Роль интраскротальной гипертензии в патогенезе острого эпидидимоорхита тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.03.03, кандидат медицинских наук Коньшин, Илья Игоревич

• Коньшин, Илья Игоревич
• кандидат медицинских наук
• 2013

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Коньшин, Илья Игоревич

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА I ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Патогенетические механизмы развития острых эпидидимитов

1.2. Механизмы развития нарушений сперматогенеза в отдалённом периоде после перенесенного эпидидимоорхита

1.3. Синдром интраскротальной гипертензии, как частный случай синдрома внутриполостной гипертензии

ГЛАВА II МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Характеристика больных

2.2. Инструментальные исследования

2.3. Лабораторные исследования

2.4. Статистическая обработка и математическое моделирование

ГЛАВА III ИНТРАСКРОТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ КАК ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ ФАКТОР ОСТРОГО ЭПИДИДИМООРХИТА

3.1. Эхометрическая характеристика органов мошонки при острых эпидидимоорхитах

3.2. Изучение нарушений регионарной гемодинамики при острых эпидидимоорхитах по данным ультразвукового исследования

ГЛАВА IV ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС И СИСТЕМНАЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ ПРИ ОСТРЫХ ЭПИДИДИМООРХИТАХ

4.1. Изменения антиоксидантного статуса у больных острым эпидидимоорхитом, осложнённым

интраскротальной гипертензией

4.2. Патологическая реакция системы лейкоцитов

при острых эпидидимоорхитах у мужчин

4.3. Роль изменений системы гемостаза в патогенезе острых эпидидимоорхитов, осложнённых интраскротальной гипертензией

4.4. Эндогенная интоксикация при острых эпидидимоорхитах у мужчин осложнённых ИСГ

ГЛАВА V ВЛИЯНИЕ ОСТРЫХ ЭПИДИДИМООРХИТОВ НА СПЕРМАТОГЕНЕЗ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АО - антиоксидантный статус

АЧ - абсолютное число

ИКИ - интегральный критерий интоксикации

ИСГ - интраскротальная гипертензия

ЛИИ - лейкоцитарный индекс интоксикации

МДА - малоновый диальдегид

ПОЛ - перекисное окисление липидов

СДО - систоло-диастолическое отношение

СОЭ - скорость оседания эритроцитов

СРОЛ - скорость свободнорадикального окисления

УЗИ - ультразвуковое исследование

ЦДК - цветовое допплеровское картирование

Ri - индекс Пурселота (resistive index)

VED - конечная диастолическая скорость кровотока

VPS - пиковая систолическая скорость кровотока

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Роль интраскротальной гипертензии в патогенезе острого эпидидимоорхита»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы. В настоящее время одной из наиболее насущных проблем фундаментальной и практической медицины является проблема нарушения репродуктивной функции у мужчин. Многие исследователи ведущее место в этиологии бесплодия отводят острым воспалительным заболеваниям органов мошонки (Шорманов И.С. и соавт., 2012; Ухаль М.И., Пустовойт И.П., 2007; Кузьмин М.Д., 2002; Тиктинский O.JL, Михайличенко В.В., 1999; Горпинченко И.И., Малышкин И.Н., 1996; Иорданова А.И., 1995; Федорченко П.М. и соавт., 1983; Люлысо А.В., 1981; ГомбергМ.А., Соловьев A.M., 1977).

Острый эпидидимоорхит чаще всего возникает в возрасте от 20 до 40 лет (Забиров К.И. и соавт., 2004), т.е. пик заболеваемости приходится на возрастную группу молодых сексуально активных мужчин. По статистическим данным более 25% мужчин в течение своей жизни переносят острый эпидидимоорхит (Абаев З.А., Степанов В.Н. 2001).

Несмотря на распространённость острого эпидидимоорхита мнения о тактике лечения этой патологии весьма противоречивы. В частности большие разногласия вызывает определение показаний к выполнению хирургического вмешательства. Нужно признать, что на сегодняшний день выбор метода лечения носит эмпирический характер и зависит исключительно от личностных предпочтений клинициста. Нет твердого научно-теоретического фундамента, позволяющего сформировать патогенетически обоснованную систему менеджмента и реабилитации больных с острым эпидидимоорхитом, позволяющую минимизировать риски развития необратимых нарушений репродуктивной функции мужчины.

Известно, что в ряде случаев острый эпидидимоорхит сопровождается патологической секрецией жидкости влагалищной оболочкой мошонки (Кадыров З.А. и соавт., 2008), что ведет к повышению интраскротального давления. Однако в современной научной литературе специфика течения

острых эпидидимоорхитов, сопровождающихся реактивным гидроцеле, и как следствие интраскротальной гипертензией (ИСГ), освещена крайне скудно. По имеющимся немногочисленным литературным данным, одним из патогномоничных признаков ИСГ является гиповаскуляризация яичка и его придатка по сравнению с контралатеральными здоровыми органами (Зубарев А.Р., 1999).

В последние годы в достаточное количество исследований было посвящено так называемому компартмент-синдрому, являющемуся фактически терминальной стадией синдрома гипертензии и проявляющийся критическим снижением уровня перфузионного артериального давления в органе или полости, не обеспечивающем кровообращение на уровне микроциркуляторного русла (Willy Chr. и соавт., 1998). Существует большое количество примеров развития компартмент-синдрома у человека при самой различной патологии, но в основе любого из них лежит повышение давления в замкнутом пространстве. Анатомические особенности строения органов мошонки, а именно замкнутая полость, образованная влагалищным листком оболочки яичка, позволяют нам рассматривать повышение внутримошоночного давления в рамках синдрома внутриполостной гипертензии.

Известно, что последствиями острых эпидидимоорхитов являются специфические регионарные изменения, проявляющиеся замещением стромы яичка и его придатка Рубцовыми тканями, облитерацией семявыносящих путей, части случаев тотальным склерозированием пораженного яичка и придатка (Тиктинский O.JL, Калинина С.Н., 2001). Также замещение нормальных тканей органов мошонки приводит к деформации внутриорганных сосудов яичка, прежде всего венозных, венулярных и гемомикроциркуляторного русла, что способствует застою крови и нарушению гематотестикулярного барьера, что в последующем приводит к сперматопатии.

Мы предположили, что развитие интраскротальной гипертензии должно негативно отражаться на течении основного патологического процесса, усугубляя и утяжеляя его. Иными словами, согласно нашей гипотезе существует патогенетическая связь между возникновением интраскротальной гипертензии и спецификой течения воспалительного процесса в органах мошонки.

Знание специфики патогенетических механизмов развития острого эпидидимоорхита, протекающего на фоне интраскротальной гипертензии, имеет не только теоретическое, но и прикладное значение. Детализация механизмов развития данного заболевания позволит выявлять специфические расстройства регионарной гемодинамики в яичке и придатке яичка на самых ранних стадиях, что даст возможность оптимизировать способы лечения данной группы пациентов с позиций современных представлений о патогенезе этого заболевания, проводить мониторинг и своевременно вносить коррективы в выбранные схемы лечения.

Цель работы: исследование ведущих механизмов интраскротальной гипертензии в патогенезе острого эпидидимоорхита.

Для достижения цели поставлены следующие задачи:

1. Показать патогенетическую значимость феномена интраскротальной гипертензии при острых эпидидимоорхитах.

2. Изучить закономерности развития нарушений регионарной гемодинамики органов мошонки в условиях интраскротальной гипертензии.

3. Исследовать влияние интраскротальной гипертензии на выраженность системной воспалительной реакции и оксидативного стресса при острых воспалительных процессах в органах мошонки.

4. Оценить специфику нарушений сперматогенеза после перенесенного острого эпидидимоорхита, протекавшего в условиях интраскротальной гипертензии.

Научная новизна.

1. Доказано существование феномена интраскротальной гипертензии и определена его роль в патогенезе острого эпидидимоорхита.

2. Установлены ключевые особенности механизмов развития острого эпидидимоорхита в условиях интраскротальной гипертензии, позволяющие рассматривать данный вариант течения воспалительного процесса в органах мошонки, как отдельно стоящую форму заболевания, требующую специфических подходов в клинической практике.

3. Определена специфика развития нарушений регионарной гемодинамики в яичке и его придатке при остром эпидидимоорхите, сопровождающемся интраскротальной гипертензией, установлены закономерности прогрессирования расстройств кровоснабжения органов мошонки в условиях усиления гидравлической компрессии семенного канатика и роста периферического сосудистого сопротивления.

4. На основании проведенных исследований патологических сдвигов в системе лейкоцитов, свертывающей системе крови, особенностей эндогенной интоксикации и выраженности оксидативного стресса внесены новые данные о патогенезе воспалительного процесса в яичке и его придатке, протекающего в условиях интраскротальной гипертензии.

5. Установлено, что после перенесенного острого эпидидимоорхита, протекающего в условиях интраскротальной гипертензии, возникают более глубокие нарушения сперматогенеза, чем после острого эпидидимоорхита, не сопровождающегося гидравлической компрессией семенного канатика.

Практическая значимость.

Получены новые данные о патогенезе острых эпидидимоорхитов, позволяющие оптимизировать тактику ведения больных с данной патологией Предложена концепция, раскрывающая значение интраскротальной гипертензии как одного из ведущих механизмов развития острого эпидидимоорхита, выполняющая роль фундаментального базиса при

построении алгоритмов менеджмента больных с острыми воспалительными процессами в органах мошонки.

В клинической практике при менеджменте больных с острым эпидидимоорхитом рекомендовано использование оригинального

авторского понятия «синдром интраскротальной гипертензии», подразумевающего устойчивое повышение гидростатического давления в полости мошонки с последующей редукцией регионарного кровотока и усилением системной воспалительной реакции.

Установлены достоверные патогенетически обоснованные сонографические критерии оценки степени выраженности интраскротальной гипертензии при острых эпидидимоорхитах.

Доказано, что вследствие усиления системного воспалительного ответа и интенсификации процессов перекисного окисления липидов при острых эпидидимоорхитах, протекающих на фоне интраскротальной гипертензии, развиваются глубокие нарушения сперматогенеза, не имеющие тенденции к нивелированию с течением времени и нуждающиеся в специфической коррекции.

Положения, выносимые на защиту.

1. При остром эпидидимоорхите возникает экссудация жидкости влагалищной оболочкой яичка в полость мошонки с развитием интраскротальной гипертензии, которая в дальнейшем становится одним из патогенетических факторов заболевания и определяет последующее течение патологического процесса.

2. Гемодинамика органов мошонки при острых эпидидимоорхитах, не сопровождающихся повышением интраскротального давления, претерпевает изменения в виде гиперваскуляризации и снижения сосудистого сопротивления. Повышение гидростатического давления в замкнутой полости мошонки приводит к компрессии сосудов семенного канатика, вызывая специфические расстройства кровоснабжения яичка и его придатка.

Увеличение интраскротального давления ведет к закономерному прогрессированию нарушений гемодинамики органов мошонки, выражающихся в снижении пиковой систолической и конечной диастолической скоростей кровотока в внутрияичковых центрипетальных артериях и артериях придатка яичка и отражающих повышение резистивности сосудистого русла.

3. Вероятность развития стойкой патоспермии после перенесенного острого эпидидимоорхита определяется выраженностью и продолжительностью интраскротальной гипертензии. Реализация патогенного воздействия происходит путем активации процессов липопероксидации и усиления системного воспалительного ответа, итогом которых является ухудшение физико-химических свойств эякулята, а также снижение жизнеспособности, подвижности и нарушение морфологии сперматозоидов.

4. Выявление патогенетических механизмов мужского бесплодия, развившегося вследствие острого воспалительного процесса в органах мошонки на фоне интраскротальной гипертензии, позволяет обосновать тактику лечения, направленную на снижение гидростатического давления в полости мошонки.

Реализация результатов работы.

Основные положения диссертационной работы внедрены в практическую деятельность ГУЗ «Ульяновский областной клинический центр специализированных видов медицинской помощи» г. Ульяновска, ГУЗ «Центральная клиническая медико-санитарная часть» г. Ульяновска, ГУЗ «Городская больница №2 г.Ульяновск», ООО Научно-производственное предприятие "АЕТ" Медицинский центр «Надежда», ООО «медицинский центр «Поликлиника». Материалы диссертационной работы используются в учебном процессе на кафедре госпитальной хирургии медицинского

факультета им. Т.З. Биктимирова ФГБОУ ВПО «Ульяновский государственный университет».

Апробация работы.

Материалы диссертации докладывались на Х-ой научной сессии молодых учёных и студентов «Современное решение актуальных научных проблем в медицине» (г. Нижний Новгород, 2011), VI Международной пироговской медицинской научной конференции студентов и молодых учёных (г. Москва, 2011), Открытой Межрегиональной Научно-Практической конференции молодых учёных и студентов с международным участием «Молодёжь и медицинская наука в XXI веке» (г. Киров, 2011), XVII межвузовской конференции «Актуальные проблемы патофизиологии» (г. Санкт-Петербург, 2011), Международном Конгрессе по андрологии - VII Конгресс Профессиональной ассоциации андрологов России (г. Сочи, 2012), VI Всероссийском конгрессе лучевых диагностов и терапевтов «Радиология 2012» (г. Москва, 2012), Всероссийской конференции «Экологическая физиология и медицина: наука, образование, здоровье населения» в рамках совместной сессии Отделения физиологии и фундаментальной медицины РАН и Ульяновского государственного университета (г. Ульяновск, 2012).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 16 печатных работ. Из них 6 - в изданиях, входящих в перечень ведущих научных журналов и изданий, выпускаемых в Российской Федерации, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание ученой степени кандидата и доктора наук.

Структура и объем работы. Работа изложена на 152 страницах машинописного текста и содержит 9 таблиц, иллюстрирована 39 рисунками. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы, посвященной материалу и методам исследования, 3-х глав собственных результатов, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка использованной

литературы. Библиографический список включает 268 источников: из них 119 отечественных и 149 зарубежных.

