Роль измерения фракционного резерва кровотока в выборе тактики лечения "пограничных" поражений коронарного русла у пациентов с многососудистым и/или многоуровневым поражением коронарного русла при хронической ишемической болезни сердца тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.05, кандидат наук Миронов, Всеволод Михайлович

• Миронов, Всеволод Михайлович
• кандидат наук
• 2014

Оглавление диссертации кандидат наук Миронов, Всеволод Михайлович

ОГЛАВЛЕНИЕ:

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Инвазивная физиологическая оценка при ИБС

1.2 Ишемия миокарда у больных с коронарной болезнью 12 сердца

1.3 Ограничения неинвазивного стресс-тестирования на 14 выявление ишемии миокарда

1.4 Ограничения коронарной ангиографии в определении 15 функциональной значимости поражения

1.5 Физиологическая оценка стенозов при измерении 18 фракционного резерва кровотока

1.6 Фракционный резерв кровотока

1.7 Гиперемические стимулы

1.8 Применение ФРК при различных поражениях 33 коронарного русла

1.9 Рекомендации по поводу применения оценки 41 фракционного резерва кровотока при реваскуляризации

ГЛАВА II: МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

2.1 Структура исследования

2.2 Определения и термины, используемые в работе

2.3 Клиническая характеристика группы

2.4 Методы исследования

2.5 Транслюминальная баллонная коронарная ангиопластика 59 со стентированием

2.6 Статистическая обработка материала

62

ГЛАВА III: РЕЗУЛЬТАТЫ

3.1 Оценка влияния измерения ФРК на тактику ведения 63 пациентов с «пограничными» (50-70% по данным коронарной ангиографии) стенозами и

многососудистым поражением коронарного русла.

3.2 Оценка госпитальных результатов стентирования 68 коронарных артерий, выполненного под контролем измерения ФРК или коронарной ангиографии

3.3 Анализ отдаленных результатов стентирования 75 коронарных артерий выполненного под контролем измерения ФРК и коронарной ангиографии

3.4 Заключение к главе результаты 85 ГЛАВА IV: ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ 86 ВЫВОДЫ 95 ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 96 СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ:

АВ-блокада - атрио-вентрикулярная блокада

ABC - активированное время свертывания

АГ - артериальная гипертония

АПФ - ангиотензин превращающий фермент

АРА - антагонисты рецепторов к ангиотензину II

АСБ - атеросклеротическая бляшка

АТФ - аденозин трифосфат

БИН - блок интенсивного наблюдения

ВСУЗИ - внутрисосудистое ультразвуковое исследование

ВЭМ - велоэргометрия

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ИМ - инфаркт миокарда

ИМТ - индекс массы тела

ИСА - инфаркт связанная артерия

КА -коронарная артерия

КАГ - коронарная ангиография

КШ - коронарное шунтирование

ЛЖ - левый желудочек

ЛКА - левая коронарная артерия

ОА - огибающая артерия

ОИМ - острый инфаркт миокарда

ОКС - острый коронарный синдром

ОНМК-острое нарушение мозгового кровообращения

ПНА - передняя нисходящая артерия

ПКА- правая коронарная артерия

РЦА - реваскуляризация целевой артерии

стЛКА - ствол левой коронарной артерии

ССО - сердечно сосудистые осложнения

ТБКА - транслюминальная баллонная коронарная ангиопластика

ФВ - фракция выброса

ФРК- фракционный резерв кровотока

ФРКмио - миокардиальный фракционный резерв кровотока

ХИБС - хроническая ишемическая болезнь сердца

ХОБЛ - хроническая обструкгивная болезнь легких

ХПН - хроническая почечная недостаточность

ХСН - хроническая сердечная недостаточность

ЧКВ - чрескожное коронарное вмешательство

ЭКГ - электрокардиография

ЭХОКГ - эхокардиография

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Роль измерения фракционного резерва кровотока в выборе тактики лечения "пограничных" поражений коронарного русла у пациентов с многососудистым и/или многоуровневым поражением коронарного русла при хронической ишемической болезни сердца»

ВВЕДЕНИЕ:

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - одно из наиболее распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы во многих экономически развитых странах. В основе ИБС лежит несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и уровнем его фактического поступления с коронарным кровотоком [1]. В большинстве случаев (в 95 - 97%) такое несоответствие является следствием обструкции просвета коронарной артерии атеросклеротическими бляшками.

Однако в настоящее время многих исследователей интересуют не только ангиографические данные, получаемые при проведении стандартной коронарной ангиографии, но и функциональная » значимость выявленных изменений коронарных артерий. В ряде случаев в повседневной практике возникают сложности в принятии решения о гемодинамической значимости поражения коронарных сосудов у пациентов с «пограничными» стенозами (от 50 до 70%), а также у пациентов с многососудистым или многоуровневым < поражением коронарного русла. Внутрисосудистые методы исследования, к которым относится измерение фракционного резерва кровотока (ФРК), позволяют оценить функциональную значимость стенотического поражения, а также проконтролировать оптимальную имплантацию стентов у пациентов с гемодинамически значимым поражением коронарного русла. Фракционный резерв кровотока определяется как градиент между дистальным средним коронарным давлением и средним аортальным давлением, измеряемым при помощи специального проводника с датчиком давления на высоте гиперемии. По данным зарубежной литературы применение ФРК может снизить затраты на реваскуляризацию. Несмотря на высокий

уровень доказательности целесообразности применения ФРК для определения ишемии, связанной с конкретным стенозом при пограничных поражениях (50-70%) [16,82], в России метод измерения ФРК практически не используется. По данным Л.А. Бокерия и Б.Г. Алекяна в 2013 году измерение ФРК осуществлялось при выполнении 410 (0,5%) ЧКВ, тогда как в 2012 и 2011 гг. эти показатели составляли 225 (0,3%) и 224 (0,4%) соответственно [2]. Отечественные рандомизированные исследования, посвященные влиянию измерения ФРК на тактику лечения, не проводились.

Цель работы.

Оценить роль измерения фракционного резерва кровотока в д комплексной диагностике и лечении многососудистых и многоуровневых поражений коронарного русла у больных с хронической ИБС и его влияние на прогноз.

Задачи исследования: /

Оценить безопасность измерение ФРК у больных с хронической ишемической болезнью сердца

Оценить влияние измерения ФРК на тактику ведения пациентов с «пограничными» (50-70% по данным коронарной ангиографии) стенозами и многососудистым поражением коронарного русла.

Оценить отдаленные результаты (до 12 месяцев наблюдения) стентирования коронарных артерий выполненного под контролем измерения ФРК или коронарной ангиографии. Провести сравнительный анализ ранних и поздних осложнений после ТБКА в группах ФРК-контроля и ангиографического контроля.

Научная новизна

Впервые в отечественной практике проведено сравнение реваскуляризации, проведенной под ангиографическим и контролем с помощью измерения фракционного резерва кровотока на большой когорте пациентов с многососудистым и многоуровневым поражением коронарного русла при хронической ИБС (162 пациента). Выявлено, что при проведении реваскуляризации многососудистых поражений коронарного русла при хронической ИБС прогноз хуже у пациентов, принятие решения о проведении ЧКВ у которых было основано только на данных КАГ, за счет более частого рецидивирования клиники стенокардии напряжения. Показано, что проведение чрескожных коронарных вмешательств под контролем измерения фракционного резерва кровотока сопряжено с наименьшим риском отдаленных *: осложнений и наилучшим прогнозом.

