Роль дисфункции митрального клапана при гипертрофической кардиомиопатии и методы ее коррекции тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.05, кандидат наук Смышляев Константин Алексеевич

• Смышляев Константин Алексеевич
• кандидат наук
• 2020

Оглавление диссертации кандидат наук Смышляев Константин Алексеевич

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. МЕХАНИЗМЫ ОБСТРУКЦИИ ВЫХОДНОГО ОТДЕЛА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА ПРИ

ГИПЕРТРОФИЧЕСКОЙ КАРДИОМИОПАТИИ

1.1 Определение понятия гипертрофической кардиомиопатии. Генетические основы гипертрофической кардиомиопатии

1.2 История изучения заболевания

1.3 Частота выявления гипертрофической кардиомиопатии

1.4 Морфологические критерии гипертрофической кардиомиопатии

1.5 Механизмы патогенеза обструкции выводного отдела левого

желудочка при гипертрофической кардиомиопатии

1.5.1 Динамический компонент - роль митрального клапана в патогенезе обструкции выводного отдела левого желудочка

при гипертрофической кардиомиопатии

1.5.2 Роль папиллярных мышц в патогенезе обструкции выводного отдела левого желудочка при гипертрофической кардиомиопатии

1.5.3 Роль БАМ-синдрома в патогенезе обструкции выводного отдела левого желудочка при гипертрофической кардиомиопатии

1.6 Функциональные и структурные нарушения миокарда

при гипертрофической кардиомиопатии

1.7 Классификация гипертрофической кардиомиопатии

1.8 Инструментальные методы исследования, применяемые

при диагностике гипертрофической кардиомиопатии

1.9 Методы лечения при гипертрофической кардиомиопатии

1.10 Методы хирургического лечения БАМ-синдрома

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Клиническая характеристика больных

2.2 Дизайн исследования

2.3 Методы исследования

2.3.1 Эхокардиография

2.3.2 Оценка геометрии митрального клапана

2.3.3 Оценка тяжести митральной регургитации

2.3.4 Эхокардиография из чреспищеводного доступа

2.3.5 Технология «след пятна» (Speckle Tracking Imaging)

2.3.6 Оценка внутрижелудочковой диссинхронии

2.4 Статистическая обработка результатов

ГЛАВА 3. ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА ПРИ ГИПЕРТРОФИЧЕСКОЙ КАРДИОМИОПАТИИ

3.1 Геометрия митрального клапана

3.2 Контрактильность папиллярных мышц у больных ГКМП и у пациентов

с АГ и ГЛЖ

3.2.1 Деформация папиллярных мышц и прилежащих сегментов левого желудочка у больных ГКМП и у пациентов с АГ и ГЛЖ и практически здоровых добровольцев

3.2.2 Зависимость объема митральной регургитации от величины деформации папиллярных мышц

3.2.3 Зависимость тяжести митральной регургитации от деформации папиллярных мышц и геометрии митрального_клапанного аппарата

при ГКМП

3.2.4 Связь величины градиента обструкции в выводном отделе левого желудочка с геометрией митрального клапана и контрактильностью папиллярных мышц при ГКМП

ГЛАВА 4. СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ НЕПОСРЕДСТВЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ОБСТРУКЦИИ

ВЫВОДНОГО ОТДЕЛА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА

4.1 Метод хирургического лечения гипертрофической обструкции выводного отдела левого желудочка

4.2 Анализ выполненных хирургических вмешательств при обструкции

выводного отдела левого желудочка

4.3 Оценка внутрижелудочковой диссинхронии на фоне полной блокады левой ножки пучка Гиса у больных гипертрофической кардиомиопатией после миэктомии

4.4 Динамика клинических и эхокардиографических параметров

в отдаленном послеоперационном периоде

ГЛАВА 5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Роль дисфункции митрального клапана при гипертрофической кардиомиопатии и методы ее коррекции»

Актуальность темы исследования

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) - это наследственное заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования [24,25,110,127]. ГКМП характеризуется сложной патофизиологией, гетерогенной морфологией и переменными клиническими проявлениями в течение времени [129].

Характерной особенностью морфологической картины ГКМП является гипертрофия миокарда левого желудочка (ЛЖ) при отсутствии морфологических признаков врожденных и приобретенных пороков сердца, артериальной гипертонии (АГ), ишемической болезни сердца и других заболеваний, способных обусловить развитие гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) [122]. Ситуация часто усугубляется динамической обструкций выводного отдела (ВО) ЛЖ вследствие изменения морфофункциональных взаимоотношений структур его полости. Такая разновидность ГКМП носит название обструктивной [29]. Обструкция ВО ЛЖ при ГКМП обусловлена двумя факторами: с одной стороны, статическим компонентом, за счет миокардиального утолщения межжелудочковой перегородки (МЖП) в выводном отделе ЛЖ (ВО ЛЖ), а с другой, динамическим компонентом, обусловленным нарушением движения передней створки (ПС) митрального клапана (МК) в сторону МЖП во время систолы [84]. В период систолы начальный ускоренный кровоток оказывает присасывающее действие на ПС МК, совершающую парадоксальные движения к МЖП (гидродинамический эффект Вентури) в виде переднесистолического движения створки МК, что и образует так называемый Systolic Anterior Motion (SAM-синдром). Факторы, обусловливающие развитие SAM-синдрома, включают структурные (аномалия хорд, створок МК, смещение папиллярных мышц, уменьшение объема полости ЛЖ), геометрические аномалии МК (уменьшение митрально-аортального угла, уменьшение расстояния коаптации створок МК до МЖП) и кинетический фактор (гиперконтрактильность ЛЖ) [84]. Кроме того, при ГКМП наблюдается аномалия папиллярных мышц (в виде их гипертрофии, апикального смещения, изменения

головки папиллярной мышцы, апикального прилегания дополнительной папиллярной мышцы, прикрепления папиллярной мышцы к передней створке МК или на путях оттока) [33, 102, 129]. На основании вышеизложенного можно говорить о том, что ГКМП - это не только патология сердечной мышцы, в частности МЖП, но и патология МК. Следовательно, в диагностике и лечении обструкции ВО ЛЖ ключевая роль должна отводиться именно МК.

В настоящее время отсутствует единый подход к лечению обструкции ВО ЛЖ [110]. Это обусловлено тем, что не выработаны рекомендации в отношении показаний к хирургической коррекции дисфункции МК при ГКМП обструктивной формы [29], не решен вопрос о выборе способа коррекции дисфункции МК. Неизвестна судьба митральной регургитации после изолированной миэктомии ВО ЛЖ и после комбинированных вмешательств на МЖП и МК. Выполнение миэктомии может приводить к развитию блокады левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ). В связи с этим возникает вопрос о возможности развитии внутрижелудочковой диссинхронии с прогрессированием митральной регургитации и сердечной недостаточности. Однако единого мнения по этому вопросу в настоящее время нет.

Гипотеза

Патология МК играет значимую роль в формировании динамического компонента обструкции ВО ЛЖ, поэтому при сочетанной миэктомии и пластике МК достигаются лучшие гемодинамические результаты.

Цели и задачи

Согласно выдвинутой гипотезе поставлена цель настоящего исследования: выявить влияние измененных пространственных и функциональных взаимоотношений элементов митрального клапана на обструкцию выводного отдела левого желудочка при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии и предложить стратегию ее коррекции для улучшения гемодинамических исходов операции.

Для достижения поставленной цели были определены следующие задачи.

1. Описать особенности геометрии митрального клапана, связанные с обструкцией в выводном отделе левого желудочка и объемом митральной регургитации при гипертрофической кардиомиопатии.

2. Изучить контрактильность папиллярных мышц с позиции их деформации при гипертрофической кардиомиопатии и сопоставить деформацию папиллярных мышц с градиентом обструкции в выводном отделе левого желудочка, объемом митральной регургитации и деформацией прилежащих к папиллярным мышцам сегментов левого желудочка.

3. Изучить эффективность, безопасность, стабильность результатов и влияние на гемодинамику трансаортальной пластики митрального клапана по методике «Edge-to-Edge» (AШeri О., 1995) у пациентов с обструктивной формой гипертрофической кардиомиопатии и вторичной митральной недостаточностью без дилатации фиброзного кольца митрального клапана.

4. Оценить ближайшие и среднесрочные результаты изолированнной и сочетанной миэктомии у больных гипертрофической кардиомиопатией.

5. Установить частоту внутри- и межжелудочковой диссинхронии левого желудочка на фоне блокады левой ножки пучка Гиса, развившейся в раннем послеоперационном периоде у больных гипертрофической кардиомиопатией после сочетанной и изолированной миэктомии, в сопоставлении с гемодинамическими результатами хирургической коррекции обструкции выводного отдела левого желудочка.

Научная новизна

Впервые оценена контрактильность папиллярных мышц с позиции их деформации при гипертрофической кардиомиопатии.

Показана взаимосвязь деформации папиллярных мышц с величиной градиента обструкции в ВОЛЖ и объемом митральной регургитации.

Впервые выявлена диссинхрония папиллярных мышц при гипертрофической кардиомиопатии. Показана взаимосвязь диссинхронии

папиллярных мышц с градиентом обструкции в выводном отделе левого желудочка.