ГЛАВАI ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 1.1 Патогенетические механизмы развития острых эпидидимитов

По данным литературы (Абаев З.А., Степанов В.Н. 2001; Мавров И.И., 1985; Siegel А. и соавт., 1987) более 25 % мужчин на протяжении жизни переносят острый эпидимоорхит. Пик заболеваемости эпидидимоорхитом приходится на возраст от 20 до 40 лет, причем от полового созревания до 35 лет заболевание чаще всего связано с инфекциями, передаваемыми половым путем (Забиров К.И. и соавт., 2004). Наиболее частыми патогенами, вызывающими эпидидимоорхит у мужчин моложе 35 лет, являются Chlamydia trachomatis (Eley А. и соавт., 1992; Hoosen А.А., 1993; Siemens D.R., 2002) и Neisseria gonorrhoeae, вызывающие развитие уретритов (Мазо Е. Б., 2004; Delavierre D., 2003; Stamm W.E., 1999). Как правило, эпидидимит развивается вследствие распространения инфекции из уретры или мочевого пузыря (Walsh Р.С ., 2002).

В популяции мужчин старшего возраста предрасполагающими факторами к развитию эпидидимитов являются обструктивные заболевания нижних мочевых путей - стриктуры уретры, обструкция шейки мочевого пузыря, доброкачественная гиперплазия предстательной железы. Патогенетическая сущность инфицирования придатка заключается в том, что неполное опорожнение мочевого пузыря, запороговое повышение давления в заднем отделе мочеиспускательного канала во время акта мочеиспускания способствуют рефлюксам инфицированной мочи в семявыбрасывающий проток, делая возможным развитие эпидидимита (Гехман Б.С., 1963; Berger R.E. и соавт., 1978). При данном варианте развития событий каузальными микроорганизмами являются Escherichia coli, Enterococcus faecalis, Pseudomonas aeruginosa (Kashiwagi В.и соавт., 2000; Furuya R. и соавт., 2004).

В результате размножения возбудителя и его патогенного действия в тканях развивается патологический процесс, отражающий в динамике уровень местных и общих защитных и компенсаторных реакций

макроорганизма. На месте первичного очага возникают отек и гиперемия слизистой оболочки, нарушается целостность эпителиального слоя с частичной десквамацией эпителия, определяется лимфоидная субэпителиальная и более глубокая инфильтрация, формируется воспалительный экссудат, возникают функциональные нарушения (Аковбян В.А., 1997). В острую стадию воспалительного процесса придаток отечен и уплотнен, инфекция распространяется от нижнего полюса к верхнему. На срезе могут быть видны мелкие абсцессы. Влагалищная оболочка часто секретирует серозную жидкость (воспалительное гидроцеле), которая может стать гнойной (Гехман Б.С., 1963). Семенной канатик утолщается. Яички набухают вторично как следствие пассивного застоя, однако они вовлекаются в инфекционный процесс нечасто (Глозман В.Н., 1980).

Одним из признаков острого эпидидимита является изменение регионарной гемодинамики (Horstman W.G. и соавт., 1991). Наблюдается тенденция к увеличению количества сосудов, удлинению и расширению их диаметра (Кадыров З.А. и соавт., 2008). Зубарев A.B. и соавт. (2002), указывают на увеличение максимальной скорости кровотока при острых эпидидимоорхитах (Митьков В.В., 2003; Brown J.M. и соавт., 1995). Усиление кровотока при острых эпидидимитах отмечает и Burks D.D. и соавт. (1990). Иными словами, развитие острого эпидидимита сочетается со снижением резистивности регионарного сосудистого русла по сравнению с нормой.

В сосудах яичек здоровых добровольцев индекс резистивности редко составляет менее 0,5, в то время как более чем в половине случаев при эпидидимоорхите этот показатель ниже 0,5 (Jee W.H. и соавт., 1997).

Brown J.M. и соавт. (1995), изучая патогенетические особенности нарушений регионарной гемодинамики в органах мошонки при острых эпидидимитах, выполнили допплерографическое исследование

количественных показателей регионарного кровотока. Результаты исследования показали, что при остром эпидидимите пиковая систолическая

скорость в сосудах яичка и его придатка была достоверно выше, чем в интактных органах мошонки. Что касается индекса Пурселота, то при эпидидимоорхите не было достоверного снижения его значения по сравнению с контрольной группой. Исследователи дали количественную характеристику нарушений регионарной гемодинамики органов мошонки в условиях острого воспаления. По мнению авторов, значение пиковой систолической скорости кровотока в сосудах яичка или придатка взрослого должно превышать 15 см/сек, а значение Vps ratio в придатке яичка должно превышать 1,7 или в самом яичке превышать 1,9.

Экспериментально и клинически доказана высокая чувствительность половых желез к уменьшению артериального притока крови. Так, ухудшение кровотока по яичковым артериям, приводящее к ишемии яичек у больных с сужением аорты ниже места выхода почечных артерий, вызывало снижение веса и размеров яичек, угнетение сперматогенеза, повышение содержания в крови гонадотропинов и снижение концентрации тестостерона (Oettle A.G., Harrison R.G., 1952). Бычковым В.А. и соавт. (2006) проведен анализ показателей спермограмм у мужчин в возрасте от 18 до 25 лет, перенесших в детстве операции по поводу перекрута яичка. Исследование показало, что количество сперматозоидов имело явную тенденцию к снижению по мере увеличения сроков от начала заболевания до операции.

Паращин В.М.(1984), Пулатов А.Т. (2000), Dunne P.J., CTLouglin B.S. (2000) отмечают, что степень деструктивных изменений паренхимы половых желез зависит от временного фактора. Б.В. Грицуляк и соавт. (1976) в экспериментах на животных показали, что 20—30 минутная ишемия тестикул вызывала отек собственной оболочки семенных канальцев, набухание ядер эндотелиоцитов и вакуолизацию митохондрий, а также фрагментацию базальной мембраны капилляров, что приводило к увеличению проницаемости гематотестикулярного барьера. Если прерывание кровообращения продолжалось 30 мин и более, то, по данным В.Р. Сорока и соавт. (1978), в тестикулах возникали необратимые изменения в виде

атрофии паренхимы и замещения ее соединительной тканью, что сопровождалось снижением веса органа. Однако Tjioe D.Y., Steinberger Е. (1970) отмечают, что при лигировании тестикулярной артерии в течение 60 мин не происходило каких-либо видимых изменений сперматогенного эпителия у крыс. Если же ограничение притока артериальной крови к семенникам составляло 95—105 мин, то наблюдалось уменьшение количества сперматогоний и сперматоцитов.

Однако во всех вышеупомянутых экспериментальных и клинических исследованиях речь шла о внезапном остром прекращении артериального притока крови к органам мошонки. Несколько иная ситуация наблюдается в ряде случаев при острых эпидидимитах. Как упоминалось выше, при острых эпидидимитах возникает патологическая секреция жидкости влагалищной оболочкой мошонки, что ведет к повышению давления в полости мошонки. Повышение интраскротального давления ведет к сдавливанию сосудистой ножки яичка и нарушению венозного оттока (Кадыров З.А. и соавт., 2008). Ряд исследователей, изучавших состояние кровоснабжения яичка в условиях реактивного гидроцеле, указывают на его гиповаскуляризацию по сравнению с контралатеральным здоровым органом (Зубарев А.Р., 1999). При прогрессировании воспалительного процесса нарастает отек придатка, что может привести к нарушению венозного оттока из яичка, его ишемии и, как следствие, развитию инфаркта яичка (Зубарев A.B., 1999; Хофер М., 2007).

Гипоксия, как известно, является одним из ключевых факторов, которые оказывает регуляторное влияние на экспрессию и функцию местных компонентов ренин-ангиотензиновой системы различных тканей и органов. К этим органам можно отнести и яичко с его придатком (Leung P.S., 2001). M.L. Fung и соавт. (2002) также отмечают, что гипоксия играет важную роль в нарушениях регуляции ренин-ангиотензиновой системы (Lam S.Y., Leung P.S., 2003).

Гептапептид ангиотензин-(1-7) [АНГ-(1-7)] в настоящее время считается одним из биологически активных конечных продуктов ренин-

ангиотензиновой системы (Campbell D.J., 2003; Eriksson U. и соавт., 2002; Ferrario С.М., Iyer S.N. 1998; Santos R.A.S. и соавт., 2000; Santos R.A.S. и соавт., 2005). Он может быть сформирован из ангиотензина II через гидролиз ангиотензин-превращающего фермента 2, или пролилкарбоксипетидазы (Santos R.A.S., 2000) или непосредственно из ангиотензина I через гидролиз пролилэндопептидазы и эндопептидазы (Santos R.A.S. и соавт., 1992; Welches W.R. и соавт., 1991; Yamamoto К. и соавт., 1992). АНГ-(1-7) также может образовываться за счет гидролиза ангиотензина I при помощи ангиотензин-превращающего фермента 2 (Santos R.A.S. и соавт., 2005).

Действия ангиотензина II и АНГ-(1-7) на кровеносные сосуды являются противоположными. АНГ-(1-7) в основном действует на кровеносные сосуды как вазодилятатор и антипролиферативный гормон (Freeman E.J. и соавт., 1996; Santos R.A.S. и соавт., 2001). Исследования показали, что действия АНГ-(1-7) на периферические сосуды, по всей видимости, включают в себя, увеличение продукции вазодилататоров, простаноидов, оксида азота (NO) и эндотелий-зависимого гиперполяризующего фактора (Fernandes L. и соавт., 2005; Heitsch H. и соавт., 2001; Muthalif М.М. и соавт., 1998; Porsti I. и соавт., 1994). Данный факт подтверждают исследования Santos R.A.S. и соавт. (2006), в результате которых, экспериментальным путем было установлено, что следствием увеличении концентрации АНГ-(1-7) в условиях регионарной гипоксии, является расширение сосудов яичка и его придатка (Santos R.A.S. и соавт., 2006; Santos R.A.S. и соавт., 2004).

Как показали исследования Leung P.S. и соавт. (2000) увеличение концентрации АНГ-(1-7), наблюдаемое у крыс, приводит к выраженным изменения регионарного кровотока в придатке яичка. Мощный и селективный эффект АНГ-(1-7) подтверждают и предыдущие исследования, проводимые в частности Sampaio W.O. и соавт. (2003).

Это наблюдение согласуется с исследованиями Costa А.Р. (2003) и Leung P.S. (2000), показывающих наличие ренин-ангиотензиновой системы в

репродуктивных органах и нарушение ее функционирования в условиях регионарной ишемии.

Alenina N. и соавт. (2002) показали контролируемую регуляции экспрессии Mas-рецепторов (специфичных рецепторов для гептапептида ангиотензин-1-7) в яичках спустя 18 дней после рождения и увеличение экспрессии до возраста 6 месяцев. Это непрерывное повышение уровня указало на то, что Mas-рецепторы не просто участвуют в процессе созревания семенников, но могут быть также причастны к функции зрелого органа. Исследования Giancarla А. и соавт. (2007) показывают, что одной из ролей Mas-рецепторов яичка, является модуляции регионарного кровотока.

Однако, несмотря на отмечаемую многими зарубежными и отечественными авторами роль регионарной гипоксии в развитие нарушений кровообращения, Gunn S.A. и соавт. (2002), утверждают, что в отличие от большинства органов, где объем и скорость кровотока пропорциональна метаболическим потребностям тканей, в яичках поток крови мало зависит от уровня потребления кислорода.

По мнению Schlegel P.N. и соавт. (1997), существует несколько механизмов ауторегуляции регионарного кровотока в яичке и его придатке. В том числе неврологический механизм опосредованного регулирования через стимуляцию адренергических синапсов мелких кровеносных сосудов (адренергические нервные окончания исследовались в протоках придатка яичка) (Pholpramool С., TriphromN., 1984).

Как показали исследования, катехоламины, повышенное количество которых вырабатывается при остром воспалительном процессе (Карли Ф., 1997; Busbridge N.J., Grossman A.B., 1991; Hirano Т. и соавт., 1990; Pullicino Е.А. и соавт., 1990), могут вызывать быстрое и имеющее прямую зависимость от увеличения выработки катехоламинов уменьшение кровотока яичка (Damber J.E., Janson P.O., 1978; Free M.J., Jaffe R.A , 1972), посредством увеличения регионарного сосудистого сопротивления (Damber J.E. и соавт., 1983; Damber J.E., Janson P.O., 1978). Это действие катехоламинов было

подтверждено методом лазерной допплеровской флоуметрии, при увеличении уровня катехоламинов, были отмечены незамедлительные изменения кровотока в яичках крыс (Knobil Е., Neill J.D., 1994).

Результаты исследования Ari Kraut и соавт. (2004) показывают высокую корреляцию между регионарным кровотоком и энергетическим состоянием яичка (митохондриальным окислительно-восстановительным NADH состоянием).

Таким образом, при острых эпидидимоорхитах возникают выраженные нарушения регуляции местного кровообращения. Данное обстоятельство требует адекватного мониторинга за характером и степенью нарушений регионарной гемодинамики, так как своевременно не корригированные патологические гемодинамические сдвиги грозят дальнейшим усугублением в яичке и его придатке выраженности гнойно-воспалительного процесса и стойкой потерей функции органа.

Локальные расстройства кровоснабжения и обменных процессов в зоне воспаления при острых эпидидимоорхитах, как правило, сочетаются с комплексом метаболических и функциональных расстройств на уровне целостного организма (Сологуб Т.В. и соавт., 2008). Поэтому представляется закономерным рассматривать системные изменения при остром эпидидимите с позиций патогенеза общей воспалительной реакции. Начальной стадией любой общей воспалительной реакцией является активизация цитокиновой сети, которая контролирует процессы реализации иммунной и воспалительной реактивности. Основными продуцентами цитокинов является Т-клетки и активированные макрофаги (Маянский А.Н., 1995), а также в той или иной степени другие виды лейкоцитов (Черешнев В.А., Юшков Б.Г., 2000; Bone R.C., 1992), эндотелиоциты посткапиллярных венул (ПКВ), тромбоциты и различные типы стромальных клеток (Руднов В.А., 1995; Черешнев В.А., Гусев Е.Ю., 2002). Эти изменения, в частности, изменения числа лейкоцитов фиксируются в общем анализе крови. Лабораторно-диагностическими маркерами острого эпидидимита являются:

лейкоцитоз более 20x109 или лейкопения менее 4,0x109; сдвиг лейкоцитарной формулы влево — более 10% незрелых форм нейтрофилов; уменьшение или преобладание тех или иных форменных элементов в лейкоцитарной формуле (Шорманов И.С., Яценко A.B., 2006).

