепсисом и синдромом интраабдоминальной гипертензии / Б.С. Суковатых [и др.] // Хирург.-2011.-№ 10.-С. 4-11.

125. Релапаротомия и лапаростомия в лечении ранних послеоперационных осложнений / В.Ф. Цхай [и др.] // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. - 2011. - № 6. - С. 27-31.

126. Роль нарушений антиоксидантного статуса организма в формировании синдрома эндогенной интоксикации у больных токсической и терминальной стадией перитонита / В.Г. Васильков [и др.] // Анестезиология и реанимация. - 2001. - № 6. - С. 31 -34.

127. Роль свободнорадикального окисления и эндотелиальной дисфункции в патогенезе перитонита / O.A. Терещенко [и др.] // Вестник российской военно-медицинской академии. - 2013. - Т. 42, № 2. - С. 116-119.

128. Рычагов, Т.П. Послеоперационный перитонит: причины, диагностика, лечение / Т.П. Рычагов, К.Н. Баратков // Хирургия. Восточная Европа. - 2012. - № 3. - С. 103-104.

129. Рябов, Г.А. Окислительный стресс и эндогенная интоксикация у больных в критических состояниях / Г.А. Рябов, Ю.М. Азизов, И.Н. Пасечник // Вестник интенсивной терапии. — 2002. - № 4. — С. 4-7.

130. Савельев, B.C. Антибактериальная терапия абдоминальной хирургической инфекции / под ред. B.C. Савельева, Б.Р. Гельфанда. — М. : 2003.-185 с.

131. Савельев, B.C. Перитонит / В.С.Савельев, Б.Р. Гельфанд, М.И. Филимонов. — М. : Литера, 2006. - 206 с.

132. Сажин, В.П. Современные тенденции хирургического лечения перитонита / В.П. Сажин, А.П. Авдовенко, В.А. Юришев // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. - 2007. - № 11. - С. 36-39.

133. Свободнорадикальные процессы у больных с желудочно-кишечными кровотечениями / Е.В. Силина [и др.] // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. - 2011. - № 12. - С. 64-70.

134. Современные представления о классификации перитонита и системах оценки тяжести больных / В.Д. Фёдоров [и др.] // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. - 2000. - № 4. - С. 58-62.

135. Сопоставление различных подходов к определению продуктов перекисного окисления липидов в гептан-изопропанольных экстрактах крови / И.А. Волчегорский [и др.] // Вопросы медицинской химии. -1989.-№ 1.-С. 127-131.

136. Состояние свободнорадикального окисления липидов и антиок-сидантной защиты организма при сепсисе с позиций тяжести систем-

ной воспалительной реакции / С.Ю. Мухачева [и др.] // Журнал интенсивной терапии. - 2005. - № 3. - С. 34-38.

137. Состояние перекисного статуса брюшины при экспериментальном перитоните у крыс / A.A. Кашафеева [и др.] // Дальневосточный медицинский журнал. - 2009. - № 3. - С. 89-92.

138. Сравнительная оценка некоторых методов экспериментального перитонита у крыс / A.A. Кашафеева [и др.] // Фундаментальные науки и прогресс клинической медицины : тез. V конф. молодых ученых России с междунар. участием. - М., 2008. - С. 188.

139. Стандартизация комплексной динамической диагностики и тактики лечения послеоперационного перитонита / Ф.Г. Назыров [и др.] // Вестник экспериментальной и клинической хирургии. — 2011. -№4(1).-С. 31-39.

140. Суковатых, Б.С. Влияние иммобилизированных форм гипохлори-та натрия на течение воспалительного процесса и морфофункциональ-ное состояние внутренних органов при экспериментальном распространенном перитоните / Б.С. Суковатых, JI.B. Волкова, Ю.Ю. Блинков // Хирург. - 2013. - № 2. - С. 20-26.

