Результаты эндоваскулярного лечения при хронических окклюзиях коронарных артерий у больных с нарушением систолической функции левого желудочка тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.26, кандидат наук Болтенков, Александр Васильевич

• Болтенков, Александр Васильевич
• кандидат наук
• 2013

Оглавление диссертации кандидат наук Болтенков, Александр Васильевич

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ 4 -

ГЛАВА 1. Обзор литературы 10-38

ГЛАВА 2. Материал и методы 39-59

ГЛАВА 3. Результаты исследования 60 -

ГЛАВА 4. Обсуждение полученных результатов 79-91

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 94 -

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АКШ аортокоронарное шунтирование

БКА баллонная коронарная ангиопластика

ВСУЗ внутрисосудистый ультразвук

ВТК ветвь тупого края огибающей артерии

ДА диагональная артерия

ДИ доверительный интервал

ЗБВ задняя боковая ветвь

ЗНА задняя нисходящая артерия

ИБС ишемическая болезнь сердца

ИМ инфаркт миокарда

КА коронарная ангиопластика

КАГ коронарная ангиография

КИН контрастиндуцированная нефропатия

КТ компьютерная томография

МСКТ мультиспиральная компьютерная томография

ИКС неблагоприятное клиническое событие

OA огибающая артерия

ОКС острый коронарный синдром

ОНМК острое нарушение мозгового кровообращения

ОР отношение рисков

ПКА правая коронарная артерия

ПНА передняя нисходящая артерия

РКИ рандомизированное клиническое исследование

ФВ фракция выброса левого желудочка

ФК функциональный класс

ХТО хроничкская тотальныя окклюзия

ХОКА хроническая окклюзия коронарной артерии

4KB чрескожное коронарное вмешательство

ЭКГ электрокардиография

ЭхоКГ эхокардиография

TIMI Thrombolysis in myocardial infarction (тромболизис

при инфаркте миокарда)

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Результаты эндоваскулярного лечения при хронических окклюзиях коронарных артерий у больных с нарушением систолической функции левого желудочка»

ВВЕДЕНИЕ

Наиболее частой причиной ишемии миокарда является атеросклеротическое поражение коронарного русла. Согласно данным, современных статистических исследований распространенность стабильной стенокардии в европейских странах составляет 20000-30000 человек на миллион населения [92].

Пациенты, страдающие стабильной стенокардией, имеют риск развития ОКС и ИМ с присущими для этих форм ишемической болезни сердца осложнениями. Однако, риск развития этих событий среди всей неоднородной популяции пациентов, страдающих стабильной стенокардией, может сильно различаться в зависимости от распространенности поражения коронарного русла, данных функциональных тестов, базовой клинической характеристики пациента и наличия сопутствующей патологии. Выбор стратегии лечения данных пациентов основан на оценке прогноза заболевания. Наиболее сильными предикторами плохого прогноза при стабильной стенокардии являются: сниженная ФВ ЛЖ, большая распространенность поражения коронарного русла, наличие выраженных поражений проксимальных сегментов коронарных артерий, наличие признаков выраженной ишемии миокарда по данным функциональных тестов, наличие приступов стенокардии высокого функционального класса и большой возраст[92]. Учитывая высокую вариабельность отдаленного прогноза, разработан широкий ряд лечебных опций: от простого контроля симптомов до широко используемых дорогостоящих стратегий, улучшающих прогноз, целесообразность применения которых определяется отношением пациента к определенной группе риска развития неблагоприятных событий.

Согласно современным руководствам по коронарной реваскуляризации и ведению пациентов со стабильной стенокардией, целью применения более агрессивных стратегий лечения, таких как назначение максимальных доз антиангинальных препаратов или выполнение инвазивных вмешательств при

хронических окклюзиях и стенозирующих поражениях коронарного русла, является улучшение прогноза и/или подавление симптомов стенокардии [92,159, 162].

Согласно данным современных исследований, хронические окклюзии коронарных артерий имеют около 30% пациентов, со значимыми поражениями коронарных сосудов [95, 148, 178]. Коронарная ангиопластика при хронических тотальных окклюзиях является наиболее сложной процедурой в интервенционной кардиологии, частота попыток выполнения которой составляет около 8-14% от всех чрескожных коронарных вмешательств (4KB) [105].

В последние годы отмечено увеличение частоты успешных вмешательств при ХОКА, что обусловлено появлением новых коронарных проводников, техник реканализации, улучшением качества ангиографического изображения и ростом операторского мастерства. Несмотря на достигнутый прогресс в технологиях реканализации окклюзий, количество попыток остается на одном уровне в течение последних пяти лет [46,68]. Несоответствие между количеством выявляемых ХОКА и проводимых коронарных ангиопластик остается весьма значительным, что обусловлено не только техническими сложностями процедуры, а также остающейся неопределенностью в отношении клинической выгоды от данной процедуры у различных групп пациентов.

Современные исследования показывают, что после успешной реканализации ХОКА уменьшается класс стенокардии, приходят в норму нагрузочные тесты, улучшается функция левого желудочка и снижается потребность в коронарном шунтировании [60, 62,130,139, 161, 167, 175].

К настоящему моменту имеется несколько исследований, проведенных на неселективных группах пациентов с ХОКА, показавших снижение смертности в группах успешной реканализации по сравнению с безуспешной попыткой проведения данной процедуры [100, 137, 154, 166, 171]. Однако противоречия по поводу улучшения выживаемости в случае успешной

реканализации ХОКА остаются по настоящее время из-за отсутствия данных рандомизированных контролируемых исследований (РКИ). На основании данных исследований выдвинута гипотеза, что успешная реканализация ХОКА улучшает выживаемость и качество жизни, в случае наличия жизнеспособного миокарда в бассейне окклюзированной артерии. В связи с чем, эндоваскулярную стратегию лечения возможно рассматривать только при наличии жизнеспособного миокарда в бассейне окклюзированной артерии [79, 118]. Однако, следует отметить, что признаки жизнеспособного миокарда выявляются у большинства пациентов с ХОКА [48, 101].

В центре дискуссии стоит вопрос о необходимости реваскуляризации у пациентов, имеющих окклюзию одной коронарной артерии и перенесших крупноочаговый инфаркт миокарда, со значимым снижением фракции выброса левого желудочка, но имеющих признаки наличия небольшой зоны жизнеспособного миокарда. Данный вопрос послужил основанием для изучения влияния эндоваскулярной стратегии лечения на выживаемость и качество жизни пациентов с ХОКА.

Цель исследования

Целью данной работы является разработка алгоритма выбора наиболее оптимальной стратегии лечения для пациентов, страдающих ИБС с низким функциональным классом стенокардии, перенесших инфаркт миокарда с выраженным снижением ФВ левого желудочка и имеющих небольшую зону (1 сегмент) жизнеспособного миокарда в бассейне окклюзированной артерии.

Задачи исследования

Исходя из поставленной цели исследования, были сформированы следующие задачи:

1. Исследовать частоту возникновения неблагоприятных клинических событий (смерть, ИМ, рецидив стенокардии и потребность в реваскуляризации, ОНМК) в госпитальный период, через 1, 3, 5 лет наблюдения. Провести сравнительный статистический анализ неблагоприятных клинических событий в группе пациентов с эндоваскулярной стратегией лечения и группе пациентов с медикаментозной стратегией лечения.

2. Оценить показатель выживаемости пациентов в госпитальный период, через 1,3, 5 лет наблюдения. Провести сравнительный статистический анализ выживаемости пациентов в группе пациентов с эндоваскулярной стратегией лечения и группе пациентов с медикаментозной стратегией лечения.

3. На основе проведенного сравнительного статистического анализа оценить влияние эндоваскулярной стратегии лечения на выживаемость и прогноз и разработать алгоритм выбора оптимальной стратегии лечения для пациентов с заданными клиническими характеристиками.

Научная новизна

Впервые в нашей стране изучены отдаленные (пятилетние) клинические результаты эндоваскулярной стратегии лечения у пациентов с ХОКА, перенесших ИМ с выраженным снижением ФВ левого желудочка, наличием небольшой зоны жизнеспособного/ишемизированного миокарда (1 сегмент) и низким функциональным классом стенокардии.

Впервые на однородном контингенте пациентов проведен сравнительный анализ результатов лечения с применением эндоваскулярной и консервативной стратегий в госпитальный и отдаленный периоды.

Практическая значимость

Проведенный анализ по сравнению непосредственных и отдаленных результатов эндоваскулярной и медикаментозной стратегий лечения ХОКА показал, что проведение реканализации и стентирования ПНА не улучшает прогноз у пациентов перенесших крупноочаговый ИМ и оставшейся небольшой зоной жизнеспособного миокарда в бассейне окклюзированной артерии.

Разработан алгоритм выбора оптимальной стратегии лечения для данной категории пациентов, страдающих стабильной стенокардией.

