Ремоделирование миокарда и функциональные резервы сердечно-сосудистой системы при ревматических заболеваниях тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.39, доктор медицинских наук Дряженкова, Ирина Валентиновна

• Дряженкова, Ирина Валентиновна
• доктор медицинских наук
• 2009

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Дряженкова, Ирина Валентиновна

Введение.9

Глава I. Обзор литературы.20

Глава II. Клиническая характеристика больных и методы исследования.52

II. 1. Клиническая характеристика больных системной красной волчанкой, системной склеродермией и системными васкулитами.52

II. 1.1. Системная красная волчанка.55

II. 1.2. Системная склеродермия.59

II. 1.3. Геморрагический васкулит.61

II. 1.4. Облитерирующий тромбангиит.63

II. 1.5. Узелковый полиартериит.65

II. 1.6. Неспецифический аортоартериит.66

II. 1.7. Атеросклероз.v.

II. 1.8. Гипертоническая болезнь.

II.2. Методы исследования.73

11.2.1. Исследование вегетативного статуса.73

11.2.2. Определение показателей вазоактивных аминов.

11.2.3. Определение катехоламинов.

11.2.4. Определение липидов в сыворотке крови.

11.2.5. Инструментальные методы.77

11.2.6. Иммунологические исследования.

11.2.7. Методы статистической обработки.

Глава Ш. Внутрисердечная гемодинамика при ревматических заболеваниях.83

III. 1. Структурные и функциональные параметры внутрисердечной гемодинамики при ревматических заболеваниях.84

III. 1.1. Морфометрические показатели1 левого желудочка при ревматических заболеваниях.84

Ш.1.2. Дисфункция миокарда левого желудочка при ревматических заболеваниях.90

III. 1.3. Зависимость показателей внутрисердечной гемодинамики* от особенностей клинической картины при ревматических заболеваниях.92

111.2. Параметры внутрисердечной гемодинамики у больных гипертонической болезнью.97

111.3. Параметры внутрисердечной гемодинамики у больных с атеросклеротическим,поражением сосудистого русла.99

111.4. Зависимость внутрисердечной гемодинамики от сопутствующей артериальной-гипертензии.100

III. 5. Диастолическая дисфункция левого* желудочка, при ревматических заболеваниях.104

IIL6. Диастолическая*дисфункция правого желудочка при ревматических заболеваниях.108-110*

III.7. Дезадаптивное ремоделирование миокарда левого желудочка при ревматических заболеваниях.110

Глава IV. Суточный профиль артериального давления при ревматических заболеваниях.117

IV.1. Суточный профиль артериального давления у больных ревматическими заболеваниями.117

IV.2. Взаимоотношение показателей суточного мониторирования артериального давления и центральной гемодинамики у больных ревматическими заболеваниями.125

IV.3. Типы суточного профиля артериального давления у больных ревматическими заболеваниями.129

IV.4. Суточный профиль артериального давления у больных гипертонической болезнью:.133

W.5. Функциональное состояние почек и артериальная гипертензия у. больных ревматическими заболеваниями.135

Глава V. Вегетативная регуляция при ревматических-, заболеваниях.140

V. 1. Надсегментарная вегетативная*дисфункция.140

V.2. Вегетативное обеспечение деятельности при ревматических заболеваниях.145

V.3. Анализ расчетных вегетативных показателей.147

V.4. Вариабельность ритма сердца, ее зависимость от систоло-диатолической функции левого желудочка при-ревматических заболеваниях.149

Глава VI. Обмен вазоактивных аминов при заболеваниях ревматического профиля.158

VI.1. Вазоактивные амины при системной красной волчанке. 160

VI.2. Вазоактивные амины при системной склеродермии.166

VI.3. Вазоактивные амины при системных васкулитах.168

Глава VII. Комплекс интима-медиа общих сонных артерий и состояние липидного обмена при ревматических заболеваниях.174

VTIT. Влияние физической нагрузки на показатели внутри-сердечной гемодинамики, вариабельности ритма сердца; и« обмена медиаторов.189

VIII. 1. Гемодинамические показатели> и обмен вазоактивных аминов при физической нагрузке у больных ревматическими заболеваниями.189

VIII.2. Вариабельность ритма сердца при. физической нагрузке у больных ревматическими заболеваниями.199

VIII.3. Резервы мозгового кровотока у больных ревматическими заболеваниями.205

Глава IX. Обсуждение полученных результатов исследования.209

Выводы.257

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Ремоделирование миокарда и функциональные резервы сердечно-сосудистой системы при ревматических заболеваниях»

Проблема ревматических заболеваний рассматривается во всем мире как одна из наиболее значимых не только с медицинских, но и с социально-экономических позиций* [90]. В то время как общественное внимание привлекают заболевания со смертельным исходом ревматические болезни являются основной причиной заболеваемости во всем мире, приобретая формы и масштабы «тихой эпидемии» [20].

Помимо» широкой распространенности, существенной негативной особенностью многих заболеваний соединительной ткани является склонность к хронизации и неуклонному прогрессированию, особенно в условиях поздней диагностики и неадекватной терапии*[150].

Ревматические заболевания достоверно сокращают продолжительность жизни больных вследствие индуцирования раннего атеротромбоза; артериальной гипертензии и связанных с ними сосудистых катастроф типа инсультов и инфаркта миокарда [90; 91, 150, 252, 345, 394].

Вовлечение сердечно-сосудистой системы определяет течение и прогноз многих заболеваний ревматического профиля [11, 28, 285].

Среди причин смерти при различных формах ревматических заболеваний также преобладает сердечно-сосудистая патология [24, 36, 53, 135,384].

Именно системные ревматические заболевания являются своеобразной моделью для изучения (взаимосвязи аутоиммунитета, атеросклероза и артериальной гипертензии [21, 42, 70, 170, 295, 296, 309, 357].

Получены данные, что развитие атеросклероза, артериальной гипертензии и хронической сердечной недостаточности при аутоиммунных процессах определяется не только классическими факторами риска, но и иммуновоспалительными патогенетическими- механизмами этих заболеваний [27, 81, 84, 117, 119, 190, 264, 377, 393].

В последнее время особое внимание уделяется исследованию роли провоспалительных цитокинов в развитии и прогрессировании указанных поражений [87, 104, 106, 196, 197, 377]. Предполагается, что связующим звеном между воспалением, коагуляцией и тромбозом может явиться СРБ [29,37, 102, 105, 188, 194, 332]:

Установлено, что СРБ обладает прямым проатерогенным действием на сосудистую стенку, стимулируя продукцию цитокинов и молекул адгезии [188, 195,273,353].

Для ранней оценки атеросклеротического поражения сосудов предложены исследования; толщины интимо-медийного слоя (ТИМ) при УЗИ сонных артерищ так как доказана взаимосвязь этого показателя-с риском? развития? кардиальных и цереброваскулярных осложнений, особенно отчетливая при наличии артериальной гинертензии [4, 40, 56, 84, 312, 323, 330]. :

Артериальная гинертензия выполняет функцию запускающего и: модулирующего механизма по отношению к целому ряду патологических изменению системы кровообращения, определяющих сроки жизни человека: атеросклероз, ишемические и склеротические изменения в органах, развитие сосудистой; мозговой и сердечнойшедостаточности [17,. 19, 110, 197,217, 347,371].

Основную роль в становлении и* прогрессировании артериальной гипертензии играет активация нейрогормонов [13, 17, 27, 78, 238].

Повышение атерогенности сыворотки крови у больных может явиться дополнительным фактором риска гемодинамических нарушений [3, 52].

В последние -десятилетия^ в беспрецедентном^ масштабе возросли-информационные возможности инструментальных методов* исследования; в клинической практике, включая доступные и безопасные ультразвуковые методы исследования сосудистой системы сердца и мозга [25; 254, 327].

При СКВ и ССД выявлены изменения как внутрисердечной, так и центральной гемодинамики. У больных ревматическими заболеваниями нередко ^развиваются симптомы хронической сердечной недостаточности, декомпенсация которой становится, в последние годы одной из наиболее важных медико-социальных проблем в индустриально, развитых странах [138].

Патогенез хронической сердечной недостаточности представляет собой сложный каскад нейрогуморальных, гемодинамических и иммунологических реакций, каждая из которых, играя определенную роль, взаимодействует с остальными и способствует прогрессированию заболевания [100, 101].

Исследования- последних лет показали, что одним из главных компонентов, формирования хронической^ сердечной недостаточности, независимо от ее этиологии^ является ремоделирование левых отделов сердца, которое обусловлено активацией нейрогормональных систем, как циркулирующих, так-и тканевых, в-том числе миокардиальных [2, 22, 161].

Центральная роль в обеспечении интегрированной деятельности высших когнитивных центров и иммунной- системы принадлежит гипоталамусу, нейрогормоны которого выполняют функции нейромедиаторов, а гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось участвует в иммуномоду-ляции [74, 223, 258, 250]. Надсегментарные и сегментарные вегетативные нарушения играют важную роль в патогенезе ревматических заболеваний [149, 168].

Гиперактивация симпатоадреналовой системы оказывает негативное воздействие и на состояние миокарда, поскольку стимулирует все три процесса, ведущих к потере миокардиоцитов: некроз, апоптоз, гибер-нацию [73];

У больных с тяжелой и прогрессирующей хронической^ сердечной недостаточностью определяется, высокая активность симпатоадреналовой системы с выраженной цитокиновой активацией и ухудшением состояния эндотелия, что относится к предикторам смертельного исхода [96, 133].

В то же время остается много нерешенных вопросов, прежде всего о роли воспалительного компонента в патогенезе сердечно-сосудистых поражений при ревматических заболеваниях, течении артериальной ги-пертензии у данного контингента больных, значении нейрогуморальной регуляции в прогрессировании аутоиммунного процесса^ и развитии хронической сердечной недостаточности. Указанные проблемы и определили тематику данного исследования.

Цель исследования

Определить значимость нарушений центральных и периферических механизмов гемодинамики, дисфункции нейровегетативного обеспечения в развитии сердечно-сосудистой патологии, выявить и оценить характер структурно-функционального состояния сердечно-сосудистой системы, эндотелия и адаптационные возможности у больных системной красной волчанкой, системной склеродермией и системными васкулита-ми.

Задачи исследованиям

1. Изучить параметры внутрисердечной гемодинамики и особенности ремоделирования сердца у больных с различными вариантами сосудистых поражений при СКВ, ССД и СВ.

2. Изучить состояние вегетативной нервной системы, нейрогуморальной регуляции и характер их влияния на развитие патологического процесса при ревматических заболеваниях.

3. Выявить роль функциональных и структурных факторов обеспечения резервов сердечно-сосудистой системы при СКВ, ССД и СВ.

4. Охарактеризовать течение артериальной гипертензии с оценкой^ вариабельности артериального давления у данного контингента больных.

5. Исследовать функциональное и структурное состояние сосудистого русла при системных заболеваниях и системных васкулитах.

6. Исследовать роль воспалительного компонента в развитии гемо-динамических изменений, ремоделировании миокарда и течении артериальной гипертензии.

7. Определить характер изменений гемодинамических показателей; обмена нейромедиаторов, вариабельности ритма сердца в ходе выполнения, нагрузочных проб.

Научная новизна

Впервые на основе комплексного обследования выявлены основные различия в морфофункциональном состоянии левых отделов сердца при СКВ, ССД и СВ и функционального состояния комплекса интима-медиа общих сонных артерий.

Выделены варианты ремоделирования левых камер сердца, суточного профиля, артериального давления у пациентов с СКВ, ССД и СВ в зависимости от наличия артериальной гипертензии; систоло-диастолической функции ЛЖ, состояния ВНС и показателей обмена вазо-активных аминов в покое и после физической-нагрузки.

Уточнены особенности вариантов ремоделированияшевого и правого желудочков и частоты возникновения при них различных дисритмий у пациентов с ревматическими заболеваниями. Показано, что прогрессиро-вание процессов ремоделирования и диастолической дисфункции левого желудочка отрицательно влияет на морфо-функциональное состояние правого желудочка.

Подтверждено, что повышение атерогенности сыворотки крови у больных РЗ является дополнительным фактором риска сосудистых поражений, гемодинамических нарушений при изучаемых заболеваниях, в частности нарушений внутрисердечной и центральной гемодинамики.

Показано, что повышенный тонус симпатического* отдела, вегетативной нервной системы у пациентов с РЗ может в определенной! степени влиять на процесс структурно-функционального ремоделирования* артериального русла и левых камер сердца.

Проведено определение вегетативного статуса, прослежена связь между поражением вегетативной нервной системы, степенью активности, клинико-лабораторными проявлениями и морфометрическими и гемоди-намическими показателями у больных СКВ, ССД и СВ.

Показана реакция сердечно-сосудистой'системы на физическую нагрузку для-выявления ее функциональных резервов.

Полученные результаты позволяют научно обосновать и рекомендовать новые подходы к комплексному обследованию пациентов с РЗ, дополнить имеющиеся рекомендации по диагностике и динамическому наблюдению пациентов с ревматическими заболеваниями в амбулаторных условиях, в том числе с признаками диастолической дисфункции левого желудочка.