Определены особенности геометрии митрального клапана: впервые установлена связь углов задней, передней створок митрального клапана с толщиной межжелудочковой перегородки в выводном отделе левого желудочка; показана ассоциация площади тентинга створок митрального клапана с градиентом обструкции в выводном отделе левого желудочка при гипертрофической кардиомиопатии.

Впервые показана высокая эффективность и безопасность изолированной пластики митрального клапана по методике «Её§е4о-Её§е» (ЛШеп О., 1995) без имплантации опорного кольца в элективной группе пациентов с обструктивной формой ГКМП и вторичной регургитации без дилатации фиброзного кольца МК.

Впервые в рандомизированном исследовании проведено сравнение эффективности изолированной миэктомии и сочетанной миэктомии с пластикой митрального клапана по методике «Еdge-to-Еdge» ( ЛШеп О.) и по методике «слайдинг» задней створки митрального клапана ( Сагрепйег А.) на остаточный градиент обструкции в выводном отделе левого желудочка и объем митральной регургитации.

Впервые установлено отсутствие межжелудочковой диссинхронии на фоне блокады левой ножки пучка Гиса, развившейся в раннем послеоперационном периоде после миэктомии, внутрижелудочковая диссинхрония выявлена у 5,26 % больных после миэктомии.

Теоретическая и практическая значимость работы

Выполненное исследование дополняет имеющиеся сведения о динамическом компоненте обструкции в ВО ЛЖ. Впервые была выполнена оценена кон-трактильность папиллярных мышц. Установлена связь деформации папиллярных мышц с объемом митральной регургитации и градиентом обструкции в ВО ЛЖ. Впервые показано, что значения деформации папиллярных мышц не соотносится

со значениями деформации сегментов ЛЖ, прилежащих к папиллярным мышцам, что дает основание считать концепцию «стенка ЛЖ - папиллярная мышца» для ГКМП не состоятельной. Впервые установлена диссинхрония папиллярных мышц при ГКМП и связь наличия диссинхронии папиллярных мышц с величиной обструкции в ВО ЛЖ. Впервые установлены особенности геометрии МК; показана зависимость углов задней и ПС МК с градиентом обструкцией в ВО ЛЖ, объемом митральной регургитации, установлена зависимость угла ПС и ЗС МК с толщиной МЖП, а площадь тентинга - с градиентом обструкции в ВО ЛЖ.

Впервые изучено влияние изолированной и сочетанной миэктомии с пластикой МК на динамический компонент обструкции в ВО ЛЖ. Установлено, что при изолированной миэктомии остаточный градиент обструкции 30 мм рт. ст. и более имел место у 21,7% больных, в то время как у пациентов с сочетанной ми-эктомией по методике «Edge-to-Edge» (АШеп О.) и по методике «слайдинг» ЗС МК (Carpentier А.) ни в одном случае градиент обструкции не регистрировался на уровне 30 мм рт. ст. и более. Впервые изучено влияние БЛНПГ на внутрижелу-дочковую, межжелудочковую диссинхронию после септальной миэктомии. На фоне БЛНПГ, развивщейся в ранний послеоперационный период, внутрижелу-дочковая диссинхрония имела место у 5,26% больных после миэктомии. Выживаемость пациентов в отдаленный послеоперационный период не различалась между больными с пластикой МК по методике «Edge-to-Edge» (АШеп О.) и по методике «слайдинг» ЗС МК (Carpentier А.). Результаты, полученные в ходе выполнения диссертационной работы, свидетельствуют о том, что больным ГКМП целесообразна сочетанная миэктомия, независимо от выбора методики пластики МК.

Методология и методы исследования

Научное исследование проведено согласно надлежащим правилам и принципам клинической практики. Исследование соответствует этическим стандартам биоэтического комитета. Протокол исследования одобрен локальным этическим комитетом при Научно-исследовательском институте кардиологии,

Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук, выписка из протокола № 100 от 4 декабря 2012 г. Включенными в исследование пациентами подписано информированное согласие на участие в нем.

Для решения поставленных задач был набран клинический материал согласно необходимой расчетной мощности: 91 пациент - для задач 1 и 2, 61 пациент - для задач 3 и 4.

В данном исследовании использовались ультразвуковые технологии «след пятна» (Speckle Tracking Imaging) и трехмерная визуализация ЛЖ в реальном масштабе времени в режиме синхронизации ткани, что позволило получить новые, еще не освещенные в научной литературе данные. Применены современные методы статистического анализа. Таким образом, обеспечена высокая статистическая значимость выводов и рекомендаций, сформулированных в диссертационной работе.

Положения, выносимые на защиту

1. Особенностями геометрии МК при обструктивной ГКМП являются повышенная ангуляция задней створки МК у 71,43 % больных, площадь тентинга более 2,0 см2, значения которой коррелируют с величиной градиента обструкции ВО ЛЖ.

2. При обструктивной ГКМП отсутствует деформация заднемедиальной папиллярной мышцы у 40% больных, переднебоковой папиллярной мышцы у 17,78% пациентов. Деформация и скорость деформации заднемедиальной папиллярной мышцы взаимосвязаны с градиентом обструкции в ВО ЛЖ. Деформация папиллярной мышцы не зависит от значения деформации сегментов ЛЖ, прилежащих к папиллярным мышцам. Концепция функционального взаимодействия «стенка левого желудочка - папиллярная мышца» несостоятельна при обструктивной форме ГКМП.

3. Применение изолированной пластики МК по методике «Еdge-to-Еdge» (Alfieri О., 1995) без имплантации опорного кольца в селективной группе пациентов с обструктивной формой ГКМП и вторичной митральной

регургитацией без дилатации фиброзного кольца МК по эффективности, безопасности и стабильности результатов сопоставима с классической редукцией ("sliding") задней створки по Carpentier А., а по простоте выполнения превосходит ее при значительном снижении времени ишемии миокарда.

4. Резидуальный градиент обструкции ВО ЛЖ в ближайшие и отдаленные сроки хирургического лечения при сочетании миэктомии и вмешательстве на МК («Edge-to-Edge» по Alfieri О. и редукция задней створки МК по Carpentier А.) значимо ниже по сравнению с изолированной миэктомией.

5. Развившаяся после миэктомии БЛНПГ в 95,08 % случаев не сопровождается внутри- и межжелудочковой диссинхронией в ближайшие и отдаленные сроки хирургического лечения.

Степень достоверности результатов

Достоверность полученных результатов подтверждается достаточным объемом клинического материала (всего было оценено 91 больной ГКМП, хирургическое лечение по поводу обструкции ВО ЛЖ было выполнено 61 больному) с использованием методик, адекватных поставленным задачам, и применением современных методов статистического анализа.

Апробация материалов диссертации

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на Отчетной научной сессии ФГБУ «НИИ кардиологии» СО РАМН, г. Томск, 2012 г.; на Всероссийской конференции молодых ученых, г. Томск, 2013 г.; на V съезде кардиологов Сибирского федерального округа, г. Барнаул, 2013 г.; на XIX Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов, г. Москва, 2013 г.; на VI съезде кардиологов Сибирского федерального округа, г. Томск, 2015 г.; на XXI Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов, г. Москва, 2015 г.; на Европейском конгрессе по сердечной визуализации (EuroEcho Imaging), Севилье (Испания), 2015 г.; на Всероссийской конференции молодых ученых, г Томск, 2016 г.; на VI ежегодной научно-практической конференции «Актуальные

проблемы ультразвуковой диагностики патологии сердца и сосудов. Кардиомиопатии. Вопросы ультразвуковой диагностики», НМИЦ им. акад. Е.Н. Мешалкина, г. Новосибирск, 2016 г.; на Европейском конгрессе по сердечной визуализации (EuroEcho Imaging), Лейпциг (Германия), 2016 г., на Российском национальном конгрессе кардиологов, г. Санкт-Петербург, 2017 г., на II Международном Конгрессе по эхокардиографии «ЭХО белых ночей-2018», г. Санкт-Петербург, 2018 г.

Внедрение результатов исследования в практику

Основные положения и результаты диссертационной работы внедрены в практическую деятельность отделения сердечно-сосудистой хирургии Научно-исследовательского института кардиологии Федерального государственного бюджетного научного учреждения «Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук»».

Полученные результаты включены в отчет фундаментальной темы Научно-исследовательского института кардиологии Федерального государственного бюджетного научного учреждения «Томский национальный исследовательский медицинский центр» «Фундаментальные аспекты возникновения и развития социально значимых сердечно-сосудистых заболеваний; выявление мишеней для диагностики, лечения и улучшения прогноза; механизмы защиты» (№ АААА-А15-1151123110026-3 от 31.12.2015; в автоматизированной системе ФАНО России: №0550-2014-0118; сроки выполнения: 2016-2018 гг.) и в рамках темы: «Разработка и внедрение новых высокотехнологичных подходов к диагностике, персонифицированной профилактике и терапии социально значимой кардиологической патологии», (№ АААА-А17-117052310073-6 от 23.05.2017; в автоматизированной системе ФАНО России: № 0550-2017-0009; сроки выполнения: 2015-2019 гг.).