Практическая значимость

В клиническую практику внедрен метод малоинвазивной функциональной оценки гемодинамической значимости стенозов КА у пациентов с поражением коронарного русла. Определена возможность и диагностическая значимость применения измерения ФРК при пограничных поражениях. Разработан алгоритм проведения эндоваскулярных вмешательств под контролем ФРК при многососудистом и многоуровневом поражении коронарных артерий. Принятие решения о необходимости реваскуляризации после проведения измерения функциональной значимости стенозов с помощью ФРК может быть рекомендовано как эффективный и безопасный метод диагностики. Принятие решения о проведении ЧКВ

под ангиографическим контролем в ряде случаев может применяться при однососудистых одиночных поражениях КА, при наличии доказанной ишемии в зоне кровоснабжения этой КА по данным неинвазивных методов диагностики.

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 ИНВАЗИВНАЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА ПРИ ИБС

Реваскуляризация, выполненная посредством чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) с установкой стента или коронарного шунтирования, должна быть направлена на устранение ишемии миокарда. Однако, неинвазивное стресс-тестирование и коронарная ангиография не всегда обеспечивают адекватную и полную информацию о функциональной значимости стенозов в коронарных артериях. В исследовании Линстеда и соавт. 4 опытных кардиолога пришли к единому мнению по поводу значимости стеноза только в 50% случаев, основываясь на данных коронарографии пациентов с поражением ствола левой коронарной артерии (п=51) [3] (рис.1).

Рисунок 1: Продольные и поперечные срезы эксцентрических стенозов коронарных артерий.

Показатель фракционный резерв кровотока (ФРК) считается "золотым стандартом" для выявления ишемии миокарда, относящейся к определенному стенозу. С помощью измерения ФРК у пациентов с ишемической болезнью сердца, интервенционный кардиолог способен точно различить стенозы в коронарных артериях, которые вызывают ишемию миокарда и те, которые этого не делают. Кроме того, ФРК имеет точный диапазон нормальных значений, учитывающий коллатеральный кровоток и количество жизнеспособного миокарда, не зависит от изменения гемодинамики и имеет высокую воспроизводимость. Клинические данные о результатах реваскуляризации у больных, тактика лечения которых основывалась на измерении ФРК являются более убедительными, по сравнению с другими исследованиями [32]. На основании имеющихся клинических данных и настоящих рекомендаций по реваскуляризации, измерение ФРК показано всем пациентам со стенозами 50-70% в коронарных артериях, в том числе и при стенозах ствола левой коронарной артерии (стЛКА), стенозах боковых ветвей и множественных стенозах в одной артерии, когда функциональной информации полученной при неинвазивных тестах недостаточно [32]. Кроме того, у пациентов с многососудистым поражением коронарного русла, ЧКВ под контролем измерения ФРК - позволяет улучшить прогноз, независимо от имеющихся данных неинвазивного функционального тестирования [15].

1.2 ИШЕМИЯ МИОКАРДА У БОЛЬНЫХ С КОРОНАРНОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА

У пациентов с ишемической болезнью сердца, присутствие индуцируемой ишемии миокарда является важным фактором риска развития неблагоприятных клинических исходов [4,5,6,7] Объем и тяжесть ишемии миокарда может использоваться для стратификации риска у пациентов [8].

Медикаментозное лечение может облегчить симптомы и улучшить прогноз пациента, уменьшая объем ишемизированного миокарда, замедлить прогрессирование болезни (вторичная профилактика), и помогает предотвратить осложнения, связанные с уже существующими атеросклеротическими бляшками. Однако, у пациентов со значительным объемом ишемизированного миокарда, реваскуляризация миокарда в сочетании с медикаментозной терапией в большей мере способствует уменьшению ишемии миокарда, чем медикаментозная терапия [7]. Реваскуляризация миокарда полностью / купирует ангинозные симптомы у большего числа пациентов [9,10,11,12]. Кроме того, у пациентов с ишемией миокарда, несколько исследований показали лучший клинический прогноз реваскуляризации по сравнению с медикаментозной терапией [7,13,14].

Однако, для пациентов со стенозами в коронарных артериях, не вызывающими ишемию миокарда, польза от реваскуляризации миокарда менее изучена. После 5 лет наблюдения за пациентами с одиночными, не вызывающими ишемию миокарда стенозами, не было получено преимуществ реваскуляризации по сравнению с медикаментозной терапией (Рис. 2)

Р< 0.03

5

X

X

§

л

6

а

I

о

Отложенное ЧКВ Выполненное ЧКВ Контроль ФРК > 0.75 ФРК < 0.75

Рисунок 2. Сердечно-сосудистая смертность и частота ИМ через 5 лет наблюдения у пациентов с однососудистым поражением коронарного русла

Более того, Комаровым и соавт., было показано, что у пациентов без вызывающих ишемию стенозов, не подвергавшихся ЧКВ, отмечался хороший прогноз с очень низким процентом осложнений (менее 1% в год), если они находились на оптимальной медикаментозной терапии [9,15].

Согласно действующим рекомендациям по лечению ишемической болезни сердца, наличие ишемии миокарда, должно играть ключевую роль в процессе принятия решений о коронарной реваскуляризации [16]. Следовательно, у пациентов с ишемической болезнью сердца, имеет огромное значение наличие полной информации о степени и локализации ишемии миокарда, не только для выбора оптимального лечения, но и для стратификации риска осложнений в отдаленном периоде.

1.3 ОГРАНИЧЕНИЯ НЕИНВАЗИВНОГО СТРЕСС-ТЕСТИРОВАНИЯ НА ВЫЯВЛЕНИЕ ИШЕМИИ МИОКАРДА

В настоящее время для выявления ишемии миокарда, согласно рекомендациям по диагностике и лечению ИБС, используются неинвазивные стресс-тесты [17,18]. Однако, несмотря на рекомендации, не все пациенты подвергаются неинвазивному стресс-тестированию, прежде чем попасть в катетеризационную лабораторию для инвазивного лечения. Ретроспективное исследование Medicare показало, что менее половины всех пациентов со стабильной стенокардией имели ишемию миокарда по данным неинвазивных стресс-тестов, проведенных в течение 90 дней до селективного чрескожного коронарного вмешательства (4KB) [19]. Кроме того, неинвазивное выявление ишемии миокарда у больных с ишемической болезнью сердца (ИБС) может быть затруднено в связи с наличием противопоказаний у ряда больных.

Велоэргометрия (ВЭМ) с электрокардиографией (ЭКГ) имеет ограниченную чувствительность и специфичность для выявления ишемии миокарда и его данные особенно трудно интерпретировать в пациентов, которые не могут достигнуть максимальной нагрузки или у пациентов, имеющих изменения на ЭКГ в покое [20]. Более того, положительная проба с физической нагрузкой не дает возможности судить об объеме ишемизированного миокарда. Способность обнаружить и точно локализовать ишемию миокарда более выражена при неинвазивных стресс-тестах использующих методы визуализации. Из этих тестов наиболее широко применяются сцинтиграфия миокарда и стресс-эхокардиография (Стресс-ЭХОКГ). Сцинтиграфия миокарда, в сочетании с нагрузкой или фармакологической индукцией является более точным методом для выявления и локализации

ишемии миокарда, чем ВЭМ [21]. Тем не менее, некоторые исследования показали, что сцинтиграфия миокарда может давать ложноотрицательные результаты или недооценивать размеры ишемизированного участка миокарда, особенно у больных с многососудистым поражением коронарного русла [22,23]. Этот метод основан на принципе различия перфузии между разными участками миокарда и, следовательно, требует наличия, по крайней мере, одного участка без ишемии, принимаемого за "нормальный" [24]. Отсутствие контрольного (нормального) участка без индуцируемой ишемии миокарда наиболее часто встречается у пациентов с многососудистым поражением, таким образом, существенно снижается точность диагностики у этой категории пациентов. Кроме того, при многососудистом поражении, ишемия в одном участке, может маскироваться более тяжелой ишемией в соседних участках миокарда. Наконец, даже если удалось правильно локализовать зону ишемии миокарда, остается вероятность, что в кровоснабжающей эту зону артерии могут быть множественные стенозы либо диффузные изменения.