Практическая значимость

Результаты-исследования обосновывают необходимость комплексного обследования пациентов с РЗ с использованием методов, ультразвукового допплеровского исследования сердечно-сосудистой системы в сочетании с холтеровским мониторированием ЭКГ, кардиоинтервалографи-ей, суточным мониторированием артериального давления, позволяющими объективно оценить изменения структуры и функции левых отделов сердца, комплекса интима-медиа общих сонных артерий, суточного профиля артериального давления, выраженность вегетативного дисбаланса у больных РЗ.

При обследовании больных с СКВ, ССД и СВ для определения кар-диоваскулярного риска следует обращать внимание на признаки диастолической дисфункции, утолщение комплекса интима-медиа, повышение среднесуточного артериального давления.

Представленные доказательства дезадаптивного ремоделирования ЛЖ, высокая/частота неблагоприятных суточных профилей артериального давления, и изменения комплекса интима-медиа у пациентов сТЗ предполагают использование дифференцированной коррегирующей терапии, направленной на устранение выявленных нарушений.

Уровень вегетативного дисбаланса при ревматических заболеваниях, искажающий адекватный ответ сердечно-сосудистой системы^ на физическую нагрузку, должен учитываться при составлении индивидуальных программ физической реабилитации.

С целью диагностики латентной сердечной недостаточности при РЗ рекомендуется использовать мониторинг концентрации вазоактивных аминов (адреналина, норадреналина), а при выполнении ЭХОКС рекомендовано-включать тест с 6-минутной ходьбой в качестве нагрузочной пробы. Отсутствие адекватного увеличения ЧСС, АД, снижения УПСС и увеличение КДО в ответ на, физическую нагрузку являются признаками скрытой сердечно-сосудистой недостаточности.

Положения, выносимые на защиту

1. У больных системной красной волчанкой, системной склеродермией и системными васкулитами отмечаются? нарушения внутрисердеч-ной гемодинамики с изменением морфометрических показателей сердца, диастолической функции,левого желудочка, приводящие к развитию сердечной недостаточности.

2. У больных системной красной волчанкой, системной склеродермией и системными васкулитами при наличии диастолической дисфункции левого желудочка разных типов и изменении геометрии левого желудочка через межжелудочковое взаимодействие развивается дисфункция правого желудочка.

3. При нарастании активности патологического процесса и наличии артериальной гипертензии приг ревматических заболеваниях наблюдается утолщение комплекса интима-медиа, отмечается диастолическая дисфункциями изменяется- геометрия* левого желудочка, что в совокупности отражает процесс дезадаптивного ремоделирования сердечно-сосудистой системы, который прогностически является более неблагоприятным, чем при гипертонической болезни и атеросклеротическом поражении сосудистого русла.

4. Состояние вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы у больных ревматическими заболеваниями характеризуется недостаточной функциональной активностью эрготропного вегетативного звена и нарушением вегетативной регуляции с преобладанием симпатических влияний. Напряжение симпатической нервной системы проявляется повышением концентрации катехоламинов, что рассматривается как один из факторов прогрессирования сердечной недостаточности и артериальной гипертензии. Данные нарушения происходят на фоне процессов аутоиммунного поражения миокарда и коррелируют с индексами активности процесса.

5. Нарушение нейрогуморальной регуляции- сердечно-сосудистой системы характеризуетсяi отсутствием* статистически достоверного увеличения» концентрации катехоламинов и серотонина в ответ на физическую нагрузку и адекватного изменения гемодинамических показателей, что характерно для феномена десенситизации миокарда.

6. Течение процесса ремоделирования миокарда левого желудочка, артериальной гипертензии, нарушений внутрисердечной гемодинамики зависит от активности воспалительного процесса, длительности заболевания и возраста пациентов СКВ, ССД, СВ. Получена прямая статистически' значимая корреляционная зависимость между морфометрическими показателями левого желудочка и-степенью активности заболевания у пациентов СКВ по шкалам активности SLAM, SLEDAI и ECLAM, индексом клинической активности васкулита (ИКАВ). Указанные индексы активности, а также СРБ, можно расценивать как специфические кардиоваску-лярные факторы риска у больных ревматическими заболеваниями.

7. Нарушения архитектоники- сонных артерий в виде утолщения комплекса интима-медиа наиболее часто обнаруживаются при СКВ, НАА и УП и коррелируют с увеличением степени активности ревматических заболеваний, возрастом больных, выраженностью артериальной гипер-тензии и изменением геометрии сердца. Дисрегуляция мозгового кровотока более четко проявляется в условиях физической нагрузки.

8. Анализ вариабельности ритма сердца позволяет количественно охарактеризовать активность различных отделов вегетативной нервной системы через их влияние на функцию синусового узла и свидетельствует о снижении вагусной активности и нарушении баланса вегетативных влияний на синусовый ритм в пользу симпатического отдела вегетативной нервной системы у больных РЗ, причём ВРС снижается при нарастании тяжести проявлений заболевания.

Апробация* работы

Материалы диссертации изложены и обсуждены на научно-практической конференции «Актуальные вопросы диагностики и лечения системных заболеваний соединительной ткани» (Москва, 1996), 2 Всероссийском съезде ревматологов (Тула, 1997), Международной конференции «Микроциркуляция" (Москва-Ярославль, 1997), XXXIII International4 Congress of physiologic sciences (St-Peterburg, 1997), Всероссийской конференция, «Актуальные проблемы сомнологии» (Москва, 1998), научной конференции «Актуальные проблемы современной ревматологии» (Волгоград, 1999), Юбилейной конференции, посвященной 15-летию НИИ клинической и экспериментальной ревматологии РАМН (Волгоград, 2000), 3 Северо-западной конференции по ревматологии (Псков, 2003), Межрегиональной научно-практической конференции «Что мешает жить пожилому человеку?» (Ярославль, 2003), Всероссийской научной конференции «Артериальная гипертония: органные поражения и сопутствующие заболевания» (Ярославль, 2004), IV Всероссийском съезде ревматологов (Казань, 2005), 2 Всероссийской научной конференции «Клиническая гемостазиология и гемореология в сердечно-сосудистой хирургии» (Москва, 2005), Всероссийской конференции «Тромбозы, геморрагии, ДВС-синдром. Современные достижения» (Ярославль, 2005), V Северо

Западной конференции по ревматологии (Санкт-Петербург, 2005), Международной конференции «Гемореология в микро - и макроциркуляции» (Ярославль, 2005), VI Международной конференции «Гемореология и микроциркуляция» (Ярославль, 2007), 3 Всероссийской конференции «Социальные аспекты ревматических заболеваний; боль - междисциплинарная проблема» (Смоленск, 2007), Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Высокотехнологичные методы диагностики и лечения заболеваний сердца, крови и эндокринных органов» (Санкт-Петербург, 2008), III Национальном конгрессе терапевтов (Москва, 2008).

Внедрение в практику

Методы исследования функциональных параметров сердечной' деятельности с нагрузочными пробами, определение толщины комплекса интима-медиа. внедрены в работу отделения функциональной диагностики муниципального учреждения здравоохранения клиническая больница №-8' г.Ярославля и негосударственного учреждения здравоохранения «Дорожная клиническая больница на ст.Ярославль открытого акционерного общества «Российские железные дороги». Исследование'суточного профиля артериального давления и его нейрогуморальной регуляции с определением вазоактивных аминов используется для подбора рациональной терапии в зависимости от суточного профиля колебаний артериального давления. Результаты исследования включены в материалы для чтения лекций для интернов, ординаторов, слушателей факультета повышения квалификации преподавателей медицинских училищ Ярославской государственной медицинской академии. Определение вегетологических индексов используется для формирования групп риска среди ^ машинистов и их помощников на СЖД при проведении предрейсовых медицинских осмотров.

Публикации

Опубликовано 64 работы по теме диссертации, в том числе в изданиях, рекомендованных ВАК Минобразования России, -12.

Структура и объем работы

Диссертация изложена на 261 странице машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, 7 глав собственных исследований, обсуждения полученных данных, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы. Диссертация иллюстрирована 71 таблицей и 67 рисунками. Библиографический указатель содержит 404 источника, в том числе 169 отечественных и 235 иностранных авторов.

Заключение диссертации по теме «Ревматология», Дряженкова, Ирина Валентиновна

ВЫВОДЫ

1. Вовлечение сердечно-сосудистой системы имело место у 187 (67,5%) больных ревматическими заболеваниями, причем спектр изменений варьировал от бессимптомной (латентной) диастолической дисфункции у 46 (16,6%) и адаптивного ремоделирования ЛЖ у 93 (33,6%) до развития дезадаптивного ремоделирования миокарда с признаками, хронической сердечной недостаточности у 48 (17,3%) человек.

2. Доказана роль воспалительного компонента в формировании ремоделирования миокарда, нарушений внутрисердечиой гемодинамики и артериальной гипертензии. Получена прямая статистически значимая корреляционная зависимость между размерами межжелудочковой перегородки, задней стенки левого желудочка и степенью активности заболевания у пациентов СКВ' по шкалам активности SLAM, SLEDAI, ECLAM (г=0,63, р=0,007 и г=0,57, р=0,002), индексом клинической-активности васкулита (ИКАВ) (г>0,3, р<0,05) и степенью активности при ССД (г=0;51, р=0,007 ; г=0,54, р=0,04).

3. У больных ревматическими заболеваниями обнаружено достоверное утолщение комплекса интима-медиа ОСА, которое коррелировало с возрастом и активностью воспаления,(г=0,43, р=0,015 и г=0,37, р=0,02). У 46,9% больных ТКИМ превышала 0,9 мм. Взаимосвязь ТКИМ с показателями ММлж и ТМЖП (г=0,47, р=0,006 и г=0,51, р=0,01) указывает на общий механизм ремоделирования для всех уровней сердечно-сосудистой системы.

4. При СКВ активность заболевания определяла выраженность гипертрофических процессов миокарда левого желудочка (г=0,57, р=0,005) и диастолическую дисфункцию (г=-0,43, р=0,023). У больных ССД высокая активность также ассоциировалась с гипертрофией миокарда левого желудочка (г=0,52, р=0,015), но диастолическая дисфункция определялась в первую очередь длительностью заболевания (г=-0,44, р=0,024). При СВ явной зависимости между выраженностью гипертрофии миокарда и клиническими показателями не обнаружено, диастолическая? функциям ЛЖ зависела от длительности васкулита(г=-0,46, р=0,032).

5. Артериальная гипертензия выявлена у 50,9% больных ревматическими заболеваниями. При СКВ артериальная гипертензия встречалась, у 57,8% пациентов, при ССД - у 52,3%, при СВ - у 43,6%. Суточный профиль артериального давления у больных РЗ характеризовался повышением средних значений и показателей нагрузки давлением и превалированием лиц с недостаточным снижением давления в ночные часы на фоне гиперактивации симпатоадреналовой системы с повышением уровня1 вазо-активных аминов (адреналина и норадреналина, р<0,05).

6. Неблагоприятные: типы суточного профиля; АД! (non-dipper и night-peaker) отмечены у 47,3% больных РЗ и связаны с возрастом пациентом (г=0,52, р-0,007), акгивностыо воспаления (г=0,44, р=0,01) и наличием артериальной гипертензии (г-0,59, р=0,0001). Выраженный дисбаланс суточного профиля? артериального давления в; сторону ночных индексов при РЗ лежит в основе более серьезного нарушения' структурно-функционального состояния миокарда по сравнению с изолированной1 АГ.

7. Больные ревматическими заболеваниями независимо от наличия или отсутствия АГ имели диастолическую дисфункцию левого желудочка. Максимальная выраженность изменения объемных показателей присутствовала у пациентов СКВ и ССД. Достоверная корреляционная связь (г=0,64) между типом диастолической функции левого желудочка и диастолической функции правого желудочка при РЗ подтверждает фактор межжелудочкого взаимодействия. Тип диастолической функции левого желудочка у больных РЗ соответствовал типу диастолической функции правого желудочка в 64.,2%, а в 6,1% диастолическая дисфункция правого желудочка была более выражена.

8. У больных РЗ выявлялись геометрические типы левого желудочка,, обусловленныекак перегрузкой его объемом, так и давлением и отмечался как адаптивный концентрический, так и дезадаптивный эксцентрический вариант. Нормальную геометрическую модель сердца имели 59,2%, эксцентрическую гипертрофию ЛЖ 18,4%, концентрическую гипертрофию 19,5% и концентрическое ремоделирование 2,9% больных.

9. Состояние вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы у больных РЗ характеризовалось выраженным напряжением симпатической- нервной системы с достоверным повышением концентрации кате-холаминов (норадреналина на 3,9%, адреналина на 43,8%, р=0,0001). Данные процессы коррелировали с индексами активности SLEDAI и SLAM, а также с ИКАВ' (г>0,3, р<0,05). Гиперсимпатикотония является одним из факторов, приводящих к формированию и прогрессированию сердечной недостаточности.