Известно, что в нормальных условиях жизнедеятельности клетки постоянно присутствует определенный уровень перекисного окисления липидов, индуцированный образованием активных форм кислорода (АФК) (Барабой В.А., 1991; Коляченко Е.В. и соавт., 2004). В норме радикалы вступают во взаимодействие между собой с образованием перекиси водорода, либо непосредственно могут окислять молекулы жирных кислот с образованием фрагментов таких молекул или перекисных соединений, образующих новые радикалы (Чеснокова Н.П. и соавт., 2001). Окислительным стрессом является состояние, при котором в результате окислительно-восстановительных реакций образуется избыточное количество свободных радикалов (Halliwell В., Cross С.Е., 1994).

Большая часть энергии организма производится ферментативно в результате контролируемых реакций кислорода с водородом (окислительного фосфорилирования), происходящих в митохондриях. В течение этого ферментативного восстановления кислорода для производства энергии, образуются свободные радикалы (Valko М. и соавт., 2007). Свободный радикал является молекулой кислорода, содержащие один или несколько неспаренных электронов. При присоединении одного электрона к молекуле 02, образуется супероксидный анион-радикал, основная форма АФК (Герасимов A.M. и соавт., 1978; Дмитриев Л.Ф. и соавт., 1993; Кения М.В. и соавт., 1993). Этот супероксид анион может быть прямо или опосредованно (ферментативно, или в результате металл-катализируемой реакции) преобразовываться во вторичную форму АФК, такию как гидроксильные радикалы (f ОН), перекисные радикалы (POO f) или перекись водорода (Н202) (Владимиров Ю.А., 2000; Владимиров Ю.А. и соавт., 1975; Владимиров Ю.А., Арчаков А.И., 1972). По мнению Cheeseman К.Н., Slater

T.F. (1993), формы свободных радикалов и АФК используются взаимозаменяемым образом, несмотря на то, что не все АФК являются свободными радикалами. Например, перекись водорода (Н2Ог) считается АФК, но это соединение не является свободным радикалом, поскольку не содержит неспаренных электронов. Кроме того, есть суб-класс свободных радикалов, полученных из азота, который включают в себя закиси азота, пероксиднитрита, нитроксильный анион и пероксиднитритную кислоту. Свободные радикалы стремятся участвовать в химических реакциях, которые освобождают их от неспаренного электрона, результатом этих реакций являются процессы окисления липидов в мембранах, аминокислот в белках и углеводов в нуклеиновых кислот (Ochsendorf F.R. и соавт., 1999).

При отсутствии реакций обрывания цепи процессы свободнорадикального окисления приобретают неконтролируемый характер (Зенков Н.К., 2001; Меныцикова Е.В., Зенков H.H., 1993). По мнению зарубежных авторов, производство свободных радикалов в первую очередь инициируется потреблением молекулярного кислорода (Bogdan С. и соавт., 2000; Halliwell В., 1991; Miller D.M., 1990; Valko М., 2007). Также на этот факт указывает ряд отечественных авторов, в частности Коган А.Х. и соавт. (1992), в своих исследованиях установили, что факторами активации процессов липопероксидации, является ишемия (Метелица Д.Н., 1982; Петрович Ю.А., Гуткин Д. В., 1986; Dinarello С.А. и соавт., 1986; Dinarello С.А. и соавт., 1988; Esterbauer Н. и соавт., 1992). Было установлено, что уже на ранних стадиях ишемии включается механизм активации перекисного окисления липидов электронно-транспортными переносчиками. При блокаде конечного звена дыхательной цепи в условиях ишемической гипоксии происходит разгрузка дыхательной цепи от постоянно пополняющих ее электронов за счет их утечки по пути следования к цитохромоксидазе. Причиной образования супероксидного анион-радикала и перекиси водорода в тканях при ишемии является одноэлектронное восстановление 02 на убихиноне под влиянием электронов, не достигающих цитохромоксидазы

(Герасимов A.M. и соавт., 1978; Дмитриев Л.Ф. и соавт., 1993; Кения М.В. и соавт., 1993).

Ухудшение кровоснабжения и последующее его восстановление вызывают значительное нарастание реактивных продуктов перекисного окисления липидов как в ипси-, так и в контрлатеральном яичке (Akgur F.M. и соавт., 1994; Dokmeci D., 2006; Unsal А. и соавт., 2006), а также уменьшение уровня супероксиддисмутазы и каталазы (Sarica К. и соавт., 1997). Parades Esteban R.M. и соавт. (1999) в эксперименте через 30-35 дней после перекрута и орхиэктомии одного из семенников крыс изучили гистологическую картину паренхимы контрлатеральных семенников. Исследователи наблюдали зональную тубулярную атрофию, альтерацию сперматогенеза формирование патологических форм сперматозоидов, клеточный апоптоз. Подобное экспериментальное исследование выполнено Aydin S. соавт. (1997) - обнаружен очаговый склероз паренхимы яичка, уменьшение диаметра семенных канальцев.

J.J. Lysiak и соавт. (2000) связывают увеличение уровня свободнорадикального окисления в ткани тестикул после ишемии и последующей реперфузии с повышением концентрации миелопероксидазы, а также с оксидом азота, основным источником которых являются полинуклеарные лейкоциты.

Карли Ф. и соавт. (1997) кроме ишемии, в патогенезе активации процессов свободнорадикального окисления отмечают, такую причину, как бактериальная инфекция (Логинов A.C., Матюшин Б. Н., 1996; Понукалина Е.В. и соавт., 1998; Шепелев А.П. и соавт., 2000; Kirichuk V.F. и соавт., 1995). Не стоит забывать и о роли интоксикации в нарушениях процессов перекисного окисления липидов (Габриэлян Н.И., Липатова В.И., 1984; Скулачев В.П., 1999; Моррисон В.В. и соавт., 1999). Так в частности Маянским Д.Н. (1989), отмечает, что лейкоцитарный механизм активации ПОЛ представляет собой комплекс, состоящий из бактериальных, ишемический, гипоксических и интоксикационных факторов. В

подтверждение вышесказанного, в эксперименте Kaya M. и соавт. (2006) было доказано, что острый бактериальный эпидидимит у крыс повышает уровень оксидативного стресса, как в пораженном, так и в контрлатеральном яичках, что свидетельствует как о регионарном, так и о системном влиянии острых эпидидимоорхитов на активизацию процессов ПОЛ. Поскольку производство АФК является одним из основных механизмов фагоцитоза патогенных агентов нейтрофилами, неудивительно что инфильтрация ишемизированных зон и зон воспалительных реакций лейкоцитами сопровождается активизацией процессов ПОЛ (Маянский А.Н., Маянский Д.Н., 1981; Маянский Д.Н., 1990).

Для защиты клетки от избыточного производства свободных радикалов служит система антиоксидантной защиты (Allen R.G., Tresini M., 2000; Л L.L. и соавт., 2006; Urso M.L., Clarkson P.M., 2003; Watson T.A. и соавт., 2005).

Антиоксидантная защита яичка и его придатка включает в себя водорастворимые соединения, такие как аскорбиновая кислота (располагающуюся в основном внеклеточно) и глутатион (внутриклеточно) (Frei В. и соавт., 1990; Reed D.J., 1990; Ochsendorf и соавт., 1998), жирорастворимых, мембраносвязанных антиоксидантов токоферола и убихинола / убихинона (Burton G.W., Ingold K.U., 1989), внеклеточной супероксиддисмутазы (СОД) в придатке яичка и простаты (Williams и соавт., 1998), внутриклеточных ферментативных антиоксидантов СОД, глутатионпероксидазы, глутатионредуктазы и каталазы, и, наконец, вспомогательных систем, которые препятствуют образованию или метаболизму проокислителей, таких, как убихинон НАДФ.Н-редуктазы, глутатион S-трансферазы и глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы (Kehrer J.P, Lund L.G., 1994; Gopalakrishnan В., Shaha С., 1998).

Boleken М.Е. и соавт. (2008) была продемонстрирована роль этих систем в патогенезе оксидативного стресса при острых эпидидимоорхитах. В эксперименте было доказано что возросший уровень свободных радикалов,

при острых эпидидимоорхитах у крыс, был нивелирован активизацией эндогенной части антиоксидантной защиты.

По мнению Ochsendorf F.R. (1999), действие этих систем можно разделить на три составляющие. Первая составляющая, антиоксиданты могут непосредственно связывать АФК. Вторая составляющая, реакции прерывания процессов, уже начатых АФК. Примерами являются реакции прерывания перекисного окисления липидов до токоферола. Третья составляющая, обновление клеток, запускается в яичка или придатке яичка, если локальное производство АФК приводит к окислительному повреждению клеточных мембран. В ходе этих реакций антиоксиданты пребывают в сложном взаимодействии. Так, помимо синергетической антиоксидантной активности, ферментативные, водо-и жирорастворимые антиоксиданты могут регенерировать окисленные антиоксиданты путем соединения в едино нескольких циклов реакции окисления (Buettner G.R., 1993; Freisleben П., Packer L., 1993). Таким образом, антиоксиданты являются эффективными в защите биологических тканей, до достижения критической концентрации АФК (Ochsendorfe F.R. и соавт., 1997; Yu В.Р., 1994).

В последние годы появилось множество исследований, целью которых является разработка медикаментозной защиты паренхимы яичек при развитии синдрома ишемии-реперфузии. Yagmurdur Н. и соавт. (2006) изучены превентивные эффекты тиопентала и пропофола. Etensel В. и соавт. (2007) считают целесообразным использование при перекруте яичка декспантенола. Pekcetin С. и соавт. (2007) при тестикулярной указывают на положительный эффект триметазидина. Однако все исследования носят экспериментальный характер.

1.2 Механизмы развития нарушений сперматогенеза в отдаленном периоде после перенесенного эпидидимоорхита.

Многие исследователи значительное место в этиологии бесплодия отводят острым воспалительным заболеваниям органов мошонки (Гомберг М.А., Соловьев A.M., 1977; Горпинченко И.И., Малышкин И.Н., 1996; Иорданова А.И., 1995; Люлько A.B., 1981; Тиктинский О.Л., Михайличенко В.В., 1999; Федорченко П.М. и соавт., 1983). В частности, Гребенщиков Г.С. и соавт. (1970), Неймарк и соавт. (1998) считают, что после перенесенного двухстороннего эпидидимита в 67,6%-72% случаев утрачивается способность к оплодотворению. По данным других авторов (Кузьмин М.Д., 2002), бесплодие после перенесенного орхоэпидидимита составляет до 20-35% при одностороннем поражении и до 80-87% при двустороннем поражении яичек и придатков.

Механизм развития бесплодия чаще всего связан с непроходимостью семявыносящих путей вследствие образования рубцовой ткани в результате заболеваний, вызванных различными инфекционными агентами (Горюнов В.Г. и соавт., 1989).

По мнению Тиктинского О.Л., Калининой С.Н. (2001) в ряде случаев развивается экскреторно-обструктивная форма бесплодия. При повреждении придатков яичка решающую роль в сохранении или нарушении фертильности играют степень повреждения и наличие в яичке воспалительного процесса. При этом в яичках наступает гипоплазия сперматогенного эпителия, снижается активность клеток Лейдига (Степанов В.Н., Абоев З.А., 2001). Особенностью патогенеза бесплодия при эпидидимите является наиболее выраженная, в сравнении с другими заболеваниями половых органов, клеточная инфильтрация тканей паренхимы яичка (Дадашев С.Я. и соавт., 1995). Это приводит к формированию в интерстициальной ткани очагов склероза, деформации внутриорганных сосудов яичка, прежде всего венозных, венулярных и

гемомикроциркуляторного русла, что способствует застою крови. Нарушаются структуры гематотестикулярного барьера, и наступает патоспермия (Курило Л.Ф. и соавт., 1997). В эякуляте уменьшаются концентрация сперматозоонов, количество активно подвижных, живых и морфологически нормальных форм, pH спермы и время ее разжижения, увеличивается количество сперматозоонов с патологией, снижается уровень фруктозы и лимонной кислоты в плазме спермы. Содержание половых гормонов в плазме крови уменьшается, а гонадотропных - возрастает.

В семявыносящем протоке могут происходить аналогичные нарушения, его строма утолщается и инфильтрируется лейкоцитарными клетками (Ильин И.И., 1993). Наиболее выражены изменения в мошоночном отделе протока. Характерными признаками являются отек адвентициальной оболочки, клеточная инфильтрация и коллагеноз мышечной оболочки, отек и расслоение субэпителиальной пластинки. Развиваются гипоплазия ресничек, сглаженность складок эпителиального слоя, обструкция мошоночного отдела семявыносящего протока.

В последние годы одним из основных фактором, снижающим мужскую фертильность, стали считать гиперпродукцию активных форм кислорода (АФК). Отмечено, что для нормального функционирования сперматозоидов необходимо присутствие физиологических количеств АФК. Причем ряд авторов полагает, что во время оплодотворения сперматозоиды должны пройти через среду, богатую свободными радикалами (Николаева М.А., 2007). Установлено, что интенсивность генерации свободных радикалов может определять результат их воздействия на клетку — приводить либо к активации клетки и акрозиновой реакции, либо к повреждению клеточных мембран (Божедомов В.А. и соавт., 2000). В избыточном количестве эти продукты способны инициировать нарушения в сперматозоидах путем индукции оксидативного повреждения клеточных липидов, протеинов и ДНК (Griveau G.F., Le Lannou D., 1997; Kemal Duru N. и соавт., 2007; Madamanchi N.R. и соавт., 2005).

В норме сперматозоиды защищены от окислительного повреждения ферментами антиоксидантной системы, регулирующей концентрацию АФК и свободных радикалов. По мнению ряда авторов (Fujii J. и соавт., 2003; Imai Н. и соавт., 2001; Maiorino М. и соавт., 2003), основными источниками антиоксидантов в мужском репродуктивном тракте являются супероксиддисмутаза, глутатионпероксидаза и восстановленный глутатион. Назаровым С.Б. и соавт. (2010) установлено, что у мужчин с нарушенной репродуктивной функцией при инфекции, нормозооспермии и астенозооспермии развитие окислительного стресса сопровождается компенсаторной активацией антиоксидантной системы.

