Роль Na^+/K^+/2Cl^--котранспорта в регуляции сократительной активности гладких мышц аорты крысы тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.00.13, Килин, Александр Андреевич

• Килин, Александр Андреевич
• 2005

Оглавление диссертации Килин, Александр Андреевич

ИГТР - изоосмотический гипонатриевый, гипохлорный раствор

МН - механическое напряжение

Mill! - мембранный потенциал покоя

НП - нитропруссид натрия

ФАВ - физиологически активные вещества цАМФ - циклический 3:5-аденозинмонофосфат цГМФ - циклический 3:5-гуанозинмонофосфат

ЭГТА-этиленгликоль-бис -(-аминоэтиловый эфир)- N,N,N',N'тетрауксусная кислота

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР.

1.1 .Структурно-функциональные особенности Na"7k72C1" - котранспорта

1.2. Регуляция/модуляция активности котранспортера.

1.2.1. Регуляция Na /К*/2СТ-котранспорта биологически активными веществами.

1.3. Роль Ыа+/К+/2СГ-котранспорта в жизнедеятельности клетки.

1 .4. Хлорные каналы гладкомышечных клеток.

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

2.1. Объект исследования

2.3 Методика эксперимента.

2.4. Приборы и оборудование.

2.5. Растворы и реактивы.

2.7. Методы расчета показателей и их статистическая обработка.

ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.

3.1. Изучение роли Ыа+/К+/2СГ-котранспорта и хлорных токов в механизмах действия биологически активных веществ.

3.1.1. Влияние буметанида на исходное механическое напряжение сосудистых сегментов.

3.1.2. Влияние буметанида на гиперкалиевые контрактуры гладкомышечных препаратов аорты крысы.

3.1.3. Влияние нифлумовой кислоты на исходное механическое напряжение сосудистых гладких мышц.

3.1.4. Влияние нифлумовой кислоты на изоосмотическую гиперкалиевую контрактуру гладких мышц аорты крысы.

3.1.5. Влияние буметанида на сокращения сосудистых сегментов, вызванные фенилэфрином.

3.1.6. Влияние нифлумовой кислоты на сокращения сосудистых сегментов, вызванных фенилэфрином.

3.1.7. Влияние буметанида на сокращения гладких мышц, вызванные ангиотензином-П.

3.1.8. Влияние нифлумовой кислоты на сокращения гладких мышц, вызванные ангиотензином-П.

3.2. Сократительные реакции сосудистых гладких мышц в гетероосмотических растворах.

3.2.1. Эффекты повышения осмотического давления перфузируемого раствора на механическое напряжение сосудистых гладких мышц.

3.2.2, Влияние верапамила на сокращения гладких мышц в гиперосмотическом растворе.

3.2.3. Влияние бескальциевого ЭГТА содержащего раствора на механическое напряжение сосудистых сегментов в гиперосмотической среде.

3.2.4. Влияние буметанида на амплитуду сокращений сосудистых сегментов в гиперосмотическом растворе.

3.2.5. Влияние нифлумовой кислоты на амплитуду сокращений сосудистых сегментов в гиперосмотическом растворе.

3.2.6. Влияние нитропруссида натрия на амплитуду сокращений сосудистых сегментов в гиперосмотическом растворе.

3.2.7. Влияние гипоосмотического гипонатриевого гипохлорного раствора на механическое напряжение сосудистых гладких мышц.

3.2.8. Влияние буметанида на транзиторные сокращения сегментов аорты крысы в гипоосмотическом гипонатриевом гипохлорном растворе.

3.2.9. Влияние нифлумовой кислоты на транзиторные сокращения сегментов аорты крысы в гипоосмотическом гипонатриевом гипохлорном растворе.

3.2.10. Влияние нитропруссида натрия на транзиторные сокращения сосудистых сегментов в гипоосмотической гипонатриевой гипохлорной среде.

3.2.11. Влияние изоосмотического, гипонатриевого, гипохлорного раствора на механическое напряжение сосудистых сегментов.

3.2.12. Влияние буметанида на сокращения, вызванные изоосмотическим, гипонатриевым, гипохлорным раствором.

3.2.13. Влияние нифлумовой кислоты на сокращения, вызванные изоосмотическим гипонатриевым гипохлорным раствором.

3.2.14. Роль ионов натрия в сокращениях сосудистых сегментов, вызванных изоосмотическим гипонатриевым гипохлорным раствором.

3.2.15. Роль ионов хлора в поддержании сокращений гладких мышц аорты крысы, вызванных изоосмотическим гипонатриевым гипохлорным раствором.

3.2.16. Влияние замещения хлорида натрия на холинхлорид на исходное механическое напряжение сосудистых сегментов в изоосмотическом гипохлорном гипонатриевом растворе.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Роль Na^+/K^+/2Cl^--котранспорта в регуляции сократительной активности гладких мышц аорты крысы»

Актуальность исследования.

На протяжении четырех десятилетий основная и единственная роль в поддержании мембранного потенциала покоя (МПП), генерации потенциала действия (ПД), регуляции сократительной активности гладкомышечных клеток (ГМК), а так же, в значительной степени, в обеспечении реакций на действие биологически активных веществ (БАВ) отводилась потенциал-зависимым и рецептор-управляемым ионным каналам мембраны ГМК [10, 121]. Движение ионов по этим каналам обусловлено электрохимическим градиентом для данных ионов. Создание и поддержание электрохимического градиента ионов является следствием оперирования систем активного ионного транспорта, таких как Na+/K+- и Са2+-насосы [10,121,155].

Градиент ионов на плазматической мембране обеспечивает функционирование и систем пассивного ионного транспорта в клетках, внимание к которым в последнее время значительно выросло.

Классическими примерами пассивного ионного транспорта в ГМК являются Na+/Ca2+ [121,155] и NaW-обмены [29,31, 84, 114, 151, 166], роль которых в сопряжении возбуждения и сокращения ГМК достаточно хорошо изучена. Вместе с тем, при исследовании роли пассивных ион-транспортирующих систем в регуляции функций ГМК основное внимание уделялось транспорту катионов. Тем не менее, имеются немногочисленные, но авторитетные данные о важной роли анионов в регуляции функций ГМК [39, 99, 112]. В последнее десятилетие все более пристальное внимание исследователей привлекают системы переноса анионов, такие как СГ/НСОз-обмен, К+/СГ-котранспорт [87] и Ка+/К+/2СГ-котранспорт [11, 39,155].

Основная роль Na+/K+/2C1" котранспорта заключается в обеспечении переноса ионов хлора через мембрану внутрь клетки и поддерживании внутриклеточной концентрации ионов хлора (СГ) в гладких мышцах (ГМ) выше уровня электрохимического равновесия [39,185].

В связи с этим возникает вопрос о роли №+/К+/2СГ-котранспорта в регуляции электрогенеза и сокращения ГМК, который до настоящего момента не нашел удовлетворительного решения. В литературе весьма ограниченно обсуждается участие анионов в регуляции электрической и сократительной активности ГМК.

Наиболее полно физиологическая роль и структурно-функциональные характеристики хлорных каналов электровозбудимых клеток изучены в кардиомиоцитах. Так, было показано, что хлорные каналы кардиомиоцитов обладают уникальным свойством обеспечивать как входящий, так и выходящий ток во время потенциала действия [38] и, таким образом, оказывать влияние на его продолжительность и автоматию клеток [48, 83, 89, 127, 144,142,227,239].

Блокирование хлорных токов в сосудистых ГМК вызывает гиперполяризацию мембраны, что свидетельствует об участии хлорных каналов в поддержании мембранного потенциала покоя этих клеток [112, 121]. Другой важной функцией хлорных токов является участие в регуляции клеточного объема [121,185].

Изучение роли Ыа+/К+/2СГ-котранспорта и хлорных токов в регуляции функций гладкомышечных клеток представляет большой интерес с позиций фундаментальной науки, поскольку дополняет существующие знания о механизмах сопряжения возбуждения — сокращения в ГМК.

Исследование роли Ма+/К+/2СГ-котранспорта и хлорных токов актуально и с практической точки зрения. Нарушение функционирования гладких мышц сопутствует, и в ряде случаев является важным звеном в патогенезе таких патологических состояний как гипертоническая болезнь,, инфаркт миокарда, инсульт, бронхиальная астма, дискинезии пищеварительной и репродуктивной систем и др. Современные схемы медикаментозного лечения и профилактики этих состояний, как правило, включают в себя препараты, воздействующие на кальциевую сигнальную систему и на внутриклеточный сигнальный путь, опосредованный циклическими нуклеотидами. Выяснение роли анионного транспорта и токов, носителями зарядов которых являются анионы, может способствовать развитию новых подходов к коррекции дисфункций гладкомышечных органов и сосудов.

Цель работы: Изучить роль Ыа+/К+/2С1-котранспорта в регуляции сократительной активности сосудистых гладких мышц.

Задачи:

1. Изучить влияние ингибитора На+/К+/2СГ-котранспорта буметанида и блокатора хлорных каналов нифлумовой кислоты на эффекты физиологически активных веществ в гладких мышцах аорты крысы.

2. Исследовать изменения механического напряжения сосудистых сегментов аорты при действии гетероосмотических растворов.

3. Изучить влияние ингибитора Ыа+/К+/2СГ-котранспорта буметанида и блокатора хлорных каналов нифлумовой кислоты на изменения механического напряжения гладких мышц аорты в гетероосмотических растворах.

4. Исследовать роль внеклеточных ионов кальция, натрия и хлора в изменениях механического напряжения гладких мышц аорты, индуцированных гетероосмотическими растворами.

Положения, выносимые на защиту:

1. Ыа+/К+/2СГ-котранспорт участвует в генерации сократительных ответов гладких мышц аорты крысы при действии фенилэфрина, ангиотензина-П и деполяризующих гиперкалиевых растворов.

2. Модуляция хлорных токов является одним из ключевых звеньев в механизмах действия фенилэфрина и анигиотензина-И на гладкие мышцы аорты крысы.

3. Изменения осмотического давления среды вызывают повышение механического напряжения гладких мышц аорты крысы.