141. Суковатых, Б.С. Влияние мексикора на морфофункциональное состояние внутренних органов при экспериментальном распространенном перитоните, осложненном синдромом интраабдоминальной гипер-тензии (экспериментальное исследование) / Б.С. Суковатых, A.A. Дол-жиков, О.Г. Фролова // Хирург. - 2011. - № 2. - С. 31-42.

142. Суковатых, Б.С. Комбинированное хирургическо-эндоскопическое лечение распространенного перитонита / Б.С. Суковатых, Ю.Ю Блинков, П.А. Иванов // Новости хирургии. - 2013. - № 4. -С. 71-77.

143. Суковатых, Б.С. Оптимизация технологии видеоэндоскопических санаций брюшной полости при распространенном гнойном перитоните

/ Б.С. Суковатых, Ю.Ю. Блинков, П.А. Иванов // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. - 2012. - № 7. - С. 53-57.

144. Султанов, Г.А. Антиоксиданты и их применение в медицинской практике / Г.А.Султанов, Э.Х. Азимов, К.Г. Ибишов // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. - 2004. - Т. 163, № 4. - С. 94-96.

145. Тешев, Х.Р. Эндогенная интоксикация у больных с острым распространенным перитонитом и проблемы ее коррекции / Х.Р. Тешев, В.Е. Аваков, Х.О. Сафаров // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. - 2002. -№ 3. - С. 38-41.

146. Топчиев, М.А. Возможности биохимической диагностики послеоперационного перитонита / М.А. Топчиев, Д.С. Паршин, Э.А. Кчибе-ков // Анналы хирургии. - 2013. - № 6. - С. 24-26.

147. Третичный перитонит: возможности его профилактики / В.К. Гостищев [и др.] // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. - 2007. - № 9. -С. 15-18.

148. Фармакологическая коррекция иммунных и оксидантных нарушений при распространенном перитоните / Ю.В. Строев [и др.] // Фундаментальные исследования. — 2011. - № 2. - С. 152-156.

149. Формирование нейтрофильных внеклеточных ловушек в условиях гипокинетического стресса / Е.В. Плеханова [и др.] // Медицинский академический журнал. — 2012. - Т. 12, № 3. - С. 90-91.

150. Характеристика иммунных и оксидантных нарушений у больных с распространенным фибринозно-гнойным перитонитом / Ю.Ю. Блинков [и др.] // Человек и его здоровье : Курский научно-практический вестник. - 2010. - № 1. - С. 64-70.

151. Шамсиев, A.M. Репродуктивное здоровье женщин, перенесших аппендикулярный и первичный перитонит в детском возрасте / A.M. Шамсиев, Б.Л. Давранов, Ж.А. Шамсиев // Детская хирургия. - 2008. -№3.-С. 35-39.

152. Шапошников, В.И. Активное дренирование брюшной полости при распространенном гнойном перитоните // Вестник хирургии. -2000. - Т. 159, № 6. - С. 70-72.

153. Шахрай, C.B. Современные пути усиления эффективности антибактериальной терапии перитонита // Медицинские новости. - 2000. -№ 10.-С. 3-6.

154. Швальб, П.Г. Антиоксидантная защита и функциональное состояние эндотелия у больных облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей до и после оперативного лечения / П.Г. Швальб, P.E. Калинин // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. - 2009. - № 1. - С.45-48.

155. Шуркалин, Б.К. Хирургические аспекты лечения распространенного перитонита / Б.К. Шуркалин, А.П. Фаллер, В.А. Горский // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. - 2007. - № 2. - С. 24-28.

156. Эвентов, B.J1. Использование электролизного гипохлорита натрия в клинической практике для детоксикации и дезинфекции / B.J1. Эвентов, М.Ю. Адрианова, И.В. Богорад // Вестник интенсивной терапии. -1998. -№ 2. -С. 43-46.