1.4 ОГРАНИЧЕНИЯ КОРОНАРНОЙ АНГИОГРАФИИ В ОПРЕДЕЛЕНИИ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ЗНАЧИМОСТИ ПОРАЖЕНИЯ

Коронарная ангиография (КАГ) продолжает играть центральную роль в инвазивной диагностике и визуализации коронарных артерий. Несмотря на быстрое развитие неинвазивных методов визуализации, временное и пространственное разрешение КАГ до сих пор остается непревзойденным, и она остаётся главным методом диагностики, на который ориентируются интервенционные кардиологи и

кардиохирурги при выполнении реваскуляризации. Тем не менее, в течение многих лет признается, что коронарная ангиография имеет ограничения, связанные с определением функциональной значимости стенозов коронарных артерий. КАГ является стандартной методикой для оптимального выбора места для установки стента при ЧКВ. Это означает, что у многих больных принятие решения о лечении в значительной степени основано на визуальной оценке ангиограмм и сопоставлении с данными клинических исследований. Многие клинические исследования по реваскуляризации также используют КАГ как "золотой стандарт" для определения значимости стенозов в коронарных артериях. Однако, коронарная ангиография, имеет ряд общепринятых ограничений [25,26,27]. Было доказано, что визуальная 4 оценка тяжести стеноза, сильно отличается между разными операторами и даже у одного и того же оператора в зависимости от ряда факторов [28,29]. Кроме того, визуальная оценка ангиограмм не * дает информации о функциональной значимости стеноза [29]. Показанием для реваскуляризации должно служить наличие \ индуцируемой ишемии миокарда, связанной с определенным стенозом. В исследовании РАМЕ, сравнивалась реваскуляризация, основанная на определении физиологической значимости стеноза при измерении фракционного резерва кровотока (ФРК) и данных ангиографии, у пациентов с многососудистым поражением коронарного русла [30]. Анализ всех поражений в группе ФРК показал, что КАГ является менее точным методом оценки функциональной значимости стенозов коронарных артерий, по сравнению с ФРК, не только в подгруппе 50-70% стенозов, но и в подгруппе 70-90% стенозов (Рис. 3 ) [31].

0.0 1--------_

50-70% 71-90% 91-99%

Рисунок 3. Выраженность стеноза при КАГ по сравнению с измерением ФРК

По горизонтали расположены группы стенозов 50-70%, 71-90% и 9199% по диаметру при визуальной оценке ангиограмм. В группе 5070% стенозов только 35% были функционально значимыми (ФРК<0.80) и 65% не значимыми (ФРК>0.80). В группе 71-90% стенозов - 80% функционально значимых поражений. В группе субтотальных поражений >95% были функционально значимыми.

1.5 ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА СТЕНОЗОВ ПРИ ИЗМЕРЕНИИ ФРАКЦИОННОГО РЕЗЕРВА КРОВОТОКА

Как указано в первой части этой главы, у пациентов с ишемической болезнью сердца, наиболее важным фактором, как в отношении функционального класса (симптомы) так и прогноза (исход), является наличие и степень выраженности индуцируемой ишемии миокарда. В настоящих рекомендациях сказано, что главную роль в принятии решения о реваскуляризации имеет наличие или отсутствие ишемии миокарда [16]. Однако, КАГ и неинвазивные методы стресс-тестирования, очень часто не обеспечивают врача достаточной информацией о наличии или локализации индуцируемой ишемии миокарда. Фракционный резерв кровотока (ФРК) является очень точным и поражение-зависимым индексом, способным указать на определенный стеноз или сегмент коронарной артерии, ответственный за ишемию, тем самым способствуя распространению принципа ишемия-зависимой реваскуляризации коронарных артерий у большего числа пациентов [32,33,34,35]. Было показано, что отказ от стентирования при ФРК-негативных стенозах на фоне оптимальной медикаментозной терапии был безопасным и имел хороший долгосрочный прогноз. При реваскуляризации артерии с ФРК-позитивным стенозом отмечалось существенное уменьшение массы ишемизированного миокарда и улучшение прогноза [15,36].

1.6 ФРАКЦИОННЫЙ РЕЗЕРВ КРОВОТОКА

1.6.1 ОПРЕДЕЛЕНИЕ ФРК

ФРК определяется как отношение максимально достижимого кровотока в участке миокарда при наличие стеноза в его питающей коронарной артерии, к нормальному максимально достижимому кровотоку в том же участке, в гипотетической ситуации нормального тока крови по этой же артерии. Иными словами, ФРК выражает максимальный приток крови при наличии стеноза как часть нормального максимального потока крови. Концепция ФРК была разработана для изучения функциональной значимости стенозов коронарных артерий [37]. Этот индекс считается "золотым стандартом" для выявления ишемии миокарда, связанной с конкретным стенозом. В настоящее время, ФРК - диагностический инструмент, который используется для принятия клинического \ решения во многих катетеризационных лабораториях в мире. Хотя

величина ФРК - это соотношение потоков крови, она легко может „

?

быть измерена как отношение дистального коронарного давления к давлению в аорте при максимальной гиперемии.

1.6.2 КОНЦЕПЦИЯ ФРК

Толерантность к физической нагрузке у пациентов со стабильной стенокардией, определяется максимально достижимым кровоснабжением миокарда. Поэтому, с практической точки зрения, максимально достижимый уровень кровоснабжения миокарда является наиболее важным параметром для оценки тяжести ИБС. При наличии стеноза, уровень нагрузки, при котором возникает ишемия миокарда, непосредственно связан с максимальным коронарным кровотоком, который по-прежнему достижим при наличие стеноза в

коронарной артерии. Поэтому, не "кровоток в покое", а "максимально достижимый кровоток" является наилучшим показателем для определения функциональных возможностей пациента. Выражение кровоснабжения миокарда в абсолютных величинах (мл/мин), имеет существенные недостатки, потому как зависит от размера зоны кровоснабжения, которая неизвестна и может быть различной у разных пациентов, сосудов и зон кровоснабжения. Чтобы избежать привязки к абсолютным величинам, лучше представить ФРК как соотношение максимально достижимого (стенотического) кровотока к нормальному максимальному кровотоку. Следовательно, отношение между максимально достижимым кровотоком через стеноз и максимально достижимым нормальным кровотоком называется фракционным резервом кровотока миокарда (ФРКмио) [33,34,38]. Обычно измерение ФРКмио заменяют на термин ФРК.

Этот показатель не зависит от кровотока в покое или изменения гемодинамических показателей, имеет нормальное значение 1,0 для каждого пациента и каждой артерии, принимает во внимание степень • перфузии и наличие коллатералей, и, следовательно, не является предметом многих ограничений, связанных с концепцией коронарного резерва кровотока. Что еще более важно, для ФРК существует четкий порог с узкой серой зоной (0.75-0.80), определяющий вызывает ли стеноз, ишемию миокарда или нет. Таким образом, ФРК - это весьма удобный инструмент для принятия решения о выполнения коронарного вмешательства.

1.6.3 ИЗМЕРЕНИЕ ФРК

В условиях катетеризационной лаборатории обычно трудно измерить кровоток и отношения тока крови непосредственно. Однако, с помощью проводника с датчиком давления на конце на высоте максимальной гиперемии, можно рассчитать это соотношение токов крови как коэффициент давления. Концепция измерения ФРК представлена на рисунке 4.