Данные диссертационной работы использованы при создании двух новых медицинских технологий «Улучшение диагностики причин формирования обструкции в ВО ЛЖ и митральной регургитации у больных гипертрофической

кардиомиопатией» и «Способ профилактики переднесистолического движения створки МК у пациентов с динамической обструкцией ВО ЛЖ»

Публикации

По материалам диссертационной работы опубликовано 11 печатных работ, в том числе 2 статьи в рецензируемых журналах, рекомендованных Высшей аттестационной комиссией Министерством образования и науки Российской федерации для публикации материалов диссертаций на соискание ученой степени кандидата наук и 2 статьи в отечественных журналах.

Личный вклад автора

Дизайн исследования, постановка цели и задач, отбор и клиническое наблюдение пациентов, участие в операциях и послеоперационном ведении больных, статистическая обработка данных и интерпретация полученных результатов, апробация результатов исследования, подготовка публикаций и докладов на научных конференциях по материалам диссертационной работы выполнены лично автором.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 131 страницах машинописного текста, содержит 22 таблицы, иллюстрирована 49 рисунками; состоит из введения, обзора литературы, главы, посвященной материалам и методам исследования, глав собственных результатов и их обсуждения, выводов и практических рекомендаций. Список литературы содержит 167 источников, из них 28 отечественных и 1 39 зарубежных.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. МЕХАНИЗМЫ ОБСТРУКЦИИ ВЫХОДНОГО ОТДЕЛА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА ПРИ ГИПЕРТРОФИЧЕСКОЙ КАРДИОМИОПАТИИ

1.1 Определение понятия гипертрофической кардиомиопатии.

Генетические основы гипертрофической кардиомиопатии

Гипертрофической кардиомиопатией называют заболевание, в результате которого происходит нарастание толщины стенок сердца или его массы при отсутствии нагрузочных состояний (артериальная гипертензия, клапанные пороки сердца) как причины выявленной аномалии [62].

ГКМП является наследственным заболеванием с аутосомно-доминантным типом наследования [23, 35, 111]. В большинстве случаев это заболевание носит семейный характер [87]. В последние десятилетия уточнены гены, мутации которых ответственны за развитие ГКМП, определено влияние некоторых мутаций на фенотип [23]. Результаты молекулярно-генетических исследований свидетельствуют, что все мутации генов затрагивают белки миофибрилл [23]. Обнаружено более двадцати генов, ответственных за кодирование трех функциональных классов белков, мутации в которых могут привести к развитию заболевания: белков миофиламентов, 7-дисков и белков, вовлеченных в сигнальный путь регуляции Са2+ -опосредованного высвобождения кальция [82]. Выявлен ряд мутаций, ассоциированных с достоверно высоким риском внезапной сердечно-сосудистой смерти (ВСС) и низкой выживаемостью, а также относительно доброкачественные мутации с прогностически благоприятным вариантом [42]. Учитывая степень генетической гетерогенности и переменный эффект различных мутаций, не удивительно, что при ГКМП отмечаются различия в тяжести заболевания. В 2011 г. опубликовано первое международное руководство по генетическому тестированию при кардиомиопатиях, уточняющее рекомендации по ДНК-диагностике ГКМП [130]. ДНК-диагностике отводится большая роль в изучении заболевания, предсказании его клинического течения и

выборе тактики лечения пациентов [114]. Для ГКМП характерна сложная патофизиология, гетерогенная морфология и переменная клиническая картина в течение жизни [130].

1.2 История изучения заболевания

Liouville А. в 1864 г. по результатам аутопсии впервые предложил термин «субаортальный стеноз» и установил, что шум, прослушивающийся между верхушкой и основанием сердца, является отличительным признаком заболевания [11]. В 1952 г. Вау1еБ описал случай семейного заболевания сердца, проявлявшегося систолическим шумом у всех членов семьи. Патологоанатомически диагноз ГКМП был подтвержден у одного из них [69]. В 1957 г. Вгоск К впервые во время операции выявил обструкцию ВО ЛЖ. Тщательное описание макро- и микроскопической картины заболевания впервые представил в 1958 г. английский ученый Теаге К [164]. Значимые результаты в изучении ГКМП достигнуты за последние 4 десятилетия благодаря внедрению в клиническую практику неинвазивных методов исследования, за счет чего доказано существование обструкции ВО ЛЖ и диастолической дисфункции ЛЖ у таких больных [1]. Это нашло отражение в соответствующих терминах заболевания: идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз, мышечный субаортальный стеноз, гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия (ГОКМП).

1.3 Частота выявления гипертрофической кардиомиопатии

ГКМП, несомненно, является актуальной проблемой современной кардиологии. Это связано со многими причинами. Во-первых, существует мнение о редкой встречаемости данного заболевания, хотя результаты эпидемиологических исследований свидетельствуют, что распространенность в популяции этой патологии колеблется в широких пределах - от 2-20 случаев на

10000 до 1 на 500 [36], что в расчете на российскую популяцию составляет около 285000 пациентов с ГКМП [27]. Заболевание выявляется в количестве примерно 0,24 случая на 100000 человек в год [60] и встречается во всех возрастных группах [149] независимо от расовой и половой принадлежности [60]. При этом у 70% пациентов отмечается обструктивная форма и только у 30% -необструктивная форма ГКМП [71]. Во-вторых, в современной медицине диагностика данного заболевания является зачастую запоздалой, что во многом связано с недостаточным уровнем знаний у практических врачей диагностических и особенно лечебных аспектов ГКМП. Диагностика и лечение больных с гипертрофией миокарда требуют командной, согласованной работы группы врачей: кардиологов, кардиохирургов, неврологов, генетиков, биохимиков, врачей инструментальной диагностики.

Ситуация усугубляется также прогрессирующим течением заболевания у ряда пациентов и развитием фатальных осложнений (нарушений ритма сердца, внезапной сердечной смерти, хронической сердечной недостаточности) [63, 90]. Бессимптомное течение заболевания особенно опасно для спортсменов, так как при интенсивных физических нагрузках может произойти внезапная сердечная смерть (ВСС). Обструкция выводного отдела ЛЖ является важным предиктором ВСС [116]. По данным литературы до 36% случаев ВСС связано с бессимптомно протекающей ГКМП, при этом ВСС у лиц молодого, трудоспособного возраста составляет до 2% в год [51, 113]. Появление симптомов заболевания связано с нарастанием градиента в ВО ЛЖ [65]. Кроме того, очень мало данных длительного наблюдения пациентов с ГКМП, о результатах ее лечения и исходах, особенно в РФ [27]. В настоящее время растет число зарегистрированных случаев гипертрофической кардиомиопатии [4], при этом отсутствует единый подход к лечению обструкции ВО ЛЖ [111]. В сложившейся ситуации особую актуальность приобретает изучение и накопление практического опыта в диагностике и лечении ГКМП.

1.4 Морфологические критерии гипертрофической кардиомиопатии

Отличительной особенностью морфологической картины ГКМП является гипертрофия миокарда ЛЖ при отсутствии каких-либо признаков врожденных и приобретенных пороков сердца, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца и других заболеваний, которые могут способствовать развитию подобной гипертрофии [61, 122, 157]. Степень поражения миокарда у больных ГКМП разнообразна: от изолированного поражения МЖП до тотального поражения ЛЖ [95]. Ситуация часто осложняется динамической обструкцией выводного отдела левого желудочка вследствие изменения морфофункциональных взаимоотношений структур его полости. Такая разновидность ГКМП носит название обструктивной [29]. Есть ограниченные данные о течении бивентрикулярной обструктивной ГКМП [41]. Для гистологической картины при ГКМП характерны увеличение размера и специфическая дезорганизация кардиомиоцитов, разрастание межклеточных соединительных структур, интерстициального фиброза различной степени выраженности [9, 130, 159]. Наблюдается значимое утолщение стенки интрамуральных артериол, как правило, за счет гипертрофии медии и гиперплазии интимы, что в свою очередь приводит к значительному уменьшению просвета сосудов [46]. Такие структурные изменения нарушают коронарную микроциркуляцию у пациентов с ГКМП, что в условиях повышенной потребности миокарда в кислороде приводит к рецидивирующей ишемии миокарда, гибели кардиомиоцитов и замещению их фиброзной тканью. Структурным изменениям в миокарде придается большое значение в плане стратификации риска неблагоприятного прогноза и прогрессирования заболевания, установлена зависимость между степенью выраженности фиброза и прогнозом заболевания [75].

Микроскопически наблюдаются участки беспорядочного расположения кардиомиоцитов и укорочение мышечных волокон, выраженный полиморфизм ядер, наличие множественных межмышечных мостиков, часть кардиомиоцитов с неравномерной фрагментацией, очагами миоцитолиза (рисунок 1) [8].

Рисунок 1 - Гистологический срез стенки МЖП у пациентов с ГКМП: а - выраженный полиморфизм ядер, наличие множественных межмышечных мостиков; б - выраженная разнонаправленность мышечных волокон; в, г - продольно и поперечно срезанные пучки мышечных волокон

1.5 Механизмы патогенеза обструкции выводного отдела левого желудочка при гипертрофической кардиомиопатии

Начало проявления заболевания, степень выраженности гипертрофии стенок ЛЖ, наличие обструкции ВО ЛЖ, выраженность нарушений сердечного ритма при ГКМП сильно варьируют [9]. Систолическая обструкция ВОЛЖ у пациентов с ГКМП обусловлена двумя факторами: статическим компонентом, которым является значимое утолщение межжелудочковой перегородки в области ВО ЛЖ и динамическим компонентом, который обусловлен нарушением движения передней створки митрального клапана.