157. Экспериментально-клиническое обоснование применения иммо-билизированных форм гипохлорита натрия в лечении распространенного перитонита / Б.С. Суковатых [и др.] // Вестник хирургии. — 2008. -Т. 167, №6. -С. 44-47.

158. Эндолимфатическая лекарственная терапия при распространенном перитоните, осложненном синдромом системной воспалительной реакцией / М.М. Магомедов [и др.] // Тихоокеанский медицинский журнал. - 2014. - № 2. - С. 70-73.

159. Эндохирургия осложненных форм острого аппендицита у детей / А.Ф. Дронов [и др.] // Современные технологии в педиатрии и детской хирургии : материалы 7 Рос. конгр. - 2008. - С. 355.

160. Эффективность комбинированного хирургическо-эндоскопического способа лечения распространенного перитонита / Б.С. Суковатых [и др.] // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. - 2013. -№ 4. - С. 24-28.

161. Якубовский, С.В. Влияние реамберина на показатели окислительного гемеостаза у больных острым деструктивным холециститом / С.В. Якубовский, С.И. Леонович, Г.Г. Кондратенко // Хирургия. Журнал им. Пирогова. - 2012. - № 8. - С. 65-68.

162. Adjuvant potential of selegiline in attenuating organ dysfunction in septic rats with peritonitis / C.M. Tsao [at al.] // PLoS One. - 2014. - Vol. 9, №9.- 108455.

163. Akon, J.A. Peritoneal dialysis associated infections: An update on diagnosis and management / World J. Nephrol. - 2012. - Vol. 1 (4). - P. 106-122.

164. Altered lipid profile, lipoprotein composition, and oxidant and antioxidant status in pediatric Crohn disease / E. Levy [et al.] // Am. J. Clin. Nutr.-2000.- Vol. 71, №3.-P. 807-815.

165. Aly, D.G. Oxidative stress in Lichen planus / D.G. Aly, R.S. Shahin // Acta Dermatovenerol. Alp. Panonica Adriat. - 2010. - Vol. 19, № 1. - P. 311.

166. Anti-inflammatory activity of lipoic acid in mice peritonitis model / M. Zygmunt // Acta Pol. Pharm. - 2013. - Vol. 70 (5). - P. 899-904.

167. Anti-inflammatory and antioxidative effects of the methanolic extract of the aerial parts of Mitracarpus frigidus in established animal models / R.L. Fabri [et al.] // J. Pharm. Pharmacol. - 2014. - Vol. 66 (5). - P. 722-32.

168. Antioxidant supplementation enhances bacterial peritonitis in mice by inhibiting phagocytosis / M. Goswami [et al.] // J. Med. Microbiol. - 2014. -Vol. 63 (Pt3).-P. 355-366.

169. Antioxidant vitamin E and C attenuate hepatic fibrosis in biliary-obstructed rats / Ali Riza Soyly [ at el.] // World J. Gastroenterol. - 2006. -Vol. 12 (42).-P. 6835-6841.

170. Arroyo, V. Human serum albumin, systemic inflammation, and cirrhosis / V. Arroyo, R. Garcia-Martinez, X. Salvatella // J. Hepatol. -2014. - Vol. 61 (2). - P. 396-407.

171. Ascorbate protects against vascular leakade in cecal ligation and puncture-induced septic peritonitis / G. Zhou [et al.] // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. - 2012. - Vol. 302 (4). - P. 409^116.

172. Assimakopoulos, S.F. Could antioxidants be the "magic pill" for cirrhosis-related complications? A pathophysiological appraisal / S.F. Assimakopoulos, C. Gogos, C. Labropoulou-Karatza // Med. Hypotheses. -2011.-Vol. 77 (3).-P. 419-23.

173. Brigand, S. Antioxidant activity, lipid peroxidation and skin diseases. What's new / S. Brigand, M. Picardo // J. Eur. Acad. Dermatol. Venerol. -2003.-Vol. 17, №6.-P. 663-669.