10 20 30 40 50 60 70 80 90 100

Коронарное перфузионное давление при гиперемии (% от нормального)

Рисунок. 4. Концепция измерения ФРК. Ра - аортальное давление, Pd - дистальное давление, Pv - венозное давление, Qn max -максимальный кровоток в норме, Qs max - максимальный кровоток при наличие стеноза

При максимальной гиперемии, перфузионное давление миокарда и миокардиальный кровоток линейно пропорциональны, и изменения перфузионного давления приводит к пропорциональным изменениям миокардиального кровотока. В норме эпикардиальные артерии не имеют сопротивления току крови, и давление в дистальных отделах коронарной артерии равно давлению в аорте.

Например, перфузионное давление (определяется как дистальное коронарное давление Рс1 минус венозное давление Ру) равно 100 мм рт. ст. В случае стеноза, однако, создается дополнительное сопротивление кровотоку, и дистальное коронарное давление будет ниже, чем аортальное давление: градиент давления за местом стеноза (например Ра-Рс! = 30 мм рт. ст.) и перфузионное давление миокарда будет снижаться (в примере Рс!-Ру = 70 мм рт. ст.). Следовательно, перфузионное давление миокарда снизилось до 70 мм рт. ст., в то время как оно должно быть в норме равно 100 мм рт. ст. Так как во время максимальной гиперемии перфузионное давление миокарда прямо пропорционально миокардиальному кровотоку, отношение максимального стенотического и максимальный нормального кровотока может быть выражено как отношение дистального коронарного давления и аортального давления на пике гиперемии, и в вышеупомянутом примере равна 0.70. Поэтому:

Максимальный кровоток при наличие стеноза

ФРКмио = -

Максимальный кровоток в норме

может быть выражена как:

(Рс1-Р\/)

ФРКмио = -

(Ра-Ру)

Как правило, центральное венозное давление гораздо меньше, чем Рс1 и Ра, и близко к нулю, то уравнение в дальнейшем может быть упрощено до:

Рс1

ФРКмио = --

Ра

Ра может быть измерено на кончике диагностического или направляющего катетера. Коронарный проводник с датчиком давления проводится за место стеноза, происходит одновременное измерение Ра и Рс1. Значение ФРК легко получить, как во время диагностических процедур, так и во время ЧКВ, путем измерения соответствующих давлений на пике максимальной гиперемии. Важным выводом из выше перечисленных уравнений, следует что ФРКмио для нормальной коронарной артерии равняется 1,0 для каждого человека и для каждой нормальной коронарной артерии. ФРК имеет прямой клиническое применение: ФРК 0,60 означает, что максимальный приток крови (и кислорода) до зоны кровоснабжения соответствующей артерии достигает лишь 60% от нормального значения. Увеличение ФРК до 0,90 после стентирования показывает, что максимальное кровоснабжение теперь увеличилось на 50%.

1.6.4 ВЕРИФИКАЦИЯ ФРК И ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОРОГОВЫХ ЗНАЧЕНИЙ МИОКАРДИАЛЬНОЙ ИШЕМИИ

ФРК обладает высокой точностью для выявления ишемии миокарда. Если говорить более конкретно, ФРК < 0.75 со 100% специфичностью указывает на наличие индуцируемой ишемии, а ФРК > 0.80 с чувствительностью > 90%, дает возможность её исключить. В

исследовании, включавшем 45 пациентов, имеющих пограничные стенозы при ангиографии, было показано, что ФРК является гораздо более точным методом выявления гемодинамически значимых поражений, по сравнению с ВЭМ, перфузионной сцинтиграфией миокарда и стресс-эхокардиографией [34]. Это было показано с использованием, так называемого, последовательного Байесовского метода, для доказательства возможности использования ФРК как «золотого стандарта» для выявления ишемии миокарда. Пороговые значения были подтверждены в многочисленных клинических исследованиях по сравнению ФРК и неинвазивных методов выявления ишемии миокарда для различных групп населения [33,34,39,40,41,42]. В нескольких исследованиях было убедительно показано, что стентирование стенозов коронарных артерий у больных с ФРК ниже 0.75-0.80 улучшает функциональный класс и прогноз, при этом стентирование при ФРК > 0,80 не влияет на функциональный * класс и, следовательно, не может быть рекомендовано [30,34,36,41].

1.6.5 ПРАКТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ИЗМЕРЕНИЯ ФРК <

Катетеры

Для измерения ФРК чаще всего используются направляющие катетеры. Использование диагностических катетеров технически возможно, однако, в связи с более высоким уровнем трения, которое может мешать проведению проводника для измерения ФРК, из-за малого диаметра внутреннего просвета диагностического катетера, а также невозможность одномоментного перехода в ЧКВ при его использовании, рекомендуется использование направляющих катетеров.

Проводники

Для измерения интракоронарного давления используется специальный датчик расположенный на кончике мягкого коронарного проводника. Датчик находится на стыке между 3-х сантиметровым контрастным кончиком и остальной частью проводника. Последние поколения этих 0.014 дюймовых проводников имеют схожую управляемость, как и большинство стандартных коронарных проводников для ангиопластики. Перед введением датчика в исследуемый сосуд, должны быть нормализованы (выравнены) кривые давления сдатчика и кончика направляющего катетера.

Проводник с датчиком давления должен быть подключен к соответствующему интерфейсу (RadiAnalyzer™ Xpress Measurement System [St. Jude Medical Inc., St. Paul, MN, USA] или ComboMap® ' Pressure and Flow System [Volcano Corporation, San Diego, CA, USA]), который обеспечивает возможность записи кривых давления и s ; показывает значение ФРК.

Не так давно был представлен "беспроводной" датчик давления (PressureWire™ Aeris Wireless FFR Measurement System; St. Jude Medical). Этот проводник не должен быть подключен к интерфейсу. Сигнал давления с него передается по беспроводной сети и отображается вместе с артериальным давлением на системе мониторинга гемодинамики в катетеризационной лаборатории, существенно облегчая процедуру измерения ФРК.

1.7 ГИПЕРЕМИЧЕСКИЕ СТИМУЛЫ

ФРК, по определению, представляет собой показатель максимального тока крови. Таким образом, абсолютно необходимым условием является провокация максимального расширения сосудов -гиперемия, в двух отделах циркуляторного русла (эпикардиальных или проводящих артериях и микроциркуляторном русле или артериях сопротивления). Фармакологические препараты вызывающие гиперемию представлены в таблице 1 [43,44].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Миронов, Всеволод Михайлович, 2014 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

1. Болезни органов кровообращения: Руководство для врачей/ Под ред. Е.И. Чазова. М.: «Медицина», 1997. - с. 239.

2. Бокерия Л.А., Алекян Б.Г. Рентгенэндоваскулярная диагностика и лечение заболеваний сердца и сосудов в Российской Федерации - 2013 год. М.: НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН; 2014. - с. 66.

3. Lindstaedt et al, Int J Cardiol 2007; 120(21): 254-261

4. Beller GA, Zaret BL. Contributions of nuclear cardiology to diagnosis and prognosis of patients with coronary artery disease. Circulation. 2000;101:1465-1478.

5. Iskander S, Iskandrian AE. Risk assessment using single-photon emission computed tomographic technetium- 99m sestamibi imaging. J Am Coll Cardiol. 1998;32:57-62.

6. Shaw LJ, Iskandrian AE. Prognostic value of gated myocardial perfusion SPECT. J Nucl Cardiol. 2004;11:171-185.

7. Shaw LJ, Berman DS, Maron DJ, Mancini GB, Hayes SW, Hartigan PM, Weintraub WS, O'Rourke RA, Dada M, Spertus JA, Chaitman BR, Friedman J, Slomka P, Heller GV, Germano G, Gosselin G, Berger P, Kostuk WJ, Schwartz RG, Knudtson M, Veledar E, Bates ER, McCallister В, Teo KK, Boden WE; COURAGE Investigators. Optimal medical therapy with or without percutaneous coronary intervention to reduce ischaemic burden: results from the Clinical Outcomes Utilizing Revascularization and Aggressive Drug Evaluation (COURAGE) trial nuclear substudy. Circulation. 2008;117:1283-1291.