4. Гетероосмотические растворы влияют на механическое напряжение гладких мышц аорты крысы за счет изменения активности Na+/K+/2C1-котранспорта.

5. В механизмы действия гетероосмотических растворов на механическое напряжение гладких мышц вовлекаются хлорные токи мембраны гладкомышечных клеток. 2+

6. Na /Са -обмен является одним из компонентов обеспечения сократительных реакций гладких мышц аорты крысы в гипоосмотической гипонатриевой среде.

Научная новизна

Впервые показано, что Ыа+/К+/2СГ-котранспорт оперирует в покоящихся гладкомышечных клетках аорты крысы.

Впервые продемонстрировано, что влияние биологически активных веществ на механическое напряжение гладкомышечных клеток аорты крысы связано с оперированием Ма+/К+/2СГ-котранспорта и модуляцией хлорных токов.

Впервые установлено, что гетероосмотические растворы вызывают изменения механического напряжения гладкомышечных клеток аорты крысы за счет модуляции Ыа+/К+/2СГ-котранспорта и хлорных токов. В генерации сократительных ответов исследованных гладких мышц на действие гипоосмотических гипонатриевых растворов участвует Na /Са обмен.

Впервые показана возможность осмотического воздействия на независимую от внеклеточного кальция компоненту сократительного ответа гладкомышечных клеток аорты крысы в гиперосмотической среде.

Научно-практическая значимость:

Результаты исследования являются вкладом в развитие фундаментальных знаний о механизмах регуляции общего и локального тонуса кровеносных сосудов и сопряжения возбуждения-сокращения в гладкомышечных клетках.

Данные о роли Ыа+/К+/2СГ-котранспорта в механизмах действия фенилэфрина и ангиотензина-И на сократительную функцию гладких мышц имеют принципиальное значение в создании общей схемы регуляции сосудистого тонуса.

Результаты исследований открывают новый подход к изучению регуляторных механизмов, реализуемых гладкомышечными клетками с участием электронейтральных анионных переносчиков.

Сведения о роли хлорных токов в обеспечении сократительных реакций5 сосудистых гладких мыщц на действие физиологически активных веществ и гетероосмотических растворов расширяют существующие представления об эффекторных механизмах гладкомышечных клеток.

Обнаруженные эффекты гетероосмотических растворов могут внести определенную ясность в понимание механизмов нарушения сосудистого тонуса при некоторых патологических состояниях, а данные о роли На+/К+/2СГ-котранспорта и хлорных токов в их реализации могут быть полезными при разработке новых средств и способов коррекции этих состояний.

Основные положения работы включены в курс лекций по нормальной физиологии и биофизике и спецкурсы «Сигнальные системы клетки», «Биофизика гладких мышц», читаемых на кафедре биофизики и функциональной диагностики Сибирского государственного медицинского университета (СибГМУ), используются в лекционных курсах по физиологии на кафедре нормальной физиологии СибГМУ. Полученные результаты применяются в научных исследованиях на кафедре физиологии человека и животных Алтайского государственного университета и могут быть использованы при чтении учебных курсов по физиологии, биофизике и фармакологии в других ВУЗах биологического и медицинского профиля.

Областями применения полученных данных являются физиология, биофизика, фармакология.

Апробация работы

Результаты работы доложены на II международном конгрессе «Науки о человеке» (Томск, 2002), 11-ом и 12-ом Европейских съездах по Гипертонии (Милан, Италия, 2001; Прага, Чехия, 2002) и 19-ом Международном Съезде по Гипертонии (Прага, Чехия).

Основные результаты диссертации опубликованы в 8 печатных работах.

Заключение диссертации по теме «Физиология», Килин, Александр Андреевич

ВЫВОДЫ

1. Модуляция Na7K72Cl' -котранспорта является необходимым звеном в механизмах генерации сократительных ответов гладких мышц аорты крысы при действии фенилэфрина и ангиотензина-П.

2. Увеличение механического напряжения гладких мышц аорты крысы при действии фенилэфрина и ангиотензина-П опосредовано активацией хлорных токов мембраны гладкомышечных клеток.

3. Изменения осмотического давления окружающей среды индуцируют сокращения гладких мышц аорты крысы: в гиперосмотическом растворе развивается поддерживаемая контрактура, в гипоосмотическом -транзиторный сократительный ответ.

4. Увеличение механического напряжения гладких мышц аорты крысы в гиперосмотической среде обусловлено изменением активности Na+/K+/2Cl"-KOTpaHcnopTa и хлорных токов и в большой степени реализуется за счет поступления внеклеточных ионов кальция в гладкомышечные клетки по верапамил-нечувствительным кальциевым каналам.

5. Сократительный ответ гладких мышц аорты крысы в гипоосмотической среде сопряжен с модуляцией активности Ка+/К+/2СГ-котранспорта, Na /Са обмена и хлорных токов мембраны гладкомышечных клеток.

6. Оксид азота угнетает сократительные реакции ГМ на действие гетероосмотических растворов.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

Изучение механизмов регуляции электрических и сократительных свойств гладких мышц внутренних органов, кровеносных и лимфатических сосудов, выяснение механизмов развития: заболеваний, связанных с нарушением двигательной функции гладкомышечных органов, и разработка способов, их коррекции является актуальной проблемой современной физиологии и медицины. Многочисленные исследования процессов активации и поддержания сократительного ответа совершенно однозначно указывают на то, что изменения цитоплазматической концентрации

Л I свободных ионов Са играют главенствующую роль в цикле сокращение — расслабление мышечных клеток. Таким образом, проблема регуляции сокращения, в сущности, является проблемой регуляции метаболизма этих ионов. Наряду с этим детальные исследования процессов сопряжения возбуждения-сокращения в ГМК свидетельствуют о наличии дополнительных факторов, модифицирующих конечный функциональный ответ гладкой мышцы. Не в последнюю очередь это касается NKCC1.

Известно, что активация котранспорта ионов натрия, калия и хлора происходит при стрикции клеток в гиперотонической среде [2, 7, 185] и при действии биологически активных веществ [2, 7, 155, 185]. Уровень оперирования котранспортера оценивался по величине поглощения или

86 + секреции изотопа рубидия Rb [2, 185]. Эти результаты были получены преимущественно на эпителиальных или культуральных клетках. Данные о гладкомышечных клетках не многочисленны. Тем не менее, известно, что внутриклеточная концентрация ионов хлора в ГМК значительно превышает равновесную [10, 14, 15, 121, 185], что свидетельствует о высоком уровне активности хлор-транспортирующих механизмов. Ведущим из них является Na+/K+/2C1" - котранспорт, который обеспечивает неравновесную высокую внутриклеточную концентрацию ионов хлора в ГМК. В литературе имеются данные, указывающие на оперирование NKCC1 в ГМК [18, 19, 164]. Однако, роль этой ионтранспортирующей системы в регуляции функционирования сосудистых гладких мышц не ясна.

Из данных, полученных с использованием специфического ингибитора NKCC1 следует, что Ка+/К+/2С1"-котранспорт оперирует в покоящихся ГМК и участвует в обеспечении базального механического напряжения гладкомышечного препарата аорты крысы.

При действии биологически активных веществ (БАВ) вследствие активации NKCC1 происходит потенцирование сократительной реакции сосудистых ГМ. Эти данные являются свидетельством, того, что оперирование котранспортера является необходимым звеном в обеспечении сократительных реакций гладких мышц аорты крысы при действии БАВ.

Следует отметить, что структурно-функциональные особенности этой ионтранспортирующей системы исключают непосредственное влияние NKCC1 на концентрацию ионизированного кальция в ГМК [2, 155, 185].

Наиболее вероятной точкой сопряжения между оперированием котранспортера и повышением [Са ], является регуляция внутриклеточной концентрация ионов хлора. Есть основания полагать, что активация котранспортера при действии БАВ приводит к увеличению [СГ]ь и как следствие - к усилению хлорных токов и дополнительной деполяризации мембраны ГМ. В ряде случаев активация хлорного тока может быть первичной, за счет кальций-зависимой компоненты хлорного тока, а возрастание активности котранспортера происходит вследствие снижения внутриклеточной концентрации ионов хлора [70, 759, 187, 236]. Деполяризация мембраны вследствие усиления хлорного тока увеличивает вероятность открывания потенциалзависимых кальциевых каналов ГМК и входа ионов кальция в клетку.

Повышение активности котранспортера при действии БАВ может быть связано с фосфорилированием белка переносчика [76, 111, 132, 135, 157, 206, 216, 217], либо первоначальным повышением уровня ионов кальция в клетке [168] или изменениями в цитоскелете [86, 119]. В пользу последнего свидетельствует более выраженное влияние буметанида на гиперосмотическую гиперкалиевую контрактуру» Это, в свою очередь, указывает на более высокий уровень активности котранспортера в гиперосмотической среде, по сравнению с изоосмотическим раствором. Изменение осмотического давления среды является распространенным способом модулирования активности котранспорта [19, 185]. Этот прием использовался нами для изучения роли котранспорта в регуляции механического напряжения ГМ. Повышение осмотического давления среды, путем добавления в окружающий раствор 150 мМ сахарозы приводило к возрастанию механического напряжения сосудистых сегментов. Увеличение осмотического давления среды приводило к возрастанию внутриклеточной концентрации кальция в сердечных клетках [4] и нейтрофилах [9]. Следует заметить, что амплитуда наблюдаемой гиперосмотической контрактуры сосудистых сегментов снижалась в бескальциевом, ЭГТА содержащем растворе, что указывает на участие наружного кальция в этом процессе. Гиперосмотическая контрактура уменьшалась при действии буметанида, что свидетельствует о прямом участии NKCC1 в обеспечении этой сократительной реакции.

С использованием нифлумовой кислоты было показано, что механизм обеспечивающий увеличение [Ca2+]i в ГМК, помещенных в гиперосмотические условия, связан с хлорными токами. Вероятно, при возрастании осмотического давления раствора происходят определенные изменения в цитоскелете ГМК. Это, в свою очередь, индуцирует активацию NKCC1 и объем-чувствительных хлорных токов. Последние по своей природе являются деполяризующими и способствуют увеличению мембранного потенциала (Ет).