174. Calvino-Fernandez, M. Oxidative stress by Helicobacter pylori causes apoptosis through mitochondrial pathway in gastric epithelial cells / M. Calvino-Fernandez, S. Benito-Martinez // Apoptosis. - 2008. - Vol. 13, № 10. -P. 1267-1280.

175. Comparison between lung and liver lipid peroxidation and mortality after zymosan peritonitis in the rat / R. Demling [et al.] // Shock. - 1994. -№ 3. - P. 222-227.

176. Chavada, R. Seeking Clarity within Cloudy Effluents: Differentiating Fungal from Bacterial Peritonitis in Peritoneal Dialysis Patients / R. Chavada, J. Kok, S. van Hal // PLoS One. - 2011. - Vol. 6 (12). - e 28247.

177. Cigarette smoke-induced emphysema in A/J. mice is associated with pulmonary oxidative stress, apoptosis of lung cells, and global alterations in gene expression / T. Rangasamy [et al.] // Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. -2009. - Vol. 296 (6). - P. 888-900.

178. A comparative stady of selenium concentration and glutathione peroxidase activity in normal and breast cancer patients / M. Moradi [et el.] // Public Health Nutrition. - 2008. - Vol. 12 (1). - P. 59-63.

179. Datta, M. Ascorbic acid supplementation of diet for reduction of deltamethrin induced stress in freshwater catfi sh Clarias gariepinus / M. Datta, A. Kaviraj ; Department of Zoologi, University of Kalyani. - 741235, West Bengal, Kalyani, India. 1 // Chemosphere. - 2003. - Vol. 53 (8). - P. 883-888.

180. Desborough, J. The stress response to trauma and surgery // Br. J. Anaesth. - 2000. - Vol. 85. - P. 109-117.

181. Development of Oxidative Stress in the Peritubular Capillary Microenvironment Mediates Sepsis-Induced Renal Microcirculatory Failure and Acute Kidney Injury / Z. Wang [et al.] // Am. J. Pathol. - 2012. - Vol. 180 (2).-P. 505-516.

182. Dialysis-associated peritonitis in children / V. Chadha [et al.] // Pediatr. Nephrol. - 2010. - Vol. 25 (3). - P. 425^40.

183. Dietritch-Muszalska, A. Lipid peroxidation in patient with schizophrenia / A. Dietritch-Muszalska, B. Kontek // Psychiatry Clin. Neurosci. -2010. - Vol. 64 (5). - P. 469-75.

184. Different contribution of splanchnic organs to hyperlactatemia in fecal peritonitis and cardiac tamponade / J. Gorrasi [et al.] // Biomed. Res. Int. -2013.-251084.

185. Diverse effects of parenteral arginine on systemic and local oxidant-antioxidant homeostasis and nitrosative stress in rats with subacute peritonitis / Y.H.Chen [et al.] // J. Surg. Res. - 2014. - Vol. 187 (1). - P. 134-41.

186. Dizerega, G.S. Peritoneal repair and post-surgical adhesion formation / G.S. Dizerega, J.D. Campeau // Hum. Reprod. - 2001. - Vol. 7, № 6. - P. 547-555.

187. Effects of Aloe vera leaf gel extract on rat peritonitis model / A. Altincik [et al.] // Indian J. Pharmacol. - 2014. - Vol. 46 (3). - P. 322-327.

188. Effects of caffeic acid phenethyl ester on anastomotic healing in secondary peritonitis / Z. Teke [et al.] // J. Invest. Surg. - 2012. - Vol. 25 (5). - P. 301-310.

189. Effects of Climatic Region on Peritonitis Risk, Microbiology, Treatment, and Outcomes: a Multicenter Registry Study / Y. Cho [et al.] // Périt. Dial. Int. -2013. - Vol. 33 (1). - P. 75-85.