Внедрение результатов исследования

Выводы и практические рекомендации используются в повседневной клинической практике в отделении рентгенохирургических методов диагностики и лечения ФГБУ РНЦХ им. академика Б. В. Петровского РАМН.

Апробация работы

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на Третьем Российском Конгрессе и Двенадцатом Московском Международном Курсе по рентгенэндоваскулярной диагностике и лечению врожденных и приобретенных пороков сердца, коронарной и сосудистой патологии (Москва, 6-9 июня 2010 г.); ХУ1-ХУП Всероссийских съездах сердечнососудистых хирургов (Москва, ноябрь-декабрь, 2011 г.). Диссертация обсуждена и апробирована на научной конференции отделения

рентгенэндоваскулярных методов диагностики и лечения ФГБУ РНЦХ им. академика Б.В. Петровского РАМН 20 сентября 2013 года.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 4 печатные работы, 3 статьи в изданиях, включенных ВАК в перечень ведущих рецензируемых научных изданий и журналов.

ГЛАВА 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

ИБС — одна из главных причин высокой смертности и утраты трудоспособности населения в России и во многих странах мира, что представляет серьезную медико-экономическую проблему. Смертность среди пациентов с низкой фракцией выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ) существенно выше по сравнению с остальными больными [132, 42]. Однако нарушение сократимости левого желудочка не всегда обусловлено только развитием некроза или рубцовым поражением миокарда. Успешное решение данной проблемы зависит от понимания механизмов развития заболевания, возможности прогнозирования осложнений и исходов, определяющих врачебную тактику, выбор и эффективность проводимой терапии.

Одной из наиболее распространенных клинических форм ИБС является стабильная стенокардия. Своевременная диагностика и адекватность лечения определяют не только качество жизни пациентов, но и возможность снижения частоты коронарных событий. Установлено, что стенокардия как одна из форм ИБС проявляется клинически не только болевым синдромом. В момент ишемии миокарда удается зарегистрировать нарушения перфузии, метаболизма, диастолической и систолической функции миокарда, изменения ЭКГ, которые могут и не сопровождаться ангинозной болью. По образному сравнению P.F. Cohn (1978) «немые» эпизоды ишемии, как подводная часть айсберга, наряду с болевыми приступами, составляют единое «бремя» ишемии, которое определяет течение и исход заболевания у конкретного больного ИБС.

1.1.1. Особенности патогенеза ИБС у пациентов, перенесших инфаркт миокарда

В ответ на возникновение ишемии, в сердечной мышце реализуются компенсаторные механизмы, направленные на повышение устойчивости к потенциально летальному ишемическому повреждению. Механизмами адаптации к длительной гипперфузии являются процессы гибернации и оглушения миокарда. Для характеристики этих потенциально обратимых состояний, обусловленных различным анатомическим и физиологическим субстратом, был введен специальный термин "жизнеспособный миокард".

В 1975 г., G.R. Heyndrickx и соавторы предложили концепцию «оглушенного» миокарда, получившую дальнейшее развитие в работе Е. Braunwald и R.A. Kloner (1982), в соответствии с которой после короткого эпизода выраженной ишемии, повлекшей нарушение сократительной функции миокарда, возможно ее дальнейшее полное восстановление. Типичная ситуация, при которой развивается "спящий" миокард, возникает при нетрансмуральном инфаркте миокарда[58] или в случае хорошо развитого коллатерального кровоснабжения при окклюзии крупной коронарной артерии [155, 172].

По определению Rahimtoola (1989J гибернированным является «миокард с нарушенной сократимостью в состоянии покоя вследствие ограничения коронарного кровотока, способный к частичному или полному восстановлению сократительной функции при увеличении доставки кислорода». "Гибернация миокарда" ("hibernation") - это адаптационный процесс длительного снижения метаболизма и сократительной функции миокарда в ответ на хроническое уменьшение коронарного кровотока [26, 145]. Изначально под "гибернирующим" подразумевался гипо- или акинетичный миокард у больных с выраженным стенозирующим поражением коронарного русла, у которых улучшение сократительной функции наблюдалось после успешной хирургической реваскуляризации [84, 140]. Однако в последующем было

установлено, что развитие хронической сократительной дисфункции может возникать даже в случаях нормального или почти нормального миокардиального кровотока в покое, но при сниженном коронарном резерве. Частые повторяющиеся эпизоды индуцированной нагрузкой ишемии вызывают состояние "прекондиционирования" миокарда ("preconditioning"), что в дальнейшем может приводить к развитию "гибернации" [57, 125].

Отметим, что гибернацию не следует отождествлять с хронической ишемией, это качественно другое персистирующее состояние адаптации миокарда к хронической гипоперфузии, обеспечивающее его выживание. В отличие от ишемии при гибернации практически не меняется содержание АТФ и КФК в кардиомиоцитах, сохраняется функция митохондрий, отмечается более активное поглощение глюкозы миокардом, отсутствуют дегенеративные изменения в клетках (вакуолизация, отек, набухание митохондрий, разрыв мембран).

Клиническим событием, наиболее часто приводящим к появлению участков гиберниующего миокарда является ИМ, развивающийся при окклюзии коронарной артерии. По данным различных авторов, от 22 до 60% сегментов ЛЖ с нарушенной сократимостью после перенесенного ИМ, могут являются жизнеспособными и полностью восстанавливают функцию в условиях адекватного кровоснабжения[64]. Так, в ряде исследований установлено, что у более чем 50% пациентов со сниженной глобальной систолической функцией ЛЖ возможно клинически значимое ее улучшение после эндоваскулярной или хирургической реваскуляризации [65].

Однако, реваскуляризация миокарда у каждого конкретного пациента имеет риски, связанные с различными факторами (ФВ ЛЖ, распространенность поражения коронарного русла и др.), поэтому, выявление объема такого миокарда имеет решающее значение в ответе на вопрос - превысит ли польза от данного вмешательства риски, связанные с ним.

1.2 ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ ИБС У ПАЦИЕНТОВ, ПЕРЕНЕСШИХ ИНФАРКТ МИОКАРДА

Пациенты, страдающие стабильной стенокардией, имеют риск развития нестабильной стенокардии и ИМ с присущими для этих форм ИБС осложнениями. Однако, риск развития этих событий, среди всей неоднородной популяции может сильно различаться в зависимости от распространенности поражения коронарного русла, данных функциональных тестов, клинической характеристики пациента и наличия сопутствующей патологии [92].

Наиболее сильными предикторами плохого прогноза при стабильной стенокардии являются: сниженная ФВ ЛЖ, большая распространенность поражения коронарного русла, наличие выраженных поражений проксимальных сегментов коронарных артерий, наличие признаков выраженной ишемии миокарда по данным функциональных тестов, наличие приступов стенокардии покоя/минимальных нагрузок и большой возраст [118].

Учитывая высокую вариабельность отдаленного прогноза, разработан широкий ряд лечебных опций: от простого контроля симптомов до широко используемых дорогостоящих стратегий, улучшающих прогноз, целесообразность применения которых определяется отношением пациента к определенной клинической подгруппе. Для выбора наиболее оптимальной стратегии лечения пациентов, перенесших ИМ и имеющих окклюзии коронарных артерий, важное значение имеет не столько подтверждение наличия ишемии миокарда, сколько локализация и объем жизнеспособного миокарда [92].

1.2.1. Методы выявления жизнеспособного миокарда

Жизнеспособный миокард, с позиции методов диагностики, характеризуется сохранностью клеточного метаболизма и резерва сократимости. Инотропная стимуляция "гибернирующего" миокарда сопровождается увеличением его

сократительной функции и усугублением метаболических нарушений. Лечение "гибернирующего" миокарда направлено на восстановление кровотока в плохо кровоснабжаемой ткани. Оценка жизнеспособности пораженного миокарда имеет особое значение у больных с выраженной дисфункцией ЛЖ.

Известно, что патологический зубец на ЭКГ свидетельствует о трансмуральном постинфарктном поражении миокарда. Многие исследователи изучали связь между зубцом <3, размером зоны инфаркта миокарда и его жизнеспособностью. Было доказано, что в 60% регионов с наличием патологического зубца С) имелся жизнеспособный миокард по результатам других визуализирующих методов исследования, а комплекс (^Я соответствовал признакам жизнеспособности не чаще, чем комплекс СЭБ [52, 65, 151]. Таким образом, характер комплекса СЖ.8 не является в клинической практике адекватным маркером наличия жизнеспособного миокарда [5,21,40,98]. Элевация сегмента БТ в сочетании с зубцом С) в покое отражает более глубокое постинфарктное поражение миокарда и ассоциируется с возможным аневризматическим ремоделированием ЛЖ, низким сократительным резервом и повышением внутрижелудочкового давления [63]. По мнению некоторых авторов [121,135], элевация сегмента 8Т, возникающая на нагрузке (особенно при проведении пробы с добутамином), свидетельствует о наличии "гибернирующего" миокарда в зоне рубца, а комбинация элевации сегмента 8Т с реципрокной депрессией повышает точность диагностики жизнеспособного миокарда. Однако данные других исследователей [6,76] указывают на то, что индуцированная нагрузкой элевация сегмента 8Т обусловлена в большей степени повышением внутрижелудочкового давления и усилением дискинезии в зоне рубцового поражения, а не наличием "гибернирующего" миокарда. Динамика зубца Т при проведении нагрузочной пробы с добутамином также может свидетельствовать об изменении сократимости стенки желудочка, но чувствительность и специфичность этого признака для предопределения жизнеспособности миокарда слишком мала [76].

