Рецидивы атриовенозного проведения и течение фибрилляции предсердий после катетерной изоляции легочных вен тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.05, кандидат наук Лян, Евгений Викторович
- Специальность ВАК РФ14.01.05
- Количество страниц 138
Оглавление диссертации кандидат наук Лян, Евгений Викторович
ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА I. КАТЕТЕРНАЯ АБЛЯЦИЯ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ
(обзор литературы)
1.1. Определение ФП, классификация, эпидемиология, прогноз
1.2. Электрофизиологические механизмы ФП
1.3. Электрофизиология легочных вен
1.4. Патофизиология ФП
1.5. Катетерная абляция ФП
1.6. Рецидивы атрио-венозного проведения
ГЛАВА II. РЕЦИДИВЫ АТРИО-ВЕНОЗНОГО ПРОВЕДЕНИЯ И ТЕЧЕНИЕ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ ПОСЛЕ КАТЕТЕРНОЙ ИЗОЛЯЦИИ ЛЕГОЧНЫХ ВЕН (результаты собственного
исследования)
1.7. Клиническая характеристика групп пациентов
2.1 Характеристика особенностей изоляции ЛВ
2.2 Диссоциированная активность изолированных ЛВ
2.3 Возбудимость изолированных ЛВ
2.4 Острые рецидивы в обсервационном периоде
2.5 Скрытое проведение в ЛВ, выявленное при АТФ-тесте
2.7 Предикторы возникновения острых рецидивов в обсервационном периоде
2.8 Предикторы скрытого проведения при первичном АТФ- тесте
2.9 Предикторы скрытого проведения при вторичном АТФ-тесте
2.10 Рецидивы ФП, постабляционные ПТ в послеоперационном
периоде
2.11 Эффективность катетерной абляции
2.12 Повторные вмешательства
2.13 Характеристика постабляционных тахикардий
2.14 Алгоритм профилактики рецидивов атрио-венозного проведения д4 ГЛАВА III. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. АТФ-тест и обсервационный период
3.2. Комбинация АТФ-теста и обсервационного периода
3.3. Устранение скрытого проведения и эффективность катетерной абляции
3.4. Предикторы развития рецидивов атрио-венозного проведения
3.5. Предикторы рецидивов аритмии в послеоперационном периоде ..
3.6. Электрический статус JIB при повторных процедурах
3.7. Механизмы постабляционных предсердных тахикардий
3.8. Алгоритм профилактики рецидивов атрио-венозного проведения j^g
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ПЕРСПЕКТИВЫ ДАЛЬНЕЙШЕЙ РАЗРАБОТКИ ТЕМЫ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Рекомендованный список диссертаций по специальности «Кардиология», 14.01.05 шифр ВАК
"Роботизированная катетерная аблация персистирующей фибрилляции предсердий"2019 год, кандидат наук Наймушин Михаил Александрович
Комплексный подход ведения пациентов после катетерной изоляции устьев легочных вен для лечения пароксизмальной формы фибрилляции предсердий2018 год, доктор наук Тарасов Алексей Владимирович
Совершенствование и оценка эффективности интервенционного лечения фибрилляции предсердий2012 год, доктор медицинских наук Михайлов, Евгений Николаевич
Электрическое выключение критической массы миокарда методом радиочастотной аблации для лечения фибрилляции предсердий2014 год, кандидат наук Хоменко, Егор Александрович
Радиочастотная катетерная аблация ганглионарных сплетений в сочетании с изоляцией легочных вен с применением медикаментозного тестирования атриовенозного проведения у пациентов с пароксизмальной фибрилляцией предсердий2018 год, кандидат наук Кривошеев Юрий Сергеевич
Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Рецидивы атриовенозного проведения и течение фибрилляции предсердий после катетерной изоляции легочных вен»
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность и степень разработанности темы исследования
Фибрилляция предсердий (ФП) — самое распространенное устойчивое нарушение ритма, которым страдают до 1-2% общей популяции (Go A. et al., 2001; Kannel W. et al., 1998). Наличие y пациента ФП в 5 раз увеличивает риск инсульта, а в общей популяции каждый пятый инсульт ассоциирован с ФП, вдвое увеличивает смертность при отсутствии антиагрегантной или антикоагулянтной терапии (Benjamin Е. et al., 1998; Ryder К. et al., 1999). У 30% пациентов с ФП имеет место сердечная недостаточность (Nabauer M. et al., 2009; MaronB. et al., 2006).
Эффективность медикаментозного контроля ритма при ФП не превышает 42% и сопряжена с рядом побочных эффектов (Pedersen О. et al., 2003). После открытия роли торакальных вен в индукции ФП катетерная радиочастотная изоляция легочных вен (ЛВ) получила широкое распространение как немедикаментозный метод лечения (Haïssaguerre M. et al., 1994; Camm A. et al., 2010). Цель этой методики - полное электрическое разобщение муфт JIB и левого предсердия (ЛП) (ShahD. et al., 2009). Эффективность ее значимо превысила таковую при медикаментозной антиаритмической терапии, однако по современным данным достигает лишь 70-80% (Calkins H. et al., 2009). Основная причина возврата ФП после катетерной изоляции ЛВ - рецидив проведения между предсердным миокардом и мышечной муфтой ЛВ. Это связано с тем, что часть радиочастотных повреждений во время абляции носит обратимый характер. Такие факторы, как возраст, артериальная гипертензия, дилатация ЛП и сонное апноэ, могут являться клиническими предикторами развития острых рецидивов атрио-венозного проведения (Sauer W. et al., 2006). Существуют данные о связи локализации сегмента, где произошла первичная изоляция ЛВ с локализацией возможных рецидивов проведения в ЛВ (Rajappan К. et al., 2008). Однако, нет данных об интраоперационных предикторах их развития.
Для выявления интраоперационных рецидивов атрио-венозного проведения
используют, так называемый, обсервационный период наблюдения, который может составлять 30-60 минут после достижения изоляции. Другой метод выявления интраоперационных рецидивов - фармакологическая проба с аденозином, позволяющим временно девуалировать скрытое проведение в JIB Есть предположение, не подтвержденное данными исследований, что инфузия аденозина способствует «ускорению» во времени появления острых рецидивов проведения во время обсервации (Jiang С. et al., 2009). Если аденозин, действительно способствует выявляемое™ рецидивов в период обсервации, то рационально было бы проводить пробу с АТФ сразу же после изоляции антрума. Если же, напротив, такой взаимосвязи не существует, то инфузию аденозина следовало бы проводить в конце процедуры после обсервационного периода для большей чувствительности этого фармакологического теста (Ninomiya Y. et al., 2009).
Таким образом, в настоящее время нет единого мнения, какая же из методик более эффективна как инструмент выявления рецидивов проведения в ЛВ, нет алгоритмов использования их в комбинации. Более того, несколько исследований с различным дизайном показали противоречивые результаты о влиянии устранения скрытого проведения на эффективность катетерной абляции ФП. Не определены интраоперационные предикторы, указывающие на вероятность развития рецидива проведения в ЛВ. Ответы на эти нерешенные вопросы могли бы уменьшить частоту рецидивов атрио-венозного проведения и увеличить эффективность абляции ФП.
Цель исследования
Разработать оптимальную методику профилактики рецидивов атрио-венозного проведения после радиочастотной изоляции легочных вен у пациентов с фибрилляцией предсердий.
Задачи исследования
1. Охарактеризовать острые и хронические рецидивы проведения по локализации и связи с особенностями проведения первичной изоляции легочных вен, роли их в развитии постабляционных тахикардий.
2. Сравнить две методики интраоперационного выявления рецидивов: применение обсервационного периода и пробы с АТФ и определить оптимальную тактику их использования и клиническое значение.
3. Выявить предикторы развития рецидивов атрио-венозного проведения.
4. Определить предикторы возникновения рецидивов аритмии в послеоперационном периоде.
5. Определить оптимальную методику профилактики рецидивов атрио-венозного проведения.
Научная новизна
1. Дана характеристика возбудимости изолированных легочных вен, описан феномен АТФ-индуцированной возбудимости легочных вен при сохранном блоке атрио-венозного проведения
2. Определена связь динамики достижения признаков изоляции и вероятности интраоперационных рецидивов атрио-венозного проведения
3. Получены данные о влиянии устранения скрытого проведения (после обсервационного периода) на отсутствие рецидивов аритмии в отдаленном периоде
4. Описан феномен «выскальзывания из окна интереса» при картировании постабляционных тахикардий, связанных с рецидивами атрио-венозного проведения
5. Описан феномен механической блокады атрио-венозного проведения и влияние на него пробы с АТФ
Теоретическая и практическая значимость
1. Разработан алгоритм профилактики интраоперационных рецидивов с применением обсервационного периода и пробы с АТФ
2. Определена клиническая значимость устранения скрытого проведения в легочные вены
3. Определено практическое значение пробы с АТФ для верификации блока атрио-венозного проведения при повторных операциях
Методология н методы исследования
Рандомизированное исследование включило 134 человека, которым была выполнена катетерная абляция ФП в СПб ГМА им. И.И.Мечникова и в СПб ГМУ им. И.П. Павлова. Критериями включения служили:
1. Наличие симптомной пароксизмальной или персистирующей ФП
2. Рефрактерность ФП как минимум к одному антиаритмическому препарату
3. Возраст пациента не старше 75 лет
Всем пациентам выполнялся ряд лабораторных и инструментальных исследований: 1) клинический и биохимический анализы крови, определение уровня тиреотропного гормона в крови, коагулограмма, общий анализ мочи; 2) ЭКГ в 12 отведениях и суточное мониторирование ЭКГ; 3) трансторокальная ЭХО-кардиография и чреспищеводная ЭХО-кардиография для исключения тромбов в полостях сердца. Антиаритмические препараты отменялись за 1 неделю до операцию (амиодарон за 1 месяц).
Первичная радиочастотная катетерная изоляция J1B проводилась под местной анестезией и внутривенной седацией с использованием флюороскопического контроля и навигационной системы Carto ХР (Biosense Webster, США). Выполнялась эндокардиальная радиочастотная абляция с охлаждением с достижением параметров воздействия на передней стенке, крыше и дне антрума 45 С, 35 Ватт до 60 секунд в одной точке; на задней стенке - 45 С 30 Ватт до 30 секунд до достижения признаков изоляции J1B на циркулярном диагностическом катетере «Лассо». При этом регистрировалась локализация точки окончательной изоляции (ТОЙ).
Обсервационный период 30 минут применялся у всех пациентов. В случае, если во время обсервационного периода возникали признаки проведения в ЛВ (острый рецидив, ОР), выполнялось регистрация локализации и абляция
«прорыва».
Проба с АТФ. В случае, если протокол предусматривал проведение пробы с АТФ, то 1% раствор АТФ в дозе 20 мг вводился внутривенно болюсом. При появлении электрического проведения из ЛП в ЛВ регистрировалась локализация аденозин-индуцированного прорыва (скрытое проведение, СП), а абляция прорыва проводилась либо нет согласно протоколу исследования. Если проба с АТФ проводилась сразу после изоляции ЛВ (первичная проба с АТФ) и возникало СП, то последнее абляции не подвергалось. В дальнейшем, если в течение обсервационного периода возникал ОР, регистрировалась его локализация и проводилась абляция. Вне зависимости от появления или отсутствия ОР, после обсервационного периода проводилась еще одна проба с АТФ (вторичная). Согласно протоколу, в зависимости от результатов рандомизации, вторичное СП оставался интактным или проводилась последующая его абляция до полного исчезновения СП при повторных инфузиях АТФ.