190. Effect of iron supplementation on oxidative stress and antioxidant status in iron deficiency anemia / E. Kurtoglu [et al.] // Biol. Trace Elena Res. - 2003. - Vol. 96 (1-3). - P. 117-124.

191. Efficacy of vitamin E and selenium for the prevention of intraabdominal adhesions in rats: uterine horn models / Ali Said Durmus [et al.] // Clinics (Sao Paulo). -2011.- Vol. 66 (7). - P. 1247-1251.

192. Erythrocyte superoxide dismutase activity and plasma malondialde-hyde levels in children with Henoch Schonlein purpura / G. Demircin [et al.] // Acta Paediatr. - 1998. - Vol. 87, № 8. - P. 848-852.

193. Evaluation of antioxidant enzymes activities and lipid peroxidation in schizophrenic patients treated with typical and atypical antipsychotics / M. Padurariu [et al.] // Neurosci. Lett. - 2010. - Vol. 479 (3). - P. 317-20.

194. Evaluating the prognostic value of selected prognostic scales in patients operated on due to peritonitis / K. Paduszynska [et al.] // Pol. Przegl. Chir. - 2014. - Vol. 86 (9). - P. 422-428.

195. Free radicals antioxidant enzymes and lipid peroxidation in different types of leukemias / G.S. Devi [et al.] // Clin. Chim. Acta. - 2000. - Vol. 293, № 1-2.-P. 53-62.

196. Freedman, J.E. Oxidative stress and platelets // Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology. - 2008. - Vol. 28. - P. 11-16.

197. Gabapentin, a synthetic analogue of gamma aminobutyric acid, reverses systemic acute inflammation and oxidative stress in mice / J. M. Dias [et al.] // Inflammation. - 2014. - Vol. 37 (5). - P. 1826-1836.

198. Genetic polymorphisms and peritoneal membrane function / I. Siddique [et al.] // Perit. Dial. Int. - 2014. - Nov. 13. - pii: pdi.2014.00049.

199. Halliwell, B. Free Radicals and Antioxidants a Personal View // Nutr. Rev. - 1994. - Vol. 52 (8, Pt 1) - P. 256-265.

200. Halliwell, B. Free radicals as useful species / B. Halliwell, J.M.C. Gutteridge // Free Radicals in Biology and Medicine. - Oxford : Oxford Univ. Press, 1989.-P. 366-415.

201. Heat Shock Protein 72 Enhances Autophagy as a Protective Mechanism in Lipopolysaccharide-Induced Peritonitis in Rats / S. Li [et al.] // Am. J. Pathol. Dec. -2011. - Vol. 179 (6). - P. 2822-2834.

202. Higher Plasma Pyridoxal Phosphate Is Associated with Increased Antioxidant Enzyme Activities in Critically all Surgical Patients / Chien-Hsiang Cheng // Biomed. Res. Int. -2013. - 572081.

203. Icaritin exhibits anti-inflammatory effects in the mouse peritoneal macrophages and peritonitis model / Lai X [et al.] // Int. Immunopharmacol. -2013.-Vol. 16(1).-P. 41-49.

204. Increased oxidative stress in patients with familial Mediterranean fever during attack period / L Ediz [et al.] // Afr. Health Sci. - 2011. - Vol. 11 (Suppl. 1).-P. 6-13.

205. The influence of antibiotic treatment on the dynamics of oxidative stress in spontaneous bacterial peritonitis // R.M. Danulescu [et al.] // Rev. Med. Chir. Soc. Med. Nat. Iasi. -2013. - Vol. 117 (3). - P. 598-604.

206. Intravenous Antibiotics with Adjunctive Lavage in Refractory Peritonitis / S.S. Wong [et al.] // Perit. Dial. Int. - 2014. - Vol. 34 (7). - P. SOSSOS.

207. Investigation into the role of Cu/Zn-SOD delivery system on its antioxidant and antiinflammatory activity in rat model of peritonitis / A. S. Porfire [et al.] // Pharmacol. Rep. - 2014. - Vol. 66 (4). - P. 670-676.