Таким образом, для выявления локализации и объема жизнеспособного миокарда необходимо применение методик визуализации миокарда в сочетании с нагрузочными[44,45]. Наиболее распространенными методами визуализации миокарда используемыми в сочетании с нагрузочными пробами являются эхокардиография, перфузионная сцинтиграфия(однофотонно-эмиссионная томография), позитронно-эмиссионная томография и магнитно-резонансная томография [37]. В целях провокации ишемии могут быть использованы различные методы: физическая нагрузка (велосипед, беговая дорожка) и фармакологические (добутамин или вазодилятаторы)[92].

Однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ)

Метод основан на оценке распределения в сердечной мышце внутривенно введенного радиофармпрепарата(РФП), который включается в неповрежденные кардиомиоциты пропорционально коронарному кровотоку.

Области миокарда с нормальным кровоснабжением создают картину равномерного распределения РФП, а участки миокарда с относительным или абсолютным снижением кровотока вследствие ишемии или рубцового повреждения имеют снижение включения РФП за счет дефектов перфузии. Распределение радиофармпрепарата в миокарде зависит как от самой перфузии, так и от целостности сарколеммы и сохранности клеточного метаболизма (жизнеспособности).

Благодаря сходству распределения в миокарде калия и используемых радиофармпрепаратов, имеется возможность комбинированной оценки раннего и отсроченного включения радиофармпрепарата. Ранний паттерн распределения пропорционален потоку крови, в то время как последний паттерн распределения указывает на ткань с неповрежденным внутри-экстраклеточным градиентом, что позволяет дифференцировать жизнеспособный и нежизнеспособный (рубец, некроз) миокард.

Эталонным радиофармпрепаратом для визуализации перфузии миокарда является Т1-хлорид таллия, который является биологическим аналогом калия и, подобно калию, поступает в кардиомиоциты посредством К-Ыа-АТФ-насоса. Среди радиофармпрепаратов, меченных -Тс, наибольшее распространение получил МИБИ, известный в зарубежной литературе, как Сестамиби.

Жизнеспособность миокарда определяется по увеличению накопления изотопа как на отсроченных изображениях, так и при повторном его введении (рис. 1) [25].

А. Покой в течение 30 мин

Б. Покой в течение 4 часов

Рис. 1. Визуализация жизнеспособного миокарда с помощью ОЭКТ. А.

Визуализируется обратимый дефект накопления покоя. Б. Отмечается перераспределение препарата в зоны с изначально низким захватом, отражающим гипоперфузию в покое, преимущественно в проэкцнях перегородки и передней стенке.

Для участков жизнеспособного миокарда характерны, так называемые, полустабильные дефекты перфузии. Они характеризуются возвращением изображения миокарда к норме на позних отсроченных сцинтиграммах и после реинъекции радиофармпрепарата в покое. Если область гипоперфузии сохраняется, то эта зона, по-видимому, соответствует нежизнеспособным участкам миокарда.

Сравнение протоколов покой-перераспределение с Т1 и покой с -Тс-МИБИ показало значительно более высокое включение Т1, чем МИБИ в сегменты с

обратимыми дефектами перфузии. Применение нитратов позволяет улучшить выявление жизнеспособного миокарда по протоколу покой - реинъекция с -TI и с»Тс. В ряде работ показана высокая информативность в оценке наличия жизнеспособного миокарда перфузионной сцинтиграфии в сочетании с фармакологической пробой с добутамином[37].

Сопоставление данных стресс-эхокардиографии с добутамином и перфузионной сцинтиграфии с результатами, полученными после успешной реваскуляризации, свидетельствует о примерно одинаковой чувствительности стресс-эхокардиографии (от 74% до 94%) и сцинтиграфии (от 89% до 100%). Однако специфичность радионуклидных методов ниже (40-55%) по сравнению со стрессэхокардиографией (77-95%). В то же время стресс-эхокардиография обычно недооценивает степень жизнеспособности миокарда, который выявляется радионуклидным методами при пробе с добутамином [39,44].

Преимущества: возможность с высокой чувствительностью предсказать положительный результат реваскуляризации в области с выявленным жизнеспособным миокардом. Недостатки: худшая разрешающая способность и специфичность по сравнению с другими методиками[37].

Позитронно-эмиссионная томография(ПЭТ)

Методика считается «золотым стандартом» диагностики жизнеспособного миокарда, применение которой позволяет оценить сегментарную перфузию и метаболизм миокарда с использованием таких радионуклеидов как: 13N-аммония(оценка перфузии) и 18Р-флюородеоксиглюкозы(оценка метаболизма).

Уникальность данного метода заключается в том, что на сегодняшний день это единственная методика для оценки метаболических процессов in vivo.

В основе ПЭТ лежит использование радиофармпрепаратов, меченных изотопами - позитронных излучателей. В отличие от традиционных методов ядерной медицины, радиофармпрепараты, используемые при ПЭТ,

изготавливаются на основе изотопов важных биологических атомов (кислорода, углерода, азота глюкозы), которые являются естественными метаболитами организма. Изображения ПЭТ отражают распределение РФП в исследуемом органе и позволяют оценивать процессы клеточного метаболизма, кровоток и перфузию миокарда. При этом техника томографии дает возможность получать срезы в различных плоскостях.

В отличие от однофотонной эмиссионной томографии при позитронной эмиссионной томографии для изучения перфузии и для оценки жизнеспособности миокарда используют разные радиофармацевтические препараты.

При одновременном исследовании перфузии и метаболизма возможны три результата.

1. Нормальная перфузия подразумевает жизнеспособность и не требуется дополнительного исследования метаболизма.

2. Снижение перфузии при сохраненном метаболизме (на что указывает

18

захват Р-фтордезогсиклюкозы) говорит о жизнеспособности миокарда.

3.Снижение перфузии и нарушение метаболизма (захват 18Р-фтордезогсиклюкозы снижен) указывает на рубцы [64].

Классические признаки несоответствия перфузии и метаболизма лежат в основе диагностики жизнеспособного миокарда методом ПЭТ и служат наиболее точной его характеристикой. Действительно, участки миокарда, где определяется патологически низкое распределение изотопов аммония и нормальный захват ФДГ, являются типично жизнеспособными [122]. Это только один из возможных признаков жизнеспособности миокарда, определяемых по данным ПЭТ. С. Эцуетоу и соавт. [81] показали, что регионы с захватом 131ч[-аммония более 80% демонстрировали хорошую сократительную функцию при их реваскуляризации, а регионы с захватом 1314-аммония менее 40% - нет. Включение изотопа от 40 до 80% скорее всего соответствовало "спящему" миокарду (с улучшением сократимости после

реваскуляризации) или сочетанию рубцового миокарда с нормальным (без потенциального улучшения). Было показано также [126], что утилизация глюкозы достоверно выше в сегментах с восстановленной сократимостью после реваскуляризации в отличие от сегментов, где улучшения функции не было отмечено. По сообщениям разных авторов [93, 94, 128, 169], положительная прогностическая ценность комбинации ФДГ и 13Ы-аммония при ПЭТ колеблется от 52 до 95% (в среднем 74%), отрицательная - от 63 до 100%) (в среднем 86%). По данным этого метода, более высокая летальность наблюдается в группе больных с признаками жизнеспособного миокарда, которым проводилась медикаментозная терапия, а не хирургическая реваскуляризация [78, 83]. У. ТПИбсИ и соавт. [170] показали, что увеличение ФВ ЛЖ (с 30±11 до 45±14%) отмечалось только у пациентов с наличием двух и более жизнеспособных сегментов по данным ПЭТ (более 16% от площади ЛЖ), в то время как у больных с одним жизнеспособным сегментом существенного улучшения сократительной функции ЛЖ не наблюдалось. Таким образом, существует линейная корреляционная связь между количеством сегментов жизнеспособного миокарда и изменением функции ЛЖ после реваскуляризации (рис. 2) [61].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Болтенков, Александр Васильевич, 2013 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Азовцев P.A., Седов В.М., Майор Д., Гулачи И. Особенности ангиопластики и стентирования при атеросклеротических окклюзиях коронарных артерий. Вестник хирургии им. И.И. Грекова. 2002. - №2.

2. Алекян Б.Г., Бузиашвили Ю.И., Стаферов A.B. и др. Имплантация коронарных, стентов в лечении больных ИБС. Материалы четвертой ежегодной науч. сессии НЦССХ им. А.Н. Бакулева (Москва, 14-16мая 2000г.). М., 2000.-С. 95.