Гиперосмотическая контрактура обусловленная в основном активацией NKCC1 угнеталась нитропруссидом натрия, донором оксида азота. Это свидетельствует о ингибирующем влиянии цГМФ на оперирование NKCC1 или величину хлорного тока. Эти результаты подтверждаются литературными данными [19, 40], где описывается угнетение буметанид-чувствительных потоков 86Rb+ нитропруссидом натрия и оксидом азота.

Снижение осмотического давления среды за счет частичного удаления хлорида натрия индуцировало транзиторное повышение МН сосудистых сегментов. Транзиторный характер сокращения сосудистых сегментов связан с ингибированием NKCC1 в гипоосмотических условиях [2, 185]. При смене внешнего раствора с нормальных содержанием ионов хлора на раствор с низкой [СГ]е за счет быстрого повышения электро-химического потенциала СГ возникают условия для усиления хлорного тока, деполяризации мембраны ГМК и поступлению ионов кальция в клетку. Однако, последующее снижение активности котранспортера в растворе с низким осмотическим давлением неизбежно ведет к уменьшению поступления ионов хлора в клетку, что в конечном итоге обуславливает снижение электро-химического потенциала для ионов СГ, уменьшению хлорных токов, закрывание потенциалзависимых кальциевых каналов и расслабление.

В пользу этого свидетельствует данные экспериментов с предобработкой сосудистых сегментов буметанидом перед действием; гипоосмотического раствора. В таких условиях устранялись изменения механического напряжения.

Данный феномен объясняется тем, что в результате блокирования NKCC1 снижается электро-химический потенциал СГ, и хлорный ток если и возникает, то, по-видимому, является недостаточеным для достижения пороговой деполяризации мембраны ГМК. Угнетение транзиторного сокращения нифлумовой кислотой подтверждает участие хлорных токов в механизмах обеспечивающих сократительный ответ сосудистых гладких мышц в гипоосмотических условиях.

Восстановление осмотического давления раствора сахарозой изменяло характер сокращения сосудистых ГМ: из транзиторного сократительный ответ становился поддерживаемым. Необходимо подчеркнуть, что в этих условиях концентрация ионов натрия оставалась неизменной.

Поддерживаемый характер сокращения сосудистых сегментов при повышении осмотического давления при низком и постоянном уровне ионов натрия свидетельствует о влиянии осмотической компоненты окружающей среды на МН гладких мышц. Подобный эффект вероятно связан со стабилизацией активности NKCC1 в изоосмотической среде, по сравнению с гипоосмотической. Именно это и может явиться предпосылкой для устойчивого хлорного тока и под держиваемой деполяризации мембраны.

Предобработка сосудистых сегментов, буметанидом и нифлумовой кислотой в значительной степени : снижала амплитуду сокращения ГМ, вызванного изоосмотическим гипонатриевым гипохлорным раствором. Следует, однако, отметить, что увеличение концентрации ионов хлора в окружающем растворе на фоне поддерживаемого сокращения ГМ в данных условиях приводило к снижению амплитуды сокращения, которое было не столь эффективно, как при воздействии нифлумовой кислоты. Вероятно, это связано с тем, что наиболее значимым условием для хлорных токов является внутриклеточная концентрация ионов хлора, величина которой зависит от уровня активности NKCC1. Не исключено, что хлорные токи выполняют только тригерную функцию и являются необходимыми на начальном этапе сокращения.

При снижении осмотического давления среды так же уменьшается концентрация ионов натрия, поэтому можно предполагать участие и других ионтранспортирующих систем, в частности Na/Са обмена. Увеличение концентрации ионов натрия в окружающем растворе на фоне сокращения ГМ в изоосмотическом гипонатриевом гипохлорном растворе полностью устраняло повышение механического напряжения сосудистых сегментов. Результаты этой серии экспериментов свидетельствуют о вовлечении Na/Са обмена в развитие и поддержание сокращения ГМ в изоосмотическом гипонатриевом гипохлорном растворе. Однако это нисколько не уменьшает роли объемчувствительных ионных механизмов и ионов хлора в регуляции МН сосудистых гладких мышц.

Резюмируя изложенное можно заключить, что NKCC1, обеспечивая неравновесное обеспечение ионов С1" в ГМК, является необходимым звеном как в поддержании исходного механического напряжения сосудистых гладких мышц так и в обеспечении сократительных ответов гладких мышц при действии деполяризующих и гетероосмотических растворов, а также реактивности ГМ при действии БАВ. Основным эффектором, используемым сосудистыми гладкими мышцами с участием NKCC1 являются хлорные токи мембраны гладкомышечных клеток.

Список литературы диссертационного исследования Килин, Александр Андреевич, 2005 год

1. Блаттнер Р. Эксперименты на изолированных препаратах гладких мышц / Р. Блаттнер, X. Классен, X. Денерт, X. Деринг.-М.:Мир, 1983 .-208 с.

2. Веренинов А.А., Транспорт ионов у клеток в культуре / А.А. Веренинов, И.И. Марахова.-Л.: Наука, 1986.-290 с.

3. Головина В.А. Действие гиперосмотических растворов на содержание свободного кальция в одиночных ферментативно-выделенных сердечных клетках / В.А. Головина, В.Г. Пинелис // Биологические мембраны.-1992.-Т.9, №10-11.-С.1068-1071.

4. Капилевич Л.В. Эпителиально-гладкомышечное взаимодействие в регуляции тонуса воздухоносных путей крыс / Л.В. Капилевич, М.Б. Баскаков, М.А. Медведев // Физиологический журнал им И М Сеченова.-1995.-Т.81, N7.-C.99-105.

5. Крутецкая З.И. Функциональная организация и роль СГ каналов биомембран / З.И. Крутецкая, О.Е. Лебедев // Физиологический журнал им. Сеченова.-1993.-Т.79,№2.-С. 1-14.

6. Уразаев А.Х. Натрий-калий-хлорный котранспорт клеточной мембраны / А.Х. Уразаев // Успехи физиологичесяф й\1 ких наук.-1998.-Т.29, №2.-С. 12-39.

7. Ходоров Б.И. Общая физиология возбудимых мембран: Руководство по физиологии / Б.И. Ходоров.-М.: Наука, 1975.-476 с.

8. Шевченко А.С., Кобялко В.О., Шевченко Т.С., Орлов С.Н. Транспорт1. Л I

9. Са в нейтрофилах и эритроцитах человека в гипотонической и гипертонической среде / А.С. Шевченко, В.О. Кобялко, Т.С. Шевченко, С.Н. Орлов // Биологические мембраны.-1995.-Т.12, №3.-С.254-259.

10. Шуба М.Ф. Физиология сосудистых гладких мышц / М.Ф. Шуба, Н.Г. Кочемасова.-Киев: Наукова думка, 1988.-250 с.

11. Adragna N.C. K-Cl cotransport in vascular smooth muscle and erythrocytes: possible implication in vasodilation / N.C. Adragna, R.E. White, S.N. Orlov, P.K Lauf // Am J Physiol Cell Physiol.-2000.-V.278, №2.-C381-90

12. Aickin C.C., A. F. Brading, and D. Walmsley. An investigation of sodium-calcium exchange in the smooth muscle of guinea pig ureter / C.C. Aickin // J. Physiol.-1987.-V.391 .-P.325-346.

13. Aickin, C.C. Measurement of intracellular chloride in guinea-pig vas deferens by ion analysis, CI efflux and microelectrodes / C.C. Aickin, A.F. Brading // J. Physiol.-1982.-V.326.-P. 139-154.

14. Aiello, E. A. Phosphorylation by protein kinase A enhances delayed rectifier K+ current in rabbit vascular smooth muscle cells / E.A. Aiello, M.P. Walsh, W.C. Cole // Am. J. Physiol.-1994.-V.268.-H926-H934.

15. Akar F. Contractile regulation of the Na(+)-K(+)-2Cl(-) cotransporter in vascular smooth muscle / F. Akar, G. Jiang, R.J. Paul, W.C. O'Neill //Am. J. Physiol.-2001 .-V.281 (2).-C579-584.

16. Akar F. Vasoconstrictors and nitrovasodilators reciprocally regulate the Na+-K+-2Cl-cotransporter in rat aorta / F. Akar, E. Skinner, J.D. Klein, M. Jena, R.J. Paul, W.C. O'Neill //Am. J. Physiol.-1999.-276(6 Pt 1).-C1383-1390.

17. Altamirano A.A. Coupled Na/K/Cl efflux: "reverse" unidirectional fluxes in squid giant axons / A.A. Altamirano, J.M. Russell // J. Gen. Physiol.-1987.-V.89.-P.669-686.

18. Altamirano, A.A. Effects of okadaic acid and intracellular CI 2 on Na 1 ,K 1 ,C1 2 co-transport / A.A. Altamirano, G.E. Breitwieser, J.M. Russell // Am. J. Physiol.-1995.-V.269.-C878—C883.

19. Altamirano A.A. Vanadate and fluoride effects on Na+/K+/2C1" cotransport in squid giant axon / A.A. Altamirano, G.E. Breitwieser, J.M. Russell // Am. J. Physiol.-1988.-V.254 (Cell Physiol. 23).-C582—C586.

20. Alvarez-Leefmans F.J. Chloride transport, osmotic balance and presynaptic inhibition / F.J. Alvarez-Leefmans // Presynaptic Inhibition and Neural Control, edited by P. Rudomy'n, R. Romo, and L. Mendell.-New York: Oxford Univ. Press.-1997.-Р. 159-197.

21. Alvarez-Leefmans F.J. Intracellular chloride regulation in amphibian dorsal root ganglion neurones studied with ion-selective microelectrodes / F.J. Alvarez-Leefinans, F.J. S.M. Gami, F. Giraldez, I. Noguer // J. Physiol.-1988.-V.406.-P.225-246.

22. Bahinski A. Chloride conductance regulated by cyclic AMP-dependent protein kinase in cardiac myocytes / A. Bahinski, A.C. Nairn, P. Greengard, D.C. Gadsby // Nature.-1989.-V.340.-P.718-721.