208. Involvement of Leptin in the Progression of Experimentally Induced Peritoneal Fibrosis in Mice / M. Nakazawa [et al.] // Acta Histochem. Cyto-chem. - 2013. - Vol. 46 (2). - P. 75-84.

209. Kariyawasam, S. An experimental infection model for Escherichia coli egg peritonitis in layer chickens / S. Kariyawasam , A. Chaudhari // Avian Dis. - 2014. - Vol. 58 (3). - P. 344.

210. Levosimendan attenuates multiple organ injury and improves survival in peritonitis-induced septic shock: studies in a rat model / C.M. Tsao [et al.] // Crit. Care. - 2014. - Vol. 18 (6). - P. 652.

211. Li, A. Reactive species mechanisms of cellular hypoxia-reoxygenation injury /A. Li, Chuanuu, R.M. Jackson // Am. J. Phsiol. - 2001. - № 6. - P. 1121-1129.

212. Littarru, G.P. Bioenergetic and antioxidant properties of coenzyme Q10: recent developments / G.P. Littarru, L. Tiano // Mol. Biotechnol. -2007.-Vol. 37.-P. 31-37.

213. Liverjipid peroxidation_in experimental Escherichia coli_peritonitis: the role of myeloperoxidase and nitric oxide inhibition / M. Demir [et al.] // Med. Sci. Monit. - 2007. - № 10. - P. 225-229.

214. Lochan, R. Bile peritonitis due to intra-hepatic bile duct rupture / R. Lochan, B.V. Joypaul // World J. Gastroenterol. - 2005. - Vol. 11, № 42. -P. 6728-6729.

215. Long-term cannabinoid type 2 receptor agonist therapy decreases bacterial translocation in rats with cirrhosis and ascites / Y.Y. Yang [et al.] // J. Hepatol.-2014. - Vol. 61 (5).-P. 1004-1013.

216. Lukasik, I. Activity of Se-independent glurathione peroxidase and glurathione reductase within cereal aphid tissues /1. Lukasik, S. Golawska // Biol. Lett. - 2007. - Vol. 44, № 1. - P. 31-39.

217. Manzar, S. Bilirubin and lipid peroxidation / S. Manzar 11 Arch. Dis. Child Fetal. Neonatal Ed. - 2000. - Vol. 82, № 2. - P. 171-172.

218. Mayerle, J. Medical treatment of acute pancreatitis / J. Mayerle, P. Simon, M. Lerch // Gastroenterol Clin. N. Am. - 2004. - Vol. 33. - P. 855869.

219. Mechanisms and functional consequences of liver failure substantially differ between endotoxaemia and faecal peritonitis in rats / P. Recknagel [et al.] //LiverInt. -2013. - Vol. 33 (2). - P. 283-293.

220. Medium-chain Triglyceride Supplementation Exacerbates Peritonitis-Induced Septic Shock in Rats: Role on Cell Membrane Remodeling / J. Biosrame-Nelms // Shoe. - 2014. - № 42 (6). - P. 548-53.

221. Mireles, L.C. Antioxidant and cytotoxic effects of bilirubin on neonatal erythrocytes / L.C. Mireles, M.A. Lum, P.A. Dennery // Pediatr Res. -1999. - Vol. 45, № 3. - P. 355-362.

222. Monte, M. Free Radicals of Oxygen and Superoxydedysmutase. Biological and Medical Aspects / M. Monte, E. Sacerdote de Lusting // Medicina B. Aires. - 1997. - Vol. 54, № 1. - P. 6-18.

223. Mycobacterium avium complex-associated peritonitis with CAPD after unrelated bone marrow transplantation / E. Miyashita [et al.] // Pediatr. Int. - 2014. - Vol. 56 (6). - P. 96-8.