8. Hachamovitch R, Berman DS, Shaw LJ, Kiat H, Cohen I, Cabico JA, Friedman J, Diamond GA. Incremental prognostic value of myocardial perfusion single photon emission computed tomography

for the prediction of cardiac death: differential stratification for risk of cardiac death and myocardial infarction. Circulation. 1998;97:535-543.

9. Комаров А.Л., Илющенко T.A., Шахматова O.O., Деев А.Д., Самко А.Н., Панченко Е.П. Сравнительная эффективность консервативного и инвазивного лечения больных со стабильной формой ишемической болезни сердца (по результатам пятилетнего проспективного наблюдения). Кардиология. 2012;8:4-14

10. Boden WE, O'rourke RA, Teo KK, Hartigan РМ, Maron DJ, Kostuk WJ, Knudtson M, Dada M, Casperson P, Harris CL, Chaitman BR, Shaw L, Gosselin G, Nawaz S, Title LM, Gau G, Blaustein AS, Booth DC, Bates ER, Spertus JA, Berman DS, Mancini GB, Weintraub WS; COURAGE Trial Research Group. Optimal medical therapy with or without PCI for stable coronary disease. NiEngl J ; Med. 2007;356:1503-1516.

11. Henderson RA, Pocock SJ, Clayton TC, Knight R, Fox KA, < Julian DG, Chamberlain DA; Second Randomized Intervention Treatment of Angina (RITA-2) Trial Participants. Seven-year outcome

in the RITA-2 trial: coronary angioplasty versus medical therapy. J Am Coll Cardiol. 2003;42:1161-1170.

12. Parisi AF, Folland ED, Hartigan P. A comparison of angioplasty with medical therapy in the treatment of single-vessel coronary artery disease. Veterans Affairs ACME Investigators. N Engl J Med. 1992;326:10-16.

13. Davies RF, Goldberg AD, Forman S, Pepine CJ, Knatterud GL, Geller N, Sopko G, Pratt C, Deanfield J, Conti CR. Asymptomatic Cardiac Ischaemia Pilot (ACIP) study two-year follow-up: outcomes of patients randomized to initial strategies of medical therapy versus

revascularization. Circulation. 1997;95:2037-2043.

14. Erne P, Schoenenberger AW, Burckhardt D, Zuber M, Kiowski W, Buser PT, Dubach P, Resink TJ, Pfisterer M. Effects of percutaneous coronary interventions in silent ischaemia after myocardial infarction: the SWISSI II randomized controlled trial. JAMA. 2007;297:1985-1991.

15. Pijls NH, van Schaardenburgh P, Manoharan G et al. Percutaneous coronary intervention of functionally nonsignificant stenosis: 5-year follow-up of the DEFER Study. J Am Coll Cardiol. 2007;49:2105-2111.

16. Wijns W, Kolh P, Danchin N, Di Mario C, Falk V, Folliguet T, Garg S, Huber K, James S, Knuuti J, Lopez- Sendon J, Marco J, Menicanti L, Ostojic M, Piepoli MF, Pirlet C, Pomar JL, Reifart N, Ribichini FL, Schalij MJ, Sergeant P, Serruys PW, Silber S, Sousa Uva M, Taggart D. Guidelines on myocardial revascularization: The' Task Force on Myocardial Revascularization of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-, Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J. 2010;31:2501 -2555.

17. Patel MR, Dehmer GJ, Hirshfeld JW, Smith PK, Spertus JA. ACCF/SCAI/STS/AATS/AHA/ASNC 2009 Appropriateness Criteria for Coronary Revascularization: A Report of the American College of Cardiology Foundation Appropriateness Criteria Task Force, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society of Thoracic Surgeons, American Association for Thoracic Surgery, American Heart Association, and the American Society of Nuclear Cardiology: Endorsed by the American Society of Echocardiography, the Heart Failure Society of America, and the Society of Cardiovascular Computed Tomography. Circulation. 2009;119:1330-1352.

18. Silber S, Albertsson P, Aviles FF, Camici PG, Colombo A, Hamm C, J0rgensen E, Marco J, Nordrehaug JE, Ruzyllo W, Urban P, Stone GW, Wijns W; Task Force for Percutaneous Coronary Interventions of the European Society of Cardiology. Guidelines for percutaneous coronary interventions. The Task Force for Percutaneous Coronary Interventions of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2005;26:804-847.

19. Lin GA, Dudley RA, Lucas FL, Malenka DJ, Vittinghoff E, Redberg RF. Frequency of stress testing to document ischaemia prior to elective percutaneous coronary intervention. JAMA. 2008;300:1765-1773.

20. Froelicher VF, Lehmann KG, Thomas R et al. The electrocardiographic exercise test in a population with reduced workup bias: diagnostic performance, computerized interpretation, and multivariable prediction. Veterans Affairs Cooperative Study in Health Services #016 (QUEXTA) Study Group. Quantitative Exercise Testing and Angiography. Ann Intern Med. 1998; 128:965-974.*

21. Klocke FJ, Baird MG, Lorell BH, Bateman TM, Messer JV, Berman DS, O'Gara PT, Carabello BA, Russell RO Jr, Cerqueira MD, St John Sutton MG, DeMaria AN, Udelson JE, Kennedy JW, Verani MS, Williams KA, Antman EM, Smith SC Jr, Alpert JS, Gregoratos G, Anderson JL, Hiratzka LF, Faxon DP, Hunt SA, FusterV, Jacobs AK, Gibbons RJ, Russell RO; American College of Cardiology; American Heart Association; American Society for Nuclear Cardiology. . ACC/ AHA/ASNC guidelines for the clinical use of cardiac radionuclide imaging-executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (ACC/ AHA/ASNC Committee to Revise the 1995 Guidelines for the Clinical Use of Cardiac Radionuclide Imaging). J

Am Coll Cardiol. 2003;42:1318-1333.

22. Christian TF, Miller TD, Bailey KR, Gibbons RJ. Noninvasive identification of severe coronary artery disease using exercise tomographic thallium-201 imaging. Am J Cardiol. 1992;70:14-20

23. Melikian N, De Bondt P, Tonino P, De Winter O, Wyffels E, Bartunek J, Heyndrickx GR, Fearon WF, Pijls NH, Wijns W, De Bruyne B. Fractional flow reserve and myocardial perfusion imaging in patients with angiographic multivessel coronary artery disease. JACC Cardiovasc Interv. 2010;3:307-314.

24. Ragosta M, Bishop AH, Upson LC, Watson DD, Gimple LW, Sarembock I J, Powers ER. Comparison between angiography and fractional flow reserve versus single-photon emission computed tomographic myocardial perfusion imaging for determining' lesion signifi- cance in patients with multivessel coronary disease. Am J Cardiol. 2007;99:896-902. :fï

25. Topol EJ, Nissen SE. Our preoccupation with coronary luminology. The dissociation between clinical and angiographic findings in ischaemic heart disease. Circulation. 1995;92:2333-2342.

26. Grondin CM, Dyrda I, Pasternac A, Campeau L, Bourassa MG, Lespérance J. Discrepancies between cineangiography and postmortem findings in patients with coronary artery disease and recent myocardial revascularization. Circulation. 1974;49:703-708.