3. Алекян Б.Г., Стаферов A.B. Рентгеноэндоваскулярная хирургия хронических тотальных окклюзий: руководство по рентгеноэндовакулярной хирургии заболеваний сердца и сосудов, т. 3. М.; НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. 2008. С. 527-558.

4. Алекян Б. Г., Бузиашвили Ю. И., Сигаев И. Ю., 2000г. и др. Эндоваскулярное лечение хронических окклюзий коронарных артерий у больных ишемической болезнью сердца. IV Ежегодная сессия НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН: Тезисы докл. М., 2000. С. 100.

5. Аляви А.Л., Зуфаров М.М., Туляганова Д.К. Обратимые дисфункции жизнеспособного миокарда у больных ишемической болезнью сердца. Клинич. медицина. - 2002. - Т.80, №8. - С. 18-22.

6. Аронов Д.М., Лупанов В.П. Функциональные пробы в кардиологии,- М.: МЕДпресс-информ, 2002,- 295 с.

7. Бабунашвили A.M. , Кавтеладзе З.А., Дундуа Д.П. и др. Зависимость непосредственного успеха транслюминальной коронарной ангиопластики от локализации и характера атеросклеротического поражения в коронарной артерии. Кардиология. 1998. - № 8. - С. 18-27.

8. Бабунашвили A.M. Эндопротезирование (стентирование) венечных артерий сердца. В.А. Иванов, Бирюков С.А. М.: АСВ, 2001.-704 с.

9. Бабунашвили A.M., Нацвлишвили З.Г., Абугов С.А., Матевосов A.JI. Применение транслюминальной коронарной ангиопластики при хронических тотальных окклюзиях просвета коронарных артерий". Кардиология 1995;35 N 5 с.55-62

10. Бабунашвили A.M. Применение коронарного стентировавоия в зависимости от клинической картины ИБС и типа атеросклеротического поражения коронарного русла. Иванов В.А.. — М., 2000. — 77 с.

11. Бакланов Д. В., Огурцова О., Мэзден Р. Рестенозирование после успешной ангиопластики при окклюзиях коронарных артерий. Кардиология. — 1998; 1:10-126.

12. Бакланов Д.В., Федоров. В.В. Коронарная ангиопластика в лечении больных ишемической болезнью сердца. Спб: Изд. СПбГТУ, 1999. - 233с.

13. Батыралиев Т.А. Батыралиев Т.А., Беленков Ю.Н.Инвазивная

кардиология. Возможности и перспективы. Кардиология, 2000.--№ 9.

— С.4-10.

14. Беленков Ю.Н. Дисфункция левого желудочка у больных ИБС: современные методы диагностики, медикаментозной и немедикаментозной коррекции. Русский Медицинский ж. 2000. -№ 17. -С.68-93.

15. Беленков Ю.Н., Батыралиев Т.А., Першуков И.В., Самко А.Н. Инвазивная кардиология фокус на рестеноз. Часть II. Кардиология. -2002. -Т.42, № 11.- С.68-72.

16. Беленков Ю.Н., Матчин Ю.Г., Горгадзе Т.Т., Лякишев A.A. Применение сиролимус-покрытых стентов «Cypher» у больных ИБС с различными типами поражения коронарных артерий.

17. Божьев A.M. , Седов В.П., Алехин М.Н. и др. Стресс -эхокардиография с добутамином в диагностике ишемии миокарда. Кардиология. -1998.-№8.-С. 37-41.

18. Бокерия JI.A., Аликян Б.Г. , Замарян Н.В., Стаферов A.B. Интервенционные методы диагностики и лечения ишемической болезни сердца. Болезни сердца: Рук-во для врачей. ГТод ред. Р.Г. Оганрова, И.Г. Фоиной. -М., 2006. С.578-648.

19. Бокерия Л.А., Алекян Б.Г., Коломбо А., Бузиашвили Ю.И. Интервенционные методы лечения ишемической болезни сердца. Издательство НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН. 2002 г. - С. 417.

20. БузаВ.В. Лопухова В.В., Левицкий И.В. Поздние тромбозы после имплантации коронарных стентов с лекарственным покрытием. Кардиология. 2007. - Т.47, № 6. - С.85-87.

21. Бузиашвили Ю.И., Бурдули Н.М., Асымбекова Э.У., Мацкеплишвили С.Т. и др. Нагрузочные и функциональные пробы в кардиологии. Практическое руководство. Москва НЦССХ им. Бакулева РАМН-2001.

22. Ганюков В.И. Объем жизнеспособного миокарда и коллатеральный кровоток у пациентов с окклюзий коронарных сосудов. Москва Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2004, №1, с.30-33.

23. Гасилин B.C., Сидоренко В.А. Стенокардия. М.: Медицина. 1987. С.124-130.

24. Иоселиани Д.Г. Медикаментозное или хирургическое лечение ИБС: дифференцированный подход к выбору метода лечения острых расстройств коронарного кровообращения. Кардиология. 1991. -№3. - С. 18-22.

25. Лишманова Ю.Б., Чернова В.И. Радионуклидная диагностика для практических врачей. - Томск: STT, 2004. - 387 с.

26. Никифоров B.C., Никитин А.Э., Тыренко В.В., Свистов A.C. Ишемическая дисфункция миокарда. - М.: АПКиППРО, 2006. - 102 с.

27. Осиев А.Г., Мироненко С. П., Слайковская JI. Н. и др. Факторы риска и предикторы успеха чрескожных коронарных вмешательств у больных с хроническими окклюзиями коронарных артерий. Патология кровообращения и кардиохирургия. 2004. № 4. С. 4-8.

28. Осиев А.Г. Мироненко С.П., Слайковская Л.Е. К вопросу об эндоваскулярных вмешательствах при хронических окюпозиях коронарных артерий у больных ишемической болезнью сердца. Тез. докл. IV научн. Чтений с междунар. участием. — Новосибирск, 2004. С. 128.

29. Постоялко А.С., Тараканов Ю.П. , Мрочек А.Г., Губарь Е.Н.Стентирование хронических окклюзий коронарных артерий у больных ишемической болезнью сердца. Медицинские новости.2004. № 12.-С.73-76.

30. Рузанов И.С. , Журавель М.С., Шитиков И.В. и др.Клиническая эффективность ангиопластики хронических коронарных окклюзий при однососудистом поражении коронарных артерий и низких функциональных классах стенокардии. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2011. — №10(6).-С.274.

31. Рузанов И.С., Шитиков И.В., Титков И.В. и др. Коронарная ангиопластика при наличии хронической окклюзии и стенозе артерии-донора коллатералей. Профилактическая кардиология 2011: Материалы Всероссийского научнообразовательного форума: Сб. науч. тр. - М., 2011.-С. 85.

32. Рузанов И.С., Шитиков И.В., Титков И.В. и др. Клиническая эффективность реканализации хронических окклюзий коронарных артерий при низкой фракции выброса левого желудочка Материалы VI национального конгресса терапевтов. - М., 2011. - С. 190.

33. Рыбкина Т.В. Стресс-эхокардиография в дифференциальной диагностике и оценке степени коронарной недостаточности. Автореферат дисс. к.м.н. Санкт-Петербург, 1996г.

34. Савченко А. П., Абдуллин Н. И., Матчин Ю. Г. и др. Особенности клинического течения и ангиографической картины при хронической окклюзии коронарной артерии. Вестник рентгенологии и радиологии — 2000; 4: 4-10.

35. Савченко А.П., Абдуллин М.И. Непосредственные и отдаленные результаты эндоваскулярной реканализации при хронической окклюзии коронарной артерии. Кардиология. 2001. № 12.

36. Савченко А.П., Абдуллин М.И., Матчин Ю.Г., Наумов В.Г. Первичные результаты эндоваскулярного лечения хронической окклюзии коронарной артерии у больных ИБС. Вестник Рентгенологии и Радиологии. 2000. № 6.

37. Саидова М. А. Современные методы диагностики жизнеспособного миокард . Кардиология. - 2005. - Т. 45, №9. - С.47-54.

38. Самко А.Н. Применение интракоронарных стентов для лечения, больных ишемической болезнью сердца. Русский медедицинский журнал. — 1998. Т. 6. — № 14. - С.21-24.

39. Седов В.П., Алехин М.Н., Корнеев Н.В. Стресс-эхо кардиография. -М.: ЗАО "Информатик", 2000. - 152 с.

40. Слайковская JI.E. Клинико-ангиографические исследования у больных с хроническими окклюзиями коронарных артерий у больных ИБС: Автореф. дис. . канд. мед. наук. 2004. — 25 с.

41. Соколов Ю.Н., Лазаренко О.Н., Костенко Л.Н. Предупреждение рестенозов после ПТКА у больных ИБС. Тезисы докладов V научной конференции сердечнососудистых хирургов Украины. 1997. - С. 163.