1.5.1 Динамический компонент - роль митрального клапана в патогенезе обструкции выводного отдела левого желудочка при гипертрофической кардиомиопатии

Митральный клапан и подклапанные структуры являются компонентами динамической системы выводного отдела ЛЖ [75]. Динамическая система включает в себя МЖП, стенки ЛЖ, створки и хордопапиллярный аппарат митрального клапана. Систола, диастола ЛЖ и левого предсердия и трансмитральный кровоток играют значительную роль в функционировании клапана. В период систолы вначале сокращается ЛЖ, затем закрываются створки и происходит сокращение папиллярных мышц. Такая очередность предотвращает смещение створок митрального клапана в левое предсердие. Однако небольшая задержка сокращения папиллярной мышцы и смещение створок в сторону предсердий вызывают небольшой обратный ток крови через митральное отверстие. Митральный клапан, в частности передняя и задняя створки, играют важную роль в распределении кровотока в ЛЖ [14]. В период диастолы передняя и задняя створки ограничивают приточный отдел ЛЖ и кровь поступает в направлении верхушки ЛЖ. От верхушки ЛЖ кровь поступает в сторону основания сердца, создавая вихревой ток, который вызывает начало закрытия клапана. В период систолы передняя створка и МЖП ограничивают ВТЛЖ, через который кровь поступает в аорту (рисунок 2).

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Смышляев Константин Алексеевич, 2020 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Амосова Е.Н. Кардиомиопатии / Е.Н. Амосова. - Киев: Книга плюс, 1999. - 213 с.

2. Алехин М.Н. Чреспищеводная эхокардиография / М.Н. Алехин. - М.: Видар, 2014. - 256 с.

3. Беленков Ю.Н. Гипертрофическая кардиомиопатия / Ю.Н. Беленков, Е.В. Привалова, В.Ю. Каплунова. - М.: ГОЭТАР-Медиа, 2011. - С. 96-98.

4. Беленков Ю.Н. Гипертрофическая кардиомиопатия / Ю.Н. Беленков, Е.В. Привалова, В.Ю. Каплунова. - М.: ГОЭТАР-Медиа, 2011. - 392 с.

5. Богачев-Прокофьев А.В. Лечение SAM-синдрома при реконструкции митрального клапана с использованием роботизированной системы da Vinci / А.В. Богачев-Прокофьев, С.И. Железнев, А.В. Афанасьев [и др.] // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. - 2013. - № 1. - С. 85-87.

6. Богачев-Прокофьев А.В. Первый опыт расширенной миэктомии при хирургическом лечении обструктивной гипертрофической кардиомиопатии: непосредственные и промежуточные результаты / А.В. Богачев-Прокофьев, С.И. Железнев, М.С. Фоменко // Патология кровообращения и кардиохирургия. -2015. - Т. 19, № 2. - С. 20-25.

7. Бузиашвили Ю.И. Ишемическая митральная регургитация: механизмы развития и прогрессирования. Актуальные вопросы лечебной тактики / Ю.И. Бузиашвили, И.В. Кокшенова, Э.У. Асымбекова. - М.: НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 2014. - 196 с.

8. Гудков А.Я. Гипертрофическая кардиомиопатия. Клинико-морфологические сопоставления / А.Я. Гудков, М.Г. Рыбакова, Л.А. Бокерия // Архив патологии. - 2012. - № 4. - С. 8-11.

9. Заклязьминская Е.В. Генетические разнообразия причин гипертрофии миокарда / Е.В. Заклязьминская // Клиническая и экспериментальная хирургия. -2014. - № 1. - С. 23-27.

10. Игнатенко Г.А. Дифференцированный подход к лечению больных с гипертрофической обструктивной кардиомиопатией / Г.А. Игнатенко // Архив клинической и экспериментальной медицины. - 2000. - Т. 10, № 1. - С. 15-20.

11. Караськов А.М. Гипертрофическая кардиомиопатия с обструкцией выходного отдела левого желудочка / А.М. Караськов, А.Г. Осиев. -Новосибирск, 2012. - С. 9.

12. Коваленко В.М. Системная энзимотерапия как путь коррекции метаболических расстройств при гипертрофической кардиомиопатии /

B.М. Коваленко, О.В. Синяченко, А.Л. Астахов [и др.] // Укр. кардиол. журн. -1999. - № 5. - С. 43-46.

13. Коровин Е.П. Недостаточность кровообращения при гипертрофической кардиомиопатии / Е.П. Коровин, В.С. Моисеев // Кардиология. - 1997. - № 11. -

C. 31-35.

14. Марченко С.П. Хирургическая анатомия митрального клапана / С.П. Марченко, Н.Н. Шихвердиев, Д.А. Старчик // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. - 2005. - № 5. - С. 11-15.

15. Митьков В.В. Практическое руководство по ультразвуковой диагностике: общая ультразвуковая диагностика / Брюховецкий Ю.А. [и др.] ; под ред. В.В. Митькова. - 2-е изд. - М.: Видар-М, 2011. - 698 с.

16. Моисеев В.С. Кардиопатии и миокардиты / В.С. Моисеев, Г.К. Киякбаев. - М.: ГОЭТАР-Медиа, 2012. - 352 с.

17. Мухарлямов Н.М. Кардиомиопатии / Н.М. Мухарлямов. - М.: Медицина, 1990. - 288 с.

18. Найденов Р.А. Оценка безопасности и эффективности миоэктомии по Morrow и спиртовой редукции миокарда у пациентов с обструктивной гипертрофической кардиомиопатией: пилотное рандомизированное контролируемое исследование / Р.А. Найденов, Е.И. Кретов, В.И. Байструков // Патология кровообращения и кардиохирургия. - 2016. - № 3. - С. 42-53.

19. Осиев А.Г. Новый подход к оценке результатов транскоронарной септальной аблации у больных с гипертрофической обструктивной

кардиомиопатией / А.Г. Осиев, Е.И. Кретов, Р.А. Найденов // Патология кровообращения и кардиохирургия.- 2013. - № 3. - С. 46-49.

20. Павлюкова Е.Н. Деформация папиллярных мышц при ишемической митральной регургитации / Е.Н. Павлюкова, Т.Ю. Каретина, М.И. Ганкин [и др.] // Ультразвуковая и функциональная диагностика. - 2016. - № 6. - С. 52-62.

21. Палеев Н.Р. Внезапная смерть у больных с гипертрофической кардиомиопатией / Н.Р. Палеев, Н.О. Янковская, С.Р. Мравян // Кардиология. -1992. - № 2. - С. 101-103.

22. Райдинг Э. Эхокардиография: практическое руководство / Э. Райдинг. -М.: МЕДпресс-информ, 2010. - 277 с.

23. Ройтбер Г.Е. Внутренние болезни. Сердечно-сосудистая система: учеб. пособие / Г.Е. Ройтберг, А.В. Струтынский. - 3-е изд. - М.: МЕДпресс-информ, 2013. - 895 с.

24. Синицын В.Е. Новые возможности диагностики некоронарогенных поражений миокарда: роль магнитно-резонансной томографии / В.Е. Синицын, О.В. Стукалова, О.М. Ларина [и др.] // Креативная кардиология. - 2008. - № 1. -С. 66-73.

25. Целуйко В.И. Генетический аспект гипертрофической кардиомиопатии /

B.И. Целуйко, Н.А. Максимова, Н.А. Кравченко [и др.] // Кардиология. - 1998. -№ 6. - С. 63-65.

26. Шиллер Н.Б. Клиническая эхокардиография / Н.Б. Шиллер, М.А. Осипов. - 2-е изд. - М.: Практика, 2005. - 344 с.

27. Якушин С.С. Сахарный диабет и ишемическая болезнь сердца: влияние инсулинорезистентности и ее коррекции на сердечно-сосудистый прогноз /

C.С. Якушин, Е.В. Филиппов // Болезни сердца и сосудов. - 2006. - Т. 02/N.

28. Яновский Г.В. Соотношение систолической функции левого предсердия и диастолической функции левого желудочка сердца у больных гипертрофической кардиомиопатией / Г.В. Яновский, Н.П. Строганова, Л.И. Ковтун [и др.] // Укр. кардиол. журн. - 1994. - № 1. - С. 63-66.

29. ACCF/AHA Guideline for the Diagnosis and Treatment of Hypertrophic Cardiomyopathy: a Report of the American College of Cardiology Foundation / American Heart Association Task Force on Practice Guidelines Bernard J. Gersh, Barry J. Maron, Robert O. Bonow, Joseph A. Dearani, Michael A. Fifer, Mark S. Link, Srihari S. Naidu, Rick A. Nishimura, Steve R. Ommen, Harry Rakowski, Christine E. Seidman, Jeffrey A. Towbin, James E. Udelson and Clyde W. Yancy. -2011. - P. 55-61.

30. ATS Statement: Guidelines for the Six-Minute Walk Test // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 2002. - Vol. 166. - P. 111-117.

31. A report of the American College of Cardiology Foundation / American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. ACCF AHA guideline for the diagnosis and treatment of hypertrophic cardiomyopathy // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 2011. -Vol. 142. - P. 153-203.