По мнению Корякина М.В., Акопян A.C. (1995), активация свободнорадикальных процессов играет ведущую роль в патогенезе мужского бесплодия и имеет место в половине случаев патозооспермии. Наиболее значимыми причинами оксидативного стресса сперматозоидов являются инфекционно-воспалительные заболевания мужских репродуктивных органов (Михайличенко В.В., 1999), аутоиммунные реакции против сперматозоидов (Божедомов В.А. и соавт., 2010; Липатова H.A., 1998; Пенжоян Г.А. и соавт., 2001; Петров Р.В., 1982; Ярилин A.A., 1999).

Считается, что одной из причин высокой продукции свободных радикалов при инфекции являются лейкоциты, повышенное количество которых, характеризует развитие острого эпидидимоорхита (Божедомов В.А. и соавт., 2008; Aitken R.J. и соавт., 1994).

1.3. Синдром интраскротальной гипертензии, как частный случай синдрома внутриполостной гипертензии.

Известно, что в некоторых случаях при острых эпидидимоорхитах возникает патологическая секреция жидкости влагалищной оболочкой

мошонки (Демидов В.Н. и соавт., 1989; Кадыров З.А. и соавт., 2008), что ведет к повышению интраскротального давления. Синдром гипертензии -патофизиологический процесс, в его сущности большое значение имеют физические параметры давления. Под гипертензией следует понимать избыточное давление в полости или органе, параметры которого превышают возможности физиологической компенсации вызванных патологических эффектов (Bloomfíeld G.L. и соавт., 1995). Важно отметить, что количественные показатели избыточного давления (степень гипертензии) могут быть разными, но в любом случае они должны быть значимыми и сопоставимыми со средними значениями венозного и артериального давлений (Czosnyka М., Pickard J.D., 2004; Eitan А. и соавт., 1991; Queen М.М., 1998). В основе развития синдромов внутриполостной и внутриорганной гипертензии (СВПГ и СВОГ) лежат схожие патогенетические механизмы. О развитии СВПГ и СВОГ можно говорить при приближении показателей внутриполостного или внутритканевого давлений к таковым в системе венозного органного кровообращения, а в выраженной стадии синдрома гипертензии — в системе артериального органного кровотока (Overholt R.H., 1931; Whitesides T.E.Jr. и соавт., 1997). Крайний вариант синдрома гипертензии - компартмент-синдром - можно констатировать при критическом уровне перфузионного артериального давления в органе или полости, не обеспечивающем кровообращение на уровне микроциркуляторного русла (Willy Chr. и соавт., 1998). Физической основой таких патологических процессов, как синдромы гипертензии - СВПГ, СВОГ, внутритканевой гипертензии - является несоответствие объемов содержимого и полости. Тимербулатов Ш.В. (2010) отмечает, что выраженность и тяжесть этого вида патологического процесса можно оценить по условному коэффициенту (к), определяемому как соотношение объемов содержимого (Ve) и полости (Vn):k=Vc/Vn. Следовательно, чем выше к, тем выше степень гипертензии и тяжесть патологического Также автор установил , что величина к зависит от ряда предрасполагающих и производящих

факторов. Соотношение Vc/Vn для различных полостей, органов, тканей различно и зависит от анатомических, функциональных характеристик и особенностей, физиологического состояния перед развитием патологических процессов (Тимербулатов Ш.В., 2010).

Современная медицинская наука имеет большое количество примеров развития компартмент-синдрома у человека при самой различной патологии: интраабдоминальный компартмент-синдром, субфасциальный отек или напряжённая межмышечная гематома, глаукома, внутриглазная гипертензия (глаукома), внутритазовая гипертензия с блокадой мочеточников и др. (Мультановский М.П., Иванова А.Я., 1958; Рощин Г.Г. и соавт., 2002; Hunter J.D., Damani Z., 2004; Malbrain M.L.N.G., 2000; Mullins R.J., Mayberry J.C., 2000; Muntean V. и соавт., 2002; Sugrue M., Hilman K.M., 1998; Pottecher Т. и соавт., 2001).

Рассматривая механизмы развития данного патологического синдрома, следует отметить, что повышение давления в замкнутой полости зависит от эластических свойств её стенок и объема её содержимого. Barnes G.E. и соавт. (1998), исследуя патогенетические механизмы интраабдоминального компартмент-синдрома, показали, что интраабдоминальное давление возрастает неравномерно и в значительной степени зависит от растяжимости стенок брюшной полости (Ivy М.Е. и соавт., 1999; Schein М. и соавт., 1995). Несмотря на то, что повышение внутрибрюшного давления непропорционально приросту объема содержимого живота (Schein М. и соавт., 1995), рядом авторов выведена закономерность: чем выше внутрибрюшное давление, чем больше факторов, ослабляющих организм, тем более вероятным является развитие интраабдоминального компартмент-синдрома. При этом, чем быстрее нарастает давление, тем выше вероятность возникновения компартмент-синдрома (Cullen D.J. и соавт., 1989; Ivankovich A.D. и соавт., 1974; Malbrain M.L. и соавт., 2006).

В зарубежной литературе рядом авторов отмечено влияние компартмент-синдрома на кровообращение, как системное, так и регионарное (Diamant M. и соавт., 1978; Но K.W. и соавт., 1998; Rubinson R.M. и соавт., 1967; Kitano Y. и соавт., 1999; Malbrain N.G., 2000; Manu L.N.G. и соавт., 2005; Robotham J.L. и соавт., 1985; Trinkle J.K., 1976; Wachsberg R.H. и соавт., 1998). В частности, повышение внутритканевого давления приводит к нарушению микроциркуляции и тромбообразованию в мелких сосудах и как следствие ишемии (Diebel L.N. и соавт., 1992; Salkin D., 1934). Потеря ишемизированными тканями барьерной функции усугубляет явление транслокации бактерий, приводя к их прорыву в системный кровоток и инициирует развитие и прогрессирование септического процесса (Гаин Ю.М. и соавт., 2001; Gargiulo N.J. и соавт., 1998). В подтверждение вышесказанному, Diebel L.N. и соавт. (1997) в ходе своих исследований установили, что существование внутрибрюшной гипертензии более 25 мм рт. ст. более одного часа приводит к ускоренному поступлению кишечных бактерий в лимфатические пути, портальный кровоток и брюшную полость.

Как показали исследования Bongard F. и соавт. (1995) повышение внутритканевого давления также приводит к возникновению отека с развитием внутриклеточного ацидоза, что в свою очередь приводит к транссудации и экссудации жидкости. В очаге воспаления, в результате повышенной проницаемости из сосудов мигрирует плазма и форменные элементы крови, уменьшается скорость кровотока, происходит агрегация тромбоцитов и тромбообразование, выпадают в осадок сгустки фибрина. Повышенная проницаемость стенок сосудов и клеточных мембран приводят к развитию отёка тканей (Остапчук Н.П., 2005; Esch P.M. и соавт., 1989). Отёк тканей, развивающийся в зоне воспаления, приводит к дальнейшим ишемическим и гипоксическим нарушениям, и в конечном счёте к некрозу -апоптозу клеточных структур (Усенко JI.B. и соавт., 2006).

Обобщая литературные данные, можно заключить, что повышение давления внутри замкнутой полости пагубно влияет на течение основного

процесса. Органы и ткани расположенные внутри такой полости подвергаются гипоксии и ишемии, функциональные способности их резко снижаются, в некоторых случаях до полного исчезновения.

Часто острый эпидидимит сопровождается реактивной водянкой, но подобное состояние не всегда приводит к повышению интраскротального давления. До определенного момента компенсаторные механизмы, в виде эластичности стенок мошонки, сдерживают нарастание давления, несмотря на увеличивающийся объем патологической жидкости.

Знание патогенетических механизмов развития интраскротального компартмент-синдрома имеет не только теоретическое, но и прикладное значение. С большой долей вероятности можно утверждать, что при своевременном и адекватном лечении острых эпидидимитов, возможно сохранение органа и большинства его функциональных способностей. Поиск доступных и патогенетически обоснованных диагностических критериев позволит выявлять интраскротальный компартмент-синдром на самых ранних стадиях. Это позволит оптимизировать способы лечения данной группы пациентов с позиций современных представлений о патогенезе интраскротального компартмент-синдрома. Роль интраскротальной гипертензией в патогенезе острых воспалительных заболеваний органов мошонки и ее влияние на выраженность воспалительной реакции и нарушения сперматогенеза после купирования острого воспаления практически не изучалась, что диктует необходимость исследований в этом направлении.

Заключение диссертации по теме «Патологическая физиология», Коньшин, Илья Игоревич

ВЫВОДЫ

1. Одним из ведущих звеньев патогенеза острого эпидидимоорхита является развитие интраскротальной гипертензии, которая, в свою очередь, вызывают нарушения гемодинамики органов мошонки, усугубляет выраженность воспалительного процесса, что способствует возникновению глубоких нарушений сперматогенеза.

2. Величина интраскротального давления зависит от объема патологической экссудации жидкости оболочками яичка, однако темпы нарастания интраскротального давления не соответствуют темпам увеличения объема экссудата в полости мошонки. На начальных этапах патологической экссудации влагалищной оболочкой яичка, несмотря на значительное увеличение объема жидкости в полости мошонки интраскротальное давление меняется незначительно, что связано со значительным компенсаторным потенциалом (эластические свойства оболочек яичка). По мере достижения интраскротальным давлением критического значения 9-10 см. вод. ст. темпы увеличения объема экссудата значительно снижаются, несмотря на прогрессирование интраскротальной гипертензии, что свидетельствует об истощении компенсаторных возможностей оболочек яичка.

3. В зависимости от наличия / отсутствия интраскротальной гипертензии при острых воспалительных процессах в органах мошонки имеют место принципиально отличающиеся друг от друга профили развития расстройств регионарной гемодинамики. При острых эпидидимоорхитах, не сопровождающихся повышением интраскротального давления, кровоток в яичке и его придатке претерпевает изменения в виде гиперваскуляризации и снижения сосудистого сопротивления (Ш в внутрияичковых центрипетальных артериях 0,24+0,03, а в артериях придатка яичка 0,37±0,01). При острых эпидидимоорхитах, сопровождающихся интраскротальной гипертензией, механическая компрессия сосудов семенного канатика, ведет к нарушениям регионарного кровообращения, что является причиной повышения резистивности сосудистого русла (Ri во внутрияичковых центрипетальных артериях составил 0,81±0,02, а в артериях придатка яичка 0,67±0,02). Нарушения регионарного кровотока в сосудах придатка яичка развиваются значительно быстрее и начинаются при более низком уровне интраскротальной гипертензии, чем нарушения кровообращения непосредственно в самом яичке, (увеличение интраскротального давления на 1 см.вод ст. ведет к снижению Ved на 0,35 см/сек во внутрияичковой артерии и на 1,16 см/сек в артерии придатка).

4. При острых воспалительных процессах в мошонке перекисное окисление липидов усиливается. При остром эпидидимоорхите, сопровождающемся интраскротальной гипертензией, длительностью более 1,5 суток темпы увеличения концентрация малонового диальдегида в эритроцитах в 2,5 раза превышают таковые при остром эпидидимоорхите, не сопровождающемся интраскротальной гипертезией. Антиоксидантная система организма более выраженно реагирует на усиление перекисного окисления липидов при острых эпидидимоорхитах, сопровождающихся интраскротальной гипертензией. При длительности патологического процесса более 1,5 суток темпы увеличения активности каталазы сыворотки крови и снижения активности супероксиддисмутазы эритроцитов превышают таковые при остром эпидидимоорхите, не сопровождающемся интраскротальной гипертензией, в 4,4 и 3,4 раза, соответственно.

5. Интраскротальная гипертензия, сопровождающая острый эпидидимоорхит, усугубляя оксидативный стресс и системную воспалительную реакцию, приводит к выраженным нарушениям сперматогенеза, сопровождающимся количественными и качественными изменениями эякулята. Восстановления сперматогенеза к 105 суткам наблюдения с момента реконвалесценции не происходит. Интраскротальная гипертензия повышает вероятность развития аутоимунного бесплодия после перенесенного острого эпидидимоорхита.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Алгоритм инструментального обследования больных с острым эпидидимоорхитом должен включать ультрасонографию органов мошонки, ультразвуковую допплерографию кровотока в яичке и его придатке. Обнаружение реактивного гидроцеле не всегда свидетельствует о наличии интраскротальной гипертензии. Определение соотношения объемов содержимого половины мошонки и ее полости на стороне воспалительного процесса позволяет судить о величине интраскротального давления без его инвазивного измерения. Снижение данного отношения ниже критического значения, равного 1, свидетельствует о значительном повышении внутримошоночного давления ( >16,3 см. вод.ст.) и указывает на целесообразность изменения лечебной тактики.

2. При обследовании больных с острым эпидидимоорхитом для установления наличия интраскротальной гипертензии целесообразно использовать предложенные сонографические критерии: обнаружение реактивного гидроцеле и изменение индекса резистивности в яичковых центрипетальных артериях яичка (Ш> 0,32±0,01) и в артериях придатка яичка (Ш>0,52±0,01).

3. Установление патогенетической значимости интраскротальной гипертензии при острых эпидидимоорхитах в активации процессов липопероксидации, генерализации воспалительного процесса и развитии тяжелых форм патоспермии делает очевидной целесообразность использования в комплексной терапии острого эпидидимоорхита антиоксидантов, антигипоксантов и мембранопротекторов.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Коньшин, Илья Игоревич, 2013 год

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК

1. Абаев З.А. Острые заболевания органов мошонки: клиника, диагностика, лечение / З.А. Абаев, В.Н. Степанов // Урология.- 2001 -№1.-С.З-6.

2. Аладышева В.В. Урогенитальный хламидиоз. Перспективы лечения вильпрафеном / В.В.Аладышева // Рос. журн. кож. и вен. болезней. -2002 - № 5 - С.67-69.

3. Андреева Л.И. Модификация метода определения перекисей липидов в тесте с тиобарбитуровой кислотой / Л.И. Андреева, Л.А. Кожемякин,

A.A. Кишкун //Лаб.дело.- 1988.-№11.-С.41-43.

4. Базарнова A.M. Руководство к практическим занятиям по клинической лабораторной диагностике / Под ред. A.M. Базарновой, В.Т. Морозовой. Киев, 1988.- С.318.

5. Барабой В.А. Механизмы стресса и перекисное окисление липидов /

B.А. Барабой // Успехи современной биологии. - 1991. - Т. 111. - Вып. 6. - С.923-932.