42. Чазов Е.И. Болезни сердца и сосудов в 4 томах. Москва, Медицина, 1992 г. Том 2:-5- 136-177.

43. Шаноян A.C. Отдаленные результаты стентирования коронарных артерий у больных со стабильной стенокардией: Автореф. дисс. . канд.

мед. Наук. Научно-практический центр Интервенционной кардиологии. -Москва, 2005. 136 с.

44. Шляхто Е.В., Галагудза М.М., Нифонтов Е.М. и др. Метаболизм миокарда при хронической сердечной недостаточности и современные возможности метаболической терапии. Журн. Сердеч. недостаточность. -2005. - Т.6, №4. - С.148-155.

45. Шумаков В.И., Остроумов Е.Н. Радионуклидные методы диагностики в клинике ишемической болезни и трансплантации сердца. -М.: Дрофа, 2003.-224 с.

46. Aaron Grantham J., et al., Chronic Total Occlusion Angioplasty in the United States, J. Am. Coll. Cardiol. Intv. 2009;2;479

47. Abbott JD, Kip KE, Vlachos HA, et al. Recent trends in the percutaneous treatment of chronic total coronary occlusions. Am J Cardiol 2006;97:1691-6.

48. Aboul-Enein F, Kar S, Hayes SW, et al. Influence of angiographiccollateral circulation on myocardial perfusion in patients with chronic total occlusion of a single coronary artery and no prior myocardial infarction. J Nucl Med. 2004;45:950 -5.

49. Agostoni P, Biondi-Zoccai GG, de Benedictis ML, et al. Radial versus femoral approach for percutaneous coronary diagnostic and interventional procedures. Systematic overview and meta-analysis of randomized trials. J Am Coll Cardiol 2004;44:349-56.

50. Agostoni P, Valgimigli M, Biondi-Zoccai GG, Abbate A, Garcia Garcia HM, Anselmi M, Turri M, McFadden EP, Vassanelli C, Serruys PW, Colombo A. Clinical effectiveness of bare-metal stenting compared with balloon angioplasty in total coronary occlusions: Insights from a systematic overview of randomized trials in light of the drug-eluting stent era. Am Heart J. 2006;151:682-689.

51. Aguiar-Souto P, Ferrante G, Del Furia F, Barlis P, Khurana R, Di Mario C. Frequency and predictors of contrast-induced nephropathy after angioplasty for chronic total occlusions. Int J Cardiol. 2010 Feb 18;139(l):68-74.

52. Al-Mohammad A., Norton M.Y., Mahy I.R. et al. Can the surfece electrocardiogram be used to predict myocardial viability? Heart 1999;82:663-667.

53. Anderson H.V., Shaw R.E., Brindis R.G. et al. A contemporary overview of percutaneous coronary interventions. The American College of Cardiology-National Cardiovascular Data Registry (ACC-NCDR). J. Am. Coll. Cardiol. 2002. - Vol.39. - P. 1096-1103.

54. Angioi M, Danchin N, Juilliere Y, Feldmann L, Berder V, Cuilliere M, Buffet P, Anconina J, Cherrier F. [Is percutaneous transluminal coronary angioplasty in chronic total coronary occlusion justified? Long term results in a series of 201 patients]. Arch Mai Coeur Vaiss. 1995;88:1383-1389.

55. Antoniucci D., Cerisano G., Valenti R, et al. Impact of complete revascularization with percutaneous coronary intervention on survival in patients with at least one chronic total occlusion. Eur Heart J. 2008. 2008;29:2336.

56. Aoki J., Lansky A.J., Mehran R.; et al. Early stent thrombosis in patients with acute coronary syndromes treated with drug-eluting and bare metal stents: the Acute Catheterization and Urgent Intervention Triage Strategy trial, Circulation 119 2009 687-698

57. Arai A.E., Grauer S.E., Anselone C.G. et al. Metabolic adaptation to a gradual reduction in myocardial blood flow. Circulation 1995;92:244-252

58. Armstrong W.F. "Hibernating" myocardium: Asleep or part by dead? J Am Cardiol 1996;28:530-553.

59. Aziz S, Stables RH, Grayson AD, Perry RA, Ramsdale DR. Percutaneous coronary intervention for chronic total occlusions: Improved survival for patients with successful revascularization compared to a failed procedure. Catheter Cardiovasc Interv. 2007;70:15-20.

60. Baks T., Kirschbaum SW. Evaluation of left ventricular function three years after percutaneous recanalization of chronic total coronary occlusions, Am J Cardiol, 2008; 101 (2): 179-85.

61. Bax J.J., Cornel J.H., Visser F.C. et al. Relation between extent of dysfunctional yet viable myocardium and improvement in LVEF after revascularization (Aastr). Eur Heart J 1997; 18:574.

62. Bell MR, Berger PB, Bresnahan JF, et al., Initial and long-term outcome of 354 patients after coronary balloon angioplasty of total coronary artery occlusions, Circulation, 1992;85(3): 1003-11.

63. Bodi V., Sanchis J., Llacer A. et al. ST-segment elevation in Q leads at rest and during exercise: relation with myocardial viability and left ventricular remodelling within the first 6 months after infarction. Am Heart J 1999;137:1107-1115.

64. Bonow RO. Identification of viable myocardium. Circulation 1996; 94:2674-80.

65. Borgers M., Maes A., Shivalkar B. et.al Only hibernating myocardium invariably shows early recovery after coronary revascularization. Circulation 1996 vol.94 p.308-315

66. Branislav G. Baskot. What Should We Know About Prevented, Diagnostic, and Interventional Therapy in Coronary Artery Disease. ISBN 978-953-51- 1043-9; 2013; 431-440.

67. Braunwald E., Kloner R. The stunned myocardium: prolonged, postischemic ventricular dysfunction. Circulation 1982;66:1146-1149.

68. Brindis R, Fitzgerald S, Anderson H, Shaw R, Weintraub W, Williams J. The American College of Cardiology-National Cardiovascular Data Registry (ACC-NCDR): building a national clinical data repository. J Am Coll Cardiol 2001;37:2240 -5.

69. Brunken S. Regional perfusion, glucose metabolism and wall motion in patients with chronic electrocardiographic Q wave infarctions: evidence for

persistence of viable tissue in some infarcted regions by positron emission tomography. Circulation 1986;73:951-963.

70. Camici PG, Wijns W, Borgers M, De Silva R, Ferrari R, Knuuti J, Lammertsma AA, Liedtke AJ, Paternostro G, Vatner SF. Pathophysiological mechanisms of chronic reversible left ventricular dysfunction due to coronary artery disease (hibernating myocardium). Circulation. 1997;96:3205-3214.

71. Candell-Riera J., Santana-Boado C., Armadans-Gil L. et al. Comparison without exercise-induced ST-segment elevation. Am J Cardiol 1998;81:12-26.

72. Cho S., McConnell M.V. Echocardiographic and magnetic resonance methods for diagnosing hibernating myocardium. Nucl Med Commun 2002;23:331-339.

collateral circulation. J Nucl Cardiol. 2001;8:452-7.

73. Colmenarez HJ, Escaned J, Fernandez C, Lobo L, Cano S, del Angel JG, Alfonso F, Jimenez P, Banuelos C, Gonzalo N, Garcia E, Hernandez R, Macaya C. Efficacy and safety of drug-eluting stents in chronic total coronary occlusion recanalization: a systematic review and meta-analysis. J Am Coll Cardiol. 2010;55:1854-66.

74. Cutlip DE, Windecker S, Mehran R, et al., for the Academic Research Consortium. Clinical end points in coronary stent trials: a case for standardized definitions. Circulation 2007; 115:2344 -51.

75. Danchin N., Angioi M., Cador R. et al. Effect of late percutaneous angioplasty recanalization of total coronari artery occlusion on left ventricular e-modeling, ejection fraction, and regional wall motion. Amer. J.Cardiol. 1996. Vol. 78. P. 729-735.

76. De Filice F., Gostoli E., Russo M. et al. Significance of T-wave changes during early dobutamine stress echocardiography in patients with Q-wave acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1999;84:535-539.

77. De Labriolle A, Bonello L, Roy P, Lemesle G, Steinberg DH, Xue Z, Kaneshige K, Suddath WO, Satler LF, Kent KM, Pichard AD, Lindsay J, Waksman R. Comparison of safety, efficacy, and outcome of successful versus

unsuccessful percutaneous coronary intervention in «true» chronic total occlusions. Am J Cardiol. 2008 Nov 1; 102(9): 1175-81.

78. Di Carli M., Davidson M., Little R. et al. Value of metabolic imaging with positron emission tomography for evaluating prognosis in patients with coronary artery disease and left ventricular dysfunction. Am J Cardiol 1994;73:527-533.