В послеоперационном периоде пациентам назначался варфарин с достижением целевого уровня MHO (2-3). Медикаментозная антиаритмическая терапия (соталол или пропафенон) назначалась сразу после операции с отменой через 3 месяца. На Зй и 6й месяц и далее каждые 6 месяцев после операции пациенты обследовались амбулаторно со сбором анамнеза, регистрацией ЭКГ и суточным мониторированием ЭКГ.
Повторные вмешательства проводились при рецидиве ФП или возникновении постабляционной тахикардии. В случае постабляционной тахикардии для определения ее механизма строилась электро-анатомическая активационная карта предсердий и проводилось стимуляционное Entrainment -картирование. Далее проводилась регистрация электрической активности ЛВ. В случае регистрации хронического рецидива (ХР) атрио-венозного проведения в ЛВ, определялась его локализация и выполнялась ре-изоляция ЛВ. Абляция постабляционной тахикардии проводилась на основании данных о ее механизме.
Протокол исследования включал 2 этапа.
Этап 1: На первом этапе проводилась рандомизация больных на две группы для проверки двух гипотез:
Гипотеза №1: Проведение первичного АТФ-теста, вне зависимости от выявления СП может ускорить время появления ОР;
Гипотеза №2: Устранение СП в JIB увеличивает эффективность операции.
Группу 1 (контрольная группа) составили пациенты, подвергшиеся изоляции JIB, которым перед обсервационным периодом не проводился первичный АТФ-тест, а после окончания обсервационного периода и устранения всех возникших ОР, выполнялся только вторичный АТФ-тест. В случае выявления СП в ЛВ, дальнейшая абляция для его устранения не проводилась.
Группу 2 составили пациенты, подвергшиеся изоляции ЛВ, у которых перед обсервационным периодом проводился первичный АТФ-тест и случае выявления СП до обсервационного периода его устранение не проводилось. Далее после окончания обсервационного периода и абляции всех ОР, проводился вторичный АТФ-тест. В случае выявления СП во время вторичного АТФ теста проводилось его абляция (Рисунок 1).
/ S
¡ИЗОЛЯЦИЯ Лв|| * Обсервационныйп-д || АТФМ.2 J
/ s ✓
| ИЗОЛЯЦИЯ ЛВ 11 JОбсервационный n-д 11 АТФ№2 |
Рисунок 1. Этапы операции в группах исследования 1 и 2. В Группе 2 проводился первичный АТФ-тест без устранение СП и устранение СП при вторичном АТФ-тесте.
Этап 2: На втором этапе проводились повторные катетерные вмешательства в том случае, если у пациента имели место два и более эпизода аритмии после окончания «слепого периода» 3 месяца. Выполнялась ревизия электрического состояния ЛВ (изолированность, автоматизм, возбудимость, реакция на пробу с
АТФ), в случае необходимости их ре-изоляция. Если имела место постабляционная предсердная тахикардия, после определения ее механизма, проводилась абляция.
Методы статистической обработки включали (программный пакет SPSS 20/0) t-тест или U-тест Манна-Уитни для сравнения независимых выборок, критерий у2 или точный критерий Фишера для сравнения качественных показателей, ROC-анализ для определения классификатора групп, логистическая регрессия для выявления предикторов возникновения рецидивов, анализ выживаемости с кривыми Каплана-Майера и регрессия Кокса для оценки свободы от аритмии в зависимости от времени и сравнения этого параметра между группами. Все тесты проводились как двухсторонние. Доверительный интервал составлял 95%, при р<0.05 различия считались достоверными.
Положения, выносимые на защиту
1. АТФ-тест не способен заменить обсервационный период как метод выявления интраоперационных рецидивов
2. Устранение скрытого проведения в легочные вены во время первичной процедуры не влияет на эффективность операции в отдаленном периоде
3. Скорость возникновения признаков блока атрио-венозного проведения в точке окончательной изоляции антрума является предиктором развития интраоперационных рецидивов
4. Часть изолированных легочных вен теряет свою возбудимость, что является предиктором отсутствия как интраоперационных, так и хронических рецидивов атрио-венозного проведения
5. Рецидивы фибрилляции предсердий и большинство механизмов регулярных постабляционных тахикардии связаны с восстановлением атрио-венозного проведения
Степень достоверности и апробация работы
О достоверности результатов работы свидетельствуют проспективный рандомизированный контролируемый дизайн исследования с достаточным количество наблюдений, использование современных методов исследования и статистической обработки полученных материалов. Сформулированные в результате работы научные положения, выводы и рекомендации подкреплены
достоверными фактическими сведениями, представленными в приведенных таблицах и на рисунках. Подготовка, статистический" анализ и интерпретация полученных данных проведены с использованием современных методов обработки информации и статистического анализа.
Основные результаты исследования опубликованы в 17 научных работах, в том числе 3 в рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК РФ, и доложены на международных конференциях: Всероссийском съезде аритмологов (Москва, 1618 июня 2011), Европейском конгрессе кардиологов - Европейском конгрессе кардиологов - 2011 (Париж, Франция, 31 августа - 4 сентября 2011), конгрессе "Venice Arrhythmias" 2011 (Венеция, Италия, 9-10 октября 2011), 4-м конгрессе Кардиостим 2012 (Санкт-Петербург, 16-18 февраля 2012), 5-м Всероссийском съезде аритмологов (Москва, 13-15 июня 2013), конгрессе Europace 2013 (Афины, Греция, 23-26 июня 2013), 2013 (Амстердам, Нидерланды, 31 августа - 4 сентября 2013).
Результаты исследования внедрены в практическую работу отделения кардиологии для лечения больных инфарктом миокарда ГБОУ ВПО «СевероЗападный государственный медицинский университет имени И.И. Мечникова» Минздрава России (СПб), отделения неотложной кардиологии N2 ГМПБ N2, отделение хирургического лечения сложных нарушений ритма и электрокардиостимуляции ГБОУ ВПО Первый СПб ГМУ им. И П. Павлова.
Личное участие автора в получении результатов. Ляпом Е.В. обоснованы цель, задачи исследования, сформулированы выводы и положения выносимые на защиту. Автором самостоятельно проведен аналитический обзор современной зарубежной и отечественной литературы. При сборе материала диссертант лично организовал и выполнил клинические исследования, лично проводил эндокардиальное картирование и радиочастотную абляцию. Обобщение и статистическая обработка данных, полученных в ходе выполнения данной работы и изложенных в диссертации, также выполнены лично автором.
Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 138 страницах, состоит из введения, описания материала и методов исследования, изложения собственных результатов исследования, обсуждения полученных результатов, выводов и практических рекомендаций. Диссертация содержит 20 таблиц и 33 рисунка. В работе использовано 226 источников литературы.
ГЛАВА I. КАТЕТЕРНАЯ АБЛЯЦИЯ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ
(обзор литературы) 1Л. Определение, классификация, эпидемиология, прогноз
Определение
Фибрилляция предсердий (ФП) — наджелудочковая тахиаритмия, характеризующаяся частым хаотическим некоординированным сокращением предсердий с нерегулярными желудочковыми ответами.
Классификация
В настоящее время ФП классифицируют на (Camm, А. J. et al., 2010):
1) Впервые диагностированная - фибрилляция предсердий возникшая и зафиксированная у любого пациента, не зависимо от её длительности и тяжести связанных с ней симптомов.
2) Пароксизмальная — фибрилляция предсердий, спонтанно купирующаяся, как правило, в течение 48 часов, или до 7 суток от начала пароксизма.
3) Персистирующая — фибрилляция предсердий с длительностью пароксизмов более 7 суток, либо требующая для купирования фармакологической или электрической кардиоверсии.
4) Длительно существующая — фибрилляция предсердий с длительностью приступа более 1 года у пациентов, для которых выбрана стратегия контроля ритма.
5) Хроническая — фибрилляция предсердий у пациентов, для которых выбрана стратегия контроля частоты сердечных сокращений.
Эпидемиология
Фибрилляция предсердий — наиболее распространенное в клинической практике нарушение ритма. Она занимает одну треть в структуре всех госпитализаций по поводу аритмий. В общей популяции 1% населения страдает
фибрилляцией предсердий (Go A. et al., 2001) (Kannel W. et al., 1998). Учитывая большую долю пациентов с бессимптомным течением фибрилляции предсердий, у которых аритмия длительное время остается не диагностированной, истинное число может достигать 2 %. Количество пациентов в этой аритмией продолжает увеличиваться на протяжении последних десятилетий (Friberg J. et al., 2003), что может быть связано с более ранним и частым ее выявлением, с тенденцией к старению населения, особенно в странах Европы и Северной Америки, и ростом распространённости хронических заболеваний (Frost L. et al., 2005). Такие факторы как возраст, пол, раса вносят дисперсию в структуру ФП среди населения. Так встречаемость ФП в возрасте 40-50 лет составляет менее 0,5-0,7%, а в возрасте старше 80 лет достигает 5-17,8% (Lip G. et al., 1997) (Heeringa J. et al.,
2006) (HobbsF. et al., 2005). Мужчины страдают ФП в 1,5 раза чаще, чем женщины (Benjamin Е. et al., 1994) (Stewart S. et al., 2001) (Hobbs F. et al., 2005) (Heeringa J. et al., 2006) (Kannel W. et al., 1998), представители европеоидной расы чаще, чем представители других рас (Lip G. et al., 1997).
ФП чаще всего ассоциирована с артериальной гипертензией (Mitchell G. et al.,
2007), ишемической болезнью сердца, клапанной болезнью сердца, хронической сердечной недостаточностью, избыточной массой тела (Wang T. et al., 2004) и сахарным диабетом (Benjamin Е. et al., 1994). Однако доля пациентов с ФП без сочетания с сердечно-сосудистыми заболеваний, так называемая «изолированная» ФП, достигает 10-15% от общего числа больных с этой аритмией (Nieuwlaat R. et al., 2005).
Прогноз
Прогноз определяется клиническими состояниями, ассоциированными с ФП. Наличие ФП в два раза увеличивает смертность при отсутствии антиагрегантной или антикоагулянтной терапии (Benjamin Е. et al., 1998). ФП в 5 раз увеличивает риск развития инсультов и других тромбоэмболических осложнений (Ryder К. et al., 1999). Кроме того, ФП ассоциирована с наиболее неблагоприятным течением инсультов (Kimura К. et al., 2005). Каждый пятый пациент, перенесший
ишемический инсульт, страдает ФП. Риск развития инсульта у больных с ФП резко повышается с возрастом (Wolf Р. et al., 1991). Различные виды когнитивной дисфункции могут быть связаны с бессимптомными тромбоэмболическими инсультами на фоне ФП (Knecht S. et al., 2008). Нерегулярность и высокая частота сокращений желудочков при отсутствии систолы предсердий являются причиной дисфункции левого желудочка с развитием хронической сердечной недостаточности, которая имеет место у 30 % пациентов с ФП (NabauerM. et al., 2009) (Marón В. et al., 2006). ФП значительно снижает толерантность к физическим нагрузкам и качество жизни пациентов (Thrall G. et al., 2006)
Лечение ФП затрагивает ряд экономических проблем. Одна треть всех госпитализаций по поводу нарушений ритма сердца приходится на больных с ФП (Friberg J. et al., 2003). Учитывая стоимость госпитализации, медикаментозной терапии, амбулаторного лечения и потери трудоспособности, ежегодная стоимость лечения одного пациента в Европе составляет 3000 евро, в США 40005000 долларов (Le Н. et al., 2004) (Reynolds М. et al., 2007). Принимая во внимание растущую распространенность ФП, общие ежегодные расходы на проблему лечения пациентов с ФП являются грандиозными.