10. Нарушение нейрогуморальной регуляции сердечно-сосудистой системы у больных РЗ характеризовалось отсутствием увеличения* концентрации катехоламинов и серотонина в ответ на-физическую нагрузку (р>0,05), в то время как у контрольной^ группы прирост концентрации адреналина составил 112,4%, норадреналина на 46,4%%, серотонина - на 34,2%. Отсутствие прироста концентрации адреналина, норадреналина и серотонина при нагрузке и адекватного изменения гемодинамических показателей «характерно для феномена десенситизации миокарда. У обследованных больных РЗ отмечено достоверное снижение исходно» концентрации ГКС на 11,9 %. После пробы с физической нагрузкой концентрация ГКС, хотя и увеличилась на 13,8% при РЗ (контроль на 10,3%) , но так и не достигла должных значений.

11. Над сегментарная, вегетативная дисфункция у больных РЗ характеризуется широким спектром клинических проявлений, наиболее распространенными из которых были различные формы адаптационных расстройств. (90,3%). У 53,8% больных РЗ возникали вегетативные кризы. Наиболее дезадаптивными среди изученных заболеваний является НАА. Нарушение адекватной надсегментарной вегетативной' регуляции подтверждается данными КИТ и КОП, согласно которым у большинства обследованных больных (58,4%) на фоне патологического вегетативного обеспечения деятельности с преобладанием недостаточных вариантов (29,6%) в сердечно-сосудистой системе доминирует эрготропный тонус, а вегетативная реактивность в большинстве случаев имеет гиперсимпати-котонический характер.

12. Показатели вариабельности ритма сердца были достоверно ниже у больных РЗ по сравнению с контролем. При РЗ отмечено нарушение соотношения симпатических и парасимпатических составляющих спектра за счет активации первого его компонента. Лишь у 11,6% больных ревматическими заболеваниями анализ ВРС свидетельствовал об адекватном вегетативном обеспечении. V

261

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При обследовании больных с системными заболеваниями соединительной ткани и системными васкулитами для определения кардио-васкулярного риска следует обращать внимание на признаки диастолической дисфункции, утолщение комплекса интима-медиа, повышение среднесуточного артериального давления.

2. Суточное мониторирование артериального давления рекомендуется использовать для раннего выявления артериальной гипертензии и хронотерапии с учетом суточного профиля ее вариабельности.

3. С целью диагностики латентной сердечной недостаточности предлагается использовать мониторинг концентрации вазоактивных аминов (адреналина, норадреналина)!

4. При выполнении ЭХОКС рекомендовано включать тест с 6-минутной ходьбой^ в качестве'нагрузочной пробы. Отсутствие адекватного увеличения; ЧСС, АД, а также отсутствие снижения* УПСС и увеличение КДО в ответ на физическую нагрузку следует расценивать как признаки скрытой сердечно-сосудистой недостаточности.

5. Необходимо применять расчет индекса Карнегана при ультразвуковых исследованиях артерий мышечного типа для ранней диагностики макроангиопатий, так как начальные проявления изменений артерий ведут не только к качественным изменениям, но и утолщению их оболочек. Изменение толщины и структуры оболочек артерий, даже в отсутствие стенозирующих изменений, может приводить к нарушениям регионарного и системного кровотока, в связи изменениями эластичности сосудов.

6. Уровень вегетативного дисбаланса при системных ревматических заболеваниях, ухудшающий адекватный ответ сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку, должен учитываться, при составлении индивидуальных программ физической реабилитации.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Дряженкова, Ирина Валентиновна, 2009 год

1. Агеев Ф.Т. Эволюция представлений о диастолической функции сердца. // Ж.Серд .Недост.- 2000.- Т.1.- №2.- С.48-50.

2. Агеев Ф.Т., Овчинников А.Г., Сербул В.М., Беленков Ю.Н. Гипертрофия левого желудочка: роль ренин-ангиотензиновой системы. // Ж. Серд.Недост. 2008.- Т. 9.- №1.- С. 16-24.

3. Алекберова З.С., Герасимова Е.В., Собенин И.А. Атероген-ный эффект сыворотки крови больных системной красной волчанкой. // Научно-практ. ревматология,- 2003.- № 3.- С. 21-23.

4. Алекберова З.С., Мач Э.С., Герасимова Е.В. и др. Состояние периферических артерий у больных системной красной волчанкой. // Клин.мед.- 2004.- № 4.- С. 46-49.

5. Алекберова З.С., Попкова Т.В., Новикова Д.С. и др. Клинические и субклинические проявления атеросклероза при СКВ. // Научно-практ. ревматология.- 2004.- № 4.- С. 3.

6. Алекперов Р.Т. Системная склеродермия. // Лечащий врач.-2004.- № 7.- С. 30-34.

7. Алекперов Р.Т., Баранов А.А., Абайтова Н.Е. Ассоциации уровня С-реактивного белка с клиническими проявлениями при системной склеродермии. // Тер.арх. 2006,- № 6.- С. 30-35.

8. Алекперов Р.Т., Тимченко А.В., Самсонов М.Ю. и др. Уровень растворимого рецептора 1 типа фактора некроза опухоли у больных системной склеродермией. // Тер. арх. 2004.- № 5.- С. 11-15.

9. Аметов А.С., Мамедова И.Н. Лечение альфа-липоевой кислотой (Берлитионом) периферической вегетативной недостаточности у пациентов с сахарным диабетом. // Клин, фармакол.терап.- 2003.- Т. 12.-№2.- С. 74-80.

10. Аничков Д.А., Шостак Н.А., Иванов Д.С. Гипертрофия левого желудочка у больных ревматоидным артритом. // Научно-практ. ревматология.- 2005.- № 3.- С. 10.

11. Бажанов Н.П., Пак Ю.В. Поражение миокарда и коронарных артерий сердца у пациентов системной красной волчанкой и антифосфо-липидныи синдромом. // Тер.арх. 2004.- № 5,- С. 86-90.'

12. Баркаган З.С. Основы диагностики и терапии антифосфоли-пидного синдрома. М.: «Ньюдиамед»; 2003.

13. Беленков Ю.Н., Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю. Нейрогормоны и цитокины при сердечной недостаточности : новая теория старого заболевания ? // Ж. серд.недост.- 2000.- Т.1.- № 4.- С. 4-8.

14. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Арутюнов Г.П., Агеев Ф.Т. Национальные рекомендации по диагностике и лечению ХСН. // Ж.Серд.Недост,- 2002.- Т. 3.- № 6.- С. 261-280.

15. Белов Ю.В., Вараксин В.А. Постинфарктное ремоделирова-ние левого желудочка сердца. М.: ДеНово; 2002 .

16. Белялов Ф.И. Многодневная динамика вегетативной активности при нестабильной стенокардии. // Кардиология.- 2001.-№4.-С. 57.

17. Бойцов С.А. Изучение патогенеза гипертонической болезни продолжается. // Тер.арх.- 2006.- Т. 78.- № 9.- С.5-12.

18. Бокарев И.Н., Аршинов А.В., Мельников А.П. Антифосфо-липидный синдром: современные проблемы. // Клин.мед. — 2007.-№11.- С.4-8.

19. Бритов А.Н. Коррекция сердечно-сосудистого риска у больных артериальной гипертонией. Роль ингибиторов ангиотензинпревра-щающего фермента. // Кардиоваск.тер.проф. 2004:- № 3.- С.ЗЗ.

20. Брундтланд Г.Х. Открытие заседаний^ научной группы ВОЗ по ущербу при мышечно-скелетных заболеваниях. // Научно-практ.ревматология- 2001.- № 1.- С. 5-7.

21. Бутырина И.В., Образцова М.К., Меньшикова JI.B. Диагностическая значимость эхокардиографии у больных системной красной волчанкой. // Научно-практ.ревматология.- 2001.- № 3.- С. 20.

22. Васюк Ю.А. Возможности и ограничения эхокардиографи-ческого исследования в оценке ремоделирования левого желудочка при ХСН. // Ж.Серд.недостат.- 2003.- № 2 .-С. 107-110.

23. Васюк Ю.А., Козина А.А., Ющук Е.Н. и др. Особенности систолической функции и ремоделирования левого желудочка у больных артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца. // Ж.Серд. недостат.- 2003.- № 2.- С. 79-80.

24. Вдовченко JI.B., Марасаев В.В. Анализ причин смерти у больных ревматоидным артритом. // Научно-практ.ревматология.-2001.-№3.- С. 22.

25. Верещагин Н.В. Недостаточность кровообращения в вертеб-рально-базилярной системе. // Consilium medicum.- 2003'.- Т. 5.- № 2.- С. 56-61.

26. Волков А.В., Старовойтова М.Н., Гусева Н.Г. Особенности клинических проявлений и течения системной склеродермии в зависимости от пола и возраста начала болезни. // Тер.арх. — 2004,- № 5.- С. 711.

27. Волкова С.Ю. Дигностические возможности ряда нейрогу-моральных медиаторов в определении систолической дисфункции левого желудочка у больных ИБС с сердченой недостаточностью. // Ж.Серд. Недост. 2008.- Т. 9.- № 1.- С.25-30.

28. Гавва Т.Н., Дыдыкина И.С., Насонов E.JI. Сердечнососудистые заболевания у больных ревматоидным артритом. // Научно-практ. ревматология 2006.- № 2.- С. 79.

29. Гавва Т.Н., Попкова Т.В. Смирнов А.В. и др. Связь между концентрацией С-реактивного белка, минеральной плотностью костнойткани и кардиоваскулярными нарушениями у больных ревматоидным артритом. // Научно-практ.ревматология 2008.- №3.- С.30-38.

30. Гельцер Б.И., Котельников В.Н., Бобылева М.В. Барорецеп-торная регуляция артериального давления у лиц пожилого возраста с изолированной систолической и систолодиастолической артериальной гипертонией. // Тер.арх.- 2002.- Т.74.- № 6.- С. 59-63.

31. Герасимова Е.В., Алекберова З.С., Попкова Т.В. и др. Содержание холестерина в иммунных комплексах у больных системной красной волчанкой (предварительные результаты). // Научно-практ.ревматология 2001.- № 3.- С. 26.

32. Глухов А.А., Симоненко В.Б., Бойцов С.А. Клинико-морфо-огические сопоставления дилятационной и ишемической кардиомиопа-тий. Мат.Всероссийской научно-практ.конф. СПб, 1999.

33. Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь — основная причина, определяющая сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность в стране. // Тер.арх.- 2003.- Т.75.- №<9.- С.31-36.

34. Гусева Н.Г. Системная склеродермия.- Москва : Медицина.-1993.-268 с.

35. Гусева Н.Г., Алекперов Р.Т., Невская Т.А. Патология сосудов при системной склеродермии. // Вестн. РАМН.- 2003.- № 7.- С. 3438.

36. Демина А.Б., Раденска-Лоповок С.Г., Фоломеева О.М., Эрдес Ш: Причины смерти пациентов с ревматическими заболеваниями в Москве. // Тер.арх. 2005.- Т.77.- № 4.- С. 77-82.

37. Дмитриев В.А., Ощепкова Е.В., Титов В.Н. С-реактивный белок и артериальная гипертония : существует ли связь? // Тер.арх. — 2006.- Т.78.- № 5.- С. 86-89.

38. Задионченко B.C., Адашева Т.В., Сандомирская А.П. Дисфункция эндотелия и артериальная гипертония : терапевтические возможности. // Русский мед.ж. 2002.- Т. 10.- № 1.- С. 11-19.1 У

39. Зевельян П-.А., Ощепкова Е.В., Буниатян М.С. и др. Прогностическая ценность степени ночного снижения систолического» артериального давления у больных с мягкой и умеренной* формами гипертонической болезни. // Тер.арх. 2003.- Т.75.- № 1.- С.: 48-51.

40. Ильина А.Е., Клюквина Н.Г., Александрова Е.Н., Насонов E.JI. Атеросклеротическое поражение сосудов при СКВ у мужчин. // Научно-практ.ревматология. 2004.- № 4.- №37.- С. 12.

41. Ильина А.Е., Клюквина Н.Г., Александрова Е.Н. и др. Атеросклеротическое поражение сосудов при системной красной волчанке у мужчин : связь с концентрацией- С-реактивного белка. // Тер.арх. -2005,- Т.П.- № 6.- С. 61-65.

42. Ильина А.Е., Клюквина Н.Г., Александрова Е.Н. и др. Растворимые рецепторы альфа-фактора некроза опухолей : связь с атроск-леротическим поражением сосудов при системной красной > волчанке у мужчин. // Тер. арх.- 2006.- Т.78.- № 6.- С. 20-24.

43. Ильиных Е.В., Ребров А.П. Суточное мониторирование ЭКГ на фоне интенсивной терапии у больных ревматическими заболеваниями. // Научно-практ.ревматология,- 2002.- № 4.- С. 94.

