Роль иммунологических и цереброваскулярных нарушений в патогенезе травматической болезни головного мозга тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.13, кандидат медицинских наук Шадрин, Сергей Анатольевич

• Шадрин, Сергей Анатольевич
• кандидат медицинских наук
• 2004

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Шадрин, Сергей Анатольевич

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Современное состояние вопроса о последствиях закрытой черепно-мозговой травмы.

Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Общая характеристика обследованных больных.

2.2. Методы исследования.

Глава 3. НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПОСЛЕДСТВИЙ ЗАКРЫТОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ.

3.1. Последствия легкой закрытой черепно-мозговой травмы.

3.2. Последствия среднетяжелой закрытой черепно-мозговой травмы.

Глава 4. КЛИНИКО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ

ПОСЛЕДСТВИЯХ ЗАКРЫТОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ

ТРАВМЫ.

4.1. Состояние церебральной гемодинамики.

4.2. Клинико-иммунологический анализ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Роль иммунологических и цереброваскулярных нарушений в патогенезе травматической болезни головного мозга»

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ.

Продолжающаяся "эпидемия" черепно-мозгового травматизма определяет его место среди приоритетных направлений современной клинической неврологии. Не менее актуально исследование болезненных состояний, развивающихся в разные сроки у лиц, перенесших закрытую травму мозга, которые в общей структуре травматизма занимают 38-40%, причем на долю нетяжелых травм приходится 80% (Шулев Ю.А., 1993; Одинак М.М., 1995; Гайдар Б.В., 1996; Annoni J.M. et al.,1992). По данным различных прогнозов возможно дальнейшее увеличение частоты и тяжести травматических поражений мозга, в среднем на 2 - 4% в год. Таким образом, одновременно увеличится и количество больных с последствиями закрытых черепно-мозговых травм (ЗЧМТ), которые, как правило, протекают с частыми состояниями декомпенсации, с временной нетрудоспособностью, нередко последующей инвалидизацией.

Согласно современным представлениям, последствия черепно-мозговых травм - состояния полифакторные. На формирование клинических проявлений, течение, степень компенсации и социальной дезадаптации больных влияет ряд обстоятельств: тяжесть и характер травмы, выраженность и локализация патоморфологических изменений, соотношение очаговых неврологических и нейроэндокринных расстройств, выраженность и характер связанных с травмой цереброваскулярных нарушений, возраст, сроки и качество лечения в остром периоде ЗЧМТ. Особенно это касается так называемых нетяжелых ЗЧМТ (сотрясение и ушибы головного мозга легкой степени), когда при неправильно организованном лечении или отсутствии такового в остром периоде, без динамического врачебного наблюдения и надлежащей организации труда наступает временная компенсация нарушенных вследствие травматической болезни функций органов и систем за счет напряжения церебральных механизмов регуляции и адаптации организма. В дальнейшем под влиянием различных факторов в 70% случаев развивается декомпенсация (Одинак М.М. 1998).

Широкое распространение этой патологии, часто приводящей к ранней и глубокой инвалидизации и, даже смерти пациентов, недостаточная изученность патогенеза, отсутствие надежных критериев оценки клинических проявлений, обуславливают не только медицинскую но и социальную значимость и актуальность проблемы травматической болезни головного мозга.

Бесспорно, что раскрытие патогенетических механизмов, происходящих в организме больного, в том числе и цереброваскулярных и иммунологических изменений, в процессе развития травматической болезни мозга, будет способствовать решению вопросов их диагностики и лечения.

В рассмотренной отечественной и зарубежной литературе имеются разрозненные сведения о гемодинамических изменениях при последствиях ЗЧМТ, исследованных с применением ультразвуковой допплерографии (УЗДГ). Между тем, сосудистому фактору принадлежит важная роль в формировании последствий ЗЧМТ, особенности их клиники и прогноза (Макаров А.Ю. с соавт., 1990; Георгиева С.А. с соавт., 1993; Yoshihara М. et al., 1995).

При травматической болезни мозга представляется перспективным исследование церебрального перфузионного давления методом ультразвуковой допплерографии (Weber М. 1996).

Изучение достоверной возможности оценивать гемодинамическую значимость патогенетических факторов нарушения кровообращения, степень морфологических изменений, а также диапазон физиологических возможностей артериального русла головного мозга, сопоставление их с данными клинических, рентгенологических, иммунологических исследований, расширяет особенности течения данной патологии, разработку критериев ранней диагностики и проведение адекватной терапии.

Имеющиеся в литературе данные по оценке цереброваскулярных изменений при травматической болезни головного мозга носят противоречивый характер, а исследования УЗДГ, как правило, спорадически и бессистемны и не дают возможность определить их истинное значение при данной патологии. Все сказанное предопределяет необходимость дальнейшего изучения цереброваскулярных нарушений при травматической болезни головного мозга методом ультразвуковой допплерографии.