6. Божедомов В.А. Влияние антиспермальных антител на мужскую репродуктивную функцию / В.А. Божедомов, М.А. Николаева, Г.Т. Сухих и др. // Андрология и генитальная хирургия- 2000. - №2. -

C.25—33.

7. Божедомов В.А. Причины оксидативного стресса сперматозоидов / В.А. Божедомов, Д.С. Громенко, И.В. Ушакова и др. // Проблемы репродукции. - 2008. - №6. - С.67-73.

8. Божедомов В.А. Роль оксидативного стресса сперматозоидов в патогенезе мужского бесплодия / В.А. Божедомов, М.В. Торопцева, H.A. Липатова, И.В. Ушакова, А.Ш. Мингболатов, Е.Л. Голубева, Л.М. Александрова, Г.Т. Сухих // Андрология и генитальная хирургия. -2010.- № 2 - С.83.

9. Быковский В.А. Энергетическая допплерангиография при синдроме острой мошонки у детей / В.А. Быковский // Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине. - М. - 1998. - С. 123.

10. Бычков В.А. Отдаленные результаты хирургического лечения острых заболеваний яичек у детей / В.А. Бычков, И.Д. Кирпатовский, Г.М. Воронюк, В.И. Комарь, А.Г. Багдасарян // Педиатрия.- 2006.- №6. - С. 18-24.

11. Васильев М.М. Урогенитальный хламидиоз. Конспект врача / М.М. Васильев.-М.: Наука - 1999. - № 86. - С.23-24.

12. Ю.А. Владимиров Перекисное окисление липидов в биологических мембранах / Ю.А. Владимиров, А.И. Арчаков .-М.: Наука. - 1972. -С.252.

13. Владимиров Ю.А. Механизмы перекисного окисления липидов и его действие на биологические мембраны / Ю.А. Владимиров, И.И. Оленев, Т.Б. Суслова, А.Я. Потапенко // Биофизика. - 1975. - Том 5. - С.56-117.

14. Владимиров Ю.А. Свободные радикалы в биологических системах / Ю.А. Владимиров // Соросовский Образовательный Журнал. - 2000. -Т 6, №12. - С.13-19.

15. Габриэлян Н.И. Средние молекулы и уровень эндогенной интуксикации у реанимационных больных / Н.И, Габриэлян, В.И. Липатова // Лаб. дело. - 1984.-№3.-С. 138.

16. Гажонова В.Е. Диагностический ультразвук / В.Е. Гажонова, И.Ю. Насникова // Под редакцией Зубарева A.B.. М.: Реальное время. - 1999. -С.94—103.

17. Гаин Ю.М. Синдром энтеральной недостаточности при перитоните: теоретические и практические аспекты, диагностика и лечение / Ю.М. Гаин, С.И. Леонович, С.А. Алексеев. - М: Победа. - 2001. - С.265.

18. Гельдт В.Г. Ультразвуковая допплерангиография при оценке острых воспалительных заболеваний органов мошонки у детей / В.Г. Гельдт,

B.А. Быковский, Е.Б. Ольхова // Ультразвуковая диагностика. - 1997. -№ 4. - С. 10.

19. Герасимов A.M. Моделирование взаимосвязи перекись-генерирующих и НАДФН - зависимых процессов / A.M. Герасимов, E.H. Корнева, Д.Ш. Амелина // В сб.: Окислительные ферменты животной клетки и регуляция их активности. Тез. Веер. симп. Горький. - 1978. - С.23-24.

20. Гехман Б.С. Неспецифический эпидидимит / Б.С. Гехман .- М. - 1963. -

C.175

21. Глозман В.Н. Применение протеина при орхоэпидидимитах / В.Н. Глозман // Вестник дерматологии и венерологии.- 1980. - №5. -С.65-68.

22. Гомберг М.А. Опыт лечения больных персистирующим урогенитальным хламидиозом / М.А. Гомберг, A.M. Соловьев // Тезисы и доклады конференции, посвященной памяти член-корр. АЕН, профессор A.JI. Машкиллейсона. - М. - 1977. - С.48.

23. Горпинченко И.И. Патогенез бесплодия при эпидидимите / И.И. Горпинченко, И.Н. Малышкин // Проблемы репродукции. - 1996. - Т. 6, 3. - С.15-17.

24. Горюнов В.Г. Нарушение метаболизма андрогенов в семенниках после кратковременной ишемии / В.Г. Горюнов, B.JI. Скитотомиди, Л.П. Евсеев, Ю.В. Кудрявцев // Урология и нефрология.-1989.- № 6.-С.50-54.

25. Гребенщиков Г.С. Руководство по клинической урологии / Г.С. Гребенщиков, И.П. Шевцов. - М. -1970. - С.496-498.

26. Грицуляк Б.В. Ультраструктура гематоцеллюлярного барьера семенника и сдвиги в нем в условиях длительной ишемии / Б.В. Грицуляк, Б.В. Шутка // Ультраструктура сердечно-сосудистой системы в норме и патологии. - Тбилиси: Мецниереба. - 1976. - С.51—53.

27. Дадашев С.Я. Исследование динамики формирования спонтанных аутоантител к синаптонемному комплексу у самцов мыши / С.Я.

Дадашев, Г.Г. Горач, O.JL Коломиец, Ю.С. Федотова // Онтогенез. -1995. - Т. 26. - № 5. - С.384-389.

28. Дворяковскнй И.В. Ультразвуковая диагностика в детской хирургии / И.В. Дворяковский, O.A. Беляева.- М.: Профит. - 1997. - С. 248.

29. Делеторский В.В. Современные представления о роли хламидий в патологии урогенитального тракта / В.В. Делеторский, Г.Н. Яшкова .М - 1994. - С.26.

30. Делягин В.М. Роль УЗИ в диагностике состояния органов мошонки / В.М. Делягин, A.M. Герберг, Е.С. Демина, Н.Б. Сенякович // Медицинский журнал "SonoAce-Ultrasound". - 2000. - №7.- С.74-83.

31. Демидов В.Н. Ультразвуковая диагностика в уронефрологии / В.Н. Демидов, Ю.А. Пытель, A.B. Амосов // М.: Медицина. - 1989. - С.112.

32. Динарелло К.А. Интерлейкин // Руководство по иммунофармакологии: Пер. с англ./ К.А. Динарелло, под ред. М.М. Дейла, ДЖ. К. Формена. -М.¡Медицина. - 1998. - С. 161-166.

33. Дмитриев JI. Ф. Создание на внутренней мембране митохондрий 250 мВ является необходимым, но недостаточным условием синтеза АТФ / JI. Ф. Дмитриев, М. В. Иванова, JI.H. Давлетшина // Биохимия. - 1993. - Т. 58. - N 2. - С.255-260.

34. Доценко О.И. Физика живого / О.И. Доценко, В.А. Доценко, A.M. Мищенко.-2010.-Т. 18.- №1.- С.107-113.

35. Дубинина Е.Е. Биологическая роль супероксидного анион-радикала и супероксиддисмутазы в тканях организма / Е.Е. Дубинина // Успехи современной биологии.- 1989 - Т. 108, вып1.(4).- С.3-18.

36. Есипов A.C. Параметры эякулята у мужчин с репродуктивно значимыми инфекциями генитального тракта / A.C. Есипов // Проблемы репродукции - 2007.- №4- С.64-69.

37. Забиров К.И. Инфекции мочеполовых органов у мужчин острый и хронический эпидидимит: этиология, клиника, тактика ведения / К.И.

Забиров, И.И. Деревянко, И.И. Трачук // Consilium Medicum- 2004. -Том 06. - №7.

38. Забиров К.И. Острый и хронический эпидидимит / К.И. Забиров, И.И. Деревянко, И.И. Трачук // Consilium Medicum. - 2006 - Том 04 - №9.

39. Зенков Н.К. Окислительный стресс. Биохимические и патофизиологические аспекты / Н.К. Зенков, В.З. Лапкин, Е.Б. Меныцикова // Интерпериодика - М.: Наука. - 2001. - С. 343.

40. Зубарев А. В. Диагностический ультразвук / А. В. Зубарев- М.: Реальное время. - 1999.- С.94-103.

41. Зубарев А.Р. Ультразвуковая диагностика наружных половых органов у мужчин / А.Р. Зубарев, М.Д. Митькова, М.В. Корякин, В.В. Митьков-М.: Видар. - 1999. - С.53-81.

42. Зубарев А.В. Диагностический ультразвук / А.В. Зубарев, В.Е. Гажонова // Уронефрология: Практическое руководство. - 2002. - С. 195-217.

43. Ильин И.И. Урогенитальный хламидиоз / Ильин И.И. // Медицинский вестник. - 1993.-№ 11.-С.89-114.

44. Иорданова А.И. Влияние фторхинолонов на взаимодействие фагоцитирующих клеток с патогенами, функции лимфоцитов и реакции иммунитета / Иорданова А.И. // Антибиотикотерапия химиотерапия. -1995.- №8.- С.50-55.

45. Кадыров З.А. Атлас' ультразвуковой диагностики органов мошонки / З.А. Кадыров, О.В. Теодорович, О.Б. Жуков .- М.: Издательство Бином. - 2008.-С. 42-43.

46. Калинина С.Н. Половая функция у мужчин, перенесших острый эпидидимит и леченных оперативным путем: Автореф. дис.... канд. мед. наук: 14.00.40 / С.Н. Калинина.- Л. - 1991.- С. 21.

47. Калиниченко С.Ю. Применение вильпрафена (джозамицин) при лечении бесплодия у мужчин, обусловленного генитальными инфекциями / С.Ю. Калиниченко // Российский журнал кожных и венерических болезней. -2000.-№5.-С. 48-50.

48. Калмыкова Т.Д. Макролиды в терапии урогенитального хламидиоза / Т.Д. Калмыкова // Вестник дерматологии и венерологии - 2000 - № 4-С.37.

49. Каракозов М.Р. Синдром брюшной полости / М.Р. Каракозов // результаты обсуждения проблемы «Синдром брюшной полости» в клубе Russian Surginet. - 2003.

50. Карли Ф. Актуальные проблемы анестезиологиии и реаниматологии. Освещающий курс лекций: Пер. с англ. и нем. / Ф.Карли под ред. проф. Э.В.Недашковского. // -Архангельск: Тромсе. - 1997. - С.31-34.

51. Карпищенко А.И. Медицинские лабораторные технологии и диагностика / Карпищенко А.И.// Справочник: в 2 т. - СПб.: Интермедика. - 1999. - С.27-28.

52. Кения М.В. Роль низкомолекулярных антиоксидантов при окислительном стрессе / М.В. Кения, А. И. Лукши, Е. П. Гуськов // Успехи современной биологии - 1993.- Т. 113.- В. 4. - С.456-469.

53. Коган А. X. Свободнорадикальные перикисные механизмы патогенеза ишемии и ИМ и их фармакологическая регуляция / А. X. Коган, А.Н. Кудрин и др. // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 1992. - №2. - С.5- 15.

54. Коляченко Е.В. / Е.В. Коляченко, О.Л. Морозова, Н.П. Чеснокова // Саратовский научно-медицинский вестник. - 2004. - №2 (5). - С. 74- 79.

55. Корякин М.В. Мужское бесплодие: диагностика и лечение / М.В. Корякин, A.C. Акопян // Проблемы репродукции. - 1995. - № 4. -С.24-30.

56. Кубанова A.A. Состояние сперматогенеза у мужчин с урогенитальными инфекциями / A.A. Кубанова // Вестник дерматологии и венерологии. -2000.- №6,- С.7-11.

57. Кузьмин М.Д. Роль условно-патогенной бактериальной микрофлоры в патогенезе мужского бесплодия: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук: 03.02.03 / М.Д. Кузьмин. - Оренбург. - 2002.

58. Курило Л.Ф. Сравнительный анализ соотношения незрелых половых клеток на разных стадиях их дифференцировки в биоптате яичка и эякуляте у пациентов с азооспермией и олигозооспермией / Л.Ф. Курило, А.Н. Чеботарев, Л.В. Шилейко, Т.В. Остроумова, В.А. Мхитаров // Проблемы репродукции. - 1997. — № 1. — С.80-85.

59. Липатова H.A. Лабораторные критерии фертильности эякулята при заболеваниях мужской репродуктивной системы: Автореф. дис. ...канд. мед. наук: 14.00.46/H.A. Липатова. - Москва, 1998.

60. Логинов А. С. Цитотоксическое действие активных форм кислорода и механизмы развития хронического процесса в печени при ее патологии / А. С. Логинов, Б. Н. Матюшин // Патологическая физиология и экспериментальная терапия.- 1996.- N 4.- С. 3-6.

61. Лопаткин Н. А. Урология. / Н. А. Лопаткин М.: Медицина. - 1992. -С. 175,267, 468-488.

62. Луцкий Д.Л. Исследование эякулята и его компонентов в диагностике воспалительных заболеваний мужской репродуктивной системы / Д.Л. Луцкий, P.M. Махмудов, A.M. Луцкая // Проблемы репродукции. - 2011. -№1.-С. 83-87.

63. Люлько A.B. Повреждение органов мочеполовой системы / A.B. Люлько, А.Е. Романенко, П.С. Серняк-Киев. - 1981. - С. 124-126.

64. Ма О. Дж.Ультразвуковое исследование в неотложной медицине; пер. с англ / О. Дж. Ма, Дж. Р. Матиэр // - М. : БИНОМ. Лаборатория знаний. -2007.-С. 218.

65. Мавров И.И. Хламидийная инфекция как причина воспалительных заболеваний мочеполовых органов / И.И. Мавров // Урология и нефрология - 1985-№5 - С.11-13.

66. Мавров Г.И. Половые расстройства у мужчин, больных хроническим урогенитальным хламидиозом и уреаплазмозом / Г.И. Мавров // Журнал Дерматовенерологии и косметологии. - 1995. - № 1. - С.46-48.

67. Мазо Е. Б. Неотложная помощь при урологических заболеваниях / Е. Б. Мазо // Лечащий Врач. - 2004. - №9. - С.24.

68. Маянский А.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге / А.Н. Маянский, Д.Н. Маянский.- Новосибирск: Наука. - 1981. - С. 168.

69. Маянский А.Н. Современная эволюция идеи И.И. Мечникова о внутрисосудистом воспалении / А.Н. Маянский // Иммунология. -1995. - №4. - С.8-15.