44. Кароли Н.А., Ребров А.П., Орлова Е.Е. Эндотелиальная дисфункция у больных системной склеродермией. // Научно-практич. ревматология.- 2005.- № 3.- С. 57.

45. Касенова C.JI. Вазопрессин и ренин-альдостероновая система у больных артериальной гипертензией. // Клин.мед.- 2002.- № 12.-С. 31-34.

46. Кириченко Л.Л., Шарандак А.П., Цека О.С. и др. Состояние сосудистого, тромбоцитарного гемостаза и микроциркуляции у больных артериальной гипертонией. // Кардиоваск. тер. проф. 2005.- № 4.- С. 21-26.

47. Клюквина Н.Г. Антифосфолипидный синдром. // Русский медицинский журнал.- 2002.- Т. 10.- № 22.- С. 992-995.

48. Клюквина Н.Г., Ильина А.Е., Попкова Т.В., Насонов E.JI. Традиционные факторы риска развития атеросклероза.у мужчин с системной красной волчанкой (СКВ). // Научно-практ.ревматология. — 2004.-№4.-№41.-С. 13.

49. Клюквина Н.Г., Ильина А.Е., Алксандрова Е.Н. и др. Связь между концентрацией С-реактивного белка (СРБ) и толщиной комплекса интима-медиа (КИМ) при системной красной волчанке (СКВ) у мужчин. // Научно-практ.ревматология. 2005.- № 3.- С. 60.

50. Кобалава-Ж.Д., Котовская Ю.В., Хирманов В.Н. Артериальное давление в исследовательской и клинической практике. М.: Реафарм; 2004.

51. Кобалава Ж.Д., Левашева Е.В., Караулова Ю:Л., Моисеев B.C. Цитокиновый статус и его динамика на фоне терапии правастатином у больных с гипертрофией миокарда различного генеза. // Клин.фар-макол. терап. 2005. - Т. 14 .- №4.- С. 36-40.

52. Козлова Л.К., Тамгина Т.Ф., Нуждина Т.В. и^др. Функциональная оценка состояния сердца по данным эхокардиографии и состояния липидного обмена у больных системной склеродермией и системной красной волчанкой. // Тер.арх. — 2001.- № 5.- С. 33-36.

53. Комлева Ф.В., Алекперов Р.Т., Алексеева Д.Л. Антитела к серотонину в сыворотке крови больных склеродермией. // Научно-практ. ревматология.- 2001.- № 3.- С. 54.

54. Котовская М.А., Соловьев С.К., Никишина Н.Ю. и др. Факторы риска развития атеросклероза и клинические признаки кардиоваокулярных нарушений у больных СКВ на ранней стадии. // Научно-практ.ревмато-логия.- 2005.- № 3.- С. 67.

55. Котовская Ю.В., Кобалава Ж.Д. Основные результаты исследования ELSA. // Качественная клиническая практика.- 2002.- № 4.-С. 23-33.

56. Красносельский М.Я., Парнес Е.Я. Изменение вариабельности сердечного ритма у больных ревматоидным артритом на фоне лечения. // Клин.геронт. 2001.- Т. 7.- № 8.- С. 60.

57. Кремнева Л.В., Абатурова О.В. Молекулярно-клеточные механизмы ремоделирования миокарда при сердечной недостаточности. // Клин, мед.- 2003.- № 2.- С. 4-7.

58. Крыжановский В.А. Диагностика и лечение сердечной недостаточности.- М.: Знание; 1998.

59. Кудряшова О.Ю., Затейщиков Д.А., Сидоренко Б.А. Возможная ролы эстрогенов в профилактике и- лечении атеросклероза у женщин после наступления монопаузы. // Кардиология.- 1998.- Т. 31.-№ 10.- С. 53-56.

60. Кузнецов Г.Э. Оценка функции левого желудочка с позиции изменения его геометрии у больных сердечной недостаточностью на фоне ишемической болезни сердца. // Ж.Серд.недост. 2002.- Т.З.- № 6.-С.292 -294.

61. Куликов К.Г., Ющук Е.Н., Дударенко О.П. и др. Влияние медикаментозной терапии на вариабельность ритма сердца при хронической сердечной недостаточности. // Клин.фармакол.терап. 2004.- Т. 13.-№3.- С. 74-80.

62. Купавцева О.А., Рязанцева Т.А., Иванова С.М. Иммунологические маркеры сосудистой патологии при ревматических заболеваниях (РЗ). // Научно-практ.ревматология.- 20021- № 4.- С. 102.

63. Лазарева Н.В., Ощепкова Е.В., Зелвеян П.А. и др. Методические подходы к оценке утреннего подъема артериального давления убольных гипертонической болезнью. // Тер.арх. 2004.- Т.76.- № 4.- С. 65- 69.

64. Леонова Е.А., Стрюк Р.И. Оценка суточного мониторирова-ния ЭКГ у больных, ревматоидным артритом. // Научно-практ. ревма-тол. 2006.- № 2. - С. 94.

65. Лобанова О.С. Эндотелиальная дисфункция у больных ревматоидным артритом при наличии артериальной гипертензии. // Научно-практ. ревматол. 2006.- № 2.- С. 95.

66. Лопатин Ю.М. Симпато-адреналовая система при сердечной недостаточности : роль в патогенезе и возможности. // Ж.Серд.недост.-2003.-№ 2 .- С.105-106.

67. Мазур Е.С., Калязина В.В. О клиническом значении вариабельности артериального давления при гипертонической болезни. // Тер.арх.- 1999.-Т. 71.- № 1 .- С. 22-25.

68. Мазур Е.С., Мазур В.В., Тхинд Б., Омар И. Состояние левого желудочка сердца и суточный профиль артериального давления у больных стенокардией напряжения с эпизодами безболевой ишемии миокарда. // Тер.арх. 2003.- Т. 75.- № 12.- С. 12-16.

69. Мазуров В.И., Столов С.В., Зарайский М.И. Иммунологические механизмы в патогенезе коронарного атеросклероза. // Тер. арх. -2005.- Т.77. № 9.- С. 24-28.

70. Маколкин В.И., Зябрев Ф.Н. Может ли частота сердечных сокращений рассматриваться в качестве фактора риска сердечнососудистых заболеваний? // Новости здравоохранения.- 2007.- №2.-С.68-69.

71. Малышева О.А., Труфакин С.В., Ширинский B.C. Изучение нервной регуляции сердечного ритма у больных с хроническим воспалением. // Тер. арх. 2002.- Т. 74.- № 6.- С. 52-55.

72. Мареев В:Ю. Прогресс в кардиологии на рубеже веков : новые возможности комплексного лечения сердечно-сосудистых заболеваний. // Ж. сердечная недостаточность. 2003.- Т. 4.- № 1. С. 28.

73. Марова Е.И. Нероэндокринология.- Ярославль: «Диа-пресс».-506 с.

74. Моисеев B.C., Кобалава Ж.Д. Кардиоренальный, синдром (почечный, фактор и повышение риска сердечно-сосудистых заболеваний). // Клин. Фармакол.терап. 2002.- Т. 11.- № 3.- С. 16-18.

75. Моисеев С.В: Симпатическая нервная система артериальная гипертензия : новые подходы к, лечении. // Клин.фармакол.терат-2002.- Т.11.-№ 3.- С. 55-60.

76. Мухин Н.А., Моисеев B.C., Кобалава Ж.Д. и др. Кардиоре-нальные взаимодействия: клиническое значение и роль в патогенезе заболеваний сердечно-сосудистой системы и почек. // Тер.арх.- 2004.-Т.76.- № 6.- С. 39-46.

77. Мягкова М.А., Савицкая Ю.А., Трубачева Ж.Н. и др. Определение естественных антител к катехоламинам в норме и при патологии. // Тер.арх.- 1998.- Т. 70.- № 4.- С. 43-45.

78. Насонов Е.Л. Иммунологические маркеры атеросклероза. // Тер. арх.- 2002.- Т. 74.- № 5.- С. 80-85.

79. Насонов E.Jl. Кардиоваскулярные эффекты нестероидных противовоспалительных препаратов. // Научно-практ. ревматология.-2003.-№3.- С. 28-31.

80. Насонов Е.Л. Моноклональные антитела к фактору некроза опухоли-альфа в ревматологии: 2003 г. // Русский медицинский журнал -2003.-Т. 11.-№7.- С. 390-394.

81. Насонов Е.Л. Проблема атеротромбоза в ревматологии. // Вестн. РАМН. 2003.- № 7.- С. 6-10.

82. Насонов Е.Л. Патогенетическое и клиническое обоснование применения статинов при системной красной волчанке и антифосфоли-пидном синдроме. // Клин.фармакол.терап. 2004.- Т. 13.- № 1.- С. 8289.

83. Насонов Е.Л. Антифосфолипидный синдром.- Москва: Лит-терра; 2004.- 440 с.

84. Насонов Е-.Л., Самсонов М.Ю. Новые аспекты патогенеза сердечной недостаточности: роль фактора некроза опухоли. Сердечная недостаточность. // 2000.-Т. 1.-№4.-С. 139.

85. Насонов Е.Л., Самсонов М.Ю., Беленков Ю.Н., Фукс Д. Иммунопатология застойной сердечной недостаточности : роль цитокинов. // Карди-ология.- 1999.- № 3.- С. 66-73.

86. Насонова В.А. Системная красная волчанка.- Москва : Медицина.- 1972.- 248 С.

87. Насонова В.А. Перспективы развития ревматологии в XXI веке. // Тер.арх.- 2008.- Т.80.- № 5.- С. 5-8.

88. Насонова В.А., Фоломеева О.М., Эрдес Ш.Ф. Ревматические болезни в России в начале XXI века. // Научно-практ. ревматол.- 2003.-№ 1-С. 6-10.

89. Небиеридзе Д.В., Оганов Р.Г. Гиперактивность симпатической нервной системы : клиническое значение и перспективы коррекции. // Кардиоваск. терап. проф. 2004.- № 3 .- С. 94-99.

90. Невская Т.А., Новиков А.А., Александрова Е.Н. и др. Клиническое значение высокочувствительного С-реактивного белка при системной склеродермии. // Научно-практ.ревматология.- 2007.- № 4.- С. 10-17.

91. Новиков В.И., Новикова Т.Н., Кузьмина-Крутецкая С.Р., Иро-носов В.Е. Оценка диастолической функции сердца и ее роль в развитии сердечной недостаточности. // Кардиология.- 2001.- № 2.- С. 78-85.

92. Овчинников Ф.Г., Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю. Методические аспекты применения Доплер-эхокардиографии в диагностике диастолической дисфункции левого желудочка. // Серд.недост.- 2000.- Т.1.- № 2.- С. 66-70.

93. Оганов Р.Г., Марцевич С.Ю., Колтунов И.Е. Гиперактивность симпатического отдела вегетативной нервной системы при сердечно-сосудистых заболеваниях и способы ее коррекции. // Кардиоваск. тер. проф.- 2003.- № 3.- С. 27-31.

94. Оганов Р.Г., Масленникова Г.Я. Вклад сердечно-сосудистых заболеваний в здоровье населения России. // Сердце.- 2003.- № 2.- С. 58-61.

95. Оганов Р.Г., Масленникова Г.Я. Развитие профилактической кардиологии в России. // Кардиоваск. терап. проф. — 2004.- № 3.- С. 1014.

96. Одинцова Н.Ф. Мексидол в комплексной терапии артериальной гипертензии* у больных пожилого и старческого возраста. // Фарматека.- 2006.- Т.20.- С.79-85.

97. Ощепкова Е.В., Дмитриев В.А., Титов В.Н: и др. Показатели неспецифического воспаления у больных гипертонической болезнью: // Тер. арх,- 2007.- Т.79.- №12.- С. 18-25.

98. Пак Ю.В., Бажанов Н.Н. Функциональное состояние миокарда и коронарных артерий у больных системной красной волчанкой и вторичным антифосфолипидным синдромом. // Научно-практ.ревматол.- 2004.-№2.-С. 136.

99. Палеев Н.Р:, Палеев Ф.Н. Цитокины и их роль в патогенезе заболеваний сердца. // Клин.мед.- 2004.- № 5.- С. 4-7.

100. Парнес Е.Я., Красносельский М.Я., Цурко В.В., Стрюк Р.И. Долгосрочный прогноз у больных ревматоидным артритом в зависимости от исходной вариабельности сердечного ритма. // Тер.арх. — 2005.-Т.77.- № 9.- С. 77-80.

101. Петров В.И., Попов А.С., Иноземцев А.В. Интегральная оценка функционального состояния вегетативной нервной системы. // Вестн. РАМН. 2004.- № 4.- С.14-18.

102. Подцубный Д.А. Анализ вариабельности сердечного ритма у больных с системной красной волчанкой, находящихся на программной пульс-терапии. Научно-практ.ревматол.- 2004.- № 2.- С. 137.

103. Подзолков.В;И. Место ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в сердечно-сосудистом и почечном континууме. Органопротективные свойства блокаторов ангиотензиновых рецепторов. // Фармакотерапия. 2006.- № 1.- С. 8-14.