32. Association between regional ventricular function and myocardial fibrosis in hypertrophic cardiomyopathy assessed by speckle tracking echocardiography and delayed hyperenhancement magnetic resonance imaging / Z.B. Popovic', D.H. Kwon, M. Mishra [et al.] // J. Am. Soc. Echocardiogr. - 2008. - Vol. 21. - P. 1299-1305.

33. Andrew C.Y. Cardiac Magnetic Resonance in Hypertrophic Cardiomyopathy / C.Y. Andrew [et al.] // JACC: Cardiovasc. Imaging. - 2011. - Vol. 4, No 10.

34. Afonso L.C. Echocardiography in hypertrophic cardiomyopathy: the role of conventional and emerging technologies / L.C. Afonso, J. Bernal, J.J. Bax [et al.] // JACC: Cardiovasc. Imaging. - 2008. - Vol. 1. - P. 787- 800.

35. Alcalai R. Genetic basis of hypertrophic cardiomyopathy: from bench to the clinics / R. Alcalai, J.G. Seidman, C.E. Seidman // J. Cardiovasc. Electrophysiol. -2008. - Vol. 19. - P. 104-110.

36. American Collegle of Cardiology European Society of Hypertrophic Cardiomiopathy // European Heart Journal. - 2003. - Vol. 24. - P. 1965-1991 ; Maron B.J. Prevalence of hypertrophic cardiomyopathy in a general population of young adults. Echocardiographic analysis of 4111 subjects in the CARDIA study / B.J. Maron [et al.] // Circulation. - 1995. - Vol. 92. - P. 785-789.

37. Ashikhmina E.A. Intraoperative direct measurement of left ventricular outflow tract gradients to guide surgical myectomy for hypertrophic cardiomyopathy /

E.A. Ashikhmina, H.V. Schaff, S.R. Ommen [et al.] // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. -2011. - Vol. 142. - P. 53-59.

38. Ball W. Long-term survival in patients with resting obstructive hypertrophic cardiomyopathy: comparison of conservative versus invasive treatment / W. Ball, J. Ivanov, H. Rakowski [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. - 2011. - Vol. 58. - P. 23132321.

39. Berdajs D. A new classification of the papillary muscle / D. Berdajs, P. Lajos, M. Turina // Med. Sci. Monit. - 2005. - Vol. 11, No 1. - P. 18-21.

40. Boissier F. Rupture of mitral valve chordae in hypertrophic cardiomyopathy /

F. Boissier, G. Achkouty [et al.] // Archives of Cardiovascular Disease. - 2015. -Vol. 108. - P. 244-249.

41. Borisov K.V. Surgical correction of hypertrophic obstructive cardiomyopathy in patients with simultaneous obstruction of left ventricular midcavity and right ventricular outflow tract / K.V. Borisov // Eur. J. Cardiothorac. Surg. - 2013. - Vol. 43. - P. 67-72.

42. Bos J.M. Diagnostic, Prognostic and Therapeutic Implications of Genetic Testing for Hypertrophic Cardiomyopathy / J.M. Bos, J.A. Towbin, M.J. Ackerman // J. Am. Coll. Cardiol. - 2009. - Vol. 54. - P. 201-211.

43. Blessberger H. Two-dimensional speckle tracking echocardiography: basic principles / H. Blessberger, T. Binder // Heart J. - 2010. - Vol. 17. - P. 443-454.

44. Brock R. Functional obstruction of the left ventricle (acquiredaorticsubvalvular stenosis) / R. Brock // Guy's Hospital Report. - 1957. -Vol. 106. - P. 221-238.

45. Camici P.G. The coronary circulation and blood flow in left ventricular hypertrophy / P.G. Camici, I. Olivotto, O.E. Rimoldi // J. of Molecular and Cellular Cardiology. - 2012, April. - Vol. 52, Iss. 4. - P. 857-864.

46. Camici P.G. Coronary microvascular dysfunction / P.G. Camici, F. Crea // Engl. J. Med. - 2007. - Vol. 356. - P. 830-840 ; Basso C. Hypertrophic

cardiomyopathy and sudden death in the young: pathologic evidence of myocardial ischemia / C. Basso, G. Thiene, D. Corrado [et al.] // Hum. Pathol. - 2000. - Vol. 31. -P. 988-998.

47. Carasso S. Systolic myocardial mechanics in hypertrophic cardiomyopathy: novel concepts and implications for clinical status / S. Carasso, H. Yang, A. Woo [et al.] // J. Am. Soc. Echocardiogr. - 2008. - Vol. 21. - P. 675-683.

48. Carpentier A. The sliding leaflet technique / A. Carpentier // Le Club Mitrale Newsletter. - 1988. - I-5.

49. Carpentier A. The SAM issue / A. Carpentier // Le Club Mitrale Newsletter. -1989. - Vol. 1. - P. 72-75.

50. Chun S. Echocardiography in hypertrophic cardiomyopathy: in with strain, out with straining? / S. Chun, A. Woo // J. Am. Soc. Echocardiogr. - 2015. - Vol. 28, No 2. - P. 204-209.

51. Colan S.D. Epidemiology and cause-specific outcome of hypertrophic cardiomyopathy in children: findings from the Pediatric Cardiomyopathy Registry / S.D. Colan, S.E. Lipshultz, A.M. Lowe [et al.] // Circulation. - 2007. - Vol. 115. -P. 773-781.

52. Daniyar Sh. Gilmanov. Minimally Invasive Septal Myectomy for the Treatment of Hypertrophic Obstructive Cardiomyopathy and Intrinsic Mitral Valve Disease / Daniyar Sh. Gilmanov [et al.] // Innovations. - 2015. - Vol. 10. - P. 106-113.

53. Davies L.G. A familial heart disease / L.G. Davies // Brit. Heart J. - 1952. -Vol. 14. - P. 206-212.

54. Delling F.N. Frequency and mechanism of persistent systolic anterior motion and mitral regurgitation after septal ablation in obstructive hypertrophic cardiomyopathy / F.N. Delling, D.Y. Sanborn, R.A. Levine [et al.] // Am. J. Cardiol. -2007. - Vol. 100. - P. 1691-1695.

55. Desai M.Y. Predictors of long-term outcomes in symptomatic hypertrophic obstructive cardiomyopathy patients undergoing surgical relief of left ventricular outflow tract obstruction / M.Y. Desai, A. Bhonsale, N.G. Smedira [et al.] // Circulation. - 2013. - Vol. 128. - P. 209-216.

56. Detahaye F. Postoperative and long-term prognosis of myotomy-myomectomy for obstructive hypertrophic obstructive cardiomyopathy: influence of associated mitral valve replacement / F. Detahaye, O. Jegaden, G. de Gevigney [et al.] // Eur. Heart J. - 1993. - Vol. 14, No 9. - P. 1229-1237.

57. Dulguerov F., Marcacci C., Alexandrescu C., Chan K.M., Dreyfus G.D. Hypertrophic obstructive cardiomyopathy: the mitral valve could be the key.// Eur J Cardiothorac Surg. 2016 Jul;50(1):61-5. doi: 10.1093/ejcts/ezv473. Epub 2016 Jan 19.

58. Eduard Quintana. Surgery for biventricular obstruction in hypertrophic cardiomyopathy in children and young adults: technique and outcomes / E. Quintana, J.N. Johnson, A.S. Rotés [et al.] // Eur. J. of Cardio-Thoracic Surg. - 2014, August. -Vol. 47, No 6. - P. 1-7.

59. Eduard Quintana. Transapical Myectomy for Septal Hypertrophy Not Accessible Through the Aortic Root / E. Quintana // World Journal for Pediatric and Congenital Heart Surgery. - 2015. - Vol. 6, No 3. - P. 455-457.

60. Elliott P.M. ESC Guidelines on diagnosis and management of hypertrophic cardiomyopathy / P.M. Elliott, A. Anastasakis, M.A. Borger // Eur. Heart J. - 2014. -P. 2733-2779.

61. Elliott P. Classification of the cardiomyopathies / P. Elliott, B. Andersson, E. Arbustini [et al.] // Kardiol. Pol. - 2008. - Vol. 66. - P. 533-540, discussion 541-2.

62. Elliott P. Classification of the cardiomyopathies: a position statement from the European society of cardiology working group on myocardial and pericardial diseases / P. Elliott, B. Andersson, E. Arbustini [et al.] // Eur. Heart J. - 2008. - Vol. 29, No 2. - P. 270-276.

63. Elliott P. The science of uncertainty and the art of probability: syncope and its consequences in hypertrophic cardiomyopathy / P. Elliott, W. McKenna // Circulation. -2009. - Vol. 119. - P. 1697-1699.

64. Evtushenko A. Mitral Subvalvular Plasty for Chronic Ischemic Mitral Regurgitation: A Preliminary Experimental Model / A. Evtushenko, V.V. Evtushenko, K.A. Petlin [et al.] // The Journal of Heart Valve Disease. - 2013. - Vol. 22. - P. 538542.

65. Fattouch K. Secondary Mitral Regurgitation / K. Fattouch, P. Lancellotti, G.D. Angelini. - London: Springer Verlag, 2015. - 206 p.

66. Finocchiaro G. Prognostic role of clinical presentation in symptomatic patients with hypertrophic cardiomyopathy / G. Finocchiaro, B. Pinamonti, M. Merlo [et al.] // J. Cardiovasc. Med. (Hagerstown). - 2012, Dec. - Vol. 13, No 12. - P. 810818.