70. Маянский Д.Н. Острое воспаление и новые проблемы / Д.Н. Маянский // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 1989. -№2. - С. 80-86.

71. Маянский Д.Н. Активация макрофагов / Д.Н. Маянский, Д.Д. Цырендоржиев // Успехи современной биологии. - 1990. - Т. 109, выпуск 3.-С.352- 369.

72. Меныцикова Е.В. Антиоксиданты и ингибиторы радикальных окислительных процессов / Е.В. Меньщикова, H.H. Зенков // Успехи современной биологии. - 1993. - Т. 113,выпуск 4. - С.442- 453.

73. Метелица Д.Н. Активация кислорода ферментными системами /Д.Н. Метелица - Москва. - 1982. -С.256.

74. Миронов В. Л. Методы лабораторного исследования в этиологии острого эпидидимита / В. Л. Миронов // Урология.- 2003.- № 4.- С.36-41.

75. Митьков В.В. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике / В.В. Митьков.-М.- 1996.-Том 1.- С.311-321.

76. Митьков В.В. Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Общая ультразвуковая диагностика / В.В. Митьков // - М.: Видар.- 2003.-С.311-321.

77. Михайличенко В.В. Бесплодие у мужчин / В.В. Михайличенко // Руководство по андрологии под ред. О.Л. Тиктинского. - СПб:: МедиаПресс. - 1999. - С.297-335.

78. Молочков В.А. Азитрал в комплексном лечении урогенитального хламидиоза у мужчин / В.А. Молочков // Российский журнал кожных и венерологических болезней,- 2004 - № 5 - С.53-55.

79. Моррисон В.В. Недостаточность антиоксидантной системы как ведущий фактор дезорганизации при бактериальных инфекциях и интоксикациях / В.В. Моррисон, Н.П. Чеснокова, Г.Б. Кудин // Материалы Всероссийской научной конференции, посвященной 150-летию со дня рожденияИ.П. Павлова.- СПб.- 1999-С.27-28.

80. Назаров С.Б. Влияние антиспермальных антител на интенсивность свободнорадикального окисления и антиоксидантную активность спермальной плазмы мужчин при нарушении репродуктивной функции / С.Б. Назаров, О.Г. Бойко, E.J1. Ситникова, И.Г. Попова, Г.Н. Кузьменко,

A.C. Серебрянников // Проблемы Репродукции.- 2010 - №2 - С.60-62.

81. Неймарк А.И. Изменения уровня энзимов спермы при бесплодии / А.И. Неймарк и соавт. // Урология и нефрология - 1998 - №2 - С.44-45.

82. Николаева М.А. Антитела к антигенам сперматозоидов человека: Автореф. дис. ... д-ра биол. наук: 14.00.36. Москва, 2007.

83. Оковитый C.B. Клиническая фармакология антиоксидантов / C.B. Оковитый // Фарминдекс практик - 2003.- №5- С.85-111.

84. Остапчук Н.П. Отчёт о проведении клинических испытаний препарата Серта / Н.П. Остапчук // Киев.- 2005.- С. 12.

85. Паращин В.М. Влияние временной ишемии на сперматогенез у крыс /

B.М. Паращин // Органная специфичность тканевых структур. -Симферополь. - 1984. - С.320-321.

86. Пенжоян Г.А. Диагностика лечения урогенитальной инфекции в восстановлении мужской фертильности / Г.А. Пенжоян, JIM. Маркова, Н.В. Гришанов, A.A. Есаян // Проблемы репродукции.- 2001- № 5. -

C.ЗО.

87. Петров Р.В. Иммунология / Р.В. Петров .- М.: Медицина. - 1982. - С. 363.

88. Петрович Ю. А. Свободнорадикальное окисление и его роль в патогенезе воспаления, ишемии и стресса / Ю. А. Петрович, Д. В. Гуткин // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. -1986 - №5 - С.85-92.

89. Понукалина Е.В. Материалы Всероссийская научной конференции посвященной 70-летию военного полигона г. Шиханы / Е.В. Понукалина, Н.П. Чеснокова, Г.А. Афанасьева - 1998 - С.77.

90. Потекаев Н.С. Джозамицин (вильпрафен) в терапии урогенитального хламидиоза / Н.С. Потекаев // Вестник дерматологии и венерологии. -2000.- №1. - С.48-50.

91. Пулатов А.Т. Хирургическая тактика при перекруте яичка у детей / А.Т. Пулатов // Шестой конгресс педиатров России. Неотложные состояния у детей: Материалы. - М. - 2000. - С.238.

92. Ройтман Е.В. Изменение реологических свойств крови и осмотической резистентности эритроцитов при активации свободнорадикальных процессов / Е.В. Ройтман, И.И. Дементьева, O.A. Азизова, H.A. Никитина, Е.В. Гагаева, Ю.М. Лопухин // Клиническая лабораторная диагностика.- 2001.- №3.- С.42-43.

93. Рощин Г.Г. Синдром абдоминальной компрессии: клинико-диагностические аспекты / Г.Г. Рощин, Д.Л. Мищенко, И.П. Шлапак, А.З. Пагава // Украинский журнал экстремальной медицины им. Г.О. Можаева. - 2002.- Том 3.- № 2.- С.67-73.

94. Руднов В.А. Пути оптимизации диагностики, прогноза и интенсивной терапии сепсиса с органной дисфункцией: Автореф. дис. ...докт. мед. наук: 14.00.37/В.А. Руднов. - Екатеринбург, 1995.

95. Рябов Г.А. Гипоксия критических состояний / Г.А. Рябов- М.: Медицина,- 1988.- С.288.

96. Рябов Г.А. Синдромы критических состояний / Г.А. Рябов. - М.: Медицина.- 1994.-С.368.

97. Серов В.Н. Хламидиоз: клиника, диагностика, лечение / В.Н. Серов, В.И.

Краснопольский, В.В. Делекторский-М - 1996 - С.22.

98. Сироткин А.К. Топографическая анатомия половых органов, уретры и промежности / А.К. Сироткин // Оперативная урология. - М. - Л.: Гос. изд-во биологической и медицинской литературы. - 1934. -С. 30-94.

99. Скрипкин Ю.К. Болезни, передаваемые половым путём / Ю.К. Скрипкин, В.А. Аковбян // Российский медицинский журнал - 1997-№6.-С. 10-13.

100. Скулачев В.П. Эволюция, митохондрии и кислород / В.П. Скулачев // Соросовский Образовательный Журнал.- 1999.- №9.-С. 1-7.

101. Сологуб Т.В. Свободнорадикальные процессы и воспаление (патогенетические, клинические и терапевтические аспекты) / Т.В. Сологуб, М.Г. Романцов, Н.В. Кремень и др. // Учебное пособие для врачей. Издательство "Академия Естествознания". -2008.

102. Сорока В.Р. Влияние острого нарушения кровообращения на морфоскопические и биохимические изменения в семенниках / В.Р. Сорока, И.А. Здиховский, Т.В. Головня и др. // Тезисы докладов II Всесоюзного симпозиума-Москва - 1978-С.190-191.

103. Степанов В.Н. Острые заболевания органов мошонки: клиника, диагностика, лечение / В.Н. Степанов, З.А. Абоев // Урология. - 2001. -№3. -С.3-8.

104. Тиктинский О.Л. Социальный характер воспалительных заболеваний придаточных желез, обусловленных скрытыми урогенитальными инфекциями / О.Л. Тиктинский, С.Н. Калинина // Андрология и генитальная хирургия - 2001.- №2 - С.47-50.

105. Тиктинский О.Л. Андрология / О.Л. Тиктинский, В.В. Михайличенко-СПб.-1999.-464 с.

106. Тимербулатов Ш.В. Синдромы внутрнполостной и внутрнорганной гипертензии патофизиологические и клинические аспекты / Ш.В. Тимербулатов // Креативная хирургия и онкология. - 2010. - №2-С.32-38.

107. Урашев А. С. Этиопатогенетическая диагностика и тактика лечения эпидидимоорхита: Автореф. дис. ...канд. мед. наук: 14.00.40 / А. С. Урашев.-Алматы, 1999.

108. Усенко JI.B. Отёчный синдром: современные возможности интенсивной терапии / JI.B. Усенко, В.И. Слива, Ю.А. Площенко, А.А. Криштафор, М.В. Слива // Медицина неотложных состояний.- 2006.-№ 1(2).-С.21-27.

109. Ухаль М.И. Роль острого инфекционно-воспалительного процесса в придатках и яичках в развитии олиго- и некроспермии и патогенетические составные нарушения фертильности эякулята / М.И. Ухаль, И.П. Пустовойт // Здоровье мужчины. - 2007. - №2. - С. 178-180.

110. Федорченко П.М. Лечение больных с острыми воспалительными заболеваниями органов мошонки / П.М. Федорченко, В.В. Шила, Г.П. Волков // Урология и нефрология.-1983.- №3.- С.38-40.

111. Хофер М. Цветовая дуплексная сонография. Практическое руководство / М. Хофер//-М.: Мед.лит. - 2007.- 108 с.

112. Черешнев В.А. Системное воспаление как иммунопатобиологический феномен / В.А. Черешнев, Е.Ю. Гусев // Цитокины и воспаление. -2002.- Т. 1(2). - С.17.

113. Черешнев В.А. Патофизиология / В.А. Черешнев, Б.Г. Юшков- М.: Вече.-2000.- С.704.

114. Чеснокова Н.П. Липопероксидация и антиоксидантная система крови в динамике чумной и холерной интоксикации / Н.П. Чеснокова, Г.А. Афанасьева, Е.В. Понукалина, В.Ф. Киричук // Патологическая физиология и экспериментальная терапия - 2001 - №3 - С.17-18.

115. Чеснокова Н.П. Молекулярно-клеточные механизмы индукции свободнорадикального окисления в условиях патологии / Н.П. Чеснокова, Е.В. Понукалина, М.Н. Бизенкова // Современные проблемы науки и образования -2006-№ 6 - С.21-26.

116. Шепелев А.П. Роль процессов свободнорадикального окисления в патогенезе инфекционных болезней / А.П. Шепелев, И.В. Корниенко, А.В. Шестопалов, A.IO. Антипов // Вопросы медицинской химии-2000 - №2 - С.54- 59.

117. Шорманов И.С. Гипербарическая оксигенация в комплексном лечении острого эпидидимоорхита / И.С. Шорманов, А.В. Яценко // Фундаментальные исследования. - 2006 - № 1. - С. 114.

118. Шорманов И.С. Острый эпидидимит: медицинские и социальные аспекты. Современные возможности патогенетической терапии / И.С. Шорманов, М.М. Ворчалов, А.И. Рыжков // Экспериментальная и клиническая урология. - 2012- № 3. - С.74-75.

119. Ярилин А.А. Основы иммунологии / Ярилин А.А - М.: Медицина. -1999.-С. 607.

120. Aitken R.J., West К., Buckingham D. Leukocytic infiltration into the human ejaculate and its association with semen quality, oxidative stress, and sperm function // Androl.- 1994.-Vol.15.- P.343-352.

121.Akgür F.M., Kilin? K., Aktug T. Reperfusion injury after detorsión of unilateral testicular torsion // Urol. Res.- 1993.- Vol.21 (6).- P. 395-399.

122. Alenina N., Baranova Т., Smirnow E., Bader M., Lippoldt A., Patkin E., Walther T. Cell type-specific expression of the mas proto-oncogene in testis // JHistochem Cytochem- 2002 - Vol.50.- P.691-696.

123. Allen R.G., Tresini M. Oxidative stress and gene regulation // Free Radie Biol Med - 2000,- Vol.28(3) - P. 463-499.

124. Ari K., Barbiro-Michaely E., Mayevsky A. Differential effects of norepinephrine on brain and other less vital organs detected by a multisite multiparametric monitoring system // Med Sci Monit - 2004 - Vol. 10(7). -P.215-220.

125. Arlazoroff A., Klein C., Blumen N., Ohry A. Acute transverse myelitis, a possible vascular etiology // Med Hypotheses - 1989.- P.27-30.

126. Atkins E. Patogénesis of fever // Physiol. Rev.- I960.- V.40 - P.520-646.

127. Aydin S., Ugra§ S., Odaba§ O., Yilmaz Y., Atilla M.K., Yegin E. Experimental testicular torsion and its effects on the contralateral testicle // Int. Urol. Nephrol.- 1997. - Vol.29(6).-P.661-665.

128. Baghian A., Kousoulas K., Truax R., Storz J. Specific antigens of Chlamydia pecorum and their homologues in C psittaci and C trachomatis // Am J Vet Res.-1996.-P. 1720-1725.

129. Barnes G.E., Laine G.A., Giam P.Y., Smith E.E., Granger H.J.. Cardiovascular responses to elevation of intra-abdominal hydrostatic pressure //Am J Physiol.- 1988.-P. 208-213.

130. Bas S., Vischer T.L. Chlamydia trachomatis antibody detection and diagnosis of reactive arthritis // Br J Rheumatol.- 1998.- Vol.37(10).- P. 1054-1059.

131. Bloomfield G.L., Dalton J.M., Sugerman H.J. et al. Treatment of increasing intracranial pressure secondary to the acute abdominal compartment syndrome in a patient with combined abdominal and head trauma // J. Trauma.- 1995.- Vol.6.- P. 1168-1170.

132. Bogdan C., Rollinghoff M., Diefenbach A.: Reactive oxygen and reactive nitrogen intermediates in innate and specific immunity // Curr. Opin. Immunol.- 2000.- Vol. 12(1).- P.64-76.

133. Boleken M.E., Kava M„ Zevrek F., Kanmaz T„ Erel Q„ Yucesan S. Effects of acute epididymitis on blood plasma oxidative and antioxidative status in an experimental rat model // Urol Int.-2008 - Vol.81(3).- P.275-278.

134. Bone R.C. Toward an Epidemiology and Natural History of SIRS // JAMA. -1992.- Vol.268.- P.3452-3455.

135. Bongard F., Pianim N., Klein S.R. Adverse Consequences of increased intraabdominal pressure on bowel tissue oxygen // J. Trauma- 1995.-Vol.3.-P.519-525.

136. Brown J.M., Hammers L.W., Barton J.M. et al. Quantitative Doppler assessment of acute scrotal inflammation//Radiology.- 1995- Vol. 197.-№ 2 - P.427-431.