104. Покровский А.В. Клиническая ангиология. Москва : Медицина .- 1979:

105. Покровский В.И., Виноградов Н.А. Оксид азота, его физиологические и патофизиологические свойства. // Тер.арх. 2005.- Т.77.-№ 1.- С. 82-87.

106. Поливода С.Н., Черепок А.А. Изменение активности факторов транскрипции в клетках сосудистого эндотелия как патофизиологический механизм формирования его дисфункции при гипертонической болезни. // Тер.арх. 2005.- Т.77.- № 4.- С. 59-62.

107. Полтавская М.Г. Пробы с физической нагрузкой у больных с хронической сердечной недостаточностью. // Сердце.- 2003.- № 2.- С. 81-83.

108. Попкова Т.В., Алекберова 3.G., Решетняк Т.М. и др. Липид-белковые показатели системы транспорта холестерина крови у больных системной красной волчанкой в зависимости от антифосфолипидного синдрома. // Научно-практ.ревматол.- 2001.- № 5.- С.12-18.

109. Попкова Т.В., Алекберова З.С., Решетняк Т.М., Насонов Е.Л. Суммарный коронарный риск у больных системной красной волчанкой (СКВ) и антифосфолипидным синдромом (АФС). // Научно-практ.ревматол. 2003.- № 2,- С.119.

110. Попкова Т.В., Алекберова З.С., Мач Э.С. и др. Значение и роль традиционных факторов риска развития кардиоваскулярных нарушений, связанных с атеросклерозом при СКВ. // Научно-практ.ревматол. 2004.- № 4.- №78.- С. 22.

111. Попкова Т.В., Александрова Е.Н., Новиков А.А. и др. С-реактивный белок медиатор субклинического воспаления и предиктор раннего атеросклероза при системной красной волчанке ? // Научно-практ.ревматол.- 2004.- № 4.- №79.- С. 22.

112. Попкова Т.В., Панафидина Т.А., Александрова Е.Н. и др. Растворимый CD-40 лиганд при системной красной волчанке : связь с атеросклеротическим поражением сосудов. // Тер.арх.- 2008.- Т.80.- № 6.- С. 37-41.

113. Пчелинцев В.П., Филоненко С.П., Трунина Т.П. и др. Метаболизм катехоламинов при некоторых диффузных болезнях соединительной ткани. // Научно-прак.ревматол.- 2001.- № 3.- С. 93.

114. Ребров А.П., Инамова О.В. Предпосылки развития эндотели-альной дисфункции, при ревматоидном артрите. // Тер.арх. — 2004.-Т.76.- № 5.- С. 79-85.

115. Решетняк Т., Алекберова 3. Антифосфолипидный синдром -уникальная модель аутоиммунной тромботической выскулопатии. // Врач.- 2000.- № 9.- С. 6-8.

116. Решетняк Т.М., Котельникова Г.П., Фомичева О.А. и др. Кардиологические аспекты АФС. // Кардиология 2002.- № 42.- С. 3843.

117. Рогоза А.Н., Агальцов М.В., Сергеева М.В. Суточное мони-торирование АД : варианты врачебных заключений и комментарии. Нижний Новгород : Деком; 2005.

118. Рябыкина Г.В. Использование холтеровского мониторирова-ния ЭКГ для диагностики ишемии миокарда у больных с различной сердечно-сосудистой патологией. // Сердце.- 2002.- Т.1.- № 6.- С. 283-292.

119. Рябыкина Г.В., Соболев А.В. Вариабельность ритма сердца. М.: Стар'КО; 1998.

120. Селивоненко С.В. Спектральный анализ сердечного ритма как показатель вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы. // Тер. арх.- 2002.- Т.74.- № 1,- С. 59-61.

121. Семенкова Е.Н., Генералова- С.Ю. Некоторые клинические проблемы неспецифического аортоартериита. // Тер.арх. 1998.- Т.70.-№11.- С. 50-53.

122. Симоненко В .Б., Бойцов С.А., Глухов А.А. Клинико-морфологические особенности дилятационной и ишемической кардио-миопатий. // Тер.арх. -1999.- Т.71.- №12.- С. 64-67.

123. Симоненко В.Б., Бойцов С.А., Глухов А.А. Апоптоз и патология миокарда. // Клин.мед. 2000.- № 8.- С. 12-16.

124. Ситникова М.Ю., Максимова Т.А"., Вахрамеева Н.В. и др. Состояние эндотелия и маркеры хронического воспаления у больных ИБС, осложненной сердечной, недостаточностью. // Журнал сердечная недостаточность.- 2002.- Т.З.- № 2.- С. 80-82.

125. Соколов С.Ф. Клиническое значение.оценки вариабельности^ ритма сердца. // Сердце.- 2002.- Т. 1.- № 2.- С. 72-75.

126. Сороцкая В.Н., Вайсман Д.Ш. Принципы кодирования ревматологических заболеваний и правила заполнения «Медицинского свидетельства о смерти».- Тула : ООО «Тактик-Студио», 2005 96 с.

127. Сперанский А.И., Иванова С.М. Аутоиммунные болезни и синдромы. // Научно-практ.ревматол. — 2002.- № 4.- С.127.

128. Спешилова С.А., Хохлов А.Л., Крюкова Т.В. Антитела к кар-диолипину в нейрогуморальных изменениях при сердечной недостаточности, связанной с ревматическими болезнями сердца (РБС). // Научно-практ. ревматол. 2001.- № 3.- С. 112.

129. Стародубцев А.К., Архипова Д.Е. Применение иАПФ при лечении больных с декомпенсацией хронической сердечной недостаточности (NYHA III-IV ФК) в условиях стационара. // Качественная клиническая практик.- 2002.- № 4.- С. 47-55.

130. Старовойтова М.Н., Гусева Н.Г. Анализ причин смерти больных системной склеродермией (ССД). // Научно-практ.ревматол.-2001.-№3.- С. 110.

131. Стенина О.А., Карпов Ю.А., Фомичева О.А. и др. Атеросклероз сонных артерий у больных системной красной волчанкой. // Научно-практич.ревматол.- 2004.- № 4.- №88.- С. 24.

132. Субботина Н.С., Дуданов И.П., Скоромец А.А. Гемодинами-ческая характеристика стенозирующих поражений экстракраниальных сегментов сонных артерий при ишемической болезни мозга. // Реги-он.крово-обр. микроцирк. -2003.- Т.1.- № 5.- С. 15-20:

133. Сургалиев А.Б., Арабидзе Г.Г., Насонов E.JL, Домба Г.Ю. Поражения сердца при неспецифическом аортоартериите. // Кардиология.- 1995.- № 3.- С. 83-87.

134. Сургалиев А.Б., Арабидзе Г.Г., Насонов E.JI. и др. Септический эндокардит при неспецифическом аортоартериите. // Клин.мед. -2003.-№ 1.- С. 69-73.

135. Сучков С.В., Хитров А.Н., Наумова Т.Е. и др. Современная модель патогенеза ревматоидного артрита и ее место в клинической практике. // Тер.арх. -2004.- Т.76.- № 12.- С. 83-87.

136. Тамгина Т.Ф., Козлова JI.K., Багирова В.В. Диастолическая дисфункция сердца у больных системной склеродермией при различных стадиях синдрома Рейно. // Научно-практ.ревматол.- 2001.- № 3.- С. 112.

137. Тарасова И.А., Иванова М.М., Жорняк А.П., Насонова В.А. Значение индекса повреждения в прогнозировании исхода системной красной волчанки. // Тер.арх.- 2003.- Т.75.- № 1.- С. 59-62.

138. Тареева И.Е., Швецов М.Ю., Краснова Т.Н. и др. артериальная гипертония при волчаночном нефрите. // Тер.арх.- 1997.- Т.69.- №* 6.- С. 13-17.

139. Фоломеева О.М., Эрдес Ш., Насонова В.А. Ревматические заболевания у населения Российской Федерации в начале XXI века. // Тер.арх.- 2007.- Т. 79.- № 12.- С. 5 12.

140. Хаспекова Н.Б. Диагностическая информативность монито-рирования ВРС. // Вестн.аритмол. 2003.-№ 32.-С. 15-27.

141. Хелковская-Сергеева, А.Н., Попкова Т.В., Апекберова З.С. и др. Роль традиционных факторов риска в развитии-субклинических проявлений атеросклероза при ревматоидном артрите. // Научно-практ. ревматол. 2005.- № 3.- С. 130.

142. Чазов Е.И. Сегодня и завтра кардиологии. // Тер.арх.- 2003!-Т.75.- № 9.- С. 11-18.

143. Чазов Е.И. Взгляд из прошлого в будущее. // Тер.арх.2004.- Т.76.- № 6.- С. 8-15.

144. Черных Т.М. Поражение сердца при системной красной волчанке по данным регионального регистра. // Научно-практ.ревматол.2005.-№3.- С.137.

145. Чинцов Р.П., Мартюшов С.И., Русинова Т.В. и др. Эхокар-диографическое исследование поражения сердца у больных системной склеродермией. // Научно-практ.ревматол.- 2002.- №2,- С. 50.

146. Шабанова С.Ш., Ананьева Л.П., Попкова Т.В. и др. Традиционные кардиоваскулярные факторы риска и атеросклероз у больныхсистемной склеродермией. // Научно-практ. ревматол.- 2007.- № 4.- 2429.

147. Шардина JI.A. Неспецифический аортоартериит у женщин : особенности липидно-гормональных взаимоотношений. // Научно-практ. рев-матол.- 2001.- № 1.- С. 17-20.

148. Шардина JI.A. Дислипопротеидемии у женщин с ревматическими заболеваниями. // Научно-практ.ревматол. 2005.- № 3.- С. 141.

149. Шляпак Е.А. Вегетативные нарушения при склеродермии у детей. // Научно-практ.ревматол. -2002.- № 4.- С. 140.

150. Шляхто Е.В., Конради А.О., Моисеева О.М. Молекулярно-генетические аспекты ремоделирования сердца и сосудов при гипертонической болезни. // Тер.арх.- 2004.- Т.76.- № 6.- С. 51-58.

151. Шматько Д.П. Особенности ремоделирования сердца-у мужчин и женщин больных артериальной гипертензией с абдоминальным типом ожирения- // Вестн.военно-мед. Акад.- 2007.- №2.- С. 160.

152. Эрдес Ш.Ф., Фоломеева О.М. Проблема ревматических заболеваний в России. // Русский медицинский журнал.- 2004.- №12.- С. : 1121-1122.

153. Ющук Е.Н., Васюк K)iA., Хадзегова А.Б. и др. Эндотелиаль-ная дисфункция при заболеваниях сердечно-сосудистой системы и методы ее коррекции. // Клин.фармакол.терап. 2005,- Т.14,- № 3.- С. 85-88.

154. Явелов И.С. Вариабельность ритма сердца при сердечнососудистых заболеваниях : взгляд клинициста. // Сердце. 2006.- № 5.-С. 18-23.

155. Якупова С.П., Салихов И.Г., Исмагилов М.Ф. Состояние надсегментарного отдела вегетативной нервной системы у пациентов с ревматоидным артритом. // Научно-практ.ревматол.- 2001.- № 3.- С. 140.

156. Якушева В.А., Мазуров В.И. Влияние системных проявлений ревматоидного артрита и его продолжительности на течение ишемиче-ской болезни сердца. // Научно-практ.ревматол. 2003.- № 2.- С. 117.

157. Abou-Raya A., Abou-Raya S. Inflammation: a pivotal link between autoimmune diseases and atherosclerosis. // Autoimmun. Rev.- 2006.-Vol. 5.-N5.-P.331-337.

158. Agraharcar M., Gokhale S., Le L. et al. Cardiopulmonary manifestations of Henoch-Schonlein purpura. // Am.J.Kidney Dis. 2000.- Vol. 35.-N2.-P. 319-322.

159. Alarcon-Segovia D., Perez-Vazquez M.E., Villa A.R. et al. Preliminary classification criteria for the antiphospholipide syndrome in systemic lupus erythematosus. A prospective analysis Of 500 consecutive patients // Medicine.- 1989.- P. 275-286.

160. Altomonte L., Mirone L., Zoli A., Magaro M. Autonomic nerve dysfunction in systemic lupus erythematosus : evidence for a mild involvement. // Lupus. -1997.- Vol. 6.- N 5.- P. 441-444.

161. Alves L.J., Hydalgo L., Rolim L.F. et al. Clinical and laboratory diagnosis of heart disease in systemic lupus erythematosus. // Arq.Bras.Cardiol. -1997.- Vol. 68.- N 2.- P. 79-83.

162. Alving C.R., Swartz G.M.Jr. Antibodies to cholesterol, cholesterol conjugates and liposomes : implication for atherosclerosis and autoimmunity. // Crit.Rev.Immunol. 1991.- Vol. 10.- N 5.- P. 441-453.

163. Ames P.R., Margarita A., SokollK.B. et al. Premature atherosclerosis in primary antiphospholipid syndrome: preliminary data. // Ann.Rheum.Dis.- 2005.-Vol.64.- №2.- P.315-317.