79. Di Mario C, Werner GS, Sianos G, et al. European perspective in the recanalisation of chronic total occlusions (CTO): consensus document from the EuroCTO Club Eurolntervention 2007;3:30-43.[Medline]

80. Drozd J, Wojcik J, Opalinska E, Zapolski T, Widomska-Czekajska T. Percutaneous angioplasty of chronically occluded coronary arteries: Long-term clinical follow-up. Kardiol Pol. 2006;64:667-673.

81. Duvernoy C.S., vom Dahl J., Laubenbacher C., Schwaiger M. The role of nitrogen 13 ammonia positron emission tomography in predicting functional outcome after revascularization. J Nucl Cardiol 1995;2:499-506.

82. Dzav'ik V, Buller CE, Lamas GA, Rankin JM, Mancini GBJ, et al., The TOSCA-2 Investigators: Randomized trial of percutaneous coronary intervention for Subacute infarct-related coronary artery occlusion to achieve long-term patency and improve ventricular function: The Total Occlusion Study of Canada TOSCA)-2 trial. Circulation 2006; 114:2449-2457

83. Eitzman D., Al-Aouar Z.R., Kanter H.L. et al. Clinical outcome of patients with advanced coronary artery disease after viability studies with positron emission tomography. J Am Coll Cardiol 1992;20:559-565.

84. Elefteriades J.A., Tolis G., Levi E. et al. Coronary artery bypass grafting in severe left ventricular dysfunction: Excellent survival with improved ejection fraction and functional state. J Am Coll Cardiol 1993;22:1411-1417.

85. Escaned J, Colmenarez H, Ferna'ndez C, et al. Efficacy and Safety of Drug-Eluting Stents in Chronic Total Coronary Occlusion Recanalization. J Am Coll Cardiol 2010;55:1854-66

86. Fasseas P, Orford JL, Panetta CJ, et al. Incidence, correlates, management, and clinical outcome of coronary perforation: analysis of 16298 procedures. Am Heart J 2004; 147: 140-5.

87. Fejka M, Dixon SR, Safian RD, et al. Diagnosis, management, and clinical outcome of cardiac tamponade complicating percutaneous coronary intervention. Am J Cardiol 2002; 90: 1183-6.

88. Ferna'ndez C., Escaned J., Colmenarez H., et al. Efficacy and Safety of Drug-Eluting Stents in Chronic Total Coronary Occlusion Recanalization. Journal of the American College of Cardiology Vol. 55, No. 17, 2010

89. Finci L, Meier B, Favre J, Righetti A, Rutishauser W. Long-term results of successful and failed angioplasty for chronic total coronary arterial occlusion. Am J Cardiol. 1990;66:660-662.

90. Fischman DL, Leon MB, Baim DS, Schatz RA, Savage MP, Penn I, Detre K, Veltri L, Ricci D, Nobuyoshi M, Cleman M, Heuser R, Almond D, Teirstein PS, Fish RD, Colombo A, Brinker J, Moses J, Shaknovich A, Hirshfeld J, Bailey S, Ellis S, Rake R, Goldberg S, for the Stent Restenosis Study Investigators. A randomized comparison of coronary stent placement and balloon angioplasty in the treatment of coronary artery disease. N Engl J Med. 1994;331:496-501.

91. Freed M. S. Total occlusion. In Freed M. S., Grines C. L., eds. Manual of interventional cardiology. Birmingham, MI: Physicians Press, 1992.

92. Garcia Maria Angeles Alonso, Ardissino Diego, Buszman Pawel, Paolo G. et al. Guidelines on the management of stable angina pectoris: the Task Force on the Management of Stable Angina Pectoris of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2006 Jun;27(l 1):1341-81.

93. Gerber B.L., Vanoverschelde J.L.J., Bol A. et al. Myocardial blood flow, glucose uptake and recruitment of inotropic reserve in chronic left ventricular ischemic dysfunction. Implications for the pathophysiology of chronic hibernation. Circulation 1996;94:651-659.

94. Glopler R.J., Geltman E.M., Sapathkumaran K. et al. Comparison of carbon-acetate with fluorine-18-fluorodeoxyglucose for delineating viable myocardium by PET. J Am Coll Cardiol 1993;22:1587-1597.30.

95. Grantham J. A, Marso S. P., Spertus J., et al.: Chronic Total Occlusion Angioplasty in the United States. J Am Coll Cardiol Intv 2009;2:479-86

96. Grantham JA, Jones PG, Cannon L, Spertus JA. Quantifying the early health status benefits of successful chronic total occlusion recanalization: Results from the flowcardia's approach to chronic total occlusion recanalization (factor) trial. Circ Cardiovasc Qual Outcomes. 2010;3:284-290.

97. Haas F, Jennen L, Heinzmann U, Augustin N, Wottke M, Schwaiger M, Lange R. Ischemically compromised myocardium displays different time-courses of functional recovery: Correlation with morphological alterations? Eur J Cardiothorac Surg. 2001;20:290-298.

98. Half J.I., Hammoudeh A.J., Conte P.J. Assessing myocardial viability: correlation of myocardial wall motion abnormalities and pathologic Q waves with technetium 99m sestamibi single photon emission computed tomography. Am Heart J 1995;130:994-998.

99. Han Y, Wang Si, Jing QL, Zhang J, Ma Y,Luan B. Percutaneous coronary intervention for chronic total occlusion in 1263 patients: a singlecenter report. Chinese Medical Journal 2006; 119:1165-1170.

100. Hannan E.L., Racz M., Holmes D.R.; Impact of completeness of percutaneous coronary intervention revascularization on long-term outcomes in the stent era. Circulation. 113 2006:2406-2412.

101. He ZX, Mahmarian JJ, Verani MS. Myocardial perfusion in patients with total occlusion of a single coronary artery with and without

102. Hochman JS, Lamas GA, Buller CE, Dzavik V, Reynolds HR, Abramsky SJ, Forman S, Ruzyllo W, Maggioni AP, White H, Sadowski Z, Carvalho AC, Rankin JM, Renkin JP, Steg PG, Mascette AM, Sopko G, Pfisterer ME, Leor J, Fridrich V, Mark DB, Knatterud GL; ocluded Artery

Trial Investigators. Coronary intervention for persistent occlusion after myocardial infarction. N Engl J Med 2006;355:2395-407.

103. Holmes D., Vlietstra R., Reeder G. et al. Angioplasty in total coronary artery occlusion. J. Am. Coll. Cardiol, 1984;3:845-9

104. Hoye A, Tanabe K, Lemos PA, Aoki J, Saia F, Arampatzis C, Degertekin M, Hofma SH, Sianos G, McFadden E, van der Giessen WJ, Smits PC, deFeyter PJ, van Domburg RT, Serruys PW. Significant reduction in restenosis after the use of sirolimus-eluting stents in the treatment of chronic total occlusions. J Am Coll Cardiol. 2004;43:1954 -1958.

105. Hoye A, Van Domburgh RT, Sonnenschein K, Serruys PW. Percutaneous coronary intervention for chronic total occlusions: a Thoraxcentre experience 1992-2002. Eur Heart J 2005;26:2630-6.

106. Hunt D., Manolas E., Warren R., Black A., Valentine P. Coronary angioplasty for chronic total occlusion reduces the need for subsequent coronary bypass surgery. Am Heart J. 1990; 120:270.

107. Ischizaka N., Issiki T., Saeki P. et al. Angiographic follow-up after successful Percutaneous angioplasty of chronic total coronary occlusion: Experience in 110 consecutive patients. Amer. Heart J. -1994. Vol.127.-P8.

108. Ivanhoe RJ, Weintraub WS, Douglas JS Jr., Lembo NJ, Furman M, Gershony G, Cohen CL, King SB, 3rd. Percutaneous transluminal coronary angioplasty of chronic total occlusions. Primary success, restenosis, and long-term clinical follow-up. Circulation. 1992;85:106-1 15.

109. Javaid A, Buch AN, Satler LF, et al. Management and outcomes of coronary artery perforation during percutaneous coronary intervention. Am J Cardiol 2006;98:911-4.

110. Jones P., Marso S., Suero J., et al. Procedural outcomes and long-term survival among patients undergoing percutaneous coronary intervention of a chronic total occlusion in native coronary arteries. J Am Coll Cardiol 2001 ;38:409.

111. Joyal D, Afilalo J, Rinfret S. Effectiveness of recanalization of chronic total occlusions: a systematic review and meta-analysis. Am Heart J. 2010;160:179-87.

112. Judd R.M., Shah D.J., Kim R.J. Delayed enhancement imaging. J Cardiovasc Magn Reson 2003;5:505.

113. Kadel C., Burger W., Hartmann A. et al. Long-term follow up in 686 patients with attempted reopening of chronic coronary occlusions. Circulation. -1993.-Vol. 88.-P. I 505.

114. Keelan PC, Johnston JM, Koru-Sengul T, et al. Comparison of inhospital and one-year outcomes in patients with left ventricular ejection fractions _ or _ 40%, 41% to 49%, and _ or _ 50% having percutaneous coronary revascularization. Am J Cardiol 2003;91: 1168-72.