1.2. Электрофизиологические механизмы ФП
В настоящий момент экспериментальная и клиническая электрофизиология не имеет единой теории, объясняющей в полной мере механизмы возникновения и поддержания ФП у человека. К концу первого десятилетия 21 века сложилась парадигма, представляющая синтез различных теорий, одни из которых отвечают на вопрос инициации фибрилляторной активности, другие описывают явления, способствующие ее поддержанию.
Теория множественных волн
В 1959 году G. Мое с соавторами выдвинул теорию множественных волн
(Мое G. et al., 1959) (Мое G. et al., 1964) (Мое G. et al., 1968). Он предположил, что в основе ФП лежит сосуществование устойчивых множественных хаотических волн функциональных риентри одновременно в обоих предсердиях. Впоследствии теория Мое была подтверждена рядом экспериментальных работ, выполненных Allessie и соавторами (WijffelsM. et al., 1995). Согласно результатам этих работ, поддержанию ФП способствует одновременно несколько факторов, таких как увеличение критической массы предсердного миокарда, укорочение рефрактерного периода предсердной ткани и снижение скорости проведения электрического импульса (Allessie М. et al., 1996). Так же было показано, что для стабильного существования ФП требуется как минимум 6-8 одновременно функционирующих в разных отделах предсердий риентри.
На основе теории G. Мое, спустя 20 лет J. Сох с соавторами разработал технику хирургической операции «Лабиринт» (MAZE), направленной на компартментацию миокарда обоих предсердий (CoxJ. et al., 1991). После создания в ходе такой операции трансмуральных линий масса участков предсердного миокарда становится меньше критической массы, необходимой для поддержания стабильных волн риентри. Хирургическая модификация операции «Лабиринт -III» (MAZE-III) широко используется в настоящее время благодаря ее достаточно высокой эффективности (CoxJ. et al., 1995). Теория множественных волн убедительно описывала механизм поддержания ФП, но не отвечала на вопрос, что же является пусковым механизмом этой тахиаритмии.
Торакальные вены как триггеры ФП
Первое описание возможности эктопической электрической активности торакальных вен было сделано еще в XIX веке Т. Brunton (Brunton Т. et al., 1876). Т. Lewis впервые рассматривал ФП как нерегулярную активацию единственного источника эктопической активности в предсердиях (Lewis Т. et al., 1925). Позже в 1947 г. Scherf описал «фокальную» ФП возникающую в эксперименте при воздействии аконитином на ушко правого предсердия (ПП) (Scherf D. et al., 1947). Изоляция ушка ПП от остального миокарда приводила к купированию ФП.
Революционное наблюдение Haissaguerre и соавторов (1998 г.) привело к настоящему прорыву в понимании электрофизиологии ФП и открыло новые подходы к лечению этой тахиаритмии. При попытках создать аналог операции «Лабиринт», но на основе катетерной чрескожной радиочастотной абляции (РЧА), они обнаружили, что фибрилляция предсердий может быть вызвана фокальной высокочастотной эктопической активностью в предсердном миокарде. Ими были описаны три клинических случая «залповой» предсердной тахикардии, имитирующей ФП на поверхностной ЭКГ у одного пациента, у двух других индуцирующие ФП (Haïssaguerre M. et al., 1994). Абляция очагов эктопической активности позволила избавить пациентов от приступов ФП (Jaïs P. et al., 1997). Haissaguerre и соавторы продолжили свои исследования и обнаружили, что в большинстве случаев источники высокочастотной триггерной активности располагаются в области устьев легочных вен (ЛВ) и значительно реже в миокарде ПП.
Эти данные были подтверждены другими группами исследователей (Lin W. et al., 2000; Chen S. et al., 1999).
Результаты этих работ привели к возникновению современной парадигмы, что мышечные муфты устьев ЛВ являются ведущим источником триггерной активности, индуцирующей ФП, а ЛВ стали объектом последующих исследований в области анатомии и электрофизиологии.
Выдвинутая Haissaguerre и соавторами модель на практике прекрасно работает в отношении пароксизмальной формы ФП, однако персистирующая и длительно-существующая формы ФП в нее полностью не укладываются. У пациентов с непароксизмальными формами этой аритмии фибрилляторная активность предсердий может продолжать существование, несмотря на полную электрическую изоляцию всех торакальных вен. Механизм такого типа ФП соответствует в большей степени гипотезе множественных волн Мое.
Роторная активность как поддерживающий механизм ФП
Современная рабочая модель ФП определенным образом трансформирует и объединяет обе гипотезы, обсужденные выше и предполагает совместное существования триггеров (инициаторов) и драйверов (поддерживающих механизмов). Согласно этой модели, ФП это результат активности одного или нескольких высокочастотных источников риентри (роторов) со спиралеподобным распространением волн активации, локализованных в одном предсердии, с фибрилляторным проведением в другое предсердие. Модель основывается на серии экспериментальных работ, выполненных J. Jalife и соавторами, в ходе которых в изолированных перфузированных по Лангендорфу овечьих сердцах они индуцировали ФП частой стимуляцией в присутствии ацетилхолина (Skanes A. et al., 1998). Оптическое картирование демонстрировало, что в основе механизма ФП лежит функционирование устойчивых высокочастотных роторов (функциональных риентри) (Mandapati R. et al., 2000). Такие источники высокочастотной активности локализованы, как правило на задней стенке ЛП вблизи устьев ЛВ или в самих устьях ЛВ. Механизм образования роторов, поддерживающих ФП, аналогичен механизму образования любого вида риентри. В основе лежит прерывание единого фронта активации при столкновении его с анатомическим или функциональным препятствием, что ведет к образованию, так называемых, точек фазовой сингулярности, которые образуют центр ротора (Chen J. et al., 2000). Участки предсердной ткани, содержащие роторы, обладают высокой пространственно-временной организацией проведения электрического импульса, т. е. имели однородные фронты активации с коротким, регулярным циклом и проведением 1:1. Однако спектральный анализ распределения доминантных частот (DF) показал, что миокард обоих предсердий крайне неоднороден по своим электрофизиологическим свойствам. Дисперсия потенциала действия и дисперсия рефрактерности приводят к разделению миокарда предсердий на, так называемые, частотные домены — участки ткани, для которых характерна частота активации, при которой сохраняется проведение 1:1 (Berenfeld О. et al., 2000). Однородный фронт активации распространяется от
Похожие диссертационные работы по специальности «Кардиология», 14.01.05 шифр ВАК
Тактика ведения пациентов с рецидивами фибрилляции предсердий в раннем послеоперационном периоде после изоляции легочных вен2015 год, кандидат наук Шабанов Виталий Викторович
Имплантация окклюдера ушка левого предсердия и изоляция легочных вен у пациентов с фибрилляцией предсердий2016 год, кандидат наук Якубов Акмал Абдусаматович
Оценка эффективности неинвазивной вентиляции легких в профилактике рецидивов фибрилляции предсердий после катетерной аблации устьев легочных вен у пациентов с обструктивным апноэ сна2022 год, кандидат наук Арутюнян Грайр Гагикович
Сравнительный анализ современных катетерных методов лечения пациентов с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий2019 год, кандидат наук Башилов Сергей Александрович
Роль N-терминального промозгового натрийуретического пептида в оценке риска развития послеоперационной фибрилляции предсердий и ее хирургическая профилактика2017 год, кандидат наук Леднев Павел Владимирович
Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Лян, Евгений Викторович, 2015 год
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Aime-Sempe, C. Myocardial cell death in fibrillating and dilated human right atria / C. Aime-Sempe, T. Folliguet, C. Rucker-Martin [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol.-1999.-Vol. 34(5).-P. 1577-1586.
2. Akoum, N. Atrial fibrosis helps select the appropriate patient and strategy in catheter ablation of atrial fibrillation: a DE-MRI guided approach / N. Akoum, M. Daccarett, C. McGann [et al.] II J. Cardiovasc. Electrophysiol. -2011 .-Vol. 22(1).-P. 16-22.
3. Allessie, M. Unravelling the electrical mysteries of atrial fibrillation / M. Allessie, C Kirchhof, K. Konings II Eur. Heart J.-1996.- Vol. 17 (Suppl).-P.2-9.
4. Allessie, M. Electrophysiologic mechanisms of perpetuation of atrial fibrillation / M. Allessie, K Konings, C Kirchhof // Am. J. Cardiol -1996.-Vol.77(3).-P.10A-23A.
5. Arentz, T. "Dormant" pulmonary vein conduction revealed by adenosine after ostial radiofrequency catheter ablation / T. Arentz, L. Made, D. Kalusche [et al.] // J. Cardiovasc. Electrophysiol.-2004.-Woll5(9).- P.1041-1047.
6. Arora, R. Arrhythmogenic substrate of the pulmonary veins assessed by highresolution optical mapping / R. Arora, S. Verheule, L. Scott // Circulation.-2003.~ Vol. 107( 13).-P. 1816-1821.
7. Arujuna, A. Acute pulmonary vein isolation is achieved by a combination of reversible and irreversible atrial injury after catheter ablation: evidence from magnetic resonance imaging / A. Arujuna, R Karim, D Caulfield // Circ. Arrhythm. Electrophysiol - 2012. - Vol 5(4). -P. 691-700.
8. Atienza, F. Activation of inward rectifier potassium channels accelerates atrial fibrillation in humans: evidence for a reentrant mechanism / F. Atienza, J. Almendra, J. Moreno II Circulation.-2006).- Vol. 114(23).- P. 2434-2442.
9. Attuel, P. Failure in the rate adaptation of the atrial refractory period: its relationship to vulnerability / P. Attuel, R. Childers, B. Cauchemez [et al.] // Int. J. Cardiol.-m2.-Vo\. 2.-P.179-197.
10. Ausma, J. Time course of atrial fibrillation-induced cellular structural remodeling in atria of the goat / J. Ausma, N. Litjens, M. Lenders [et al.] // J. Mol. Cell. Cardiol.-200\.- Vol.33(12).- P.2083-2094.
11. Ausma, J. Structural changes of atrial myocardium due to sustained atrial fibrillation in the goat / J. Ausma, M Wijffels, F. Thone [et al.] // Circulation.-1997.-Vol. 96.-P.3157-3163.
12. Bailey, G. Relation of left atrial pathology to atrial fibrillation in mitral valvular disease / G. Bailey, B. Braniff, E.Hancock // Ann. Intern. Med,-1968.- Vol. 69.-P. 13-20.
13. Benjamin, E. Independent risk factors for atrial fibrillation in a population-based cohort. The Framingham Heart Study / E. Benjamin, D. Levy, S. Vaziri [et al.] // JAMA.-1994.- Vol. 271(1 l).-P.840-844.
14. Benjamin, E. Impact of atrial fibrillation on the risk of death: the Framingham Heart Study / E. Benjamin, P. Wolf, R. D'Agostino // Circulation.-1998.- Vol. 98(10).-P.946-952.
15. Berenfeld, O. Spatially distributed dominant excitation frequencies reveal hidden organization in atrial fibrillation in the Langendorff-perfused sheep heart / O. Berenfeld, R. Mandapati, S. Dixit [et al] // J. Cardiovasc. Electrophysiol.-2000.~ Vol.ll(8).-P.869-879.