137. Busbridge N.J., Grossman A.B. // Molecular and Cell Endocrinology. - 1991. -Vol. 82.-P.209-214.

138. Campbell D.J. The renin-angiotensin and the kallikrein-kinin systems // Int. J. Biochem. Cell Biol.- 2003.- Vol.30.- P.784-791.

139. Costa A.P., Fagundes-Moura C.R., Pereira V.M., Silva L.F., Vieira Santos R.A.S. A, Reis A.M.. Angiotensin-^ 1-7): a novel peptide in the ovary // Endocrinology.- 2003.- Vol. 144.- P. 1942-1948.

140. Crackower M.A., Sarao R., Oudit G.Y. et al. Angiotensin-Converting enzyme 2 is an essential regulator of heart function // Nature2002 - Vol.417 — P.822-828.

141. Cullen D.J., Coyle J.P., Teplick R., Long M.C.. Cardiovascular, pulmonary, and renal effects of massively increased intra-abdominal pressure in critically ill patients // Crit. Care Med.-1989.-Vol. 17.- P.l 18-21.

142. Czosnyka M., Pickard J.D. Monitoring and interpretation of intracranial pressure // J.Neurol. Neurosurg Psychiatry - 2004.-Vol.75 - P.813-821.

143. Damber J.E., Janson P.O. Testicular blood flow and testosterone concentration in spermatic venous blood of anaesthetized rats // J. Reprod. Fertil - 1978.-Vol.52 - P.265-269.

144. Damber J.E., Janson P.O. The effects of LH, adrenaline and noradrenaline on testicular blood flow and plasma testosterone concentrations in anaesthetized rats // Acta Endocrinol. (Copenh).- 1978.-Vol.88.- P.390-396.

145. Damber J.E., Lindahl O., Selstam G., Tenland T. Rhythmical oscillations in rat testicular microcirculation as recorded by laser Doppler flowmetry // Acta. Physiol. Scand.- 1983.-Vol. 118.-P. 117-123.

146. Delavierre D. Orchi-epididymitis // Ann Urol. (Paris).- 2003.-Vol.37(6).-P.322-338.

147. Diamant M., Benumof J.L., Saidman L.J. Hemodynamics of increased intraabdominal pressure: interaction with hypovolemia and halothane anesthesia // Anesthesiol - 1978.- Vol.48.- P.23-27.

148. Diebel L.N., Dulchavsky S.A., Brown W.J. Splanchnic ischemia and bacterial translocation in the abdominal compartment syndrome // J. Trauma - 1997-Vol. 43 (5).-P.852-855.

149. Diebel L.N., Dulchavsky S.A., Wilson R.F. Effect of increased intraabdominal pressure on mesenteric arterial and intestinal mucosal blood flow // J. Trauma.- 1992-Vol.1.-P.45-49.

150. Dinarello C.A., Cannon J.G. Wolff SM. Reviews of infections diseases.-1988. - Vol.10. - P.169-190.

151. Dinarello C.A., Clowes G.H.A. Jr. Gordon A.H. et al. Tumor necrosis factor (cachectin) is an endogenous pyrogen and induces production of interleukin 1 // Experimental Medicine. -1986. - Vol.163. - P.1433-1450.

152. Dokmeci D. Testicular torsion, oxidative stress and the role of antioxidant therapy // Folia Med. (Plovdiv).- 2006.- Vol.48 (3-4).- P. 16-21.

153. Duff G.M., Durum S.K. The pyrogenic and mitrogenic actions of interleukin -1 are related // Nature. - 1983. - V.304. - P.449 - 451.

154. Dunne P.J., CTLoughlin B.S. Testicular torsion: time the enemy // Aust. N.Z. Surg - 2000 - Vol.70 (6).- P.441-442.

155. Eggert-Kruse W., Clussman C., Zwick E. M. et al. Complications of Chlamydia trachomatis infection in males // Proc. 4th Meet. Eur. Soc. Chlamydia Res.: Abstracts. 2000.-P. 20-30.

156. Eitan A., Toledano C., Rivlin E. Early vs delayed cholecyst-ectomy for acute cholecystitis//Harefuah.- 1991.-Vol. 120.-№6.-P. 319-323.

157. Eley A., Oxley K.M., Spencer R.C., et al. Detection of Chlamydia trachomatis by the polymerase chain reaction in young patients with acute epididymitis // Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis.- 1992.-Vol. 11.-P.620.

158. Eriksson U., Danilezyk U., Penninger J.M. Just the beginning: novel functions for angiotensin-converting enzymes // Curr. Biol. -2002. - Vol.12. - P.745-752.

159. Esch P.M., Gemgross H., Fabian A. Reduction of postoperative swelling. Objective measurement of evelling of the upper ankle joint in

treatment with Serapertase - a prospective Studi // Fortsehr. Med. - 1989. -Vol. 107(4). - P. 67 - 68, 71 -72.

160. Esterbauer H., Gebicki J., Puhl H., Jurgens G. The role of lipid peroxidation and antioxidants in oxidative modification of LDL // Free Radic. Biol. Med. -1992.-Vol. 13. - P.341-390.

161.Etensel B., Ozkisacik S., Ozkara E., Serbest Y.A., Oztan O., Yazici M.,

th

Giirsoy H. The protective effect of dexpanthenol on testicular atrophy at 60 day following experimental testicular torsion // Pediatr. Surg. Int.- 2007.-Vol.23(3). - P.271-275.

162. Fernandes L., Fortes Z.B., Casarini De Nigro D., Tosotes R.C.A., Santos R.A.S., De Carvalho M.H.C. Role of PGI2 and effects of ACE inhibition on the bradykinin potentiation by angiotensin^ 1-7) in resistance vessels of SHR // Regul. Pept. -2005. - Vol. 127. - P. 183-189.

163. Ferrario C.M., Iyer S.N. Angiotensin- (1-7): bioactive fragment of the renin-angiotensin system II Regul. Pept. - 1998. - Vol.78. - P. 13-18.

164. Ferreira A.J., Santos R.A.S.. Cardiovascular actions of angiotensin- (1-7) // Braz. J. Med. Biol. Res. - 2005. - Vol.38. - P.499-507.

165. Free M.J., Jaffe R.A. Dynamics of circulation in the testis of the conscious rat // Am. J. Physiol. - 1972. - Vol. 223. - P.241-48.

166. Freeman E.J., Chisolm G.M., Ferrario C.M., Tallant E.A. Angiotensin-(l-7) inhibits vascular smooth muscle cell growth // Hypertension. - 1996. - Vol. 23. -P. 104-108.

167. Fujii J., Iuchi Y., Matsuki S., Ishii T. Cooperative function of antioxidant and redox systems against oxidative stress in male reproductive tissues // Asian J. Androl. - 2003. - Vol. 5. - P.231—242.

168. Fung M.L., Lam S.Y., Dong X., Chen Y., and Leung P.S. Postnatal hypoxemia increases angiotensin II sensitivity and up-regulates ATI a angiotensin receptors in rat carotid body chemoreceptors // J. Endocrinol. -2002. - Vol. 173. -P.305-313.

169. Furuya R., Takahashi S., Furuya S. et al. Is seminal vesiculitis a discrete disease entity? Clinical and microbiological study of seminal vesiculitis in patients with acute epididymitis // J. Urol. - 2004. - Vol. 171(4). - P. 15501553.

170. Gargiulo N.J., Simon R.J., Leon W., Machiedo G.W. Hemorrhage exacerbates bacterial translocation at low levels of intra-abdominal pressure // Arch. Surg.-1998.-Vol.133.-P. 1351-1355.

171. Griveau J.F., Le Lannou D. Reactive oxygen species and human spermatozoa: physiology and pathology // Int. J. Androl. - 1997. - Vol.20. - P.61.

172. Gunn S.A., Gould T.C. Vasculature of the testes and adnexa // Handbook of Physiology and Endocrinology. - 2002. - P. 117-142.

173. Halliwell B., Cross C.E. Oxygen-derived species: their relation to human disease and environmental stress // Environ Health Perspect. - 1994. - Vol. 102(Sup.l0). - P.5-12.

174. Halliwell B. Reactive oxygen species in living systems: source, biochemistry, and role in human disease // Am J. Med. - 1991. - Vol. 91(3C). - P.14-22.

175. Harman P.K., Kron I.L., McLachlan H.D. Elevated intra-abdominal pressure and renal function // Ann. Surg. - 1982. -Vol.196. - P.594-597.

176. Heitsch H., Brovkovych S., Malinsk T., Wiemer G. Angiotensin- (1-7) -stimulated nitric oxide and superoxide release from endothelial cells // Hypertension. - 2001. - Vol. 37. - P.72-76.

177. Hirano T., Akira S., Tanga T. Biological and clinical aspects of interleukin 6 // Immunology Today. - 1990. -Vol.11. - P.443-449.

178. Ho K.W., Joynt G.M., Tan P. A comparison of central venous pressure and common iliac venous pressure in critically ill mechanically ventilated patients // Crit. Care Med. - 1998. - Vol. 26. - P.461^164.

179. Hoosen A.A., O'Farrell N, van den Ende, J. Microbiology of acute epididymitis in a developing community // Genitourin Med. - 1993. - Vol. 69.-P.361.

180. Horstman W.G., Middleton W.D., Melson G.L., Siegel B.A. Color Doppler US of the scrotum//RadioGraphics - 1991.- Vol.11 - P.941-957.

181. Hosseinzadeh S., Eley A., Pacey A.A. Semen quality of men with asymptomatic chlamydial infection // J. Androl. - 2004. - Vol.5. - P. 104-109.

182. Hosseinzadeh S., Pacey A. A., Eley A. Hosseinzadeh S.Chlamydia trachomatis-induced death of human spermatozoa is caused primarily by lipopolysaccharide // J. Med. Microbiol. - 2003. -Vol.52. -Pt. 3. - P. 193200.

183. Hunter J.D., Damani Z. Intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome // Anaesthesia. - 2004. - Vol. 59 (9). - P.899-907.

184. Imai H., Suzuki K., Ishizaka K. et al. Failure of the expression of phospholipid hydroperoxide glutathione peroxidase in the spermatozoa of human infertile males // Biol. Reprod. - 2001. - Vol.64(2). - P.674—683.

185. Ivankovich A.D., Albrecht R.F., Zahed B. et al. Cardiovascular collapse during gynecological laparoscopy // 111 Med. J. - 1974. - Vol.145. -P.58-61.

186. Ivy M.E., Atweh N.A., Palmer J. et al. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome in burn patients // J. Trauma. - 2000. -Vol.49. -P.387- 391.

187. Ivy M.E., Possenti P.P., Kepros J., Atweh N.A. et al. Abdominal compartment syndrome in patients with burns // J. Burn Care Rehabil. - 1999.

- Vol.20.-P.351-353.

188. Jee W.H., Choe B.Y., Byun J.Y., Shinn K.S., Hwang T.K. Resistive index of the intrascrotal artery in scrotal inflammatory disease // Acta Radiol.- 1997.

- Vol.38(6).- P.1026-1030.

189. Jensen M.C., Lee K.P., Halls J.M., Ralls P.W. Color Doppler Sonography in Testicular Torsion // J. Clin. Ultrasound. -1990. - P.446-448.

190. Ji L.L., Gomez-Cabrera M.C., Vina J. Exercise and hormesis: activation of cellular antioxidant signaling pathway // Ann N Y Acad. Sci. - 2006. -Vol.1067.-P.425-435.

191. Kashiwagi B., Okugi H., MoritaT. et al. Acute epididymo-orchitis with abscess formation due to Pseudomonas aeruginosa: report of 3 cases // Hinyokika Kiyo. - 2000. - Vol.46. - P.915-918.

192. Kaya M., Boleken M.E., Zeyrek F., Ozardali I., Kanmaz T., Erel O., Yücesan S. Oxidative and Antioxidative Status in the Testes of Rats with Acute Epididymitis // Urol. - 2006. - Vol.76. - P.353-358.

193. Kemal Duru N., Morshedi M., Oehninger S. Effects of hydrogen peroxide on DNA and plasma membrane integry of human spermatozoa // Fertil Steril. -2000. - Vol. 74(6). - P. 1200—1207.

194. Kirichuk V.F., Chesnokova N.P., Ponukalina E.V. et al. //Journal of the International Thrombosis and Haemostasis. -1995. -Vol. 73(6). - P.54.

195.Kitano Y., Takata M., Sasaki H. et al. Influence of increased abdominal pressure on steady-state cardiac performance // J. Appl. Physiol. - 1999. -Vol.86.-P.1651-1656.

196. Knobil E., Neill J.D., Greenwald G.S., Market C.L., Donald W., editors Male reproduction tract // The Physiology of Reproduction. -1994. - P.757-800.

197. Kruger T.F., DuToit T.C., Franken D.R. et al. A new computerized method of reading sperm morphology (strict criteria) is as efficient as technician reading // Fertil Steril. - 1993. - Vol.59. - P.202-209.

198. Lam S.Y. and Leung P.S. Chronic hypoxia activates a local angiotensingenerating system in rat carotid body // Mol. Cell Endocrinol. -2003.-Vol. 203. - P.147-153.

199. Leung P.S., Fung M.L., and Sernia C. Chronic hypoxia induced downregulation of angiotensinogen expression in rat epididymis // Regul. Pept. -2001. - Vol.96. - P. 143-149.

200. Leung P.S., Lam S.Y., and Fung M.L. Chronic hypoxia upregulates the expression and function of ATI receptor in rat carotid body. J Endocrinol 167: 2000.-P. 517-524.

201. Leung P.S., Wong T.P., Lam Chan H.C. Y., Wong P.Y.D. Testicular hormonal regulation of the renin-angiotensin system in the rat epididymis // Life Sci. - 2000. - Vol.66. - P. 1317-1324.

202. Lewis A.G. Prostaglandins in inflammation // J. Reticuloendothel. Soc. -1977.-Vol.4.-P.385-400.

203. Lewis A.G., Bukowski T.P., Javis P.D. et al. Evaluation of acute scrotum in the emergency department // J. Pediatr. Surg. - 1995. - Vol. 30. - P.277-281.

204. Lysiak J.J., Turnera D.S., Turnera T.T. Molecular pathway of germ cell apoptosis following ischemia/reperfusion of the rat testis // Biol. Reprod.-2000 - Vol.63.- P. 1465-1472.