115. Kim C. B., Braunwald E. Potential benefits of late reperfusion of infarcted myocardium. The open artery hypothesis. Circulation. 1993;88:2426-36, doi:10.1161/01.CIR.88.5.2426

116. Kim R.J., Shah D.J., Judd R.M. How we perform delayed enhancement imaging. J Cardiovasc Magn Reson 2003;5:505-514.

117. Kirschbaum SW, Baks T, van den Ent M, Sianos G, Krestin GP, Serruys PW, de Feyter PJ, van Geuns RJ. Evaluation of left ventricular function three years after percutaneous recanalization of chronic total coronary occlusions. Am J Cardiol. 2008;101:179-185.

118. Kohl P, et al., The Task Force on Myocardial Revascularization of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS), Developed with the special contribution of the European Association for Percutaneous Cardiovascular Interventions (EAPCI), Guidelines on myocardial revascularization, Eur J Cardiothorac Surg, 2010;38 Suppl:Sl-S52.

119. Lee PT, Chou KJ, Liu CP, et al. Renal protection for coronary angiography in advanced renal failure patients by prophylactic hemodialysis. A randomized controlled trial. J Am Coll Cardiol. Sep 11 2007;50(11): 1015-20.

120. Lindsay J, Apple S, Pinnow EE, Gevorkian N, Gruberg L, Satler LF, Pichard AD, Kent KM, Suddath W, Waksman R. Percutaneous coronary intervention-associated nephropathy foreshadows increased risk of late adverse events in patients with normal baseline serum creatinine. Catheter Cardiovasc Interv. 2003;59:338-343.

121. Lombardo A., Loperfido F., Pennestri F. et al. Significance of transient ST-T segment changes during dobutamine testing in Q wave myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1996;27:599-605.

122. Maddahi J., Schelbert H., Brunken R., Di Carli M. Role of TL-201 and PET imaging in evaluation of myocardial viability and management of patients with coronary artery disease and left ventricular dysfunction. J Nucl Med 1994;35:707-715.

123. Manesh R. Patel, MD, Chair, Peter K. Smith, MD, FACC, John A. Spertus, MD, MPH, Gregory J. Dehmer, MD, FACC John W. Hirshfeld, MD, et al.. ACCF/SCAI/STS/AATS/AHA/ASNC 2009 Appropriateness Criteria for Coronary Revascularization. A Report of the American College of Cardiology Foundation Appropriateness Criteria Task Force, Societyfor Cardiovascular Angiography and Interventions, Society of Thoracic Surgeons, American Association for Thoracic Surgery, American Heart Association, and the American Society of Nuclear Cardiology. Journal of the American College of Cardiology. Vol. 53, No. 6, 2009

124. Manolas E., Valentine P., Warren R., Black A. Coronary angioplasty for chronic total occlusion reduces the need for subsequent coronary bypass surgery. Am Heart J. 1990; 120:270.

125. Marban E. Myocardial stunning and hibernation. The physiology behind the colloquialisms. Circulation 1991;83:681-688.

126. Marinho N.V.S., Keogh B.E., Costa D.C. et al. Pathophysiology of chronic left ventricular dysfunction. New insights from the measurement of absolute myocardial blood flow and glucose utilization. Circulation 1996;93:737-744.

127. Marso S., Rutherford B., Suero J., Jones P., et al.. Procedural outcomes and long-term survival among patients undergoing percutaneous coronary intervention of a chronic total occlusion in native coronary arteries: A 20-year experience. J Am Coll Cardiol. 2001 ;38:409.

128. Marwick T.H., Maclntyre W.J., Lafont A. et al. Metabolic responses of hibernating and infarcted myocardium to revascularization. Circulation 1992;85:1347-1353.

129. Meier B. Benign coronary perforation during percutaneous transluminal coronary angioplasty. Brit. Heart J.-1985.-Vol.54.P.33-35.

130. Melchior JP, Doriot PA, Chatelain P, et al., Improvement of left ventricular contraction and relaxation synchronism after recanalization of chronic total coronary occlusion by angioplasty, J Am Coll Cardiol, 1987;9(4):763-8.

131. Migliorini A., Moschi G., Vergara et al. Drug-eluting stent-supported percutaneous coronary intervention for chronic total coronary occlusion. Catheter. Cardiovasc. Interv. 2006. - Vol. 67. - P. 344-348.

132. Mock M.B., Ringquist I., Fisher L.D. et al. Survival of medically treated patients in the Coronary Artery Surgery Study (CASS). Circulation 1982;66:562-568.

133. Moses JW, Leon MB, Popma JJ, Fitzgerald PJ, Holmes DR,0'Shaughnessy C, Caputo RP, Kereiakes DJ, Williams DO, Teirstein PS, Jaeger JL, Kuntz RE, for the SIRIUS Investigators. Sirolimus-eluting stents versus standard stents in patients with stenosis in a native coronary artery. N Engl J Med. 2003;349:1315-1323

134. Nakamura S, Muthusamy TS, Bae JH, Cahyadi YH, Udayachalern W, Tresukosol D. Impact of sirolimus-eluting stents on the outcome of patients with chronic total occlusions: multicenter registry in Asia. J Am Coll Cardiol. 2004;43:35A. Abstract.

135. Nakano A., Lee J.D., Shimizu H. et al. Reciprocal ST-segment depression associated with exercise-induced ST-segment elevation indicates

residual viability after myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1999;33:620-626.

136. Noguchi T, Miyazaki MS, Morii I, Daikoku S, Goto Y, Nonogi H. Percutaneous transluminal coronary angioplasty of chronic total occlusions. Determinants of primary success and long-term clinical outcome.Catheter Cardiovasc Interv. 2000;49:258-264.

137. Olivari Z, Rubartelli P, Piscione F, et al. Immediate results and one-year clinical outcome after percutaneous coronary interventions in chronic total occlusions: data from a multicenter, prospective, observational study (TOAST-GISE). J Am Coll Cardiol 2003;41:1672- 8.

138. Perrone-Icilardi P., Bacharach S.L., Dilsizian V. et al. Metabolic evidence of viable myocardium in regions with reduced wall thickness and absent wall thickening in patients with chronic ischemic left ventricular dysfunction. J Am Coll Cardiol 1992;20:161-168.

139. Pfisterer ME, Buser P, Osswald S, et al., Time dependence of left ventricular recovery after delayed recanalization of an occluded infarct-related coronary artery: findings of a pilot study, J Am Coll Cardiol, 1998;32(1):97-102.

140. Pigott J.D., Kouchoukos N.T., Oberman A. et al. Late results of surgical and medical therapy for patients with coronary artery disease and depressed left ventricular function. J Am Coll Cardiol 1985;5:1036-1045.

141. Piscione F., Rubartelli P., Olivari Z, at al. Immediate results and one-year clinical outcome after percutaneous coronary interventions in chronic total occlusions. J Am Coll Cardiol. 2003;41:1672.

142. Prasad A, Rihal CS, Lennon RJ, Wiste HJ, Singh M, Holmes DR Jr. Trends in outcomes after percutaneous coronary intervention for chronic total occlusions: a 25-year experience from the Mayo Clinic. J Am Coll Cardiol 2007;49:1611-8.

143. Raber L, Juni P, Loffel L, Wandel S, Cook S, Wenaweser P, Togni M, Vogel R, Seiler C, Eberli F, Luscher T, Meier B, Windecker S. Impact of stent

overlap on angiographic and long-term clinical outcome in patients undergoing drug-eluting stent implantation. J Am Coll Cardiol. 2010;55:1178-88.

144. Rahimtoola S.H. A perspective on the three large multicenter randomized clinical trials of coronary artery bypass surgery for chronic stable angina. Circulation 1985;72:V123-V135

145. Rahimtoola S.H. The hibernating myocardium. Am Heart J 1989;117:211-221.

146. Rambaldi R, Hamburger JN, Geleijnse ML, Poldermans D, Kimman GJ, Aiazian AA, Fioretti PM, Ten Cate FJ, Roelandt JR, Serruys PW. Early recovery of wall motion abnormalities after recanalization of chronic totally occluded coronary arteries: A dobutamine echocardiographic, prospective, single-center experience. Am Heart J. 1998;136:831-836.

147. Rathore S, Matsuo H, Terashima M, Kinoshita Y, Kimura M, Tsuchikane E, Nasu K, Ehara M, Asakura Y, Katoh O, Suzuki T. Procedural and in-hospital outcomes after percutaneous coronary intervention for chronic total occlusions of coronary arteries 2002 to 2008: impact of novel guidewire techniques. JACC Cardiovasc Interv. 2009;2:489-97.

148. Reifart N, SG, Levenson B, Effect of chronic total coronary occlusion on treatment strategy in 2008: analysis of a monitor controlled registry (QUIK), 2011 (submitted).