16. Bettoni, M. Autonomic tone variations before the onset of paroxysmal atrial fibrillation / M. Bettoni, M. Zimmerman // Circulation.-2002,-Vol. 105(23).-P.2753-2759.
17. Blom, N. Development of the cardiac conductiontissue in human embryos using HNK-1 antigen expression: Possiblerelevance for understanding of abnormal atrial automaticity / N. Blom, A. Gittenberger, M. DeRuiter [et al.] // Circulation. -1999.-Vol. 99.- P.800-808.
18. Bosch, R. Ionic mechanisms of electrical remodeling in human atrial fibrillation / R. Bosch, X. Zeng, J. Grammer [et al.] // Cardiovasc. Res.-1999.- Vol. 44(1).-P.121-123. ■
19. Brunton, T. Note on independent pulsation of the pulmonary veins and vena cava /
T. Brunton, J. Fayrer // Proc. RoyalSoc. Lond.-l876.-Vol.25.-P. 174-176.
20. Bunch, T. Long-term clinical efficacy and risk of catheter ablation for atrial
i
fibrillation in octogenarians / T. Bunch, J. Weiss, B. Crandall [et al.] // Pacing Clin. Electrophysiol.-2010.-Vol.33(2).-P. 146-52.
21. Cabo, C. Wave-front curvature as a cause of slow conduction and block in isolated cardiac muscle / C. Cabo, A. Pertsov, W. Baxter [et al.] // Circ. Res.-\99A.-Vol.75(6).-P.1014-1028.
22. Calkins, H. Treatment of atrial fibrillation with antiarrhythmic drugs or radiofrequency ablation: Two systemic literature reviews and meta-analyses / H. Calkins, M. Reynolds, P. Spector // Circ. Arrhythm. Electrophysiol.-2009.- Vol. 2.-P.349 - 361. I
23. Camm, A.J. Guidelines for the management of atrial fibrillation: the Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC) / A.J. Camm, P. Kirchhof, G. Lip [et al/] // European Heart Journal. -2010.-Vol. 32(9).-P.1172.
24. Cappato, R. Updated worldwide survey on the methods, efficacy, and safety of catheter ablation for human atrial fibrillation / R. Cappato, H. Calkins, S. Chen [et al.] // Circ. Arrhythm. Electrophysiol -2010.-Vol. 3.- P. 32 - 38.
25. Cappato, R. Prospective assessment of late conduction recurrence across radiofrequency lesions producing electrical disconnection at the pulmonary vein ostium in patients with AF / R. Cappato, S. Negroni, D. Pecora [et al.] // Circulation. -2003 .-Vol. 108.-P. 1599-1604.
26. Carlsson, J. Randomized trial of rate-control versus rhythm-control in persistent atrial fibrillation / J. Carlsson, S. Miketic, J. Windeler [et al.] // J. Am .Coll. Cardiol-2003.- Vol. 41.-P.1690 -1696. !
27. Cha, Y. Catheter Ablation for Atrial Fibrillation in Patients With Obesity / Y. Cha, P.Friedman, S.Asirvatham [et al.] // Circulation.-200S.-Voll 17(20).- P. 25832590.
28. Chao, T. Atrial substrate properties and outcome of catheter ablation in patients
i
with paroxysmal atrial fibrillation associated with diabetes mellitus or impaired
fasting glucose / T. Chao, K. Suenari, S. Chang [et al.] II Aim J. Cardiol.- 2010.-Vol.106(11).-P.1615-1620.
29. Cheema, A. Incidence and time course of early recovery of pulmonary vein conduction after catheter ablation of atrial fibrillation / A. Cheema, J. Dong, D.
Dalai II J. Cardiovasc. Electrophysiol.-2001.-Vol 18(4).-P.387-391. j
i
30. Chen, J. Dynamics of wavelets and their role in atrial fibrillation in the isolated sheep heart / J.Chen, R. Mandapati, O. Berenfeld [et al.] // Cardiovasc. Res.-2000.-Vol. 48(2).-P. 220-232.
31. Chen, S.A. Thoracic Vein Arrhythmias: Mechanisms and Treatment / S.A. Chen, M. Haissaguerre, D. Zipes // Armonk, NY: Blackwell Futura Publishing, Inc.-2004. I (
32. Chen, S.A. Initiation of Atrial Fibrillation by Ectopic Beats Originating From the Pulmonary Veins / S.A. Chen, M. Hsieh, C. Tai [et al.] // Circulation.- 1999.-Vol. 100(18).-P. 1879-1886.
33. Chen, S.A. Catheter ablation of atrial Fibrillation originating from the non-pulmonary vein foci / S.A. Chen, C. Tai // J. Cardiovasc. Electrophysiol.-2605.~ Vol. 16(2).-P. 229-232.
34. Chen, Y.C. Effects of thyroid hormone on the arrhythmogenic activity of pulmonary vein cardiomyocytes / Y.C. Chen, S.A. Chen, Y.J. Chen [et al.] '// J. Am. Coll. Cardiol. -2002.- Vol. 39(2). - P.366-372.
35. Chen, Y.J. Electrophysiology of pulmonary veins / Y.J. Chen, S.A. Chen '// J. Cardiovasc. Electrophysiol. - 2006.-Vol. 17(2).-P.220-224. !
36. Chen, Y.J. Electrophysiology of single cardiomyocytes isolated from rabbit pulmonary veins: implication in initiation of focal atrial fibrillation / Y.J. Chen, S.A. Chen, Y.C. Chen // Basic Res. Cardiol-2002.-Vol. 97(l).-P.26-34. !
37. Chiu, Y.T. Increased extracellular collagen matrix in myocardial sleeves of pulmonary veins: An additional mechanism facilitating repetitive rapid activities in chronic pacing-induced sustained atrial fibrillation / Y.T. Chiu, T.J. Wu, H.J. Wei [et al.] // J. Cardiovasc. Electrophysiol -2005. - Vol 16.-P.753-759.
38. Chou, C. New concepts in atrial fibrillation: mechanism and remodeling / C. Chou,
P. Chen //Med. Clin. Northyim.-2008.-Vol.92(l).-P.53-63.
39. Chung, M. C-reactive protein elevation in patients with atrial arrhythmias: inflammatory mechanisms and persistence of atrial fibrillation / M. Chung, D. Martin, D. Sprecher [et al.] // C/rcM/a/zo«.-2001.-Vol.l04(24):2886-2891.
40. Corrado, A. Efficacy, safety and outcome of atrial fibrillation ablation in
!
septuagenarians / A. Corrado, D. Patel, L. Riedlbauchova [et al.] // J. Cardiovasc. Electrophysiol.- 2008.-Vol. 19.-P. 1-5.
41. Cox, J. Modification of the maze procedure for atrial flutter and atrial fibrillation.
I. Rationale and surgical results / J. Cox, J. Boineau, R. Schuessler [et al.] // J. Thorac. Cardiovasc. Surg.- 1995.- Vol.110(2).-P.473-484.
42. Cox, J. The surgical treatment of atrial fibrillation. II. Intraoperative electrophysiologic mapping and description of the electrophysiologic basis of atrial flutter and atrial fibrillation / J. Cox, T. Canavan, B. Schuessler [et al.] // J. Thorac. Cardiovasc. ,Sw*g.-1991.-Vol.l01(3).-P.406-426.
43. Cox, J. Modification of the maze procedure for atrial flutter and atrial fibrillation.
II. Surgical technique of the maze III procedure / J. Cox, R. Jaquiss, R. Schuessler [et al.] II J. Thorac. Cardiovasc. Surg.- 1995.- Vol. 110(2).- P. 485-495. !
44. Cox, J. The surgical treatment of atrial fibrillation. I. Summary of the current concepts of the mechanisms of atrial flutter and atrial fibrillation / J. Cox, R. Schuessler, J. Boineau [et al.] II J. Thorac. Cardiovasc. Surg.-1991.-Vol. 101(3).-P. 402-405.
45. Cox, J. The surgical treatment of atrial fibrillation. III. Development of a definitive surgical procedure / J. Cox, R. Schuessler, H. D'Augostino // J. Thorac. Cardiovasc. Surg.-1991.- Vol.l01(4).-P. 569-583.
46. Shah, D. Electrophysiological evaluation of pulmonary vein isolation / D. Shäh // Europace.-2009-VolA l(\ 1).- P.1423-1433.
47. Scherf D. Studies on auricular tachycardia caused by aconitined administration / D. Scherf// Proc. Soc. Exp. Biol. M?c/.-1947.-Vol.64(2).-P.233-239.
48. Datino, T. Differential effectiveness of pharmacological strategies to reveal dormant pulmonary vein conduction: A clinical-experimental correlation / T.
120 1 Datino, L. Made, D.Chartier [et al.] II Heart Rhythm.- 2011.- Vol.8(9).-P.1426-1433.
49. Datino, T. Mechanisms by which adenosine restores conduction in dormant canine pulmonary veins / T. Datino, L. Made, X. Qi [et al.] // Circalation.-2010.-Vol. 121(8).- P.963-972.
50. Deisenhofer, I. Left atrial tachycardia after circumferential pulmonary vein ablation for atrial fibrillation: Incidence, electrophysiological characteristics, and results of radiofrequency ablation / I. Deisenhofer, H. Estner, B. Zrenner [et al.] // Eitropace.-Vol.8.-P.573 - 582.
51. Dispersyn, G. Cardiomyocyte remodelling during myocardial hibernation and atrial fibrillation: prelude to apoptosis / G. Dispersyn, J. Ausma, F. Thone [et al.] // Cardiovasc. /tey.-1999.-Vol.43.- P.947-957.
52. Doi, A. Efficacy of additional radiofrequency applications for spontaneous dissociated pulmonary vein activity after pulmonary vein isolation in patients with paroxysmal atrial fibrillation / A. Doi, K. Satomi, H. Makimoto [et al.] // J. Cardiovasc. Electrophysiol. - Vol. 24(8). -P. 894-901.
53. Cheung, D. Pulmonary vein as an ectopic focus in digitalis-induced arrhythmia / D. Cheung II Nature .- 1981.- Vol. 294.- P.582-584.
54. Ector, J. Obesity is a major determinant of radiation dose in patients undergoing pulmonary vein isolation for atrial fibrillation / J. Ector, O Dragusin, B. Adriaenssens [et al.] II J. Am. Coll CW/o/.-2007.-Vol.50.-P.234-242.
55. Everett, T. Role of calcium in acute hyperthermic myocardial injury / T. Everett, S. Nath, C. Lynch [et al.] II J. Cardiovasc. Electrophysiol- 2001.-Vol.l2(5).-P.563-569.
56. Falk, R. Is pharmacologic cardioversion of atrial fibrillation really preferable to electrical cardioversion? / R. Falk, J. Decara, V. Abascal [et al.] // J. Am. Coll Cardiol.- 1998.-Vol.31.-P. 1446-1447.
57. Fatkin, D. Transesophageal echocardiography before and during direct current cardioversion of atrial fibrillation: evidence for 'atrial stunning' as a mechanism of thromboembolic complications / D. Fatkin, D. Kuchar, C Thorburn [et al.] // J. Am.
Coll. Cardiol.-\99A- Vol.23.-P.307-316. 1
58. Feld, G. What is the optimal approach for ablation of paroxysmal atrial fibrillation? / G. Feld, N. Sawhney II Heart Rhythm.-2№9.-Vo\.6(% Suppl).-P.S23-28.