27. Isner JM, Kishel J, Kent KM, Ronan JA Jr, Ross AM, Roberts WC. Accuracy of angiographic determination of left main coronary arterial narrowing. Angiographic-histologic correlative analysis in 28 patients. Circulation. 1981;63:1056-1064.

28. Beauman GJ, Vogel RA. Accuracy of individual and panel visual interpretations of coronary arteriograms: implications for clinical decisions. J Am Coll Cardiol. 1990;16:108-113.

29. Brueren BR, ten Berg JM, Suttorp MJ, Bai ET, Ernst JM, Mast EG, Plokker HW. How good are experienced cardiologists at predicting the hemodynamic severity of coronary stenoses when taking fractional flow reserve as the gold standard. Int J Cardiovasc Imaging. 2002;18:73-76.

30. Tonino PA, De Bruyne B, Pijls NH, Siebert U, Ikeno F, van't Veer M, Klauss V, Manoharan G, Engstrom T, Oldroyd KG, Ver Lee PN, MacCarthy PA, Fearon WF; FAME Study Investigators. Fractional flow reserve versus angiography for guiding percutaneous coronary intervention. N Engl J Med. 2009;360:213-224.

31. Tonino PA, Fearon WF, De Bruyne B, Oldroyd KG, Leesar MA, Ver Lee PN, Maccarthy PA, Van't Veer M, Pijls NH. Angiographic versus functional severity of coronary artery stenoses in thefFAME study fractional flow reserve versus angiography in multivessel evaluation. J Am Coll Cardiol. 2010;55:2816-2821. %

32. De Bruyne B, Pijls NH, Heyndrickx GR, Hodeige D, Kirkeeide R,

Gould KL. Pressure-derived fractional flow reserve to assess* serial

,'i

epicardial stenoses: theoretical basis and animal validation. Circulation. 2000;101:1840-1847.

33. Pijls NH, Van Gelder B, Van d, V, Peels K, Bracke FA, Bonnier HJ, el Gamal Ml. Fractional flow reserve. A useful index to evaluate the influence of an epicardial coronary stenosis on myocardial blood flow. Circulation. 1995;92:3183-3193.

34. Pijls NH, De Bruyne B, Peels K, Van Der Voort PH, Bonnier HJ, Bartunek J Koolen JJ, Koolen JJ. Measurement of fractional flow reserve to assess the functional severity of coronary-artery stenoses. N Engl J Med. 1996;334:1703-1708.

35. Pijls NH, Tonino PA, Fearon WF. Fractional flow reserve for guiding PCI. N Engl J Med. 2009;360:2026-2027.

36. Bech GJ, De Bruyne B, Pijls NH, de Muinck ED, Hoorntje JC, Escaned J, Stella PR, Boersma E, Bartunek J, Koolen JJ, Wijns W. Fractional flow reserve to determine the appropriateness of angioplasty in moderate coronary stenosis: a randomized trial. Circulation. 2001;103:2928-2934.

37. Gould KL, Lipscomb K. Effects of coronary stenoses on coronary flow reserve and resistance. Am J Cardiol. 1974;34:48-55.

38. Pijls NH, van Son JA, Kirkeeide RL, De Bruyne B, Gould KL. Experimental basis of determining maximum coronary, myocardial, and collateral blood flow by pressure measurements for assessing functional stenosis severity before and after percutaneous transluminal coronary angioplasty. Circulation. 1993;87:1354-1367.

39. Bartunek J, Van Schuerbeeck E, De Bruyne B. Comparison of exercise electrocardiography and dobutamine echocardiography with invasively assessed myocardial fractional flow reserve in evaluation of severity of coronary arterial narrowing. Am J Cardiol. 1997;79:478-481. v,

40. De Bruyne B, Bartunek J, Sys SU, Heyndrickx GR. Relation between myocardial fractional flow reserve calculated from coronary pressure measurements and exercise-induced myocardial ischaemia. Circulation. 1995;92:39-46.

41. De Bruyne B, Pijls NH, Bartunek J, Kulecki K, Bech JW, De Winter H, Van Crombrugge P, Heyndrickx GR, Wijns W. Fractional flow reserve in patients with prior myocardial infarction. Circulation. 2001;104:157-162.

42. Watkins S, McGeoch R, Lyne J, Steedman T, Good R, McLaughlin MJ, Cunningham T, Bezlyak V, Ford I, Dargie HJ, Oldroyd KG. Validation of magnetic resonance myocardial perfusion imaging with fractional flow reserve for the detection of significant

coronary heart disease. Circulation. 2009;120:2207-2213.

43. De Bruyne B, Pijis NH, Barbato E, Bartunek J, Bech JW, Wijns W, Heyndrickx GR. Intracoronary and intravenous adenosine 5'-triphosphate, adenosine, papaverine, and contrast medium to assess fractional flow reserve in humans. Circulation. 2003;107:1877-1883.

44. Миронов B.M., Меркулов E.B., Самко A.H. Оценка фракционного резерва коронарного кровотока. Кардиология. 2012;8:66-71

45. Di Segni Е, Higano ST, Rihal Cs, et al. Incremental doses of intracoronary adenosine for the assessment of coronary velocity reserve for clinical decision making. Catheter Cardiovasc Interv 2001; 54:34-40.

46. Yamada H, Azuma A, Hirasaki S, et al. Intracoronary adenosine 5-triphosphate as an alternative to papaverine for measuring

of

coronary flow reserve. Am J Cardiol 1994; 74: 940-951.

47. Sonoda S, Takeuchi M, Nakashima Y, Kuroiwa A. Safety and

/ *

optimal dose of intracoronary adenosine 5-triphosphate for the measurement of coronary flow reserve. Am Heart J 1998; 135: 621627.

48. Jeremias A, Filardo SD, Whitbourn RJ, et al. Effects of intravenous and intracoronary 5-triphosphate as compared with adenosine on coronary flow and pressure dynamics. Circulation 2000; 101:318-323.

49. Wilson RF, White CW. Intracoronary papaverine: An ideal coronary vasodilator for studies of the coronary circulation in conscious humans. Circulation 1986; 73: 444-451.

50. Rossen JD, Quillen JE, Lopez AG, et al. Comparison of coronary vasodilation with intravenous dipyridamole and adenosine. J Am Coll Cardiol 1991; 18: 485-491.

51. Bartunek J, Wijns W, Heyndrickx GR, De Bruyne B. Effects of dobutamine on coronary stenosis physiology and morphology: Comparison with intracoronary adenosine. Circulation 1999; 100:243249.

52. Parham WA, Bouhasin A, Ciaramita JP, et al. Coronary hyperemic dose responses of intracoronary sodium nitroprusside. Circulation 2004; 109: 1236-1243.

53. Van der Voort PH, van Hagen E, Hendrix G, et al. Comparison of intravenous adenosine to intracoronary papaverine for calculation of pressure-derived fractional flow reserve. Catheter Cardiovasc Diagn 1996; 39; 120-125.

54. Lopez-Palop R, Saura D, Pinar E, et al. Adequate intracoronary adenosine doses to achieve hyperaemia in coronary functional studies by pressure derived fractional flow reserve: A dose response study. Heart 2004; 90; 95-96

55. Inoue T, Asahi S, Takayanagi K, Morooka S, Takabatake Y. QT prolongation and and possibility of ventricular arrhythmias after intracoronary papaverine. Cardiology 1994; 84: 9-13.

56. Vrolix M, Piessens J, De Geest H. Torsades de pointes after intracoronary papaverine. Eur Heart J 1991; 12: 273-276.

57. Kern MJ, Deligonul U, Serota H, Gudpati C, Buckingham T. Ventricular arrhythmia due to intracoronary papaverine: Analysis of QT intervals and coronary vasodilatory reserve. Catheter Cardiovasc Diagn 1990; 19: 229-236.