23. Bennett V. The spectrin-based membrane structure and micron-scale organization of the plasma membrane / V. Bennett, D.M. Gilligan // Annu. Rev. Cell Biol.-V.-9.-P.27-66.

24. Berger Н.А. Regulation of the cystic fibrosis transmembrane conductance regulator CI 2 channel by specific protein kinases and protein phosphatases / H.A. Berger, S.M. Travis, M.J. Welsh // J. Biol. Chem.-V.268.-P.2037-2047.

25. Berk B.C. Angiotesin II stimulated Na+/H+ exchange in cultured vascular, smooth muscle cells / B.C. Berk, M.S. Aronow, T.A. Brock, E. Cragoe, M.A. Gimbrone, R.W. Alexander//J. Biol. Chem.-1987.-V.262, N11.-P.5057-5064.

26. Bescond J. Characterization of an angiotensin-II-activated chloride current in rabbit sinoatrial cells / J. Bescond, P. Bois, J. Petit-Jacques, J. Lenfant // J. Membr. Biol.-1994.-V. 140.-P. 153-161.

27. Blatz A.L. Asymmetric proton block of inward rectifier K-channels in skeletal muscle / A.L Blatz // Pflugers Arch.-1984.-V.401.-P.402-407.

28. Breitwieser G.E. Elevated CI 2;.i and [Na 1 ]i inhibit Na 1 ,K 1 ,C1 2 cotransport by dif-ferent mechanisms in squid giant axons / G.E. Breitwieser, A.A. Altamirano, J.M. Russell //J. Gen. Physiol.-1996.-V.107.-P.261-270.

29. Breitwieser G.E. Osmotic stimulation of Na 1 -К 1 -CI 2 cotransport in squid giant ax-ons is CI 2 .i dependent / G.E. Breitwieser, A.A. Altamirano, J.M. Russell // Am. J. Physiol.-1990.-V.258 (Cell Physiol. 27).-C749-C753.

30. Bretscher A. Microfilaments and membranes / A. Bretscher // Curr. Opin. Cell Biol.-1993.-V.5.-P.653-660.

31. Brown, C.D.A. Characterization of a Na 1 :K 1 : 2C1 2 cotransport system in the apical membrane of a renal epithelial cell line (LLC-PK1 ) / C.D.A. Brown, H. Murer // J. Membr. Biol.-1985.-V.87.-P. 131-139.

32. Cakici J. Epithelium dependent responses of serotonin in co-axial bioassay system / J. Cakici, B. Tunctan, N. Abacioglu, J. Kanzik. // Eur. J. Pharmacol.-1993.-V.236, N1.-P.97-105.

33. Carmeliet E. Mechanisms and control of repolarization / E. Carmeliet // Eur. Heart J.-1993 .-V. 14.-P.3-13.

34. Castillo J.R. P-adrenergic agonists stimulate Na+-K+-Cl- cotransport by inducing intracellular Ca2+ liberation in crypt cells / J.R. Castillo, J.C. Arevalo, L. Burguillos, M.C. Sulbaran-Carrasco // Am. J. Physiol.-1999.-V.277 (3 Pt 1).-P.G563-571.

35. Chipperfield A.R. Chloride in smooth muscle / A.R. Chipperfield, A.A. Harper// Prog. Biophys. Mol. Biol.-2000.-V.74 (3-5).-P.l 75-221.

36. Clemo H.F. cGMP and atrial natriuretic factor regulate cell volume of rabbit atrial myocytes / H.F. Clemo, C.M. Baumgarten // Circ. Res.-1995.-V.77.-P.741-749.

37. Clemo H.F. Swelling-activated Gd 31 -sensitive cation current and cell volume regulation in rabbit ventricular myocytes / H.F. Clemo, C.M. Baumgarten // J. Gen. Physiol.-1997.-V.l 10.-P.297-312.

38. Clemo H.F. Does C1C-3 modulate cardiac cell volume? / H.F. Clemo, J.S. Danetz, C.M. Baumgarten//Biophys. J.-1999.-V.76.-P.A203.

39. Collier M.L. Unitary chloride channels acti-vated by protein kinase С in guinea pig ventricular myocytes / M.L. Collier, J.R. Hume // Circ. Res.-1995.-V.76.-P.317-324.

40. Collier M.L. Unitary CI 2 channels activated by cytoplasmic Ca 21 in canine ventricular myocytes / M.L. Collier, P.C. Levesque, J.L. Kenyon, J.R. Hume. // Circ. Res.-1996.-V.78.-P.936-944.

41. Drewnowska K. Regulation of cel-lular volume in rabbit ventricular myocytes: bumetanide, chloro-thiazide and ouabain / K. Drewnowska, C.M. Baumgarten//Am. J. Physiol.-1991.-V.260 (Cell Physiol. 29).-P.C122-C131.

42. Du X.Y. Cardiac swelling-induced chloride cur-rent depolarizes canine atrial myocytes / X.Y. Du, S. Sorota // Am. J. Physiol.-1997.-V.272 (Heart Circ. Physiol. 41).-P.H1904—H1916.

43. Duan D.Y. Sustained outward current observed after I(tol) inactivation in rabbit atrial myocytes is a novel CI 2 current / D.Y. Duan, B. Fermini, S. Nattel // Am. J. Physiol.-1992.-V.263 (Heart Circ. Physiol. 32).-P.H1967—H1971.

44. Duan D. Alpha-adrenergic control of volume-regulated CI 2 currents in rabbit atrial myocytes. Char-acterization of a novel ionic regulatory mechanism / D. Duan, B. Fermini, S. Nattel // Circ. Res.-1995.-V.77.-P.379-393.

45. Duan D.C. Molecular identification of a volume-regulated chloride channel / D. Duan, C. Winter, S. Cowley, J.R: Hume, B. Horowitz // Nature.-1997.-V.390.-P.417-421.

46. Duan D. Evidence that outwardly rectifying CI 2 channels underlie volume-regulated CI 2 currents in heart / D. Duan, J.R. Hume, S. Nattel // Circ. Res.-1997.-V.80.-P. 103-113. r

47. Duan D. Purinergic-coupled CI 2 channels in mouse heart: a novel, alternative pathway for CFTR regulation / D. Duan, L. Ye, F. Britton, L. Miller, J. Yamazaki, B. Horowitz, J.R. Hume // J. Physiol.-1999.-V.521.-P.43-56.

48. Duan D. A serine residue in C1C-3 links phosphorylation-dephosphorylation to chlo-ride channel regulation by cell volume / D. Duan, S. Cowley, B. Horowitz, J.R. Hume // J. Gen. Physiol.-1999.-V.113.-P.57-70.

49. Edelman J.L. Ion transport asymmetry and functional coupling in bovine pigmented and non-pigmented ciliary epithelial cells / J.L. Edelman, G. Sachs, J.S. Adorante // Am. J. Physiol.-1994.-V.266 (Cell Physiol. 35).-P.C1210—C1221.

50. Ehring G.R. Swelling-activated chloride channels in multidrug-sensitive and -resistant cells / G.R. Ehring, Y.V. Osipchuk, M.D. Cahalan // J. Gen. Physiol.-1994.-V.104.-P.l 129-1161.

51. Flatman P.W. The effects of calcium on potassium transport in ferret red cells / P. W. Flatman// J. Physiol.-1987.-V.386.-P.407-423.

52. Flatman P.W. The effects of magnesium on potassium transport in ferret red cells / P.W. Flatman // J. Physiol.-1988.-V.397.-P.471-487.

53. Franklin C.C. Regulation of Na+/K+/Cl'-cotranport and 3 H.bumetanide binding site density by phorbol esters in HT29 cells / C.C. Franklin, J.T. Turner, H.D. Kim // J. Biol. Chem.-1989.-V.264.-P.6667-6673.

54. Frelin C. Biochemical characterization of the Na 1 /К 1 /С1 2 co-transport in chick cardiac cells / C. Frelin, O. Chassande, M. Lazdunski // Biochem. Biophys. Res. Commun.-1986.-V.134.-P.326-331.

55. Gadsby D.C. The CFTR chloride channel of mammalian heart / D.C. Gadsby, G. Nagel, T.C. Hwang // Annu. Rev. Physiol.-1995.-V.57.-P.387-416.

56. Garay R.P. Inhibition of the Na+/K+ cotransport system by cyclic AMP and intracellular Ca2+ in human red cells / R.P. Garay // Biochim. Biophys. Acta.-1982.-V.688.-P.786-792.

57. Garber S. Volume-regulated anion chan-nels and the control of a simple cell behavior / S. Garber, M.D. Cahalan // Cell. Physiol. Biochem.-1997.-V.7.-P.229-241.

58. Geek P. The Na+/K+/2C1+ cotransport system / P Geek, E. Heinz // J. Membr. Biol.-1986.-V.91 .-P.97-105.

59. Geek, P. Electrically silent cotransport of Na+ ,K+ and CI 2 in Ehrlich cells / P. Geek, C. Pietrzyk, B.-C. Burckhardt, B. Pfeiffer, E. Heinz // Biochim. Biophys. Acta.-1980.-V.600.-P.432-447.

60. Gerencser G.A. The chloride pump: a CI 2 -translocating P-type ATPase. / G.A. Gerencser // Crit. Rev. Biochem. Mol. Biol.-1996.-V.31.-P.303-337.

61. Gillen C.M. Functionctional interaction of the Na-K-Cl cotransporter in HEK-293 cells / C.M.Gillen, B. Forbush III. // Am. J. of. Physiology.-1999.-V.276, N3.-P.C441-C447.

62. Gillen C.M. Functional interaction of the K-Cl cotransporter (KCC1) with the Na-K-Cl cotransporter in HEK-293 cells / C.M.Gillen, B. Forbush III. // Am. J. Physiol.-1999.-V.276 (Cell Physiol. 45).-P.C328-C336.

63. Grinstein S. W. Furuya, and G. P. Downey. Activation of permeabilized neutrophils: role of anions / S. Grinstein, W. Furuya, G.P. Downey // Am. J. Physiol.-1992.-V.263 (Cell Physiol. 32).-P.C78-C75.