205. Madamanchi N.R., Vendrov A., Runge M.S. Oxidative stress and vascular disease // Arterioscler. Tromb. Vase. Biol. -2005. - Vol. 25. - P.29—38.

206. Maiorino M., Bosello V., Ursini F. et al. Genetic variations of gpx-4 and male infertility in humans // Biol. Reprod. - 2003. - Vol. 68(4). - P.l 134.

207. Malbrain M.L., Cheatham M.L., Kirkpatrick A. et al. Results from the conference of experts on intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome. Part I: Definitions. // Intensive Care Med. - 2006. -Vol.32(ll).- P.l 722-1732.

208. Malbrain M.L. Abdominal pressure in the critically ill // Curr. Opin. Crit. Care. - 2000. - Vol.6. - P. 17-29.

209. Manu L.N.G., Malbrain et al. Incidence and prognosis of intraabdominal hypertension in mixed population of critically ill patients: A multiple-center epidemiological study // Crit Care Med. - 2005. - Vol.33. - P.315-22.

210. Mazzoli S., Bani D., Salvi A. et al. In vivo evidence of Chlamydia trachomatis miniature reticulare bodies (MRB) as persistens markers in patients with chronic chlamydial prostatitis // Proc. 4th Meet. Eur. Soc. Chlamydia Res.: Abstracts. - 2000. - P.71-73.

211. Mazzoli S., Bani D., Salvi A., Ramacciotti I., Romeo C., Bani T. In vivo evidence of Chlamydia trachomatis miniature reticulary bodies (MRB) as

persistence markers in patients with chronic chlamydial prostatitis // Proc. Eur. Soc. Chlamydia Res. - 2004. -Vol. 72(4). - P. 1843-1855.

212. Mc Queen M.M. The Epidemiology and Outcome of Acute Compartment Syndrome. Das Compartment-Syndrom // - Berlin-Heidelberg-New York: Springer-Verlay. - 1998. - P.14-15.

213. Middleton W.D., Fitzgerald S.W. Color Doppler imaging of the scrotum and penis // Clinical Application of Doppler Ultrasound Ed. by Tavior K.J.W. et al. - N.Y. Raven Press. - 1995. - P. 179-203.

214. Miller D.M., Buettner G.R., Aust S.D. Transition metals as catalysts of "autoxidation" reactions // Free Radic. Biol. Med. - 1990. - Vol. 8(1). - P. 95-108.

215. Mullins R.J., Mayberry J.C. Chapter 36: Damage control operations // Trauma Management. Landes Bioscience. - 2000. - P.370-379.

216. Muntean V., Galasiu R., Fabian O. Acute intra-abdominal hypertension and «abdominal compartment syndrome» // Chirurgia (Bucur). -2002. - Vol.97 (5). - P.447-457.

217. Muthalif M.M., Benter I.F., Uddin M.R., Haper J.L., Malik K.U. Signal transduction mechanism involve in angiotensin^ l-7)-stimulated arachidonic acid release and prostanoid synthesis in rabbit aortic smooth cells // J. Pharmacol Exp. Ther. -1998. - Vol.284. -P.388-398.

218. Nickel J.C., Siemens D.R., Nickel K.R., Downey J. J. The patient with chronic epididymitis: characterization of an enigmatic syndrome // Urol. -2002. - Vol. 167 (4). - P. 1701 -1704.

219. Nishikimi M.3 Appa N., Yagi K. The occurrence of superoxide anion in the reaction of reduced phenacine methosulfate and molecular oxygen // Biochem. Biophys. Res. Commun. - 1972. - Vol.46. - P.849-854.

220. Ochsendorf F.R. Infections in the male genital tract and reactive oxygen species // Human Reproduction. - 1999. - Vol. 5 (5). - P.399^120.

221. Oettle A.G., Harrison R.G. The histological changes produced in the rat testis by temporary and permanent occlusion of the testicular artery // Pathol. Bacteriol. - 1952. - Vol. (64). - P.273-297.

222. Oppenheim J., Stadler B., Sitaganian P. et al. Properties of interleukin -1. // Fed. Proc. - 1982. - Vol.2. - P.257 - 262.

223. Overholt R.H. Intraperitoneal pressure // Arch. Surg. - 1931. - Vol.22. -P.691-703.

224. Pekcetin C., Ergur B.U., Kiray M., Bagriyanik A., Tugyan K., Erbil G., Ozogul C. The protective effects of trimetazidine on testicular ischemia and reperfusion injury in rats // Pediatr. Surg. Int. - 2007. - Vol.23(l 1). — P.1113-1118.

225. Pholpramool C., Triphrom N. Effects of cholinergic and adrenergic drugs on intraluminal pressures and contractility of the rat testis and epididymis in vivo // J. Reprod. Fertil. - 1984. - Vol.71. - P. 181-188.

226. Pickhardt P.J., Shimony J.S., Heiken J.P. et al. The abdominal compartment syndrome: CT findings // A.J.R. - 1999. - Vol.173. -P. 575-579.

227. Porsti I., Bara A.T., Busse R., Hecker M. Release of nitric oxide by angiotensin-^ 1-7) from porcine coronary endothelium: implications for a novel angiotensin receptor // Br. J. Pharmacol. - 1994. - Vol. 111. - P.652-654.

228. Pottecher T., Segura P., Launoy A. Abdominal compartment syndrome // Ann Chir. - 2001. - Apr., Vol. 126 (3). - P.192-200.

229. Pullicino E.A., Carli F., Poole S. et al. Limphokine Research // - 1990. -Vol. 9. -P.231-238.

230. Reeves S.T., Pinosky M.L., Byrne T.K., Norcross E.D. Abdominal compartment syndrome // Can. J. Anaesth. - 1997. - Vol.44 (3). - P.308-312.

231. Reye R.D.K., Morgan G., Baral J. Encephalopathy and fatty degeneration of the viscera: A disease in childhood // Lancet. - 1963. - № 2 (7311). - P. 749 -752.

232. Richardson J.D., Trinkle J.K. Hemodynamic and respiratory alterations with increased intra-abdominal pressure // J. Surg. Res. -1976. - Vol.20. - P. 401404.

233. Robotham J.L., Wise R.A., Bromberger-Barnea B. Effects of changes in abdominal pressure on left ventricular performance and regional blood flow // Crit. Care Med. - 1985. - Vol. 10. - P.803-809.

234. Rubinson R.M., Vasco J.S., Doppman J.L., Morrow A.G. Inferior caval obstruction fron increased intra-abdominal pressure // Arch. Surg. - 1967. -Vol. 94. - P.766-70.

235. Salkin D. Intraabdominal pressure and its regulation // Am. Rev. Tuberc. -1934. - Vol. 30. - P.436-57.

236. Sampaio W.O., Nascimento A.A.S., Santos R.A.S. Systemic and regional hemodynamics effects of angiotensin^ 1-7) in rats // Am J. Physiol. Heart Circ. Physiol. - 2003. - Vol. 284. - P. 1985-1994.

237. Santos R.A.S., Brosnihan K.B., Jacobsen D.W., DiCorleto P.E., Ferrario C.M. Production of angiotensin^ 1-7) by human vascular endothelium // Hypertension. - 1992.-Vol. 19.-P. 1156-1161.

238. Santos R.A.S., Campagnole-Santos M.J., Andrade S.P. Angiotensin^ 1-7): an update // Regul. Pept. -2000. - Vol. 91. - P.45-62.

239. Santos R.A.S., Passaglio K.T., Pesquero J.B., Bader M., Simoes e Silva A.C. Interactions between kinins and angiotensin^ 1-7) in kidney and blood vessels // Hypertension. - 2001. - Vol.38. - P. 660-664.

240. Santos R.A.S., Ferreira A.J., Nadu A.P., Braga A.N., de Almeida A.P., Campagnole-Santos M.J., Baltatu O., Iliescu R., Reudelhuber T.L., Bader M. Expression of an angiotensin^l-7)-producing fusion protein produces cardioprotective effects in rats // Physiol. Genomics. -2004. - Vol.17. - P. 292-299.

241. Santos R.A.S., Ferreira A.J., Pinheiro S.V.B., Sampaio W.O., Touyz R. Angiotensin^ 1-7) and its receptor as potential targets for new cardiovascular drugs//Exp. Opin. Investig. Drugs. -2005. - Vol.14. -P.1019-1031.

242. Santos R.A.S., Castro C.H., Gava E., Pinheiro S.V., Almeida A.P., Paula R.D., Cruz J.S., Ramos A.S., Rosa K.T., Irigoyen M.C., Bader M., Alenina N., Kitten G.T., Ferreira A J. Impairment of in vitro and in vivo heart function in angiotensin^ 1-7) receptor MAS knockout mice // Hypertension. -2006. -Vol. 47. -P.996-1002.

243. Saper C.B., Breder C.D. Endogenous pyrogens in the CNS: role in the febrile respons // - Prog. Brain Res. - 1992. - Vol.93. - P.419-428.

244. Sarica K., Kupeli B., Budak M. et al. Influence of experimental spermatic cord torsion on the contralateral testis in rats. Evaluation of tissue free oxygen radical scavenger enzyme levels // Urol. Int.- 1997.- Vol. 58(4). - P. 208-212.

245. Schein M., Wittman D.H., Aprahamian C.C., Condon R.E. The abdominal compartment syndrome: the physiological and clinical consequences of elevated intra-abdominal pressure // J. Am. Col. Surg. - 1995. - Vol.180. - P. 745-753.

246. Schlegel P.N., Chang T.S.K. Physiology of male reproduction: the testis, epididymis and ducts deferens // In: Walsh P.C., editor. Campbell's Urology. Saunders.-1997.-P. 1254.

247. Siegel A., Snyder H., Duckett J.W. Epididymitis in infants and boys: underlying urogenital anomalies and efficacy of imaging modalities // J. Urol. -1987. - Vol. 138(4;2). - P.l 100.

248. Siegel Marilyn J. Pediatric Sonography Lippencott-Raven //-1996. - P.479-512.

249. Stamm W.E.. Chlamydia trachomatis infections: progress and problems // J. Infect. Dis. - 1999. - Vol.179(2). -P.380.

250. Sugrue M., Hilman K.M. Intra-abdominal hypertension and intensive care // In Yearbook of intensive care and emergency medicine. Edited by Vincent J.L. - 1998. - P.667-676.

251. Suty J.M. Bilateral testicular ischemia in vasculatis. Differential diagnosis with torsion and the value of color Doppler ultrasonography // Prog. Urol. -1995.-Vol.5.-P.586-589.

252. Taylor K.J.W., Burns P.N., Wells P.N.T. Clinical Applicacions of Doppler Ultrasound. Second Edition // Raven Press. - 1995. - P. 179-203.

253. Tjioe D.Y., Steinberger E. A quantitative study of the effect of ischaemia on the germinal epithelium of rat testes // Reprod. Fertil.- 1970.- Vol.21.— P.489-494.

254. Trinkle J.K. Hemodynamic and respiratory alterations with increased intraabdominal pressure // J. Surg. Res. - 1976. - Vol.20. - P.401^104.

255. Unsal A., Devrim E., Guven C., Eroglu M., Durak I., Bozoklu A., Balbay M.D. Propofol attenuates reperfusion injury after testicular torsion and detorsion // World J. Urol. - 2004. - Vol.22(6). - P.461-465.

256. Urso M.L., Clarkson P.M. Oxidative stress, exercise, and antioxidant supplementation // Toxicology. - 2003. - Vol. 189(1-2). - P.41-54.

257. Valko M., Leibfritz D., Moncol J., Cronin M.T., Mazur M., Telser J. Free radicals and antioxidants in normal physiological functions and human disease // Int. J. Biochem. Cell Biol. - 2007. - Vol.39(l). - P.44-84.

258. Vickers C., Hales P., Kaushik V., Dick L., Gavin J., Tang J., Godbout K., Parsons T., Baronas E., Hseih F., Acton S., Patane M., Nichols A., Tummino P. Hydrolysis of biological peptides by human angiotensin-converting enzyme-related carboxypeptidase // J. Biol. Chem. -2002. - Vol.277. - P. 14838-14843.

259. Wachsberg R.H., Sebastiano L.L., Levine C.D.. Narrowing of the upper abdominal inferior vena cava in patients with elevated intraabdominal pressure // Abdom. Imaging. - 1998. - Vol.23(l). - P.99-102.

260. Walsh P.C., Berger R.E., Alexander E.R., Monda G.D. et al. Chlamydia trachomatis as a cause of acute idiopathic epididymitis // N.Engl. J. Med. -1978. - Vol.298. - P.301-304.

€

261. Watson T.A., Callister R., Taylor R.D., Sibbritt D.W., MacDonald-Wicks L.K., Garg M.L. Antioxidant restriction and oxidative stress in short-duration exhaustive exercise // Med Sei. Sports Exerc. - 2005. - Vol.37(1). - P.63-71.

262. Welches W.R., Santos R.A.S., Chappell M.C., Brosnihan K.B., Greene L.J., Ferrario C.M. Evidence that prolyl, endopeptidase participates in the processing of brain angiotensin // J. Hypertens. - 1991. - Vol.19. - P.631-638.

263. Whitesides T.E.Jr., Harada H., Morimoto K. Compartment syndromes and the role of fasciotomy, its parameters and techniques // Instr. Cours Lect. - 1997. - Vol.26.-P.170-196.

264. Willy Chr., Sterk J., Gerngrof H. Das kompartment-Syndrome // -1998. -P.491.

265. Wolf K.J., Fobbe F. Color Duplex Sonography // Georg. Thieme Verlag. -1995. - P.192-203.

266. Wolff H., Neubert U., Zebhauser M. et al. Chlamidia trachomatis induces an inflammatory response in the male genital tract and is associated with altered semen quality // Fertil Steril. - 1991. -Vol. 55.-P. 1017-1019.

267. Yagmurdur H., Ayyilidiz A., Karaguzel E., Ogus E., Surer H., Caydere M., Nuhoglu B., Germlyanoglu C. The preventive effects og thiopental and propofol on testicular ischemia-reperfusion injury // Acta Anaesthesiol. Scand. - 2006. - Vol.50(10). - P. 1238-1243.

268. Yamamoto K., Chappell M.C., Brosnihan K.B., Ferrario C.M. In vivo metabolism of angiotensin I by neutral endopeptidase (EC 3.4.24.11) in spontaneously hypertensive rats // Hypertension. -1992. - Vol.19. - P.692-696.