59. Fisher, W. Catheter-based three-dimensional electrogram acquisition and analysis system / W. Fisher, J. Swartz // J. Electrocardiol-\993.- Vol.26 (Suppl).-P.174-181.
60. Forleo, G. Catheter ablation of atrial fibrillation in patients with diabetes mellitus type 2: results from a randomized study comparing pulmonary vein isolation versus antiarrhythmic drug therapy / G. Forleo, M Mantica, L. De Luca [et al.] // J. Cardiovasc. Electrophysiol.-2009. - Vol. 20(1 ).-P.22-28. 1
61. Friberg, J. Rising rates of hospital admissions for atrial fibrillation / J. Friberg, P. Buch, H. Scharling [et al.] //Epidemiology.- 2003.- Vol.l4(6).-P.666-672.
62. Frost, L.Trends in incidence and mortality in the hospital diagnosis of atrial fibrillation or flutter in Denmark 1980-1999 / L. Frost, P. Vestergaard, L. Mosekilde [et al.] II Int. J. Cardiol.- 2005.-Vol. 103(1).-P. 78-84.
63. Garratt, C. Repetitive electrical remodeling by paroxysms of atrial fibrillation in the goat: no cumulative effect on inducibility or stability of atrial fibrillation1/ C. Garratt, M. Duytschaever, M. Killian [et al.] // J. Cardiovasc. Electrophysiol.-1999.-Vol. 10(8).-P. 1101-1108).
64. Ge, Y. Cellular electrophysiological changes induced in vitro by radiofrequency current: comparison with electrical ablation / Y. Ge, P. Shao, J. Goldberger [et al.] II Pacing Clin. Electrophysiol - Vol. 18(2).-P. 323-333.
65. Gentlesk, P. Reversal of left ventricular dysfunction following ablation of atrial fibrillation / P. Gentlesk, W. Sauer, E. Gerstenfeld [et al.] // J. Cardiovasc. Electrophysiol-2007Vol. 18.-P.9-14. '
66. Gerstenfeld, E. Utility of exit block for identifying electrical isolation of the pulmonary veins / E. Gerstenfeld, S. Dixit, D. Callans [et al.] // J. Cardiovasc. Electrophysiol-2002.-Vol. 13(10).- P.971 -979.
67. Moe, G. A conceptual model of atrial fibrillation / G. Moe // J. Electrocardiol-
1968.-Vol.l(2).-P.145-146.
68. Go, A. Prevalence of diagnosed atrial fibrillation in adults: national implications for rhythm management and stroke prevention: the AnTicoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation (ATRIA) Study / A. Go, E. Hylek, K. Phillips [et al.] // JAMA.-200X.- Vol. 285.- P.-2370-2375. 1
69. Gula, L. Does adenosine response predict clinical recurrence of atrial fibrillation after pulmonary vein isolation? / L. Gula, D. Massel, P. Leong-Sit [et al.] // J. Cardiovasc. Electrophysiol. -2011.- Vol. 22(9).-P. 982-986.
70. HaTssaguerre, M. Successful catheter ablation of atrial fibrillation /; M. HaTssaguerre, L. Gencel, B. Fischer [et al.] II J. Cardiovasc. Electrophysiol. -1994.-Vol. 5(12).-P.1045-1052.
I
71. Haissaguerre, M. Catheter ablation of long-lasting persistent atrial fibrillation: clinical outcome and mechanisms of subsequent arrhythmias / M. HaTssaguerre, M. Hocini, P. Sanders [et al.] // J. Cardiovasc. Electrophysiol.-2005.- Vol.16(11).-P.1138-1147.
72. Haissaguerre, M. Radiofrequency catheter ablation in unusual mechanisms of atrial fibrillation: report of three cases / M. Haissaguerre, F. Marcus, B. Fischer [et al.] // J. Cardiovasc. Electrophysiol.-\994.- Vol. 5(9).- P.743-751.
73. Haissaguerre, M. Electrophysiological breakthroughs from the left atrium to the pulmonary veins / M. Haissaguerre, D. Shah, P. Ja'is [et al.] // Circulation.-2000.-Vol. 102(20).- P.2463-2465. i
74. Haissaguerre, M. Mapping-guided ablation of pulmonary veins to cure atrial fibrillation / M. Haissaguerre, D. Shah, P. Jais [et al.] II Am. J. Cardiol.-2000.- Vol. 86(9A).- P. 9K-19K.
75. Hachiya, H. Clinical implications of reconnection between the left atrium and isolated pulmonary veins provoked by adenosine triphosphate after extensive encircling pulmonary vein isolation / H. Hachiya, K. Hirao, A. Takahashi [et al.] // J. Cardiovasc. Electrophysiol.-2007.-Vol 18.- P.392-398.
76. Haines, D. Tissue heating during radiofrequency catheter ablation1: a
!
thermodynamic model and observations in isolated perfused and superfused canine
right ventricular free wall / D. Haines, D. Watson // Pacing Clin. Electrophysiol-1989.-Vol.l2(6).- P.962-976.
77. Haissaguerre, M. Electrophysiological end point for catheter ablation of atrial
fibrillation initiated from multiple pulmonary venous foci / M. Haissaguerre, P.
i
Jais, D. Shah [et al.] // Circidation.-2000.-VoU0\.- P.1409-1417.
78. Haldar, S. Contact force sensing technology identifies sites of inadequate contact and reduces acute pulmonary vein reconnection: a prospective case control study / S. Haldar, J. Jarman, S. Panikker [et al.] // Int. J. Cardiol.-2013.-Vol. 168(2).-P.l 160-1166.
79. Hayward, R. Pulmonary vein isolation with complex fractionated atrial electrogram ablation for paroxysmal and nonparoxysmal atrial fibrillation: A metaanalysis / R. Hayward, G. Upadhyay, T. Mela [et al.] // Heart Rhythm.-201 l.-Vol. 8(7).-P. 994-1000. ;
80. Heeringa, J. Heeringa J, van der Kuip DA, Hofman A, Kors JA, van Herpen G, Strieker BH, Stijnen Prevalence, incidence and lifetime risk of atrial fibrillation: the Rotterdam study / J. Heeringa, D. van der Kuip, A. Hofman [et al.] // Eur. Heart J. .- 2006.- Vol. 27(8).- P. 949-953.
81. Ho, S. Anatomy of the left atrium: implications for radiofrequency ablation of atrial fibrillation / S. Ho, D. Sanchez-Quintana, J. Cabrera [et al.] // J. Cardiovasc. Electrophysiol.-l999.-Vo\A0(\ 1).- P. 1525-1533.
82. Hobbs, F. A randomised controlled trial and cost-effectiveness study of systematic screening (targeted and total population screening) versus routine practice for the detection of atrial fibrillation in people aged 65 and over. The SAFE study '/ F. Hobbs, D. Fitzmaurice, J. Mant [et al.] // Health Technol. yl55es5.-2005.-Vol. 9(40).- P. 1-74.
83. Hocini, M. Multiple sources initiating atrial fibrillation from a single pulmonary vein identified by a circumferential catheter / M. Hocini, M. Haissaguerre, D. Shah [et al.] // Pacing Clin. Electrophysiol.-2000.-Vol. 23.-P.1828-1831.
84. Hocini, M. Electrical conduction in canine pulmonary veins: electrophysiological and anatomic correlation / M. Hocini, S. Ho, T. Kawara [et al.] // Circulation.-
2002.-Vol. 105(20).- P. 2442-2448.
85. Hocini, M. Techniques, evaluation, and consequences of linear block at the left atrial roof in paroxysmal atrial fibrillation: a prospective randomized study / M.
Hocini, P. Jaïs, P. Sanders [et al.] // Circulation.-2005.-Vol. 112(24).-P.3688-3696.
i i
86. Hohnloser, S. Rhythm or rate control in atrial fibrillation—Pharmacological Intervention in Atrial Fibrillation (PIAF): a randomised trial / S. Hohnloser, K. Kuck, J. Lilienthal [et al.] II Lancet.-2000.-Vol. 356.- P.1789 -1794.
87. Holmes, D. Contact sensing provides a highly accurate means to titrate radiofrequency ablation lesion depth / D. Holmes, J. Fish, I. Byrd [et al.] // J. Cardiovasc. Electrophysiol.- 2011 .-Vol. 22(6).-P. 684-690.
88. Holmes, D. Pulmonary vein stenosis complicating ablation for atrial fibrillation: clinical spectrum and interventional considerations / D. Holmes, K. Monahan, D. Packer [et al.] II JACC Cardiovasc. Interv.-2009.- Vol. 2(4).- P.267-276.
89. Hove-Madsen, L. Atrial fibrillation is associated with increased spontaneous calcium release from the sarcoplasmic reticulum in human atrial myocytes / L. Hove-Madsen, A. Llach, A. Bayes-Genis [et al.] II Circulation.-2004.-Vol. 110(11).-P. 1358-1363.
90. Hsieh, M. Catheter ablation for atrial fibrillation versus atrioventricular junctional ablation plus pacing for elderly patients with medically refractory paroxysmal atrial fibrillation / M. Hsieh, C. Tai, S. Lee [et al.] H J. Cardiovasc. Electrophysiol.-2005.- Vol.l6.-P.457-461. 1
91. Hsu, L. Catheter ablation for atrial fibrillation in congestive heart failure / L. Hsu, P. Jaïs, P. Sanders [et al.] H N. Engl J. Med.-2004.- Vol. 351.-P. 2373 - 2383. 1
92. Investigators of AFFIRM study. A comparison of rate control and rhythm control in patients with atrial fibrillation// N. Engl. J. Med.-2002.-Vol.347.- P. 1825 -1833.
93. Jalife, J. Rotors and spiral waves in atrial fibrillation/ J. Jalife// J. Cardiovasc Electrophysiol.-2003.- Vol.7.-P. 776-780.
94. Jaïs, P. A focal source of atrial fibrillation treated by discrete radiofrequency ablation/ P. Jaïs, M. Haissaguere, D. Shah [et al.] II Circulation 1997.- Vol.95(3).-P.572-576.
95. Ja'is, P. Distinctive electrophysiological properties of pulmonary veins in patients with atrial fibrillation/ P. Ja'is, M. Hocini, L. Hsu [et al.] // Circulation.- 2002. -Vol. 106(19).-P.2479-2485.
96. Ja'is, P. Technique and results of linear ablation at the mitral isthmus/ P. Ja'is, M. Hocini, L. Made [et al.]// Circulation.- 2004. -Vol.110(19).-P.2996-3002.
i
97. Jiang, C. Early detection of pulmonary vein reconnection after isolation in patients with paroxysmal atrial fibrillation: a comparison of ATP-induction and reassessment at 30 minutes postisolation/ C. Jiang, R. Jiang, S. Matsuo [et al.] HJ. Cardiovasc Electrophysiol.- 2009. -Vol. 20(12).-P.1382-1387.
98. Kabra, R. Incidence and electrophysiologic properties of dissociated pulmonary vein activity following pulmonary vein isolation during catheter ablation of atrial fibrillation/ R. Kabra, E. Heist, C. Barrett [et al.]// J. Cardiovasc Electrophysio-2010.-Vol.27 (12). -P. 1338-1343.
99. Kalifa, J. Intra-atrial pressure increases rate and organization of waves emanating from the superior pulmonary veins during atrial fibrillation/ J. Kalifa, J. Jalife, A. Zaitsev [et a\.]//Circulation.-2003.~ Vol.l08(6).-P.668-671.