64. Haas M. The Na-K-Cl cotransporters / M. Haas // Am. J. Physiol.-1994.-V.267 (Cell Physiol. 36).P.C869-C885.

65. Haas M. The Na+-K+-Cl* cotransporters / M. Haas В. Forbush III // J. Bioenerg.Bioeng.-1998.-V.30.-P. 161-172.

66. Haas M. Bumetanide inhibits (Na-K-Cl) cotransport at a chloride site / M. Haas, T.J. Mcmanus // Am. J. Physiol.-1983.-V.245 (Cell Physiol. 14).-P.C235-C240.

67. Haas M. Effect of norepinephrine on swelling induced potassium transport in duck red cells. Evidence against a volume regulatory decrease under physiological conditions / M. Haas, T.J. Mcmanus // J. Gen. Physiol.-1985.-V.85.-P.649-667.

68. Haas M. CI 2 .i -dependent phos-phorylation of the Na-K-Cl cotransport protein of dog tracheal epithelial cells / M. Haas, D. McBrayer, C. Lytle // J. Biol. Chem.-1995.-V.270.-P.28955-28961.

69. Haas M. Catecholamine-stimulated ion transport in duck red cells. Gradient effects in electrically neutral (Na-K-2C1) co-transport / M. Haas, W.F. Schmidt, T.J. Mcmanus // J. Gen. Physiol.-1982.-V.80.-P.125-147.

70. Hagiwara N. Stretch-activated anion currents of rabbit cardiac myocytes. / N. Hagiwara, H. Masuda, M. Shoda, H. Irisawa // J. Physiol.-1992.-V.456.-P.285-302.

71. Hallbrucker С. Modification of liver cell volume by insulin and glucagon. / C. Hallbrucker, S. Von Dahl, F. Lang, W. Gerok, D. Ussinger // Pflugers Arch.-1991V.418.-P.519-521.

72. Harris G.L. Evidence for active chloride accumulation in normal and denervated rat lumbrical muscle / G.L Harris, W.J. Betz // J. Gen. Physiol.-1987.-V.90.-P. 127-144.

73. Harvey R.D. Effects of stilbenedisulfonic acid derivatives on the cAMP-regulated chloride current in cardiac myocytes / R.D. Harvey // Pflugers Arch.-1993 .-V.422.-P.436-442.

74. Harvey R.D. Chloride current in mammalian cardiac myocytes. Novel mechanism for autonomic regulation of action potential duration and resting membrane potential / R.D. Harvey, C.D. Clark, J.R. Hume // J. Gen. Physiol.-1990.-V.95 .-P. 1077-1102.

75. Hatori N. Angiotensin H effecton cytosolic pH in cultured rat vascular smooth muscle cells / N. Hatori, P.F. Burton, E. Cragoe, A. Aviv // J. Biol. Chem.-1987.-V.262, N11.-P.5073-5078.,

76. Hegde R S. Ionic effects on bumetanide binding to the activated Na+/K+/2C1" cotransporter: selectivity and kinetic properties of ion binding sites / R.S. Hegde, H.C. Palfrey // J. Membr. Biol.-1992.-V.126.-P.27-37.

77. Herzig S. Mechanisms of beta-adrenergic stimulation of cardiac Ca2+ channels revealed by discrete-time Markov analysis of slow gating / S. Herzig, P. Patil, J. Neumann, C.M. Staschen, D.T. Yue // Biophys. J.-1993.-V.65.-P.1599-1612.

78. Hiki K. Cloning, characterization, and chromosomal location of a novel human K+-C1" cotransporter / K. Hiki, R.J. D'Andrea, J. Furze, J. Crawford, E.

79. Woollatt, G.R. Sutherland, M.A. Vadas, J.R. Gamble // J. Biol. Chem.-1999.-V.274.-P. 10661-10667.

80. Hiraoka M. Calcium-sensitive and -insensitive transient outward current in rabbit ventricular myocytes / M. Hiraoka, S. Kawano // J. Physiol.-1989.-V.410.-P. 187-212.

81. Hiraoka M. Role of cardiac chloride currents in changes in action potential charac-teristics and arrhythmias. / M. Hiraoka, S. Kawano, Y. Hirano, T. Furukawa // Cardiovasc. Res.-1998.-V.40.-P.23-33.

82. Hoffmann E.K. Membrane mechanisms and intracellular signalling in cell volume regulation / E.K. Hoffmann, P.B. Dunham // Int. Rev. Cytol.-1995.-V. 161.-P. 173-262.

83. Hogg R.C. Time course of spontaneous calcium-activated chloride currents in smooth muscle cells from the rabbit portal vein / R.C. Hogg, Q. Wang, W.A. Large // J. Physiol.-l993.-V.464.-P. 15-31.

84. Holevinsky K.O. ATP-sensitive K+ channel opener acts a potent СГ channel inhibitor in vascular smooth muscle cells / K.O. Holevinsky, Z. Fan, M. Frame, J.C. Makielski, U. Groppi, D.J. Nelson//J. Membr. Biol.-1994.-V.137.-P.59-70.

85. Homma T. Agonist stimulation of Na+/K+/Cl"-cotransport in rat glomerulas mesangial cells / T. Homma, K.D. Burns, R.C. Harris // J. Biol. Chem.-1990.-V.265.-P. 17613-17620.

86. Hool L C. Role of G proteins in alphal -adrenergic inhibition of the beta-adrenergically activated chloride current in cardiac myocytes / L.C. Hool, L.M. Oleksa, R.D. Harvey // Mol. Pharmacol.-1997.-V.51.-P.853-860.

87. Ikehara, T. Kinetic mechanism of ATP action in the Na+/K+/2C1-cotransport of HeLa cells determined by Rb 1 influx studies / T. Ikehara, H.

88. Yamaguchi, К. Hosokawa, A. Takahashi, H. Miyamoto // Am. J. Physiol.-1990.-V.258 (Cell Physiol. 27).-P.C599-C609.

89. Ikehara T. Kinetic studies on the effects of intracellular K+ and Na+ and Na+,K+,Cr-cotransport of HeLa cells by Rb 1 influx determi-nation / T. Ikehara,, H. Yamaguchi, K. Hosokawa, H, Miyamoto // J. Membr. Biol.-1993.-V.132.-P.l15-123.

90. Iyadomi I. a-Adrenergic inhibi-tion of the beta-adrenoceptor-dependent chloride current in guinea pig ventricular myocytes / I. Iyadomi, K. Hirahara, T. Ehara // J. Physiol.-1995.-V.489.-P.95-104.

91. Jackson W.F. Ion channels and vascular tone / W.F. Jackson // Hypertension.-2000.-V.3 5(1 Pt2).-P. 173-178.

92. Jensen B.S. Hypertonicity enhances expression of functional Na+/K+/Cl-cotransporters in Ehrlich ascites tumor cells / B.S Jensen, E.K. Hoffmann // Biochim. Biophys. Acta.-1997.-V.1,N6.-P.1329.

93. Jessen F. Activation of Na+/K+/Cl"-cotransport system by reorganization of the actin filaments in Ehrlich ascites tumor cells / F. Jessen, E. K. Hoffmann // Biochim. Biophys. Acta.-1992.-V.111.-P. 199-201.

94. Jia Y. Phosphorylation by protein kinase С is required for acute activation of cystic fibrosis transmembrane conductance regulator by protein kinase // Y. Jia, C.J. Mathews, J.W. Hanrahan // A. J. Biol. Chem.-1997.-V.272.-P.4978-4984.

95. Joseph R.H. Anion transport in heart / R.H. Joseph, Dayue Duan, Mei Lin Collier, Jun Yamazaki, Burton Horowitz // Physiological Reviews.-2000.-V.80, N1.-P.31-81.

96. Kaneda M. Activation of chloride current by P2 -purinoceptors in rat ventricular myocytes / M. Kaneda, K. Fukui, K. Doi // Br. J. Pharmacol.-1994.-V.l 11.-P.1355-1360.л ,

97. Kawano S. Activation mech-anism of Ca -sensitive transient outward current in rabbit ven-tricular myocytes / S. Kawano, Y. Hirayama, M. Hiraoka // J. Physiol.-1995.-V.486.-P.593-604.

98. Kawasaki M. Stable and functional expression of the C1C-3 chloride channel in somatic cell lines / M. Kawasaki, M. Suzuki, S. Uchida, S. Sasaki, F. MaRumo // Neuron.-1995.-V. 14.-P. 1285-1291.

99. Kenyon J.L. 4-Aminopyridine and the early outward current of sheep cardiac Purkinje fibers /J.L. Kenyon, W.R. Gibbons // J. Gen. Physiol.-1979.-V.73.-P.139-157.,

100. Kenyon J.L. Influence of chloride, potas-sium, and tetraethylammonium on the early outward current of sheep cardiac Purkinje fibers / J.L. Kenyon, W.R. Gibbons//J. Gen. Physiol.-1979.-V.73.-P. 117-138.

101. Kinne R. The use of membrane vesicles to study the NaCl/KCl cotransporter involved in active transepithelial chloride transport / R. Kinne, B. Koenig, J. Hannafin, E. Kinne-Saffran, D.M. Scott, K. Zierold // Pflugers Arch.-1985.-V.405.-P.S 101 -S105.

102. Klein J.D. Volume-sensitive myosin phos-phorylation in vascular endothelial cells: correlation with Na-K-2C1 cotransport / J.D. Klein, W.C. O'Neill // Am. J. Physiol.-1995.-V.269 (Cell Physiol. 38).-P.C1524-C1531.

103. Kitamura K. Chloride channels and their functional roles in smooth muscle tone in the vasculature / K. Kitamura, J. Yamazaki // J Pharmacol (Japan).-2001 .-V.85, N4.-P.351-357.

104. Klockner U. Intracellular calcium ions activate a low-conduc-tance chloride channel in smooth-muscle cells isolated from hu-man mesenteric artery /U. Klockner//Pflugers Arch.-1993.-V.424.-P.231-237.