224. Neutralization of receptor for advanced glycation end-products and high mobility group box-1 attenuates septic diaphragm dysfunction in rats with peritonitis / Y. Susa [et al.] // Crit. Care Med. - 2009. - Vol. 37, № 9. -P. 2619-2624.

225. Okayama, Y. Oxidative stress in allergic and inflammatory skin diseases // Curr. Drag Targets Inflamm. Allergy. - 2005. - Vol. 4, № 4. - P. 517-519.

226. Olguin-Martinez, M. Rate of oxidant stress regulates balance between rat gastric mucosa proliferation and apoptosis / M. Olguin-Martinez, E.

Mendieta-Condado // Free Radic. Biol. Med. - 2006. - Vol. 41, № 8. - P. 4030-4039.

227. The oxidase activity of vascular adhesion protein-1 (VAP-1) is essential for function / T. Noonan [et al.] // Am. J. Clin. Exp. Immunol. -

2013.-Vol. 2 (2).-P. 172-185.

228. Oxidative stress: unsolved problem in the complex therapy in critically ill patients / S. Khinev [et al.] // Khirurgiia (Sofiia). - 2007. - № 6. - P. 27-31.

229. Pathophysiological roles of NADPH oxidase nox family proteins in the vascular system. Review and perspective / T. Ago [et al.] // Circ. J. -2011.-Vol. 75, №8.-P. 1791-1800.

230. Peritoneal Dialysis-Related Peritonitis Caused by Neisseria elongata Subsp. Nitroreducens, The First Report / M. Lin [et al.] // Perit. Dial. Int.-

2014. - Vol. 34 (7). -P. 816-817.

231. Peritoneal Dialysis-Related Peritonitis Due to Kingella denitrificans: The First Case Report /1. Kocyigit [et al.] // Perit. Dial. Int. - 2014. - Vol. 34(7).-P. 819-820.

232. Peritonitis secondary to spontaneous perforation of a primary gastrointestinal stromal tumour of the small intestine: A case report and a literature review / M. Alessiani [et al.] // Int. J. Surg. Case Rep. - 2014. - № 6. - P. 58-62.

233. Peroxisome proliferator-activated receptor y co-activator 1-a as a critical co-activator of the murine hepatic oxidative stress response and mitochondrial biogenesis in Staphylococcus aureus sepsis / A.D. Cherry [et al.] //J. Biol. Chem. -2014. - Vol. 289 (l).-P. 41-52.

234. Prophylactic Antibiotics for Endoscopy-Associated Peritonitis in Peritoneal Dialysis Patients / H-H. Wu [et al.] // PLoS One. - 2013. - Vol. 8(8).-71532.

235. Reduction of resuscitation fluid volumes in severely burned patients using ascorbic acid administration: a randomized, prospective study / H. Tanaka [et al.] // Arch. Surg. - 2000. - Vol. 135, № 3. - P. 326-331.

236. Regulation of pentraxin-3 by antioxidants / A.L. Hill [et al.] // Br. J. Anaesth. - 2009. - Vol. 103 (6). - P. 833-839.

237. Robert, H.R. Surgical wound infection: epidemiology, pathogenesis, diagnosis and management // BMC Infect. Dis. - 2006. - Vol. 6. - P. 171183.

238. Role of hydroxyl radicals in the activación of human platelets / L. luliano [et ah] // Eur. J. Biochem. - 1994. - Vol. 221. - P. 695-704.

239. Safety and Efficacy of Vitamin-based Antioxidant Therapy in Patients with Severe Acute Pancreatitis: A Randomized Controlled Trial / Dipika Bansal [et al.]//Saudi. J. Gastroenterol. -2011. - Vol. 17(3).-P. 174-179.

240. Salgo, M.D. Plasma Total Antioxidant Status, Activiti in Various Diseases / M.D. Salgo, R.E. Laszio // 12th IFCC European Congress of Clinical Chemistry. - Basel. - 1997, Abs. A. - P. 11.