Срыв компенсации и наступление декомпенсации определяется прогрессированием преимущественно одного из патологических процессов, лежащих в основе формирования последствий ЗЧМТ (Мелехов Д. Е., 1976; Вейн А. М., Осетров А. С., 1989; Шогам И. И., 1989; Хилько В. А., Хлуновский А. Н., 1990; Шулев Ю. А., 1993). При этом ведущую роль в декомпенсации отдаленных последствий ЗЧМТ ряд авторов отводят иммунопатологическим процессам (Акимов Г. А. и соавт., 1978; Шамрей Р. К., 1978; Руденко В. А. и соавт., 1989).

Вместе с тем, характер цереброваскулярных расстройств в отдаленном периоде ЗЧМТ еще недостаточно изучен. Исходя из этого, определены цель и задачи исследования.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Целью настоящей работы явилось уточнение патогенетической значимости цереброваскулярных и иммунологических нарушений в отдаленном периоде последствий закрытой черепно-мозговой травмы легкой и средней степеней тяжести.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Проанализировать клинические проявления и выделить неврологические синдромы у пациентов с последствиями ЗЧМТ легкой и средней степени тяжести.

2. Изучить характер изменений церебральной гемодинамики по данным УЗДГ у обследованных больных.

3. Исследовать показатели содержания антител к фосфолипидам и фактора некроза опухоли-а (ФНО-а) в отдаленном периоде ЗЧМТ.

4. Провести клинико-иммунологические сопоставления при последствиях ЗЧМТ легкой и средней степени тяжести.

5. Уточнить патогенетическую роль цереброваскулярных нарушений и их характер поражения в патогенезе последствий ЗЧМТ.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ:

Впервые на основании обширного комплекса современных методов обследования изучены механизмы формирования клинических проявлений последствий легкой и средней степени тяжести перенесенной черепно-мозговой травмы. Впервые изучено содержание фактора некроза опухоли-альфа и антител к фосфолипидам в отдаленном периоде нейротравмы. Показано, что в развитии неврологического дефицита имеют значение провоспалительные цитокины и антитела к фосфолипидам, уровень которых значительно повышен, причем особенно в отдаленном периоде среднетяжелой ЗЧМТ. Впервые на основании полученных данных показана роль аутоиммунного процесса, как пускового механизма цереброваскулярных нарушений декомпенсации последствий ЗЧМТ и развития неврологического дефицита. Впервые установлена роль локального воспаления в мозговой ткани и повреждения сосудистого эндотелия церебральных сосудов в развитии декомпенсации, а возможно, и прогрессирования неврологической симптоматики в отдаленном периоде легкой и среднетяжелой ЗЧМТ. Доказана необходимость серьезного отношения к так называемым «легким» травмам.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ РАБОТЫ. Результаты исследований уточняют и дополняют отдельные стороны патогенеза и клинических проявлений последствий ЗЧМТ. Определен характер цереброваскулярных и иммунологических нарушений, возникающих в зависимости от тяжести перенесенной ЗЧМТ, что позволит определить наиболее адекватные методы коррекции неврологических проявлений в отдаленном периоде нейротравмы.

РЕАЛИЗАЦИЯ И АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ. Основные теоретические положения и выводы диссертации, содержание её отдельных этапов были доложены и обсуждены на конференциях: итоговой научной конференции I факультета ВМедА (Санкт-Петербург, 2000), научной конференции клиники нервных болезней им. М.И. Аствацатурова, (Санкт-Петербург, 2000); на заседании Общества неврологов (Санкт-Петербург, 2000), итоговой научной конференции ГВКГ им. Н.Н. Бурденко (Москва, 2000); научной конференции 75 ЦП (Москва, 2001); XXXII научно-практической конференции врачей 5 ЦВКГ ВВС (Красногорск, 2002); научно-практической конференции врачей 3 ЦВКГ им. А.А. Вишневского (Красногорск, 2003).

Научные положения, практические рекомендации внедрены в практику 878 окружного военного госпиталя КСпН, неврологических отделений госпиталей Московского военного округа ВВС и ПВО. Содержание работы и основные результаты исследования нашли отражение в 11 статьях и тезисах докладов и 2 учебно-методических пособиях для медицинской службы Московского округа ВВС и ПВО.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:

1. В период отдаленных последствий ЗЧМТ имеют место неврологические нарушения, выраженность которых зависит от степени тяжести перенесенной травмы.

2. Идентичность изменений церебральной гемодинамики сосудов головного мозга при последствиях легкой и средней степени тяжести ЗЧМТ обеспечиваются единством механизма патологического процесса.

3. При экзацербации травматической болезни головного мозга в патологический процесс вовлекаются как сосудистая стенка, так и собственно мозговая ткань, что может говорить об аутоиммунном характере патогенетического механизма повреждения.

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ РАБОТЫ: Диссертация изложена на 134 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, трех глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций. Текст иллюстрирован 18 таблицами и 20 рисунками. Указатель литературы включает 172 отечественных и 83 зарубежных источника.