105. Kokubin S. Effects of various intracellular Ca ion concentrations on the calcium current of guinea pig single ventricular cells / S. Kokubin, W. Irisawa // J. Physiol. (Gr. Brit.).-1984.-V.34.-P.599-611.

106. Kort J.J. The Na+/K+/2Cr-cotransport system in HeLa cells: aspects of its physiological regulation / J.J. Kort, G. Koch. // J. Cell. Physiol.-1990.-V. 145.-P.253-261.

107. Kracke G.R. Effect of membrane potential on furosemide-inhibitable sodium influxes in human red blood cells / G.R. Kracke, P.B. Dunham // J. Membr. Biol.-1987.-V.98.-P.l 17-124.

108. Kracke G.R. Asymmetry of Na-K-Cl cotransport in human erythrocytes / G.R. Kracke, MA. Anatra, P.B. Dunham // Am. J. Physiol.-1983 .-V.254 (Cell Physiol. 23).-P.C243-C250.

109. Krebs, E. G. The enzymology of control by phosphorylation / E.G Krebs // The Enzymes. Control by Phosphorylation (3rd ed.), edited by P. D Boyer and

110. E. G. Krebs, Orlando, FL. Academic.-1986.-V.XVII (Pt. A).-P.3-20.

111. Kregenow F.W. Osmoregulatory salt transporting mechanisms: control of cell volume in anisosmotic media / F.W. Kregenow // Annu. Rev. Physiol.-1981.-V.43.-P.493-505.

112. Kregenow F.W. The response of duck erythrocytes to norepinephrine and an elevated extracellular potassium: volume regula-tion in isotonic media /

113. F.W. Kregenow//J. Gen. Physiol.-1973 .-V.61.-P.509-527.

114. Kuriyama H. Physiological features of visceral smooth muscle cells, with special reference to receptors and ion channels / H. Kuriyama, K. Kitamura, T. Itoh, R. Inoue // Physiological Reviews.-1998.-V.78, N3.-P.811-920.

115. Lang F. Functional significance of cell volume regulatory mechanisms / F. Lang, G.L. Busch, M. Ritter, H. Volkl, S. Waldegger, E. Gulbins, D. Haussinger // Physiol. Rev.-1998.-V.78.-P.247-306.

116. Lang F. Altered cell volume regulation in ras oncogene expressing NIH fibroblasts / F. Lang, M. Ritter, E. Woll, H. .Weiss, D.H Aussinger, J. Hoflacher, K. Maly, H. Grunicke // Pflugers Arch.-1992.-V.420.-P.424-427.

117. Large W.A. Characteristics and physiological role of the Ca 21 -activated CI 2 conductance in smooth muscle / W.A Large, Q. Wang // Am. J, Physiol.-1996.-V.271 (Cell Physiol. 40).-P.C435-C454.

118. Legssyer A. ATP and other adenine compounds increase mechanical activity and inositol trisphosphate production in rat heart / A. Legssyer, J. Poggioli, D. Renard, G. Vassort // J. Physiol. (Lond.).-1988.-V.401.-P.185-199.

119. Leung S. Regulation by nerve growth factor and phosphorylation of Na/K/2C1 cotransport and cell volume in PC 12 cells. S. Leung, M.E. O'Donnell, A. Martinez, H.C. Palfrey // J. Biol. Chem.-1994.-V.269.-P.10581-10589.

120. Levesque P.C. Anion and cation modulation of the guinea-pig ventricular action potential during beta-adrenoceptor stimulation / P.C. Levesque, C.D. Clark, S.I. Zakarov, L.V. Rosensh-Traukh, J.R. Hume // Pflugers Arch.-1993.-V.424.-P.54-62.

121. Liedtke C.M. Bumetanide-sensitive Na-Cl cotransport in bovine tracheal epithelial cells / C.M. Liedtke // Am. J. Physiol.-1992.-V.262 (Lung Cell. Mol. Physiol. 6).-P.L621-L627.

122. Liu X. Acetylcholine-induced chloride current oscillations in swine tracheal smooth muscle cells / X. Liu, J.M. Farley // J. Pharmacol. Exp. Ther.-1996.-V.276.-P. 178-186.

123. Liu Y. Glibenclamide blocks volume-sensitive СГ channels by dual mecha-nisms / Y. Liu S. Oiki, T. Tsumura, T. Shimizu, Y. Okada // Am. J. Physiol.-1998.-V.275 (Cell Physiol. 44).-P.C343-C351.

124. Ludens J.H. Nature of the inhibition of СГ transport by fiiro-semide: evidence for competitive inhibition of active transport of toad cornea / J.H. Ludens // J. Pharmacol. Exp. Ther.-1982.-V.223.-P.25-29.

125. Lytle С. Activation of the avian erythrocyte Na+-K+-Cl" cotransport protein by cell shrinkage, cAMP, fluoride, and calyculin-A involves phosphorylation at common sites / C. Lytle //J. Biol. Chem.-1997.-V.272.-P.15069-15077.

126. Lytle C. Is CI 2 .i the switch controlling Na-K-Cl cotransport in shark rectal gland? / C. Lytle, B. Forbush III //Biophys. J.-1992.-V.61.-P.A384.

127. Lytle C. Regulatory phosphorylation of the secretory Na+-K+-Cl" cotransporter: modulation by cytoplasmic CI / C. Lytle, B. Forbush III // Am. J. Physiol.-1996.-V.270 (Cell Physiol. 39).-P.C437-C448.

128. Lytle C. The Na-K-Cl cotransport protein of shark rectal gland. II. Regulation by direct phosphorylation / C. Lytle, B. Forbush III // J. Biol. Chem.-1992.-V.267.-P.2543 8-25443.

129. Lytle C. A minimal kinetic model of Na-K-2C1. cotransport with ordered binding and glide symmetry / C. Lytle, T.J. Mcmanus // J. Gen. Physiol.-1986.-V.88.-P.36a.

130. Lytle C. Chloride-dependent obligate cation exchange: a partial reaction of Na+/K+/Cl". cotransport / C. Lytle, M. Haas, T.J. Mcmanus // Federation Proc.-1986.-V.45.-P.548.

131. Lytle C. A model of Na-K-2C1 cotransport based on ordered ion binding and glide symmetry / C. Lytle, T.J. Mcmanus, M. Haas // Am. J. Physiol.-1998.-V.274 (Cell Physiol. 43).-C299-C309.

132. Macleod R.J. Regulatory volume increase in mammalian jejunal villus cells is due to bumetanide-sensitive Na+/K+/2C1" cotransport / R.J. Macleod, J.R. Hamilton // Am. J. Physiol.-1990.-V.258 (Gastrointest. Liver Physiol. 21).-P.G665-G674.

133. Mairb H. Na+/K+/2Cl"-cotransport, Na+/H+ exchange, and cell volume in ferret erythrocytes / H Mairb, C. Herth // Am. J. Physiol.-1996.-V.271 (Cell Physiol. 40).-P.C 1603-C1611.ж ,

134. Marunaka Y. Effects of insulin and phospha-tase on a Ca -dependent СГ channel in a distal nephron cell line / Y. Marunaka, D.C. Eaton // J. Gen. Physiol.-1990.-V.95 .-P.773-789.

135. Mathews J.B. Osmotic regulation of intestinal epithelial Na+/K+/Cl-cotransport: role of СГ and actin / J.B. Mathews, J.A. Smith, E.C. Mun, J.K. Sicklick // Am. J. Physiol.-1998.-V.274 (Cell Physiol. 43).-P.C697-C706.

136. Mathews J. Effects of F-actin stabi-lization or disassembly on epithelial CI secretion and Na-K-2C1 cotransport / J. Mathews, J. Smith, B. Hrnjez // Am. J. Physiol.-1997.-V.272 (Cell Physiol. 41).-P.C254-C262.

137. Matsuoka S. Chloride-sensitive nature of the adrenaline-induced current in guinea-pig cardiac myocytes / S. Matsuoka, T. Ehara, A. Noma // J. Physiol. (Lond.).-1990.-V.425.-P.579-598.

138. Mcroberts J.A. Furosemide-sensitive salt transport in the Madin-Darby canine kidney cell line: evidence for the cotransport of Na+ ,K+ and СГ. J.A. Mcroberts, S. Erlinger, M.J. Rindler, M.H. Saier // J. Biol. Chem.-1982.-V.257.-P.2260-2266.

139. Meyer M. Stimulation of K+ transport by Ha-ras / M. Meyer, K. Maly, F. Uberall, J. Hoflacher, H. Gru-Nicke. // J. Biol. Chem.-1991.-V.266.-P.8230-8235.

140. Middleton L.M. PKC regulation of cardiac CFTR СГ channel function in guinea pig ventricular myocytes / L.M. Middleton, R.D. Harvey // Am. J. Physiol.-1998.-V.275 (Cell Physiol. 44).-P.C293-C302.

141. Morita H. Angiotensin II activation of a chloride current in rabbit cardiac myocytes / H. Morita, J. Kimura, M. Endoh // J. Physiol. (Lond.).-1995.-V.483.-P.l 19-130.

142. Mountian L Electrolyte transport mechanisms involved in regulatory volume increase in C6 glioma cells / I. Mountian, K. Y. Chou, W.V. Driessche // Am. J. Physiol.-1996.-V.271 (Cell Physiol. 40).-P.C1041-C1048.

143. Nakamura A. Na+/H+ exchange regulates angiotensin II mediated increase1. Л . Л 1in cytosolic Ca (Ca j) in rat vascular smooth muscle (VSMC) / A. Nakamura // Kidney Int.-1987.-V.31, N1.-P.305-312.

144. Nilius B. Volume-activated СГ channels / B. Nilius, J. Eggermont, T. Voets, G. Droogmans // Gen. Pharmacol.-1996.-V.27.-P. 1131-1140.

145. Evidence of regulation by Ca and protein kinase С / M.E. O'Donnell // J. Biol. Chem.-1991 .-V.266.-P. 11559-11566.

146. O'Donnell M.E. Endothelial Na-K-Cl cotransport regulation by tonicity and hormones: phosphorylation of cotransport protein / M.E. O'Donnell, A. Martinez, D. Sun // Am. J. Physiol.-1995.-V.269 (Cell Physiol. 38).-P.C1513-C1523.