58. Wilson RF, White CW. Serious ventricular dysryhthmias after intracoronary papaverine. Am J Cardiol 1998; 62: 1301-1302.

59. Pijls N, De Bruyne B. Coronary Pressure, 2nd ed. Kluwer Academic; 2000.

60. Murtagh B, Higano S, Lennon R, et al. Role of incremental doses of intracoronary adenosine for fractional flow reserve assessment. Am Heart J 2003; 146:99-105.

61. Casella G, Leibig M, Schiele TM, et al. Are high doses of intracoronary adenosine an alternative to standard intravenous adenosine for the assessment of fractional flow reserve? Am Heart J 2004; 148:590-595.

62. Berger A, Botman KJ, MacCarthy PA, Wijns W, Bartunek J, Heyndrickx GR, Pijls NH, De Bruyne B. Long-term clinical outcome after fractional flow reserve-guided percutaneous coronary intervention in patients with multivessel disease. J Am Coll Cardiol. 2005;46:438-442.

63. Wongpraparut N, Yalamanchili V, Pasnoori V, Satran A, Chandra M, Masden R, Leesar MA. Thirty-month outcome after fractional flow reserve-guided versus conventional multivessel percutaneous coronary intervention. Am J Cardiol. 2005;96:877-884.

64. Fearon WF, Tonino PA, De Bruyne B, Siebert U, Pijls NH; FAME Study Investigators. Rationale and design of the Fractional Flow Reserve versus Angiography for Multivessel Evaluation (FAME) study. Am Heart J. 2007;154:632-636.

65. Fearon WF, Bornschein B, Tonino PA, Gothe RM, Bruyne BD, Pijls NH, Siebert U. Fractional Flow Reserve Versus Angiography for Multivessel Evaluation (FAME) Study Investigators. Economic evaluation of fractional flow reserve-guided percutaneous coronary intervention in patients with multivessel disease. Circulation. 2010;122:2545-25

66. Pijls NH, Fearon WF, Tonino PA, Siebert U, Ikeno F, Bornschein B, van't Veer M, Klauss V, Manoharan G, Engstram T, Oldroyd KG, Ver Lee PN, MacCarthy PA, De Bruyne B, FAME Study Investigators, Fractional Flow Reserve Versus Angiography for Guiding Percutaneous Coronary Intervention in Patients With Multivessel Coronary Artery Disease: 2-Year Follow-Up of the FAME (Fractional Flow Reserve Versus Angiography for Multivessel Evaluation) Study, J Am Coll Cardiol 2010; 56, 3, 177-184

67. Chaitman BR, Fisher LD, Bourassa MG, Davis K, Rogers WJ, Maynard C, Tyras DH, Berger RL, Judkins MP, Ringqvist I, Mock MB, Killip T. Effect of coronary bypass surgery on survival patterns in subsets of patients with left main coronary artery disease. Report of the Collaborative Study in Coronary Artery Surgery (CASS)? Am J Cardiol. 1981;48:765-777.

68. Berger A, MacCarthy PA, Siebert U, Carlier S, Wijns W, Heyndrickx G, Bartunek J, Vanermen H, De Bruyne B. Long-term

patency of internal mammary artery bypass grafts: relationship with

1

preoperative severity of the native coronary artery stenosis. Circulation. 2004;110:1136-1140.

69. Lindstaedt M, Spiecker M, Perings C, Lawo T, Yazar A, Holland-Letz T, Muegge A, Bojara W, Germing A. How good are experienced interventional cardiologists at predicting the functional significance of intermediate or equivocal left main coronary artery stenoses? Int J Cardiol. 2007;120:254-261.

70. Bech GJ, Droste H, Pijls NH, De Bruyne B, Bonnier JJ, Michels HR, Peels KH, Koolen J J. Value of fractional flow reserve in making decisions about bypass surgery for equivocal left main coronary artery disease. Heart. 2001;86:547-552.

71. Jasti V, Ivan E, Yalamanchili V, Wongpraparut N, Leesar MA.

Correlations between fractional flow reserve and intravascular ultrasound in patients with an ambiguous left main coronary artery stenosis. Circulation. 2004;110:2831-2836.

72. Leesar MA, Mintz GS. Hemodynamic and intravascular ultrasound assessment of an ambiguous left main coronary artery stenosis. Catheter Cardiovasc Interv. 2007;70:721-730.

73. Hamilos M, Muller O, Cuisset T, Ntalianis A, Chlouverakis G, Sarno G, Nelis O, Bartunek J, Vanderheyden M, Wyffels E, Barbato E, Heyndrickx GR, Wijns W, De Bruyne B. Long-term clinical outcome after fractional flow reserve-guided treatment in patients with angiographically equivocal left main coronary artery stenosis.

Circulation. 2009;120:1505-1512.

' i

74. Koo BK, Park KW, Kang HJ, Cho YS, Chung WY, Youn TJ, Chae IH, Choi DJ, Tahk SJ, Oh BH, Park YB, Kim HS. Physiological evaluation of the provisional side-branch intervention strategy for bifurcation lesions using fractional flow reserve. Eur Heart J. 2008;29:726-732. |

75. Koo BK. Physiologic evaluation of bifurcation lesions using fractional flow reserve. J Interv Cardiol. 2009;22:110-113.

76. Pijls NH, De Bruyne B, Bech GJ, Liistro F, Heyndrickx GR, Bonnier HJ, Koolen JJ. Coronary pressure measurement to assess the hemodynamic significance of serial stenoses within one coronary artery: validation in humans. Circulation. 2000;102:2371-2377.

77. Gould KL, Nakagawa Y, Nakagawa K, Sdringola S, Hess MJ, Haynie M, Parker N, Mullani N, Kirkeeide R. Frequency and clinical implications of fluid dynamically significant diffuse coronary artery disease manifest as graded, longitudinal, base-to-apex myocardial perfusion abnormalities by noninvasive positron emission tomography. Circulation. 2000;101:1931-1939.

78. Fearon WF, Nakamura M, Lee DP, Rezaee M, Vagelos RH, Hunt SA, Fitzgerald PJ, Yock PG, Yeung AC. Simultaneous assessment of fractional and coronary flow reserves in cardiac transplant recipients: Physiologic Investigation for Transplant Arteriopathy (PITA Study). Circulation. 2003;108:1605-1610

79. Aarnoudse WH, Botman KJ, Pijls NH. False-negative myocardial scintigraphy in balanced three-vessel disease, revealed by coronary pressure measurement. Int J Cardiovasc Intervent. 2003;5:67-71.

80. Pijls NH, Klauss V, Siebert U, Powers E, Takazawa K, Fearon WF, Escaned J, Tsurumi Y, Akasaka T, Samady H, De Bruyne B.

Fractional Flow Reserve (FFR) Post-Stent Registry Investigators. .

>

Coronary pressure measurement after stenting predicts adverse events at follow-up: a multicenter registry. Circulation. 2002;105:2950-2954. I

81. Marques KM, Knaapen P, Boellaard R, Lammertsma AA, Westerhof N, Visser FC. Microvascular function in viable myocardium after chronic infarction does not influence fractional flow reserve measurements. J Nucl Med. 2007;48:1987-1992

82. Levine GN, Bates ER, Blankenship JC, Bailey SR, Bittl JA, Cercek B, Chambers CE, Ellis SG, Guyton RA, Hollenberg SM, Khot UN, Lange RA, Mauri L, Mehran R, Moussa ID, Mukherjee D, Nallamothu BK, Ting HH. 2011 ACCF/AHA/SCAI guideline for percutaneous coronary intervention: a report of American college of cardiology foundation/American heart association task force on practice guidelines and the society for cardiovascular angiography and interventions. J Am Coll Cardiol. 2011;58: e44-e122

83. Claeys MJ, Vrints CJ, Bosmans J, Krug B, Blockx PP, Snoeck JP. Coronary flow reserve during coronary angioplasty in patients

with a recent myocardial infarction: relation to stenosis and myocardial viability. J Am Coll Cardiol. 1996;28:1712-1719.