67. Flachskampf F.A. Recommendations for transoesophageal echocardiography: update / F.A. Flachskampfb, L. Badano, W.G. Daniel [et al.] // Eur. J. Echocardiogr. -2010. - Vol. 11. - P. 557-576.

68. George K.M. Posterior leaflet shortening to correct systolic anterior motion after mitral valve repair / K.M. George, M. Gillinov // Ann. Thorac. Surg. - 2008. -Vol. 86. - P. 1699-1700.

69. Gersh B.J. ACCF/AHA Guideline for the Diagnosis and Treatment of Hypertrophic Cardiomyopathy: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines / B.J. Gersh, B.J. Maron, R.O. Bonow [et al.] // Circulation. - 2011. -Vol. 124. - P. 2761-2796.

70. Gersh B.J. ACCF/AHA Guideline for the Diagnosis and Treatment of Hypertrophic Cardiomyopathy: A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines / B.J. Gersh, B.J. Maron, R.O. Bonow [et al.] // Circulation. - 2011. - Vol. 124. - P. 783831.

71. Geske J.B. Septal reduction therapies in hypertrophic cardiomyopathy: comparison of surgical septal myectomy and alcohol septal ablasion / J.B. Geske, K.W. Klarich, S.R. Ommen [et al.] // Interventional cardiology. - 2014. - Vol. 6, No 2. - P. 199-215.

72. Grossi E.A. Early results of posterior leaflet folding plasty for mitral valve reconstruction / E.A. Grossi [et al.] // Ann. Thorac. Surg. - 1998. - Vol. 65. - P. 10571059.

73. Gu S. Prevalence and related factors of arrhythmias in patients with hypertrophic cardiomyopathy / S. Gu, Z. Liu, Z. Liu // Heart. - 2012. - Vol. 98 (Suppl. 2). - P. E248-E249.

74. Guttmann O.P. Atrial fibrillation and thromboembolism in patients with hypertrophic cardiomyopathy: systematic review / O.P. Guttmann, M.S. Rahman, C. O'Mahony [et al.] // Heart. - 2014. - Vol. 100. - P. 465-472.

75. Hanlon R.O. Prognostic Significance of Myocardial Fibrosis in Hypertrophic Cardiomyopathy / R.O. Hanlon, A. Grasso, M. Roughton [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol.

- 2010, Sep. 7. - Vol. 56, No 11. - P. 867-874.

76. Hartzell V.S. Transaortic extended septal myectomy for hypertrophic cardiomyopathy / V.S. Hartzell, S.M. Said // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 2012. -Vol. 17, No 4. - P. 238-250.

77. Hassenstein P. Haemodynamische Veranderungen durch einfach und gekoppelte Stimulation bei Patienten mit obstruktiver Kardiomyopathie / P. Hassenstein, H. Walther, J. Dittrich // Verh. Dtsch. Ges. Inn. Med. - 1975. - Vol. 81.

- P. 170-173.

78. He S. Importance of leaflet elongation in causing systolic anterior motion in causing systolic anterior motion of the mitral valve / S. He, J. Hopmeyer, X.P. Lefebvre [et al.] // J. Heart. Valve. Dis. - 1997. - Vol. 6, No 2. - P. 149-159.

79. Hider C.F. The effect of papillary muscle damage on atrioventricular valve function in the left heart / C.F. Hider, D.E. Taylor, J.D. Wade // Quarterly Journal of Experimental Physiology and Cognate Medical Sciences. - 1965. - V. 50, No 1. -P. 15-22.

80. Heric B. Surgical management of hypertrophic obstructive cardiomyopathy: early and late results / B. Heric, B.W. Lytle, D.P. Miller [et al.] // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1995. - Vol. 110. - P. 195-208.

81. Hetzer R. Modified surgical techniques and long-term outcome of mitral valve reconstruction in 111 children / R. Hetzer, E.M. Delmo Walter, M. Hubler [et al.] // Ann. Thorac. Surg. - 2008. - Vol. 86, August 2. - P. 604-613.

82. HRS/EHRA Expert Consensus Statement on the Stat of Genetic Testing for the Channelopathies and Cardiomyopathies // Europace. - 2011. - Vol. 13. - P. 10771109.

83. Hye Jin Hwang. Dynamic change of mitral apparatus as potential cause of left ventricular outflow tract obstruction in hypertrophic cardiomyopathy / H.J. Hwang, E.-Y. Choi, J. Kwan // European Journal of Echocardiography. - 2011. - Vol. 12. -P. 19-25.

84. Ibrahim M. Modern management of systolic anterior motion of the mitral valve / M. Ibrahim [et al.] // Eur. J. Cardiothorac. Surg. - 2012. - Vol. 41. - P. 12601270.

85. Isner J.M. The current status of lasers in the treatment of cardiovascular disease / J.M. Isner, R.H. Clarke // IEEE J. Quant. Elect. - 1984. - Vol. 20. - P. 14061420.

86. Jenni R. Echocardiographic and pathoanatomical characteristics of isolated left ventricular non-compaction: a step towards classification as a distinct cardiomyopathy / R. Jenni, E. Oechslin, J. Schneider [et al.] // Heart. - 2001. - Vol. 86. - P. 666-671.

87. Jensen M.K. Penetrance of hypertrophic cardiomyopathy in children and adolescents: a 12-year follow-up study of clinical screening and predictive genetic testing / M.K. Jensen, O. Havndrup, M. Christiansen // Circulation. - 2013. - Vol. 127, No 1. - P. 48-54.

88. Jensen M.K. Surgical Myectomy for Hypertrophic Obstructive Cardiomyopathy / M.K. Jensen, C. Prinz, D. Horstkotte [et al.] // Circulation. - 2013. -Vol. 128. - P. 193-197.

89. Jiang L. An integrated mechanism for systolic anterior motion of the mitral valve in hypertrophic cardiomyopathy based on echocardiographic observation / L. Jiang, R.A. Levine, M.E. King [et al.] // Am. Heart J. - 1997. - Vol. 113. - P. 633644.

90. Joudinaud T. Evolution of the surgical strategy in hypertrophic cardiomyopathy: case studies of eight patients / T. Joudinaud, E. Flecher, U. Hvass // Ann. Cardiol. Angeiol. (Paris). - 2008. - Vol. 57. - P. 16-21.

91. Kaple R. K. [et al.] // Ann. Thorac. Surg. - 2008. - Vol. 85. - P. 1527-1536.

92. Kaul S. Mechanism of ischemic mitral regurgitation. An experimental evaluation / S. Kaul, W.D. Spotnitz, W.P. Glasheen [et al.] // Circulation. - 1991. -Vol. 84, No 5. - P. 2167-2180.

93. Kawasaki T. Holter monitoring and long-term prognosis in hypertrophic cardiomyopathy / T. Kawasaki // Cardiology. - 2012. - Vol. 122. - P. 44-54.

94. Kenji Minakata. Extended septalmyectomy for hypertrophic obstructive cardiomyopathy with anomalous mitral papillary muscles or chordae / K. Minakata, J.A. Dearani, R.A. Nishimura [et al.] // Thorac. Cardiovasc. Surg. - 2004. - Vol. 127. -P. 481-489.

95. Kim E.K. Differences in apical and non-apical types of hypertrophic cardiomyopathy: a prospective analysis of clinical, echocardiographic, and cardiac magnetic resonance findings and outcome from 350 patients / E.K. Kim [et al.] // Eur. Heart J. Cardiovasc. Imaging. - 2016. - Vol. 17. - P. 678-686.

96. Komeda M. Geometric determinants of ischemic mitral regurgitation / M. Komeda, J.R. Glasson, A.F. Bolger [et al.] // Circulation. - 1997. - V. 96, No 4. -Suppl. II. - P. 128-133.

97. Kron I.L. Surgical relocation of the posterior papillary muscle in chronic ischemic mitral regurgitation / I.L. Kron, G.R. Green, J.T. Cope // Ann. Thorac. Surg. -2002. - Vol. 74. - P. 600-601.

98. Kubo T. Prevalence, clinical significance, and genetic basis of hypertrophic cardiomyopathy with restrictive phenotype / T. Kubo, J.R. Gimeno, A. Bahl [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. - 2007. - Vol. 49. - P. 2419-2426.

99. Kudo M.A. Simple method of prevention for systolic anterior motion in mitral valve repair by loop technique method / M. Kudo, R. Yozu, K. Kokaji [et al.] // Ann. Thorac. Surg. - 2009. - Vol. 87. - P. 324-325.

100. Lacovoni A. A contemporary European experience with surgical septal myectomy in hypertrophic cardiomyopathy / A. Lacovoni, P. Spirito, C. Simon [et al.] // Eur. Heart. J. - 2012. - Vol. 33. - P. 2080-2087.

101. Lancelloti P. Recommendations for the echocardopgraphic assessment of native valvular regurgitation: an executive summary from the European Association of Cardiovascular Imaging (Executive summary for the echocardiographic assessment of native valvular regurgitation / P. Lancelloti, C. Trobouilloy, A. Hagendorff [et al.] // Compendium of recommendations, Position Papers and Comsensus Statements. -Sophia-Antipolis Cedex, France: Published by European Association of Cardiovascular Imaging, Registered Branch of the ESC, Les Templiers-2035 route des colles-CS80179 Biot-06903, 2015. - P. 130-163.