100. Kalifa, J. Mechanisms of wave fractionation at boundaries of high-frequency excitation in the posterior left atrium of the isolated sheep heart during atrial fibrillation/ J. Kalifa, K. Tanaka, A. Zaitzev// Circulation.-2006.- Vol.113(5).-P.626-633.
101.Kannel, W.B. Prevalence, incidence, prognosis, and predisposing conditions for atrial fibrillation: population-based estimates/ W.B. Kannel, P. Wolf, E. Benjamin [et al.] //American Journal of Cardiology.- 1998.- Vol. 82.- P. 2N - 9N.
102. Katritsis, D. Complex fractionated atrial electrograms at anatomic sites of ganglionated plexi in atrial fibrillation/ D. Katritsis, E. Giazitzoglou, D. Sougiannis [et al.] //Europace.-2009.- Vol.ll(3).-P.308-315. 1
103. Katritsis, D. Autonomic modulation of complex fractionated atrial electrograms in patients with paroxysmal atrial fibrillation/ D. Katritsis, D. Sougiannis, K. Batsikas [et al.] II J. Interv. Card Electrophysiol.- 2011.- Vol. 31(3). - P. 217-223.
104. Katritsis, D. Inducible supraventricular tachycardias in patients referred' for
t
catheter ablation of atrial fibrillation/ D. Katritsis, E. Giazitzoglou, M. Wood [et al.] // Europace.-2007.-Vol.9(9).-P.785-789.
105. Khan, M.N. Pulmonary-vein isolation for atrial fibrillation in patients with heart failure/ M.N. Khan, P. Jais, J. Cummings [et al.] // N. Engl. J. Med.- 2007.-VolJ5P(17).-P. 1778-1885.
106. Kimura, K. Japan Multicenter Stroke Investigators' Collaboration (J-MUSIC).Atrial fibrillation as a predictive factor for severe stroke and early death in 15,831 patients with acute ischaemic stroke/ K. Kimura, K. Minematsu, T. Yamaguchi [et al.] //J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry.- 2005.- Vol. 76(5).-P.679-683.
107. Kitzman, D.W. Age-related changes in the anatomy of the normal human heart/ D.W. Kitzman, W. Edwards H J. Gerontol- (1990.-Vol.45.-P. 33 M -39 M.
108. Knecht, S. Atrial fibrillation in stroke-free patients is associated with memory impairment and hippocampal atrophy/ S. Knecht, C. Oelschlager, T. Dunning [et al.] II European Heart Journal.- 2008.- Vol.29.-P. 2125-2132.
109. Kohl, P. Fibroblast-myocyte connections in the heart/ P. Kohl, P. Camelliti //Heart Rhythm. - 2012.- Vol. 9(3). -P. 461-464. 1
110. Konings, K. High-density mapping of electrically induced atrial fibrillation in humans/ K. Konings, C. Kirchhof, J. Smeets [et al.] //Circulation.- 1994.-Vol.89(4).-P. 1665-1680.
111. Konings, K. Configuration of unipolar atrial electrograms during electrically induced atrial fibrillation in humans/ K. Konings, J. Smeets, O. Penn [et al.] //Circulation.- 1997.- Vol.95(5).-P.1231-1241.
112. Kumagai, K. ATP-induced dormant pulmonary veins originating from the carina region after circumferential pulmonary vein isolation of atrial fibrillation/ K. Kumagai, S. Naito, K. Nakamura [et al.] //J. Cardiovasc Electrophysiol- 2010.-Vol.21(5).-P.494-500.
113. Kumagai, K. Electrophysiologic properties of pulmonary veins assessed using a multielectrode basket catheter/ K. Kumagai, M. Ogawa, H. Noguchi [et al.] //J. Am Coll Cardiol-2004.- Vol.43(12).-P.2281228-9.
114. Langberg, J. Recurrence of conduction in accessory atrioventricular connections after initially successful radiofrequency catheter ablation/ J. Langberg, H. Calkins, Y. Kim [et al.] II J. Am Coll Cardiol- 1992.- Vol.l9(7).-P.1588-1592.
115. Lazar, S. Presence of left-to-right atrial frequency gradient in paroxysmal but not persistent atrial fibrillation in humans/ S. Lazar, S. Dixit, F. Marchlinski [et al.] // Circulation.- 2004.- Vol.110(20).-P.3181-3186.
116. Le Heuzey, J. Cost of care distribution in atrial fibrillation patients: the COCAF study/ J. Le Heuzey, O. Paziaud, O. Piot [et al.] II Am Heart J .-2004.-Vol. 147(1).-P.121-126.
117. Lee, G. Dissociated pulmonary vein potentials following antral pulmonary vein isolation for atrial fibrillation: impact on long-term outcome/ G. Lee, J. Kaiman, J. Vohra [et al.] //Heart.- 201 l.-Vol. 97(7).-P.579-584.
118. Lee, S. Tumor necrosis factor-alpha alters calcium handling and increases arrhythmogenesis of pulmonary vein cardiomyocytes/ S. Lee, Y.C. Chen, Y.C. Chen J.C. [et al.] //Life Sei.- 2007.- Vol.80(19).-P. 1806-1815.
119. Lemola, K. Mechanisms of recurrent atrial fibrillation after pulmonary vein isolation by segmental ostial ablation/ K. Lemola, B. Hall, P. Cheung, E. Good [et al.] //Heart Rhythm.-2004.- Vol. 1(2).-P. 197-202.
120. Lemola, K. Pulmonary vein isolation as an end point for left atrial circumferential ablation of atrial fibrillation/ K. Lemola, H. Oral, A. ChughII J. Am Coll Cardiol-2005.- Vol.46(6).-P. 1060-1066.
121. Lin, W. Pulmonary vein morphology in patients with paroxysmal atrial fibrillation initiated by ectopic beats originating from the pulmonary veins: implications for catheter ablation/ W. Lin, V. Prakash, C. Tai [et al.] // Circulation.- 2000.-Vol. 101(11).-P. 1274-1281.
122. Lip, G. A survey of atrial fibrillation in general practice: the West Birmingham Atrial Fibrillation Project/ G. Lip, D.J. Golding, M. Nazir [et al.]// J. Gen. Practice. - 1997.-Vol.47(418).-P.285-289.
123. Lo, L. Characteristics of complex fractionated electrograms in nonpulmonary vein ectopy initiating atrial fibrillation/atrial tachycardia/ L. Lo, Y. Lin, H. Tsao [et al.]
//J. Cardiovasc Electrophysiol.- 2009.- Vol.20(12).-P.1305-1312.
124. Logan, \V. Left atrial activity following cardioversion/ W. Logan, D. Rowlands, G. Howitt [et al.] II Lancet- 1965.- Vol. 2(7410).- P.471-473.
125. Lu, Z. Atrial fibrillation begets atrial fibrillation: autonomic mechanism for atrial electrical remodeling induced by short-term rapid atrial pacing/ Z. Lu, B. Scherlag, J. Lin [et al.] // Circ. Arrhythm Electrophysiol-2008.- Vol.l(3).-P.184-192.
126. Macedo, P. Correlative anatomy for the electrophysiologist: ablation for atrial fibrillation. Part I: pulmonary vein ostia, superior vena cava, vein of Marshall/ P. Macedo, S. Kapa, J. Mears [et al.] //J. Cardiovasc Electrophysiol .-Vol.21(6).-P.721-730.
127. Made, L. Adenosine following pulmonary vein isolation to target dormant conduction elimination (ADVICE): methods and rationale/ L. Made, P. Khairy, A. Verma [et al.] //Can. J. Cardiol- 2012.-Vol. 28(2).-P. 184-190.
128. Maixent, J. Antibodies against myosin in sera of patients with idiopathic paroxysmal atrial fibrillation/ J. Maixent, F. Paganelli, J. Scaglione [et al.] // J. Cardiovasc Electrophysiol- 1998.-Vol.9(6).-P.612-617.
129. Mandapati, R. Stable microreentrant sources as a mechanism of atrial fibrillation in the isolated sheep heart/ R. Mandapati, A. Skanes, J. Chen [et al.] //Circulation .-2000.-Vol. 101 .-P. 194-199.
130. Manning, W. Impaired left atrial mechanica function after cardioversion: relation to the duration of atrial fibrillation/ W. Manning, D. Silverman, S. Katz [et al.] // J. Am Coll Cardiol.- 1994.- Vol.23.-P. 1535-1540.
131.Mansour, M. Left-to-right gradient of atrial frequencies during acute atrial fibrillation in the isolated sheep heart/ M. Mansour, R. Mandapati, O. Berenfeld [et al.] // Circulation.- 2001.-Vol.l03(21).-P.2631-2636.
132. Maron, B. Contemporary definitions and classification of the cardiomyopathies: an American Heart Association Scientific Statement from the Council on Clinical Cardiology, Heart Failure and Transplantation Committee, Quality of Care and Outcomes Research/ B. Maron, J. Towbin, G Thiene [et al.] //Circulation.- 2006.-Vol.113.-P. 1807- 1816.
133. Matsuo, S. Comparison of the clinical outcome after pulmonary vein isolation based on the appearance of adenosine-induced dormant pulmonary vein conduction/ S. Matsuo, T. Yamane, T. Date [et al.] //Am Heart J.- 2010.-Vol.l60(2).-P.337-345. I
134. Matsuo, S. Reduction of AF recurrence after pulmonary vein isolation by eliminating atp-induced transient venous re-conduction/ S. Matsuo, T. Yamane, T. Date [et al.] // J. Cardiovasc Electrophysiol- 2007.- Vol. 18.-P.704-708).
135. Melnyk, P. Comparison of ion channel distribution and expression in cardiomyocytes of canine pulmonary veins versus left atrium/ P. Melnyk, J. Ehrlich, M. Pourrier [et al.] //Cardiovasc Res.- 2005.- Vol.65.-P. 104-116. 1
136. Mihm, M. Impaired myofibrillar energetics and oxidative injury during human atrial fibrillation/ M. Mihm, F. Yu, C. Carnes [et al.] //Circulation.- 2Ö01.-Vol. 104(2).-P. 174-180.
137. Mitchell, G. Pulse pressure and risk of new-onset atrial fibrillation/ G.Mitchell, R.Vasan, M. Keyes [et al.] II JAMA.- 2007.-Vol.297(7).-P.709-715.
138. Miyazaki, S. Impact of adenosine-provoked acute dormant pulmonary vein conduction on recurrence of atrial fibrillation/ S. Miyazaki, T. Kuwahara, A. Koboro [et al.] //J. Cardiovasc Electrophysiol.- 2012. - Vol.23(3).-P.256-260. '
139. Miyazaki, S. Clinical utility of adenosine-infusion test at a repeat atrial fibrillation ablation procedure/ S. Miyazaki, A. Kobori, M. Hocini [et al.] // Heart Rhythm.-2013,-Vol. 10(5).-P.:629-635. 1
140. Miyazaki, S. Prevalence, electrophysiological properties, and clinical implications of dissociated pulmonary vein activity following pulmonary vein antrum isolation/ S. Miyazaki, T. Kuwahara, A. Kobori [et al.] II Am J. Cardiol .-2011.-Vol. 108(8).-P.1147-1154.
141. Moe, G.K. Atrial fibrillation as a self-sustaining arrhythmia independent of focal discharge/ G.K. Moe//Am Heart J.- 1959.-Vol.58(l).-P.59-70.