164. Antoniades L., Sfikakis P.P., Mavrikakis M. Glucocorticoid effects on myocardial performance in patients with systemic sclerosis. // Clin.Exp. Rhe-umatol.- 2001.- Vol.19.- N4.- P. 431-437.

165. Arend W.P., Michel B.A., Bloch D.A. et al. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of Takayasu's arteritis. // Arthr.Rheum. 1990.- Vol. 33.- P. 1129-1134.

166. Aringer M., Graninger W., Steiner G. et al. Safety and efficacy of TNF-a-blockade in SLE. // Arthr.Rheunv. 2004.- Vol.-lO.- P.3161-3169.

167. Aringer M, Smolen J. Complex cytokine4 effect in a complex autoimmune disease, tumor necrosis factor in systemic lupus erythematosus. // Arthr. Res.Ther. 2003.- Vol. 5.- P: 172-177.

168. Aronov C., Ginzler E. Epidemiology of cardiovascular disease in systemic lupus erythematosus. // Lupus. — 2000.- Vol. 9.- P. 166-169.

169. Asanuma Y., Oeser A., Shintani A.K. et al. Premature coronary-artery atherosclerosis in systemic lupus erythematosus. // N.Engl. J.Med.-2003.-Vol. 349.-P. 2407-2415.

170. Aslam A.K., Vasavada B.C., Sacchi T.J., Khan I.A. Atrial fibrillation associated with systemic lupus erythematosus and use of methylpredni-solone. // Am.J.Ther.- 2001.- Vol.8.- N 4.- P. 303-305.

171. Astorri E., Fiorina P., Ridolo E. et al. Doppler echocardiographic study of left ventricular function in patients with systemic lupus erythematosus. // Cardiologia. 1997.- Vol. 42,-N 11.-P. 1179-1183.

172. Astorri E., Pattoneri P., Calbiani B. et al. Thallium-201 myocardial-perfusion imaging in patients with systemic lupus erythematosus. // Minerva Cardioangiol. 2004.- Vol.52.- N1.- P.49-54.

173. Atsumi H., Takeishi Y., Fujiwara S., Tomoike H. Cardiac sympathetic nervous disintegrity is related to exercise intolerance in patients withchronic heart failure. // Nucl. Med. Commun.- 1998.- Vol. 19.- N 5.- P. 451-456.

174. Aziz N., Fahey J.L., Detels R. et al. Analytical performance of a highly sensitive C-reactive protein-based immunoassay and the effects of laboratory variables on levels of protein in blood. // Clin.Diagn.Lab.Immunol. 2003.-N10.- 652-657.

175. Barnes E.V., Narain S., Naranjo A. et al. High sensitivity C-reactive protein in systemic lupus erythematosus: relation to disease activity, clinical presentation and implications for cardiovascular risk. // Lupus. -2005.- Vol. 14.- N 8.- P. 576-582.

176. Benedict C.R., Shelton В., Johnstone D.E. et al. Prognostic significance of plasma norepinephrine in patients with asymptomatic left ventricular dysfunction. SOLVD Investigators. // Circulation. 1996.- Vol. 94.- N 4,- P. 690-697.

177. Bermas B.L., Schur P.H. Pathogenesis of antiphospholipid synd-tome. UpToDay; 2003.

178. Bilchick K.C., Fetics В., Djoukeng R. et al. Prognostic value of heart rate variability in chronic cjngestive heart failure. // Am.J.Cardiol. -2002.- Vol. 90.- N 1.- P. 24-28.

179. Blake G.J., Ridker P:M. Novel clinical markers of vascular wall inflammation. // Circulation Res. 2001- Vol. 89.- P. 763-771.

180. Blake G.J., RifafcNi, Buring J.E., Ridker P.M. Blood pressure, C-reactive protein and risk of future cardiovascular events. // Circulation Res. 2003.- Vol. 108.- P. 293-299:

181. Bousquet P. Identification and cdracterization of II-imidazolint receptors : their role in blood regulation. // Am.J.Hyprtens. 2000.- Vol.13.- N 6.-P. 84-88.

182. Bousquet P. IFreceptors, cardiovascular function and metabolism; Am J. Hypertens. 2001; 14 (11) : 317-321.

183. Brodde O.E., Vogelsang M., Broede A. et al. Diminished responsiveness of Gs-couplend receptors in severely failing human hearts : no difference in dilated versus ischemic cardiomyopathy. // J.Cardiovasc.Pharmacol. 1998.- Vol.31.-N4.-P. 585-594.

184. Brook R., Julius S. Autonomic imbalance, hypertension and cardiovascular risk. // Am.J.Hypertens.- 2000:- Vol. 13.- N 6.-P. 112-122.

185. Bruce I., Gladman D., Urowitz M. Premature atherosclerosis in systemic lupus erythematosus. / Rheum. Dis.Clin.North.Amer.- 2000.- Vol. 26.- P. 257-278.

186. Callahan L.F., Pincus T. Mortality in the rheumatic diseases. // Arthr. Care Res.- 1995.- Vol. 8.- N 4.- P. 229-241.

187. Castellano M., Bohm M: The cardiac b-adrenoreceptor-mediated signalling pathway and its alteration in hypertensive heart disease. // Hypertension.- 1997.- Vol. 29:- N 3.- P. 715-722:

188. Castier M.B., Menezes M.E., Albuquerque E.M. et al. Cardiac involvement in systemic lupus erythematosus. An echocardiographic evaluation. // Arq. Bras. Cardiol.- 1994.- Vol.62.- N 6.- P. 407-412.

189. Cervera R., Font J., Pare C. et al. Cardiac disease in systemic lupus erythematosus : prospective study of 70 patients. // Ann Rheum.Dis. -1992.-Vol. 51.- P. 156-159.

190. Chim C., Lang M.D., Glenn H. et al. Effect of sympathoinhibi-tion on exercise performance in patients with heart failure. // Circulation. —1997.- Vol. 96.- P. 238-245.

191. Cines D:B., Pollak E.S., Buck C.A. et-al. Endothelial cells in physiology and in the pathophysiology of vascular disorders. // Blood.1998.- Vol. 91.- N 10.- p. 3527-3561.

192. Cohen S., Hamrick N., Rodrigues M.S. et al. The stability and in-tercorrelations among cardiovascular, immune, endocrine and psychological reactivity. // Ann.Behav. Med. 2000.- Vol. 22.- N 3.- P. 171-179.

193. Cohen M.G., Li E.K. Mortality in systemic lupus erythematosus : active disease is the most important factor. // Aust.N.Z.J.Med.- 1992.- Vol. 22.-N1.-P. 5-8.

194. Conen D., Martina В., Perruschoud A.P. et al. Patients with never treated white coat hypertension do have increased concentrations of b-type natriuretic peptide and c-reactive protein. // J.Hypertens.- 2005.- Vol. 23.-Suppl.2.- P.199.

195. Conni M.A. Heart rate variability. // Ann.Inern.Med.- 1993.-Vol. 118,-P. 436-447.

196. Cook S.A., Poole-Wilsen P.A. Cardiac myocyt apoptosis. // Eur.Heart J.- 1999.- Vol. 20.- P. 1619-1629.

197. Cottone S, Vadala L., Guarnery M. et al. Relation of C-reactive to oxidative strss and to endothelial dysfunction in essential hypertension. // J. Hypertens.- 2005.- Vol. 23.- Suppl.2.- P.58.

198. Cowburn P.J., Cleland J.G., Coats A.J. et al. Risk stratification in chronic heart failure. // Eur. Heart J. 1998.- Vol. 19.- P. 696-710.

199. Craig P., Fischer M.D. Glucocorticoid dependent induction of interleukin-6 receptor expression in human hepatocytes facilitates interleukin-6 stimulation of amino acid transport. // Ann.Surg. - 1996.- Vol. 223.- P. 610-619.

200. Crofford L.J. The hypothalamic-pituitary-adrenal axis in the pathogenesis of rheumatic diseases. // Endocrinol.Metab.Clin.North.Am.-2002.-Vol.31.-Nl.- P.l-13.

201. Dahlstrom U. Can natriuretic peptides be used for the diagnosis of diastolic heart failure? // Eur.J.Heart Fail. 2004.- Vol. 6.-N 3.- P. 281287.

202. Davidson A., Diamond B. Autoimmune diseases. // N.Engl: J.Med.- 2001.- Vol. 345.- N 5.- P. 340-350.

203. Dayer J.-M., Fenner H. Cytokines and their inhibitors in arthritis. // Bailliere Clin. Rheum. 1992.- Vol. 6.- P. 485-516.

204. De Groot P.G., Derksen D.R.H.W. Patophisiology of the an-tiphospholipide syndrome. J.Thromb.Haemost. 2005; 8: 18-54.

205. De Inocencio J., Lovell D.J. Cardiac function in systemic lupus terythematosus. J. Rheumatol., 1994; 21 (11) : 2147-2156.

206. Dessein P.Hi, Joffe B.I., Metz R.M. et al. Autonomic dysfunction in systemic sclerosis : sympathetic overactivity and instability. Am.J.Med. 1992; 93 (2) : 143-150.

207. Dodt C., Keyser В., Molle M. et al. Acute suppression of muscle sympathetic nerve activity by hydrocortisone in humans. Hypertension. 2000; 35 (3) : 758-763.

208. Dong E., Yatani A., Vohan. A., Liang» C.S. Myocardial beta-adrenoreceptor down-regulation by norepinephrine is linked to reduced norepinephrine uptake activity. Eur.J.Pharmacol. 1999; 384 (1) : 17-24.

209. Drexler H. Reduced exercise tolerance in chronic heart failure and its relationship to neurohormonal factors. Eur.Heart J. 1991; 12 (suppl.C) : 21-28.

210. Drexler H. Sympathetic nervous system in heart failure : effect of catecholamines and nitric oxide. Z. Kardiol. 1996; 85 (suppl. 6).- P. 247252.

211. Dropinski J., Szczeklik W., Rubis P. Cardiac involvement in systemic autoimmune disease // Pol.Arch.Med.Wewn. 2003.- Vol.109.- N4.-P.375-381.

212. Du Clos T.W. C-reactive protein as a regulator of autoimmunity and inflammation. // Arthr.Rheum. 2003.- Vol.48.- N 6.- P.1475-1477:

213. Duval-Moulin A.M., Dupouy P., Brun P et al. Alteration of left ventricular diastolic function duting coronary angioplasty-induced ischemia :a color M-mode Doppler Study. // J.Amer.Coll.Cardiol.- 1997.- Voh29.- P. 1246-55.

214. Elenkov I.J., Widler R.L., Chrousos G.P., Visi E.S. The sympathetic nerve-An integrative interface between two supersystems : the brain and the immune system. // Pharmacol. Rev. 2000.- Vol. 52.- N 4.- P.595-638.

215. Esler M. The sympathetic system and hypertension. // Amer.J.Hypertens.- 2000.- Vol.13.- P. 99-105.

216. European Study Group on Diastolic Heart Failure. How to diagnose diastolic heart failure. // Eur. Heart J. 1998.- Vol. 19.- P. 990-1003.

217. Feldmami'M., Brennan F.M., Maini R. Cytokines in,autoimmune disorders. // Int. Rev.Immunol.- 1998.- Vol.17.- P. 217-228.

218. Fournier N., Moya, Burkey B. Role of HDL phospholipids imef-flux of cell cholesterol to whole serum studies with human apo Al transgenic rats. // J.Lipid Res. 1996.- Vol. 37.- P. 1704-1711.

219. Frishman W.H., Grewall P. Serotonin and the heart. // Ann.Med. -2000.- Vol. 32.- N 3.- P.195-209.

220. Fujimoto S., Kagoshima Т., Nakajima Т., Dohi K. Doppler echocardiography assessment of left ventricular diastolic function in patients with systemic lupus erythematosus. // Cardiology.- 1994.- Vol.85.- N 3-4.- P. 267-272.

221. Galinen M., Pathak A., Fourcade J. et al. Depressed low frequency power of heart rate variability as an independent predictor of suddendeath in chronic heart failure. // Eur.HeartJ. -2000.-Vol. 21.-N-6.-P. 475482.

222. A.Ganau, R.Devereux , M.Roman et al. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension. // J. Amer.Coll.Cardiology.-1992,- Vol. 19.-P. 1550-1558.

223. Giunta A., Picillo U., Maione S. et al. Spectrum of cardiac involvement in systemic lupus erythematosus : echocardiography, echo-Doppler observations and immunological investigation. // Acta Cardiol.-1993.- Vol! 481- N 2.- P. 183-197.

224. Gluck Т., Oertel.M., Reber T. et al. Altered function of the hypothalamic stress'axes in-patients with moderately active systemic lupus erythematosus. 1. The hypothalamic-autonomic nervous system axis. // J.Rheum. — 2000. Vol. 27.- N 4.- P. 903-910.