147. O'Donnell M.E. Na-K-Cl cotransport regulates intracellular volume and monolayer permeability of trabecular meshwork cells / O'Donnell M.E., J.D. Brandt, F.R.E. Cuny // Am. J. Physiol.-1995.-V.268 (Cell Physiol. 37).-P.C1067-C1074.

148. O'Neill W.C. Regulation of vascular endothelial cell volume by Na+-K+-2C1" cotransport / W.C. O'Neill, J.D. Klein // Am. J. Physiol.-1992.-V.262 (Cell Physiol. 31 ).-P.C436-C444.

149. Orlov S.N. Cell volume in vascular smooth muscle is regulated by bumetanide-sensitive ion transport / Orlov S.N., J. Tremblay, P. Hamet // Am. J. Physiol.-1996.-V.270 (Cell Physiol. 39).-P.C1388-C1397.

150. Overholt J.L. On the mechanism of rectification of the isoproterenol-activated chloride current in guinea-pig ventricular myocytes / J.L. Overholt, M.E. Hobert, R.D. Harvey // J. Gen. Physiol.-1993 .-V.102.-P.871-895.

151. Owen N.E. Effect of catecholamines on Na+/H+- exchange in vascular smooth muscle cells/Owen N.E//J. Cell. Biol.-1986.-V.l03, N5.-P.2053-2060.

152. Owen N.E. Regulation of Na/K/Cl cotransport in vascular smooth muscle cells / Owen N.E. // Biochem. Biophys. Res. Commun.-1984.-V.125.-P.500-508.

153. Owen N.E. Mechanism of angiotensin II stimulation of Na-K-Cl cotransport of vascular smooth muscle cells / N.E. Owen, K.M. Ridge // Am. J. Physiol.-1989.-V.257 (Cell Physiol. 26).-P.C629-C636.

154. Owen N. Na/K/Cl cotransport in cultured human fibroblasts / N. Owen, M.L. Prastein//J. Biol. Chem.-1985.-V.260.-P.1445-1451.

155. Palfrey H.C. Na/K/Cl transport in avian red cells: reversible inhibition by ATP depletion / H.C. Palfrey // J. Gen. Physiol.-1983.-V.82.-P.10a.

156. Palfrey H.C. The ATP and Mg 21 depen-dence of Na+-K+-2Cf cotransport reflects a requirement for protein phosphorylation: studies using calyculin A / H.C. Palfrey, E.B. Prewitt // Pflugers Arch.-1993.-V.425.-P.321-328.

157. Palfrey H.C. Characteristics and regulation of the Na/K/2C1 cotransporter / H.C. Palfrey, M.E. O'Donnell // Cell Physiol. Biochem.-1992.-V.2.-P.293-307.

158. Palfrey H.C. cAMP-stimulated cation cotransport in avian erythrocytes: inhibition by "loop" diuretics / H.C. Palfrey, P.W. Feit, P. Greengard // Am. J. Physiol.-1980.-V.238 (Cell Physiol. 7).-P.C139-C148.

159. Panet R. Effect of Na+ influx inhibitors on induc-tion of c-fos,c-myc, and ODC genes during cell cycle / R. Panet, I. Amir, D. Snyder, L. Zonenshein, H. Atlan, R. Laskov, A. Panet//J. Cell. Physiol.-1989.-V.140.-P. 161-168.

160. Panet R. Bumetanide and fiiro-semide inhibited vascular endothelial cell proliferation/R. Panet, M. Markus, H. Atlan//J. Cell.Physiol.-1994.-V.158.-P.121-127.

161. Paris S. Egur. Growth factors activate the bu-metanide- sensitive Na+/K+/Cl"-cotransport in hamster fibroblasts / S. Paris, J. Pouyss // J. Biol. Chem.-1986.-V.261.-P.6177-6183.

162. Payne J.A. Molecular characterization of the epithelial Na-K-Cl cotransporter isoforms/J.A. Payne, B. Forbush III // Cell Biol.-1995.-V.7.-P.493-503.

163. Pewitt E.B. 3H.bumetanide binding to avian erythrocyte membranes. Correlation with activa-tion and deactivation of Na/K/2C1 cotransport/E.B Pewitt, R.S. Hegde, H.C. Palfrey // J. Biol. Chem.-1990.-V.265.-P.14364-14370.

164. Picciotto M.R. Phosphorylation of the cystic fibrosis transmem-brane conductance regulator / M.R. Picciotto, J.A. Cohn, G. Bertuzzi, P. Greengard, A.C. Nairn // J. Biol. Chem. 1992.-V.267.-P. 12742-12752.

165. Puceat M. Specific activation of adenylyl cyclase V by a purinergic agonist / M. Puceat, C. Bony, M. Jaconi, G. Vassort // FEBS Lett.-1998.-V.431.-P.189-194.

166. Rao M.C. Differing effects of cGMP and cAMP on ion transport across flounder intestine / M.C. Rao, N.T. Nash, M. Field // Am. J. Physiol.-1984.-V.246.- (Cell Physiol. 15).-P.C167-C171.

167. Rindler R.J. Na+/K+/Cl"-cotransport in the Madin-Darby canine kidney cell line / R.J. Rindler, J.A. Mcroberts, M.H. Saier // J. Biol. Chem.-l 982.-V.257.-P.2254-2259.

168. Roos A. Intracellular pH. / A. Roos, W.F. Boron // Physiol. Rev.-1981.-V.61.-P.296-434.

169. Russell J.M. Sodium-potassium-chloride cotransport / J.M. Russell // Physiological Reviews.-2000.-V. 80, Nl.-P.211-276.

170. Russell J.M. Anion transport mechanisms in neurons / J.M Russell // Ann. NY Acad. Sci.-1980.-V.341.-P.510-523.

171. Russell J.M. ATP-dependent chloride influx into internally dia-lyzed squid giant axons / J.M. Russell // J. Membr. Biol.-1976.-V.28.-P.335-349.

172. Russell J.M. Cation-coupled chloride influx in squid axon: role of potassium and stoichiometry of the transport process / J.M. Russell // J. Gen. Physiol.-1983.-V.81 .-P.909-925.

173. Russell J.M. Chloride and sodium influx: a coupled uptake mechanism in the squid giant axon / J.M. Russell // J. Gen. Physiol.-1979.-V.73.-P.801-818.

174. Sakaguchi M. Swelling-induced СГ current in guinea-pig atrial myocytes: inhibition by gliben-clamide / M. Sakaguchi, H. Matsuura, T. Ehara // J. Physiol. (Lond.).-1997.-V.505.-P.41 -52.

175. Schramm C.M. Mechanism of proteinkinase С potentiation of airway b-adrenergic relaxation / C.M. Schramm, M.M. Grunstein // Life Sci.-1995.-V.57.-P. 1163-1173.

176. Schultz B.D. Pharmacology of CFTR chloride channel activity / B.D. Schultz, A.K. Singh, D.C. Devor, RJ. Bridges // Physiol. Rev.-1999.-V.79.-P.S109-S144.

177. Shida S. Effects of СГ channel blockers on beta-adrenoceptor-mediated decreases in resting po-tential and intracellular СГ activity in guinea-pig heart / S, Shida, H. Nakaya, M. Kanno // Eur. J. Pharmacol.-1992.-V.212.-P.267-270.

178. Shuba L M. Phorbol ester activation of chloride current in guinea-pig ventricular myocytes / L.M. Shuba, T. Asai, T.F. Mcdonald // Br. J. Pharmacol.-1996.-V.117.-P.1395-1404.

179. Simon D.B. Bartter's syndrome, hypokalemic al-kalosis with hypercalcuria, is caused by mutations in the Na-K-2C1 cotransporter NKCC2 / D.B. Simon, F.E. Karet, J.M. Hamdan, A. Dipietro, S. Sanjad, R.P. Lifton // Nature Genet.-1996.-V.13.-P.183-188.

180. Sipido K.R. Ca2+ .i transients and [Ca2+ ]j-dependent chloride current in single Pur-kinje cells from rabbit heart / K.R. Sipido, G. Callewaert, E. CarmelietJ. Physiol. (Lond.).-1993.-V.468.-P.641-667.

181. Smith J.B. Na+/K+/Cl" cotransport in cultured vascular smooth muscle cells: stimulation by angiotensin and calcium ionophore, inhibition by cAMP and calmodulin antagonists / J.B. Smith, L. Smith // J. Membr.Biol.-1987.-V.99.-P.51-63.

182. Snyder D. Na+/K+/Cl" cotransport is stimulated by a Ca2+-calmoldulin-mediated pathway in BALB/c 3T3 fibroblasts / D Snyder, H. Atlan, M. Markus, R. Panet // J. Cell. Physiol.-1991.-V.149.-P.497-502.

183. Sorota S. Delayed activation of cardiac swelling-induced chloride current after step changes in cell size / S. Sorota, X.Y. Du // J. Cardio-vasc. Electrophysiol.-1998.-V.9.-P.825-831.

184. Stanke F. Frusemide inhibits angiotensin II-induced contraction on human vascular smooth muscle. F. Stanke, P. Devillier, D. Breant, O. Chavanon, C. Sessa, G. Bricca, G. Bessard // Br J Clin Pharmacol.-1998.-V.46, N6.-P.571-575.

185. Stossel T.P. From signal to pseudopod: how cells control cytoplasmic actin assembly / T.P. Stossel // J. Biol. Chem.-1989.-V.264.-P. 18261-18264.

186. Strange K. Cellular and molec-ular physiology of volume-sensitive anion channels / K. Strange, F. Emma, P. S. Jackson // Am. J. Physiol.-1996.-V.270 (Cell Physiol. 39).-P.C711-C730.

187. Sun D. Astroglial-mediated phosphoryla-tion of the Na-K-Cl cotransporter in brain microvessel endothelial cells / D. Sun, M.E. O'Donnell // Am. J. Physiol.-1996.-V.271 (Cell Physiol. 40).-P.C620-C627.