142. Moe, G.K. A Computer Model Of Atrial Fibrillation/ G.K. Moe// Am Heart J.-1964.-Vol.67.-P.200-220. '
143. Nabauer, M. The Registry of the German Competence NETwork on Atrial
Fibrillation: patient characteristics and initial management/ M. Nabauer, A. Gerth, T. Limbourg [et al.] // Europace.- 2009.- Vol.11.-P. 423-434.
144. Nademanee, K. A new approach for catheter ablation of atrial fibrillation: mapping of the electrophysiologic substrate/ K. Nademanee, J. McKenzie, E. Kozar [et al.] // J. Am Coll Cardiol- 2004.- Vol.43(l l).-P.2044-2053.
145. Nakamura, K. Optimal observation time after completion of circumferential pulmonary vein isolation for atrial fibrillation to prevent chronic pulmonary vein reconnections/ K. Nakamura, S. Naito, K. Kaseno [et al.] // Int. J. Cardiol- 2013.-Vo\.168(6).-P.5300-5310.
146. Nanthakumar, K. Resumption of electrical conduction in previously isolated pulmonary veins: rationale for a different strategy?/ K. Nanthakumar, V. Plumb, A. Epstein [et al.] // Circulation.- 2004.- Vol. 109(10).-P. 1226-1229.
147. Narayan, S. Classifying fractionated electrograms in human atrial fibrillation using monophasic action potentials and activation mapping: evidence for localized drivers, rate acceleration, and nonlocal signal etiologies/ S. Narayan, M. Wright, N. Derval [et al.] II Heart Rhythm.- 2011.- Vol.8(2).-P.244-253.
148. Nath, S. Effects of dispersive electrode position and surface area on electrical parameters and temperature during radiofrequency catheter ablation/ S. Nath, J. DiMarco, R. Gallop [et al.] II Am J. Cardiol- 1996.- Vol.77(9).-P.765-767.
149. Nathan, H. The junction between the left atrium and the pulmonary veins. An anatomic study of human hearts/ H. Nathan, M Eliakim //Circulation.- 1966.-Vol.34(3).-P.412-422.
150. Nieuwlaat, R. European Heart Survey Investigators.Atrial fibrillation management: a prospective survey in ESC member countries: the Euro Heart Survey on Atrial Fibrillation/ R. Nieuwlaat, A. Capucci, A.J. Camm [et al.] // Eur Heart J.- 2005.-Vol.26(22).-P.2422-2434.
151. Ninomiya, Y. Usefulness of the adenosine triphosphate with a sufficient observation period for detecting reconduction after pulmonary vein isolation/ Y. Ninomiya, Y. Iriki, S. Ishida [et al.] // Pacing Clin. Electrophysiol.- 2009.-Vol.32(10).-P.1307-1312.
152. Noguchi, H. Conduction recovery after pulmonary vein isolation for atrial fibrillation/ H. Noguchi, K. Kumagai, T. Yasuda [et al.] // Circ. J.- 2005.-Vol.69(l).-P.65-68.
153. Ohkubo, K. Combined effect of pulmonary vein isolation and ablation of cardiac autonomic nerves for atrial fibrillation/ K. Ohkubo, I. Watanabe, Y. Okumura [et al.] //Int. Heart J.-2008.- Vol.49(6).-P.661-670.
154. Okuyama, Y. High resolution mapping of the pulmonary vein and the vein of Marshall during induced atrial fibrillation and atrial tachycardia in a canine model of pacing-induced congestive heart failure/ Y. Okuyama, Y. Miyauchi, A. Park [et al.] //J. Am Coll. Cardiol- 2003.- Vol.42(2).-P.348-360.
155. O'Neill, M. The stepwise ablation approach for chronic atrial fibrillation - evidence for a cumulative effect/ M. O'Neill, P. Jais, Y. Takahashi [et al.] // J. Interv. Card. Electrophysiol.-2006.- Vol.l6(3).-P.153-167.
156. Oral, H. randomized assessment of the incremental role of ablation of complex fractionated atrial electrograms after antral pulmonary vein isolation for long-lasting persistent atrial fibrillation/ H. Oral, A. Chugh, E. Good [et al.] //J: Am Coll Cardiol.- 2009.- Vol.53(9).-P.782-789.
157. Oral, H. Radiofrequency catheter ablation of chronic atrial fibrillation guided by complex electrograms/H. Oral, A. Chugh, K. Yoshida [et al.] //Circulation 2007.-Vol.115(20).-P.2606-2612.
158. Oral, H. Pulmonary vein isolation for paroxysmal and persistent atrial fibrillation/ H. Oral, B. Knight, H. Tada [et al.] //Circulation.- 2002.- Vol. 105(9).-P. 10771081.
159. Oral, H. Catheter ablation for paroxysmal atrial fibrillation: segmental pulmonary vein ostial ablation versus left atrial ablation/ H. Oral, C. Scharf, A. Chugh [et al.] 11 Circulation.- 2003.- Vol.l08(19).-P.2355-2360.
160. Ouyang, F. Recovered pulmonary vein conduction as a dominant factor for recurrent atrial tachyarrhythmias after complete circular isolation of the pulmonary veins: lessons from double Lasso technique/ F. Ouyang, M. Antz, S. Ernst [et al.] // Circulation.- 2005,- Vol.111(2).-P.127-135.
161. Pappone, C. Atrial electroanatomic remodeling after circumferential radiofrequency pulmonary vein ablation: efficacy of an anatomic approach in a large cohort of patients with atrial fibrillation/ C. Pappone, G. Oreto, F. Lamberti [et al.] //Circulation.- 2001.- Vol.104(2l).-P.2539-2544.
162. Pappone, C. Catheter ablation of paroxysmal atrial fibrillation using a 3D mapping system/ C. Pappone, G. Oreto, S. Rosano [et al.] H Circulation.- 1999.-Vol.100(11).-P.1203-1208.
163. Pappone, C. Circumferential radiofrequency ablation of pulmonary vein ostia: A new anatomic approach for curing atrial fibrillation/ C. Pappone, S. Rosano, G. Oreto [et al.] //Circulation.- 2000.- Vol.l02(21).-P.2619-2628.
164. Pappone, C. Pulmonary vein denervation enhances long-term benefit after circumferential ablation for paroxysmal atrial fibrillation/ C. Pappone, V. Santinelli, F Manguso [et al.] //Circulation.-2004.- Vol.l09(3).-P.327-334.
165. Park, C. Mechanisms of Pulmonary Vein Reconnection After Radiofrequency Ablation of Atrial Fibrillation: The Deterministic Role of Contact Force and Interlesion Distance/ C. Park, H. Lehrmann, C. Keyl [et al.] //J. Cardiovasc. Electrophysiol - 2014.-Vol. 27 - [Epub ahead of print]
166. Patterson, E. Triggered firing in pulmonary veins initiated by in vitro autonomic nerve stimulation/ E. Patterson, S. Po, B. Scherlag [et al.] //Heart Rhythm.- 2005.-Vol.2(6).-P.624-631 ).
167. Pedersen, O. Does conversion and prevention of atrial fibrillation enhance survival in patients with left ventricular dysfunction? Evidence from the Danish Investigations of Arrhythmia and Mortality on Dofetilide (DIAMOND) study/ O. Pedersen, B. Brendorp, H. Elming [et al.] II Card Electrophysiol Rev.- 2003.-Vol.7.-P. 220 -224).
168. Perez-Lugones, A. Evidence of specialized conduction cells in human pulmonary veins of patients with atrial fibrillation/ A. Perez-Lugones, J. McMahon, N. Rätliff [ et al.] II J. Cardiovasc. Electrophysiol.-2003.-Vol. 14(8).-P.803-809.
169. Po, S. Localization of left atrial ganglionated plexi in patients with atrial fibrillation/ S. Po, H. Nakagawa, W. Jackman [et al.] // J. Cardiovasc.
Electrophysiol.- 2009.- Vol.20(10).-P.l 186-1189.
170. Pokushalov, E. Left atrial ablation at the anatomic areas of ganglionated plexi for paroxysmal atrial fibrillation/ E. Pokushalov, A. Romanov, S. Artyomenko [et al.] // Pacing Clin Electrophysiol- 2010.- Vol.33(10).-P.1231-1238.
171. Polontchouk, L. Effects of chronic atrial fibrillation on gap junction distribution in human and rat atria/ L. Polontchuok, J. Haefliger, B. Ebelt [et al.] // J. Am Coll Cardiol-2001.- Vol.38(3).-P.883-891.
172. Rajappan, K. Acute and chronic pulmonary vein reconnection after atrial fibrillation ablation: a prospective characterization of anatomical sites/ K. Rajappan, P. Kistler, M. Earley [et al.] // Pacing Clin Electrophysiol - 2008.-Vol.31(12).-P. 1598-1605.
173. Reynolds, M. Health care resource utilization and costs associated with recurrent episodes of atrial fibrillation: the FRACTAL registry/ M. Reynolds, V. Essebag, P. Zimetbaum [et al.] //J. Cardiovasc Electrophysiol- 2007.- Vol.l8.-P.628-633.'
174. Robbins, I. Pulmonary vein stenosis after catheter ablation of atrial fibrillation/ I. Robbins, E. Colvin, T. Doyle [et al.] // Circulation.- 1998.- Vol.98(17).-P.1769-1775.
175. Rostock, T. Characterization of conduction recovery across left atrial linear lesions in patients with paroxysmal and persistent atrial fibrillation/ T. Rostock, M. O'Neill, P. Sanders [et al.] //J. Cardiovasc Electrophysiol .- 2006.- Vol.l7(10).-P.1106-1111.
176. Ryder, K. Epidemiology and significance of atrial fibrillation/ K. Ryder, J. Benjamin//Am J. Cardiol- 1999.-Vol.84(9A).-P.131R-138R.
177. Narayan, S. Rapid Acute Termination of Human Atrial Fibrillation By Focal Impulse and Rotor Modulation: Early Human Experience/ S. Narayan, R. Sehra, C. Briggs [et al.] // Journal of cardiovascular electrophysiology.- 2011 .-Vol. 10. -1277-1285.
178. Sahadevan, R. Epicardial mapping of chronic atrial fibrillation in patients: preliminaiy observations/ R. Sahadevan, K. Ryu, L. Peltz [et al.] // Circulation.-2004.- Vol.110(21).-P.3293-3299.
179. Sanders, P. Spectral analysis identifies sites of high-frequency activity maintaining atrial fibrillation in humans/ P. Sanders, O. Berenfeld, M. Hocini [et al.] //Circulation.- 2005.- Vol.112(6).-P.789-797.
180. Sanders, P. Electrophysiologic and clinical consequences of linear catheter ablation to transect the anterior left atrium in patients with atrial fibrillation/ P. Sanders, P. Jais, M. Hocini [et al.] //Heart Rhythm.- 2004.-Vol. 1(2).-P.176-184.
181. Satomi, K. Electrophysiological characteristics of atrial tachycardia after pulmonary vein isolation of atrial fibrillation/ K. Satomi //Circ. J.- 2010.-Vol. 74(6).-P.1051-1058.
182. Sauer, W. Atrioventricular nodal reentrant tachycardia in patients referred for atrial fibrillation ablation: response to ablation that incorporates slow-pathway modification/ W. Sauer, C. Alonso, E. Zado [et al.] //Circulation .- 2006.-Vol.l 14(3).-P.191-195.