225. Goncalves L.M:, Ribeiro J., Isaac J. et all Left ventricular filling in young patients with systemic lupis erythematosus in stable phase. // Report. Cardiol.- 1998.-Vol. 17.-N1.-P.27-33.

226. Goodson N.J, Symmons Deboral P.M., Scott D.G.I. C-reactive protein and prediction of death fron cardiovascular disease in patients with inflammatory polyarthritis. // Arthr.Rheum.- 2005.- Vol.52.- P. 2293-2299:

227. Grassi G. Role of sympathetic nervous system in human hypertension. // JiHypertens.- 1998.-Vol. 16.-P. 1979-1987.

228. Greenland P., Abrams J., Aurigemma G. et al. Beyond secondary prevention : identifying the high-risk patient for primary prevention : noninvasive tests of atherosclerotic burden : Writing Group III. // Circulation.-2000. Vol. 101.- P. E16-E22.

229. Griendling К., Alexander R. Oxidative stress and cardiovascular disease; // Circulation.-1997.- Vol. 96.- P. 3264-3265.

230. Haas G.L. Management of asymptomatic left dysfunction: // Cle-ve Clin. J.Med.-2001.-Vol. 68.-N 3.-P. 249-255.

231. Hahn B. Systemic lupus erythematosus and accelerated atherosclerosis. // New Engl.J.Med. 2003.- Vol. 349.- P. 2379-2380.

232. Hallerstam S., Larson P.T., Zuber E., Rosfors S. Carotid atherosclerosis is correlated with extent and severity of coronary artery disease evaluated by myocadrdial perfusion scintigraphy. // Angiology 2004.-Vol. 55.-N3.-P. 281-288.

233. Hans L., Hillege M.D., Armand R.T. et al. Renal function, neu-rohormonal*; activation» and survival in patients with? chronic heart failure: // Circulation.- 2000:- Vol. 102.-P. 203-206.

234. Hansen G. Immune mechanisms in atherosclerosis. // Atrerio-sclcr. Thromb. Vase. Biol.- 2001.- Vol. 21.- P. 1876-1890.

235. Hasegawa M., Fujimoto M., Kikuchi К., Takehara К. Elevated serum tumor necrosis factor-alpha levels in patients with systemic sclerosis : association with pulmonary fibrosis. // J. Rheumatol. 1997.- Vol. 24.- N 4.- P. 663-665.

236. Herron T.J., Korte F.S., McDonald K.S. Loaded shortening and power output in cardiac myocytes are dependent on myosin heavy chain iso-form expression. // Am.J.Physiol.Heart Circ.Physiol. 2001.- Vol. 281.- N 3.- P. H1217-1222.

237. Hinrichsen H., Barth J., Ruckemann M. et al Infuence of prolonged neuripsychological testing on immunoregulatory cells and hormonal parameters in patients with systemic lupus erythematosus. // Rheumatol.Int.-1992.-Vol. 12.-N2.-P. 47-51.

238. Horsch A.K., Horsch S., Mori H. Beitrag zur diagnose der thromboangiitis obliterans (morbus v.Winivarter-Buerger) durch den nachweis von antielastinantikorpen. // Vasa.- 1985.-Bd.14.-S. 1-5.

239. Hussain S., Isenberg D.A. Autoimmune rheumatic diseases and the heart. // Hosp.Med.- 1999.- Vol. 60.- 2.- P. 95-99.

240. Ishikawa K. Diagnostic approach and proposed criteria for the clinical diagnosis of Takayasu's arteriopathy. // JACC.- 1988.- Vol.12.- P. 964-972.

241. Jahnus R., Naito J., Tony H.P., Inselmann G. Atrial ejection force in systemic autoimmune diseases. // Cardiology.- 1999.- Vol. 92.- N 4.- P. 269-274.

242. Jammes Y., Arbogast S., Faucher M. et al. Interindividual variability of surface EMG changes during cycling exercise in healthy humans. // Clin. Phy-siol.- 2001.- Vol. 21.-N 5.- P. 556-560.

243. Jialal I., Devaraj S., Venugopal S.K. C-reactive protein: risk or mediator in atherogenesis? // Hypertension. 2004.- Vol. 44.- P. 6-11.

244. Jimenez S., Garcia-Griado A., Font J. et al. Carotid atherosclerosis and cardiovascular risk factors in patients with-systemic lupus erythematosus. // Lupus. 2001.- Vol.10 (suppl.).- P.26.

245. Jimenez S., Ramos-Cassals M., Cevera К et al. Atherosclerosis in systemic lupus erythematosus, clinical relevance. In : Atherosclerosis and autoimmunity. Ed.Y.Schoenfeld, D.Harats, G.Wick. Elsevier, 2001, 255-265.

246. Jouhikainen Т., Pohjola-Sintonen S., Stephansson E. Lupus anticoagulant and cardiac manifestations in systemic lupus erythematosus. // Lupus. 1994.- Vol. 3.- N 3.- P. 167-172.

247. Julius S. Effect of sympathetic overactivity on cardiovascular prognosis in hypertension. // Eur.Heart J.- 1998.-Vol. 19.-P.14-18.

248. Kalke S., Balakrishanan C., Mangat G. et al. Echocadriography in systemic lupus erythematosus. // Lupus. 1998.- Vol. 7.- N 8.- P. 540544.

249. Kane A., Kane A., Ba S.A. et al. Cardiovascular manifestations in systemic scleroderma. // Press med. 1997.- Vol. 26.- N 17.- P. 796-800.

250. Karter F.X., Petersen S. The peripheral syndrome of heart failure : the overlooked aspects. // Eur. Heart J. 1998.- Suppl.l.- P. 10-14.

251. Kawano H., Okada R., Kawano Y. et al. Apoptosis in acute and chronic myocardidtis. // Jpn.Heart J. 1994.- Vol. 35.- N 6.- P. 745-750.

252. Kim P.K., Deutschman C.S. Inflammatory responses and mediators. // Surg. Clin. North. Am. 2000.- Vol. 80.- P. 885-894.

253. Kinare S.G. Cardiac lesions in non-specific aorto-arteritis. An autopsy study. // Indian Heart J.- 1994.- Vol. 46.- N 2.- P. 65-69.

254. Kiowski W., Sutch G., Schalcher C. et al. Endothelial control of vascular tone in chronic heart failure. // J.Cardiovasc.Pharmacol. — 1998.-Vol. 32.- N. 3.-P. 67-73.

255. Kitas G.D., Erb N. Tacking ischemic heart disease in rheumatoid-arthritis. // Rheumatology.- 2003.- Vol. 42.- P. 607-613.

256. Kleiger R.E., Stein P.K., Bigger J.T. Heart variability: measurement and clinical utility. // Ann.Noninvas.Electrocard. 2005.- Vol: 10.- N 1.- P. 88-101.

257. Kozakova M., deSimone G., Morizzo C., Palombo C. Coronary vasodilator capacity and hypertension-induced increase left ventricular mass. // Hypertension.- 2003.- Vol. 41.- N 2.- P. 224-229.

258. Lagana В., Gentile R., Vella C. et al. Heart and autonomic nervous system in connective tissue disorders. // Rec. Rrog. Med. — 1997.- Vol. 88.- N 12.- P. 579-584.

259. Latour-Perez J.L., Coves-OrtsF.J., Abad-Terrado C. et al". Accuracy of B-type natriuretic peptide levels in the diagnosis of left ventricular dysfunction and heart failure: a systemic review. // Eur.J.Heart Fail. 2006.-Vol.8.- N4.- P. 390-399.

260. Laversuch C.J., Seo H., Modarres H. et al. Reduction in heart rate variability in patients with systemic lupus erythematosus. // J.Rheumatol.-1997.- Vol. 24.- N 8.- P. 1540-1544.

261. Li J.J., Fang C.H. C-reactive protein isn't only an inflammatory marker but also a direct cause of cardiovascular disease. // Med.Hypothesis.-2004.- Vol. 62.- P. 499-506.

262. Liang M.H., Socher S.A., Roberts W.N. et al. Measurementof SLE activity in clinical research. // Arthr.Rheum.- 1988.- Vol.31.- P:817-825.

263. Libby P. Vascular biology of atherosclerosis : overview and state of the art. // Am. J.Cardiol.- 2003.- Vol. 91.- P. 3A-6A.

264. Libby P., Ridker P.M., Maseri A. Inflammation and atherosclerosis. // Circulation.- 2002.- Vol. 105.- P. 135-1143.

265. Lightfoot R.W., Michel B.A., Bloch D.A. et al. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of polyarteritis nodosa. Arthr.Rheum. // 1990-Vol. 3.-P. 1088-1093.

266. Louthreenoo W., Ruttanaumpawan P., Aramrattana; A., Suuki-tawut W. Cardiovascular autonomic nervous system» dysfunction in patients with rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosus. // QJM.- 1999.-Vol. 92.-N2.- P. 97-102.

267. Lupi-Herrera E., Sanchez- Torres G., Marchushamer J. et al. Ta-kayasu's arteritis. Clinical study of 107 cases. // Am.J.Heart.- 1977.- Vol. 93.- P.94-103.

268. Luqmani R.A., Bacon P.A., Moots R.J. et al. Birmingham vasculitis activity score (BVAS) in systemic necrotising vasculitis. // Q.J.Med. -1994.- Vol. 87.-P. 671-678.

269. Madsen B.K., Videbek R., Stokholm H. et al. Prognostic value of echocardiography in 190 patients with chronic heart failure. // Cardiology.-1996.-Vol. 87.-P. 25-256.

270. Maksimowicz-McKinnon K., Bhatt D.L., Calabrese L.H. Recent advances in vascular inflammation : C-reactive protein and other inflammatory biomarkers. // Curr.Opin.Rheum. 2004,- Vol. 16.- P. 18-24.

271. Manzi S. Systemic lupus erythematosus, a model for atherogene-sis? // Rheumatology. -2000.- Vol. 39.- P.353-359.

272. Marenzi G., Lauri G., Guazzi M. et al. Cardiac and renal: dys-phunction in chronic heart failure : relation to neurohormonal activation and prognosis. // Am.J.Med.Sci.- 2001.-Vol. 321.- N 6.- P. 359-366.

273. Maxwell S.R., Moots R.J., Kendall M.J. Corticosteroids : do they damage the cardiovascular system ? // Postgrad. Med. J. 1994.- Vol- 70.-P. 863-870.

274. Medina G., Casaos D., Jara L. et al. Increased carotid artery in-tima-media thickness may be associated with stroke in primary antiphosphol-ipid syndrome. // Ann.Rheum. Dis.- 2003.- Vol.63.- №7.- P.607-610.

275. Metz D., Jolly D., Graciet-Richard J. et al. Cardiac anomalities in disseminated lupus erythematosus diagnosed by Doppler ultrasonography. Prevalence and association with antiphospholipid syndrome. // Press.Med. -1994,-Vol.23.-N39.-P. 1797-1802.

276. Metz D., Jolly D., Graciet-Richard J. et al. Prevalence of valvular involvement in. systemic lupus erythematosus and association with antiphospholipid syndrome : a matched echocardiography study. // Cardiology.-1994.-Vol. 85.-N2.-P. 129-136.

277. Milesi-Lecat A.M., Aumaitre O:, Schmidt J. et al. Mechanisms of cardiac involvement in systemic scleroderma. A propos of 3 cases. // Rev. Med. Intern. -1995.- Vol. 16.- N 5.- P. 19-24.

278. Mills J.A., Michel B.A., Bloch D.A. et al. The American College of Rheumatology criteria for the classification of Henoch-Schonlein purpura. // Arthr.Rheum. 1990.- Vol. 33.- P. 1114-1120.

279. Miyakis S., Lockshin M., Astumi T. et al. International'consensus statement on an update of the classification criteria for definite antiphos-pholipide syndrome (APS). // J.Thromb.Haemost. 2006.- N 4.- P. 95-306.

280. Moder K.G., Miller T.D., Tazelaar H.D. Cardiac involvemet in systemic lupus erythematosus. // Mayo Clin. Proc. 1999.- Vol. 74.- N 3.-P. 275-284.

281. Morelli S., Piccirillo G., Fimognaii F. etf al. Twenty-four hour heart period variability in systemic sclerosis. // J. Rheumatol. 1997.- Vol. 23.-N4.-P.643-645.

282. Netyazhenko U., Poltaves N., Ivanova N., Malchevskaya T. The investigation functional activity of platelets in patients with systemic lupus erythematosus. // Scand.J.Rheum.- 1994.- Suppl. 98.-P. 198.

283. Nichoyannopoulos P., Gomez P.M., Joshi J. Cardiac abnormalities in systemic lupus erythematosus. Association with raised anticardiolipin antibodies. // Circulation- 1990.- Vol. 82.- P. 369-375.

284. Omdal R., Jord R., Mellgren S.I., Husby G. Autonomic function» in systemic lupus erythematosus. // Lupus. 1994.- Vol. 3.- N 5.- P. 423417.

285. Ong M.L., Veerapen К., Chambers J.B. et al. Cardiac abnormalities in systemic lupus erythematosus : prevalence and relationship to disease activity. // Int.J.Cardiol.- 1992.- Vol. 34.- N 1.- P. 69-74.