102. Lancellotti P. On behalf of the European Association of Echocardiography. Recommendations for the assessment of valvular regurgitation. Part 2: Mitral and tricuspid regurgitation / P. Lancellotti, L. Moura, L.A. Pierard [et al.] // Eur. J. Echocardiogr. - 2010. - Vol. 11. - P. 307-332.

103. Lee SP, Park K, Kim HK, Kim YJ, Sohn DW. Apically displaced papillary muscles mimicking apical hypertrophic cardiomyopathy.// Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2013 Feb;14(2):128-34. doi: 10.1093/ehjci/jes113.

104. Left ventricular hypertrophy causes different changes in longitudinal, radial, and circumferential mechanics in patients with hypertension: a two-dimensional speckle tracking study / H. Kouzu, S. Yuda, A. Muranaka [et al.] // J. Am. Soc. Echocardiogr. -2011. - Vol. 24. - P. 192-199.

105. Leung D.Y. Emerging clinical role of strain imaging in echocardiography / D.Y. Leung, A.C. Ng // Heart. Lung. Circ. - 2010. - Vol. 19. - P. 161-174.

106. Levine R.A. Diastolic leading to systolic anterior motion: new technology reveals physiology / R.A. Levine, E. Schwammenthal, J.K. Song // J. Am. Coll. Cardiol. - 2014, Nov. - Vol. 11, No 64(19). - P. 1996-1999.

107. Levine R.A. Papillary muscle displacement causes systolic anterior motion of the mitral valve: experimental validation and insights into the mechanism of

subaortic destruction / R.A. Levine, G.J. Vlahakes, X. Lefebvre [et al.] // Circulation. -1995. - Vol. 91, No 4. - P. 1185-1195.

108. Liel-Cohen N. Design of a new surgical approach for ventricular remodeling to relieve ischemic mitral regurgitation: insights from 3-dimensional echocardiography / N. Liel-Cohen, J.L. Guerrero, Y. Otsuji [et al.] // Circulation. - 2000. - Vol. 101. -P. 2756-2763.

109. Losi M.A. Pattern of left ventricular filling in hypertrophic cardiomyopathy. Assessment by Doppler echocardiography and radionuclide angiography / M.A. Losi, S. Betochi, F. Menganelli [et al.] // Eur. Heart. J. - 1998. - Vol. 19. - P. 1261-1267.

110. Maisano F. The edge-to-edge technique: a simplified method to correct mitral insufficiency / F. Maisano, L. Torracca, M. Oppizzi // Cardio-thoracic Surgery. -1998. - Vol. 13. - P. 240-246.

111. Maron B.J. American College of Cardiology/European Society of Cardiology Clinical Expert Consensus Document on Hypertrophic Cardiomyopathy. A report of the American College of Cardiology Foundation Task Force on Clinical Expert Consensus Documents and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines / B.J. Maron, W.J. McKenna, G.K. Danielson [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. - 2003. - Vol. 42, No 9. - P. 1687-1713.

112. Maron B.J. Commentary and re-appraisal: Surgical septal myectomy vs. alcohol ablation: After a decade of controversy and mismatch between clinical practice and guidelines / B.J. Maron // Prog. Cardiovasc. Dis. - 2012. - Vol. 54, No 6. - P. 523528.

113. Maron B.J. Recommendations and considerations related to preparticipation screening for cardiovascular abnormalities in competitive athletes / B.J. Maron [et al.] // Circulation. - 2007. - Vol. 115. - P. 1643-1655.

114. Maron B.J. Genetics of hypertrophic cardiomyopathy after 20 years: clinical perspectives / B.J. Maron, M.S. Maron, C. Semsarian // J. Amer. Coll. Cardiol. - 2012. - Vol. 60, No 8. - P. 705-715.

115. Maron B.J. Hypertrophic cardiomyopathy / B.J. Maron // Braunwalds Heart Disease: a Textbook of Cardiovascular Medicine. - Ninth Edition. - Philadelphia, Pa: Elseviars Saunders, 2012. - P. 1582-1594.

116. Maron M.S. Effect of left ventricular outflow tract obstruction on clinical outcome in hypertrophic cardiomyopathy / M.S. Maron, I. Olivotto, S. Betochi [et al.] // N. Engl. J. Med. - 2003. - Vol. 348. - P. 295-303.

117. Maron B.J. Controversies in cardiovascular medicine. Benefits of surgery in obstructive hypertrophic cardiomyopath: bring septal myectomy back for European patients / B.J. Maron, M. Yacoub, J.A. Dearani // Eur. Heart. J. - 2011, May. - Vol. 32, No 9. - P. 1055-1058.

118. Matsuzaki M. Experimental mitral regurgitation in ischemia-induced papillary muscle dysfunction / M. Matsuzaki, F. Yonezawa, Y. Toma [et al.] // Journal of Cardiology. - 1988. - Vol. 18. - Suppl. - P. 121-126.

119. Mcintosh C.L. Initial results of combined anterior mitral valve plication and ventricular septalmyotomy-myectomy for relief of left ventricular outflow obstruction in patients with hypertrophic cardiomyopathy / C.L. Mcintosh, B.J. Maron, R.O. Cannon [et al.] // Circ. - 1992. - Vol. 86. - P. II-60-7.

120. Michael I. Modern management of systolic anterior motion of the mitral valveafian / I. Michael, C. Rao, H. Ashr // Eur. J. Cardio-Thoracic. Surg. - 2012. -Vol. 41. - P. 1260-1270.

121. Mihaileanu S. Left ventricular outflow obstruction after mitral valve repair (Carpentier's technique). Proposed mechanisms of disease / S. Mihaileanu, J.P. Marino, S. Chauvaud [et al.] // Circulation. - 1988. - Vol. 78. - P. I78-84.

122. Minakata K. Septalmyectomy for obstructive cardiomyopathy in pediatric patients; early and late results / K. Minakata, J.A. Dearani, W.O. O'Leary [et al.] // Ann. Thorac. Surg. - 2005. - Vol. 80. - P. 1424-1430.

123. Mittal A.K. Combined papillary muscle and left ventricular wall dysfunction as a cause of mitral regurgitation. An experimental study / A.K. Mittal, M. Jr. Langston, K.E. Cohn [et al.] // Circulation. - 1971. - Vol. 44, No 2. - P. 174-180.

124. Morrow A.G. Operative treatment in idiopathic hypertrophic subaortic stenosis. Techniques and results of postoperative clinical and hemodynamic assessments / A.G. Morrow, T.J. Fogarty, H. Hannah III [et al.] // Circulation. - 1968. -Vol. 37. - P. 589-596.

125. Nadia Hensley. Hypertrophic Cardiomyopathy: A Review / N. Hensley, J. Dietrich, D. Nyhanet [et al.] // Anesth. Analg. - 2015. - Vol. 120. - P. 554-569.

126. Nagueh S.F. Alcohol septal ablation for the treatment of hypertrophic obstructive cardiomyopathy. A multicenter North American registry / S.F. Nagueh, B.M. Groves, L. Schwartz [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. - 2011, Nov. - Vol. 58, No 22. - P. 2322-2328.

127. Nimura H. Mutations in the gene for cardiac myosin-binding protein-C and late-onset familial hypertrophic cardiomyopathy / H. Nimura, L. Bachinski, S. Songwatanaroj [et al.] // New Engl. J. Med. - 1998. - Vol. 338. - P. 1248-1257.

128. Nuno Cardim. Role of multimodality cardiac imaging in the management of atients with hypertrophic cardiomyopathy: an expert consensus of the European Association of Cardiovascular Imaging Endorsed by the Saudi Heart Association / N. Cardim, M. Galderisi, T. Edvardsen [et al.] // Eur. Heart. J. - Cardiovascular Imaging. - 2015. - Vol. 16. - P. 280.

129. Oe K, Araki T, Ohira M, Konno T, Yamagishi M. Left ventricular outflow tract obstruction with abnormal papillary muscles.// J Cardiol Cases. 2014 Nov 25;11(2):69-72. doi: 10.1016/j.jccase.2014.10.009.

130. Olivotto I. The many faces of hypertrophic cardiomyopathy: from developmental biology to clinical practice / I. Olivotto, F. Girolami, S. Nistri [et al.] // J. Cardiovasc. Transl. Res. - 2009, Dec. - Vol. 2, No 4. - P. 349-367. - doi: 10.1007/s12265-009-9137-2.

131. Paolo Ferrazzi. Transaortic Chordal Cutting. Mitral Valve Repair for Obstructive Hypertrophic Cardiomyopathy With Mild Septal Hypertrophy / P. Ferrazzi, P. Spirito [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. - 2015. - Vol. 66. - P. 1687-1696.

132. Pereda D. Asymmetric Alfieri's stitch to correct systolic anterior mo-tion after mitral valve repair / D. Pereda, Y. Topilsky, R.A. Nishimura [et al.] // Eur. J. Cardiothorac. Surg. - 2011. - Vol. 39. - P. 779-781.

133. Perier P. Carpentier «sliding leaflet» technique for repair of the mitral valve / P. Perier, B. Clausnizer, K. Mistarz // Ann. Thorac. Surg. - 1994. - Vol. 57, No 2. -P. 383-386.