183. Sauer, W. Clinical predictors and outcomes associated with acute return of pulmonary vein conduction during pulmonary vein isolation for treatment of atrial fibrillation/ W. Sauer, M. McKernan, D. Lin [et al.] // Heart Rhythm. - 2006.-Vol.3(9).-P. 1024-1028.
184. Scanavacca, M. Selective atrial vagal denervation guided by evoked vagal reflex to treat patients with paroxysmal atrial fibrillation/ M. Scanavacca, C. Pisani, D. Hachul [et al.] // Circulation.-2006.- Vol.114(9).-P.876-885.
185. Scanavacca, M. Pulmonary vein stenosis complicating catheter ablation of focal atrial fibrillation/ M. Scanavacca, L. Kajita, M. Vieira [et al.] // J. Cardiovasc Electrophysiol.- 2000.- Vol.11(6).-P.677-681.
186. Schauerte, P. Catheter ablation of cardiac autonomic nerves for prevention of vagal atrial fibrillation/ P. Schauerte, B. Scherlag, J. Pitha [et al.] // Circulation - 2000.-Vol. 102(22).-P.2774-2780.
187. Scherlag, B. Electrical stimulation to identify neural elements on the heart: their role in atrial fibrillation/ B. Scherlag, H. Nakagawa, W. Jackman [et al.] // J. Interv/Card Electrophysiol.-2005.- Vol. 1.-P.37-42.
188. Scherlag, B. The neural basis of atrial fibrillation/ B. Scherlag, E. Patterson, S. Po
[et al.] //J. Electrocardiol.- 2006.- Vol.4 Suppl.-S.180-183. ,
189. Seherlag, B. Autonomically induced conversion of pulmonary vein focal firing into atrial fibrillation/ B. Seherlag, W. Yamanashi, U. Patel [et al.] //J. Am Coll Cardio.- 2005.- Vol.45(l 1).-P.1878-1886.
!
190. Schotten, U. Cellular mechanisms ofdepressed atrial contractility in patients with chronic atrial fibrillation/ U. Schotten, M. Allessie // Circulation.- 2001.-Vol.103.-P.691-698.
191. Schotten, U. Electrical and contractile remodeling during atrial fibrillation go hand-in-hand/ M. Schotten, J. Ausma, C. Stellbrink [et al.] //Pacing Clin. ElectrophysioL- 2001 .-Vol.24.-P.572.
192. Simmers, T. Effects of heating on impulse propagation in superfused canine myocardium/ T. Simmers, J. Bakker, F. Wittkampf [et al.] // J. Am Coll Cardiol-
1995.- Vol.25(6).-P. 1457-1464.
193. Simmers, T. Effects of heating with radiofrequency power on myocardial impiulse conduction: is radiofrequency ablation exclusively thermally mediated?/ T. Simmers, J. Bakker, F. Wittkampf [et al.] H J. Cardiovasc. Electrophysiol-
1996.= Vol. 7(3).-P.243-247.
194. Skanes, A. Spatiotemporal periodicity during atrial fibrillation in the isolated sheep heart/ A. Skanes, R. Mandapati, O. Berenfield [et al.] //Circulation.- 1998.-Vol.98(12).-P. 1236-1248.
195. Spach, M. Initiating reentry: the role of nonuniform anisotropy in small circuits/ M. Spach, M. Josephson II J. Cardiovasc. ElectrophysioL- 1994.- Vol.5(2).-P.182-209.
196. Stewart, S. Population prevalence, incidence, and predictors of atrial fibrillation in the Renfrew/Paisley study/ S. Stewart, C. Hart, D. Hole [et al.] II Heart 2001.-Vol.86.-P.516 -521.
197. Sun, H. Intracellular calcium changes and tachycardia-induced contractile dysfunction in canine atrial myocytes/ H. Sun, D. Chartier, N. Leblanc [et! al.] //Cardiovasc. Res.- 2001.- Vol.49.=P.751-761.
198. Sun, H. Cellular mechanisms of atrial contractile dysfunction caused by sustained
atrial tachycardia/ H. Sun, R. Gaspo, N. Leblanc [et al.] //Circulation.- 1998.-Vol.98.-P.719-727.
199. Tada, H. Differentiation of atrial and pulmonary vein potentials recorded circumferentially within pulmonary veins/ H. Tada, H. Oral, R. Greenstein [et al.] //J. Cardiovasc Electrophysiol.- 2002.- Vol. 13(2).-P. 118-123. 1
200. Takahashi, Y. Reentrant tachycardia in pulmonary veins of patients with paroxysmal atrial fibrillation/ Y. Takahashi, Y. Iesaka, A. Takahashi [et al.] // J. Cardiovasc Electrophysiol- 2003.- Vol.l4(9).-P.927-932.
201. Thrall, G. Quality of life in patients with atrial fibrillation: a systematic review/ G. Thrall, D. Lane, D. Carrol [et al.] //Am J. Med.- 2006.- Vol. 119.-P.448 el -el9.
202. Tondo, C. Pulmonary vein vestibule ablation for the control of atrial fibrillation in patients with impared left ventricular function/ C. Tondo, M. Mantica, C. Russö [et al.] H Pacing Clin. Electrophysiol - 2006.-Vol.29.-P. 962 - 970.
203. Traub, D. Catheter ablation of atrial fibrillation in the elderly: where do we stand?/ D. Traub, J. Daubert, S. McNitt [et al.] //Cardiol J.- 2009.-Vol.l6(2).-P.l 13-120.
204. Tritto, M. Adenosine restores atrio-venous conduction after apparently successful ostial isolation of the pulmonary veins/ M. Tritto, R. De Pointi, J. Salerno-Uriarte [et al.] //Eur. Heart J.- 2004.- Vol.25(23).-P.2155-2163.
205. Tsai, C. Molecular genetics of atrial fibrillation/ C. Tsai, L. Lai, J. Hwang [et al.] // J. Am Coll. Cardiol- 2008.- Vol. 52(4).-P.241-250.
206. Van der Velden, H. Altered pattern of connexin40 distribution in persistent atrial fibrillation in the goat/ H. Van der Velden, M. Van Kempen, M. Wijffels [et al.] // Cardiovasc Electrophysiol.-!998.-Vol.9.-P.596-607.
207. Veenhuyzen, G. Atrial tachycardias encountered during and after catheter ablation for atrial fibrillation: part I: classification, incidence, management/ G. Veenhuyzen, S. Knecht, M. O'Neill [et al.] II Pacing Clin. Electrophysiol.- 2009.-Vol.32(7).-P.968.
208. Vergara, G. Real-time magnetic resonance imaging-guided radiofrequency atrial ablation and visualization of lesion formation at 3 Tesla/ G. Vergara, S. Vijayakumar, E. Kholmovski [et al.] // Heart Rhythm Journal- 2011.- Vol.8(2).-
P.295-303.
209. Verma, A. Response of atrial fibrillation to pulmonary vein antrum isolation is directly related to resumption and delay of pulmonary vein conduction/ A. Verma,
F. Kilicaslan, E. Pisano [et al.] // Circulation.- 2005.- Vol.112(5).-P.627-635. '
i
210. Wang, T. Obesity and the risk of new-onset atrial fibrillation/ T. Wang, H. Parise, D. Levy [et al.] II JAMA.- 2004.- Vol. 292(20).-P.2471-2477.
211. Wang, X. Early identification and treatment of PV re-connections: role of observation time and impact on clinical results of atrial fibrillation ablation/ X. Wang, X. Liu, Y. Sun [et al.] //Earopace.- 2007.-Fo/.9.-P.481- 486.
212. Wijffels, M. Atrial fibrillation begets atrial fibrillation. A study in awake chronically instrumented goats/ M. Wijffels, C. Kirchhof, R. Dorland [et al.] //Circulation.- 1995 .-Vol.92(7).-P.1954-1968.
213. Wittkampf, F. Control of radiofrequency lesion size by power regulation/ F. Wittkampf, R. Hauer, E. Robles de Medina [et al.] // Circulation.- 1989.- Vol. 80(4). -P.962-968.
214. Wolf, P. Atrial fibrillation as an independent risk factor for stroke: the Framingham Study/ P. Wolf, R. Abbott, W. Kannel //Stroke.- 1991.- Vol. 22(8).-P.983-988.
215. Wong, C. Direction-dependent conduction in lone atrial fibrillation/ C. Wong, M. Stiles, B. John [et al.] // Heartrhythm Journal.- 2010.- Vol. 7(9).-P.l 192-1199.
216. Wood, M. Acute and chronic electrophysiologic changes surrounding radiofrequency lesions/ M. Wood, I.Fuller //J. Cardiovasc Electrophysiol.- 2002.-Vol.(l).-P.56-61.
217. Wright, M. Real-time lesion assessment using a novel combined ultrasound and radiofrequency ablation catheter/ M. Wright, E. Harks, S. Deladi [et al.] //Heart Rhythm Journal- 2011.-Vol.8(2).-P.304-312.
218. Wu, C. Sequential change in action potential of rabbit epicardium during and following radiofrequency ablation/ C. Wu, R. Fasciano 2nd, H. Calkins [et al.] //J. Cardiovasc Electrophysiol- 1999.- Vol. 10(9).-P. 1252-1261.
219. Wu, J. Automatic 3D mapping of complex fractionated atrial electrograms (CFAE)
in patients with paroxysmal and persistent atrial fibrillation/ J. Wu, H. Estner, A. Luik, E. Ucer [et al.]// J. Cardiovasc ElectrophysioL- 2008.- Vol. 19(9).-P.897-903.
220. Yamada, T. Incidence, location, and cause of recovery of electrical connections between the pulmonary veins and the left atrium after pulmonary vein isolation/ T. Yamada, Y. Murakami, T. Okada [et al.] // Europace.- 2006.- Vol. 8(3).-P.182-188.
221. Yamane, T. Repeated provocation of time- and ATP-induced early pulmonary vein reconnections after pulmonary vein isolation: eliminating paroxysmal atrial fibrillation in a single procedure/ T. Yamane, S. Matsuo, T. Date [et al.] // Circ. Arrhythm. ElectrophysioL-2011.- Vol. 4(5). P. 601-608.
222. Yamazaki, M. Mechanisms of stretch-induced atrial fibrillation in the presence and the absence of adrenocholinergic stimulation: interplay between rotors and focal discharges/ M. Yamazaki, L. Vaquero, L. Hou [et al.] //Heart Rhythm.- 2009.-Vol. 6(7).-P.1018-1019.
223. Zado, E. Long-term efficacy and risk of catheter ablation for atrial fibrillation in the elderly/ E. Zado, D. Callans, M. Riley [et al.] II J. Cardiovasc ElectrophysioL-2008 .-Vol. 19.-P. 621-626. 1
224. Zhou, J. Gradients of atrial refractoriness and inducibility of atrial fibrillation due to stimulation of ganglionated plexi/ J. Zhou, B. Scherlag, J. Edwards [et al.] // J. Cardiovasc ElectrophysioL-2001.- Vol.l8(l).-P.83-90.
225. Zhou, S. Nonreentrant focal activations in pulmonary veins in canine model of sustained atrial fibrillation/ S. Zhou, C. Chang, T. Wu [et al.] II Am J. Physiol Heart Circ Physiol- 2002.- Vol.283(3).-H1244-1252.
226. Zimmermann, M. Fluctuation in autonomic tone is a major determinant of sustained atrial arrhythmias in patients with focal ectopy originating from the pulmonary veins/ M. Zimmermann, D. Kalusche // J. Cardiovasc Electrophysiol.-2001.-Vol. 12(3).-P.285-291.
Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.