286. Opie L. Overload hypertrophy and its molecular biology. In: Opie L. Heart physiology: from cell to circulation. 4th ed.Philadelphia, Lip-pincott Williams and Wilkins/- 2004.

287. Otmakhova N.A., Lisman J.E. Dopamine, serotonin and mo-radremalin strongly inhibit the direct perforant path-CAl synaptic input, but have little effect on the Schaffer collateral input. // Ann.N.Y.Acad.Sci. -2000.- Vol'. 911.- P. 462-464.

288. Packer M. The neurohormonal hypothesis : a theory to explain the mechanism of disease progression in heart failure. // Am.J. Coll.Cardiol.-1992.- Vol. 20.- P. 248-254.

289. Paivansalo M., Rantala A., Rauma H. et al. Prevalence of carotid atherosclerosis in middle-aged hypertensive and control subjects. A cross-sectional systematic Study with duplex ultrasound. // J.Hypertens -1996.- Vol. 14.-P. 1433-1439.

290. Pancera P., Sansone S., Presciuttini G. et al. Autonomic nervous system dysfunction in sclerodermic and primary Raynaud's phenomenon. // Clin.Sci.- 1999.- Vol. 96.- N 1.- P. 49-57.

291. Pandolfi A. C-reactive protein: a potential new molecular link between inflammation, thrombosis and vascular cell proliferation. // Cardio-vasc. Res.- 2005.- Vol. 68.- P. 3-4.

292. Panja M., Kar A.K., Dutta A.L. et al. Cardiac involvement* in non-specific aorto-arteritis. // Int.J.Cardiol.- 1992.- Vol. 34.- N 3 P. 289295.

293. Parameshwar J., Keegan J., Sparrow J. et al. Predictors of prognosis in severe chronic heart failure. // Am.Heart J. 1992.- Vol. 123.- P. 421-426.

294. Park M.C., Park Y.B., Lee S.K. Elevated interleukin-18 levels correlated with disease activity in systemic lupus erythematosus. // Clin Rheumatol.- 2004:- Vol. 23.- P.225-229.

295. Patel K.P., Zhang K., Camines P.K. Norepinephrine turnover in peripheral tissues of rats with heart failure. // Am.J.Physiol.Regul. Integr. Сотр. Physiol.- 2000.- Vol. 278.- N 3.- P. 556-562.

296. Petri M. Predictors of atherosclerotic plaque on carotid duplex in SLE // Lupus. 2001.- Vol. 10.- Suppl.- P. 25.

297. Ponikowski P., Piepoli M., Chua T.P. et al. The impact of cachexia on cardiorespiratory reflex in chronic heart failure. // Eur.Heart J.-1999.- Vol. 20.- P. 1667-1675. Vol. 29.- N 4.- P. 2161-2168.

298. Pumprla J., Howorka K., Schagmann et al. Discrimination of different degrees of cardiac autonomic neuropathy in diabetes mellitus by spectral analysis of heart rate variability. // Eur. Heart J. -1995.- Vol. 16.- P. 132.

299. Ragot S., Herpin D., Sichin et al. Enaluation of the activity of autonomic ntrvous system in "dipper" and "non dipper" essential hypertensives. Gender differences. // Arch. Mai. Coeur. -1999.- Vol. 92.- N 8.- P. 1115-1119.

300. Rauchhaus M., Dohner W. et al. Systemically measured cytokines are independently predictive for increased t mortality in patients with chronic heart failure; // J.Amer. Coll.Cardiol.- 2000.- Vol. 35.- P. 183.

301. Ridker P.M. Clinical application of C-reactive protein for cardiovascular disease detection and preventiom // Circulation;- 2003;- Vol. 107.-P. 363-369.

302. Riise Т., Jacjbsen B.K., Gran J. Total mortality is increased in rheumatoid arthritis. A 17-year prospective study. // Clin.Rheumatol.- 2001 .Vol.20.- N2.-P. 123-127.

303. Robinson K. Risk factor modification for cardiac disease. // Med. Clin. N.Am. 2000.- Vol. 84.- P. 1.

304. Rodgers/A., Yee T., Jiang C., MacMahon S. Blood pressure and the risk of stroke and^CHD^in the 124I774 individuals from* China1 and Japan. II J.Hypertens.- 1996.- Vol. 14.-P. 208.

305. Samejima H., Tanabe K., Suzuki N. et al. Magnesium dynamics and sympathetic nervous system activity in patients with chronic heart failure. II Jpm Circ: K- 1999.- Voli 63.rN4.- PI 267-273.

306. Sari I., Okan Т., Akar S. et all. Athersclerotic lesion of the vessels in systemic lupus erythematosus in males: relations with ^concentration of C-reactive protein: // Ter.Arkh. 2005.- Vol. 77.- N 6.- P:61-65.

307. Satoh M., Mikunija A., Mikami M. et al. A case of Schonlein-Henoch purpura* with myocardial complications. // Kokyu To Junkan. -1991. Vol. 39. - N 3.- P. 273-277.

308. Schoenfeld Y., Haratas D.,, Wick; G. Atherosclerosis and autoimmunity. Elsevier.- 2001.

309. Sharma В -К., Jain S., Sagar S. Systemic manifestation of Taka-yasu arteritis : the expanding spectrum: // Angiology.- 1996.- Vol. 44.- N 11.-P. 883-888.

310. Shyu K.G., Kuan P., Chang M.L. et al. Effects of nonepinephrine on apoptosis.in rat neonatal cardiomyocytes. // J^Formos.Med.Assoc.- 2000.-Vol. 99.-N 3.- P. 344-350.

311. Singh J., Larsjn M., O'Donnell C., Levy D. Genetic factors contribute to the variance in frequency domain measures of heart variability. // Auton. Neurosci.- 2001.- Vol. 20.- N 1-2.- P. 122-126.

312. Singh S., Johnson P.I., Javed A. et al. Monoamine- and hista-mine-synthesizing enzymes and neurotransmitters within neurons of adult human cardiac ganglia. // Circulation. 1999.- Vol. 99.- N 3.- P. 411-419.

313. SniuJ.F., Mack A.F., Fernald R.D. Daily rhythm of cell proliferation in the teleost retina. // Brain'Res. 1995.- Vol. 673.- N 1.- P. 119125.

314. Sondheimer H.M., Lorts A. Cardiac involvement in inflammatory disease : systemic lupus erythematosus, rheumatic fever and Kawasaki disease. // Adolesc. Med. 2001.- Vol. 12.- N 1.- P. 69-78.

315. Stafford L., Englert H., Gover J. et al. Distribution of macrovas-cular disease in scleroderma. // Fnn. Rheum. Dis. 1998.- Vol. 57.-. N 8.- P. 476-479.

316. Stanescu C., Dan G.A. Myocardial involvement in systemic lupus erythematosus and systemic sclerosis pulsed Doppler echocardiographic evaluation of left ventricular diastolic function. // Rom.J.Intern.Med. -1992.-Vol.30.- N 4.- P. 243-248.

317. Stein K.S., McFarlane I.C., Goldberg N., Ginzler E.M. Heart rate variability in patients with systemic lupus erythematosus. // Lupus. -1996.-Vol.5.-Nl.-P. 44-48.

318. Svenungsson E., Jensen-Urstad K., Heimburger M. et al. Risk factors for cardiovascular disease in systemic lupus erythematosus. // Circulation.- 2001.- Vol.16.-P. 1887-1893.-Vol. 25.-P. 1271-1277.

319. Tan E.M., Cohen A.S., Fries J.F. et al. The 1982 revised criteria for classification of systemic lupus erthematosus. // Arthr.Rheum.- 1982.-Vol.25.- P.1712-1719.

320. Tedgui A., Mallat Z. Cytokines in aterosclerosis: pathogenic and regulatory pathways. // Physiol.Rev.-2006.-Vol.86.-N 2.-P.515-581.

321. Tektonidou M.G., Ioannidis J.P.A., Moyssakis I. et al. Right ventricular diastolic dysphanction in patients with cardiolipin antibodies and an-tiphospholipid syndrome. // Ann.Rheum. Dis.- 2001.- Vol. 60.- P. 43-48.

322. Tjeerdsma G., Szabo B.M., van Wijk L.M. et al. Autonomic dysfunction in patients with mild heart failure and coronary artery disease and the effects of add-on beta-blockade. // Eur.J. Heart Fail.- 2001.- Vol. 3.- N 1.-P. 33-39.

323. Tojo Т., Akiya K. Cardiovascular complications of collagen diseases. // Nippon Rinsho.- 1999.- Vol. 57.- N 2.- P. 404-408.

324. Topol E.J. Arthritis Medicines and cardiovascular events -"House of coxibs" // JAMA 2005.- Vol. 293.- P. 366-368.

325. Torpy D.J., Papanicolaou D.A., Lotsicas A.J. et al. Responses of the sympathetic nervous system and the hypothalamic-pituitary-adrenal axisto interleukin-6 : a pilot study in fibromyalgia. // Arthr. Rheum. 2000.-Vol. 43.-N4.-P. 872-880.

326. Toumanidis S.T., Papamichael C.M., Antoniades L.G. Cardiac involvement in collagen diseases. // Eur. Heart J. 1995.- Vol. 16.- N 2.- P. 257-262.

327. Trager J., Ward M. Mortality and cause of death in systemic lupus erythematosus. // Curr.Opin.Rheumatol.-2001.-Vol.13.-P. 345-351.

328. Ueda Т., Mizushige K., Aoyama T. et al. Echocardiographic observation of acute myocarditis with systemic lupus erythematosus. // Jpn. CircJ.- 2000.- Vol. 64.- N 2.- P. 144-146.

329. Umanidis S.T., Papamichael C.M., Antoniades L.G. Cardiac involvement in collagen diseases. // Eur. Heart J.- 1995.- Vol. 16.- N 2.- P. 257-262.

330. Urowitz M., Gladman D., Bruce I. Atherosclerosis and systemic lupus erythematosus. // Curr.Opin.Rheumatol. 2000.- Vol. 2.- P. 19-23.

331. Van Doornum S., McColl G., Wick LP. Accelerated atheroscle-rosis.An Extraarticular feature of rheumatoid arthritis. // Arthtr.Rheum.-2002.- Vol. 46.-P. 862-873.

332. Van Vollenhoven R.F. Adhesion molecules, sex steroids and the pathogenesis of vasculitis syndromes. // Curr.Opin.Rheumatol.- 1995.- Vol. 7.- P. 4-10.

333. Verma S., Shu-Hong Li, Badiwala M.V. et al. Endothelin antagonism and interleukin-6 inhibition attenuate the proatherogenic effects of C-reactive protein. // Circulation 2002.- Vol. 105-.- P. 1890-1896.

334. Vitali C., Bencivelli W., Isenberg D.A. et al. Disease activity in systemic lupus erythematosus: report of the Consensus Study Group of the

335. Von Kanel Roland A.B.C., Shamini J et al. Relation of nacturnal blood pressure dipping to cellular adhesion, inflammation and hemostasis. // J.Hypertens.- 2004.- Vol. 22,- N 11.- P.2087-2093.

336. Wajed J., Ahmad Y., Duttington P., Bruce L. Prevention of cardiovascular disease in systemic lupus erythematosus — proposed guidelines for risk factor management. // Rheumatol. 2004.- Vol. 43.- P. 7-12.

337. Ward M.M. Premature morbidity from cardiovascular and cerebrovascular diseases in women with systemic lupus erythematosus. // Arthr. Rheum.- 1999.- Vol. 42.- N 2.- P. 338-346.

338. Wranicz J.K., Strzondala M., Zielinska M. et al. // Przegl. Lek.-2000.- Vol. 57.- N 7-8.- P. 389-392.

339. Yasunari K., Maeda K., Nakamura M: et al. Oxidative*stress in leukocytes is a possible link between blood pressure, blood glucose and C-reactive protein. // Hypertension 2002.- Vol. 39.- P. 777-789.

340. Yoshikawa Т., Baba A., Akaishi M. et al. Neurohumaral activations in congestive heart failure : correlation with cardiac function, heart rate variability and baroreceptor sensitivity. // Am. Heart J. 1999.- Vol. 137.-N4.- P. 666-671.

341. Zanone M.M. Autonomic nervous dusfimction in systemic lupus erythematosus (SLE) and rheumatoid arthritis (RA) : possible pathogenic role of autoantibodies tot autonomic nervous structures. // Clin.Exp.Immunol. — 1997.-Vol. 110.-N 3.-P. 423-427.

342. Zaugg M., Xu W., Lucchinetti E. et al. Beta-adrenergic receptor subtypes differentially affect apoptosis in adult rat ventricular myocytes. // Circulation.- 2000.- Vol. 102.- N 3.- P. 344-350.

343. Zhao M.,H., Lockwood C.M. Anti F/ab'/2 autoantibodies in systemic vasculitis. // Clin. Exp.Immunol. - 1993.- Vol. 93.- N 1.- P. 23.