149. Richard S., Jeroen J. Bax, Jurgen vom Dahl et al. Imaging techniques for the assessment of myocardial hibernation Report of a Study Group of the European Society of Cardiology. European Heart Journal (2004) 25, 815-836

150. Rihal C., Lennon R., Prasad A., et al. Trends in outcomes after percutaneous coronary intervention for chronic total occlusions. J Am Coll Cardiol. 2007;49:1611.

151. Schinkel N.M. Assessment of viable tissue in Q-wave regions by metabolic imaging using single-photon emission computed tomography in ischemic cardiomyopathy. Am J Cardiol 2002;89:1171-1175.

152. Schomig A, Mehilli J, de Waha A, Seyfarth M, Pache J, Kastrati A. A meta-analysis of 17 randomized trials of a percutaneous coronary intervention-based strategy in patients with stable coronary artery disease. J Am Coll Cardiol. 2008;52:894-904.

153. Serruys PW, de Jaegere P, Kiemeneij F, Macaya C, Rutsch W, HeyndrickxG, Emanuelsson H, Marco J, Legrand V, Materne P, Belardi J, Ulrich S, Colombo A, Goy JJ, Heuvel PVD, Delcan J, Morel M-A, for theBenestent Study Group. A comparison of balloon expandable stent implantation with balloon angioplasty in patients with coronary artery disease. N Engl J Med. 1994;331:489-495.

154. Serruys PW, Sonnenschein K. at al. Percutaneous coronary intervention for chronic total occlusions. Eur Heart J 2005; 26:2636.

155. Shen Y.-T., Vatner S.F. Mechanism of impaired myocardial function during progressive coronary stenosis in conscious pigs. Hibernation versus stunning. Circulat Res 1995;76:479-488.

156. Shimoni Sarah, Nikolaos G. Frangogiannis, Constadina J. Identification of Hibernating Myocardium With Quantitative Intravenous Myocardial Contrast Echocardiography Comparison With Dobutamine Echocardiography and Thallium-201 Scintigraphy//Circulation. 2003;107:538

157. Shivalkar B, Maes A, Borgers M, Ausma J, Scheys I, Nuyts J, Mortelmans L, Flameng W. Only hibernating myocardium invariably shows early recovery after coronary revascularization. Circulation. 1996;94:308-315.

158. Sianos G., Gerald S., Galassi A., et al. Recanalisation of chronic total coronary occlusions: 2012 consensus document from the EuroCTO club. Eurolntervention; online publish-ahead-of-print May 2012

159. Silber S, Albertsson P, Aviles FF, Camici PG, Colombo A, Hamm C, Jorgensen E, Marco J, Nordrehaug JE, Ruzyllo W, Urban P, Stone GW, Wijns. Guidelines for percutaneous coronary interventions. The Task Force for Percutaneous Coronary Interventions of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2005;26:804-47.

160. Sirnes P.A., Golf S., Myreng Y.; et al. Stenting in Chronic Coronary Occlusion (SICCO), a randomized, controlled trial of adding stent implantation after successful angioplasty, J Am Coll Cardiol 28 1996 1444-1451

161. Sirnes PA, Myreng Y, Mlstad P, et al., Improvement in left ventricular ejection fraction and wall motion after successful recanalization of chronic coronary occlusions, Eur Heart J,1998;19(2):273-81.

162. Smith SC Jr, Feldman TE, Hirshfeld JW Jr, Jacobs AK, Kern MJ, King SB 3rd, Morrison DA, O'Neill WW, Schaff HV, Whitlow PL, Williams DO, Antman EM, Adams CD, Anderson JL, Faxon DP, Fuster V, Halperin JL, Hiratzka LF, Hunt SA, Nishimura R, Ornato JP, Page RL, Riegel. ACC/AHA/SCAI 2005 Guideline Update for Percutaneous Coronary Intervention—summary article: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/SCAI Writing Committee to Update the 2001 Guidelines for Percutaneous Coronary Intervention). Circulation. 2006; 1 13:156-75.

163. Stone GW, Colombo A, Teirstein PS, Moses JW, Leon MB, Reifart NJ, Mintz GS, Hoye A, Cox DA, Baim DS, Strauss BH, Selmon M, Moussa I, Suzuki T, Tamai H, Katoh O, Mitsudo K, Grube E, Cannon LA, Kandzari DE, Reisman M, Schwartz RS, Bailey S, Dangas G, Mehran R, Abizaid A, Serruys PW. Percutaneous recanalization of chronically occluded coronary arteries: Procedural techniques, devices, and results. Catheter Cardiovasc Interv. 2005;66:217-36.

164. Stone GW, Ellis SG, Cox DA, Hermiller J, O'Shaughnessy C, Mann JT, Turco M, Caputo R, Bergin P, Greenberg J, Popma JJ, Russell ME, for the TAXUS-IV Investigators. A polymer-based paclitaxel-eluting stent in patients with coronary artery disease. N Engl J Med. 2004;350:221-231.

165. Stone GW, Rutherford BD, McConahay DR, Johnson WL Jr, Giorgi LV, Ligon RW, Hartzler GO. Procedural outcome of angioplasty for total coronary artery occlusion: An analysis of 971 lesions in 905 patients. J Am Coll Cardiol. 1990;15:849-856.

166. Suero JA, Marso SP, Jones PG, et al. Procedural outcomes and long-term survival among patients undergoing percutaneous coronary intervention of a chronic total occlusion in native coronary arteries: a 20-year experience. J Am Coll Cardiol 2001;38:409 -14.

167. Surber R, Schwarz G, Figulla HR, Werner GS, Resting 12-lead electrocardiogram as a reliable predictor of functional recovery after recanalization of chronic total coronary occlusions, Clin Cardiol, 2005;28(6):293-7.

168. Suttorp MJ, Laarman GJ, Rahel BM, et al. Primary stenting of totally occluded native coronary arteries II (PRISON II): a randomized comparison of bare metal stent implantation with sirolimus-eluting stent implantation for the treatment of total coronary occlusions. Circulation.2006;l 14(9):921-928.

169. Tamaki N., Ohtani H., Yamashita K. et al. Metabolic activity in the areas of new fill-in after thallium-201 reinjection: Comparison with PET using fluorine- 18-deoxyglucose. J Nucl Med 1991;32:673-678.

170. Tillisch J., Brunken R., Marschall R. et al. Reversibility of cardiac wallmotion abnormalities predicted by positron tomography. N Engl J Med 1986;314:884-888.

171. Valenti R, Migliorini A, Signorini U, et al. Impact of complete revascularization with percutaneous coronary intervention on survival in patients with at least one chronic total occlusion. Eur Heart J. 2008;29:2336-42.

172. Vanoverschelde J.L.J., Wijns W., Depre C. et al. Mechanisms of chronic regional postischemic dysfunction in humans. New insights from the study of noninfarcted collateral-dependent myocardium. Circulation 1993;87:1513-1523.

173. Vanoverschelde JL, Depre C, Gerber BL, Borgers M, Wijns W, Robert A, Dion R, Melin JA. Time course of functional recovery after coronary artery bypass graft surgery in patients with chronic left ventricular ischemic dysfunction. Am J Cardiol. 2000;85:1432-1439.

174. Viegen H.W., De Roos A., Bruschke A.V.G., Van der Wall E.E. Magnetic resonance techniques for the assessment of myocardial viability: Clinical experience. Am Heart J 1995;129:809-818.

175. Warren RJ, Black AJ, Valentine PA, et al., Coronary angioplasty for chronic total occlusion reduces the need for subsequent coronary bypass surgery, Am Heart J, 1990;120(2):270-4.

176. Werner G.S., Schwarz G., Prochnau D. et al. Paclitaxel-eluting stents for the treatment of chronic total coronary occlusions: A strategy of extensive lesion coverage with drug-eluting stents. Catheter. Cardiovasc. Interv. 2005. -Vol.67.-P.1-9.

177. Werner GS, Bahrmann P, Mutschke O, Emig U, Betge S, Ferrari M, Figulla HR. Determinants of target vessel failure in chronic total coronary occlusions after stent implantation. The influence of collateral function and coronary hemodynamics. J Am Coll Cardiol. 2003;42:219-225.

178. Werner GS, Gitt AK, Zeymer U, et al., Chronic total coronary occlusions in patients with stable angina pectoris: impact on therapy and outcome in present day clinical practice, Clin Res Cardiol, 2009;98(7):435-41

179. Werner GS, Krack A, Schwarz G, Prochnau D, Betge S, Figulla HR. Prevention of lesion recurrence in chronic total coronary occlusions by paclitaxel-eluting stents. J Am Coll Cardiol. 2004;44:2301-2306.

180. Wijns W, Vatner SF, Camici PG. Hibernating myocardium. N Engl J Med. 1998;339:173-181.

181. Zaheer R. Yousef at al. Late Intervention After Anterior Myocardial Infarction: Effects on Left Ventricular Size, Function, Quality of Life, and Exercise Tolerance Results of the Open Artery Trial (TO AT Study). J Am Coll Cardiol 2002;40:869 -76