84. Uren NG, Crake T, Lefroy DC, de Silva R, Davies GJ, Maseri A. Reduced coronary vasodilator function in infarcted and normal myocardium after myocardial infarction. N Engl J Med. 1994;331:222-227.

85. Marques KM, Knaapen P, Boellaard R, Westerhof N, Lammertsma AA, Visser CA, Visser FC. Hyperaemic microvascular resistance is not increased in viable myocardium after chronic myocardial infarction. Eur Heart J. 2007 Oct;28:2320-5.

86. Ntalianis A, Sels JW, Davidavicius G, Tanaka N, Muller O, Trana C, Barbato E, Hamilos M, Mangiacapra F, Heyndrickx GR, Wijns W, Pijls NH, De Bruyne B. Fractional flow reserve1 for the assessment of nonculprit coronary artery stenoses in patients with acute myocardial infarction. JACC Cardiovasc Interv. 2010;3:1274-1281.

87. Serruys PW, Morice MC, Kappetein AP, Colombo A, Holmes DR, Mack MJ, Stähle E, Feldman ТЕ, van den Brand M, Bass EJ, Van Dyck N, Leadley K, Dawkins KD, Mohr FW; SYNTAX Investigators. Percutaneous coronary intervention versus coronary-artery bypass grafting for severe coronary artery disease. N Engl J Med. 2009;360:961-9

88. Cutlip D, Windecker S, Roxana Mehran et al. Clinical End Points in Coronary Stent Trials. A Case for Standardized Definitions. Circulation 2007; 115: 2344-2351.

89. Campeau L. Grading of angina pectoris (Letter to the Editor). Circulation. 1976; 54: 522-523

90. Поздняков Ю.М., Акчурин P.C., Карпов Ю.А. и соавт. Российские рекомендации по диагностике и лечению стабильной

стенокардии (второй пересмотр). Приложение 4 к журналу Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2008; 7 (6): 1 - 40.

91. Judkins М. Selective coronary arteriography: I. A percutaneous transfemoral technic. Radiology 1967; 89: 815 - 824.

92. Amplatz K., Formanek G., Stranger P. et al. Mechanics of selective coronary artery catheterization via femoral approach. Radiology 1967; 89: 1040 - 1047.

93. Ambrose J, Winters S, Arora R et al. Coronary angiographic morphology in myocardial infarction: a link between the pathogenesis of unstable angina and myocardial infarction. Journal of American College of Cardiology 1985; 6:1233 - 1238.

94. Ambrose J, Winters S, Stern A. et al. Angiographic morphology and the pathogenesis of unstable angina pectoris.

Journal of American College of Cardiology 1985; 5: 609 - 616.

i

95. Kastrati A, Schomig A, Elezi S. et al. Prognostic value1 of the 3 modified American College of Cardiology/American Heart Association stenosis morphology classification for long-term angiographic and clinical outcome after coronary stent placement. Circulation 1999;

100: 1285.

96. Haase J, Escaned J, van Swijndregt E et al. Experimental validation of geometric and densitometric coronary measurements on the new generation Cardiovascular Angiography Analysis System (CAAS II). Catheterization Cardiovascular Diagnostics 1993; 30: 104 -114.

97. Gruntzig A, Senning A, Siegenthaler W. Nonoperative dilatation of coronary-artery stenosis: percutaneous transluminal coronary angioplasty. New England Journal of Medicine 1979; 301: 61-68.

98. Gruentzig A, Turina M, Schneider J. Experimental percutaneous

dilatation of coronary artery stenosis. Circulation, 1976; 54: suppl. 81.

99. TIMI Study Group. The thrombolysis in myocardial infarction trial. New England Journal of Medicine 1985; 312: 932 - 936.

100. Chieffo A., Park S.J., Valgimigli M. et al. Favorable long-term outcome after drug-eluting stent implantation in nonbifurcation lesions that involve unprotected left main coronary artery: a multicenter registry. Circulation, 2007; 116 (2): 158 - 162.

101. Демографический ежегодник России. Статистический сборник. М., 2002.

102. Шальнова С.А., Деев А.Д. Ишемическая болезнь сердца в России: распространенность и лечение (по данным клинико-эпидемиологических исследований). Тер Архив, 2011; 1: 7,- 12.

103. Ощепкова Е.В. Смертность населения от сердечнососудистых заболеваний в Российской Федерации в 2001 - 2006 гг. и пути по ее снижению. Кардиология 2009; 2: 62 - 72. |

104. Кардиология: национальное руководство/ Под ред. Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Оганова, - М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2007: 636.

105. Huskey J., Lindenfeld J., Cook Т. et al. Effect of simvastatin on kidney function loss in patients with coronary heart disease: findings from the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S). Atherosclerosis, 2009; 205 (1): 202 - 206.

106. Ruzyllo W., Ponikowski P., Wilkins A. et al. Clinical characteristics and methods of treatment of patients with stable coronary heart disease in the primary care settings-the results of the Polish, Multicentre Angina Treatment Pattern (ATP) study. Int J Clin Pract, 2004; 58 (12): 1127 - 1133.

107. Daly C.A., Clemens F., Sendon J.L. et al. The clinical characteristics and investigations planned in patients with stable angina presenting to cardiologists in Europe: from

the Euro Heart Survey of Stable Angina. Eur Heart J, 2005; 26 (10): 996 — 1010.

108. Mokuno H.The Atorvastatin versus Revascularization Treatment (AVERT). Nihon Rinsho, 2001; 59 suppl 3: 436 - 441.

109. Panchenko E.P. Results of three year observation of outpatients with clinical manifestations of atherothrombosis (analysis of Russian population of REACH registry). Kardiologiia, 2009; 9 (10): 9-15.

110. Macaya C., Alfonso F., Iniguez A. et al. Stenting for elastic recoil during coronary angioplasty of the left main coronary artery. Am J Cardiol, 1992; 70: 105-107.

111. Hannan EL, Wu C, Walford G, et al. Drug-eluting stents vs. coronary-artery by- pass grafting in multivessel coronary dis- ease. N Engl J Med 2008;358:331-41.

112. Stankovic G, Cosgrave J, Chieffo A, et al. Impact of sirolimus-eluting and pacli- taxel-eluting stents on outcome in patients with diabetes mellitus and stenting in more than one coronary artery. Am J Cardiol 2006;98:362-6.

113. Tanimoto S, Daemen J, Tsuchida K, et al. Two-year clinical outcome after coronary stenting of small vessels using 2.25-mm sirolimus- and paclitaxel-eluting stents: in- sight into the RESEARCH and T-SEARCH registries. Catheter Cardiovasc Interv 2007; 69:94103.

114. Win HK, Caldera AE, Maresh K, et al. Clinical outcomes and stent thrombosis following off-label use of drug-eluting stents. JAMA 2007;297:2001-9.

115. Schomig A., Mehilli J, de Waha A. et al. A meta-analysis of 17 randomized trials of a percutaneous coronary intervention-based

strategy in patients with stable coronary artery disease. J Am Coll Cardiol, 2008; 52: 894 - 904.

116. Мовсесянц М.Ю., Кохан Е.П., Иванов B.A. и соавт.

Комплексные методы оценки состояния сосудистого русла для определения тактики коронарных внутрисосудистых вмешательств. // Международный журнал интервенционной кардиоангиологии, №12, 2007 г., стр. 45-49.