241. Salmon, A. B. Update on the oxidative stress theory of aging: Does oxidative stress play a role in aging or healthy aging? / A.B. Salmon, A. Richardson, V.I. Pérez // Free Radie. Biol. Med. - 2010. - Vol. 48 (5). - P. 642.

242. Selenium suppresses lipopolysaccharide-induced fibrosis in peritoneal mesothelial cells through inhibition of epithelial-to-mesenchymal transition / J.Liu [et al.]//Biol. Trace Elem. Res. - 2014. - Vol. 161 (2).-P. 202-209.

243. Sena, L. A. Physiological roles of mitochondrial reactive oxygen species / L.A. Sena, N.S. Chandel // Mol. Cell. - 2012. - Vol. 48 (2). - P. 158-167.

244. Sfar, S. Zinc, copper and antioxidant enzyme activities in healthy elderly Tunisian subjects / S. Sfar [et al.] // Exp. Gerontol. - 2009. - Vol. 44, № 12.-P. 812-817.

245. Simmen, H.P. Peritonitis: Classification and causes / H.P. Simmen, M. Heinzelmann, F. Largiader // Dig. Surg. - 2000. - Vol. 13. - P. 381-383.

246. Solute transport at the start of peritoneal dialysis and the risk of peritonitis / E. Gofembiewska [et al.] // Adv. Clin. Exp. Med. - 2013. - Vol. 22(1).-P. 77-83.

247. Spontaneous bacterial peritonitis results in oxidative and nitrosative stress in ascitic fluid / S.K. Natarajan [et al.] // J. Gastroenterol. Hepatol. -2007. - Vol. 2. - P. 177-81.

248. The SSC: results of an international guideline-based perfonnance improvement program targeting severe sepsis / M. Levi [et. al.] // ICM. -2010.-Vol. 36.-P. 222-231.

249. Successful Treatment of Paecilomyces variotii Peritonitis in a Liver Transplant Patient / M. Polat [et al.] // Mycopathologia. - 2014, Dec 23.

250. A Tale of Two Patients: Refractory Peritonitis with Umbilical Hernias / W.F. Chiang [et al.] /Perit. Dial. Int. -2014. -№ 34 (7). - P. 817-819.

251. Total Vitamin C, Ascorbic Acid, and Dehydroascorbic Acid Concentration in Plasma of Critically Patients / C. Schorah [et al.] // Am. J. Clin. Nutr. - 1996. - Vol. 63 (5). - P. 760-765.

252. Tumor Progression and Oxidant - Antioxidant Status / M. Gerber [et al.] // Cancer Lett. - 1997. - Vol. 114. - P. 211-214.

253. Yannarelli, G.G. Glutathione reductase activity and isoforms in leaves and roots of wheat plants subjected to cadmium stress / G.G. Yannarelli [et al.]//Phytochemistry. - 2007. - Vol. 68, №4.-P. 505-512.

254. Yung, S. Pathophysiological Changes to the Peritoneal Membrane during PD-Related Peritonitis: The Role of Mesothelial Cells / S. Yung, T. M. Chan // Mediators Inflamm. - 2012. - 484167.

255. Varughese, S. Actinomyces neuii PD Peritonitis-Resolution of Infection Without Catheter Removal / S.Varughese, J. Bargman // Perit. Dial. Int. -2014. - Vol. 34 (7).-P. 815-816.

256. Vitamin C: a novel regulator of neutrophil extracellular trap formation / B. M. Mohammed [et al.] // Nutrients. - 2013. - Vol. 5 (8). - P. 3131 -3151.

257. Whiteacre, C.A. Oxygen free radical generation and regulation of proliferative activity of human mononuclear cells responding to different mitogens / C.A. Whiteacre, M.K. Cathcart // Cell Immunol. - 1992. - Vol. 144.-P. 287-295.