134. Pislaru C. Two-dimensional speckle tracking echocardiography: basic principles / C. Pislaru, T.P. Abraham, M. Belohlavek // Heart J. - 2010. - Vol. 96. -P. 716-722.

135. Pislaru C. Strain and strain rate echocardiography. Current Opinion in Cardiology / C. Pislaru, T.P. Abraham, M. Belohlavek // Curr. Opin. Cardiol. - 2002. -Vol. 17. - P. 443-454.

136. Quingley R.L. Prevention of systolic anterior motion after repair of the severely myxomatous mitral valve with an anterior leaflet valvuloplasty / R.L. Quingley // Ann. Thorac. Surg. - 2005. - Vol. 80. - P. 179-182.

137. Quantification of regional nonuniformity and paradoxical intramural mechanics in hypertrophic cardiomyopathy by high frame rate ultrasound myocardial strain mapping / P.P. Sengupta, V. Mehta, R. Arora [et al.] // J. Am. Soc. Echocardiogr. - 2005. - Vol. 18. - P. 737-742.

138. Raney A.A. The «Pomeroy procedure»: a new method to correct post-mitral valve repair systolic anterior motion / A.A. Raney, P.M. Shah, C.I. Joyo // J. Heart Valve Dis. - 2001. - Vol. 10. - P. 307-311.

139. Rajiv C. Tissue Doppler imaging for the evaluation of patients with hypertrophic cardiomyopathy / C. Rajiv, D. Vinereanu, A.G. Fraser // Curr. Opin. Cardiol. - 2004. - Vol. 19. - P. 430-436.

140. Recommendations for cardiac chamber quantification by echocardiography in adults: an update from the american society of echocardiography and the European association of cardiovascular imaging / R.M. Lang , L.P. Badano, V. Mor-Avi [et al.] // J. Am. Soc. Echocardiogr. - 2015. - Vol. 28, No 1. - P. 1.e14 - 39.e14.

141. Recommendations for chamber quantification / R.M. Lang, M. Bierig, R.B. Devereux [et al.] // Eur. J. Echocardiogr. - 2006. - Vol. 7, No 2. - P. 79-108.

142. Recommendations for chamber quantification: a report from the American Society of Echocardiography's Guidelines and Standards Committee and the Chamber Quantification Writing Group, developed in conjunction with the European Association of Echocardiography, a branch of the European Society of Cardiology / R.M. Lang, M. Bierig, R.B. Devereux [et al.] // J. Am. Soc. Echocardiogr. - 2005. - Vol. 18. -P. 1440-1446.

143. Recommendations for the evaluation of left ventricular diastolic function by echocardiography / S.F. Nagueh, C.P. Appleton, T.C. Gillebert [et al.] // J. Am. Soc. Echocardiogr. - 2009. - Vol. 22, No 2. - P. 107-133.

144. Recommendations for Cardiac Chamber Quantification by Echocardiography in Adults: An Update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging / R.M. Lang, Luigi P. Badano, Victor Mor-Avi [et al.] // J. Am. Soc. Echocardiogr. -2015. - Vol. 28. - P. 1-39.

145. Real-time evaluation of longitudinal peak systolic strain (speckle tracking measurement) in left and right ventricles of athletes / L. Stefani, G. Pedrizzetti, A. De Luca [et al.] // Cardiovasc. Ultrasound. - 2009. - Vol. 7, No 1.

146. Roberto M. Lang. Recommendations for Cardiac Chamber Quantification by Echocardiography in Adults: An Update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging / R.M. Lang, L.P. Badano, V. Mor-Avi [et al.] // European Heart Journal -Cardiovascular Imaging. - 2015. - Vol. 16. - P. 233-271. - doi:10.1093/ehjci/jev014.

147. Seeburger J. A new concept for correction of systolic anterior motion and mitral valve regurgitation in patients with hypertrophic obstructive cardiomyopathy / J. Seeburger, J. Passage, M.A. Borger [et al.] // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 2010. -Vol. 140. - P. 481-483.

148. Sherif F. American society of echocardiography clinical recommendations for multimodality cardiovascular imaging of patients with hypertrophic cardiomyopathy

/ F. Sherif, M. Bierig, M.J. Budof [et. al.] // J. Am. Soc. Echocardiogr. - 2011. -Vol. 24. - P. 473-498.

149. Sherif F. Recommendations for the Evaluation of Left Ventricular Diastolic Function by Echocardiography: An Update from American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging / F. Sherif, M.D. Nagueh // J. Am. Soc. Echocardiography. - 2016. - Vol. 29. - P. 277-314.

150. Sherrid M.V. Systolic anterior motion begins at low left ventricular outflow tract velocity in obstructive hypertrophic cardiomyopathy / M.V. Sherrid, D.Z. Gunsburg, S. Moldenhauer [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. - 2000. - Vol. 36. -P. 1344-1354.

151. Shuiyun Wanga. A retrospective clinical study of transaortic extended septal myectomy for obstructive hypertrophic cardiomyopathy in China / S. Wanga, M. Luo, H. Sun // Eur. J. Cardio-Thoracic. Surg. - 2013. - Vol. 43. - P. 534-540.

152. Sidakpal S. Panaich. Results of Ventricular Septal Myectomy and Hypertrophic Cardiomyopathy from Nationwide Inpatient Sample 1998-2010 / S. Panaich Sidakpal, O. Apurva // Am. J. Cardiol. - 2014, Nov 1. - Vol. 114, No 9. -P. 1390-1395.

153. Siegman I. Results of operation for coexistent obstructive hypertrophic cardiomyopathy and coronary artery disease / I. Siegman, B.J. Maron, L. Permut [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. - 1989. - Vol. 13. - P. 1527-1533.

154. Sing K. A meta analysis of current status of alcohol septal ablation and surgical myectomy for obstructive hypertrophic cardiomyopathy / K. Sing, M. Qutub, K. Carson [et al.] // Catheter. Cardiovasc. Interv. - 2016. - Vol. 88, No 1. - P. 107-115.

155. Sorajja P. Outcome of Alcohol Septal Ablation for Obstructive Hypertrophic Cardiomyopathy / P. Sorajja, U. Valeti, R.A. Nishimura [et al.] // Circulation. - 2008, July 8. - Vol. 118. - P. 131-139.

156. Spirito P. The management of hypertrophic obstructive cardiomyopathy / P. Spirito, C.E. Seidman, W.J. McKenna [et al.] // N. Engl. J. Med. - 1997. - Vol. 336, No 11. - P. 775-785.

157. Steve R. Ommen. Hypertrophic Cardiomyopathy / R. Steve // Curr. Probl. Cardiol. - 2011. - Vol. 36. - P. 409-453.

158. Sternik L. Systolic anterior motion of the mitral valve after mitral valve repair: a method of prevention / L. Sternik, K.J. Zehr // Tex. Heart Inst. J. - 2005. -Vol. 32. - P. 47-49.

159. Strain Analysis during Exercise in Patients with Left Ventricular Hypertrophy: Impact of Etiology / F. Schnell, E. Donal, A. Bernard-Brunet [et al.] // J. Am. Soc. Echocardiogr. - 2013. - Vol. 26. - P. 1163-1169.

160. Suri R.M. A novel method of leaflet reconstruction after triangular resection for posterior mitral valve prolapse / R.M. Suri, H.M. Burkhart, H.V. Schaff // Ann. Thorac. Surg. - 2010. - Vol. 89. - P. e53-56.

161. Systolic myocardial mechanics in hypertrophic cardiomyopathy: novel concepts and implications for clinical status / S. Carasso, H. Yang, A. Woo [et al.] // J. Am. Soc. Echocardiogr. - 2008. - Vol. 21. - P. 675-683.

162. Teo E.P, Teoh J.G, Hung J. Mitral valve and papillary muscle abnormalities in hypertrophic obstructive cardiomyopathy//Curr Opin Cardiol. 2015 Sep;30(5):475-82. doi: 10.1097/HC0.0000000000000200.

163 Thaman R. Prevalence and clinical significance of systolic impairment in hypertrophic cardiomyopathy / R. Thaman, J.R. Gimeno, R.T. Murphy [et al.] // Heart. - 2005. - Vol. 91. - P. 920-925.

164. Theare D. Asymmetric hypertrophy of the heart in young adults / D. Theare // Brit. heart. J. - 1958. - Vol. 20. - P. 1-8.

165. The progression of left ventricular systolic and diastolic dysfunctions in hypertrophic cardiomyopathy: clinical and prognostic significance / B. Pinamonti, M. Merlo, R. Nangah [et al.] // J. Cardiovasc. Med. (Hagerstown). - 2010. - Vol. 11. -P. 669-677.

166. To A.C. Cardiac magnetic resonance in hypertrophic cardiomyopathy / A.C. To, A. Dhillon, M.Y. Desai // JACC Cardiovasc. Imaging. - 2011. - Vol. 4. -P. 1123-1137.

167. Zoghbi W.A. Recommendations for Noninvasive Evaluation of Native Valvular Regurgitation. A Report from the American Society of Echocardiography Developed in Collaboration with the Society for Cardiovascular Magnetic Resonance / W.A. Zoghbi, D. Adams, P.O. Bonov [et al.] // J. Am. Soc. Echocardiogr. - 2017, Apr. - Vol. 30, No 4. - P. 303-371.