188. Sun X.P. Chloride channels in myocytes from rabbit colon are regulated by a pertussis toxin-sensitive G protein / X.P. Sun, S. Supplisson, E. Mayer // Am. J. Physiol.-1993.-V.264 (Gastrointest. Liver Phys iol. 27).-P.G774-G785.

189. Sun, X. P. Characterization of large-conductance chloride channels in rabbit colonic smooth muscle / X.P. Sun, S. Supplisson, R. Torres, G. Sachs, E. Meyer// J. Physiol. (Lond.).-1992.-V.448.-P.355-382.

190. Suvitayavat W. Characterization of the endogenous Na 1 -К 1 -2C1 2 cotransporter in Xenopus oocytes / W. Suvitayavat, H.C. Palfrey, M. Haas, P.B. Dunham, F. Kalmar, M.C. Rao // Am. J. Physiol.-1994.-V.266 (Cell Physiol. 35).-P.C284-C292.

191. Tabcharani J.A. Phosphorylation-regulated CI. 2 channel in CHO cells stably expressing the cystic fibrosis gene / J.A. Tabcharani, X.B. Chang, J.R. Riordan, J. W. Hanrahan // Nature.-1991 .-V.352.-P.628-631.

192. Takano M. Distribution of the isoprenaline-in-duced chloride current in rabbit heart / M. Takano, A. Noma // Pflugers Arch.-1992.-V.420.-P.223-226.

193. Tanaka H. Use of chloride blockers: a novel approach for cardioprotection against ischemia-reperfusion damage / H. Tanaka, S. Matsui, T. Kawanishi, K. Shigenobu //J. Pharmacol. Exp. Ther.-1996.-V.278.-P.854-861.

194. Tilly B.C. Edixhoven, and H. R. De Jonge. Protein tyrosine phosphorylation is involved in osmoregulation of ionic conductances / B.C. Tilly, D.B. Van, L. G. Tertoolen, M.J. Edixhoven, H.R. De Jonge J // Biol. Chem.-1993 .-V.268.-P.19919-19922.

195. Tominaga M. Glibenclamide, an ATP-sensitive K+ channel blocker, inhibits cardiac cAMP-activated СГ conductance / M. Tominaga, M. Horie, S. Sasayama, Y. Okada // Circ. Res.-1995.-V.77.-P.417-423.

196. Torchia J. The Na+-K+-2C1' cotransporter of avian salt gland. Phosphorylation in response to cAMP-dependent and calcium-dependent secretogogues / J. Torchia, C. Lytle, D.J. Pon, B. Forbush III, A.K. Sen // J. Biol. Chem.-1992.-V.267.-P.25444-25450.

197. Torchia J. Carbachol-stimulated phosphorylation of the Na-K-Cl cotransporter of avian salt gland. Require-ment for Ca2+ and PKC activation / J. Torchia, Q. Yi, A. K. Sen // J. Biol. Chem.-1994.-V.269.-P.29778-29784.

198. Toyomoto T. Na-K-2C1 cotransporters are present and regulated in simian eccrine clear cells / T. Toyomoto, D. Knudsen, G. Soos, K. Sato // Am. J. Physiol.-1997.-V.273 (Regulatory Integrative Сотр. Physiol. 42).-P.R270-R277.

199. Treharne K. A novel chloride-dependent GTP-utilizing protein kinase in plasma mem-branes from human respiratory epithelium / K.J. Treharne, L.J. Marshall, A. Mehta // Am. J. Physiol.-1994.-V.267 (Lung Cell. Mol. Physiol. 11).-P.L592-L601.

200. Tseng G.N. Cell swelling increases membrane conductance of canine cardiac cells: evidence for a volume-sensitive CI channel / G.N. Tseng Am. J. Physiol.-1992.-V.262 (Cell Physiol. 31).-P.C1056-C1068.

201. Tseng G.N. Two components of transient outward current in canine ventricular myocytes / G.N. Tseng, B. F. Hoffman // Circ. Res.-1989.-V.64.-P.633-647.

202. Ueberschar S. Effects of ATP and cyclic AMP on the Na-K-Cl cotransport system in turkey erythrocytes / S. Ueberschar, T. Bakker-Grunwald // Biochim. Biophys. Acta.-1985.-V.818.-P.260-266.

203. Valdez I.H. Mi-crofluormetric studies of intracellular Ca2+ and Na+ concentra-tions in normal human labial gland acini / I.H. Valdez, M. Paulais,

204. P.C. Fox, R.J. Turner // Am. J. Physiol.-1994.-V.267 (Gastrointest. Liver Physiol. 30).-P.G601-G607.

205. Valverde M.A. Differential effects of tamoxifen and I 2 on three distinguishable chloride currents activated in T84 intestinal cells / M.A. Valverde, G.M. Mintenig, F.V. Sepulveda // Pflugers Arch.-1993.-V.425.-P.552-554.

206. Van R.C. Endothelin and vasopressin activate low conductance chloride channels in aortic smooth muscle cells / R. C. Van, M. Lazdunski // Pflugers Arch.-1993.-V.425.-P. 156-163.

207. Vandenberg J.I. Contribution of a swelling-activated chloride current to changes in the cardiac action potential / J.I Vandenberg, G.C. Bett, T. Powell. Am. J. Physiol.-1997.-V.273 (Cell Physiol. 42).-P.C541-C547.

208. Wacker W.E.C. Man and Magnesium / W.E.C. Wacker // Cambridge, MA: Harvard University.-1980.

209. Walsh K.B. Activation of a heart chloride current during stimu-lation of protein kinase С / K.B. Walsh // Mol. Pharmacol.-1991.-V.40.-P.342-346.

210. Walsh K.B. Effect of chloride channel blockers on the cardiac CFTR chloride and L- type calcium currents / K.B. Walsh, C. Wang // Cardiovasc. Res.-1996.-V.32.-P.391-399.

211. Walsh K.B. Properties of a protein kinase C-activated chloride current in guinea pig ventricular myocytes / K.B. Walsh, K.J. Long // Circ. Res.-1994.-V.74.-P.121-129.

212. Wang Q. Action of histamine on single smooth muscle cells dispersed from the rabbit pulmonary artery / Q. Wang,, W.A. Large // J. Physiol. (Lond.).-1993.-V.468.-P. 125-139.

213. Wang Q. Properties of spontaneous inward currents recorded in smooth muscle cells isolated from the rabbit portal vein / Q. Wang, R.C. Hogg, W.A. Large. J. Physiol. (Lond.).-1992.-V.451.-P.525-537.

214. Wang Z. Regulatory volume decrease of cardiac myocytes induced by beta-adrenergic activation of the CI 2 channel in guinea pig / Z. Wang, T. Mitsuiye, S.A. Rees, A. Noma // J. Gen. Physiol.-1997.-V.110.-P.73-82.

215. Whisenant N. Regulatory interaction of ATP, Na+ and СГ in the turnover cycle of the Na+-K+-2C1' cotransporter / N. Whisenant, M. Khademazad, S. Muallem // J. Gen. Physiol.-1993.-V.101.-P.889-908.

216. Xu J.C. Molecular cloning and functional expression of the bumetanide-sensitive Na-K-Cl cotransporter / J.C. Xu, C. Lytle, T. Zhu, J .A. Payne, E. Benz, B. Forbush III // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.-1994.-V.91.-P.2201-2205.

217. Yamada M. P2 -purinoceptor activation stimulates phosphoinositide hydrolysis and inhibits accumulation of cAMP in cultured ventricular myo-cytes / M. Yamada, Y. Hamamori, H. Akita, and M. Yokoyama // Circ. Res.-1992.-V.70.-P.477-485.

218. Yamawake N. Arrhythmogenic effects of isoproterenol-activated CI 2 current in guinea-pig ventricular myocytes / N. Yamawake, Y. Hirano, T. Sawanobori, and M. Hiraoka // J. Mol. Cell. Cardiol.-1992.-V.24.-P.1047-1058.

219. Yamazaki J. Inhibitory effects of glibenclamide on cystic fibrosis1. A |transmembrane regulator, swelling-activated, and Ca -activated СГ channels in mammalian cardiac myocytes / J. Yamazaki, J.R. Hume // CirC. Res.-1997.-V.81.-P.101-109.

220. Yamazaki J. Regulation of recombinant cardiac CFTR chloride channels by protein kinase С / J. Yamazaki, F. Britton, M.L. Collier, B. Horowitz, J.R. Hume. // Biophys. J.-1999.-V.76.-P.1972-1987.

221. Zhang J. Chloride conductance is activated by membrane distention of cultured chick heart cells / J. Zhang, M. Lieberman // Cardiovasc. Res.-1996.-V.32.-P.168-179.

222. Zhang J. A chloride current associated with swelling of cultured chick heart cells / J. Zhang, R.L. Rasmusson, S.K. Hall, M. Lieberman // J. Physiol. (Lond.).1993.-V.472.-P.801 -820.

223. Zhang K. Protein kinase-dependent CI 2 currents in feline ventricular myocytes /К. Zhang, P.L. Barrington, R.L. Martin, E.R. Ten Eick // Circ. Res.1994.-V.75 .-P. 133-143.

224. Zhang Y. The cytoplasmic and transmembrane domains of AE2 both contribute to regulation of anion exchange by pH / Y. Zhang, M.N. Chernova, A.K. Stuart-Riley, L. Jiang // J. Biol. Chem.-1996.-V.272.-P.5741-5749.

225. Zygmunt A.C. Intracellular calcium activates a chloride current in canine ventricular myocytes / A.C. Zygmunt // Am. J. Physiol.-1994.-V.267 (Heart Circ. Physiol. 36).-P.H1984-H1995.

226. Zygmunt A.C. Calcium-activated chloride current in rabbit ventricular myocytes / A.C. Zygmunt, W.R. Gibbons // Circ. Res.-1991.-V.68.-P.424-437.

227. Zygmunt A.C. Properties of the calcium-activated chloride current in heart / A.C. Zygmunt, W.R. Gibbons //J. Gen. Physiol.-1992.-V.99.-P.391-414.